第一篇：病理生理學知識點總結(精華篇)（共）

腦死亡的概念及其診斷標準

全腦功能(包括大腦、間腦和腦干)不可逆的永久性喪失以及機體作為一個整體的功 能永久性停止。

1.不可逆性昏迷和大腦無反應性 2.腦神經反射消失 3.無自主呼吸

4.腦電波及誘發電位消失 5.腦血液循環完全停止

低滲性脫水對機體的影響

1、易發生休克：細胞外液減少，水份向細胞內轉移。

2、脫水體征明顯：血容量減少→血液濃縮→血漿膠體滲透壓升高→組織液進入血管，組織間液明顯減少，皮膚彈性喪失、眼窩囟門凹陷。

3、尿量變化：早期不明顯（滲透壓↓→ ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。

4、尿鈉變化：經腎失鈉者尿鈉增多；腎外因素所致者尿鈉減少（血容量、血鈉↓→醛固酮↑）。

高滲性脫水對機體的影響

1、口渴感：刺激渴覺中樞，產生渴感，主動飲水。

2、尿少：細胞外液滲透壓升高，引起ADH增多，尿量減少，比重增高。

3、細胞內液向細胞外轉移：細胞外高滲，細胞內液向細胞外移動，細胞內液也減少。

4、中樞神經功能紊亂：細胞外液高滲使腦細胞脫水，和出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。

5、尿鈉變化：早期（血管容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多）變化不明顯或增高。晚期（血容量減少，醛固酮分泌增多）減少

6、脫水熱：由于皮膚蒸發減少，散熱受到影響，導致體溫升高。

水腫的機制

1、毛細血管內外液體交換失平衡

導致組織液的生成多于回流，從而使液體在組織間隙內積聚。此時細胞外液總量并不一定增多。

① 毛細血管流體靜壓增高→有效流體靜壓增高→平均實際濾過壓增大→組織液生成增多，超過淋巴回流的代償能力→引起水腫

② 血漿膠體滲透壓降低→有效膠體滲透壓降低→平均實際濾過壓增大→組織液生成增多 ③ 微血管壁通透性增加→血漿蛋白濾出→毛細血管內膠體滲透壓降低，組織膠體滲透壓增高→有效膠體滲透壓降低→溶質及水分溶出

④ 淋巴回流受阻，代償性抗水腫作用減弱，水腫液在組織間隙中積聚。

2、體內外液體交換失平衡 全身水分進出平衡失調導致細胞外液總量增多，以致液體在組織間隙或體腔中積聚。

① 腎小球濾過率下降

② 腎小管重吸收鈉水增多（腎血流重分布、心房鈉尿肽分泌減少、醛固酮分泌增多

抗利尿激素分泌增加）

代謝性酸中毒對機體的影響 1.心血管系統

(1)室性心律失常：與高血鉀有關

(2)心肌收縮力下降

竟爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合； 減少Ca2+內流；

抑制心肌細胞肌漿網(SR)釋放Ca2+；

(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低 2.中樞神經系統

主要為抑制性表現：嗜睡、意識障礙、昏迷。

抑制性神經遞質生成增多

γ-氨基丁酸生成↑

神經細胞能量代謝障礙

ATP↓

腦細胞能量不足

3.骨骼系統

慢性代謝性酸中毒，尤其是慢性腎功能不全時，骨骼緩沖造成了骨質脫蓋等病理變化 4.呼吸系統

H+↑通過外周化學感受器反射性興奮呼吸中樞, 嚴重酸中毒抑制呼吸中樞

發紺與缺氧的關系

缺氧是組織、細胞因供氧不足或用癢障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

發紺指當毛細血管脫氧血紅蛋白濃度≥5 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。

在血紅蛋白正常的人，發紺與缺氧同時存在，可根據發紺的程度大致估計缺氧的程度。當血紅蛋白過多或過少時，發紺與缺氧常不一致。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至5g/dl以下，出現嚴重的缺氧，但不會發紺。紅細胞增多癥患者，血紅蛋白超過5g/dl，出現發紺，但可無缺氧癥狀。

缺氧時細胞會發生的代償性變化和損害改變 代償性：

1、糖酵解作用加強，在一定程度上，補償能量的不足。

2、線粒體數量增多，表面積增大，呼吸酶的含量增加。

3、肌紅蛋白增加，與氧氣的親和力提高，加快癢在組織中的彌散。損傷性：

1、有氧氧化減弱，ATP生成減少

2、糖酵解作用增強，產生的乳酸增多

3、細胞膜上鈉泵功能障礙，導致細胞水腫，對Ca 的通透性增高，抑制線粒體的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重細胞損傷

