第一篇：病理生理學(xué)考試題型和復(fù)習(xí)要點(diǎn)

病理生理學(xué)考試題型

這次病理生理采用的是機(jī)考 選擇題60道 每道題1分 名詞解釋8個(gè) 每道題2分

簡(jiǎn)答題3道 每道題8分 老師考試的時(shí)候會(huì)出4道簡(jiǎn)答題，同學(xué)們只要選擇3道來(lái)做，不要4道題都做完，因?yàn)槎甲鐾甑脑捓蠋熤豢辞?道的。

今天老師講的復(fù)習(xí)提示

1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題

名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值

重點(diǎn)記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

4第四章缺氧

不考問答題

名詞解釋 重點(diǎn)記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧

5第五章 發(fā)熱 過熱的概念

（注意一下 熱限）

6第七章 缺血--再灌注損傷 沒問答題 重點(diǎn)掌握第三節(jié)

名詞解釋 缺血--再灌注損傷 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂

名詞解釋 DIC

老師講了一個(gè)小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機(jī)制是什么？如果同時(shí)出現(xiàn)DIC 和休克會(huì)怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點(diǎn)復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化

肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機(jī)制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機(jī)制

13第十八章 急性腎衰竭的三個(gè)時(shí)期

少尿期

第三節(jié)尿毒癥不是重點(diǎn) 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機(jī)制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)

選擇題老師說(shuō)是從題庫(kù)出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)現(xiàn)有新的知識(shí)點(diǎn)的同學(xué)或者是我記錯(cuò)的，告訴我 我會(huì)從新整理再上傳到群里的。或者是直接上傳。

因?yàn)榭祻?fù)專業(yè)是講了兩次的 如果有認(rèn)識(shí)的同學(xué)可以拿來(lái)對(duì)比一下，順便補(bǔ)充一下。感激無(wú)比！！

第二篇：病理生理學(xué)要點(diǎn)

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴(kuò)大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實(shí)質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機(jī)制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無(wú)尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)(2)水中毒 少尿

分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移 輸入庫(kù)存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機(jī)制

? 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機(jī)制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機(jī)制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦病（Hepatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學(xué)說(shuō)

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機(jī)制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競(jìng)爭(zhēng)入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對(duì)-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制

ARDS的發(fā)病機(jī)制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能

◆前負(fù)荷-容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標(biāo)。

◆后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)

2、心肌收縮力增強(qiáng)

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長(zhǎng)性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長(zhǎng)；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?變長(zhǎng)性

自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。

機(jī)制：Frank-Starling定律 意義： 前負(fù)荷(EDV)↓

心肌纖維初長(zhǎng)

↓

粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強(qiáng)

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長(zhǎng)度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細(xì)胞生物氧化過程不足

★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機(jī)制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進(jìn)自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細(xì)胞的作用 1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)

2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嗔骱笮枰獢?shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點(diǎn)

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對(duì)處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動(dòng)脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變

②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴(yán)重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。DIC發(fā)病機(jī)制: 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細(xì)胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機(jī)制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。

藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)

2、糖元、脂肪分解

有利于機(jī)體對(duì)能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。

5、對(duì)許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長(zhǎng)素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：

a.GC促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對(duì)

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對(duì)生長(zhǎng)素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和

激活。

應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細(xì)胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細(xì)胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生

白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)

輸入大量庫(kù)存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對(duì)機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 1.缺氧性細(xì)胞損傷：

(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 2.代償性反應(yīng)：

(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。★血液系統(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多

2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無(wú)HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無(wú)力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，如缺鉀時(shí)

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1．對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負(fù)值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無(wú)力、腸麻痹 2．低鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長(zhǎng)，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補(bǔ)鉀

◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響 1． 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓

2．高鉀血癥對(duì)心臟的影響 1）對(duì)心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機(jī)制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細(xì)血管血壓 ⑵毛細(xì)血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球?yàn)V過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)增加 ⑶遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第三篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰陽(yáng)離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測(cè)陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量?jī)?nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量?jī)?nèi)毒素，由于無(wú)法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對(duì)過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來(lái)源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)

