第一篇：病理名詞解釋

名詞解釋

1、獸醫病理學:是以解剖學、組織學、生理學、生物化學、微生物學及免疫學等為基礎，運用各種方法和技術研究疾病發生原因（病因學）在病因作用下疾病的發生發展過程（發病學/發病機制），以及機體在疾病過程的功能、代謝和形態結構的改變（病變），從而揭示患病機體的生命活動規律的一門科學

2、疾病 ：是指機體在一定條件下，與致病因素相互作用所產生的損傷與抗損傷的復雜斗爭過程，在這個斗爭過程中，動物的生產力下降、適應能力降低，其發生、發展和轉歸具有一定的規律性。

3、變性：是指由于物質代謝障礙而在細胞內或細胞間質出現某些異常物質或正常物質蓄積過多的現象。

4、脂肪變性：指在變性的細胞的胞漿中出現大小不等的游離脂肪滴（甘油三酯、磷脂和膽固醇）的病理變化過 程。

5、玻璃樣變性：又稱透明變性或透明化，是指在間質或細胞內出現一種光鏡下呈均質、無結構、半透明的玻璃樣物質的現象。

6、淀粉樣變性：也稱淀粉樣變，是指淀粉樣物質在某些器官的網狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。

7、壞死：是指活的機體內局部組織細胞或器官的病理性死亡。

8、干酪樣壞死：是一種凝固型壞死，其特征為壞死組織崩解徹底，變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質。如乳房結核、肺結核、肝臟干酪樣壞死等。

9、壞疽：當組織發生壞死后，受外界環境影響和不同程度的腐敗桿菌感染而形成的黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化，稱為壞疽。

10、充血：是指由于小動脈擴張而流入局部組織或器官中的血量增多的現象稱為動脈性充血，又稱主動性充血，簡充血。

11、淤血：是由于靜脈血回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內，使局部組織或器官內靜脈血含量增多的現象稱靜脈性充血，簡稱淤血。

12、發紺 ：瘀血發生在可視粘膜或無毛的皮膚時，瘀血部位呈藍紫色，此變化稱為發紺。

13、檳榔肝：肝臟亞急性淤血較久時，由于瘀血的肝組織伴發脂肪變性，在切面上可見暗紅色的瘀血區和土黃色的脂變區形成的紅黃相間的網格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋，故有“檳榔肝”之稱。

14、虎斑心 :心肌發生脂肪變性時，在心外膜下和心室乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍，可見灰黃色的條紋或斑點分布在色彩正常的心肌之間，外觀上呈黃紅相間的虎斑狀斑紋，故有“虎斑心”之稱。

15、出血:血液流出心臟或血管之外的現象稱為出血，主要指血液里面的紅細胞流出心臟或血管之外的現象。

16、血栓形成:血液流出心臟或血管之外的現象稱為出血，主要指血液里面的紅細胞流出心臟或血管之外的現象。

17、梗死 :是指局部組織或器官因動脈血血流斷絕而引起的壞死。這種壞死發生的過程成為梗死形成。

18、彌散性血管內凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循環內有廣泛的微血栓形成為特征的病理過程。

19、休克 :是指機體受到強烈的有害因素作用后，所發生的有效循環血量減少，特別是微循環血液灌注量急劇降低，導致各器官組織（尤其是與生命至關重要的臟器、組織）和細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和功能障礙，從而嚴重危及動物生命活動的一種全身性病理過程。

20、水腫 :等滲性體液在細胞間隙積聚過多稱為水腫。

21、脫水 :各種原因引起體液容量的明顯丟失稱為脫水。

22、代謝性酸中毒 :是指由于體內固定酸增多或堿性物質喪失過多而引起的血漿中以原發性NaCO3減少為特征的病理過

23、萎縮 :是指已經發育成熟的器官、組織或細胞，由于物質代謝障礙發生體積縮小、功能減退的過程。

24、再生 :體內細胞或組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂增殖來修補的過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。

24、肉芽組織 : :是由毛細胞管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖所形成的富有毛細血管的幼稚的結締組織。