4、線粒體在嚴重缺氧時變形、腫脹、嵴斷裂，甚至外膜破裂，基質外溢，ATP進一步減少。

5、溶酶體引起細胞自溶，破壞基底膜

DIC出血的機制

1.凝血因子和血小板大量消耗 2.繼發性纖溶亢進：纖溶酶的形成可滅活多種凝血因子； FDP 的形成

3.血管壁損傷：微血栓→缺血缺氧、酸中毒 DIC休克的機制

1、廣泛微血栓形成：回心血量減少

2、血管床容量擴大：激肽、補體系統激活

3、血容量減少：出血

4、心泵功能障礙：微血栓形成，組織缺血缺氧，心肌收縮力減弱，心排血量降低。

DIC時機體的功能代謝變化 出血、休克、臟器功能障礙、微血管病性溶血性貧血

缺血缺氧期微循環變化特點: 微循環小血管持續收縮

毛細血管前阻力↑↑>后阻力血管↑ 關閉的毛細血管增多

血液經動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 灌流特點：少灌少流、灌少于流

缺血缺氧期微循環變化機制（代償機制）:

1、神經機制：交感神經系統興奮。

2、體液機制：產生大量縮血管體液因子

①兒茶酚胺（CA）

②其他縮血管體液因子（血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、血栓素A2、內皮素、白三烯物質）代償意義

1、有利于維持動脈血壓 ①回心血量↑ 自身輸血：靜脈收縮

自身輸液：組織間液進入毛細血管↑ ②心輸出量↑（心源性休克除外）心率↑，收縮力↑，回心血量↑ ③外周阻力↑

全身小動脈痙攣收縮，血壓回升。

2、有利于心腦血液供應（血液重分布）

淤血期微循環變化特點: 前后阻力血管擴張 毛細血管開放數目增多

血液流變學改變，后阻力進行性增大 前阻力＜后阻力

灌流特點：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滯在毛細血管內

變化機制

1、擴血管物質生成增多①酸中毒②NO產生③局部擴血管物質產生

2、白細胞黏附于微靜脈（細胞表面黏附分子）

3、此外，組胺、激肽、降鈣素基因相關肽→毛細血管通透性↑,血漿外滲,血黏度↑。

衰竭期微循環變化特點

微血管麻痹性擴張, cap 大量開放。血細胞粘附聚集加重，微血栓形成。灌流特點: 不灌不流，灌流停止。變化機制

1、微血管麻痹性擴張：血管平滑肌對CA失去反應而擴張。

2、DIC形成：

①血液濃縮，血細胞聚集等使血年粘度增高，血液處于高凝狀態。

②凝血系統激活，內凝血系統和外凝血系統啟動，促進凝血過程。

③TXA /PGI 平衡失調。具有抑制血小板聚集和擴張小血管作用的PGI 生成釋放減少；具有促進血小板聚集和收縮小血管作用的TXA 生成和釋放增多。

心力衰竭時機體的代償適應反應 1）神經-體液調節機制激活

1、交感－腎上腺髓質系統激活

①動用心力儲備

動用舒張期儲備、動用收縮期儲備、心率加快

②體循環臟器血流重分配： 保障心、腦等重要臟器灌流量

2、腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活 ①循環RAAS激活 ②心肌局部 RAAS 激活

3、其他體液物質產生

①縮血管與擴血管的物質產生增多 ②腫瘤壞死因子及白細胞介素的表達上調 ③氧自由基生成增多 2）心室重塑（心肌改建）

指在持續負荷過重及神經、體液過度激活狀態下，心肌組織在結構、功能、數量及基因表達等方面所發生的適應性變化。其表現形式包括心肌肥大，心肌細胞表型增多，非心肌細胞增生及細胞外基質的改建。

3）其他代償適應性調節

包括紅細胞增多、組織細胞利用氧的能力增強

心力衰竭（肺循環淤血、左心衰）時呼吸困難的表現形式及機制

1、勞力性呼吸困難：體力活動時出現呼吸困難，休息后減輕或消失。左心衰早期的癥狀。

①在體力活動時，回心血量增加，加重了肺淤血。②耗氧量增加，加重了缺氧。③代謝產物增多，心率加快，加劇心肌缺氧，加重肺淤血。

2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態。

①平臥位使下肢和腹腔淤血及水腫液回流增多，導致肺淤血，肺水腫加重。②平臥位因內臟擠壓使膈肌上移，導致肺活量減小而加重缺氧。

3、夜間陣發性呼吸困難：夜間平臥入睡后呼吸困難反復發做，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咳粉紅色泡沫樣痰。

