第一篇：病理生理學名詞解釋總結

病理生理學名詞解釋總結

1、疾病（disease）是指機體在一定原因作用下，自穩調節機制發生紊亂而出現的異常生命活動過程。

2、病理過程（pathologic process）是指不同器官、系統在許多不同疾病中可能出現的共同的、成套的功能代謝的變化。

3、病因（etiology agents）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。

4、疾病發生的條件（predisposing factors）是指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發生發展的各種體內外因素。

5、誘發因素（precipitating factor）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發因素，簡稱誘因。

6、死亡（death）是指機體生命的終結；是指機體作為一個整體（organism as a whole）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發生死亡。

7、腦死亡（brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。

8、脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現一系列功能、代謝紊亂的病理過程。

9（1）低滲性脫水（hypotonic dehydration）是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓< 280mmol/L。

9（2）高滲性脫水（hypertonic dehydration）是指機體失水多于失鈉，血清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓>310mmol/L1。

10、等滲性脫水（isotonic dehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經機體調節血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280~310 mmol/L。

11、水中毒（water intoxication）指當水的攝入過多，超過神經-內分泌系統調節和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量擴大，并出現包括稀釋性低鈉血癥在內的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。

12、低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmol/L。

13、高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmol/L或血清鈉濃度>150mmol/L。

14、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。

15、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K+ 濃度大于5.5mmol/L。

16、酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

17、固定酸（fixed acid）是指體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發酸（unvolatile acid），也稱之酸堿的腎性調節。獸醫

18、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產生的張力。

19、標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）是指血液標本在標準條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。

20、陰離子間隙（anion gap, AG）指血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）量減去未測定的陽離子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA－UC。

21、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度原發性降低。

22、代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經過肺的調節后，若[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發性降低的基礎上呈現AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。

23、失代償性代謝性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）若[HCO3-]/[H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。

24、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發性增高。

25、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉入細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發性增高。

26、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發性降低。

27、水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

28、腦水腫（cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。

29、缺氧（hypoxia）指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。

30、低氧血癥（hypoxemia）由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足。

31、氧分壓（partial pressure of oxygen,PO2）為物理溶解于血液的氧所產生的張力。

32、氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質和量的影響，反映血液攜氧的能力。

33、氧含量（oxygen content, CO2）是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結合的氧。當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態的氧約為0.3ml，化學結合氧約為19ml。

34、氧飽和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb結合氧的百分數。

35、動–靜脈氧差（A-V dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。

36、低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。

37、紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現青紫色，稱為紫紺。

38、血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。

39、等張性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb數量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。

40、腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現青灰色，也稱為腸源性紫紺。

41、循環性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

42、缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。

43、組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。

44、發熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點（set point）上移而引起的調節性體溫升高，當體溫上升超過正常值0.5℃時，稱為發熱。

45、過熱（hyperthermia）是由于體溫調節功能失調、散熱障礙或產熱器官功能異常，使體溫調控不能與調定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調定點水平，但此時調定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。

46、發熱激活物是指通過激活產內生致熱原細胞，產生和釋放內生致熱原而引起發熱的物質。

47、內生致熱原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的產致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為內生致熱原（EP）。

48、熱限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）指發熱在一定的范圍內呈劑量-效應依賴關系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現象稱為熱限。

49、應激（stress）或應激反應指機體在各種內外環境因素刺激下所出現的全身性的非特異性適應性反應稱為應激（stress）或應激反應。

50、應激原（stressor）是指能引起應激反應的各種刺激因素則統稱為應激原。

51、“全身適應綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應激持續作用于機體，則可表現為一個動態的連續過程，最終導致內環境紊亂，引起疾病，甚至死亡。

52、熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細胞在應激原特別是環境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。

53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數是細胞的結構蛋白（稱為結構性HSP），其主要功能是幫助蛋白質進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數潰瘍可較深或發生穿孔。

55、休克（shock）是機體在受到各種有害因子作用后發生的，以組織有效循環血液流量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結構損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。

