第一篇：病理生理學(xué)要點(diǎn)

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導(dǎo)致排泄功能及調(diào)節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創(chuàng)傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴(kuò)大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質(zhì)性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實(shí)質(zhì)病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內(nèi)源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質(zhì)性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側(cè)尿路結(jié)石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結(jié)晶等

二、發(fā)病機(jī)制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；RAA激活；前列腺素產(chǎn)生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數(shù)ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機(jī)能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(guān)(2)水中毒 少尿

分解代謝加強(qiáng)，內(nèi)生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細(xì)胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強(qiáng)，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴(yán)重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放 代酸致細(xì)胞內(nèi)鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質(zhì)血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質(zhì)分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機(jī)制

? 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能漸恢復(fù)； ? 新生的小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質(zhì)水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質(zhì)血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復(fù)期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機(jī)制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活 c.腎臟降壓物質(zhì)生成減少

腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機(jī)制：

1、高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦病（Hepatic Encephalopathy）：繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。

★氨中毒學(xué)說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質(zhì)代謝、神經(jīng)細(xì)胞膜作用→CNS機(jī)能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機(jī)制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán);②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環(huán)。2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 ◢興奮性遞質(zhì)ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(zhì)(g-氨基丁酸)3.對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機(jī)制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時(shí)，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。

假性神經(jīng)遞質(zhì) ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發(fā)肝性腦病的機(jī)制：腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)和細(xì)菌分解產(chǎn)氨增多導(dǎo)致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發(fā)病機(jī)制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調(diào)（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機(jī)制

ARDS的發(fā)病機(jī)制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續(xù)低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護(hù)器官功能

◆前負(fù)荷-容量負(fù)荷：心臟在舒張期遇到的負(fù)荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標(biāo)。

◆后負(fù)荷-壓力負(fù)荷：心臟收縮時(shí)遇到的負(fù)荷，即心臟射血時(shí)遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴(yán)重貧血、動(dòng)靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯(lián)障礙 1.肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少

肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時(shí)釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 2.Ca2+內(nèi)流障礙 細(xì)胞膜Ca2+內(nèi)流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時(shí)→酸中毒→細(xì)胞內(nèi)NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結(jié)合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

心衰時(shí)心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴(yán)重程度的一項(xiàng)指標(biāo)

2、心肌收縮力增強(qiáng)

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調(diào)節(jié)(壓力負(fù)荷增加時(shí))不改變心肌纖維初長；

心肌本身內(nèi)在收縮性增強(qiáng)。機(jī)制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?變長性

自家調(diào)節(jié)(容量負(fù)荷增加時(shí))指心腔擴(kuò)張，容量增加的同時(shí)，伴心肌收縮力增強(qiáng)。

機(jī)制：Frank-Starling定律 意義： 前負(fù)荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細(xì)肌絲反應(yīng)點(diǎn)數(shù)目增多

↓

心肌收縮力增強(qiáng)

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養(yǎng)物質(zhì)彌散困難 2.心肌細(xì)胞生物氧化過程不足

★心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血液供應(yīng) 2． 組織器官缺血后血流恢復(fù) 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時(shí)間 2． 側(cè)支循環(huán) 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個(gè)不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化學(xué)性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制： 自由基的損傷作用 1．引發(fā)脂質(zhì)過氧化反應(yīng) 2．使蛋白質(zhì)變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應(yīng)激，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生 鈣超載引起損傷的機(jī)制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進(jìn)自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細(xì)胞的作用 1.缺血再灌流導(dǎo)致炎癥反應(yīng)

2.過度的炎癥反應(yīng)導(dǎo)致組織細(xì)胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變在再灌流后需要數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周后才能恢復(fù)正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機(jī)體有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，而導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點(diǎn)

（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環(huán)淤血為主，又稱微循環(huán)淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，又稱微循環(huán)衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環(huán)血液灌流變化的特點(diǎn) 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動(dòng)脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強(qiáng)，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關(guān)系

微循環(huán)衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環(huán)血量減少

3、血管活性物質(zhì)→血管擴(kuò)張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學(xué)改變

②血管內(nèi)皮細(xì)胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內(nèi)皮細(xì)胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統(tǒng) ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調(diào)

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質(zhì)是機(jī)體失去控制的、自身持續(xù)放大和破壞自身的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出到血漿，并由此引起遠(yuǎn)隔部位的炎癥反應(yīng)。

★多系統(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)發(fā)生兩個(gè)或兩個(gè)以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。

DIC的誘發(fā)因素

1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損

2、肝功能嚴(yán)重障礙

3、血液高凝狀態(tài)

4、微循環(huán)障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。

D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。DIC發(fā)病機(jī)制: 1.血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細(xì)胞受損

4.外源性促凝物質(zhì)（如異源顆粒）入血 DIC出血機(jī)制：

1、凝血物質(zhì)因大量消耗而減少

2、纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性和/或原發(fā)性激活

3、FDP形成

★應(yīng)激（stress）：機(jī)體在各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。

藍(lán)斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應(yīng)

