第一篇：獸醫病理生理學名詞解釋

獸醫病理生理學名詞解釋

重點掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進疾病發生的條件。

4.死亡：指機體作為一個整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾病：簡稱遺傳病，是指生殖細胞或受精卵遺傳物質（DNA或染色體）發生突變（畸變），致使個體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾病：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發生功能和形態結構的異常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突變：在一定內外因素的作用下，遺傳物質發生可遺傳性變異，這種遺傳物質的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（病）。12.常染色體隱性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（病）。13.X染色體連鎖顯性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖顯性遺傳（病）。14.X染色體連鎖隱性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。

15.自由基：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應產生的，并在分子中含有氧的一類化學性質非常活潑物質的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細胞功能、代謝以及形態結構發生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結合的百分數。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關系曲線，稱為氧離曲線。

23.動靜脈血氧差：即動脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數，表示組織對氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發紺：血氧分壓下降，導致血紅蛋白結合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發紺。

27.循環性缺氧：指由于組織血流量減少從而導致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環性缺氧或低動力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚，成為水腫。

34.發熱：指恒溫動物在致熱源的作用下，體溫調節中樞的調定點上移引起的體溫調節性升高，并伴有各系統器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應激：指機體在體內外各種環境因素的刺激下出現的全身性非特異性反應稱為應激或應激反應。

36.熱休克蛋白：是指細胞在應激原的作用下，新誘導生成或合成增多的一組蛋白質，主要在細胞內發揮作用，又稱為應激蛋白。

37.過熱：指體溫調節機制失調或調節障礙，使機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性體溫升高。

38.致熱源：傳統上把能引起恒溫動物體溫升高的所有物質統稱為致熱源。

39.發熱激活物：凡作用于機體直接或間接激活產內生性致熱源細胞，使其產生和分泌內生性致熱源的各種物質稱為發熱激活物或激活物。

40.內生性致熱源：在發熱激活物的作用下，由產內生性致熱源細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生性致熱源。41.中樞性發熱介質：能夠介導內生性致熱源調節體溫調定點的物質，稱為中樞性發熱介質。42.代謝性酸中毒：指體內固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內【HCO3】原發性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節障礙，使得體液內環境酸堿度穩定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發性PCO2升高，引起血漿內【H2CO3】含量升高，而導致PH降低。

45.炎癥：指機體對各種致炎因子產生的以防御為主的反應。46.炎癥介質：在炎癥過程中，由細胞釋放或血漿產生的一組參與引起炎癥反應的化學物質。47.變質性變化：指炎癥局部組織物質代謝障礙，理化性質改變以及組織細胞與細胞間質的損傷性變化稱為變質性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環改變，血管內的血漿成分和白細胞透過血管壁進入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內的實質和間質細胞增殖和分化，數量增多。50.白細胞游出：血液中白細胞穿過血管壁進入炎區的過程。

51.休克：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發生的一種以有效循環血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細胞功能代謝紊亂和結構損傷的全身性病理過

-程。

52.細胞信號轉導：細胞通過位于胞膜或胞漿內的受體感受胞外信號分子的刺激，通過胞內復雜的信號通路的轉換影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導通路。

53.細胞凋亡：指由體內外因素觸發細胞內的預存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細胞凋亡過程中細胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質、胞質、細胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環中紅細胞總量或單位容積內紅細胞數量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養缺乏性貧血：由于各種原因導致除蛋白質以外，其他某些造血必需物質缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少，紅細胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現。

一般掌握

1.發病學：是指研究疾病發生、發展和轉歸的一般規律及共同機制的科學。2.疾病的經過：只從疾病的發生到結束稱為疾病的經過或疾病過程。3.疾病的轉歸：疾病過程的最終結局稱為轉歸。

4.完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化完全消失，機體的自穩調節恢復正常。

5.不完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時留后遺癥。6.點突變：DNA鏈中的一個或幾個堿基發生改變稱為點突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯體密碼意義發生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個或幾個堿基（3個及其倍數除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。11.轉換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘌呤—嘧啶對所替換，稱為轉換。

12.染色體畸變：指（生殖細胞或體細胞）染色體發生數目或結構的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳病：染色體病是指由于染色體畸變所引起機體結構和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數目成倍增加，這樣的細胞或個體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數不變，這樣的細胞或個體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區段發生丟失，稱為缺失。

17.重復：指同源染色體的一條染色體發生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發生斷裂，斷片旋轉重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發生斷裂，斷片轉移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點發生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個長臂和短臂分別形成一個染色體。