25、肥大 :細胞、組織或器官的體積增大并伴有功能增強的現象，稱為肥大。

26、缺氧 :是指組織細胞供氧不足或利用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。

27、炎癥 :是機體對各種致病因子的刺激或損傷產生的一種以防御適應為主的非特異性免疫反應，炎癥的本質是機體的一種抗損傷反應，有利于消滅病原體和損傷組織的修復。

26、白細胞游出 白細胞游出:炎癥時，隨著液體成份的滲出，白細胞通過阿米巴樣運動穿過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出

27、管大套現象 :炎性反應細胞在血管周圍，特別是腦血管周圍呈圍管性浸潤，環繞血管如套袖，稱為管套現象。

28、蜂窩織炎 :是一種發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥。

29、敗血癥 :疾病過程中，血液中持續存在病原微生物或其毒性產物，造成廣泛的組織損傷，臨床上出現嚴重的全身反應，這種全身性病理過程稱為敗血癥。主要是由細菌和病毒引起，但血液原蟲亦可引起。

30、腫瘤 :是機體在各種致瘤因素的作用下，使細胞的基因突變或基因表達調控異常，導致局部的組織細胞失控性增生而形成的新生物，常表現為局部腫塊。

31、癌 :來源于上皮組織的惡性腫瘤統稱為癌。命名方法：來源組織+癌

32、肉瘤 :來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。命名方法：來源組織+肉瘤

33、變態反應 :是機體受同一抗原物質再次刺激后產生的一種異常或病理性免疫反應。誘發變態反應的抗原物質稱為變應原。

34、發熱 :是指動物機體受到熱源刺激物的作用后，使視前區丘腦下部前體體溫調定點上移，引起產熱增多、散熱減少，而使體溫升高，并伴有物質代謝改變和功能障礙的一種病理過程。

35、心力衰竭 :是指心肌收縮力減弱，致使動物在靜息狀態或輕微活動時，心輸出量不能滿足機體組織代謝需要而出現全身機能、代謝、結構等發生改變的綜合性病理過程，又稱為心功能不全，臨床上稱為心衰。

36、呼吸功能不全 ：是指由于肺和呼吸道發生病變，使通氣和換氣功能障礙，出現動脈血氧分壓減少或伴有二氧化碳積聚的病理過程。

37、支氣管肺炎

:是指病變從支氣管或細支氣管開始，而后蔓延到臨近肺泡，引起肺的組織的炎癥。這種肺炎常侵犯肺的單個小葉或一群小葉，呈散在灶狀分布，又稱小葉性肺炎。

38、腎病 :是指腎小管發生變性和壞死而無炎癥變化的疾病。分壞死性腎病（急性腎病）和淀粉樣腎病（慢性腎病）。

39、肝硬變 :各種原因引起肝細胞嚴重變性、壞死，繼而出現肝細胞結節狀再生和結締組織廣泛增生，使肝小葉正常結構受到嚴重破壞，以致肝臟嚴重變形和變硬，這個過程稱為肝硬化

40、尿毒癥 :是指急性或慢性腎功能不全發展到嚴重階段(即腎功能衰竭)時，由于代謝產物蓄積和水、電解質代謝紊亂，使機體出現的一系列中毒癥狀。

44腎功能不全：各種原因使腎功能嚴重障礙，腎臟不能充分排除代謝產物及有毒物質，不能保持體內環境的穩定，稱為腎功能不全。

45內生性致熱源(EP)——是指產內生性致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

46血栓：血栓形成是指活體心臟或血管內，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固體團塊的過程，在這個過程形成的固體物質稱為血栓。

