第一篇：病理生理學復習

病理生理學簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導致哪些水、電解質及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發病的三天中，只補充水而未補充鹽可發生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導致細胞內糖原合成增加，K大量進入細胞內而導致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現為腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復嘔吐可導致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導致細胞內K+外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3-的重吸收。發紺是怎樣產生的?哪些缺氧有明顯發紺?哪些缺氧不發生發紺? 答：發紺是由于毛細血管內還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現象。主要見于乏氧性和循環性缺氧.血液性和組織性缺氧不發生發紺。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環變化主要特點及機制 答：（1）微循環缺血期：

?特點：此期微循環血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態。

?變化機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮和縮血管物質增多。（2）微循環淤血期：

?特點：此期微循環血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態。

?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。（3）微循環衰竭期：

?特點：此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養物質供應，甚至可出現毛細血管無復流現象。

?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產物的釋放以及血管內皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環衰竭，導致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經系統、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產生自由基

②激活的白細胞經NADPH氧化酶途徑產生自由基

③線粒體細胞色素氧化酶系統單電子還原生成氧自由基增多 ④體內清除自由基能力下降

13左心衰竭時最早出現的癥狀是什么？其表現形式有哪些？簡述其發生機制。答：左心衰竭時最早出現的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；

④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發性呼吸困難及發生機制？

答：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現。患者夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發作較輕者在坐起后有所緩解，經一段時間后自行消失。嚴重者可持續發作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發展為急性肺水腫。機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發生機制？

答：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發生機制

答：其發病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環障礙及肺動脈高壓更進一步誘發或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態銨兩種形式的互相轉化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發癥是什么，簡述發生機制 答：并發癥：高鉀血癥、尿毒癥

發病機制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強：細胞內釋出K+增多

③酸中毒：使細胞內鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內的K+增多

第二篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。

3、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。

3、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。

15、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？

答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。

腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發病機制。

答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？ 答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。

（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。

10、試述DIC的發病機制。答：DIC的發病機制包括：

組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。

血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。

血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。

11、試述休克與DIC的關系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環。

休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內 源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC。

急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。

12、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？

答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環特點：微循環痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現發鉗、花斑。

微循環特點：微循環瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應。

其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼 氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。

19、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。

（2）使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？ 答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現多尿的機制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中的溶質多，產生滲透性利尿。

髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎 間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；

（4）腎小球超濾系數降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低，致使GFP下降。

第三篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：由于血漿中NaHCO3原發性增加，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血漿pH升高的病理改變。

3、代謝性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血漿中NaHCO3原發性減少，繼而引起H2CO3含量改變，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血漿PH值下降的病理過程。

4、呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：由于血漿中H2CO3原發性減少，使血漿NaHCO3/H2CO3增加，血漿pH值升高的病理過程。

5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。

6、缺氧(hypoxia)：機體組織細胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發生的病理變化過程。

7、發熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調節中樞的調定點上移，而引起的調節性體溫升高稱為發熱。

8、應激（stress）：機體在受到各種因素刺激時，所出現的非特異性全身反應稱為應激。

9、彌散性血管內凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內凝血系統激活，從而引起微血管內發生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統激活和多發性微血栓栓塞的綜合病癥。

10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細胞受損的綜合征。

休克的臨床表現：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓下降、尿量減少。

11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官組織恢復再灌注后，使缺血性損傷進一步加重的現象稱為缺血——再灌注損傷

12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態、吸入空氣時不能滿足機體氣體交換的需要，出現動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現的病理過程，稱為呼吸衰竭。

14、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴重的肝臟疾病時，由于機體代謝障礙而引起的中樞神經系統功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

15、腎衰竭（renal failure）：各種原因使腎泌尿功能極度降低，以致于不能維持機體內環境穩定的綜合征，稱為腎衰竭。根據病程長短和發病快慢分為：急性腎衰竭和慢性腎衰竭。

16、積水（hydrops）：體腔內過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔

積水等。

17、發紺：（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

18、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，除水電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

19、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引起的休克。

20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當心臟在長期過度的壓力負荷（后負荷）作用下，收縮期室壁張力持續增加，導致心肌肌節呈并聯性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

21、離心性肥大：

22、休克肺（shock lung）:嚴重休克病人在復蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

23、急性心肌炎：

24．凹陷性水腫：皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指壓按時可留有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫(frank edema)。25．隱性水腫（recessive edema）：在全身性水腫病人在出現凹陷之前已有組織液的增多，并可達原體重的10％，但增多的組織液與膠體網狀物結合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現凹陷性水腫之前的狀態稱為隱性水腫。

