第一篇：病理生理學(xué) 名詞解釋&小知識(shí)點(diǎn)

病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。

是溝通臨床和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)的“橋梁”性學(xué)科。

病理過程(基本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。

綜合征（各論）：體內(nèi)幾個(gè)主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為~

健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。強(qiáng)壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。

疾病：機(jī)體在一定條件下，由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程，體內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。簡言之，疾病時(shí)機(jī)體在一定條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。

死亡：機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。以腦死亡為標(biāo)準(zhǔn)（枕骨大孔以上全腦死亡）。

腦死亡標(biāo)準(zhǔn)： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線； ⑤腦血液循環(huán)完全停止。（無可能復(fù)蘇）

植物狀態(tài)：大腦功能停止但腦干功能尚在的狀態(tài)。（有可能復(fù)蘇）

誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素稱為~ 分子病：基因突變引起分子病。如血友病。

染色體病：染色體的數(shù)目或形態(tài)、結(jié)構(gòu)異常引起的疾病。

高滲性脫水：

又稱低容量性高鈉血癥，【特點(diǎn)】：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細(xì)胞內(nèi)外液量均減少。【原因】：水?dāng)z入減少；水丟失過多。【影響】：口渴；有脫水癥；細(xì)胞內(nèi)液向外液轉(zhuǎn)移；尿量減少、尿比重增高。【相關(guān)】

脫水熱：高滲性脫水嚴(yán)重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，即~

低滲性脫水：

也稱低容量性低鈉血癥，【特點(diǎn)】：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。【原因】：腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當(dāng)所致，如只補(bǔ)水不補(bǔ)鹽。

【影響【：細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。

等滲性脫水： 【特點(diǎn)】：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發(fā)+呼吸等丟失水分）；補(bǔ)給過多低滲溶液-低滲性脫水。

水中毒：

又稱高容量性低鈉血癥，【特點(diǎn)】：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，有水潴留使體液量明顯增多。【原因】：主要是多過的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液量都增多，引起重要器官功能嚴(yán)重障礙。【影響】：細(xì)胞外液量增加，血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。

低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為~ 但體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低鉀血癥伴有缺鉀。【原因】：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。【影響】：神經(jīng)肌肉松弛-超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運(yùn)動(dòng)降低；體外性低血壓。

心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導(dǎo)性增高。【相關(guān)】

反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。

高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為~ 極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。【原因】：鉀攝入過多；鉀排出減少；細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外；假性高鉀血癥。【影響】：神經(jīng)肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹； 心肌-3低1(半)高：興奮性增高（嚴(yán)重時(shí)降低），收縮性、自律性、傳導(dǎo)性降低。【相關(guān)】

反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。

水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為~。原因：血管內(nèi)外液體交換平衡

心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。

低鎂血癥：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為~ 高鎂血癥：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為~

酸堿平衡紊亂：引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為~ 揮發(fā)酸：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CO2，CO2與水結(jié)合生成碳酸，也是機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~

固定酸：這類酸性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質(zhì)分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。

動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）：血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。正常值為33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均為40mmHg（5.32kPa）。

小于33：顯示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼堿和代償后的代酸。大于46：肺通氣不足，CO2潴留，見于呼酸和代償后的代堿。

SB：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標(biāo)準(zhǔn)22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：實(shí)際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。

若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒； AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/減，反應(yīng)代謝因素。

BB：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時(shí)BB減少，代謝性堿中毒時(shí)BB升高。

BE：堿剩余。在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標(biāo)示；反之，用堿滴定，BE用負(fù)值標(biāo)示。代謝性酸中毒時(shí)BE負(fù)值增加；代謝性堿中毒時(shí)，BE正值增加。

AG：陰離子間隙。

指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動(dòng)范圍：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發(fā)性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低

趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時(shí)存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。

缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人的

動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能； 靜脈血氧分壓（PvO2）約為40mmHg（5.33kPa），主要取決于組織攝氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。取決于Hb的質(zhì)（與氧結(jié)合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數(shù)量）。血氧容量反應(yīng)血液攜帶氧的能力強(qiáng)弱。正常值約為20ml/dl.血氧含量：100ml血液的實(shí)際攜氧量。包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結(jié)合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動(dòng)靜脈血氧含量差反應(yīng)組織的攝氧能力。

血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2.發(fā)紺：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~

低張性缺氧：

稱低張性低氧血癥。

以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外環(huán)境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動(dòng)脈血。CO2max不變，其余血氧指標(biāo)下降。

循環(huán)性缺氧：

又稱低動(dòng)力性缺氧。

因組織血流量減少引起的組織供氧不足，原因：全身/局部性循環(huán)障礙。CvO2下降，其余不變。

血液性缺氧： 又稱等張性缺氧。

由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，組織性缺氧：

又稱氧利用障礙性缺氧。

在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為~，【原因】：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余不變。

發(fā)熱：由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，稱之為~ 過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高（非調(diào)節(jié)性體溫升高），稱為~

發(fā)熱激活物：能激活活體內(nèi)產(chǎn)生致熱源細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。

內(nèi)生性致熱源：產(chǎn)EP物質(zhì)在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細(xì)胞因子。稱為~ 急性期反應(yīng)：機(jī)體在細(xì)菌感染和組織損傷時(shí)出現(xiàn)的一系列形式的反應(yīng)。

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：外界信號與細(xì)胞表面的受體作用，通過影響細(xì)胞內(nèi)信使的水平變化，進(jìn)而引起細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)的一系列過程。

化學(xué)信號又稱為配體，能接受化學(xué)信號的細(xì)胞膜活細(xì)胞內(nèi)蛋白稱為受體。

交互通話：不同的信號通路之間的相互聯(lián)系和相互作用。

黏附分子：由細(xì)胞合成，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細(xì)胞間黏附分子等。

細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡程序，是程序性細(xì)胞死亡的形式之一。

應(yīng)激：又稱應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特 異性適應(yīng)反應(yīng)。

應(yīng)激原：強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的任何刺激都可成為~。分為內(nèi)、外、心理/社會(huì)因素。

熱休克蛋白：

又稱應(yīng)激蛋白，分子伴娘。生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱為熱休克反應(yīng)。此時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。

全身適應(yīng)綜合征：劇烈運(yùn)動(dòng)、毒物、寒冷、高溫及嚴(yán)重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導(dǎo)致機(jī)體多方面的紊亂與損害，稱為~ 分為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。

應(yīng)激相關(guān)疾病：以應(yīng)激作為條件或誘因，在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱為~ 應(yīng)激性疾病：由應(yīng)激所直接引起的疾病稱為~。應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。

劣性應(yīng)激：

又稱病理性應(yīng)激，是指應(yīng)激原強(qiáng)烈且作用時(shí)間持久的應(yīng)激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的嚴(yán)重失調(diào)，甚至導(dǎo)致應(yīng)激性疾病。

缺血-再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱為~

鈣反常：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時(shí)，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的現(xiàn)象，稱為~ 氧反常：預(yù)先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重。稱為~ pH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是細(xì)胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細(xì)胞損傷，稱為~

自由基：外層電子軌道上含有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)和分子的總稱。化學(xué)性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強(qiáng)，故具有強(qiáng)烈的引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧誘發(fā)的自由基稱為~，如超氧陰離子（O，單電子還原）和羥自由基（OH·，三電子還原）等。

呼吸爆發(fā)：

又稱氧爆發(fā)，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即~。將進(jìn)一步造成組織細(xì)胞損傷。

鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

無復(fù)流現(xiàn)象：結(jié)扎犬的冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎的動(dòng)脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注，稱為~。病生基礎(chǔ)：中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放。