①夜間入睡后迷走神經緊張性增高使小支氣管收縮，氣道阻力明顯增大。②入睡后大腦皮層受抑制，對傳入沖動的敏感性降低，需肺淤血水腫發展到相當程度時方能使患者蘇醒，因為患者感覺到突發的嚴重呼吸困難。

心肌肥大的類型、代償意義及不利影響 類型

1、向心性肥大：在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯增大。

2、離心性肥大：在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯性增生，肌纖維變長，心腔明顯擴大。代償意義

1、心肌總體舒縮功能提高：心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，使心肌總體舒縮功能提高。

2、降低室壁應力，心肌耗氧量減少，有助于減輕心臟負擔 不利影響

1、向心性肥大→心肌缺血、舒張功能異常

離心性肥大→功能性房室瓣返流、收縮功能異常

2、心肌組織各種細胞的不同基因表達活性不均，使改建心肌各組織成分和細胞亞結構發生不均衡生長等。

心肌過度肥大時代償轉變為失代償，心肌總體舒縮功能開始進行性下降。

限制性通氣障礙的原因

1、呼吸肌活動障礙

①呼吸中樞受損：腦外傷、“中風”、中樞鎮靜劑、酒精

②支配呼吸肌的周圍神經病變：格林巴利綜合征、脊髓灰質炎

③呼吸肌本身收縮功能障礙：疲勞、萎縮、無力 2.胸廓和肺的順應性降低（彈性阻力增加）

胸廓的順應性降低：多發性肋骨骨折、嚴重畸形、胸膜粘連增厚或纖維化

肺的順應性降低：見于肺的彈性阻力增加，肺表面活性物質減少

3、胸腔積液或氣胸

彌散障礙的原因及血氣特點

原因： ①呼吸膜面積減少，主要見于肺葉切除，肺突變，肺不張，肺水腫等。

②呼吸膜厚度增加，主要見于肺水腫、肺透明膜形成、肺纖維化。

③血液與肺泡的接觸時間過短，氣體彌散數量下降。

血氣特點：單純的彌散障礙導致低氧血癥，動脈氧分壓降低，一般無PaCO2的升高，若發生代償性過度通氣，PaCO2低于正常。

VA/Q比例失調的基本形式和血氣變化

1、部分肺泡通氣不足(靜脈血摻雜)VA/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少。見于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺纖維化等。此時流經該處的血液得不到充分的氣體交換，使血液PaO2降低，PaCO2升高

2、部分肺泡血流不足

VA/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應降低。見于：肺動脈炎、肺血管收縮、栓塞、DIC 等

此時流經該處的血液PaO2和氧含量都明顯降低，呼吸代償性增強，使PaCO2保持正常水平，代償過度時，低于正常水平，代償不足時，可高于正常

呼吸衰竭引起的酸堿平衡紊亂的類型及其機制

呼吸衰竭可引起單純型酸堿平衡紊亂，但更多的是混合型酸堿平衡紊亂，甚至三重酸堿失衡。

1、呼吸性酸中毒：由于限制性通氣不足、阻塞性通氣不足，以及嚴重的通氣血流比例失調，排出CO2受阻，血漿中H CO 原發性增加，產生高碳酸血癥。

2、代謝性酸中毒：常見于低氧血癥使組織細胞缺氧，無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產物增多，引起pH下降。

3、呼吸性堿中毒：常見于低氧血癥型呼吸衰竭患者（如ARDS），因嚴重缺氧造成肺過度通氣，CO2排出過多，PaO2明顯下降。

4、代謝性堿中毒：常見于慢性高碳酸血癥型呼吸衰竭患者，在治療中，因過多過快排出二氧化碳，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內代償性增加的HCO 來不及排出。

氨對腦（中樞）的毒性作用

1、干擾腦細胞的能量代謝

①抑制丙酮酸脫羧酶活性② ATP產生減少③ ATP消耗增加

2、腦內神經遞質的改變

乙酰膽堿、谷氨酸等興奮性遞質減少，谷氨酰胺、γ-氨基丁酸抑制性遞質增多。

3、氨對神經細胞膜的抑制作用

①氨干擾細胞膜上的鈉泵的活性。②氨與鉀離子有競爭作用。

肝性腦病發病機制中的假性神經遞質學說

苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性β-羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理功能卻遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，競爭性的取代正常神經遞質的作用，導致網狀結構上行激動系統功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。

