第一篇：房顫藥物治療的十大誤區[小編推薦]

房顫藥物治療的十大誤區

心房顫動是臨床最常見的心律失常之一。Framingham的研究報告提示，心房顫動人群發病率為0.5%左右，且隨年齡增長其發病率增高。60歲以上的人群中，其發病率可高達6%以上。保守估計，我們大約有800萬房顫患者，而且隨著工業化和老齡化進程的加快，這個數字將會不斷上升。雖然射頻消融治療心房顫動發展很快，但藥物仍是心房顫動最主要的治療手段，但遺憾的是，在心房顫動藥物治療方面仍存在很多誤區，下面作一簡要概述。

誤區一：治療理念滯后

《2010年SEC房顫指南》，開創了以降低死亡率為直接治療目標的新時代，即從根本上逆轉房顫危害，達到“三降三升”：降低死亡率、住院率、腦卒中率，提高生活質量、心功能及活動耐量。在新治療目標的驅動下，房顫治療策略調整為抗凝治療、控制心室率或節律治療以及上游基質治療。由于房顫最主要的危害是血栓栓塞，特別是腦栓塞，這是房顫病人最直接的死亡原因。由于能有效降低腦卒中發生率，進而降低死亡率，抗凝治療一躍排在治療總策略的第一位。另一方面，房顫抗心律失常治療則逐漸采取寬容的態度，轉向減輕癥狀，減少并發癥為治療主要目標，寬松地控制心率、適度地維持竇律，抗心律失常藥物應用安全性重于有效性。

誤區二：抗凝強度不足，華法林使用低

房顫治療過程中未根據CHA2DS2評分進行危險分層，過度擔心華法林出血風險，對于中危和高危栓塞病人，華法林使用率極低，即使使用，INR達標率很低。實際研究顯示，只要謹慎調整華法林劑量(保持INR在2.0—3.0)，華法林可安全 用于包括90歲以上的各年齡段房顫患者，與應用阿司匹林比其輕微出血風險無明顯差異，顱內出血等致命性高風險更是相對較低。

誤區三：不重視房顫的類型、心臟結構及有無器質性心臟病

在臨床實踐中, 房顫發作一般都從房性早搏開始到頻繁發作房早,并有短陣房性心動過速發作,以后可發生陣發性(paroxysm)房顫,再從陣發性房顫發展為持續

性(persistent)房顫,最終發展為永久性(permanent)房顫,這就是常講的房顫“三P”分類。ESC 2010 版更新指南將房顫分為五類，即首次診斷的房顫、陣發性房顫、持續性房顫、長程持續性和永久性房顫。在治療前要重視房顫分型，了解心臟結構，特別是有無心臟瓣膜病、左房大小，是否合并甲狀腺功能亢進；切忌未全面評估前盲目進行復律或控制心室率。應該在了解患者房顫類型和發作特點的情況下以及伴隨心臟情況，再采取不同干預措施。

部分醫生在沒了解病情，沒弄清分類的情況下就盲目的復律或控制心律都是不妥的。弄清歸類，依分類,發作特點的不同，采取不同的干預措施。

誤區四：不同病人轉復和維持竇律的獲益等同？

心房顫動的危害已得到共識，多數情況下，這些危害只能在房顫轉復和維持竇律時才能得到最佳的控制和糾正。證實心房顫動控制心室率的治療等于或優于轉復竇律的治療，但實際上，這中間存在著一定的誤區。但AFFIRM研究亞組分析表明，維持竇律可能有更好的生活質量，但目前由于抗心律失常藥物在房顫的轉復和維持竇律有效性不足，以及各種不良反應，所以選擇轉復和維持竇律的策略時應慎重考慮：對于陣發性房顫、不伴器質性心臟病的房顫、對于年齡較輕患者的房顫，都應給予積極的治療，應當積極用藥將之轉為竇律，并積極維持竇律。而房顫持續時間較長、伴有明顯器質性心臟病、年齡偏高的病人，當其心臟已明顯存在解剖學及電學重構時，可能轉復為竇性和維持竇律的治療都存在一定的困難，不能勉強為之。

誤區五：伴或不伴心衰時房顫治療未區別對待

國內不少醫生存在這樣一個誤區，面對陣發性房顫患者無論是否合并心衰，只要心室率偏快需要藥物控制心室率時，總是首選靜推西地蘭，因為西地蘭能明顯抑制房室結的傳導，使心室率明顯下降；而轉復和維持竇律時，大部分使用胺碘酮。但近年來，國際房顫的治療指南中，對于不伴心衰的陣發性房顫心室率控制的藥物治療并非這樣推薦。對不伴心衰的房顫存在快速心室率的藥物治療，不論其是陣發性、持續性或持久性房顫，均Ⅰ類推薦口服β受體阻滯劑或鈣拮抗劑控制患者靜息或活動后的心率，對伴有低血壓或心室率過快需緊急治療時可應用這些藥物的靜脈制劑。這類患者心室率控制的藥物治療洋地黃和胺碘酮僅為Ⅱ類推

薦。其次，對于無器質性心臟病，心功能正常病人，轉復房顫普羅帕酮比胺碘酮更有效。

誤區六：要心房內無血栓且無心功能不全均行房顫復律治療

這種看法是不正確的。一般來講持續性房顫如時間超過1 年,就不適于復律治療。在臨床治療過程中,我們都有這樣的體會,隨著陣發性房顫發作時間的延長,其隨后發作時間延長,而且頻率更加速,此為房顫的“連綴現象”。研究還發現,長期房顫還可使竇房結功能受損,部分患者可發生病態竇房結綜合征,如對這類病人行房顫復律治療,可發生竇緩、竇性停搏等危及生命的心律失常。對房顫發生時間的判斷是十分重要的。一般認為有下列情況之一者不宜進行房顫復律治療: ①左房直徑≥50mm；②房顫心室率慢,60 次/分左右③；心功能于Ⅱ級以上;④房顫的f 波普遍導聯都小；⑤有血栓及甲狀腺功能亢進征象；⑥風濕性心臟瓣膜病史>半年或有風濕活動史,其他原因房顫病史>1年；⑦懷疑有病竇綜合征或傳導障礙者；⑧有急性感染及電解質紊亂。

誤區七：偶發房顫長期AAD維持竇律

對于發作不頻繁的房顫患者，發作后癥狀可能較重，需要短時間控制病情。長期規律地服藥預防其復發的必要性不大，長期口服Ⅰ類或Ⅲ類藥物來控制可能一年只發作幾次的房顫，得不償失，大可以犯了再治。因而可采用房顫復發后頓服藥物或靜脈給藥進行轉復治療。

誤區八：要重視藥物的聯合應用

藥物治療心房顫動時，應當重視藥物的聯合應用。AAD 組合方法較多，幾乎任意兩種藥物間的搭配都無絕對禁忌。兩類不同的AAD 聯合應用時，抗心律失常的作用可疊加，且由于聯用時劑量的減少，副作用發生風險也隨之減少，如小劑量的洋地黃與β 受體阻滯劑聯合應用時，既能提高房顫的心室率控制，又能減少單一用藥劑量較大時可能發生的不良反應。此外，應用AAD 治療房顫時，還要注意聯用的其他藥物的安全性。例如胺碘酮與華法林合用時，可抑制華法林的代謝，因此兩者同服時，應根據INR 的測定結果，適當減少華法林劑量。同理，地高辛與胺碘酮