24、心臟肌源性擴張：心肌拉長并伴有心收縮力增強的心臟擴張。

25、肺性腦病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

26、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

27、肺源性心臟病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

28、急性腎功能衰竭（ARF）:是指各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

29、慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

30、微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時，由于產生凝血反應，大量纖維蛋白絲在微血管腔內形成細網，當血流中的紅細胞流過網孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也

可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產生—種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。

31、鈣超載：（lcium overload）：種原因引起的細胞內鈣含量異常增多，并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

32、低輸出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。

34、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。

答：（1）毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？

答：有三種形式：

（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

（3）GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產生機制？

答：主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

(1)腎內原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎臟進行性破壞，均會明顯引起GFR下降。(2)有效循環血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數升高導致近曲小管重吸收增加。

(2)腎內血液重新分配，流經皮質腎單位血流減少而流經近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。

(3)ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發病機制。

答：水腫發病的基本機制是血管內液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產生什么類型的缺氧，血氧指標有何變化？

答：該病人全身性循環障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環性缺氧基礎上合并有呼吸性缺氧。循環性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。現合并有呼吸性缺氧，使動脈學氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當這四因素數值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產生什么類型的缺氧？血氧指標有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環性缺氧，動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC產生廣泛出血的機制。

答：（1）凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導致出血。

（2）纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產生纖維蛋白（原）降解產物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數碎片可與血小板膜結合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。

10、試述DIC的發病機制。

答：DIC的發病機制包括：

（1）組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統，導致DIC的發生發展。

（2）血管內皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內源性凝血系統；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統，導致DIC。

（3）血細胞大量破壞，血小板被激活，導致DIC。

（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質進入血液，也可導致DIC。

11、試述休克與DIC的關系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環。

休克晚期由于微循環障礙，血液濃縮，血細胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內皮，激活內源性凝血途徑；嚴重的創傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統；異型輸血引起溶血，容易誘發DIC。

急性DIC時由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進休克的發生和發展。

12、什么是休克？休克發生的始動環節是什么？

答：有效循環血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導致細胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環血量減少的始動環節是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。

13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床變現：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環特點：微循環痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現及其微循環變化特點。

答：臨床表現：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進入昏迷；少尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現發鉗、花斑。

微循環特點：微循環瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？

答：此期的代償表現有：

（1）微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應。

其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現有：微循環血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進行性下降，引起交感—腎上腺髓質更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調節，心腦功能障礙。

17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。

18、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重，產生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內部位，呼氣時由于胸內壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內徑<2mm無軟骨的細支氣管阻塞，細支氣管與周圍肺泡結構緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現為呼氣性呼吸困難。20、產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化如何？

答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。

彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

21、響？

答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造 在肺泡通氣與血流比例失調中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影

成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理性變化。22、23、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標。

答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產物產氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質在腸菌作用下大量產氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴重損傷時，肝內酶系統遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環難以正常進行而有血氨增加。

24、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內a—同戊二酸結合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產生不足，不能維持中樞神經系統興奮活動。

（2）使腦神經遞質發生改變，腦內氨增多可使腦內興奮性神經遞質減少和抑制性神經遞質增多，致使神經遞質間作用失去平衡，導致腦功能紊亂。

25、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產生多尿？

答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現多尿的機制是：

（1）殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。（2）原尿中的溶質多，產生滲透性利尿。

（3）髓質間質高滲區破壞，腎小管濃縮功能障礙。

26、試述急性腎小管壞死時少尿的發生機制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經斷裂的基膜擴散到腎間質，引起間質水腫，進一步壓迫腎小管和毛細血管；

（4）腎小球超濾系數降低。因系膜細胞收縮導致腎小球濾過面積減少和濾過系數降低，致使GFP下降。

第四篇：病理生理學復習重點

病理生理學復習重點

1、健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會適應上處于完好的狀態。

2、疾病發生的原因（選擇）：生物性、理化、營養、遺傳、先天性、免疫、心理社會因素。疾病發生、發展的一般規律：損傷于抗損傷、因果交替、局部和整體。

3、腦死亡：指全腦功能的永久性停止。判斷指標：?持續、不可逆性昏迷?自主呼吸停止?腦干神經反射消失。

4、高滲性脫水：以失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L為主要特征。

對機體的影響：?口渴?細胞脫水?尿量減少比重增高；尿中有鈉排出④中樞系統功能障礙⑤脫水熱，尤其小兒

5、低滲性脫水：以失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L為主要特征。

對機體的影響：?無口渴?血容量減少?早期無明顯尿量減少，嚴重的患者尿量明顯減少。④脫水征⑤中樞神經系統紊亂

6、水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。血管內外液體交換失衡影響因素：毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