56、微循環是指微動脈和微靜脈之間的血液循環。微循環是循環系統中最基本的結構，它的基本功能是向全身各個臟器、組織運送氧氣及營養物質，排泄代謝產物，并且調節組織間液與血管內液。

57、低排高阻型休克又稱低動力型休克，其血流動力學特點是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”

58、高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分感染性休克屬于此類型。

59、“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。60、“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。

61、彌漫性血管內凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。

62、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。

63、缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）指在一定條件下恢復血液再灌注后，部分動物或患者細胞功能代謝障礙及結構破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血再灌注損傷。

64、心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發生障礙，即心臟泵血功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。

65、充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數心力衰竭中，尤其是呈慢性經過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應，導致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現明顯組織水腫，心腔通常也擴大

66、高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭發生時CO較發生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

67、左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現為肺淤血和CO降低。

68、右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環回流的血液充分排至肺循環，右心室壓力增加，臨床主要表現為體靜脈淤血。

69、離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節呈串聯性增生所致。

70、向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應力增加，肌節呈并聯性增生所致。

71、呼吸困難（dyspnea）是指患者主觀感到呼吸費力或“喘不過氣”的感覺。

勞力性呼吸困難是左心衰竭的最早表現之一，其特征是患者在體力活動后出現呼吸困難，休息后可緩解。72、夜間陣發性呼吸困難是左心功能不全的特征性表現，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、坐起、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。

73、端坐呼吸是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位或半臥位的呼吸狀態。

74、肺水腫（pulmonary edema）是指過多的液體在肺組織間隙和肺泡內積聚的現象。

75、呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。

76、I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。

77、Ⅱ型呼吸衰竭又稱高碳酸血癥型，PaO2<8kPa且伴有PaCO2>6.67kPa。

78、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。

79、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。

80、靜脈血摻雜（venous admixture）是指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大葉性肺炎早期）。

功能性分流（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經充分動脈化而摻入動脈血內，流回心臟。

81、解剖分流（anatomic shunt）指靜脈血未經肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內存在一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內也有少量靜脈血直接流入左心。

82、肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

83、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。

84、腎功能衰竭（renal failure）是指各種病因引起腎功能嚴重障礙，導致泌尿功能降低，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎臟內分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renal failure）。

85、急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起雙側腎臟在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。

86、腎性骨營養不良（renal osteodystrophy）是指CRF時，由于鈣、磷及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨軟化、纖維性骨炎、骨硬化及骨質疏松等。

87、尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。

88、矯枉失衡學說（trade－off hypothesis）是指矯正過度導致新的失平衡，具體講是由于機體對GRF降低進行代償時，因代償引起機體內環境新的紊亂（包括內分泌功能紊亂），產生新的病理過程。

89、肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各種致肝損傷因素使肝細胞（包括肝實質細胞和枯否細胞）發生嚴重損害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發生嚴重障礙，機體往往出現黃疸、出血、腹水、繼發性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現，稱之為肝功能衰竭。

90、肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是繼發于嚴重肝病的，以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合征，其主要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

91、假性神經遞質（false neurotransmitter）指肝功能障礙時，腸道內產生的某些胺類未經肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經系統的腎上腺素能神經元內形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經遞質）。當正常神經遞質被假性神經遞質取代后，可使神經突觸部位沖動傳遞發生障礙，大腦皮質將從興奮轉入抑制狀態，產生昏睡等情況。

92、肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。

如何學好病理生理學？ 基礎醫學院病理生理教研室 黃巧冰

許多將要學習病理生理學的同學看到厚厚的課本就有了畏難的情緒；很多已經學過病理生理學的同學反映這是一門比較難學的學科；如果大家將來要報考研究生，不少臨床學科的專業基礎考試課程是病理生理學，因此常有人詢問怎樣復習。那么，怎樣才能學好病理生理學呢？