少尿型急性腎衰竭少尿期的代謝變化及機制

1、少尿、無尿及尿成分的變化：①少尿無尿的發生與腎血流急劇減少，腎小管阻塞和原尿反漏有關。②由腎小管上皮細胞重吸收鈉、水功能障礙，尿液濃縮功能減退所致，尿鈉增高尿滲透壓與尿密度相對降低。③由于腎小球濾過功能障礙和腎小管受損，尿中有管型、蛋白質及多種細胞。

2、水中毒：腎排水量減少，內生水增多，輸液水攝入過多，導致體內水潴留。

3、氮質血癥：由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱氮質血癥。

4、高鉀血癥：腎排鉀減少，代謝性酸中毒導致的細胞內鉀轉移至細胞外，攝入的鉀過多，都可導致高鉀血癥。

5、代謝性酸中毒：由于腎小管泌H、NH 功能障礙，使NaHCO 重吸收減少；GRF嚴重降低使固定酸排出量減少；分解代謝增強使固定酸增多，引起代謝性酸中毒。

慢性腎衰為什么會發生多尿？ 多尿：成人24h尿量超過2000ml

1、原尿流速增快：原尿流量大，流速快，與腎小管接觸時間短，腎小管上皮細胞來不及充分吸收，使尿量增多。

2、滲透性利尿：腎小球濾過面積減少，GFR降低，溶質含量增多，滲透壓增高

3、腎濃縮功能降低：髓袢功能破壞，尿液不能充分濃縮。

第二篇：病理生理學 名詞解釋&小知識點

病理生理學：研究疾病發生、發展、轉歸的規律和機制的科學。重點研究疾病中功能和代謝的變化。

是溝通臨床和基礎醫學的“橋梁”性學科。

病理過程(基本病理過程)：多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如低鉀血癥，水腫等。

綜合征（各論）：體內幾個主要系統的某些疾病在發生、發展過程中可能出現一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為~

健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態。強壯體魄+健全的心理精神狀態。

疾病：機體在一定條件下，由病因與機體相互作用而產生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規律過程，體內有一系列功能、代謝和形態的改變，臨床出現許多不同的癥狀與體征，機體與外環境間的協調發生障礙。簡言之，疾病時機體在一定條件下受病因損害作用后，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。

死亡：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡為標準（枕骨大孔以上全腦死亡）。

腦死亡標準： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③腦干神經反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線； ⑤腦血液循環完全停止。（無可能復蘇）

植物狀態：大腦功能停止但腦干功能尚在的狀態。（有可能復蘇）

誘因：能加強病因作用或促進疾病發生的因素稱為~ 分子病：基因突變引起分子病。如血友病。

染色體病：染色體的數目或形態、結構異常引起的疾病。

高滲性脫水：

又稱低容量性高鈉血癥，【特點】：失水＞失鈉，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mmol/L,細胞內外液量均減少。【原因】：水攝入減少；水丟失過多。【影響】：口渴；有脫水癥；細胞內液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。【相關】

脫水熱：高滲性脫水嚴重患者，尤其小兒，由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱收到影響，從而導致體溫升高，即~

低滲性脫水：

也稱低容量性低鈉血癥，【特點】：失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。【原因】：腎內或腎外丟失大量的液體或液體積聚在第三間隙后處理措施不當所致，如只補水不補鹽。

【影響【：細胞外液減少，易發生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經腎失鈉-尿鈉增多，腎外失鈉-尿鈉減少。

等滲性脫水： 【特點】：失鈉=失水，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。嘔吐、腹瀉、大面積燒傷等等滲性液體的大量丟失所造成的血容量減少，均可致等滲性脫水。不處理-高滲性脫水（不感蒸發+呼吸等丟失水分）；補給過多低滲溶液-低滲性脫水。

水中毒：

又稱高容量性低鈉血癥，【特點】：血鈉下降，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，有水潴留使體液量明顯增多。【原因】：主要是多過的低滲性體液在體內潴留造成細胞內外液量都增多，引起重要器官功能嚴重障礙。【影響】：細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內水腫；CNS癥狀；尿量早期增加，尿比重（指在4℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。

低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L稱為~ 但體內鉀總量不一定少，但多數情況，低鉀血癥伴有缺鉀。【原因】：鉀攝取不足；鉀丟失過多；細胞外鉀轉入細胞內；毒物中毒；低鉀性周期性麻痹。【影響】：神經肌肉松弛-超極化阻滯狀態腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。

心肌-3高1低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。【相關】

反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現象。

高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為~ 極少伴有細胞內鉀含量的增高，未必總是伴有體內鉀過多。【原因】：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥。【影響】：神經肌肉-興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹； 心肌-3低1(半)高：興奮性增高（嚴重時降低），收縮性、自律性、傳導性降低。【相關】