病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。判斷標(biāo)準(zhǔn)：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經(jīng)反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環(huán)完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會(huì)導(dǎo)致哪些水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對(duì)失水敏感等共同導(dǎo)致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導(dǎo)致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質(zhì)（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發(fā)生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發(fā)病的三天中，只補(bǔ)充水而未補(bǔ)充鹽可發(fā)生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會(huì)出現(xiàn)腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)糖原合成增加，K大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現(xiàn)為腹脹，甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長(zhǎng)；嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)還可見P波增高、P-Q間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長(zhǎng)；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對(duì)機(jī)體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會(huì)吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K+外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移，使細(xì)胞外液H+濃度降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強(qiáng)HCO3-的重吸收。發(fā)紺是怎樣產(chǎn)生的?哪些缺氧有明顯發(fā)紺?哪些缺氧不發(fā)生發(fā)紺? 答：發(fā)紺是由于毛細(xì)血管內(nèi)還原血紅蛋白達(dá)到5g%(50g/L)時(shí)暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現(xiàn)象。主要見于乏氧性和循環(huán)性缺氧.血液性和組織性缺氧不發(fā)生發(fā)紺。7 列表說(shuō)明各類缺氧血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)有何不同? 休克各期微循環(huán)變化主要特點(diǎn)及機(jī)制 答：（1）微循環(huán)缺血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續(xù)收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮和縮血管物質(zhì)增多。（2）微循環(huán)淤血期：

?特點(diǎn)：此期微循環(huán)血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環(huán)淤血，組織灌流量進(jìn)一步減少，缺氧更為嚴(yán)重。微循環(huán)灌流量的特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。

?變化機(jī)制：組織細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴(kuò)血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。（3）微循環(huán)衰竭期：

?特點(diǎn)：此期微血管發(fā)生麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中可有微血栓形成，血流停止，出現(xiàn)不灌不流狀態(tài)，組織幾乎完全不能進(jìn)行物質(zhì)交換，得不到氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，甚至可出現(xiàn)毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象。

?變化機(jī)制：長(zhǎng)期嚴(yán)重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產(chǎn)物的釋放以及血管內(nèi)皮細(xì)胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機(jī)體缺血缺氧，糖酵解增強(qiáng)，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)、抑制心肌收縮力并降低微血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使微循環(huán)淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會(huì)增強(qiáng)凝血功能，誘發(fā)DIC。因此治療休克必須同時(shí)糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現(xiàn)特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機(jī)制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強(qiáng)、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強(qiáng)，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時(shí)黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會(huì)導(dǎo)致自由基增多，其機(jī)制如何？ 答：①通過血管內(nèi)皮細(xì)胞的黃嘌呤氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

②激活的白細(xì)胞經(jīng)NADPH氧化酶途徑產(chǎn)生自由基

③線粒體細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)單電子還原生成氧自由基增多 ④體內(nèi)清除自由基能力下降

13左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？其表現(xiàn)形式有哪些？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制。答：左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機(jī)制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力；

④缺氧致呼吸運(yùn)動(dòng)反射性增強(qiáng)。什么是夜間陣發(fā)性呼吸困難及發(fā)生機(jī)制？

答：夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現(xiàn)。患者夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，經(jīng)一段時(shí)間后自行消失。嚴(yán)重者可持續(xù)發(fā)作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發(fā)展為急性肺水腫。機(jī)制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對(duì)傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降低到一定程度時(shí)，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡(jiǎn)述其發(fā)生機(jī)制？

答：患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機(jī)制：①端坐位時(shí)下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發(fā)生機(jī)制

答：其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環(huán)障礙及肺動(dòng)脈高壓更進(jìn)一步誘發(fā)或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴(yán)重肝病患者在堿中毒情況下，易發(fā)生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態(tài)銨兩種形式的互相轉(zhuǎn)化，與酸堿度變化有關(guān) ?腸道離子型銨轉(zhuǎn)變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉(zhuǎn)變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細(xì)胞膜，使腦細(xì)胞內(nèi)氨濃度升高。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是什么，簡(jiǎn)述發(fā)生機(jī)制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥

發(fā)病機(jī)制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強(qiáng)：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多

③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多

④輸入庫(kù)存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進(jìn)入人體內(nèi)的K+增多

第五篇：病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)(上)

名解（43個(gè)）：

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門研究疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)，重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。

2.病理過程(pathological process)：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。

3.疾病(disease):是機(jī)體在一定條件下受到病因的損害作用后，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而產(chǎn)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.誘因(precipitating factor)：促使某一疾病（或病理過程）發(fā)生的因素。

5.完全康復(fù)：指病因消除，病狀消失，受損組織細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。

6.不完全康復(fù)：是指病理?yè)p害得到控制，主要癥狀消失，但機(jī)體仍遺留不同程度的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化或功能代謝障礙，只有通過代償機(jī)制才能維持正常的生命活動(dòng)。