47熱型:發熱時所表現出的具有一定規律的體溫曲線稱為熱型。

48潰瘍與糜爛:皮膚和粘膜上的壞死組織脫落，形成較深的缺損稱潰瘍；較淺的缺損稱糜爛。49機化:病理產物或異物被新生的肉芽組織取代的過程。

50代償:是指某器官、組織的結構遭到破壞，代謝和功能發生障礙之后，通過該器官組織正常部分的功能加強，或由其他組織、器官來代替、補償其功能的過程。

51痛風:尿酸鹽沉著，是由于血液中尿酸濃度增高，并以尿酸鹽的形式沉著在體內一些器官組織而引起的疾病。

52病理性鈣化:在軟組織內有固體鈣鹽沉著的現象稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。

53結石：在腔狀器官或排泄管、分泌管內，體液內的有機成分或無機鹽由溶解狀態變成固體物質的過程，稱為結石形成，形成的固體物質稱為結石。

1.充血 2.發紺 3.出血 4.梗死 5.萎縮 6.顆粒變性 7.脂肪變性 8.檳榔肝 9.干性壞疽 10.機化 11.包囊形成 12.水腫 13.滲出 14.腫瘤 15.癌 16.肉瘤 1．局部組織器官的血管內血液含量比正常增多的現象。2．淤血時在動物的可視粘膜及無毛皮膚呈暗紅色或藍紫色。3．血液（主要為紅細胞）流出心臟或血管之外。

4．局部組織或器官因動脈血液供應斷絕引起的壞死稱為梗死。

5．已發育到正常大小的器官、組織或細胞，由于物質代謝障礙而發生體積縮小和功能減退的過程。6．是指變性細胞的胞漿內出現蛋白質顆粒，細胞吸水腫脹。顆粒變性的臟器體積增大，邊緣鈍圓，顏色發白，被膜緊張，切面模糊。

7．是指變性細胞的胞漿內出現大小不等的游離脂肪滴，簡稱脂變。

8．脂肪變性的肝臟呈黃色，若脂變肝臟同時伴發淤血，則肝臟切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂變部分相互交織，形成類似檳榔子切面的花紋色彩，所以稱作檳榔肝。

9．發生在皮膚、四肢、耳殼及尾尖等部位引起的壞死，暴露在空氣中水分蒸發而干化、皺縮、變硬呈灰褐色或黑色形成干性壞疽

10．機體內的壞死組織、血栓、異物等病理產物，可被其周圍新生的結締組織逐漸取代的過程。11．機體內的壞死組織、血栓、異物等病理產物可被其周圍新生的結締組織包裹起來。12．組織間隙蓄積超常量的組織液稱為水腫。

13．炎區內血管中的液體成份和細胞成份可通過血管壁而溢出至炎區組織間，這種現象稱為滲出。14．是在各種致瘤因素的作用下，身體局部組織細胞發生基因結構改變或基因表達機理失常，并逃脫機體的免疫排斥而失去正常控制，導致異常增生所形成的新生物，這種新生物外觀上常表現為腫塊，所以叫做腫瘤。

15．凡是來源于各種上皮組織的惡性腫瘤都稱做“癌”。

16．凡是來源于間葉組織（包括纖維結締組織、脂肪、軟骨、骨、肌肉、脈管及淋巴造血組織等）的惡性腫瘤，都稱做“肉瘤”。

１、痛風：嘌呤代謝障礙引起尿酸和尿酸鹽在某些組織沉著的疾病叫痛風。

2、萎縮：是指發育正常的組織、器官，由于物質代謝障礙而發生體積縮小和功能減退的過程，稱為萎縮。

3、壞疽： 是指組織壞死后受到外界環境的影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的變化。

4、肥大：由于細胞體積增大，導致它所組成的組織器官體積增大、功能亦增強的狀態，稱為肥大。

5、心力衰竭細胞：肺淤血時，常在肺泡腔內見到吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的巨噬細胞，因為慢性淤血多見于心力衰竭，故又有“心力衰竭細胞”