反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現象。

水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為~。原因：血管內外液體交換平衡

心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。

低鎂血癥：血漿鎂濃度低于0.75mmol/L稱為~ 高鎂血癥：血漿鎂濃度高于1.25mmol/L稱為~

酸堿平衡紊亂：引起酸堿負荷過度或調節機制障礙導致體液酸堿度穩定性破壞，稱為~ 揮發酸：即碳酸。糖脂肪蛋白質在分解代謝中，氧化的最終產物是CO2，CO2與水結合生成碳酸，也是機體在代謝過程中產生最多的酸性物質。可釋H+，也可形成氣體CO2，從肺排出體外，故稱之為~

固定酸：這類酸性物質不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發酸（unvolatile acid）。固定酸主要來自蛋白質分解代謝。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮體等。

動脈血CO2分壓（PaCO2）：血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力。正常值為33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均為40mmHg（5.32kPa）。

小于33：顯示肺通氣過度，CO2排出過多，見于呼堿和代償后的代酸。大于46：肺通氣不足，CO2潴留，見于呼酸和代償后的代堿。

SB：標準碳酸氫鹽。指全血在標準條件下，即PaCO2為40mmHg（5.32kPa），溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中的HCO3-的量。標準22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。

若AB＜SB，CO2排出過多，呼吸性堿中毒； AB＞SB，CO2潴留，可見于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/減，反應代謝因素。

BB：緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態下測定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代謝性酸中毒時BB減少，代謝性堿中毒時BB升高。

BE：堿剩余。在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：說明被測血堿過多，BE用正值標示；反之，用堿滴定，BE用負值標示。代謝性酸中毒時BE負值增加；代謝性堿中毒時，BE正值增加。

AG：陰離子間隙。

指血漿中的未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差，波動范圍：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。

代謝性酸中毒：細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿原發性HCO3-減少、pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

呼吸性堿中毒：是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3濃度原發性減少、pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、pH呈降低

趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

代謝性堿中毒：是指細胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3－增多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。

混合性酸堿平衡紊亂：同一患者體內同時存在2種或2種以上單純型酸堿紊亂。

缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。血氧分壓：物理溶解于血液中的氧產生的張力。正常人的

動脈血氧分壓（PaO2）約為100mmHg（13.3kPa）,取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能； 靜脈血氧分壓（PvO2）約為40mmHg（5.33kPa），主要取決于組織攝氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。取決于Hb的質（與氧結合能力）與量（每100ml血液所含Hb的數量）。血氧容量反應血液攜帶氧的能力強弱。正常值約為20ml/dl.血氧含量：100ml血液的實際攜氧量。包括結合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是Hb結合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。CaO2約為19ml/dl,CvO2約為14ml/dl。動靜脈血氧含量差反應組織的攝氧能力。

血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，是Hb與氧結合的百分數。主要取決于PaO2.發紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~ 腸源性紫紺：高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱為~

低張性缺氧：

稱低張性低氧血癥。

以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外環境PO2過低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2max不變，其余血氧指標下降。

循環性缺氧：

又稱低動力性缺氧。

因組織血流量減少引起的組織供氧不足，原因：全身/局部性循環障礙。CvO2下降，其余不變。

血液性缺氧： 又稱等張性缺氧。

由于血紅蛋白數量減少或性質改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧飽和度正常，組織性缺氧：

又稱氧利用障礙性缺氧。

在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為~，【原因】：組織中毒；維生素缺乏；線粒體損傷。CvO2升高，其余不變。

發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起調節性體溫升高時，稱之為~ 過熱：由于體溫調節障礙（如體溫調節中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及產熱器官功能異常（甲亢）等，體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相應的水平上，是被動性體溫升高（非調節性體溫升高），稱為~

發熱激活物：能激活活體內產生致熱源細胞，產生和釋放內生致熱源的物質。包括外致熱原和某些體內產物。

內生性致熱源：產EP物質在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為~ 急性期反應：機體在細菌感染和組織損傷時出現的一系列形式的反應。

信號轉導：外界信號與細胞表面的受體作用，通過影響細胞內信使的水平變化，進而引起細胞應答反應的一系列過程。

化學信號又稱為配體，能接受化學信號的細胞膜活細胞內蛋白稱為受體。

交互通話：不同的信號通路之間的相互聯系和相互作用。

黏附分子：由細胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質之間黏附的一大類分子的總稱，在維持細胞結構完整和細胞信號轉導過程中起重要作用。如整合素、選擇素、細胞間黏附分子等。

細胞凋亡：由體內外因素觸發細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡程序，是程序性細胞死亡的形式之一。

應激：又稱應激反應，機體受到內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的全身性非特 異性適應反應。

