第一篇：病理生理學課程簡介

《病理生理學》

病理生理學（pathophysiology）是一門研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學，它重點研究疾病中功能和代謝的變化，它是一門溝通臨床醫學與基礎醫學的“橋梁”性學科。病理生理學的任務是闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。學好病理生理學，對于今后深入學習其他臨床醫學、預防醫學及藥學等課程，都具有重要而深遠的意義。

病理生理學需要將正常人體中形態、功能、代謝的各種有關知識加以綜合、分析后用到患病的機體，從而正確地認識疾病時患病機體內出現的各種變化，因此它可在各基礎學科間起橫向聯系作用，在基礎醫學與臨床醫學間起縱向溝通作用。開課時間為大學二年級春季學期，為所有醫學專業學生（臨床、預防、麻醉、檢驗、影像、藥學、口腔、護理、全科等）必修課程。

本課程分為理論課和實驗課。理論課以大課方式授課，總學時為36學時，課程主要講授疾病概論，水、電解質代謝紊亂，酸堿平衡紊亂，缺氧，發熱，休克，凝血與抗凝血平衡紊亂，心功能不全，肺功能不全，腎功能不全等等，講課時輔以多媒體課件和雙語講解，使學生易于理解和掌握。教學參考書主要使用人民衛生出版社的《病理生理學》第七版和科學出版社的《病理生理學學習指導》。雙語教學的參考教材主要有《Contemporary Pathopysiology》Shanghai Medical University press。

實驗課以小班方式授課，總學時為15學時，全部為綜合性實驗，應用傳統的授課方式，即由教師先講解示范實驗內容，然后指導學生完成實驗。實驗項目有：呼吸運動的影響因素與急性呼吸功能不全，尿液生成的影響因素與急性腎功能衰竭，失血性休克。教學參考書使用人民衛生出版社2008年出版的《機能實驗學實驗教程》。

全部教師均為高年講師以上，都具備高等院校教師資格。

本課程編號為J64000026，是基礎必修課程。學分為2.5分。

考試以筆試為主，兼顧理論與實驗，并將學生平時的實驗成績計入總分。課程發展歷程： 2006年進行病案討論式教學和主線教學法；2007年進行雙語教學，2008年根據新教學大綱，編寫《病理生理學試題庫》由人民衛生出版社出版。教學內容：

①緒論和疾病概論：討論疾病的概念、疾病發生發展的普遍規律即病因學和發病學的一般規律，為正確理解和掌握具體疾病的特殊規律打下基礎； ②基本病理過程：研究多種疾病中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化，如水、電解質、酸堿平衡紊亂，缺氧，發熱，彌散性血管內凝血，休克，細胞增殖和凋亡障礙等；③各系統器官病理生理學：論述體內幾個主要系統的某些疾病在發生、發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為綜合征，如心血管系統疾病時的心力衰竭、呼吸系統疾病時的呼吸衰竭、嚴重肝臟病時的肝功能衰竭，泌尿系統疾病時的腎功能衰竭和神經系統疾病時的腦功能不全等。

第二篇：病理生理學復習題

病理生理學復習題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現

C.揭示疾病的機制與規律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經機體代償后功能代謝恢復

4、完全康復時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩調節恢復正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復正常

5、有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細胞外液減少，細胞內液增多

B.細胞外液減少，細胞內液無變化

C.細胞內外液均減少，但細胞內液減少更明顯 D.細胞內外液均減少，但細胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經胃失鉀

B.經小腸失鉀

C.經結腸失鉀

D.經腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發病因素是

A A.肺泡毛細血管內壓增高

B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應性降低

D.神經肌肉應激性增強 20、代謝性堿中毒常可引起低鉀血，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細胞內H+與細胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發熱的最常見的原因是

A A.細菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發熱時

13、發熱持續期熱代謝特點是

B A.產熱超過散熱

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內生致熱原

C A.白細胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進

D.凝血物質大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環缺血期）微循環的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是