6、出血性浸潤：滲出性出血時，滲出的紅細胞進入微小血管周圍組織間隙的病變，稱為出血性浸潤。

7、噬神經細胞現象：小膠質細胞包圍、吞噬變性、壞死的神經細胞。

8、梗死：動脈血流供應中斷所致的局部組織壞死，稱為梗死

9、肉芽組織：由毛細血管和成纖維細胞增殖形成的一種幼稚結締組織。肉眼觀呈顆粒狀、鮮紅色、質地柔軟、類似肉芽。

10、化膿：嗜中性粒細胞死亡后，釋放出蛋白水解酶，將其自身和周圍壞死組織細胞分解液化形成膿汁的過程，稱為化膿。

１、嗜酸性粒細胞性腦炎：豬因飼喂含食鹽過量的飼料引起的一種嗜酸性粒細胞性腦炎。

2、機化：壞死組織、炎性滲出物、血凝快和血栓等病理性產物被肉芽組織取代的過程。

3、壞死：是指活體的局部組織細胞病理性死亡，壞死細胞的物質代謝停止，功能完全喪失，是不可恢復的。

4、病理性鈣化：除骨骼和牙齒外，在機體其他組織發生鈣鹽沉著的現象，稱為病理性鈣化。

5、栓塞：在血液循環系統內形成或由血管外侵入的異物，隨血流動行，阻塞較小的血管腔，這個過程，稱為栓塞。

6、發紺：瘀血時，小靜脈和毛細血管擴張，血流速度緩慢，血氧消耗，結果還原的血紅蛋白增多，在可視粘膜和少毛淺色皮膚上所呈現的暗紅或藍顏色，臨床上稱為發紺。

7、卡他性炎：粘膜或漿膜表層輕微的急性滲出性炎，叫卡他性炎。

8、虎斑心：心臟發生脂肪變性時，在正常心肌之間有灰黃色的條紋或斑點分布，外觀上呈黃紅相間的虎皮狀斑紋，稱為虎斑心。

9、炎癥：炎癥是指機體對各種致炎因子損傷的一種防御性反應。在血管、神經、體液和細胞的參與下，炎癥局部有變質、滲出和增生等基本病理變化。臨床表現有紅、腫、熱、痛和功能障礙。

10、淤血：組織或器官因靜脈回流受阻，血液在小靜脈和毛細血管內淤積，使局部組織血量增多，簡稱淤血。

第二篇：病理生理名詞解釋

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指數(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3．限制性通氣不足: 指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸。

4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。

5.等壓點: 呼氣時，氣道上有一部位的氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。正常人等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合。

6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

7.肺泡通氣血流比例失調: 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。

8.死腔樣通氣: 肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發生機制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用，導致腦間質水腫和腦細胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體酶釋放，從而引起神經細胞和組織損傷。

11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，病人通常發生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴重病變，如肺實變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。

13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發生機制較復雜，與呼吸衰竭時缺氧和CO2潴留及H+濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細胞增多使血黏度增高等因素有關。

腎功能不全

1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的病理過程。

2.急性腎功能衰竭：由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機體內環境穩定的嚴重急性病理過程，往往出現少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。

3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，歷而體內逐漸出現代謝廢物蓄積和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的綜合征。

4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質性病變，血流恢復，腎功能也迅速恢復。

5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性ARF。

6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內病變和臨床表現較輕，病程短，預后好，特點為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質血癥；多無高鉀血癥。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內的蛋白代謝產物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。

12.多尿：24h尿量超過2000ml。

13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。

14.腎性骨營養不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴重并發癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化，發病機制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關。

15.腎性高血壓：腎臟疾病時，因腎素-血管緊張素系統活性增強，體內水鈉潴留和分泌降血壓物質(如PGE2等)減少導致的高血壓。

16.腎性貧血：腎功能衰竭時，腎臟促紅細胞生成素生成減少、血液中的毒性物質破壞紅細胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。

17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產物和內源性毒性物質在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。

18.尿素霜：尿毒癥時尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶。19.原尿反流：腎小管壞死時，原尿經受損的腎小管壁進入周圍的腎間質，致尿量減少，還可引起腎間質水腫，壓迫腎小管，造成囊內壓升高，使GFR降低，出現少尿。

20.矯枉失衡學說：機體對腎小球濾過率降低的適應過程中所發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步損害。如腎功能障礙時，血磷因GFR降低而升高，機體為了適應產生了PTH，促進排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使PTH進一步升高，對機體其它生理功能產生不良影響如PTH的溶骨作用，內環境進一步紊亂。

21.腎小球過度濾過學說：在慢性腎臟疾病時，由于健存腎單位的腎小球毛細血管血壓和血流量增加，導致健存腎小球濾過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會使腎小球發生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時，出現內環境紊亂。

22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。

23.腎性急性腎功能衰竭：即器質性急性腎功能衰竭，由腎實質器官病變引起的急性腎功能衰竭。

1.肝功能不全: 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。

3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態，這種在嚴重肝病時所繼發的神經精神綜合征，稱為肝性腦病。進入昏迷狀態時又稱為肝昏迷。

4.假性神經遞質: 肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺的結構相似，因此它們與正常的神經遞質競爭性的與相應受體結合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。這兩種物質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經遞質。