至于什么是病理生理學，學習病理生理學的重要性等在課堂上和書本上都會強調多次，在此我不再贅述。此文重點和同學們討論一下如何學好病理生理學。

1.轉變思維方式，學會辨證地推理

病理生理學是一門關注疾病發生發展變化機制的學科，與同學們已經學過的課程如人體解剖、組織胚胎和病理學這些以形態學為基礎的課程不同，病理生理學的理論主要來自臨床觀察、實驗研究和流行病學的調查等，揭示的是人體疾病中隱藏的規律，有些理論是看不見、摸不著的，需要大家遵循一定的規律去推斷并記憶。所以同學們要改變死記硬背的學習方法，用辨證、變化、發展和聯系的觀念和抽象思維的方法去學習。

2.瀏覽全書目錄和內容，聽好開課動員和第一次課

由于同學們的學習任務很重，可能有的人拿到課本以后沒有時間看一看就開始了課程的學習。我認為在上課前對全書的內容（將要學習的內容）要有一個大概的了解，知道要學什么。課程的開課動員或第一課也是非常重要的，這次課一般由我們教研室最資深的教授負責，例如趙克森教授，這十幾年來大部分的病理生理學第一堂課都是由他負責的。通過深入淺出的引導，結合多年教學和科研的體會，老師會把病理生理學的概念、重要性和地位、以及全書的概況介紹給大家，在某種意義上，課程的精華體現在第一節課上。不過，由于同學們在這個時候還沒有入門，聽了以后會一知半解。記住自己的問題，在課程的學習過程中體會和尋找答案就非常重要。

3.應特別重視基本病理生理學的內容

基本病理生理學講述疾病過程中共同的病理生理變化，如水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、休克、缺血-再灌流損傷、信號轉導機制與疾病的關系等，這些病理過程和原理幾乎涉及所有疾病的發病機制；課程后半部分的系統病理生理學內容的知識基礎就是基本病理生理學。例如，學習后面的“心力衰竭”時會講述心性水腫發生的機制和臨床表現，這時就應該復習和運用前面課程“水、電解質代謝紊亂”中學習的“水腫”發生機制的知識，分析心力衰竭時出現心性水腫的原理，這樣既復習了已學的內容，又把它運用到解決問題的過程中，新的內容也因此變得容易記憶，起到事半功倍的作用。這樣的例子在病理生理學的學習過程中可以舉出很多，同學們在學習過程中要注意體會。基本病理生理學的知識在將來的臨床實踐中非常重要，而對于非臨床醫學專業的同學來說，由于臨床課程的課時相對更少，這些知識更是理解疾病發病的原因機制的重要課程。

4.抓住關鍵章節，提綱挈領，融會貫通

病理生理學的課程每一章節都很重要，但還是有一些章節起到關鍵的作用。例如，“缺氧”的章節似乎很簡單，但是知識點很豐富，對后面章節的學習有很重要的提綱作用。缺氧的分型有四種，乏氧性、血液性、循環性和組織性缺氧，同學們不要學習后背熟就算學好了，學到后面的內容時要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧屬于循環性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的屬于乏氧性缺氧；在學習這些病理過程的代償機制時，原理與前面講述的缺氧時機體的功能、代謝改變是基本一致的，這個時候如果能夠舉一反三地運用已學的理論，也會使學習變得簡單和容易了?！皯ぁ币彩且粋€簡單的章節，由于其涉及的是機體對應激原的非特異性反應，所以許多急性的病理過程如“休克”、“心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的機體代償和反應與“應激”時機體的反應也是基本一致的。如果能夠結合起來學習，可以融會貫通，把復雜的問題簡單化，便于學習和記憶。如果大家把這些章節的類似內容都當成新的知識點，就會覺得內容繁亂，錯綜復雜，難以記憶了。