C A、肺循環充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現下列哪種表現

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴張劑可以

D A、增強心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷

D、降低心臟前負荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴重障礙 C.血液運輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續低濃度低流量給氧

B.持續高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標準為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產氨

B.腎小管上皮細胞產生氨 C.蛋白質在腸道內分解產氨

D.肌肉活動產氨

52、上消化道出血誘發肝性腦病的主要機制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細菌作用下產生氨

53、假性神經遞質的作用部位在 D A.大腦皮質

B.小腦

C.間腦

D.腦干網狀結構

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發展至腎衰竭期時，內生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發病機制無關的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發生機制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機體對酸堿平衡的調節機制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發病機制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現？

第三篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發生發展規律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

3、疾病：機體在一定病因的損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發生、發展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內潴留，引起細胞內外液容量增多和滲透壓降低，并出現一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發生障礙，引起含蛋白質的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應不足或對氧的利用障礙，引起組織細胞功能代謝甚至形態結構發生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發熱：在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。

17、過熱：體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調定點水平，故稱為過熱。

18、發熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。

19、內生致熱原（EP）：產EP細胞在發熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環嚴重障礙，特別是微循環障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態。

25、夜間陣發性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現，或見于已發生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，會引起靜脈血未經氧合或氧合不全就流入體循環動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發癥或終末表現。

30、假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經遞質。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應性，對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現

①外周循環障礙：可出現休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經系統功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產生口渴飲水。（2）臨床表現 ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經系統功能障礙 ④外周循環障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發熱的基本機制

①信息傳遞：發熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節中樞。

②中樞調節：EP作用于體溫調節中樞，繼而引起體溫調定點上移。③調溫反應：由于調定點上移，體溫調節中樞發出沖動，產熱大于散熱。

6、發熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產熱大于散熱

②體溫高峰期或發熱持續期：產熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產熱

7、休克代償期微循環變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產生增多：

①腸道產氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產氨增多。

②肌肉產氨：腺甘酸分解是重要的產氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。

③腎臟產氨：嚴重肝病病人發生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經鳥氨酸循環合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內各種酶系統嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環，導致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發生障礙，不能維持正常的功能活動而出現昏迷。

②使腦內神經遞質發生改變：腦氨增多使興奮性神經遞質減少和抑制神經遞質增多，致使神經遞質之間的作用市區平衡，導致中樞神經系統功能發生紊亂。③氨對神經細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經沖動的傳導。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。

第四篇：病理生理學要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側尿路結石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結晶等

二、發病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質系統興奮；RAA激活；前列腺素產生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸致細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活 c.腎臟降壓物質生成減少

腎性骨營養不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦病（Hepatic Encephalopathy）：繼發于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病的神經精神綜合征。

★氨中毒學說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環;②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環。2.使腦內神經遞質發生改變 ◢興奮性遞質ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(g-氨基丁酸)3.對神經細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經同一載體競爭入腦。

假性神經遞質 ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發肝性腦病的機制：腸道內血液蛋白質和細菌分解產氨增多導致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發生機制

ARDS的發病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯障礙 1.肌漿網Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網Ca2+儲存量減少

肌漿網攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少 2.Ca2+內流障礙 細胞膜Ca2+內流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調節(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調節(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應點數目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節、線粒體數目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養物質彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環障礙后恢復血液供應 2． 組織器官缺血后血流恢復 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側支循環 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發生機制： 自由基的損傷作用 1．引發脂質過氧化反應 2．使蛋白質變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質產生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導致炎癥反應

2.過度的炎癥反應導致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后需要數小時、數天或數周后才能恢復正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環缺血為主，故又稱微循環痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環淤血為主，又稱微循環淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關系

微循環衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環血量減少

3、血管活性物質→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學改變

②血管內皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統 ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質是機體失去控制的、自身持續放大和破壞自身的炎癥，表現為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。