5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。

6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，但用精細的智力測驗和電生理檢測卻能發現的肝性腦病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原發性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。

3.心功能不全：與心力衰竭本質相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有顯著的靜脈系統淤血、水腫，故名。

5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產生張力和縮短的能力。

6.心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，也稱容量負荷。7.心臟后負荷：心臟收縮時所承受的負荷，也稱壓力負荷。

8.緊張源性擴張:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。

9.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心肌肥大：心肌細胞體積增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴張，室腔直經與室壁厚度的比值小于正常。

12.離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經與室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。

14.心臟指數： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(心指數 cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數約為3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分數：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數（ejection fraction)，正常值為50％。

16.肺動脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項監測指標，其測量方法通常是應用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。

17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟射血能力強，能將回心的血液及時射到動脈內，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導致中心靜脈壓變高。

18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動發生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。

20.夜間陣發性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現。

21.心性哮喘：左心衰竭時出現夜間陣發性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

24.心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所表現出的適應性、增生性變化。

疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應該是軀體、心理及社會適應方面所處的一種完好（complete well-being）狀態。

2、亞健康狀態：即第三狀態，健康和患病之間的過渡狀態，約1/3 以上的人群處于這種狀態。

3、疾病：指機體在一定原因作用下，自穩調節機制發生紊亂而出現的異常生命活動過程。

4、自穩態：機體在不斷變化的內、外環境因素作用下，通過神經和體液的調節作用，使各系統器官、組織、細胞的代謝、形態、功能活動互相協調，機體與外界自然和社會環境之間亦保持適應關系，這種狀態稱為自穩調節下的自穩態。

5、病因：引起或促進疾病發生并賦予該病特征的因素。

6、誘因：那些能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發因素（precipitating factor）。

7、條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發生發展的各種體內外因素。

8、完全康復：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統器官代謝、結構、功能均恢復正常，人的軀體、精神和心理狀態與自然環境和社會環境間重新達到平衡。

9、不完全康復：是指疾病發病期的主要癥狀和體征已經基本消失，但功能、代謝和結構仍未恢復正常。

10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。

11、猝死：6（或24）小時內的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危險因素：某些可促進疾病發生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認為是動脈粥樣硬化的危險因素。

13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態改變。

14、體征：疾病的客觀表現，能用臨床檢查的方法查出。

15、心身疾病：與精神心理因素有極其密切關系的一類疾病統稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。

16、內分泌：細胞分泌物質經血液循環輸送至遠距離靶細胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物質只對鄰近靶細胞起作用，如神經遞質。

18、自分泌：分泌細胞自身即為靶細胞，如許多生長因子。

19、基因病：由于基因突變、缺失或表達調控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因病：由一種基因引起的疾病稱單基因病。

21、多基因病：由多個基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。

酸堿平衡

1.酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質，通過體內的一系列緩沖和調節機制，正常人動脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內，機體維持體液酸堿度相對穩定的過程。

2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內酸堿物質增多減少或調節機制障礙，導致體液內環境酸堿穩態破壞。

3、揮發酸：糖、脂肪和蛋白質分解代謝形成的CO2與H2O結合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。

5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。

6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。

7、緩沖系統：由弱酸(緩沖酸)及其對應的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統、血紅蛋白緩沖系統等。

8、PH：直接反映機體酸堿度和酸堿平衡性質的指標，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.標準碳酸氫鹽(SB):全血在標準條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.實際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳結合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學結合狀態的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。現已少用。

13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.堿剩余(BE):標準條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：HCO3-原發性減少而導致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）升高而導致pH＜7.35。

19、代謝性堿中毒：HCO3-原發性增多而導致pH＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）減少而導致pH＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發生障礙所致。

22、遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦病：高碳酸血癥患者中樞神經系統精神神經功能異常，早期出現頭痛、不安、焦慮，進一步可出現震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。

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26、鹽水反應性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl-均增加，可促進HCO3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內急劇下降而導致pH升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導致pH升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發疾病代謝或呼吸因素改變復雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發病基本機制為固定酸產生過多或腎臟排H+嚴重障礙致固定酸增加。