誤區九：缺乏整體觀，忽略原發病

房顫是一種心律失常，而非一種獨立的疾病。不同的病人可能有不同的病因，并且合并的疾病種類、心功能狀況及年齡差異也很大。因此，要綜合評估患者的病情，對不同的病人，治療目的和方法也不同。任何疾病的治療，都要注意對因和對癥的兼治，才能取得更好的臨床療效，房顫的治療也不例外。治療房顫時不僅應當針對房顫給予治療，同時對引發房顫的可能病因也要兼治。臨床醫生治療房顫時應注意對這些病因的兼治。臨床常見的房顫合并感染、離子紊亂、心衰等，不糾正這些因素，房顫很難有效控制，單純加大AAD用量，副作用反而增大。

誤區十：上游基質治療未把握

ESC2010房顫上游基質治療寫入指南，對于冠心病合并房顫，應使用他汀類藥物；合并有高血壓、心力衰竭房顫應使用ACEI或ARB。但若無心血管病本身的適應證，為無器質性心臟病的特發性房顫，而單為預防房顫而應用上述藥物，則起不到應有的治療作用（Ⅲ c）。在房顫的二級預防中，臨床試驗也并未證實上述藥物并能預防房顫發作，且也不必增加無謂的經濟負擔。

總之，房顫的治療要與時俱進，在緊跟指南、理解指南基礎上采取個體化治療。

第二篇：藥物治療類風濕關節炎

1、解熱鎮痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮痛，多數還有抗炎、抗風濕作用的藥物。由于其化學結構和抗炎機制與糖皮質激素甾體抗炎藥（SAIDS）不同，故又稱為非甾體類抗炎藥（NSAIDS）。阿司匹林是這類藥物的代表，故又將這類藥物稱為阿司匹林類藥物。

小劑量NSAID有解熱、鎮痛作用，大劑量才有抗炎作用。國內NSAID的用量一般偏小，如布洛芬，抗炎時的劑量應為0.6g每日3～4次，國外最大劑量為每日3.2g，而國內只用到0.2～0.6g，每日3次。再如萘普生，抗炎時劑量為0.5～0.75g，每日2次，國內為0.25g，每日2次。劑量的不足顯然限制了NSAID藥效的發揮。

非甾體類抗炎藥：個體化選擇非甾體類消炎藥，能有效地緩解癥狀,該藥長期服用易出現腸道刺激和腎間質病變應引起重視。目前常用藥有瑞力芬，扶他林。

根據現有的循證醫學證據和專家共識，非甾類抗炎藥使用中應注意以下幾點：

①注重非甾類抗炎藥的種類、劑量和劑型的個體化；

②盡可能用最低有效量、短療程；

③一般先選用一種非甾類抗炎藥。應用數日至1周無明顯療效時應加到足量。如仍然無效則再換用另一種制劑，避免同時服用2種或2種以上非甾類抗炎藥；

④對有消化性潰瘍病史者，宜用選擇性環氧合酶-2抑制劑或其他非甾類抗炎藥加質子泵抑制劑；

⑤老年人可選用半衰期短或較小劑量的非甾類抗炎藥；

⑥心血管高危人群應謹慎選用非甾類抗炎藥，如需使用，可選擇非選擇性環氧化酶抑制劑類非甾類抗炎藥；

⑦注意定期監測血常規和肝腎功能。

2、改善病情抗風濕藥(DMARDs)：該類藥物較非甾類抗炎藥發揮作用慢，大約需1～6個月，故又稱慢作用抗風濕藥(SAARDs)這些藥物可延緩或控制病情的進展。

甲氨蝶呤(Methotrexate，MTX)：口服、肌肉注射或靜脈注射均有效，每周給藥1次。必要時可與其他改善病情抗風濕藥聯用。常用劑量為7.5～20 mg/周。常見的不良反應有惡心、口腔炎、腹瀉、脫發、皮疹及肝損害，少數出現骨髓抑制。偶見肺間質病變。服藥期間應適當補充葉酸，定期查血常規和肝功能。

第三篇：類風濕關節炎的治療誤區

類風濕關節炎的治療誤區

類風濕關節炎是一種以關節滑膜炎癥為主的全身性疾病。疾病的發展可造成關節的破壞和功能的喪失。治療的藥物和方法是層出不窮，臨床療效也有了改進，不僅使許多患者癥狀減輕，也因關節功能的改善而提高了生活質量。

類風濕關節炎的治療誤區：

誤區一：類風濕因子陽性就是類風濕性關節炎

許多病人甚至醫生也認為，關節痛加上類風濕因子陽性，就是類風濕性關節炎，這是一種誤區。因為類風濕因子本身是人體產生的針對變性免疫球蛋白Ｇ為抗原的一種自身抗體，由于首先在類風濕性關節炎病人的血清中發現，所以被稱為類風濕因子。5%～10%的正常人血清中也可測出類風濕因子陽性，但滴度較低，只有滴度在1∶64以上才有診斷意義。同樣類風濕因子陰性也不能就排除類風濕關節炎，臨床上有少部位病人類風濕因子始終都是陰性。

誤區二：抗風濕治療就是消炎止痛

很多病人包括基層醫生也認為，抗風濕就是用消炎鎮痛藥。用些消炎止痛藥物，關節不痛了，就好了。其實治療類風濕性關節炎，關鍵是防止關節破壞和畸形。目前治療類風濕藥除鎮痛消炎藥外，還有糖皮質激素、免疫抑制劑、生物制劑。

誤區三：自服“純中藥秘方、祖傳秘方”

在這里尤其要提醒患者一定要警惕這些所謂的“純中藥秘方、祖傳秘方”等，用藥一定要正規，不要自行服用沒有藥品批號、禁忌癥、廠家地址等的藥物，要用有國藥準字號的藥物，以免誤服激素，長期服用含有大量激素的中成藥導致股骨頸壞死的病例在國內常有報道。一般在急性期、免疫抑制藥物尚未顯效時或小劑量使用。一旦出現骨質疏松、高血壓等副作用，就需在醫生指導下減量或停藥。不能相信某些中藥藥酒，即使中藥，也有毒副作用，其甚者可導致嚴重的中毒反應，危及生命。中醫藥在治療類風濕關節炎上有獨特的優勢，當然也有缺陷，要取其利避其害，因此要在醫生的醫囑的指導下應用中藥治療。

誤區四：關節痛就不想動，不想動就臥床

類風濕病人要堅持適當的鍛煉，可以保持體質和恢復關節功能，否則身體會日漸衰弱，四肢甚至全身肌肉出現廢用性萎縮、關節僵直、變形，成為終身殘疾。病人在關節腫脹的急性期需要休息，過了急性期，可在床上做髖、膝、1

踝關節的屈伸運動，也可理療。逐漸增加穿衣、吃飯、洗澡等生活能力的鍛煉，以防止關節變形。值得提倡的是在溫水中活動，除了可以減輕關節疼痛、促進肌肉放松外，并可改善關節活動度、肌力及耐力。

誤區五：癥狀緩解后，就自行停用藥物

類風濕關節炎是一種慢性疾病，目前尚無徹底治愈的方法，絕大多數患者在規范、系統、有序的治療下可以達到臨床上緩解，使患者能過上正常人的生活，因此類風濕患者必須堅持用藥治療，否則會使病情越來越重。