★多系統器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發生兩個或兩個以上的系統、器官的功能衰竭。

DIC的誘發因素

1、單核吞噬細胞系統功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態

4、微循環障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物。

D-二聚體是反映繼發性纖溶亢進的重要指標。DIC發病機制: 1.血管內皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質因大量消耗而減少

2、纖溶系統繼發性和/或原發性激活

3、FDP形成

★應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。

藍斑－交感神經－腎上腺髓質反應的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環系統對兒茶酚胺的敏感性(3)穩定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質

★內生致熱原(endogenous pyrogen):產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內毒素引起發熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發熱是其主要副作用，可發生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內毒素刺激巨噬細胞產生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內IL-6在發熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態

★中樞神經系統功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經系統功能異常。★血液系統的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環系統的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風不良的環境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經腎失H＋ 2.堿性物質攝入過多

3.H＋向細胞內移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當 酸堿平衡紊亂的調節 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調節作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調節作用 4． 腎在酸堿平衡中的調節作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發生機制

1.血管內外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第五篇：病理生理學復習題

第二章 疾病概論

一、選擇題 A型題

1．有關健康的正確提法是

A．不生病就是健康

B．健康是指體格健全

C．健康是指精神上的完全良好狀態

D．健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態 2．疾病的概念中下列哪項陳述較確切 A．疾病即指機體不舒服

B．是機體在一定病因損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動 C．疾病是不健康的生命活動過程

D．疾病是機體對內環境的協調障礙 3．下列哪項陳述是正確的

A．只要有病因存在，疾病肯定會發生

B．只要有條件存在，疾病肯定會發生 C．只要有誘因存在，疾病肯定會發生

D．沒有病因存在，疾病肯定不會發生 4．能夠促進疾病發生發展的因素稱為

A．疾病的條件

B．疾病的誘因

C．疾病的危險因素

D.疾病的內因

5．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的

A．條件是指在病因作用下，對疾病發生發展有影響的因素 B．條件包括內部條件和外部條件

C．對某一疾病發生是條件的因素，可能是另一疾病的原因 D．條件是疾病發生必不可少的因素

6．疾病的發展方向取決于

A．病因的數量與強度

B．存在的誘因

C．損傷與抗損傷力量的對比

D．機體的抵抗力

7．下述哪項不符合完全康復的標準

A．致病因素已經消除或不起作用

B．疾病時發生的損傷性變化完全消失 C．勞動能力完全恢復

D．機體的的自穩調節恢復正常 8．不完全康復時

A．致病因素已完全消失

B．功能、代謝和結構的障礙完全消失

C．基本病理變化尚未完全消失

D．機體的自穩調節完全恢復正常 9．死亡的概念是指

A．呼吸、心跳停止，各種反射消失

B．各組織器官的生命活動終止

C．機體作為一個整體的功能永久性停止

D．腦干以上中樞神經系統處于深度抑制狀態

10．下列哪項不宜作為腦死亡的標準

A．心跳停止

B．自主呼吸停止

C．顱神經反射消失

D．不可逆性深昏迷

A型題

1.D

2.B

3.D

4.B

5.D

6.C

7.C

8.C

9.C

10.A

第三章 水、電解質代謝紊亂

一、選擇題

A型題 1.正常成人血漿占體重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.內環境是指

A.細胞外液 B.細胞

C.跨細胞液 D.體液 3.決定細胞外液滲透壓的主要因素是

A.清蛋白 B.球蛋白

++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量為

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情況下正常成人每天出入水量約為

A.3000～4000ml B.2500～3000ml C.2000～2500ml D.1500～2000ml 6.正常成人血清鈉濃度范圍約為

A.100～120mmol/L B.120～130 mmol/L C.130～150 mmol/L D.150～170 mmol/L 7.正常成人血清鉀濃度為

A.1.0～2.5 mmol/L B.2.0～3.0 mmol/L C.2.5～3.5 mmol/L D.3.5～5.5 mmol/L 8.下述有關體液描述哪項是正確的