心肌頓抑：缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為~。發(fā)生率極高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多重體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)

雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

休克肺：嚴(yán)重休克引起的急性呼吸曬節(jié)。臨床治療休克強(qiáng)調(diào)結(jié)合補(bǔ)液應(yīng)用舒血管藥改善微循環(huán)，但易因擴(kuò)容不當(dāng)，誘發(fā)或加重急性呼吸衰竭，導(dǎo)致~病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。

休克腎：臨床治療休克若長時(shí)間大劑量應(yīng)用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。

多器官功能衰竭綜合征：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動(dòng)脈等內(nèi)臟阻力血管收縮，進(jìn)一步減少胰腺血流量，但又促進(jìn)MDF形成。/系休克時(shí)胰腺嚴(yán)重缺血，外分泌腺細(xì)胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統(tǒng)功能和收縮腹腔內(nèi)臟小血管的作用。

DIC：

彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。

FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性貧血：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞（裂體細(xì)胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片，脆性高，易發(fā)生溶血。

心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為~。指心功能不全的失代償階段。

心功能不全：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償?shù)娜^程。心肌衰竭：因心肌本身的結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為~ 充血性心力衰竭：心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于納、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為~ 高輸出量性心力衰竭：心衰前CO即明顯高于正常人，發(fā)展到心衰時(shí)其CO較心衰前降低，但仍高于正常人。見于：甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、動(dòng)靜脈瘺。

高動(dòng)力性循環(huán)：

亦稱為高動(dòng)力性循環(huán)狀態(tài)，它是指成人靜息狀態(tài)時(shí)心臟指數(shù)超過4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或兩者同時(shí)存在）產(chǎn)生的，原因包括生理性和病理性兩類。

向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。【特征】：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。

離心性肥大：心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應(yīng)力增大，刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容積增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，常見于二尖瓣或主動(dòng)脈關(guān)閉不全。

端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~ 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為~。是左心衰竭的最早表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難：左心衰患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴(yán)重肺淤血的典型表現(xiàn)。

前向衰竭：心排出量減少在臨床上表現(xiàn)為低排出量綜合癥，稱~ 后向衰竭：由于心肌收縮力降低，神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導(dǎo)致的前負(fù)荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥。

呼吸衰竭：

又稱呼吸功能不全。

指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又稱換氣障礙型呼衰。

主要發(fā)病機(jī)制是通氣/血流比值失調(diào)，或彌散障礙。血?dú)馓攸c(diǎn)PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又稱通氣障礙型呼衰竭。

主要發(fā)病機(jī)制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調(diào)，血?dú)馓攸c(diǎn)PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。【原因】：呼吸肌活動(dòng)障礙；胸廓順應(yīng)性降低；肺順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸。

等壓點(diǎn)：氣道內(nèi)壓與肺內(nèi)壓相等的氣道部位。

阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑（最主要因素）、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。

功能性分流：又稱靜脈血摻雜，指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，故稱~ 解剖分流：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全經(jīng)氣體交換過程，稱為~ 注：吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2無明顯作用，可以此鑒別功能性、真性分流

死腔樣通氣：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~

彌散障礙：由肺泡膜面積減少（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、吸血癥所致）和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時(shí)間。

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細(xì)血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~

肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，導(dǎo)致右心肥大和衰竭，即~。主要機(jī)制為肺動(dòng)脈高壓和心肌受損。

肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為~。主要機(jī)制為酸中毒/缺氧對腦血管/腦細(xì)胞的作用

肝功能不全：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為~

肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭。

肝性腦病：在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)-精神綜合征。【早期】：人格改變、智力減退、意識(shí)障礙等（可逆），【晚期】：發(fā)生不可逆性肝昏迷。

假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)（NE、DA）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為~。當(dāng)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，被β腎上腺素神經(jīng)元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應(yīng)弱，因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，導(dǎo)致昏迷。