32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發性降低并同時伴有血氯代償性增高。

發熱

1、發熱:由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當體溫調節中樞功能失調或者效應器官功能障礙，使體溫不能維持在與調定點相適應的水平而引起的非調節性(被動性)的體溫升高。此時調定點仍在正常水平。見于過度產熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調節中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經前期等出現的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現的體溫升高，包括調節性體溫升高(發熱)和非調節性(被動性)體溫升高(過熱)。

5、內生致熱原：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公認的內生致熱原。

6、內毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發熱激活物：又稱為內生致熱原誘導物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內產物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的能力。

8、急性期反應：由EP參與誘導的一種機體自身適應性反應，主要包括發熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調節因素生成受限及負調節因素出現有關。

10、熱型：發熱患者在不同時間測得的體溫數值分別記錄在體溫單上，將各體溫數值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態稱為熱型。

11、體溫上升期:發熱的開始階段，調定點上移，機體產熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。

12、高溫持續期:體溫上升到調定點的新水平，體溫在調定點水平波動。

13、體溫下降期:調定點恢復到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產熱器官的活動，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發生的體腔內。

4.細胞水腫: 細胞內鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球濾過分數: 流經腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現象。

14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環中存在著低濃度的ANP，當血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導致水腫發生。

1.彌散性血管內凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現為先發生廣泛性微血栓形成，而后轉為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產生的各種片段統稱為FDP(纖維蛋白降解產物)或FgDP(纖維蛋白原降解產物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導致腎上腺皮質出血壞死產生的腎上腺皮質功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網，血液中的紅細胞流過網孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。

5.裂體細胞:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現一些特殊的形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗陽性。DIC時，3P試驗呈陽性反應。正常人 血漿3P試驗陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，TF是引起凝血系統激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強。

9.組織因子（TF）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復合物激活FX和FⅨ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉導、血管再生及胚胎發育等功能也可能有關。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(如膠原、內毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa啟動內源性凝血途徑的凝血反應。

11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調節蛋白(TM):是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內抗凝成分。

13.內源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導致垂體出血壞死產生的功能障礙。

第三篇：獸醫病理生理學名詞解釋

獸醫病理生理學名詞解釋

重點掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進疾病發生的條件。

4.死亡：指機體作為一個整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機體作為一個整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾病：簡稱遺傳病，是指生殖細胞或受精卵遺傳物質（DNA或染色體）發生突變（畸變），致使個體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾病：是與后天性疾病相對而言，是指個體在未出生之前就已發生功能和形態結構的異常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突變：在一定內外因素的作用下，遺傳物質發生可遺傳性變異，這種遺傳物質的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（病）。12.常染色體隱性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（病）。13.X染色體連鎖顯性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖顯性遺傳（病）。14.X染色體連鎖隱性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。

15.自由基：也稱游離基，指獨立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應產生的，并在分子中含有氧的一類化學性質非常活潑物質的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細胞功能、代謝以及形態結構發生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結合的百分數。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關系曲線，稱為氧離曲線。

23.動靜脈血氧差：即動脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數，表示組織對氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發紺：血氧分壓下降，導致血紅蛋白結合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發紺。

27.循環性缺氧：指由于組織血流量減少從而導致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環性缺氧或低動力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚，成為水腫。

34.發熱：指恒溫動物在致熱源的作用下，體溫調節中樞的調定點上移引起的體溫調節性升高，并伴有各系統器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應激：指機體在體內外各種環境因素的刺激下出現的全身性非特異性反應稱為應激或應激反應。

36.熱休克蛋白：是指細胞在應激原的作用下，新誘導生成或合成增多的一組蛋白質，主要在細胞內發揮作用，又稱為應激蛋白。

37.過熱：指體溫調節機制失調或調節障礙，使機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性體溫升高。

38.致熱源：傳統上把能引起恒溫動物體溫升高的所有物質統稱為致熱源。

39.發熱激活物：凡作用于機體直接或間接激活產內生性致熱源細胞，使其產生和分泌內生性致熱源的各種物質稱為發熱激活物或激活物。

40.內生性致熱源：在發熱激活物的作用下，由產內生性致熱源細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質稱為內生性致熱源。41.中樞性發熱介質：能夠介導內生性致熱源調節體溫調定點的物質，稱為中樞性發熱介質。42.代謝性酸中毒：指體內固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內【HCO3】原發性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負荷或嚴重不足或調節障礙，使得體液內環境酸堿度穩定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發性PCO2升高，引起血漿內【H2CO3】含量升高，而導致PH降低。