7、低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L 對機體的影響：?骨骼肌：細胞興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹，骨骼肌細胞處于超極化阻滯狀態。?心臟：心肌興奮性增高、自律性增高、傳導性降低、收縮性增強。?腎臟：尿濃縮功能障礙出現多尿和低比重尿；④腸胃：腸胃運動減弱，嚴重者可發生麻痹性腸梗阻；⑤對酸堿平衡的影響：會引起代謝性堿中毒，同時發生反常性酸性尿。

8、高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L

9、酸堿失衡常用檢測指標：PH、動脈血PaCO2、標準碳酸氫鹽SB、實際碳酸氫鹽AB、緩沖堿BB、堿剩余BE、陰離子間隙AG:是指血漿中未測定陰離子量(UA)與未測定陽離子量（UG)的差值，即AG=UA-UC

10、代謝性酸中毒：指細胞外液H增加和（或）HCO3丟失而引起的以血漿HCO濃度原發性 減少、PH呈降低趨勢為主要特征。對機體的影響：?心血管系統：心肌收縮力減弱；心律失常；血管對兒茶酚胺的敏感性降低。?中樞神經系統：主要表現抑制，反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現昏迷。

11、呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發性升高、PH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。以下不背

原因和機制：⑴CO2排斥減少，各種原因導致肺泡通氣量減少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾病⑵CO2吸入過多。機體的代償調節?細胞內外離子交換和細胞內緩沖?腎臟代償，調節較為緩慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式。對機體的影響（背）：呼吸性酸中毒尤其是急性CO2潴留引起的中樞神經系統功能紊亂往往比代謝性酸中毒更為明顯，易發生“CO2麻醉”?由于CO2為脂溶性，當急性呼吸酸中毒時大量的CO2可迅速通過血—腦脊液屏障?CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內壓升高?CO2潴留往往伴有明顯的缺氧。

12、代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發性增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

對機體的影響：?中樞神經系統興奮；?神經肌肉應激性增高?血紅蛋白氧解離曲線左移④低鉀血癥（趴病）

13、呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的以H2CO3濃度原發性減少，PH呈升高趨勢未特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：低鉀血癥、刺激中樞神經系統、機體代謝旺盛、藥物及化學物質刺激呼吸中樞、呼吸機使用不當。

14、缺氧：由于組織的不到足夠的氧或利用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。

15、低張性缺氧：指由于動脈氧分壓降低，引起血氧含量減少，造成組織的供氧不足。病因機制：大氣性缺氧、呼吸性缺氧（肺通氣障礙、肺換氣功能障礙）、靜脈血流入動脈血。血樣變化的特點

16、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，導致血液攜帶氧能力降低而引起的缺氧。病因機制：貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥。血氧變化的特點 ：P32~34

17、⑴休克：是多病因、多發病環節、多種體液因子參與，以微循環功能紊亂、組織灌流不足為主要特征，并可能引起多器官功能障礙甚至衰竭的復雜的全身調節紊亂性病理過程。⑵休克按始動環節分類：低血容量性休克—血容量減少、心源性休克—急性心臟泵血功能衰竭、分布異常性休克—血管活性物質的作用。⑶休克的發展過程：

一、?休克代償期：是休克發展過程的早期階段，主要病理改變是組織缺血性缺氧和代償作用。

組織缺血性缺氧1.各種原因引起有效循環血量減少 2.使交感—腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放入血，造成皮膚、內臟小血管收縮

?本期的代償意義：血流充分布有利于心腦血管供應、自身輸血、自身輸液、交感—腎上腺髓質系統興奮

?臨床表現：由于交感—腎上腺髓質系統興奮，皮膚和腹腔內臟血管收縮，患者面色蒼白、四肢濕冷、尿量減少；由于腦血流正常，患者神志清楚；血壓可驟降，也可略降，甚至正常。此期是實施搶救的最好時期。

二、休克進展期：是休克可逆性失代償期。主要病理生理學改變是組織嚴重淤血性缺氧和失代償。

組織淤血性缺氧：

機制：酸中毒、局部擴血管代謝產物的作用、血液流變學的改變、內毒素等的作用

臨床表現：?血壓進行性下降，冠狀動脈和腦血管灌流不足，出現心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至淡漠甚至昏迷。?由于長時間腎血流不足，可出現少尿甚至無尿。?皮膚發紺，出現花斑。