2、糖元、脂肪分解

有利于機(jī)體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴(kuò)張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進(jìn)作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機(jī)體抵抗力的機(jī)制(1)升高血糖：

a.GC促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性(3)穩(wěn)定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的生成、釋放和

激活。

應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）的發(fā)生機(jī)制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen）的物質(zhì)

★內(nèi)生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

EP種類：

白細(xì)胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細(xì)胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內(nèi)毒素引起發(fā)熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發(fā)熱是其主要副作用，可發(fā)生耐受

巨噬細(xì)胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內(nèi)毒素刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生

白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內(nèi)IL-6在發(fā)熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng)

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細(xì)胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細(xì)菌毒素等 缺氧對機(jī)體的影響： ★組織與細(xì)胞的變化 1.缺氧性細(xì)胞損傷：

(1)細(xì)胞膜損傷（鈉離子內(nèi)流；鉀離子外流；鈣離子內(nèi)流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質(zhì)合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細(xì)胞壞死 2.代償性反應(yīng)：

(1)細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)(2)糖酵解增強(qiáng)(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)

★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能異常。★血液系統(tǒng)的變化 1． 紅細(xì)胞和血紅蛋白增多

2． 紅細(xì)胞向組織釋放氧的能力增強(qiáng) ★循環(huán)系統(tǒng)的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細(xì)血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產(chǎn)生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風(fēng)不良的環(huán)境：礦井、坑道等。(2)呼吸機(jī)使用不當(dāng)。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經(jīng)腎失H＋ 2.堿性物質(zhì)攝入過多

3.H＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，如缺鉀時(shí)

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機(jī)使用不當(dāng) 酸堿平衡紊亂的調(diào)節(jié) 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 3． 組織細(xì)胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 4． 腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補(bǔ)水(2)大量出汗后只補(bǔ)水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當(dāng)、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機(jī)體的影響 1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負(fù)值增大

↓ 神經(jīng)肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補(bǔ) 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注 ◣ 見尿補(bǔ)鉀

◣ 嚴(yán)格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機(jī)體的影響 1． 對神經(jīng)肌肉興奮性的影響 輕度高K+時(shí)↑ 重度高K+時(shí)↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時(shí)↑，重度高K+時(shí)↓）◣ 心肌傳導(dǎo)性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現(xiàn)

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發(fā)生機(jī)制

1.血管內(nèi)外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細(xì)血管血壓 ⑵毛細(xì)血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內(nèi)外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球?yàn)V過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)增加 ⑶遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第二篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測定的陰陽離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量內(nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量內(nèi)毒素，由于無法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過500 克，或左室重量超過200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對過多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。

第三篇：病理生理學(xué)考試題型和復(fù)習(xí)要點(diǎn)

病理生理學(xué)考試題型

這次病理生理采用的是機(jī)考 選擇題60道 每道題1分 名詞解釋8個(gè) 每道題2分

簡答題3道 每道題8分 老師考試的時(shí)候會(huì)出4道簡答題，同學(xué)們只要選擇3道來做，不要4道題都做完，因?yàn)槎甲鐾甑脑捓蠋熤豢辞?道的。

今天老師講的復(fù)習(xí)提示

1緒論和第一章只是考選擇題不考問答題 2第二章 水電解質(zhì)代謝絮亂 沒有問答題

名詞解釋 低滲性脫水 高滲性脫水 等滲性脫水 水中毒 水腫 高鉀血癥 低血鉀癥 第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 記住那些什么什么的正常值

重點(diǎn)記憶第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂

4第四章缺氧

不考問答題

名詞解釋 重點(diǎn)記憶缺乏性缺氧 血液性缺氧 循環(huán)性缺氧 組織性缺氧

5第五章 發(fā)熱 過熱的概念

（注意一下 熱限）

6第七章 缺血--再灌注損傷 沒問答題 重點(diǎn)掌握第三節(jié)

名詞解釋 缺血--再灌注損傷 細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)(課本上沒有的 老師另外講的)沒有問答題 8第九章 凝血與抗凝血平衡紊亂

名詞解釋 DIC

老師講了一個(gè)小問題，DIC 可以導(dǎo)致休克，休克可以導(dǎo)致DIC 為什么？其機(jī)制是什么？如果同時(shí)出現(xiàn)DIC 和休克會(huì)怎樣？ 9第十章 休克 第十四章 心功能不全 不出主觀題 第十五章 呼吸功能不全 重點(diǎn)復(fù)習(xí)第二節(jié) 主要代謝與功能變化

肺源性心臟病、肝性腦病的概念和機(jī)制 名詞解釋 I、II 型呼吸衰竭 第十六章肝功能不全的誘因和發(fā)病機(jī)制

13第十八章 急性腎衰竭的三個(gè)時(shí)期

少尿期

第三節(jié)尿毒癥不是重點(diǎn) 名詞解釋 急性腎衰竭 和慢性腎衰竭（發(fā)病機(jī)制不考）14 第十章 休克臨床表現(xiàn)