血漿氨基酸失調(diào)：肝性腦病患者或門-體分流術(shù)后動(dòng)物，常可見血漿氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝腎綜合征：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起腎小管壞死，也屬HRS。

急性腎功能衰竭：各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)：水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。

慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水。電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為~

氮質(zhì)血癥：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱為~主要因?yàn)槟I臟排泄功能障礙和體內(nèi)蛋白質(zhì)分解增加（如感染、中毒、組織嚴(yán)重創(chuàng)傷等）所致。

功能性急性腎功能衰竭（腎前性急性腎功能衰竭）：見于休克早期。由于失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰及錯(cuò)用血管收縮藥等原因，引起有效循環(huán)血量減少和腎血管強(qiáng)烈收縮，導(dǎo)致腎血管灌流量和GFR顯著降低，出現(xiàn)尿量減少和氮質(zhì)血癥，但腎小管功能尚屬正常，腎臟并未發(fā)生器質(zhì)性病變，稱為~

器質(zhì)性急性腎功能衰竭（腎性急性腎功能衰竭）：由于急性腎小管壞死或腎臟本身疾患，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性病變引起的ARF稱為~。

尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，即終末腎功能衰竭，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為~

腎性高血壓：因腎素分泌過多、鈉水潴留、腎臟降解物質(zhì)生成減少而導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為~

腎性骨病=腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎功能不全時(shí)，由鈣磷代謝障礙引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒，而導(dǎo)致鈣磷吸收、分布異常和骨重建障礙的骨骼并發(fā)癥。

矯枉失衡--慢性腎功不全發(fā)病機(jī)制：指慢性腎功能不全時(shí)，機(jī)體對GFR降低的代償過程引發(fā)新的失衡，這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。

腎性貧血：因腎疾患引發(fā)的貧血。是慢性腎功衰最常見的并發(fā)癥。機(jī)制：

1、促紅細(xì)胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物質(zhì)抑制RBC生成

3、紅細(xì)胞破壞↑

4、鐵再利用障礙及鐵缺乏

5、鋁中毒（抑制血紅素生成、影響鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)、抑制干紅細(xì)胞的增殖等）

6、出血。

第二篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

重點(diǎn)掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。

4.死亡：指機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時(shí)死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾病：簡稱遺傳病，是指生殖細(xì)胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個(gè)體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾病：是與后天性疾病相對而言，是指個(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突變：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（病）。12.常染色體隱性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（病）。13.X染色體連鎖顯性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖顯性遺傳（病）。14.X染色體連鎖隱性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。

15.自由基：也稱游離基，指獨(dú)立存在的，外層軌道上含有未配對電子的原子、原子團(tuán)或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細(xì)胞功能、代謝以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。

23.動(dòng)靜脈血氧差：即動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數(shù)，表示組織對氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發(fā)紺：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

27.循環(huán)性缺氧：指由于組織血流量減少從而導(dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。

34.發(fā)熱：指恒溫動(dòng)物在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫調(diào)節(jié)性升高，并伴有各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過程。

35.應(yīng)激：指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。

36.熱休克蛋白：是指細(xì)胞在應(yīng)激原的作用下，新誘導(dǎo)生成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，又稱為應(yīng)激蛋白。

37.過熱：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。

38.致熱源：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱源。

39.發(fā)熱激活物：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。

40.內(nèi)生性致熱源：在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)稱為內(nèi)生性致熱源。41.中樞性發(fā)熱介質(zhì)：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。42.代謝性酸中毒：指體內(nèi)固定酸合成過多或碳酸氫鹽喪失過多引起血漿內(nèi)【HCO3】原發(fā)性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。

45.炎癥：指機(jī)體對各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。46.炎癥介質(zhì)：在炎癥過程中，由細(xì)胞釋放或血漿產(chǎn)生的一組參與引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。47.變質(zhì)性變化：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細(xì)胞透過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程。