5.分解重要的知識點，類似內容要建立框架，填充內容，有助于記憶

有很多知識點貌似沒有關聯，都是大段的文字描述，如果死記硬背肯定令學習負擔加重。如何在其中找出規律，便于學習呢？我們舉個例子說明一下。課程學習過程中會涉及許多內生致熱源、細胞因子、體液因子和激素等，它們都是病理反應過程中的重要物質，知識點都很關鍵。如果對每個物質都單獨地學習和記憶會很困難。對這些物質，同學們可以建立一個知識框架，如不管哪一種因子或激素，我們都要掌握它們的中英文名稱以及縮寫、組織和細胞來源、刺激其分泌或合成的因素（或者是調節因素）、以及最重要的生物學效應等。學習任何一種物質，都把其內容分別套在這個框架里，知識點就變得有條理。又例如，學習肝性腦病時，其發生機制有好幾種學說，涉及到由于肝臟解毒和清除能力下降導致不同毒物的堆積等，內容也很多。我們給它們建立一個知識框架，對每一種學說，都回答三個問題，第一是“這種毒物是什么”，第二是“這種毒物為什么在肝功能衰竭時會增多”，第三是“這種毒物增多后如何影響中樞神經系統的功能并導致昏迷”。給結構類似的知識點建立框架，填充內容，進行分類學習和記憶，也不失為一種把復雜問題簡單化的方法。

6.掌握不同章節之間的關系，體會課程內容的有機聯系，學會整體地理解課程內容

前面已經陸續介紹了一些章節間的聯系，在此再舉一個例子?！靶菘恕笔且粋€關聯性很強并具有承前啟后作用的重要章節。“休克”引起的循環衰竭可以導致循環性“缺氧”，休克Ⅰ期的代償性變化與“缺氧”和“應激”時的改變基本一致，其中緩慢自身輸液的發生又與“水腫”發生的原理相對應，休克時缺血、淤血的后果導致細胞能量代謝障礙，加上腎功能的低下可以導致“酸堿平衡紊亂”和“高鉀血癥”等，休克救治過程中循環的恢復是一個“缺血－再灌注”的過程，微循環的難以恢復與“缺血－再灌注”損傷又有關系，休克晚期有的病人會發生“彌散性血管內凝血”，會有“細胞凋亡”出現，難治性休克最后會導致“全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙”，當然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特別是“腎功能衰竭”。而休克時各種體液因子和細胞因子的增多及其作用又都包括了復雜的“細胞信號轉導” 過程。由此可以看出，“休克”與幾乎全書所有的章節都有關聯，把休克的內容學好學透，幾乎等于把病理生理學的內容進行了完整的復習。7.站在更高的角度回顧學習過的內容，并在臨床實踐中應用

學習病理生理學，歸根結底是要用于實踐才有意義的。但病理生理學講述的是普遍規律，如何把知識用于具體的臨床病人的分析呢？在學習的過程中，為了學習和講授的方便，我們把不同的病理過程分章節授課，但大家知道一種疾病可以有多個病理過程的出現，并隨著疾病的發生發展而變化。這個時候就需要同學們從書本中跳出來，站在更高的角度認識這些知識的實際意義。例如，曾經紛擾社會很長一段時間的“非典型性肺炎（又稱SARS）”是以嚴重的肺功能障礙表現為主的急性傳染病，同學們在關注有關這個疾病的各類新聞時，應該從專業的角度看問題，運用病理生理學的知識對病程進行分析。首先，病人因為SARS病毒的感染會通過發熱激活物和內生致熱源的作用等導致“發熱”；嚴重的炎癥反應引起肺血管通透性的升高，蛋白質從血管中滲出到肺間質，導致肺間質的“水腫”；肺泡壁透明膜形成，氧氣彌散嚴重障礙，這是病人發生“缺氧”的主要原因，也是病人X光胸片顯示肺紋理增粗和出現陰影的重要原因；因為缺氧，可以導致“代謝性酸中毒”和“高鉀血癥”的發生；最后病人可以發生“ARDS”和“呼吸衰竭”而死亡。這是運用病理生理學知識分析臨床疾病發生發展過程和機制的一個例子，針對其機制可以采取相應的治療措施，如鐘南山院士提出的激素治療方法，利用的就是激素可以抑制免疫和炎癥反應的原理，激素也是目前已知的為數極少的有效降低血管通透性的物質，因此有助于減輕肺水腫的發生，改善缺氧，從而整體改善病人的狀況和生存率。通過這種分析，我們可以更深刻地理解學習病理生理學知識的意義，并學會運用知識解決臨床和實際問題。