應激原：強度足夠引起應激反應的任何刺激都可成為~。分為內、外、心理/社會因素。

熱休克蛋白：

又稱應激蛋白，分子伴娘。生物機體在熱應激（或其他應激）時所表現的以基因變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應。此時新合成或合成增多的一組蛋白質。

全身適應綜合征：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經內分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為~ 分為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。

應激相關疾病：以應激作為條件或誘因，在應激狀態下加重或加速發生發展的疾病稱為~ 應激性疾病：由應激所直接引起的疾病稱為~。應激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應激狀態下出現的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質激素等有關。

劣性應激：

又稱病理性應激，是指應激原強烈且作用時間持久的應激（如休克、大面積燒傷等），除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩態的嚴重失調，甚至導致應激性疾病。

缺血-再灌注損傷：在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重，甚至發生不可逆性損傷的現象稱為~

鈣反常：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2min后再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態結構發生異常變化的現象，稱為~ 氧反常：預先用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。稱為~ pH反常：缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱為~

自由基：外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。化學性質極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原），特別是其氧化作用強，故具有強烈的引發脂質過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧誘發的自由基稱為~，如超氧陰離子（O，單電子還原）和羥自由基（OH·，三電子還原）等。

呼吸爆發：

又稱氧爆發，再灌注期間組織重新獲得O2，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，即~。將進一步造成組織細胞損傷。

鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

無復流現象：結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的血流灌注，稱為~。病生基礎：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。

心肌頓抑：缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間內出現可逆性收縮功能降低的現象，稱為~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注過程中出現的心律失常，稱為~。發生率極高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多發病環節、有多重體液因子參與，以機體循環系統，尤其是微循環功能紊亂、組織細胞灌注不足為主要特征，并可能導致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴重后果的復

雜的全身調節紊亂性病理過程。

休克肺：嚴重休克引起的急性呼吸曬節。臨床治療休克強調結合補液應用舒血管藥改善微循環，但易因擴容不當，誘發或加重急性呼吸衰竭，導致~病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。

休克腎：臨床治療休克若長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多死于急性腎衰竭。

多器官功能衰竭綜合征：在嚴重創傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺產生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，但又促進MDF形成。/系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破裂，釋出的組織蛋白酶分解組織蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收縮性、抑制單核吞噬系統功能和收縮腹腔內臟小血管的作用。

DIC：

彌散性血管內凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，使凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等。

FDP：在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性貧血：DIC病人伴有的特殊類型貧血。外周血涂片可見特殊的形態各異的變形紅細胞（裂體細胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。統稱紅細胞碎片，脆性高，易發生溶血。

心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為~。指心功能不全的失代償階段。

心功能不全：包括心臟泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償的全過程。心肌衰竭：因心肌本身的結構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為~ 充血性心力衰竭：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量增加，患者出現心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現，稱為~ 高輸出量性心力衰竭：心衰前CO即明顯高于正常人，發展到心衰時其CO較心衰前降低，但仍高于正常人。見于：甲亢、嚴重貧血、妊娠、腳氣病、動靜脈瘺。

高動力性循環：

亦稱為高動力性循環狀態，它是指成人靜息狀態時心臟指數超過4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或兩者同時存在）產生的，原因包括生理性和病理性兩類。

向心性肥大：心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯性增生，心肌細胞增粗。【特征】：心室壁顯著增厚，心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見于高血壓性心臟病及主動脈瓣狹窄。

離心性肥大：心臟在長期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯性增生，心肌細胞增長，心腔容量增大；容量增大使收縮期室壁應力增大，刺激肌節并聯性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容積增大與室壁輕度增厚并存，室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關閉不全。

端坐呼吸：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~ 勞力性呼吸困難：輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現呼吸困難，休息后消失，稱為~。是左心衰竭的最早表現。夜間陣發性呼吸困難：左心衰患者夜間突然發作的呼吸困難，表現為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現。

前向衰竭：心排出量減少在臨床上表現為低排出量綜合癥，稱~ 后向衰竭：由于心肌收縮力降低，神經-體液調節機制過度激活通過血容量增加和容量血管收縮導致的前負荷增加，使心充盈壓顯著升高而造成靜脈淤血，表現為靜脈淤血綜合癥。

呼吸衰竭：

又稱呼吸功能不全。

指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血癥型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又稱換氣障礙型呼衰。

主要發病機制是通氣/血流比值失調，或彌散障礙。血氣特點PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血癥型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又稱通氣障礙型呼衰竭。

主要發病機制是肺泡通氣不足，或通氣/血流比值失調，血氣特點PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。【原因】：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。