18、呼吸衰竭：指精息狀態下，外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有動脈血二氧化碳分壓增高的病理過程。

發病機制：1肺通氣功能障礙：?限制性通氣不足?阻塞性通氣不足：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞。2.肺換氣功能障礙：?彌散障礙：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加?肺泡通氣與血流比例失調：部分肺泡通氣不足、部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

19、肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。主要與肺動脈高壓和心肌受損有關。發病機制：缺氧→肺小動脈收縮→肺動脈壓升高→右心后負荷加大。20、肺性腦病：呼吸衰竭引起的腦功能障礙

21、急性腎衰竭：是各種原因在短時間內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境發生紊亂的病理過程。原因和分類：腎前性腎衰竭——有效循環血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血液灌注嚴重不足、腎性腎衰竭——腎實質病變引起的器質性腎衰竭（腎缺血、腎毒性物質）、腎后性衰 竭——尿路梗阻。

發病機制：1.腎血流減少?腎血流灌注壓下降?腎血管收縮?腎血管內皮細胞腫脹④腎微循環障礙。2.腎小球病變3.腎小管阻塞4.腎小管原尿反流

22、少尿型急性腎衰竭 1.（背）少尿期尿的變化臨床表現?少尿或無尿：腎小球濾過率下降?低比重尿—原尿濃縮功能障礙?血尿、蛋白尿和管型尿④尿鈉增高。2.水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質血癥。多尿期：發生機制：?腎缺血改善，腎小球濾過率開始恢復?潴留在體內的尿素等代謝產物經腎小球大量排出，引起滲透性利尿?新生的腎小管上皮細胞功能不完善，重吸收功能降低；④腎小管阻塞解除尿路通暢。

23、慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導致腎單位進行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產物和維持內環境恒定，使體內逐漸出現代謝廢物的潴留和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。

病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。糖尿病腎病和高血壓也是慢性腎衰竭的常見原因。

尿的變化：出現夜尿、多尿、少尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心輸出量絕對或相對減少即心泵功能減弱，不能滿足機體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。病因?心肌舒縮功能障礙?心臟負荷過度。誘因：感染、心律失常、水電解質代謝和平衡紊亂、妊娠和分娩。機體代償：1.心臟本身的代償：心率加快、心肌收縮力加強、心室重塑、2.心外代償反應：血容量增加、血流重新分配、紅細胞增多、組織利用氧的能力增強

第五篇：《病理生理學》復習大綱

【要求與內容】

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第一章 病理生理學總論

第一節：了解病理生理學的基本任務

第二節：病因學總論

一、掌握疾病的現代概念；

二、理解疾病發生的外因

（一）致病因素

（二）條件（或稱疾病的誘因）

三、理解疾病發生的內因

第三節 發病學總論

一、疾病發生的一般規律

l

（一）掌握機體的屏障防御作用

（二）致病因素的作用部位及其被感受

二、理解疾病發生發展的因果交替規律

三、了解疾病的轉歸及機體代償的一般規律。掌握死亡的概念及過程。

（一）恢復健康

（二）死亡

（三）復活問題

l

（四）死亡的新概念

第二章 水和電解質代謝障礙

【要求與內容】

第一節 正常人體內水與電解質的分布與調節

l

一、握人體各間隙水的含量及成人與小兒的區別；

二、了解水、電解質調節的兩個主要調節機制（滲透壓的調節、血容量的調節）

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l

一、脫水：重點掌握高滲性脫水與低滲性脫水的概念、原因和機體變化；了解其防治原

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第二節 水和電解質代謝紊亂

則。

（一）高滲性脫水

（二）低滲性脫水

（三）等滲性脫水

二、水中毒

掌握水中毒的概念、原因及機體變化。

第三節 鉀代謝紊亂

一、低鉀血癥：掌握低鉀血癥的概念、原因、對神經、肌肉和心臟的影響。

（一）原因

l

（二）對機體的影響

（三）防治原則

二、高鉀血癥：掌握高鉀血癥的概念、原因、對神經、肌肉和心臟的影響。

（一）原因

l

（二）對機體的影響

（三）防治原則

第四節

鎂代謝紊亂（了解）

第三章 酸堿平衡紊亂

【要求與內容】

第一節 酸堿平衡及其調節（了解）

一、緩沖系統的調節作用

二、呼吸的調節作用

三、腎臟的調節作用

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重點掌握各酸堿平衡測定指標的意義及正常值（pH、PCO2、CO2CP、BB、BE、AB 及 SB、AG）。