誤區六：用藥后不監測藥物的副作用

類風濕關節炎患者特別是病史較長的患者，在長期用藥的過程中，自己認為自己對病情的了解好于專科醫生，在用藥的過程中不注重檢查血常規、尿常規、肝腎功能等，認為自己的癥狀很好，無需做那些檢查，花冤枉錢，其實那是極端錯誤的，任何一個患者的對自身疾病的認識都是片面的，都是先從自身的疾患開始認識疾病的，缺乏與疾病相關的系統性，有些藥物的毒副作用是在出現癥狀之前出現。因此在規范應用藥物治療的同時應監測藥物的毒副作用。

在風濕性疾病中類風濕關節炎是發病率較高的疾病之一。一直以來，人們對類風濕的認識有許多誤區，如有人認為類風濕只是關節病；而又有人則把類風濕比做不死的癌癥。在診斷上有人認為類風濕因子陰性便不是類風濕，陽性就一定是類風濕，在治療上有的患者過分熱衷于祖傳秘方、偏方的治療，延誤了最佳治療時機，使我國類風濕患者的致殘率明顯高于發達國家統計數字，患者不僅生活質量下降，給家庭帶來極大的不幸，還給社會帶來了極大的負擔。類風濕患者多發于30—50歲的中年女性，我國患病率為0.32%—0.36%，女性患者與男性患者之比為3：1，主要表現為對稱性、慢性、進行性關節炎，其病理及病情變化都非常復雜，一般常見的癥狀有關節的軟骨面、軟骨下骨質、關節囊、韌帶的慢性炎癥。造成關節畸形或者強直，最終使受損關節完全喪失功能。這種對骨關節致命的破壞作用則是機體自身免疫反應造成的炎癥過程。可見，類風濕關節炎不同于一般的關節炎癥，是一種很復雜的自身免疫性疾病，其病因與遺傳因素及外界環境有關。微生物感染因素是誘發類風濕關節炎發生免疫反應誘發本病的重要因素，這是一種發病機理非常復雜的疾病。因此，類風濕患者就醫一定要到風濕病專科醫院去就診，以免延誤治療時機，造成終生遺憾。

第四篇：市場調查十大誤區

市場調查十大誤區(葉茂中)

企業數據化地解讀市場與消費者不外乎有兩種途徑，或者自己去了解，或者借助專業的市場調查公司。

很多企業在與市場調查公司合作的過程中，覺得好像做不做市調結論都是一樣的，沒有顯著的成效感。

事實上市場調查這個行業是20 世紀80 年代才進入中國，整個模式從西方輸入，行業思維、方法、手段并不完全適合剛剛起步但是發展迅猛的中國企業，于是屢屢造成這樣的尷尬：市場調查公司覺得自己提供了國際先進水平的市場調查數據分析，而企業卻感覺像是花錢聽了一場幾個小時的“市調秀”，沒有實際作戰的指導意義。

誤區一：研究消費者，卻遠離消費者

項目確定----研究員設計研究方案----設計問卷----訪問部收集數據----數據處理----數據報告----研究員做研究報告----提案。這是正常一家市場調查公司按照正規的方法和手段操作項目的流程。一切都很正規。我們從中可以發現一個現象，就是首先由研究員設計方案和問卷，然后由訪問部收集數據，等數據庫好了之后再由研究員開始分析數據寫作報告。這樣的好處就是一個研究員可以同時負責好幾個研究項目，因為研究員可以利用訪問部收集數據以及數據處理的這段時間設計其他項目的方案、問卷。研究員整天坐在辦公室寫方案、問卷、報告，看上去在研究消費者，而實際卻在遠離消費者。

我們很反對坐在辦公室里做研究，尤其是做這一行的。想要在短短的時間內成為某一個行業的專家，甚至超越專家高度提出問題，“資料速成法”是行不通的。不深入市場進行了解，對數據怎能有感覺？整天坐在辦公室里，只能是對市場的敏感度越來越低，離消費者越來越遠。我們提倡泡市場，研究員與消費者進行“親密接觸”與“零距離溝通”。

不管是坐出租車，還是去旅游，我們都喜歡跟身邊的陌生人交談：問他們的愛好、平時喜歡去哪里、抽什么牌子的煙、業余時間如何安排等等。

研究員要長泡市場才有感覺，要和消費者過日子。研究員做任何一個項目，必須要到市場上親自走訪，和消費者面對面接觸。拒絕整天坐在辦公室里閉門造車。

誤區二：和營銷脫節

我們在對圣象地板進行研究時發現，消費者選擇復合地板時經常會問：地板能不能承受得住重重的家具？椅子拖來拖去會不會有痕跡？萬一漏水地板會不會鼓起來？能用多久？地板是不是很平整？這些問題看起來很平常，但卻是消費者最關心的。這些細節為圣象廣告篇的創作提供了有力的支持。此后我們發展出了圣象地板的產品系列廣告：

《鋼球篇》、《踢踏舞篇》、《小狗篇》、《時鐘篇》、《無縫篇》，很好地解答了消費者關心的問題，立體展現了圣象地板的產品特點。

奔著營銷的目的，從策略的角度去做研究，我們提出“營銷調研”：調研要與營銷緊密結合，衡量調研的標準，就是看它能為營銷帶來多少實用價值。

鄉謠牛奶，在我們策劃前叫武帝臺牛奶，河北滄州的一個地方品牌。在當地市場上，娃哈哈、樂百氏兩巨頭稱霸。怎樣才能在強手如林的市場中突出重圍呢？我們對當地市場情況展開了詳盡的研究。

在大量資料中，我們發現河北滄州是我國最嚴重的高氟區之一，其水源中含有過量的氟，嚴重危害了該地區人民的身體健康。而滄州人普遍都知道這個事實。這個發現引發了我們一個大膽的想法，我們的腦海里立即誕生了“鄉謠降氟牛奶”這個嶄新的產品概念。

事實證明，正是由于“降氟”這一獨特賣點使鄉謠在當地市場上迅速崛起，并帶動了系列產品的銷售。現在在河北，鄉謠已經是十分暢銷的品牌了。

如果調研不能為營銷服務，我們認為您的調研肯定是浪費了，不能是為了調研而調研，結果全是一些百分比之類的數據，我們認為調研必須與市場戰略緊密結合，與營銷策劃環環相扣，而且我們相信調研同樣需要策略與創意。

誤區三：熱衷研究模型

“你好，我們是XXX 公司的，我們想做一次市場調查..你們有沒有自己的研究模型呢，據我們了解好多調研公司都開發了自己的模型..”這是我們最近接到一個客戶電話，這種情況以前也遇到過。

一些研究公司熱衷于開發各種各樣的研究模型，一些客戶往往評價一個研究公司也看這家公司有沒有自己的模型，認為有模型就是專業的，這也是一些研究公司宣傳有什么模型的原因所在，希望用模型來吸引客戶。但為了比模型而開發一種無意義的框框和模式無異于走火入魔。

我們堅信，僅有模型是遠遠不夠的，圍繞營銷發現問題并解決問題才是目的！一切都要圍繞著實效營銷這惟一使命！這才是使調研更具蓬勃生命力的惟一出路。

誤區四：機械化式的調研程序

我們曾經做過空調的普及率調查，傳統的方法是采用入戶研究，但現在一些高檔小區越來越難進入，導致抽樣誤差加大。那怎樣才能得到更準確的數據呢？我們派出訪問員，帶個望遠鏡。只要看看外墻上掛著的小方塊就可以了。家里有沒有空調？是什么牌子？一目了然。