第二篇：獸醫病理生理學名詞解釋

獸醫病理生理學名詞解釋

重點掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進疾病發生的條件。

4.死亡：指機體作為一個整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾?。汉喎Q遺傳病，是指生殖細胞或受精卵遺傳物質（DNA或染色體）發生突變（畸變），致使個體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾?。菏桥c后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發生功能和形態結構的異常。

8.家族性疾?。菏侵改承┘膊≡谔厥饧易逯懈哂谄渌易?。

9.基因突變：在一定內外因素的作用下，遺傳物質發生可遺傳性變異，這種遺傳物質的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體顯性遺傳（?。?2.常染色體隱性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為常染色體隱性遺傳（?。?3.X染色體連鎖顯性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖顯性遺傳（?。?4.X染色體連鎖隱性遺傳（?。褐虏』蛟赬染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾?。┓Q為X染色體連鎖隱性遺傳（?。?。

15.自由基：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應產生的，并在分子中含有氧的一類化學性質非?；顫娢镔|的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細胞功能、代謝以及形態結構發生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結合的百分數。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關系曲線，稱為氧離曲線。

23.動靜脈血氧差：即動脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數，表示組織對氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發紺：血氧分壓下降，導致血紅蛋白結合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發紺。

27.循環性缺氧：指由于組織血流量減少從而導致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環性缺氧或低動力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚，成為水腫。

34.發熱：指恒溫動物在致熱源的作用下，體溫調節中樞的調定點上移引起的體溫調節性升高，并伴有各系統器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應激：指機體在體內外各種環境因素的刺激下出現的全身性非特異性反應稱為應激或應激反應。

36.熱休克蛋白：是指細胞在應激原的作用下，新誘導生成或合成增多的一組蛋白質，主要在細胞內發揮作用，又稱為應激蛋白。

37.過熱：指體溫調節機制失調或調節障礙，使機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性體溫升高。

38.致熱源：傳統上把能引起恒溫動物體溫升高的所有物質統稱為致熱源。

39.發熱激活物：凡作用于機體直接或間接激活產內生性致熱源細胞，使其產生和分泌內生性致熱源的各種物質稱為發熱激活物或激活物。

40.內生性致熱源：在發熱激活物的作用下，由產內生性致熱源細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生性致熱源。41.中樞性發熱介質：能夠介導內生性致熱源調節體溫調定點的物質，稱為中樞性發熱介質。42.代謝性酸中毒：指體內固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內【HCO3】原發性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節障礙，使得體液內環境酸堿度穩定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發性PCO2升高，引起血漿內【H2CO3】含量升高，而導致PH降低。

45.炎癥：指機體對各種致炎因子產生的以防御為主的反應。46.炎癥介質：在炎癥過程中，由細胞釋放或血漿產生的一組參與引起炎癥反應的化學物質。47.變質性變化：指炎癥局部組織物質代謝障礙，理化性質改變以及組織細胞與細胞間質的損傷性變化稱為變質性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環改變，血管內的血漿成分和白細胞透過血管壁進入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內的實質和間質細胞增殖和分化，數量增多。50.白細胞游出：血液中白細胞穿過血管壁進入炎區的過程。

51.休克：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發生的一種以有效循環血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細胞功能代謝紊亂和結構損傷的全身性病理過

-程。

52.細胞信號轉導：細胞通過位于胞膜或胞漿內的受體感受胞外信號分子的刺激，通過胞內復雜的信號通路的轉換影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導通路。

53.細胞凋亡：指由體內外因素觸發細胞內的預存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細胞凋亡過程中細胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質、胞質、細胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環中紅細胞總量或單位容積內紅細胞數量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養缺乏性貧血：由于各種原因導致除蛋白質以外，其他某些造血必需物質缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少，紅細胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現。

一般掌握

1.發病學：是指研究疾病發生、發展和轉歸的一般規律及共同機制的科學。2.疾病的經過：只從疾病的發生到結束稱為疾病的經過或疾病過程。3.疾病的轉歸：疾病過程的最終結局稱為轉歸。