7.腦死亡(brain death)：指機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止，包括大腦皮層功能和腦干各部分功能的喪失，即腦死亡。

1.高滲性脫水(hypertonic dehydration)：指失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，伴有細(xì)胞內(nèi)外液量均減小，又稱低容量性高鈉血癥。

2.脫水熱：高滲性脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。

3.低滲性脫水(hypotonic dehydration)：指失鈉大于失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血癥。4.水腫(edema)：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集稱為水腫。

5.超極化阻滯：急性低鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇降低，[K]i/[K]e↑，靜息狀態(tài)下ICF的K外流增加，使Em負(fù)值增大，Em與Et距離加大，細(xì)胞處于超極化狀態(tài)導(dǎo)致興奮性降低，甚至不能興奮，稱為超極化阻滯。

6.去極化阻滯：急性高鉀血癥時(shí)，ECF的K濃度急劇升高，[K]i/[K]e↓，Em負(fù)值減小或幾乎接近Et水平，由于Em值過小，肌細(xì)胞膜上的快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)而不能興奮，稱為超極化阻滯。

7.反常性酸性尿(paradoxical acidic urine)：低血鉀癥時(shí)，ECF的K濃度減少，此時(shí)ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管K-Na交換減弱而H-Na交換加強(qiáng)，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，稱反常性酸性尿。

8.反常性堿性尿(paradoxical alkaline urine)：高血鉀癥時(shí)，ECF的K濃度升高，此時(shí)ECF的K內(nèi)移而ICF的H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管H-Na交換減弱而K-Na交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。

9.隱性水腫：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。

10.凹陷性水腫：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚水腫，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。

1.陰離子間隙（AG）：血漿中未測(cè)定的陰離子UA與未測(cè)定的陽(yáng)離子UC的差值，即AG=UA-UC,AG是一個(gè)計(jì)算差值。

2.代謝性酸中毒(metabolic acidosis)：是指細(xì)胞外液H增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少和PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。

3.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、PH值呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。

4.代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)：指細(xì)胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3-增多、PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。

5.呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少、PH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。

6.肺性腦病：如果酸中毒持久，或嚴(yán)重失代償性急性呼吸性酸中毒時(shí)可發(fā)生“CO2麻醉”，病人可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，震顫，譫妄或嗜睡，甚至昏迷，臨床上稱為肺性腦病。

1.缺氧(hypoxia)：因組織供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。

2.血氧容量(oxygen binding capacity in blood)：為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)最大攜氧量。

3.血氧含量(oxygen content in blood)：為100mL血液的實(shí)際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。

4.血氧飽和度(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)，簡(jiǎn)稱氧飽和度，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血液容量×100%。

5.血氧分壓(partial pressure of oxygen)：是物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。6.P50：為反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，指Hb氧飽和度為50%時(shí)的氧分壓，正成為26~27mmHg。7.低張性缺氧(hypotonic hypoxia)：即乏氧性缺氧，指以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。8.大氣性缺氧(atmospheric hypoxia)：吸入氣氧分壓降低或通風(fēng)不良礦井、坑道吸入氣中氧分壓過低造成細(xì)胞性缺氧，稱大氣性缺氧。

9.呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)：肺通氣或（和）肺換氣功能障礙，引起氧分壓和血氧含量不足導(dǎo)致缺氧稱為呼吸性缺氧。

10.發(fā)紺(cyanosis)：當(dāng)cap中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時(shí)，皮膚黏膜呈青紫色，稱發(fā)紺。

11.血液性缺氧(hemic hypoxia)：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，致使攜氧能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出引起的缺氧，稱為血液性缺氧。

12.腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)：因進(jìn)食大量含硝酸鹽的食物后在腸道還原為亞硝酸鹽，吸收入血，導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥，由于高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者明顯發(fā)紺，稱為腸源性紫紺。

13.循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia)：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。

14.組織性缺氧(histotoxic hypoxia)：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。

1.發(fā)熱(fever)：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，就稱之為發(fā)熱。

2.過熱(hyperthermia)：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上引起被動(dòng)性的體溫升高，稱為過熱。

3.內(nèi)生致熱源(endogenous pyrogen)：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。

1.細(xì)胞凋亡(apoptosis)：是由基因調(diào)控的主動(dòng)而有序的細(xì)胞死亡，又稱程序性細(xì)胞死亡（PCD）。2.凋亡小體(apoptosis body)：胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿或（和）核碎片，形成的泡狀小體稱為凋亡小體。