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第二節 酸堿平衡的測定指標及其意義

l

一、pH

l 二、二氧比碳分壓

l 三、二氧化碳結合力

l

四、標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽

五、血漿二氧化碳總量

六、緩沖堿

七、堿剩余和堿缺失

八、負離子間隙

第三節單純型酸堿平衡紊亂（重點）

重點掌握四種單純型酸堿平衡紊亂的原因和機體變化。掌握單純型酸堿平衡紊亂的治療原則；機體的主

要緩沖系統；呼吸調節的機制；腎臟調節的三個主要機制。

一、代謝性酸中毒

二、呼吸性酸中毒

三、代謝性堿中毒

四、呼吸性堿中毒

第四節 混合型酸堿紊亂（了解）

第四章 水腫

【要求與內容】

第一節概述

l

一、重點掌握水腫的概念

二、了解水腫的原因及其臨床表現

第二節水腫發生、發展的機制

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l

一、血漿與組織間液的體液平衡紊亂

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重點掌握水腫生成的局部因素及鈉水睹留的主要發病機制。

（一）靜脈回流受阻

（二）血漿蛋白減少

（三）淋巴回流受阻

（四）微血管壁通透性增高

l

二、鈉、水潴留

（一）鈉、水潴留的機制

（二）鈉、水潴留引起水腫的機制

第三節心性、腎性及肝性水腫

l

一、掌握心性水腫發病機制。

二、了解腎性水腫

l

三、掌握肝性水腫的發病機制。

【教學內容】 第四節肺、腦水腫（了解）

第五章 缺氧

第一節缺氧的類型及血氧變化的特點

l 重點掌握缺氧的四種基本類型及血氧變化特點。

一、乏氧性缺氧

二、血液性缺氧

三、循環性缺氧

四、組織中毒性缺氧

第二節 掌握缺氧時機體的機能和代謝變化

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l

一、呼吸系統的變化

l

二、循環系統的變化

l

三、血液的變化

l

四、中樞神經系統的變化

第三節缺氧時組織細胞的變化（了解）

第六章 發熱

【要求與內容】

l 掌握發熱的概念；發熱與過熱的區別；發熱時機體的機能代謝變化。

第一節理解發熱的原因

一、傳染性發熱

二、非傳染性發熱

（一）無菌性炎癥。

（二）惡性腫瘤

（三）變態反應

（四）其它

第二節理解發熱的發病機理

一、外源性致熱原的性質和作用

二、內源性致熱原引起發熱的機理

（一）內源性致熱原的性質

（二）內源性致熱原的來源

（三）內源性致熱原的產生和釋放

（四）內源性致熱原作用的部位

（五）一些體液因子（介質）的作用（了解）

（六）發熱的發病機理小結

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l

一、體溫上升期

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第三節發熱的經過

l

二、高熱持續期

l

三、體溫下降期

四、熱型及其分類

第四節 了解影響發熱的主要因素

第五節 發熱時機體的物質代謝與機能變化

l

一、掌握物質代謝變化

l

二、掌握機能變化

【要求與內容】 第六節 了解發熱的處理原則

第七章 休克

l 重點掌握休克的概念。

第一節 理解休克的原因

第二節 理解休克的分類

第三節休克的發生發展過程及其發病機制（本章的中心環節）

l

一、休克初期（代償期）

l

二、休克期（病情進展期）

l

三、休克晚期（難治期）

第四節 掌握體液因素在休克發病過程中的作用

一、兒茶酚胺

二、腎素一血管緊張素系統

三、組織胺

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五、前列腺環素一血栓素系統

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四、溶酶體水解酶

六、內源性鴉片樣物質

七、血小板激活因子

八、腫瘤壞死因子

九、血管內皮素

第五節 了解休克過程中細胞和代謝的變化

第六節 掌握休克時器官功能的變化

l

一、心功能變化

l

二、肺功能變化

l

三、腎功能變化

l

四、肺呼吸功能變化

五、胃腸道功能變化

六、肝臟功能變化

七、多器官衰竭與缺血／再灌注損傷

第七節 了解各類休克的特點

第八節 了解休克的防治原則

第八章 彌散性血管內凝血

【要求與內容】

第一節 彌散性血管內凝血的概述