調研要跳出程式化的框框，不要總是戴著鐐銬跳舞。

第一次使用“量表”，第一次運用投射技術，垃圾調研法的誕生，這些都是調研的大創意。編個小程序提高搜索資料的效率，打破RD、DP、FW采用項目小組制，通過一支煙、一頓飯順利實施了訪問，等等，這些也都非常有創意。

即使表述同樣的數據，有創意的研究員能將其表述得非常生動，使數據有了生命，成為活生生的市場剖面圖和消費形態圖；而在沒有創意的研究員筆下，這些數據卻是僵硬的、干巴巴的、沒有呼吸的。

有一次我們需要深入了解卡車司機的生活狀態。常規的方法是采用深訪，詢問卡車司機的生活規律、生活習性等。但我們覺得這樣做太膚淺了，經過一番準備，我們的研究員和卡車司機同吃同住同行了五天，深入了解卡車司機的日常生活，獲得了寶貴的一手資料，為營銷策略的制定提供了非常有價值的信息。

市場調研雖然有科學的程式化的步驟，但在這個動態化的過程中，任何環節都需要創意的幫助。有創意思維的調研人員，總是能十分敏感地抓住那些有價值的信息，從不讓它們失

之交臂。并根據這些信息，提出一個個很有創意的假設，然后運用各種調研方法進一步證明這種假設是否確實存在。

我們為一個車載診斷儀器作消費者研究，發現消費者對儀器本身非常感興趣，但購買儀器的要求卻并不強烈。當然，我們通過產品測試很快掌握其原因所在。此時任務已經完成，但我們在調研中，又創造性地探求了消費者對租用這套儀器的需求，在得到消費者積極反應之后，我們又及時地調研了消費者愿意接受的租用方式和價格。整個調研工作可謂超額完成原來的計劃，令客戶非常滿意。

而在一般情況下，市場研究公司在項目開始后，會很快地根據項目計劃書做出項目預算。這樣在整個項目執行過程中，基本上要嚴格按照這個計劃和預算來進行。但是這樣就會存在一些問題：有時候研究員在項目過程中發現了既定研究內容之外的問題，但由于是計劃之外的問題和費用預算的關系，研究員一般也就不多此一舉，這樣不僅敏感性的問題沒有得到解決，同時也扼殺了研究員的創意積極性，對調研的實效性和實用價值就會造成較大的折損。

調研不是機械化的程式，否則發明一個可執行程式的機器人就可以了。

誤區五：研究員不懂品牌，廣告和策略

“看上去很專業，圖表很漂亮，但是客戶不需要這樣的報告，要深入分析、挖掘數據，平時多看品牌、廣告和營銷方面的書..”這是葉總經常教導我們的話。

多年以前，我們也曾經與其他公司的研究員進行過業務合作，結果不是很理想。論市場研究，沒有問題，但研究框框以外的知識卻很薄弱，分析問題總象漂在水上，深入不下去。在整合營銷傳播時代，光懂研究是不夠的，還必須懂營銷，懂品牌，懂廣告，更要懂策略。這樣我們的報告才能真正做到務實和營銷緊密結合，為企業解決問題。

誤區六：未看清真相和本質

“逆向思維”。換個角度看看，假如你現在是策略決策人員，你想達到的目的是什么？你想了解的內容是什么？對照一下原來的研究內容，把那些華而不實的問題大刀闊斧砍掉吧，不要心疼，那樣只能增加報告厚度。除了在調研方案設計之前就開始進行這樣的思考外，還要對一些處于萌芽狀的策略進行測試和研究，讓策略少犯錯誤。

“策略性思維”。“不識廬山真面目，只緣身在此山中”。真相和本質總是在和你捉迷藏。我們曾在圓明園的迷宮里轉來轉去，云里霧里的。后來爬上附近的石頭一看，里面的曲曲彎彎一目了然。做分析也一樣，必須上升到策略的高度。“這個結論對企業有什么幫助？”“這個數據如何支持策略的制定？”..從策略的高度多問幾個為什么，肯定大有收獲。

誤區七：中看不中用

有一客戶講，他們已經找了國內的多家調研公司進行過合作，總的感覺是“中看不中用”。光是數據就把人給砸暈了，哪還能理出個頭緒呢？

調研報告一般有兩種結局：要不一是被遺忘后漸漸放得發霉；要不一是被高效利用傳來傳去翻得破破爛爛。

在工作中，我們經常問企業一個問題：在提案結束后研究公司有沒有對調研報告進行“產品滿意度”研究？或者事隔半年后他們能否再次詢問企業的意見和看法？

有的企業講，我們也請研究公司做了這方面的研究，但仍然不知道該如何運做作市場，該往哪個方向走。其實這也是我們一直在思考的一個問題。

一籮筐的數據磚頭對企業有什么用？無數的事件表象對企業有什么用？我們的分析能不能更高一點，更深一點，更透一點，更實效一點？能不能提供特別針對企業的“中看更中用”的報告呢？我們認為拋給客戶一堆僵硬的數據是極不負責任的態度！

誤區八：只做常規數據分析

不要迷失在數據里，真正有用的數據需要仔細挖掘，看似八竿子打不著的東西是不是有什么聯系？是否能通過交叉分析、回歸分析、因子分析、聚類分析等探索出各種變量之間的聯系？是必然的，還是偶然的？綜合其他條件看，這種關系還存在嗎？這種關系與當地的人文環境和地理環境有什么關系嗎？與自己的策略課題有關系嗎？煉就一雙睛睛火眼，深入挖掘數據，洞察本質。

誤區九：一次性調研

有的企業講：我們也很重視調研啊，可為什么總覺得把握不住消費者呢？回過來我們也要問一句：您對消費者進行了幾次研究？是不是每年甚至每半年都有過一次或多次調研呢？

要想摸透消費者的心，必須不停地與其溝通，長期接觸。過去相差十年才形成代溝，現在一兩年就產生代溝。用兩年前的數據怎么能解讀今天的消費者呢？

我們經常看到McDonald、KFC、P&G等國際公司總是不斷地進行調研，日積月累便形成了大量的歷史數據庫。而國內有些企業在跟蹤研究上不太肯投入，總認為做了一次調研就對市場、消費者了解了。當然越來越把握不住消費者了。

誤區十：調研是萬能的有的企業往往會把市場調研想像成無所不能的。市場策略、廣告創意、活動方案等等都可以通過市場調研來解決，其實不然。市場研究只是輔助決策，使決策更有把握，增加勝算的機會，我們做研究的在和客戶接洽時，也不要做任何超出市場研究范圍的承諾，否則會造成不必要的麻煩。

市場調查公司利用西方輸入的模式，行業思維、方法、手段來做市場調查，這當然沒有錯。但問題是，不能完全用這種思維模式來對待中國的企業。我們要用先進的方法和手段來做市場調查，但更重要的是要用適合中國企業的思維方式。