A.不同年齡體液占體重都是60% B.年齡越小，體液越少 C.因年齡、性別、胖瘦而異 D.和進水量關系十分密切 9.低鈉血癥是指血清鈉低于

A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低鈉血癥也可稱為

A.原發性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.低滲性脫水 11.低滲性脫水時血漿滲透壓低于

A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期內大量丟失小腸液首先常出現 A.高滲性脫水B.低滲性脫水 C.等滲性脫水D.低鈉血癥 E.高鉀血癥

13.下述情況不會引起低鈉血癥

A.急性腎衰竭 B.原發性醛固酮增多癥

C.ADH分泌異常增多癥 D.支氣管肺癌 14.高鈉血癥是指血清鈉濃度大于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高鈉血癥又稱

A.原發性高鈉血癥 B.高滲性脫水

C.原發性醛固酮增多癥 D.Cushing綜合征 16.低滲性脫水時體內出現

細胞內液 細胞外液

A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高滲性脫水患者血清鈉濃度是

A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血

A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鈉血癥 19.高滲性脫水患者血漿滲透壓是

A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行軍時只過多飲水可發生

A.等滲性脫水 B.低滲性脫水 C.高滲性脫水 D.等滲性脫水 21.等滲性脫水時，體液變化的特點是

細胞內液 細胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 變化不大 D.變化不大 ↓

22.等滲性脫水如未經處理可轉變為

A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 23.下列哪一種情況的早期出現神經精神癥狀

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.急性水中毒 24.下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的 A.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環障礙 B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同 C.均有明顯口渴、少尿癥狀 D.細胞內、外液量都會減少 25.水腫的概念是指

A.組織間液或體腔中液體過多 B.體內體液含量過多 C.細胞內液含量過多 D.細胞外液含量過多

26.下述哪一項不是維持血管內外液體交換平衡的因素？

A.毛細血管流體靜壓 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血漿晶體滲透壓 27.血漿膠體滲透壓的大小主要取決于哪一血漿蛋白的含量

A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纖維蛋白 D.白蛋白 28.炎性水腫產生的主要機制是

A.局部血管內血漿膠體滲透壓降低 B.組織間液膠體滲透壓升高 C.微血管壁通透性增高 D.組織間液流體靜壓增高 29.腎小球濾過分數的含義是指

A.腎小球濾過率與腎小管重吸收率之比值 B.腎小球濾過率與腎血流量之比值 C.腎小球濾過率與腎血漿流量之比值

D.腎小球濾過鈉量與腎小管重吸收鈉量之比值 30.心性水腫最先出現的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼瞼 D.下垂部位 E.腹腔

31.腎性水腫首先出現的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼瞼 32.肝性水腫最先出現的部位是

A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔

答案

A型題

1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D

第五章 缺 氧

一、選擇題 A型題

1．嚴重貧血可引起

A．循環性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．血液性缺氧

D．組織中毒性缺氧

2．血液性缺氧時

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量一般均正常

D．血氧容量、血氧含量一般均降低 3．循環性缺氧時動脈的

A．血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低

B．血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低

C．血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低

D．血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常

4．下列何種物質可引起低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結合氧的能力、導致缺氧的發生 A．硫酸鹽