等壓點：氣道內壓與肺內壓相等的氣道部位。

阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內徑（最主要因素）、長度和形態、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困難-胸外阻塞，呼氣性呼吸困難-胸內阻塞）和外周性氣道阻塞。

功能性分流：又稱靜脈血摻雜，指病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種情況類似動-靜脈短路，故稱~ 解剖分流：一部分靜脈血經支氣管靜脈和極少的肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全經氣體交換過程，稱為~ 注：吸入純氧可有效提高功能性分流的PaO2,而對真性分流的PaO2無明顯作用，可以此鑒別功能性、真性分流

死腔樣通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少，VA/Q顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~

彌散障礙：由肺泡膜面積減少（肺實變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常增厚（肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化、肺泡毛細血管擴張、吸血癥所致）和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于 肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時間。

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是由急性肺損傷（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”，共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg（正常40mmHg）,可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~

肺源性心臟病：呼吸衰竭可累及心臟，導致右心肥大和衰竭，即~。主要機制為肺動脈高壓和心肌受損。

肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為~。主要機制為酸中毒/缺氧對腦血管/腦細胞的作用

肝功能不全：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為~

肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭。

肝性腦病：在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經-精神綜合征。【早期】：人格改變、智力減退、意識障礙等（可逆），【晚期】：發生不可逆性肝昏迷。

假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，在化學結構上與正常神經遞質（NE、DA）相似，但不能完成振興神經遞質的功能，稱為~。當假性神經遞質增多時，可取代正常神經遞質，被β腎上腺素神經元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中，因其生理效應弱，因而腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，導致昏迷。

血漿氨基酸失調：肝性腦病患者或門-體分流術后動物，常可見血漿氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝腎綜合征：肝硬變代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也屬HRS。

急性腎功能衰竭：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低），以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床表現：水中毒、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒等。

慢性腎功能衰竭：各種慢性腎臟疾病，隨病情惡化，腎單位進行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內環境恒定，進而發生泌尿功能障礙和內環境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水。電解質和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，稱為~

氮質血癥：正常人的血清尿素氮為10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量顯著升高，稱為~主要因為腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加（如感染、中毒、組織嚴重創傷等）所致。

功能性急性腎功能衰竭（腎前性急性腎功能衰竭）：見于休克早期。由于失血、脫水、創傷、感染、心衰及錯用血管收縮藥等原因，引起有效循環血量減少和腎血管強烈收縮，導致腎血管灌流量和GFR顯著降低，出現尿量減少和氮質血癥，但腎小管功能尚屬正常，腎臟并未發生器質性病變，稱為~

器質性急性腎功能衰竭（腎性急性腎功能衰竭）：由于急性腎小管壞死或腎臟本身疾患，導致腎實質器質性病變引起的ARF稱為~。

尿毒癥：是急慢性腎功能衰竭的最嚴重階段，即終末腎功能衰竭，除水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還出現內源性毒性物質蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，稱為~

腎性高血壓：因腎素分泌過多、鈉水潴留、腎臟降解物質生成減少而導致腎實質病變引起的高血壓稱為~

腎性骨病=腎性骨營養不良：慢性腎功能不全時，由鈣磷代謝障礙引起繼發性甲狀旁腺功能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒，而導致鈣磷吸收、分布異常和骨重建障礙的骨骼并發癥。

矯枉失衡--慢性腎功不全發病機制：指慢性腎功能不全時，機體對GFR降低的代償過程引發新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。

腎性貧血：因腎疾患引發的貧血。是慢性腎功衰最常見的并發癥。機制：

1、促紅細胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物質抑制RBC生成

3、紅細胞破壞↑

4、鐵再利用障礙及鐵缺乏

5、鋁中毒（抑制血紅素生成、影響鐵的轉運、抑制干紅細胞的增殖等）

6、出血。

第三篇：病理生理學腎功能不全重點知識點總結

腎功能不全

第一節 腎功能不全：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內分泌功能障礙的臨床表現，這一病理過程叫做腎功能不全。1.根據病因與發病的急緩，可分為急性和慢性兩種。無論是哪種發展到嚴重階段，均以尿毒癥而告終。

第二節 急性腎功能衰竭（ARF）：是指各種原因在短期內（通常數小時至數天）引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程，臨床生主要表現為氮質血癥、水中毒、高鉀血癥和代謝性酸中毒。

1.急性腎功能衰竭的中心發病環節：腎小球濾過率（GFR）急劇減少。腎小球濾過率是衡量腎臟濾過功能的重要指標,GFR 降低主要與以下因素有關:（1）腎血流量減少:動脈血壓波動于80~ 180mmHg 范圍內時,腎臟可通過自身調節保持腎血流量和GFR 相對恒定。但當休克、心力衰竭等使動脈壓降到80mmHg 以下或腎血管收縮時，可使腎血流量顯著減少,GFR 隨之降低。