21.環形染色體：染色體兩臂發生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經自我催化的鏈式自我氧化反應，產生大量自由基的過程，稱為脂質過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內積聚的體液。24.應激原：指引起應激反應的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫病理生理學：是研究疾病發生、發展和專歸的一般規律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據的學科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會適應性上處于完好狀態。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環境因子的累加作用，還受環境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復雜性狀或復雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計一種性狀或癥狀的出現，遺傳因素所起作用的百分數即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發病閾值：在遺傳因素和環境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發病。在多基因遺傳病中此限度稱為發病閾值。

7.雙著絲點染色體：兩條染色體發生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。

8.細胞壞死：強烈刺激或細胞內環境嚴重障礙所引起的細胞急性死亡，是細胞物質代謝障礙最嚴重的表現。

9.氧化應激：指機體活性氧產生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導致活性氧在體內積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。

11.染色質邊集：染色質濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質邊集。

12.水中毒：當給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留并包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應激反應的基本過程：應激原持續作用于機體，應激表現為動態的連續過程，出現神經內分泌變化，并最終導致內環境紊亂和疾病，稱為全身適應性綜合征或應激反應的基本過程。14.急性期反應：感染、炎癥、創傷、燒傷、手術等應激原作用于機體短時間內（數小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質的濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應。15.急性期反應蛋白：急性期反應中某些蛋白質濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質稱為急性期反應蛋白。

16.負急性期反應蛋白：少數蛋白質在急性期反應中減少，這些蛋白質稱為負急性期反應蛋白。

17.熱限：發熱時（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫升高被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，亦稱GTP結合蛋白，是一類位于細胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內紅細胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進入外周循環之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第二篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第三篇：病理生理學 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發生，發展和轉歸得得規律及其機理的醫學基礎理論學科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現的，共同的，成套的功能代謝和形態結果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內液量均減少，以細胞內液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+K+交換，導致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因導致血漿中[HC03]（或[H2C03 J）原發 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調節，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態結構發生異常變化的病理過程

19.發紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5oC）

23.內生致熱原(EP)：在發熱激活物作用下，產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質

24.應激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產生的以神經內分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應激或其他應激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內發揮作用屬于非分泌型蛋白質。

26.C-反應蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應中顯著增多，課與細菌細胞壁結合，起抗體樣

調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質釋放的蛋白，稱為C-反應蛋白。27.應激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應急情況下，出現在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，已計提循環系統功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責的全身調節紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統功能

31.彌散性血管內凝血(DIC)：彌散性血管內凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質人血，使凝血酶增加，在微循環中形成廣泛的微血栓，從而導致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞流過

網孔時，被網絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(GSR)：給動物第一次注射小劑量內毒素時，內毒素要被單核巨噬細胞系統吞噬，造成系統功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內毒素，由于無法使內毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發生的慢性

代償適應性反應。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應，導致納水滯留和血容量增加，從而出現靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因導致的外呼吸功能嚴重障礙，成人在海平面、靜息狀態下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發于嚴重肝疾患而表現為神經、精神綜合征。

34．假性神經遞質：肝性腦病患者腦內產生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經遞

質去甲腎上腺素和多巴胺的結構非常相似，但生理效能遠較正常神經遞質弱，故稱為假性神經遞質

35．腸源性內毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內毒素

不能有效清除，而大量進入體循環，從而引起的內毒素血癥。

36.氮質血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產物及體內蛋白質分解

過多導致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡失調，機體內環境發生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第四篇：病理生理學 名詞解釋&小知識點

病理生理學：研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學。重點研究疾病中功能和代謝的變化。

是溝通臨床和基礎醫學的“橋梁”性學科。

病理過程(基本病理過程)：多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如低鉀血癥，水腫等。

綜合征（各論）：體內幾個主要系統的某些疾病在發生、發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為~

健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態。強壯體魄+健全的心理精神狀態。

疾病：機體在一定條件下，由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的癥狀與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。簡言之，疾病時機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。

死亡：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡為標準（枕骨大孔以上全腦死亡）。

腦死亡標準： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③腦干神經反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線； ⑤腦血液循環完全停止。（無可能復蘇）

植物狀態：大腦功能停止但腦干功能尚在的狀態。（有可能復蘇）

誘因：能加強病因作用或促進疾病發生的因素稱為~ 分子病：基因突變引起分子病。如血友病。

染色體病：染色體的數目或形態、結構異常引起的疾病。

高滲性脫水：

又稱低容量性高鈉血癥，【特點】：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細胞內外液量均減少。【原因】：水攝入減少；水丟失過多。【影響】：口渴；有脫水癥；細胞內液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。【相關】

脫水熱：高滲性脫水嚴重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱收到影響，從而導致體溫升高，即~