第五篇：常用心血管疾病治療藥物

常用心血管疾病治療藥物

雖然目前治療心血管疾病的方法越來越多，但是藥物治療仍然是基礎治療、最為重要和首選的方法之一。不僅僅要求醫生，患者本人以及家屬也要熟悉常用的心血管疾病用藥的知識，如藥理作用、適應癥、禁忌癥、毒副作用及應用注意事項等。

一、血管擴張劑

血管擴張劑是現代心血管病治療學的基礎，該類藥物通過各種機制最終導致動脈和／或靜脈擴張，降低體、肺循環血管阻力，降低心臟負荷，改善血流動力學效應，不僅廣泛用于治療原發性或繼發性高血壓和肺動脈高壓，也是治療心力衰竭、休克和改善臟器微循環的重要措施。不少血管擴張劑能直接擴張冠脈，增加冠脈血流量，改善心肌供氧，是治療冠心病心絞痛和心肌梗死的良藥。根據其作用機制不同，大致可分為以下幾類：①直接作用的血管擴張劑；②α腎上腺素能受體阻滯劑；③影響腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)的藥物。④其他具有擴張血管作用的藥物如鈣離子拮抗劑、β-阻滯劑等。

●直接作用的血管擴張劑

常用制劑有以下幾種：

1．硝酸甘油(nitrog1ycerin)： 治療心絞痛可立即舌下含服0.3—0.6mg，若無效，隔5—10min可重復劑量；治療心肌梗死為5—25mg加于5％葡萄糖液250—500m1內緩慢靜滴，一般滴速為10—30ug／min。預防心絞痛可用緩釋劑和藥膜胸前貼敷，如硝酸甘油緩釋片2.5mg，每日2次；硝酸甘油貼敷5－10mg貼胸，每日1次。其他尚有硝酸甘油噴霧劑、2％硝酸甘油軟膏等多種劑型供臨床不同情況使用。

不良反應：常見有眩暈、頭暈、昏厥、面頰和頸部潮紅；嚴重時可出現持續的頭痛、惡心、嘔吐、心動過速、煩躁；而皮疹、視力模糊、口干則少。過量時口唇指甲青紫。眩暈欲倒，高度乏力，心跳快而弱，發熱甚至抽搐。

下列情況應慎用或禁用：①腦出血或頭顱外傷，因本品可升高顱內壓；②嚴重貧血患者；③青光眼，因本品可升高眼內壓；④梗阻性心肌病時可加重心絞痛；⑤嚴重肝、腎功能損害患者。服本品時要防止體位性降壓。中度或過量飲酒時，本品可導致血壓過低。長期含服可產生耐藥性，需調整劑量，但停藥需逐漸減量。

2．硝酸異山梨醇酯(異舒吉，isosorbidinitrate，isordil)： 作用與硝酸甘油相似

3．單硝酸異山梨酯(mononitratel e1antan異樂定)：

硝普鈉(sodium nitroprusside)：屬強效血管擴張劑。主要用于高血壓急癥的緊急處理和治療嚴重高血壓。

吲噠帕胺(indapamide，natrilix，壽比山，鈉催利)：

●α—腎上腺素能受體阻滯劑

1.哌唑嗪(prazosin，minipress)：

2．三甲唑嗪(trimazosin)：

3．特拉唑嗪(terazosin，高特靈)：

4．烏拉地爾(urapidil)：

5．酚妥拉明(Phento1amine，regitine，芐胺唑啉，立其丁)：

●影響腎素—血管緊張素—醛固酮系統的藥物

(一)血管緊張素轉換酶抑制劑

血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin—converting enzyme inhibitors，ACEI)ACEI不僅廣泛用于治療高血壓，近年來也廣泛用于治療心衰，ACEI對缺血心肌也有保護作用，業

已用于冠心病、心肌梗死的治療，一般認為，心衰和心肌梗塞病人ACEI應使用小劑量，視病情適當增減劑量，這與單純治療高血壓病不同，ACEI制劑包括：

1．貝那普利(benazapril，洛汀新)：

2．卡托普利(captopril，capoten，巰甲丙脯酸)：

3．依那普利(enalapril，renitec，乙丙脯氨酸，悅寧定)：

4．雷米普利(ramipril，瑞泰)：為第三代ACEI，不含巰基，口服吸收率60％以上，經肝轉化為有活性的雷米普利拉(ramiprilat)起作用，其他ACEI還包括：

5．阿拉普利(alacepril)25—75mg／d，分1—2次口服。

6．西拉普利(cilazapril，inhibace，一平蘇)2.5—5mg／d，每日1次口服。

7．匹伏普利(pivalopril)10—50mg／d，分2次口服。

8．喹那普利(quinapril，accupril)5—20mg/d，每日1次。

9．司派普利(spirapri1)12．5—50mgl每日1次口服。

10．噴托普利(pentopril)100mg，每日2次口服。

11．培垛普利(perindopril，acenil)4—8mg，每日1次口服。

12．賴諾普利(1isinopril)10mg，每日1次口服，可漸增至80mg／d。

13．地拉普利(delapril)30—60mg，每日1次口服

14．芬替普利(fentiapril)7．5—45mg，每日1次口服。

上述ACEI主要經腎排泄，因此腎功能不全時應慎用和減量。

15．福辛普利(fosenopril)5—40mg／d，每日1次口服。

16．佐芬普利(zofenopril)5—10mg，每日1次口服。

上述2藥主要經肝代謝清除，因此肝功能不全時應慎用。

（二）血管緊張素受體拮抗劑（ARB）

此類藥物與ACEI類制劑的作用相似，ARB類藥物對高血壓和心衰患者效果不比ACEI類差。

ARB類的主要藥物有：

纈沙坦（代文）80-160mg,每日1次。

氯沙坦（科素亞）50－100mg，每日1次。

伊貝沙坦(安博維)150－300mg，每日1次。

替米沙坦(美卡素)40－80mg，每日1次。

●鈣拮抗劑

鈣拮抗劑通過擴張血管平滑肌而降低血壓；偶爾可引起心絞痛惡化及消化道癥狀。與多數降壓藥合用具有協同降壓作用。

常用制劑簡介如下：

1．硝苯地平(nifedipine，心痛定)：因本藥物副作用大，一般僅用于高血壓的緊急治療。不常用于高血壓的長期治療和治療心絞痛。

2．維拉帕米(verapamil，isoptin，異博定)：維拉帕米主要用于治療快速心律失常、高血壓和冠心病。

3．地爾硫卓(di1tiazem，硫氮卓酮，恬爾心)臨床應用適應癥同維拉帕米類似。

4．氨氯地平(Amlodipine，洛活喜

5．非洛地平(felodipine，波依定)：

6．尼群地平(nitrendipine)： 主要用于治療高血壓。

7．尼卡地平(nicardipine)：

8．尼索地平(nisoldipine)：

9．依拉地平(isradipine)：

10．尼莫地平(nimodipine)：

11．氟桂嗪(flunarizine，sibelium，西比靈)：

二、β一腎上腺素能受體阻滯劑

一般認為，具有ISA的β阻滯劑對心率、心功能和房室傳導的影響較少，因此尤適用于伴心動過緩、心功能欠佳和高齡患者。

β-阻滯劑已廣泛用于心血管疾病，主要適應證包括：①高血壓，尤適用于輕、中度高血壓；②冠心病、心絞痛、心肌梗塞。β-阻滯劑、硝酸酯類和鈣離子拮抗劑被并列為公認的三類有效抗心絞痛藥物。③心功能不全的長期治療，要從小劑量、心功能經治療改善后開始。④心律失常，部分β-阻滯劑可減慢竇性心律和異位起博點的頻率，可用于治療心動過速性心律失常，主要適應證包括竇性心動過速和室上性心動過速，對室性心律失常可作為輔助治療；⑤肥厚（梗阻）型心肌病、擴張性心肌病：利用β-阻滯劑的負性肌力和心率作用，減慢心