B．尿素

C．亞硝酸鹽

D．肌酐

5． 組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙

A．溶酶體酶

B．呼吸酶

C．磷脂酶

D．丙酮酸脫氫酶

6．靜脈血短路(分流)流入動脈可造成

A．血液性缺氧

B．缺血性缺氧

C．淤血性缺氧

D．乏氧性缺氧

7．缺氧是由于

A．向組織供氧不足或組織利用氧障礙

B．吸入氣中氧含量減少

C．血液中氧分壓降低

D．血液中氧含量降低

8．正常人進入高原或通風不良的礦井中發生缺氧的原因是

A．吸入氣的氧分壓降低

B．肺氣體交換障礙

C．循環血量減少

D．血液攜氧能力降低

9．影響血氧飽和度的最主要因素是

A．血液pH值

B．血液溫度

C．血液CO2分壓

D．血氧分壓

10．P50升高見于下列哪種情況

A．氧離曲線左移

B．Hb與氧的親和力增高

C．血液H+濃度升高

D．血K+升高

11．反映組織利用氧多少的指標是

A．動脈血氧含量

B．靜脈血氧含量

C．靜脈血氧飽和度

D．動—靜脈血氧含量差

12．慢性支氣管炎病人最易發生下列哪種類型的缺氧

A．大氣性缺氧

B．呼吸性缺氧

C．等張性缺氧

D．低動力性缺氧

13．某患者血氧檢查結果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為

A．低張性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．組織性缺氧

14．下列哪項不是血液性缺氧的原因

A．煤氣中毒

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．大量輸入庫存血

15．臨床最常見的血液性缺氧是

A．貧血

B．CO中毒

C．高鐵血紅蛋白血癥

D．過氯酸鹽中毒

16．某患者血氧檢查為: PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 A．哮喘

B．肺氣腫

C．慢性貧血

D．慢性充血性心力衰竭

17．砒霜中毒導致缺氧的機制是

A． 丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白

D．抑制細胞色素氧化酶

18．缺氧引起呼吸系統的變化，下列哪項不正確

A．血液性缺氧時呼吸一般無明顯增加

B．低張性缺氧最易引起呼吸加深加快

C．肺通氣量增加的機制是由于直接刺激呼吸中樞

D．各種類型嚴重缺氧都可抑制呼吸中樞

19．下列哪項不是缺氧引起的循環系統的代償方式

A．心率加快

B．心肌收縮力加強

C．心、腦、肺血管擴張

D．靜脈回流量增加

20．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是

A．腹腔內臟血管收縮

B．骨髓造血加強

C．紅細胞破壞減少

D．肝臟促紅細胞生成素增多

21．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是

A．血液H+濃度升高

B．血液CO2分壓升高

C．血液溫度升高

D．紅細胞內2,3-DPG增加

22．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好

A．肺水腫

B．失血性休克

C．嚴重貧血

D．氰化物中毒

答案

A型題

1.C 2.D 3.D

4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D

22.A

第六章 發 熱

一、選擇題 A型題

1． 關于發熱的敘述，下列哪項是最正確的

a)體溫超過正常值0.5℃ b)產熱過程超過散熱過程 c)是臨床上常見疾病

d)由體溫調節中樞調定點上移引起 2．下述哪種情況的體溫升高屬于過熱

A． 婦女月經前期 B.婦女妊娠期 C.劇烈運動后 D.中暑 3．下述哪種物質屬于發熱中樞正調節介質

A． AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4．不產生內生致熱原的細胞是

A． 單核細胞 B.巨噬細胞 C.心肌細胞 D.內皮細胞 5．下述哪種不屬于內生致熱原

A． IL-1 B.干擾素

C.5-羥色胺 D.腫瘤壞死因子 6．下述哪種物質屬于發熱中樞負調節介質

A．AVP B．PGE C．NO D．CRH 7．輸液反應出現的發熱其產生原因多數是由于

A． 變態反應 B.藥物的毒性反應 C.外毒素污染 D.內毒素污染 8．下述哪項為發熱中樞介質

A． 內毒素 B.前列腺素E C.干擾素 D.腫瘤壞死因子 9．體溫上升期熱代謝特點是

A.散熱減少，產熱增加，體溫↑

B．產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C．產熱減少，散熱增加，體溫↑ D．產熱減少，散熱增加，體溫↓ 10．高熱持續期熱代謝特點是

A.散熱減少，產熱增加，體溫↑

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C.產熱減少，散熱增加，體溫↑ D.產熱減少，散熱增加，體溫↓ 11．退熱期可以出現