49.炎性增生：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。50.白細(xì)胞游出：血液中白細(xì)胞穿過血管壁進(jìn)入炎區(qū)的過程。

51.休克：指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過

-程。

52.細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過位于胞膜或胞漿內(nèi)的受體感受胞外信號分子的刺激，通過胞內(nèi)復(fù)雜的信號通路的轉(zhuǎn)換影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

53.細(xì)胞凋亡：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質(zhì)、胞質(zhì)、細(xì)胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內(nèi)涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細(xì)胞喪失過多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營養(yǎng)缺乏性貧血：由于各種原因?qū)е鲁鞍踪|(zhì)以外，其他某些造血必需物質(zhì)缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對或相對減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。

一般掌握

1.發(fā)病學(xué)：是指研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律及共同機(jī)制的科學(xué)。2.疾病的經(jīng)過：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過或疾病過程。3.疾病的轉(zhuǎn)歸：疾病過程的最終結(jié)局稱為轉(zhuǎn)歸。

4.完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

5.不完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)留后遺癥。6.點(diǎn)突變：DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯(lián)體密碼意義發(fā)生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)堿基（3個(gè)及其倍數(shù)除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘧啶—嘌呤對所替換，稱為顛換。11.轉(zhuǎn)換：一種嘌呤—嘧啶對被另一種嘌呤—嘧啶對所替換，稱為轉(zhuǎn)換。

12.染色體畸變：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳病：染色體病是指由于染色體畸變所引起機(jī)體結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區(qū)段發(fā)生丟失，稱為缺失。

17.重復(fù)：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點(diǎn)發(fā)生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個(gè)長臂和短臂分別形成一個(gè)染色體。

21.環(huán)形染色體：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經(jīng)自我催化的鏈?zhǔn)阶晕已趸磻?yīng)，產(chǎn)生大量自由基的過程，稱為脂質(zhì)過氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。24.應(yīng)激原：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫(yī)病理生理學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。

2.健康：不僅僅是沒有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會(huì)適應(yīng)性上處于完好狀態(tài)。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計(jì)一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分?jǐn)?shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發(fā)病閾值：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。在多基因遺傳病中此限度稱為發(fā)病閾值。

7.雙著絲點(diǎn)染色體：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒有著絲點(diǎn)的染色體。

8.細(xì)胞壞死：強(qiáng)烈刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙所引起的細(xì)胞急性死亡，是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

9.氧化應(yīng)激：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。

11.染色質(zhì)邊集：染色質(zhì)濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質(zhì)邊集。

12.水中毒：當(dāng)給抗利尿激素分泌過多或腎臟排水障礙的患者輸入過多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應(yīng)激反應(yīng)的基本過程：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應(yīng)性綜合征或應(yīng)激反應(yīng)的基本過程。14.急性期反應(yīng)：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。15.急性期反應(yīng)蛋白：急性期反應(yīng)中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

16.負(fù)急性期反應(yīng)蛋白：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。

17.熱限：發(fā)熱時(shí)（非過熱），體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫升高被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。

19.無效造血：在骨髓內(nèi)紅細(xì)胞系分裂成熟的過程中，由于某些原因使其在成熟和進(jìn)入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無效造血。

第三篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會(huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識(shí)障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。

第四篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第五篇：病理生理學(xué)名詞解釋總結(jié)

1.基本（典型）病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如水水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、彌散性血管內(nèi)凝血、休克等。

2.健康：健康不僅沒有疾病和病痛而是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好的狀態(tài)。

3.疾病：機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.良性循環(huán)：繼發(fā)的變化以負(fù)反饋的形式作用于因果鏈前面的變化，結(jié)果每循環(huán)一次都使相應(yīng)環(huán)節(jié)的變化強(qiáng)度降低，穩(wěn)態(tài)趨于恢復(fù)，疾病過程逐平息。