低滲性脫水：

也稱低容量性低鈉血癥，【特點】：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。【原因】：腎內或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當所致，如只補水不補鹽。

【影響【：細胞外液減少，易發生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。

等滲性脫水： 【特點】：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發+呼吸等丟失水分）；補給過多低滲溶液-低滲性脫水。

水中毒：

又稱高容量性低鈉血癥，【特點】：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，有水潴留使體液量明顯增多。【原因】：主要是多過的低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙。【影響】：細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。

低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為~ 但體內鉀總量不一定少，但多數情況，低鉀血癥伴有缺鉀。【原因】：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細胞外鉀轉入細胞內；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。【影響】：神經肌肉松弛-超極化阻滯狀態腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。

心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。【相關】

反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現象。

高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為~ 極少伴有細胞內鉀含量的增高，未必總是伴有體內鉀過多。【原因】：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥。【影響】：神經肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹； 心肌-3低1(半)高：興奮性增高（嚴重時降低），收縮性、自律性、傳導性降低。【相關】

反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現象。

水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為~。原因：血管內外液體交換平衡

心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。

低鎂血癥：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為~ 高鎂血癥：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為~

酸堿平衡紊亂：引起酸堿負荷過度或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性破壞，稱為~ 揮發酸：即碳酸。糖脂肪蛋白質在分解代謝中，氧化的最終產物是CO2，CO2與水結合生成碳酸，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~

固定酸：這類酸性物質不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。

動脈血CO2分壓（PaCO2）：血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力。正常值為33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均為40mmHg（5.32kPa）。

小于33：顯示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼堿和代償后的代酸。大于46：肺通氣不足，CO2潴留，見于呼酸和代償后的代堿。

SB：標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。

若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒； AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/減，反應代謝因素。

BB：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態下測定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。

BE：堿剩余。在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標示；反之，用堿滴定，BE用負值標示。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時，BE正值增加。

AG：陰離子間隙。

指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動范圍：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低

趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。

缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產生的張力。正常人的

動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能； 靜脈血氧分壓（PvO2）約為40mmHg（5.33kPa），主要取決于組織攝氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。取決于Hb的質（與氧結合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數量）。血氧容量反應血液攜帶氧的能力強弱。正常值約為20ml/dl.血氧含量：100ml血液的實際攜氧量。包括結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動靜脈血氧含量差反應組織的攝氧能力。

血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結合的百分數。主要取決于PaO2.發紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~

低張性缺氧：

稱低張性低氧血癥。

以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外環境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2max不變，其余血氧指標下降。

循環性缺氧：

又稱低動力性缺氧。

因組織血流量減少引起的組織供氧不足，原因：全身/局部性循環障礙。CvO2下降，其余不變。

血液性缺氧： 又稱等張性缺氧。

由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，組織性缺氧：

又稱氧利用障礙性缺氧。

在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為~，【原因】：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余不變。

發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高時，稱之為~ 過熱：由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相應的水平上，是被動性體溫升高（非調節性體溫升高），稱為~

發熱激活物：能激活活體內產生致熱源細胞，產生和釋放內生致熱源的物質。包括外致熱原和某些體內產物。

內生性致熱源：產EP物質在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為~ 急性期反應：機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列形式的反應。

信號轉導：外界信號與細胞表面的受體作用，通過影響細胞內信使的水平變化，進而引起細胞應答反應的一系列過程。

化學信號又稱為配體，能接受化學信號的細胞膜活細胞內蛋白稱為受體。

交互通話：不同的信號通路之間的相互聯系和相互作用。

黏附分子：由細胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細胞結構完整和細胞信號轉導過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細胞間黏附分子等。

細胞凋亡：由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡程序，是程序性細胞死亡的形式之一。

應激：又稱應激反應，機體受到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特 異性適應反應。

應激原：強度足夠引起應激反應的任何刺激都可成為~。分為內、外、心理/社會因素。

熱休克蛋白：

又稱應激蛋白，分子伴娘。生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應。此時新合成或合成增多的一組蛋白質。

全身適應綜合征：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經內分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為~ 分為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。

應激相關疾病：以應激作為條件或誘因，在應激狀態下加重或加速發生發展的疾病稱為~ 應激性疾病：由應激所直接引起的疾病稱為~。應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態下出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質激素等有關。

劣性應激：

又稱病理性應激，是指應激原強烈且作用時間持久的應激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩態的嚴重失調，甚至導致應激性疾病。

缺血-再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷的現象稱為~

鈣反常：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態結構發生異常變化的現象，稱為~ 氧反常：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。稱為~ pH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為~