A.鈉潴留 B.氯潴留 C.水腫 D.脫水 12．急性發熱或體溫上升期

A．交感神經興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升 B．交感神經興奮，心率加快，外周血管舒張，血壓下降 C．迷走神經興奮，心率減慢，外周血管舒張，血壓下降 D．迷走神經興奮，心率減慢，外周血管收縮，血壓上升 13．下述哪項屬于發熱激活物

A． 干擾素 B.腫瘤壞死因子 C.巨噬細胞炎癥蛋白-1 D．內毒素 14．體溫調節中樞的高級部位是

A． 延髓 B.腦橋

C.中腦 D.視前區-下丘腦前部 15．體溫每升高1℃，心率增加

A． 5次／min B.18次／min C.20次／min D.30次／min 16．發熱患者的體溫上升期和高熱持續期出現

A． 排尿增多，水、鈉、鎂排出增多 B． 排尿增多，水、鈉、鈣排出增多 C． 排尿減少，水、鈉、鈣潴留 D．排尿減少，水、鈉、氯潴留

17．發熱時體溫每升高1℃，基礎代謝率一般提高

A.3% B.13% C．23% D.33% 18．體溫上升期時皮膚出現“雞皮疙瘩”是由于

A.皮膚血管收縮 B.皮膚血管擴張 C.豎毛肌收縮 D.豎毛肌舒張

答案

A型題

1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C

第十一章

休

克

一、選擇題

A型題

1．休克的現代概念是

A． 休克是劇烈的震蕩或打擊

B． 休克是急性外周動脈緊張度不足所致的周圍循環衰竭

C． 休克是一種綜合征，臨床表現為臉色蒼白、四肢發涼、出冷汗、脈搏細速、尿量減少及血壓降低

D． 休克是由于急性循環障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程

2．成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克 A．10% B．15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循環變化的最主要的因子是

A.兒茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素A2 D．內皮素 4．休克早期“自身輸血”作用主要是指 動—靜脈吻合支開放，回心血量增加 B．容量血管收縮，回心血量增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

5．休克早期“自身輸液”作用主要是指

A．容量血管收縮，回心血量增加 B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．毛細血管內壓降低，組織液回流增多 6．休克早期血管擴張見于

A.皮膚血管 B.胃腸血管 C.腎臟血管 D.心臟血管

7．休克I期(微循環缺血性缺氧期)微循環的變化下列哪一項是錯誤的

A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮 D.動-靜脈吻合支收縮 8．休克的下列臨床表現哪一項是錯誤的

A.煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脈搏細速

C.血壓均下降 D.面色蒼白或潮紅、紫紺 9．休克時交感—腎上腺髓質系統處于

A．強烈興奮 B．先興奮后抑制，最后衰竭 C．強烈抑制 D．先抑制后興奮 10．休克I期組織微循環灌流的特點是

A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循環淤血性缺氧期)微循環灌流的特點是

A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時正確的補液原則是

A．如血壓正常不必補液

B．補充喪失的部分液體，即“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續喪失的液體 D．“需多少，補多少”

13．高動力型休克的基本特征是

A．心輸出量增加 B．動脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動力型休克的基本特征是

動脈血壓下降 B．低排高阻

C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見于

A．失血性休克 B．創傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時動—靜脈短路開放的主要原因是

A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a-受體 B．內源性鴉片樣物質增加 C．肥大細胞釋放組胺增加

D．腎上腺素大量增加，興奮血管β-受體 17．選擇擴血管藥治療休克應首先

A．充分補足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發病因 18．休克時血液的血細胞比容的變化規律是

A．先正常后升高 B．先正常后降低

C．先降低后升高 D.先升高后降低 19．神經源性休克發病的起始環節是

A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少

C．血管床容量增加 D．交感神經腎上腺髓質興奮 20.休克I期發生的急性腎功能衰竭屬

A.腎前性腎功能衰竭 B．腎后性腎功能衰竭

C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 21.不符合休克早期臨床表現的是

A.臉色蒼白 B.四肢濕冷 C.尿量減少 D.脈壓增大

答案

A型題

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10