率和減少心律失常，減少心肌耗氧量，改善心肌功能，改善臨床癥狀和預后。其他，β-阻滯劑可用于治療甲亢、偏頭痛、焦慮癥、青光眼、肝硬化門脈高壓等。

β-阻滯劑的副反應包括應用不當可能會加重心衰、哮喘(尤其非選擇性β-阻滯劑)、外周血管痙攣、低血糖、中樞神經反應(如多夢、幻覺、抑郁癥等)、脂質代謝障礙、消化道反應等，使用中要加以注意。多數情況下，要從小劑量開始，逐漸增加直至療效滿意。停藥時宜逐漸減量，維持一段時間后再停藥，否則應在嚴密監護下停藥，以防停藥綜合征發生。

常用制劑包括如下：

1．美托洛爾(metoprolol，betaloc倍他樂克)：

2．比索洛爾(bisoprolol，康可)：

3．卡維地洛(carvedilo1，達利全)：

4．普萘洛爾(propranolol，心得安)：

5．索他洛爾(sotalo1)：

6．艾司洛爾(esmolol)：

7．拉貝洛爾(1abetalol，柳胺芐心定，柳芐洛爾)：

8．布森多洛爾（bucindolol）：

9．波品多洛爾(bopindolol)：

10.阿替洛爾(atenolol)：

三、抗心律失常藥

根據臨床上心律失常發作時心率的快慢，抗心律失常藥可大致分為抗快速心律失常藥和抗緩慢心律失常藥兩大類。

●抗快速心律失常藥

主要藥物如下:（1）奎尼丁(quinidine)：

(2)普魯卡因胺(prucainamide)：

(1)利多卡因(lidocaine，xylocaime，昔羅卡因)： 本藥口服無效，緊急情況、院前急救或預防應用時可肌注。

(2)美西律（mexiletine，慢心律，脈律定）；

(3)乙嗎噻嗪(ethmozine,moricizine，莫雷西嗪，安脈靜)；

(1)普羅帕酮(propafenone，心律平；rytmonorm，丙胺苯丙酮)： 本品口服吸收完全，本藥有負性肌力作用，嚴重心功能不全和有竇房結病變者慎用。

(2)英卡胺(encainide)：副反應與普魯卡因胺類似。

(3)氟卡胺(flecainide, tembocar)：

（二）第二類 β-阻滯劑

病態竇房結綜合征、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺部疾患、心肌收縮力降低所致心衰者禁用，糖尿病、肝腎功能不全、酸中毒者慎用或不用，有關藥物詳見β-腎上腺素能受體阻滯劑。

（三）第三類 動作電位延長劑

這類藥物也稱為復極抑制劑，常用藥物有：

1．胺碘酮(amiodarone，cordarone，乙胺碘呋酮、安碘酮)：

2．溴芐銨(bretylium)：

3．索他洛爾(sotalol)：

（四）第四類 鈣通道阻滯劑

（五）第五類 洋地黃類

（六）其他抗快速型心律失常藥物

包括氯化鉀、新期的明(neostigmine)、去氧腎上腺素(pheny1e-phedrine，苯腎上腺素)、甲氧胺(methoxamine，美速克新命)、硫酸鎂、黃連素和三磷酸腺苷(ATP)等。

●抗緩慢心律失常藥

主要用于治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯或病竇綜合征所致的嚴重心動過緩。本類藥物近年來沒有太大進展，對于藥物治療無效者，多采用安裝心臟人工起搏器進行治療。常用藥物有以下幾種：

(一)抗M膽堿能藥

本類藥物能解除迷走神經對心臟的抑制作用，使心率增快，常用藥物有以下幾種：

1．阿托品(atropine)：有效后也可改為靜滴維持，主要副反應包括口干、瞳孔擴大、皮膚潮紅、興奮和尿潴留等。

2．東莨菪堿(scopo1amine)： 作用與阿托品類似。

3．山莨菪堿(anisodamine，654－2)：

(二)擬腎上腺素藥

常用藥物有以下幾種：

1．異丙腎上腺素(isoprenaline)：

2．麻黃堿(ephedrine)：

(三)其他

用于緩慢心律失常的藥物尚有以下幾種：

1．腎上腺皮質激素

3．煙酰胺(nicotinamide)：

4．乳酸鈉(sodium lactate)：

5．其他 如β受體興奮劑、氨茶堿類等藥物也有增快心率作用。

6．中成藥 如心寶，由鹿茸、附子、洋金花、人參、窟香、玉掛油等組成，每次1—2粒，每日3—4次。心肝寶，主要由冬蟲夏草等組成，每次2粒，每日3次。

四、正性肌力藥物

正性肌力藥物大致可分為兩大類，即洋地黃類和非洋地黃類

●強心甙

以洋地黃為代表，它能直接增強心肌收縮力，對功能不全的心臟，尤其是收縮功能不全者，使心肌凈耗氧量明顯降低。

洋地黃類制劑根據給藥后奏效的快慢，大致可分為速效、中效和慢效3種制劑，常用速效制劑有：毒毛旋花子甙K(strophanthin K、毛花甙丙(cedilanide，1anatoside C，西地蘭，毛花強心丙)、羊角拗甙(divaside)、鈴蘭毒甙(convallatoxin)、黃夾昔(thevetin，thevetoside)等，；中效制劑常用的有地高辛(digoxin)、甲基地高辛(medigoxin，β－methyldigoxin)等，；慢效制劑常用的有洋地黃葉(digitalis)和洋地黃毒甙(digitoxin)等，對于慢性心衰一般情況下可選用中效或慢效制劑，危重或急性心衰病例可選用速效制劑，待癥狀控制后，改用中效或長效制劑維持。

●非洋地黃類正性肌力藥物

(一)β受體興奮劑

主要制劑有：

1.多巴胺(dapamine)適應證： 用于心肌梗死、創傷、內毒素敗血癥、心臟手術、腎功衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克綜合征；補充血容量效果不佳的休克，尤其有少尿及周圍血管阻力正常或較低的休克。也可用于洋地黃及利尿藥無效的心功能不全。

不良反應：小劑量給藥常無明顯不良反應。較大劑量用藥時常有呼吸困難、心律失常(心動過速)，頭痛、惡心、嘔吐較少見。長期應用出現的反應有手足疼痛或手足發冷。外周血管長期收縮可能導致局部組織損傷或壞死。逾量時可出現嚴重高血壓，應立即停藥，必要時給予β受體阻滯藥。