自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。化學性質極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強，故具有強烈的引發脂質過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧誘發的自由基稱為~，如超氧陰離子（O，單電子還原）和羥自由基（OH·，三電子還原）等。

呼吸爆發：

又稱氧爆發，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即~。將進一步造成組織細胞損傷。

鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

無復流現象：結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的血流灌注，稱為~。病生基礎：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。

心肌頓抑：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱為~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注過程中出現的心律失常，稱為~。發生率極高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多發病環節、有多重體液因子參與，以機體循環系統，尤其是微循環功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復

雜的全身調節紊亂性病理過程。

休克肺：嚴重休克引起的急性呼吸曬節。臨床治療休克強調結合補液應用舒血管藥改善微循環，但易因擴容不當，誘發或加重急性呼吸衰竭，導致~病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。

休克腎：臨床治療休克若長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。

多器官功能衰竭綜合征：在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺產生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，但又促進MDF形成。/系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統功能和收縮腹腔內臟小血管的作用。

DIC：

彌散性血管內凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。

FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性貧血：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態各異的變形紅細胞（裂體細胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。統稱紅細胞碎片，脆性高，易發生溶血。

心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為~。指心功能不全的失代償階段。

心功能不全：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償的全過程。心肌衰竭：因心肌本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為~ 充血性心力衰竭：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量增加，患者出現心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現，稱為~ 高輸出量性心力衰竭：心衰前CO即明顯高于正常人，發展到心衰時其CO較心衰前降低，但仍高于正常人。見于：甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動靜脈瘺。

高動力性循環：

亦稱為高動力性循環狀態，它是指成人靜息狀態時心臟指數超過4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或兩者同時存在）產生的，原因包括生理性和病理性兩類。

向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。【特征】：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。

離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節并聯性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容積增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關閉不全。

端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~ 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為~。是左心衰竭的最早表現。夜間陣發性呼吸困難：左心衰患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現。

前向衰竭：心排出量減少在臨床上表現為低排出量綜合癥，稱~ 后向衰竭：由于心肌收縮力降低，神經-體液調節機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現為靜脈淤血綜合癥。

呼吸衰竭：

又稱呼吸功能不全。

指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又稱換氣障礙型呼衰。

主要發病機制是通氣/血流比值失調，或彌散障礙。血氣特點PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又稱通氣障礙型呼衰竭。

主要發病機制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調，血氣特點PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。【原因】：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。

等壓點：氣道內壓與肺內壓相等的氣道部位。

阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內徑（最主要因素）、長度和形態、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內阻塞）和外周性氣道阻塞。

功能性分流：又稱靜脈血摻雜，指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱~ 解剖分流：一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全經氣體交換過程，稱為~ 注：吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2無明顯作用，可以此鑒別功能性、真性分流

死腔樣通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~

彌散障礙：由肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張、吸血癥所致）和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時間。

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~

肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，導致右心肥大和衰竭，即~。主要機制為肺動脈高壓和心肌受損。

肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為~。主要機制為酸中毒/缺氧對腦血管/腦細胞的作用

肝功能不全：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為~

肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭。

肝性腦病：在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經-精神綜合征。【早期】：人格改變、智力減退、意識障礙等（可逆），【晚期】：發生不可逆性肝昏迷。

假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，在化學結構上與正常神經遞質（NE、DA）相似，但不能完成振興神經遞質的功能，稱為~。當假性神經遞質增多時，可取代正常神經遞質，被β腎上腺素神經元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，導致昏迷。

血漿氨基酸失調：肝性腦病患者或門-體分流術后動物，常可見血漿氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝腎綜合征：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS。

急性腎功能衰竭：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現：水中毒、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。

慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水。電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為~

氮質血癥：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱為~主要因為腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加（如感染、中毒、組織嚴重創傷等）所致。

功能性急性腎功能衰竭（腎前性急性腎功能衰竭）：見于休克早期。由于失血、脫水、創傷、感染、心衰及錯用血管收縮藥等原因，引起有效循環血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血管灌流量和GFR顯著降低，出現尿量減少和氮質血癥，但腎小管功能尚屬正常，腎臟并未發生器質性病變，稱為~

器質性急性腎功能衰竭（腎性急性腎功能衰竭）：由于急性腎小管壞死或腎臟本身疾患，導致腎實質器質性病變引起的ARF稱為~。

尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，即終末腎功能衰竭，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為~

腎性高血壓：因腎素分泌過多、鈉水潴留、腎臟降解物質生成減少而導致腎實質病變引起的高血壓稱為~

腎性骨病=腎性骨營養不良：慢性腎功能不全時，由鈣磷代謝障礙引起繼發性甲狀旁腺功能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒，而導致鈣磷吸收、分布異常和骨重建障礙的骨骼并發癥。