45.炎癥：指機體對各種致炎因子產生的以防御為主的反應。46.炎癥介質：在炎癥過程中，由細胞釋放或血漿產生的一組參與引起炎癥反應的化學物質。47.變質性變化：指炎癥局部組織物質代謝障礙，理化性質改變以及組織細胞與細胞間質的損傷性變化稱為變質性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環改變，血管內的血漿成分和白細胞透過血管壁進入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內的實質和間質細胞增殖和分化，數量增多。50.白細胞游出：血液中白細胞穿過血管壁進入炎區的過程。

51.休克：指機體在各種強烈有害因子的作用下，發生的一種以有效循環血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細胞功能代謝紊亂和結構損傷的全身性病理過

-程。

52.細胞信號轉導：細胞通過位于胞膜或胞漿內的受體感受胞外信號分子的刺激，通過胞內復雜的信號通路的轉換影響細胞的生物學功能，這一過程稱為細胞信號轉導通路。

53.細胞凋亡：指由體內外因素觸發細胞內的預存的死亡程序而引起的細胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細胞凋亡過程中細胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質、胞質、細胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環中紅細胞總量或單位容積內紅細胞數量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養缺乏性貧血：由于各種原因導致除蛋白質以外，其他某些造血必需物質缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細胞減少，紅細胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現。

一般掌握

1.發病學：是指研究疾病發生、發展和轉歸的一般規律及共同機制的科學。2.疾病的經過：只從疾病的發生到結束稱為疾病的經過或疾病過程。3.疾病的轉歸：疾病過程的最終結局稱為轉歸。

4.完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化完全消失，機體的自穩調節恢復正常。

5.不完全康復：指疾病時所發生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經機體代償后功能代謝恢復，主要癥狀消失，有時留后遺癥。6.點突變：DNA鏈中的一個或幾個堿基發生改變稱為點突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯體密碼意義發生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個或幾個密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個或幾個堿基（3個及其倍數除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。11.轉換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘌呤—嘧啶對所替換，稱為轉換。

12.染色體畸變：指（生殖細胞或體細胞）染色體發生數目或結構的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳病：染色體病是指由于染色體畸變所引起機體結構和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數目成倍增加，這樣的細胞或個體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數不變，這樣的細胞或個體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區段發生丟失，稱為缺失。

17.重復：指同源染色體的一條染色體發生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發生斷裂，斷片旋轉重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發生斷裂，斷片轉移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點發生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個長臂和短臂分別形成一個染色體。

21.環形染色體：染色體兩臂發生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經自我催化的鏈式自我氧化反應，產生大量自由基的過程，稱為脂質過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內積聚的體液。24.應激原：指引起應激反應的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫病理生理學：是研究疾病發生、發展和專歸的一般規律，以探討患病動物機體的功能代謝變化及其發生的原因與機制，為動物疾病的防治提供理論和實踐依據的學科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會適應性上處于完好狀態。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個以上微效基因的累加作用，還受環境因子的累加作用，還受環境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復雜性狀或復雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應微小，遺傳因素作用下，只能決定個體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計一種性狀或癥狀的出現，遺傳因素所起作用的百分數即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發病閾值：在遺傳因素和環境因素的共同作用下，某個體的易患性達到一定限度時個體才會發病。在多基因遺傳病中此限度稱為發病閾值。

7.雙著絲點染色體：兩條染色體發生斷裂，斷裂端相互連接形成一個由雙著絲點的染色體和沒有著絲點的染色體。

8.細胞壞死：強烈刺激或細胞內環境嚴重障礙所引起的細胞急性死亡，是細胞物質代謝障礙最嚴重的表現。

9.氧化應激：指機體活性氧產生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導致活性氧在體內積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標。指血氧飽和度達到50%時的血氧分壓。