3.分子警察(molecular policeman)：P53蛋白在細(xì)胞周期的G1期發(fā)揮檢查點(diǎn)功能，負(fù)責(zé)檢查染色體DNA是否有損傷，一旦發(fā)現(xiàn)有損失的DNA，一方面啟動(dòng)DNA修復(fù)機(jī)制，進(jìn)行修復(fù)；如果修復(fù)失敗，則啟動(dòng)細(xì)胞凋亡機(jī)制。把可能演變?yōu)榘┑募?xì)胞消滅在萌芽狀態(tài)。因此P53被稱為“分子警察”。

問答題（13個(gè)）：

1.什么是基本病理過程？試舉例說(shuō)明。或稱病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的結(jié)構(gòu)，功能和代謝的變化。如多種疾病中可能出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，DIC，休克，炎癥，細(xì)胞增殖和凋亡癥狀。

2.高滲性脫水早期為什么不會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀？

由于高滲性脫水，ECF丟失使細(xì)胞外液容量減少,而且由于失水大于失鈉，ECF滲透壓↑，通過刺激滲透壓感受器而刺激中樞，引起口渴感，使飲水增加，起代償作用；同時(shí)刺激刺激了下丘腦的滲透壓感受器，使ADH分泌增加，腎小管對(duì)水的重吸收增多，起代償作用；此外ICF向ECF轉(zhuǎn)移，ECF得到一定補(bǔ)充而ICF減少。因此，高滲性脫水早期不會(huì)出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀

3.血鉀濃度迅速輕度升高和顯著升高對(duì)心肌興奮性的影響有何不同？為什么？

急性輕度高血鉀時(shí)，心肌興奮性↑。這是由于ECF鉀濃度增高后，[K]i/[K]e↓，靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，使Em絕對(duì)值減小，與Et間的距離縮短而興奮性增加。

急性重度高血鉀時(shí)，心肌興奮性↓。這是由于ECF鉀濃度急劇增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em絕對(duì)值減小或幾乎接近Et水平，Em過小使心肌細(xì)胞上快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，導(dǎo)致興奮性降低或不能夠興奮。

4.嚴(yán)重腹瀉患者可出現(xiàn)哪些水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？

嚴(yán)重腹瀉者可出現(xiàn)：①等滲性脫水：由于嚴(yán)重腹瀉導(dǎo)致大量鈉離子丟失，而消化道鈉離子濃度接近血漿鈉離子濃度，多見于早期。②低滲性脫水：這是由于治療過程中只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充鈉或電解質(zhì)平衡液，導(dǎo)致ECF的鈉濃度降低嚴(yán)重，且滲透壓也降低，導(dǎo)致低滲性脫水。③高滲性脫水：如嬰兒腹瀉，水樣排便，此時(shí)失水大于失鈉，丟失的是等滲或含鈉低的消化液，從而導(dǎo)致高滲性脫水。④低血鉀癥：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血漿K濃度，從而導(dǎo)致低血鉀。

5.簡(jiǎn)述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。

水腫時(shí)鈉水潴留即體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)。其基本機(jī)制是：①腎小球?yàn)V過率下降：由于多種原因所致的廣泛腎小球病變、有效循環(huán)血量減少、腎血流量減少和入球動(dòng)脈收縮進(jìn)一步減少腎血流量，導(dǎo)致GFR↓，從而導(dǎo)致鈉水潴留。②近端小管重吸收鈉水增多：由于ANP分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，使得近端小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水潴留。③遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多導(dǎo)致鈉水潴留。

6.劇烈嘔吐易引起合作酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。易引起代謝性堿中毒，其機(jī)制如下：

①胃液中H丟失而不能中和胰液中的HCO3-，而胰液中的HCO3-入血引起血中[HCO3-]↑；②胃液中的Cl丟失引起低氯性的堿中毒；③失K導(dǎo)致低血鉀而導(dǎo)致堿中毒；④有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致醛固酮分泌↑，引起代謝性堿中毒。

7.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說(shuō)明尿液的變化。

低血鉀癥可引起代謝性堿中毒，同時(shí)發(fā)生反常性酸性尿。機(jī)制是：ECF的K濃度減少，此時(shí)ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管K-Na交換減弱而H-Na交換加強(qiáng)，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，引起反常性酸性尿。

高血鉀癥可引起代謝性酸中毒，同時(shí)發(fā)生反常性堿性尿。機(jī)制是ECF的K濃度升高，此時(shí)ECF的K內(nèi)移而ICF的H外出，引起細(xì)胞外液酸中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度增高，H濃度減低，造成腎小管H-Na交換減弱而K-Na交換加強(qiáng)，尿排K增多而排H減少，,加重代謝性酸中毒，且尿液呈堿性，稱反常性堿性尿。