2．多巴酚丁胺(dobutamine，dobutex)(二)磷酸二酯酶(PDE)抑制劑

(1)氨力農(amrinone，inocor，氨利吡啶酮，氨利酮)：

(2)米力農(milrinone，二聯吡啶酮，米利酮)：

2．咪唑類化合物 本類藥物也具有特異性PDE抑制作用，常用制劑有：

依諾昔酮(enoximone)：

五、抗凝血藥和溶解血栓藥

●溶血栓藥

使已形成的血栓發生溶解的藥物稱為溶血栓藥，應用溶血栓藥物(溶栓藥)治療血栓栓塞性疾病的方法稱溶栓療法。目前溶栓療法已廣泛應用于心腦血管病，尤其是急性心肌梗死溶栓療法已成為選擇性急性心梗病人最重要的緊急療法，它不僅可降低急性心梗病死率，且對縮小梗死范圍、改善心功能，提高患者生活質量也具有重要意義。常用制劑有以下幾種：

1．鏈激酶(streptokinase，SK)： 給予鏈激酶后，體內可產生抗鏈激酶抗體，抗體可持續半年，故半年內不宜重復應用。

2．尿激酶(urokinase，UK)：

3．對甲氧苯甲酰化纖維蛋白溶酶原－鏈激酶活化劑復合物(anisoylated plasminogen－streptokinase activator complex，APSAC)： 本藥可視為長效鏈激酶

4．重組組織纖維蛋白溶酶原激活劑(recombinant tissue plasminogen activator，rt－PA，actylase)： rt－PA是通過DNA基因重組技術生產的t－PA，目前已供臨床應用。

由于本藥半衰期短，為防止再次形成血栓，應與肝素或抗血小板藥聯用。

5．重組尿激酶原(recombinant－pro－urokinase，r－pro－UK)：

● 抗凝血藥

本類藥是指能降低血液凝固性，以防止血栓形成和擴大的藥物，常用藥物有：

1．肝素(heparin)： 用法：視病情需要可采用靜注、靜滴、肌注、皮下注射和局部用藥。

2．華法林(芐丙酮香豆素，warfarin)： 口服劑

3．雙香豆素(dicoumarin)：

6．低分子量肝素(LMWH)： 本藥劑量與用法同肝素，其優點是靜注后在體內半衰期延長達普通肝素的8倍，生物利用率比普通肝素高3倍，低分子量肝素抗因子Xa活性強，而抗凝血酶活性弱，應用中不需要監測凝血相。目前常用的制劑有低分子肝素鈣（速避凝）、低分子肝素鈉（克賽）、達肝素等。

●抗血小板聚集藥

這是一組通過不同機制和途徑以抑制血小板聚集和／或活化，并能阻止血小板參與血栓形成。主要制劑有：

1．阿司匹林(aspirin，acetylsalicylic acid，拜阿司匹林〈乙酰水楊酸〉)：

2．潘生丁(persantin，dipyridamo1e，雙嘧啶胺醇)： 本藥除有擴張冠脈治療心絞痛的作用外，尚有抑制血小板聚集作用，若與阿司匹林合用可提高療效。

3．羥乙基蘆丁(troxerutin，曲克盧丁；venoruton，維腦路通)：

4．抵克利得(ticlopidine，噻氯匹啶)：

5.氯吡格雷(Clopidogrel，波立維)在安全性方面，較阿司匹林325 mg/d具有更好的消化道安全性和耐受性。

6.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 國外臨床研究表明其抗血栓效果顯著。目前的制劑有abxiciba（阿昔單抗）、tirofiban，因價格昂貴，國內應用較少。

六、調血脂藥

血脂異常是導致動脈粥樣硬化的重要因素之一，合理的飲食是降低血脂關鍵之一，在此基礎上若血脂仍異常，則可酌情選用降脂藥物。

辛伐他汀（simvastatin）：商品名有舒降之、京必舒新等。是目前應用最多、最廣泛的他汀類調脂藥。口服吸收良好。

普伐他汀(pravastatin)： 商品名有普拉固、美百樂鎮等。

氟伐他汀(Fluvastatin)： 商品名來適可。

阿托伐他汀(atorvastatin)： 商品名有立普妥、阿樂。

他汀類制劑的不良反應：

總體不良反應發生率不高，但個別患者可發生較嚴重的不良反應。不良反應包括：

1．消化系統： 較多見惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉，其他可有消化不良、納差、一過性肝損害、便秘等。

2．精神神經系統： 偶見頭痛，也可以有眩暈、失眠、感覺異常、外周神經病及反應遲鈍等。

3．肌肉骨骼： 少見肌痛、背痛，罕見肌炎、橫紋肌溶解癥，與貝特類調脂藥合用時發生幾率增加，需格外注意。

4．皮膚： 發生較少，較多見的是皮疹，罕見血管神經性水腫，狼瘡樣綜合征、皮膚潮紅、光敏反應等。

5．其他： 罕見脈管炎、血小板減少、嗜酸細胞增多、白細胞減少、因血液Co－Q10降低而致心功能惡化、短暫性腎功能損害等。但不嚴重。劑量過大時，使血漿膽固醇水平過低可影響細胞膜代謝和類固醇激素水平，出現頭暈、疲乏。

●貝特類調脂藥

主要的貝特類藥物有：

非諾貝特(fenofibrate，1ipanthyl，降脂異丙酯，力平脂)：

吉非貝齊(gemfibrate，gemfibrozilum，1opid；吉非羅齊，諾衡，甲苯氧戊酸)：

氯貝丁酯(clofibra[e，atromid—S，安妥明]：

貝特類藥物的不良反應：

副作用少，僅少數患者發生，但隨著用藥患者絕對數的增加，發生不良反應的幾率也會隨之增多。

主要不良反應有：

1.消化系統： 可引起口干、納差、腹脹、腹瀉、便秘等。較少見惡心、嘔吐。偶有一過性肝損害、膽石癥。

2.血液系統： 偶有貧血及白細胞減少，個別患者可有血小板減少、骨髓抑制及纖維蛋白原增加。

3.其它： 較少見皮疹、轉氨酶及肌酸磷酸激酶增高，偶有蛋白尿、血漿尿素氮、肌酐升高。皮肌炎、多發性肌炎、橫紋肌溶解征及痛風發生不多，極少數患者有過敏反應(表現為嗜酸性粒細胞性胃腸炎等)。個別患者出現性欲喪失、陽萎。當與他汀類藥合用時，引起肌病的幾率明顯增加，因此多數學者不主張二者合用。

●煙酸類及其衍生物

主要制劑有：

煙酸肌醇酯(inositol hexanicotinate)： 具有調脂兼改善微循環作用

阿昔莫司（acipimoxum，樂脂平）：

煙酸類不良反應及使用注意事項：

煙酸類及其衍生物的主要不良反應較多見于由皮膚血管擴張所致的皮膚潮紅、瘙癢、皮疹、頭痛、心動過速及口周麻木感等，少部分患者出現胃灼熱感、嘔吐、腹瀉、便秘。個別過敏患者可出現劇烈的血壓波動而需要立即進行處理。