11.染色質邊集：染色質濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質邊集。

12.水中毒：當給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留并包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應激反應的基本過程：應激原持續作用于機體，應激表現為動態的連續過程，出現神經內分泌變化，并最終導致內環境紊亂和疾病，稱為全身適應性綜合征或應激反應的基本過程。14.急性期反應：感染、炎癥、創傷、燒傷、手術等應激原作用于機體短時間內（數小時至幾天），均能引起任何動物血漿中某些蛋白質的濃度迅速升高，這種反應稱為急性期反應。15.急性期反應蛋白：急性期反應中某些蛋白質濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質稱為急性期反應蛋白。

16.負急性期反應蛋白：少數蛋白質在急性期反應中減少，這些蛋白質稱為負急性期反應蛋白。

17.熱限：發熱時（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫升高被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結合蛋白，亦稱GTP結合蛋白，是一類位于細胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內紅細胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進入外周循環之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第四篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第五篇：病理生理學 名詞解釋 考試要點

1.病理生理學(pathophysiology)：是一門從機能，代謝角度研究疾病發生，發展和轉歸得得規律及其機理的醫學基礎理論學科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現的，共同的，成套的功能代謝和形態結果的變化。3.疾病(disease)：是機體在一定病因的損害下，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強病因作用或促進疾病發生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機體作為一個整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細胞外液流量和細胞內液量均減少，以細胞內液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經數秒到1分鐘左右才平復，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標準碳酸氫鹽(SB)：指全血在標準條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時降低

低，代堿時升高。13.實際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當Cl-不變時，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時，為了緩沖高鉀，細胞內外H+K+交換，導致細胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因導致血漿中[HC03]（或[H2C03 J）原發 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機體代償調節，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態結構發生異常變化的病理過程

19.發紺(cyanosis)：毛細血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應不足或外呼吸障礙引起，以動脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數量或質量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調節中樞調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5oC）

23.內生致熱原(EP)：在發熱激活物作用下，產EP細胞產生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質

24.應激(stress)：是指機體受到各種強烈因素刺激產生的以神經內分泌反應為主以細胞和體液中某些蛋白質成分改變，并由此引起一系列機能，代謝改變的全身性、非特異性反應。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機體在熱應激或其他應激原，用時細胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細胞內發揮作用屬于非分泌型蛋白質。

26.C-反應蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應中顯著增多，課與細菌細胞壁結合，起抗體樣

調理作用；激活補體經典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質釋放的蛋白，稱為C-反應蛋白。27.應激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應急情況下，出現在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發病環節、有多種體液因子參與，已計提循環系統功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的負責的全身調節紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動力學特點是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實有力，血壓降低，其血液動力學特點是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內臟小血管、抑制單核巨噬細胞系統功能

31.彌散性血管內凝血(DIC)：彌散性血管內凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質人血，使凝血酶增加，在微循環中形成廣泛的微血栓，從而導致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，紅細胞流過

網孔時，被網絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現各種裂體細胞，而裂體細胞脆性高，易發生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(GSR)：給動物第一次注射小劑量內毒素時，內毒素要被單核巨噬細胞系統吞噬，造成系統功能封閉，隔24小時后再給同一動物注射小劑量內毒素，由于無法使內毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細胞體積增大，重量增加。當心肌肥大達到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細胞還可有數量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負荷增大，引起心肌纖維呈并聯增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負荷增大，引起心肌纖維呈串聯增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發生的慢性

代償適應性反應。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體在靜息狀態下機能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量和靜脈回流不相適應，導致納水滯留和血容量增加，從而出現靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因導致的外呼吸功能嚴重障礙，成人在海平面、靜息狀態下、吸入空氣測得動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經病變部位的靜脈血不能充分動脈化便摻人動脈血內，類似動一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發于嚴重肝疾患而表現為神經、精神綜合征。

34．假性神經遞質：肝性腦病患者腦內產生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學結構與正常神經遞

質去甲腎上腺素和多巴胺的結構非常相似，但生理效能遠較正常神經遞質弱，故稱為假性神經遞質

35．腸源性內毒素血癥：是指肝功能不全時，由于枯否氏細胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內毒素

不能有效清除，而大量進入體循環，從而引起的內毒素血癥。

36.氮質血癥：腎功能衰竭時，由于腎小球濾過功能下降，不能充分排出代謝終產物及體內蛋白質分解

過多導致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡失調，機體內環境發生嚴重紊亂，其主要代謝變化氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。