矯枉失衡--慢性腎功不全發病機制：指慢性腎功能不全時，機體對GFR降低的代償過程引發新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。

腎性貧血：因腎疾患引發的貧血。是慢性腎功衰最常見的并發癥。機制：

1、促紅細胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物質抑制RBC生成

3、紅細胞破壞↑

4、鐵再利用障礙及鐵缺乏

5、鋁中毒（抑制血紅素生成、影響鐵的轉運、抑制干紅細胞的增殖等）

6、出血。

第五篇：病理生理學名詞解釋總結

1.基本（典型）病理過程：是指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如水水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、彌散性血管內凝血、休克等。

2.健康：健康不僅沒有疾病和病痛而是軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態。

3.疾病：機體在一定的條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

4.良性循環：繼發的變化以負反饋的形式作用于因果鏈前面的變化，結果每循環一次都使相應環節的變化強度降低，穩態趨于恢復，疾病過程逐平息。

5.惡性循環：繼發的變化以正反饋形式作用于因果鏈前面的變化，結果每循環一次都使疾病進一步惡化。

6.腦死亡：枕骨大孔以上的全腦功能永久性喪失。

7.病因：疾病發生的原因，又可稱為致病因素。

8.死亡：是指機體作為一個整體的機能的永久性停止。死亡的標志-腦死亡。

9.低鉀血癥：血清鉀濃度地獄3.5mmol/L。

10.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

11.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。過多的體液在體腔內積聚又稱為積水

12.代謝性酸中毒：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3原發性減少和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發性增高和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

14.代謝性堿中毒：指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿{HCO3}原發性增加和PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

15.呼吸性堿中毒：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

16.缺氧;因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

17.血氧分壓：物理溶解于血液中的氧所產生的張力。

18.血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。

19.血氧含量：100ml血液的實際攜氧量。

20.血紅蛋白飽和度：指Hb與氧結合的百分數。

21.乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱為低張性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧，又稱等張性低氧血癥。

23.循環性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧

24.組織性缺氧：在組織供養正常的情況下，因細胞不能有效的利用氧而導致的缺氧

25.發熱：由于致熱源的作用使體溫調定點上移而以親的調節性體溫升高。

26.致熱源：包括發熱激活物和內生致熱原

27.發熱激活物：又稱EP誘導物，包括外致熱原和某些體內產物

28.內生致熱原：產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質

29.產EP細胞：所有能夠產生和釋放EP的細胞

30.應激：指機體在受到各種因素刺激時所出現的全身非特異性適應反應

31.全身適應綜合征：應激源持續作用于機體，應激表現為動態的連續過程，最終導致內環境紊亂和疾病，稱為GAS

32.應激性潰瘍：指在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外的應激狀態下所出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。

33.熱休克反應：生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因表達變化為特征的防御適應反應。

34.熱休克蛋白：在熱應激（或其他應激）時新合成或合成增多的一組蛋白質

35.休克：各種強烈致病因子作用機體引起的急性循環衰竭

36.DIC（彌漫性血管內凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的血栓

37.休克：機體在受到各種有害因子的作用時，所發生的以組織有效循環血流量急劇降低為特征，并導致重要器官血液灌流不足，引起機體機能代謝紊亂，結構損害的全身性病理過程

38.心力衰竭：心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合癥。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群體的平均水平

40.向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。

41.離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長。

42.勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難。

43.端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。

44.夜間陣發性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。

45.限制性通氣不足：吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足

46.阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞導致的通氣障礙

47.彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙

48.功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，使肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著降低

49.死腔樣通氣：部分肺泡血流不足，肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用

50.解剖分流：一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動—靜脈交通支直接流入肺靜脈

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能嚴重障礙，導致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性腦病：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經精神綜合癥

53.假性神經遞質：化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效應極弱的物質

54.肝昏迷：假性神經遞質在腦干網狀結構堆積，阻礙中樞神經系統沖動的傳遞，引起神經系統的功能障礙而導致昏迷

55.急性腎功能衰竭：指各種原因在短期內引起腎臟功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。臨床表現為、氮質血癥、高鉀血癥、和代謝性酸中毒。

56.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

57.腎性高血壓：因腎實質病變引起的高血壓

58.氮質血癥: 由于腎小球率過濾降低，含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴重的階段，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

60.健存腎單位：健存腎單位是指在慢性腎疾病殘存的部分輕度受損或正常的腎單位。這些腎單位發生代償性肥大以增強功能，發揮代償功能。