第一篇：病理生理學問答題重點

什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，標準1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經的影響：引起中樞神經系統功能障礙，表現為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經：引起中樞神經系統功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細胞外液滲透壓升高，胞內水分轉外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。

水腫的發生機制：1.血管內外液體交換失衡：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發生機制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經肌肉：神經肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合2.H+減少Ca+內流3.H+影響心肌細胞肌質網釋放Ca+

代謝性酸中毒時機體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統的緩沖堿緩沖2.肺的調節，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細胞內、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調節，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發紺，青紫色。循環性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現青紫色。稱謂發紺。聯系：發紺是缺氧的臨床表現之一，可同時存在。區別：發紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現發紺，發紺時也可不出現缺氧。

內生致熱源的種類特點：1.IL-1，最早發現，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質。白細胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內皮細胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發熱：1體溫上升期體溫調定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產熱器官引起寒戰和物質代謝增強產熱增強。特點是產熱大于散熱2.高溫持續期，體溫達到調定點水平，與之相適應，產熱和散熱持平3.體溫下降期，內生致熱源被清除。調定點回到正常水平，散熱大于產熱 發熱時機體物質代謝特點：物質代謝明顯增多：1.糖代謝。產熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質代謝。發熱時蛋白質分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現負氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發熱時循環系統：1°C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應激性潰瘍的發生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內H+向黏膜內反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.腫瘤性疾病：腎癌3.婦產科疾病：宮內死胎4.創傷與手術：器官移植術5.血管內溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發病機制：凝血系統被激活：1.組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統2.血管內皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內源性...3.血小板被激活或血細胞大量破壞4.其他促凝物質入血

影響DIC發生發展因素：1.單核吞噬細胞系統功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發生嚴重紊亂3.血液凝固失調：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。4.血液呈高凝狀態：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態，凝血加劇，迅速廣泛在微循環中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態轉為低凝狀態。繼發性纖溶系統激活，抗凝活性增高。出現多部位出血。繼發性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:1.發生率高2.出血原因難以用原發疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現。機制：1凝血物質被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導致出血。3.FDP形成，具有強大抗凝作用 休克早期微循環變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網關閉，動靜脈短路開放，出現少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產物增多，腸源性細菌或內毒素如血刺激炎癥細胞產生擴血管物質，血液流變學改

心力衰竭發生的基本原因：1.原發性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發生低氧血癥。

如何區別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發生肺源性心臟病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴重肝病發生出血：肝病時發生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發DIC 3.循環中的抗凝物質增多4.易發生原發性纖維蛋白溶解5.血小板數目嚴重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內酶系統破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質在細菌作用下產生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發生氮質血癥，尿素在尿素酶作用下產氨。4.肌肉內腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴重障礙產生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環血量減少。血液重新分布，腎皮質缺血與腎小球率過濾下降，發展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統活性增強，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質減少，促進血壓升高

第二篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發生發展規律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

3、疾病：機體在一定病因的損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發生、發展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內潴留，引起細胞內外液容量增多和滲透壓降低，并出現一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發生障礙，引起含蛋白質的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應不足或對氧的利用障礙，引起組織細胞功能代謝甚至形態結構發生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發熱：在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。

17、過熱：體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調定點水平，故稱為過熱。

18、發熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。

19、內生致熱原（EP）：產EP細胞在發熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環嚴重障礙，特別是微循環障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態。

25、夜間陣發性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現，或見于已發生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，會引起靜脈血未經氧合或氧合不全就流入體循環動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發癥或終末表現。

30、假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經遞質。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應性，對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現

①外周循環障礙：可出現休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經系統功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產生口渴飲水。（2）臨床表現 ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經系統功能障礙 ④外周循環障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發熱的基本機制

①信息傳遞：發熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節中樞。

②中樞調節：EP作用于體溫調節中樞，繼而引起體溫調定點上移。③調溫反應：由于調定點上移，體溫調節中樞發出沖動，產熱大于散熱。

6、發熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產熱大于散熱

②體溫高峰期或發熱持續期：產熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產熱

7、休克代償期微循環變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產生增多：

①腸道產氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產氨增多。

②肌肉產氨：腺甘酸分解是重要的產氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。

③腎臟產氨：嚴重肝病病人發生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經鳥氨酸循環合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內各種酶系統嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環，導致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發生障礙，不能維持正常的功能活動而出現昏迷。

②使腦內神經遞質發生改變：腦氨增多使興奮性神經遞質減少和抑制神經遞質增多，致使神經遞質之間的作用市區平衡，導致中樞神經系統功能發生紊亂。③氨對神經細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經沖動的傳導。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。

第三篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第四篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。

3、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。

3、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。

15、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？

答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。

腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發病機制。

答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？ 答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。

（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。

10、試述DIC的發病機制。答：DIC的發病機制包括：

組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。

血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。

血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。

11、試述休克與DIC的關系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環。

休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內 源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC。

急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。

12、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？

答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環特點：微循環痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現發鉗、花斑。

微循環特點：微循環瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應。

其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼 氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。

19、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。

（2）使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？ 答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現多尿的機制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中的溶質多，產生滲透性利尿。

髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎 間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；

（4）腎小球超濾系數降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低，致使GFP下降。

第五篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。

3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。

4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。

6、缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。

7、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。

8、應激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現的非特異性全身反應稱為應激。

9、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。

休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。

11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血——再灌注損傷

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。

14、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內環境穩定的綜合征，稱為腎衰竭。根據病程長短和發病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。

16、積水（hydrops）：體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔

積水等。

17、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

21、離心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。

24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。

25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也

可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。

31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。

34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。

答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？

答：有三種形式：

（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？

答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

(1)腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2)有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。

(2)腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發病機制。

答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？

答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產生廣泛出血的機制。

答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。

（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。

10、試述DIC的發病機制。

答：DIC的發病機制包括：

（1）組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。

（2）血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。

（3）血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。

11、試述休克與DIC的關系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環。

休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC。

急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。

12、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？

答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。

13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環特點：微循環痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現發鉗、花斑。

微循環特點：微循環瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？

答：此期的代償表現有：

（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應。

其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。

18、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。20、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

21、響？

答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影

成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變化。22、23、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。

24、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。

（2）使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。

25、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？

答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現多尿的機制是：

（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中的溶質多，產生滲透性利尿。

（3）髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。

26、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；

（4）腎小球超濾系數降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低，致使GFP下降。