●其它調脂藥

消膽胺(cholestyramine，cuemid，考來烯胺，降膽敏)：

普羅布可(probucol，丙丁酚)：

潘特生(pantethine，patosin，泛硫乙胺)：

天然魚油濃縮劑(Max EPA)：

降脂鋁(aluflbrate)： 0.25—0.5g，每日3次。

降脂酰胺(halofenate)： 0.25g，每日3次。

亞油酸(1inoleic acid)： 250—300mg，每日3次。

亞油酸乙酯(1inoleate)： 1.5—2.0g，每日3次。

彈性酶(elastase)： 10－20mg，每日3次。

必降脂(bezalip)： 200mg，每日3次。

調脂藥物應用中的注意事項

1．血脂輕度增高者，可先用作用輕、副作用小的藥物治療，如療效不佳再考慮加大單藥劑量或聯合用藥。調脂治療的同時，切記不要忘記改善患者的飲食習慣和食物結構。

2．用藥期間囑咐患者一定要應定期復查，血尿常規、肝腎功能、血脂等。

3．調脂藥合用時，宜適當減少藥物劑量，避免副作用疊加。

4．高齡老年患者肝腎功能儲備低下，用藥時副作用發生機會多，但其不適反應不一定敏感，須注意觀察，多主張須適當減少藥物劑量，如療效不滿意，可適當延長療程。

5．應用調脂藥治療一般須持續1－3個月，當血脂下降至正常后，應繼續使用并將調脂藥減至小劑量長期維持，尤其是對已有心腦血管動脈粥樣硬化病變證據者。

6．藥物治療中出現不良反應時，要根據具體情況采取不同的方法處理，如應用他汀類出現輕微的消化道癥狀時，可采取改變給藥時間、進食時服用、減小藥物劑量或兼而有之 的方法處理，患者多能耐受繼續服藥治療。如出現較嚴重的副作用，首先作停藥處理，再采取針對性治療措施。

七、抗休克用藥

1964年以前，人們認為休克就是低血壓，因此常采用縮血管藥物以提升血壓，并輔以擴充容量辦法來治療休克。隨著對休克認識的深化，目前認為休克是由不同病因引起的，以微循環障礙為特征的急性循環功能不全，可導致重要臟器(如心、腦、腎等)和組織血流灌注不足，引起代謝障礙和細胞功能受損，若不及時治療可以危及生命的綜合病征。

1．去甲腎上腺素(noradrenaline，norepinephrine)：

2．間經胺(metaramino1，aramine，阿拉明)：

3．腎上腺素(adrenaline，epinephrin)：

其它抗休克藥如多巴胺、多巴酚丁胺、阿托品類、東莨菪堿、山莨菪堿及腎上腺糖皮子激素、血管擴張劑等，根據具體病情可適當選用。

八、利尿劑

利尿劑廣泛應用于治療心源性水腫，減輕心臟負荷治療心力衰竭。此外，利尿劑也具有降壓作用，曾作為第一線降壓藥應用于臨床，迄今仍為降壓的重要藥物之一，常用的主要藥物有以下幾種。

● 噻嗪類利尿劑

1．氫氯噻嗪(hydrochlothiazide, HCT,雙氫克尿塞)用法：25mg，每日1—3次。

2．氯噻酮(chlorothalidone，hydroton)用法50—100mg，每日1次。

噻嗪類屬中效利尿劑，一般適用于輕、中度高血壓和充血性心衰的治療，對于急重度心衰或頑固性心衰則需與其他利尿劑合用，或改用強利尿劑。長期服用時，宜隔日或連服3—5日后停服2—3日以減少副反應。

●髓襻利尿劑

1．呋喃苯胺酸(furosemide，lasix，速尿，呋苯胺酸，利尿靈)：

2．利尿酸(etacrynic acid, edectrin)：

3．丁尿胺(bumetanide，burinex 丁苯氧酸)：

●潴鉀利尿劑

常用制劑有：

1．螺內酯(spironolactone, antisterone，aldacton, 安體舒通)：

2．氨苯喋啶(triamterene，三氨喋呤)：

●碳酸酐酶抑制劑

常用制劑有：

1.醋氮酰胺(acelaz01amide diamox，乙酰唑胺)：用法：250—500mg，每日1次。

2．甲醋唑胺(methazolamide，甲氮酰胺)： 用法：50一100mg，每日2—3次口服。

九、代謝類藥物

代謝類藥物通過改善能量代謝方式，提高缺血心肌的能量代謝效率而改善心肌缺血。目前作用機理最為明確且應用較廣泛的是曲美他嗪（Trimetazidine，萬爽力），用法：20mg，每日3次口服(80頁)

十、營養心肌和改善心肌代謝的藥物

本類藥物在臨床上應用廣泛，但其確切療效有待進一步研究。

1．三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)：

2．三磷酸胞苷(cytidine triphosphate，CTP)：

3．肌苷(inosine,hypoxanthin riboside,次黃嘌呤核苷)：

4．環磷腺苷(cyclic adenosine monophosphate，cAMP)：

5．輔酶A(coenzyme A)：

6．輔酶Q10(Coenzyme Q10，ubidecarenone,eiquinone)：

7．細胞色素C(cytochrome C)：

8．天門冬氨酸鉀鎂注射劑(magnesium＆potassium aspartate injection)：

9． 1, 6一二磷酸果糖(1, 6－fructose diphosphate,FDP)：

在一些特特殊情況下，心血管病人用藥時要注意藥物與人體及藥物之間的作用，如妊娠合并高血壓、心功能不全時，在用藥時不但要考慮藥物的直接治療作用，還要考慮藥物的不良反應、潛在不良反應、對胎兒的影響等。心血管病伴發慢阻肺、心血管病伴發肺栓塞及下肢靜脈功能不全的患者，盡量選擇“異病同治”的藥物，既達到治療作用，又能避免潛在的副作用。

十一、中成藥制劑

1、復方丹參滴丸：具有劑量小、服用方便、溶解速度快、起效迅速等特點。復方丹參滴丸可使垂體后葉素所致的缺血性心電圖改善，對缺血心肌有保護作用；使體外血小板聚集率降低；增加冠狀動脈血流量；使右旋糖苷所致的高粘滯血癥的紅細胞最大變形指數增高；使高脂血癥模型犬的血脂降低，紅細胞膜膽固醇含量降低，全血粘度降低，使紅細胞變形指數、紅細胞電泳率及紅細胞膜流動性增高；還可降低高脂血癥模型大鼠的全血粘度、全血還原粘度、血小板粘附率和血栓指數。降低高脂血癥模型家兔的甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白，抑制動脈粥樣斑塊形成及內膜增生，抑制細胞粘附因子-1的表達。

1、丹參多酚酸鹽：以丹參乙酸鎂為主要成分，是丹參中最重要的有效活性部位，注射用丹參多酚酸鹽成分結構明確，是第一個擁有人體藥代動力學參數的中藥品種。該藥具有顯著的抗心肌缺血作用，可降低心臟耗氧量，并能對抗ADP誘導的血小板聚集和抑制血栓形成，活血、化瘀、通脈，中醫辨證為心血瘀阻證者，癥見胸痛、胸悶、心悸，并具有良好的臨床耐受性，是一個高效、低毒的心血管藥物。一次200mg，用5％葡萄糖注射液或生理鹽水250-500ml溶解后使用，一日1次。靜脈滴注。

3、通心絡膠囊。本藥口服，冠心病、腦梗死。出血性疾患，孕婦及婦女經期禁用。具有益氣活血，通絡止痛的功效。

4、血脂康。現代中藥調脂藥物，5、消渴丸。用于非胰島素依賴型糖尿病，6、心血康膠囊。主要有效成份是甾體總皂甙，具有活血化瘀，行氣止痛，擴張冠脈血管，改善心肌缺血。代表藥物：地奧心血康膠囊。

7、燈盞花素注射液。本藥具有擴張微血管、改善微循環、提高心肌功能和心腦供血；降低血粘度、抗血小板聚集、防栓及溶栓。