8.急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？ 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧，若合并肺水腫又可引起低張性缺氧。由于心輸出量↓，血流速度↓，組織供血供氧量↓引起循環(huán)性缺血。血氧變化特點(diǎn)：氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度均正常，靜脈血含氧量↓，動(dòng)-靜脈血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮膚蒼白，瘀血性缺氧者發(fā)紺。

同時(shí)急性左心室衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，由于外呼吸功能障礙使動(dòng)脈血氧分壓↓引起低張性缺氧。血氧變化特點(diǎn)：氧分壓↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧飽和度↓，有發(fā)紺。

9.試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。

缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：

①心輸出量增加。因HR↑，心肌收縮力↑和靜脈回流量↑引起。②肺血管收縮。具有調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例而獲得較高氧分壓的意義。③血管重新分布。皮膚、黏膜、腹腔臟器血管收縮使外周阻力↑，維持Bp，保證器官灌注；心、腦血管擴(kuò)張，維持機(jī)體代謝需要。④組織cap密度增加。Cap密度增加，縮短氧彌散至細(xì)胞的距離，增加供氧，尤其是心、腦、骨骼肌的cap增生明顯。

10.試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？

發(fā)熱激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EP→POAH→發(fā)熱中樞介質(zhì)→調(diào)定點(diǎn)上移→發(fā)熱

基本機(jī)制包括三個(gè)環(huán)節(jié)：①消息傳遞：激活物→產(chǎn)EP細(xì)胞→EP，血液循環(huán)中產(chǎn)生的EP作為信使，將致熱信號(hào)通過BBB、終板血管器（OVLT）或迷走神經(jīng)傳遞傳到下丘腦體溫條件中樞（POAH）。②中樞調(diào)節(jié)：下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞接收信息后其中樞神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，體溫調(diào)定點(diǎn)上移，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)期的發(fā)生③效應(yīng)部分：a.通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，引起骨骼肌緊張性增高或寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增加；b交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，散熱減少，于

是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。

11.體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？ 體溫升高不一定是發(fā)熱，還可能是過熱 病因 發(fā)病機(jī)制 效應(yīng) 防治原則

過熱

無(wú)致熱源（體內(nèi)因素或周圍環(huán)

發(fā)熱 有致熱源

境溫度過高）

調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化或損失效應(yīng)器調(diào)動(dòng)點(diǎn)上移 障礙

體溫可以很高，甚至致命 物理降溫

體溫可較高，有熱限 對(duì)抗致熱源

12.簡(jiǎn)述Bcl-2及P53對(duì)細(xì)胞凋亡的作用？ ①Bcl-2為抑制凋亡基因，抑制凋亡機(jī)制為： ■直接氧化

■抑制線粒體釋放的促凋亡蛋白質(zhì) ■抑制促凋亡因子的細(xì)胞毒作用 ■抑制凋亡蛋白酶活化 ■維持細(xì)胞鈣穩(wěn)定

②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡機(jī)制：

■ P53通過與Bcl-2基因相互作用，下調(diào)Bcl-2的表達(dá)。

■ P53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的靶蛋白表達(dá)（線粒體和死亡受體介導(dǎo)）。

■ P53誘導(dǎo)線粒體內(nèi)凋亡的相關(guān)蛋白表達(dá)，并觸發(fā)細(xì)胞色素C釋放和凋亡蛋白酶活化。■ P53誘導(dǎo)死亡受體Fas表達(dá)。

■ P53能使死亡受體再定位于細(xì)胞膜上。13.細(xì)胞凋亡與壞死有哪些不同？

性質(zhì)

誘導(dǎo)因素 生化特點(diǎn) DNA電泳 形態(tài)變化 炎癥反應(yīng) 凋亡小體 基因調(diào)控

壞死

凋亡

病理性，非特異性 生理性或病理性，特異性 強(qiáng)烈刺激隨機(jī)發(fā)生 較弱刺激，非隨機(jī)發(fā)生

被動(dòng)過程，無(wú)新蛋白質(zhì)合成，主動(dòng)過程，有新蛋白質(zhì)合成，不耗能 片狀

細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞、細(xì)胞腫脹

溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng) 無(wú) 無(wú)

耗能

梯狀條帶

胞膜和細(xì)胞器相對(duì)完整，細(xì)胞皺縮，核固縮

溶酶體相對(duì)完整，局部無(wú)炎癥 有 有