4.完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化完全消失，機體的自穩調節恢復正常。

5.不完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時留后遺癥。6.點突變：DNA鏈中的一個或幾個堿基發生改變稱為點突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯體密碼意義發生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個或幾個堿基（3個及其倍數除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。11.轉換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘌呤—嘧啶對所替換，稱為轉換。

12.染色體畸變：指（生殖細胞或體細胞）染色體發生數目或結構的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳?。喝旧w病是指由于染色體畸變所引起機體結構和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數目成倍增加，這樣的細胞或個體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數不變，這樣的細胞或個體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區段發生丟失，稱為缺失。

17.重復：指同源染色體的一條染色體發生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發生斷裂，斷片旋轉重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發生斷裂，斷片轉移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點發生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個長臂和短臂分別形成一個染色體。

21.環形染色體：染色體兩臂發生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經自我催化的鏈式自我氧化反應，產生大量自由基的過程，稱為脂質過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內積聚的體液。24.應激原：指引起應激反應的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫病理生理學：是研究疾病發生、發展和專歸的一般規律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據的學科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會適應性上處于完好狀態。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環境因子的累加作用，還受環境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復雜性狀或復雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計一種性狀或癥狀的出現，遺傳因素所起作用的百分數即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發病閾值：在遺傳因素和環境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發病。在多基因遺傳病中此限度稱為發病閾值。

7.雙著絲點染色體：兩條染色體發生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。

8.細胞壞死：強烈刺激或細胞內環境嚴重障礙所引起的細胞急性死亡，是細胞物質代謝障礙最嚴重的表現。

9.氧化應激：指機體活性氧產生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導致活性氧在體內積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。

11.染色質邊集：染色質濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質邊集。

12.水中毒：當給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留并包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應激反應的基本過程：應激原持續作用于機體，應激表現為動態的連續過程，出現神經內分泌變化，并最終導致內環境紊亂和疾病，稱為全身適應性綜合征或應激反應的基本過程。14.急性期反應：感染、炎癥、創傷、燒傷、手術等應激原作用于機體短時間內（數小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質的濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應。15.急性期反應蛋白：急性期反應中某些蛋白質濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質稱為急性期反應蛋白。

16.負急性期反應蛋白：少數蛋白質在急性期反應中減少，這些蛋白質稱為負急性期反應蛋白。

17.熱限：發熱時（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫升高被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，亦稱GTP結合蛋白，是一類位于細胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內紅細胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進入外周循環之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第三篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣蛩貫橹饕∫蚧蛘T因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第四篇：病理生理學名詞解釋總結

1.基本（典型）病理過程：是指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如水水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、彌散性血管內凝血、休克等。

2.健康：健康不僅沒有疾病和病痛而是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態。

3.疾?。簷C體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

4.良性循環：繼發的變化以負反饋的形式作用于因果鏈前面的變化，結果每循環一次都使相應環節的變化強度降低，穩態趨于恢復，疾病過程逐平息。

5.惡性循環：繼發的變化以正反饋形式作用于因果鏈前面的變化，結果每循環一次都使疾病進一步惡化。

6.腦死亡：枕骨大孔以上的全腦功能永久性喪失。

7.病因：疾病發生的原因，又可稱為致病因素。

8.死亡：是指機體作為一個整體的機能的永久性停止。死亡的標志-腦死亡。

9.低鉀血癥：血清鉀濃度地獄3.5mmol/L。

10.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

11.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。過多的體液在體腔內積聚又稱為積水

12.代謝性酸中毒：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3原發性減少和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

14.代謝性堿中毒：指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿{HCO3}原發性增加和PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

15.呼吸性堿中毒：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

16.缺氧;因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

17.血氧分壓：物理溶解于血液中的氧所產生的張力。

18.血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。

19.血氧含量：100ml血液的實際攜氧量。

20.血紅蛋白飽和度：指Hb與氧結合的百分數。

21.乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱為低張性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧，又稱等張性低氧血癥。