l 重點掌握彌散性血管內凝血的概念

第二節 掌握彌散性血管內凝血的病因學

l

一、原因

l

二、誘因（重點）

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二、組織嚴重破壞

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第三節 掌握彌散性血管內凝血的發病學

一、血管內皮廣泛損傷

三、血細胞大量損傷

四、其它促凝物質人血

第四節 掌握彌散性血管內凝血對機體的影響及臨床表現

（本章的中心內容）

l

一、凝血功能障礙誘發出血

l

二、循環功能紊亂引起休克

l

三、微血栓導致缺血性器官損傷

l

四、紅細胞機械損傷導致微血管病性溶血性貧血

五、凝血及纖溶時化驗指標的改變

第五節 了解彌散性血管內凝血的防治原則

第九章 肺功能不全

【要求與內容】

l 掌握呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念

第一節 掌握呼吸功能不全的發病學

l

一、肺泡通氣不足

（一）限制性通氣不足

（二）阻塞性通氣不足

l

二、彌散障礙

（－）肺泡膜面積減少

（二）呼吸膜增厚

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l

三、肺泡通氣與血流比例失調

（一）通氣分布不均

（二）血流分布不均

四、理解臨床常見的呼吸功能不全舉例

第二節 掌握呼吸功能不全時機體的變化

l

一、血液氣體的變化

l

二、中樞神經系統的變化——肺性腦病

l

三、循環系統功能障礙——肺心病

四、腎機能障礙

五、消化系統機能障礙

l

六、呼吸系統的機能變化

【要求與內容】 第三節 呼吸衰竭的防治原則

第十章 心力衰竭

l 重點掌握心力衰竭的概念。

第一節 掌握心力衰竭的病因學

l

一、心室負荷過度

二、心肌缺氧

三、彌漫性心肌病變

四、心律失常或傳導障礙

l

五、心力衰竭的誘因

第二節 了解心力衰竭的分類

第三節 心力衰竭時機體的代償

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l

一、機能的代償

二、代謝的代償

l

三、結構的代償

第四節 掌握心力衰竭的發病機制

l

一、心肌能量代謝障礙

l

二、興奮一收縮偶聯障礙

三、病理性肥大心肌向衰竭轉化

第五節 掌握心力衰竭時機體的機能和代謝變化

l

一、心血管系統的變化

l

二、肺呼吸功能的變化

三、肝臟和消化系統功能的變化

四、腎臟功能的變化

五、水、電解質和酸堿平衡紊亂，第六節 了解心力衰竭的防治原則

第十一章 肝功能障礙

【要求與內容】

第一節概述

掌握肝功能衰竭的概念；肝性腦病的定義

第二節 了解肝功能障礙對機體的影響

第三節 肝性腦病

l

一、發病機理

（一）氦中毒學說

（二）假性神經介質學說（兩種假性神經介質）

（三）血漿氨基酸失衡學說

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（四）γ 一氨基丁酸學說（了解）

l

二、決定和影響肝性腦病發生發展的因素

第十二章 黃疽

【要求與內容】

l 重點掌握黃疽、高膽紅素血癥的概念。

第一節 掌握高膽紅素血癥的病理生理

l

一、膽紅素生成障礙

二、膽紅素在血液中運輸障礙

l

三、膽紅素在肝內代謝過程的障礙

l

四、膽紅素的肝外排泄障礙

l

五、高膽紅素血癥對機體的影響

第二節 新生兒高膽紅素血癥

l

一、新生兒生理性黃疽

二、人乳喂養性黃疽。

l

三、核黃疽

第三節 體質性高膽紅素血癥

（了解）

第四節 了解肝內膽汁淤積

第十三章 腎功能衰竭

【要求與內容】

第一節 急性腎功能衰竭

l 掌握急性腎功能衰竭的定義；重點掌握腎缺血性損傷以及毒物作用的發生機制與后果；急性腎小管壞死；

急性腎功能衰竭少尿期及多尿期變化；

一、理解急性腎功能衰竭的病因和分類

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l

二、掌握急性腎功能衰竭的發病機制。

l

三、掌握急性腎功能衰竭主要臨床表現的病理生理

四、了解急性腎功能衰竭的防治原則

第二節 慢性腎功能衰竭

l 掌握慢性腎功能衰竭的定義

l

一、慢性腎功能衰竭的病因和發病機制

二、慢性腎功能衰竭的防治原則

第三節 尿毒癥

l 掌握尿毒癥的概念

l 號者為重點出題點

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