選擇題老師說是從題庫出的 Ps 以上只是就我所聽到的寫下了的，有的可能記不全 希望發(fā)現(xiàn)有新的知識點(diǎn)的同學(xué)或者是我記錯(cuò)的，告訴我 我會(huì)從新整理再上傳到群里的。或者是直接上傳。

因?yàn)榭祻?fù)專業(yè)是講了兩次的 如果有認(rèn)識的同學(xué)可以拿來對比一下，順便補(bǔ)充一下。感激無比！！

第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務(wù)是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現(xiàn)

C.揭示疾病的機(jī)制與規(guī)律

D.研究疾病時(shí)的代償功能

2、分子病學(xué)是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質(zhì)受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)

4、完全康復(fù)時(shí)下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常

C.主要癥狀消失

D.勞動(dòng)力恢復(fù)正常

5、有關(guān)體液的容量和分布的敘述下列哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細(xì)胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續(xù)使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當(dāng)

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是

C A.細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液增多

B.細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液無變化

C.細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯 D.細(xì)胞內(nèi)外液均減少，但細(xì)胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致顱內(nèi)出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經(jīng)胃失鉀

B.經(jīng)小腸失鉀

C.經(jīng)結(jié)腸失鉀

D.經(jīng)腎失鉀

12、低鉀血癥時(shí)心電圖的特點(diǎn)是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時(shí)的心電圖特點(diǎn)是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發(fā)病因素是

A A.肺泡毛細(xì)血管內(nèi)壓增高

B.肺泡毛細(xì)血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項(xiàng)不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環(huán)血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動(dòng)脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負(fù)值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時(shí)不會(huì)出現(xiàn)下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低

D.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增強(qiáng) 20、代謝性堿中毒常可引起低鉀血，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細(xì)胞內(nèi)H+與細(xì)胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細(xì)胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應(yīng)診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血?dú)庵笜?biāo)：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應(yīng)診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動(dòng)脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質(zhì)和量 C.動(dòng)脈血的pH值及動(dòng)脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標(biāo)是

B A.氧容量降低

B.動(dòng)脈血氧分壓降低 C.動(dòng)脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環(huán)性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動(dòng)—靜脈瘺

D.動(dòng)脈血栓形成

27、引起發(fā)熱的最常見的原因是

A A.細(xì)菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質(zhì)

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發(fā)熱時(shí)

13、發(fā)熱持續(xù)期熱代謝特點(diǎn)是

B A.產(chǎn)熱超過散熱

B.產(chǎn)熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產(chǎn)熱超過散熱 30、下列哪項(xiàng)不屬于內(nèi)生致熱原

C A.白細(xì)胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進(jìn)

D.凝血物質(zhì)大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關(guān)系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質(zhì)增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環(huán)缺血期）微循環(huán)的變化下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？ D A.微動(dòng)脈收縮

B.后微動(dòng)脈收縮

C.毛細(xì)血管前括約肌收縮

D.動(dòng)靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時(shí)最早出現(xiàn)的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現(xiàn)的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是

C A、肺循環(huán)充血

B、動(dòng)脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細(xì)血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會(huì)發(fā)生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動(dòng)脈瓣狹窄 42.下列哪項(xiàng)是急性左心衰竭的表現(xiàn)

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實(shí)變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時(shí)不會(huì)出現(xiàn)下列哪種表現(xiàn)

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以

D A、增強(qiáng)心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負(fù)荷

D、降低心臟前負(fù)荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內(nèi)呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴(yán)重障礙 C.血液運(yùn)輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區(qū)別是

D A.動(dòng)脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動(dòng)脈血pH值

D.動(dòng)脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續(xù)低濃度低流量給氧

B.持續(xù)高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴(kuò)張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產(chǎn)氨

B.腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生氨 C.蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)分解產(chǎn)氨

D.肌肉活動(dòng)產(chǎn)氨

52、上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨

53、假性神經(jīng)遞質(zhì)的作用部位在 D A.大腦皮質(zhì)

B.小腦

C.間腦

D.腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發(fā)腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經(jīng)精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發(fā)展至腎衰竭期時(shí)，內(nèi)生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時(shí)，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發(fā)病機(jī)制無關(guān)的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結(jié)合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動(dòng)脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發(fā)生機(jī)制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠(yuǎn)曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質(zhì)血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負(fù)荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機(jī)體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時(shí)肺水腫的發(fā)病機(jī)制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現(xiàn)？

第五篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文

名詞解釋：

1、病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

3、疾病：機(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。

7、脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時(shí)由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時(shí)，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動(dòng)性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

19、內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動(dòng)時(shí)，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時(shí)即感到呼吸困難，平臥時(shí)尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中。類似動(dòng)-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時(shí)，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)

①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機(jī)體的影響 低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時(shí)急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細(xì)胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動(dòng)脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)

5、發(fā)熱的基本機(jī)制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。

②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，產(chǎn)熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時(shí)相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動(dòng)-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：

①腸道產(chǎn)氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨

b.肝硬化時(shí)，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。

②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。

③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時(shí)肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動(dòng)而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時(shí)因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時(shí)，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機(jī)制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機(jī)制

（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙

15、呼吸衰竭時(shí)，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。