23.循環性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧

24.組織性缺氧：在組織供養正常的情況下，因細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧

25.發熱：由于致熱源的作用使體溫調定點上移而以親的調節性體溫升高。

26.致熱源：包括發熱激活物和內生致熱原

27.發熱激活物：又稱EP誘導物，包括外致熱原和某些體內產物

28.內生致熱原：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質

29.產EP細胞：所有能夠產生和釋放EP的細胞

30.應激：指機體在受到各種因素刺激時所出現的全身非特異性適應反應

31.全身適應綜合征：應激源持續作用于機體，應激表現為動態的連續過程，最終導致內環境紊亂和疾病，稱為GAS

32.應激性潰瘍：指在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外的應激狀態下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。

33.熱休克反應：生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因表達變化為特征的防御適應反應。

34.熱休克蛋白：在熱應激（或其他應激）時新合成或合成增多的一組蛋白質

35.休克：各種強烈致病因子作用機體引起的急性循環衰竭

36.DIC（彌漫性血管內凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的血栓

37.休克：機體在受到各種有害因子的作用時，所發生的以組織有效循環血流量急劇降低為特征，并導致重要器官血液灌流不足，引起機體機能代謝紊亂，結構損害的全身性病理過程

38.心力衰竭：心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合癥。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群體的平均水平

40.向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。

41.離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長。

42.勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難。

43.端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。

44.夜間陣發性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。

45.限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足

46.阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙

47.彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙

48.功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，使肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著降低

49.死腔樣通氣：部分肺泡血流不足，肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用

50.解剖分流：一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動—靜脈交通支直接流入肺靜脈

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能嚴重障礙，導致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性腦病：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合癥

53.假性神經遞質：化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效應極弱的物質

54.肝昏迷：假性神經遞質在腦干網狀結構堆積，阻礙中樞神經系統沖動的傳遞，引起神經系統的功能障礙而導致昏迷

55.急性腎功能衰竭：指各種原因在短期內引起腎臟功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。臨床表現為、氮質血癥、高鉀血癥、和代謝性酸中毒。

56.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

57.腎性高血壓：因腎實質病變引起的高血壓

58.氮質血癥: 由于腎小球率過濾降低，含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴重的階段，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

60.健存腎單位：健存腎單位是指在慢性腎疾病殘存的部分輕度受損或正常的腎單位。這些腎單位發生代償性肥大以增強功能，發揮代償功能。

第五篇：病理生理學 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發生，發展和轉歸得得規律及其機理的醫學基礎理論學科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現的，共同的，成套的功能代謝和形態結果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆啵捎谒罅羰贵w液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內液量均減少，以細胞內液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+K+交換，導致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因導致血漿中[HC03]（或[H2C03 J）原發 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調節，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態結構發生異常變化的病理過程

19.發紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5oC）

23.內生致熱原(EP)：在發熱激活物作用下，產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質

24.應激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產生的以神經內分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應激或其他應激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內發揮作用屬于非分泌型蛋白質。

26.C-反應蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應中顯著增多，課與細菌細胞壁結合，起抗體樣

調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質釋放的蛋白，稱為C-反應蛋白。27.應激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應急情況下，出現在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，已計提循環系統功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責的全身調節紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統功能

31.彌散性血管內凝血(DIC)：彌散性血管內凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質人血，使凝血酶增加，在微循環中形成廣泛的微血栓，從而導致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞流過

網孔時，被網絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(GSR)：給動物第一次注射小劑量內毒素時，內毒素要被單核巨噬細胞系統吞噬，造成系統功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內毒素，由于無法使內毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發生的慢性

代償適應性反應。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應，導致納水滯留和血容量增加，從而出現靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因導致的外呼吸功能嚴重障礙，成人在海平面、靜息狀態下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦?。菏抢^發于嚴重肝疾患而表現為神經、精神綜合征。

34．假性神經遞質：肝性腦病患者腦內產生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經遞

質去甲腎上腺素和多巴胺的結構非常相似，但生理效能遠較正常神經遞質弱，故稱為假性神經遞質

35．腸源性內毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內毒素

不能有效清除，而大量進入體循環，從而引起的內毒素血癥。

36.氮質血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產物及體內蛋白質分解

過多導致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡失調，機體內環境發生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。