5.惡性循環(huán)：繼發(fā)的變化以正反饋形式作用于因果鏈前面的變化，結(jié)果每循環(huán)一次都使疾病進(jìn)一步惡化。

6.腦死亡：枕骨大孔以上的全腦功能永久性喪失。

7.病因：疾病發(fā)生的原因，又可稱為致病因素。

8.死亡：是指機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能的永久性停止。死亡的標(biāo)志-腦死亡。

9.低鉀血癥：血清鉀濃度地獄3.5mmol/L。

10.高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

11.水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。過多的體液在體腔內(nèi)積聚又稱為積水

12.代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

13.呼吸性酸中毒：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

14.代謝性堿中毒：指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿{HCO3}原發(fā)性增加和PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂

15.呼吸性堿中毒：指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

16.缺氧;因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

17.血氧分壓：物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。

18.血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。

19.血氧含量：100ml血液的實(shí)際攜氧量。

20.血紅蛋白飽和度：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

21.乏氧性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧，又稱為低張性缺氧。

22.血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧，又稱等張性低氧血癥。

23.循環(huán)性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧

24.組織性缺氧：在組織供養(yǎng)正常的情況下，因細(xì)胞不能有效的利用氧而導(dǎo)致的缺氧

25.發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而以親的調(diào)節(jié)性體溫升高。

26.致熱源：包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原

27.發(fā)熱激活物：又稱EP誘導(dǎo)物，包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物

28.內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)

29.產(chǎn)EP細(xì)胞：所有能夠產(chǎn)生和釋放EP的細(xì)胞

30.應(yīng)激：指機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身非特異性適應(yīng)反應(yīng)

31.全身適應(yīng)綜合征：應(yīng)激源持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為GAS

32.應(yīng)激性潰瘍：指在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外的應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。

33.熱休克反應(yīng)：生物機(jī)體在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)。

34.熱休克蛋白：在熱應(yīng)激（或其他應(yīng)激）時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)

35.休克：各種強(qiáng)烈致病因子作用機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭

36.DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）由于某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的血栓

37.休克：機(jī)體在受到各種有害因子的作用時(shí)，所發(fā)生的以組織有效循環(huán)血流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致重要器官血液灌流不足，引起機(jī)體機(jī)能代謝紊亂，結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程

38.心力衰竭：心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合癥。

39.高排出量性心力衰竭：患者的心排出量高于或不低于正常群體的平均水平

40.向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗。

41.離心性肥大：心臟在長期過度的容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增長。

42.勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難。

43.端坐呼吸：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。

44.夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。

45.限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起肺泡通氣不足

46.阻塞性通氣不足：由氣道狹窄或阻塞導(dǎo)致的通氣障礙

47.彌散障礙：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙

48.功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，使肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著降低

49.死腔樣通氣：部分肺泡血流不足，肺泡每分鐘通氣量/每分鐘肺血流量顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用

50.解剖分流：一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)—靜脈交通支直接流入肺靜脈

51.呼吸衰竭： 由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致氧分壓降低伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：PaO2下降

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：PaO2 下降，PaCO2 升高。

52.肝性腦病：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合癥

53.假性神經(jīng)遞質(zhì)：化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效應(yīng)極弱的物質(zhì)

54.肝昏迷：假性神經(jīng)遞質(zhì)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)堆積，阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)沖動(dòng)的傳遞，引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙而導(dǎo)致昏迷

55.急性腎功能衰竭：指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。臨床表現(xiàn)為、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、和代謝性酸中毒。

56.慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

57.腎性高血壓：因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓

58.氮質(zhì)血癥: 由于腎小球率過濾降低，含氮的代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，血中非蛋白氮含量增加.59.尿毒癥：急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重的階段，除水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀。

60.健存腎單位：健存腎單位是指在慢性腎疾病殘存的部分輕度受損或正常的腎單位。這些腎單位發(fā)生代償性肥大以增強(qiáng)功能，發(fā)揮代償功能。