(2)腎小球有效濾過壓降低:腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-(囊內壓+血漿膠體滲透壓)。大量失血和嚴重脫水等引起全身動脈壓下降時，腎小球毛細血管血壓隨之下降;尿路梗阻、腎小管阻塞、腎間質水腫壓迫腎小管時,腎小球囊內壓升高，導致腎小球有效濾過壓降低。血漿膠體滲透壓作用不大,因為其降低會引起組織液生成增多，循環血量減少，進而通過腎素-血管緊張素系統引起腎小球人球小動脈收縮，結果腎小球毛細血管血壓亦下降。

(3)腎小球濾過面積減少:腎臟儲備功能較強,切除一側腎臟使腎小球濾過面積減少50%，健側腎臟往往可代償其功能。但是，腎單位大量破壞時，腎小球濾過面積極度減少,GFR 降低,出現腎功能不全。

一、分類：多數患者伴有少尿（成人每日尿量〈400ml）或無尿（成人每日尿量〈100ml），即少尿型ARF。少數患者尿量并不減少，但腎臟排泄功能障礙，氮質血癥明顯，稱為非少尿型ARF。

二、病因與分類：

(一）腎前性腎功能衰竭：是指腎臟血液灌流量急劇減少所致的急性腎功能衰竭。腎臟無器質性病變，一旦腎灌流量恢復，則腎功能也迅速恢復。所以這種腎功能衰竭又稱功能性腎功能衰竭或腎前性氮質血癥。

常見于各型休克早期。由于血容量減少、心泵功能障礙或血管床容積增大，引起有效循環血量減少和腎血管收縮，導致腎血流灌注急劇↓和腎小球濾過率↓，出現尿量減少和氮質血癥等內環境紊亂。（二)腎性急性腎功能衰竭：是指由于各種原因引起腎實質病變而產生的急性腎功能衰竭，又稱器質性腎功能衰竭。

1.腎小球、腎間質和腎血管疾病 見于急性腎小球腎炎、急性腎間質腎炎和腎小球毛細血管微血栓形成等。

2.急性腎小管壞死（1）腎缺血和再灌注損傷（2）腎中毒

（三）腎后性急性腎功能衰竭：由腎以下尿路（從腎盞到尿道口）梗阻引起的腎功能急劇下降稱為腎后性急性腎功能衰竭，又稱腎后性氮質血癥。

常見于雙側輸卵管結石、盆腔腫瘤和前列腺肥大等引起的梗阻。

三、發病機制

（1)腎血管及血流動力學異常 ①腎灌注壓下降 ②腎血管收縮 ③腎血管內皮細胞腫脹 ④腎血管內凝血

(2）腎小管損傷 ①腎小管阻塞 腎缺血腎毒物引起腎小管壞死時的細胞碎片異型輸血時的血紅蛋白和擠壓綜合征的肌紅蛋白，均可在腎小管形成各種管型，阻塞腎小管管腔，引起少尿。

②原尿回漏：在腎缺血和毒物作用下，原尿經受損腎小管壁處返漏入周圍腎間質，除直接引起尿量減少,還造成囊內壓升高,出現少尿。③管-球反饋機制失調 異常激活使入球小動脈收縮，GFR持續降低

四、發展過程以功能代謝變化(一）少尿型急性腎功你能衰竭

1.少尿期 為病情最危重階段，可持續數天至數周，持續愈久愈后愈差。主要功能代謝變化如下：

（1)尿變化 ①少尿或無尿 ②低比重尿 腎臟對尿液濃縮和稀釋功能障礙所致 ③尿鈉高 腎小管納重吸收障礙所致④血尿、蛋白尿、管型尿

(2）水中毒 由于尿量減少，體內分解代謝加強以致內生水增多以及因治療不當輸人葡街糖溶液過多等原因.可發生體內水潴留并從而引起稀釋性低鈉血癥。(3)高鉀血癥 是ARF患者的最危險變化,常為少尿期致死原因。其主要發生原因：①尿量減少使鉀隨尿排出減少 ②組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液 ③酸中毒時,細胞內鉀離子外逸 ④

5輸人庫存血或食入含鉀量高低鈉血癥,使遠曲小管的鉀鈉交換減少○的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心律失常，嚴重時可出現心室顫動或心臟停搏。

1GFR 降低,使酸性代謝產物在體內蓄積○2腎小管⑷代謝性酸中毒：○

3分解代謝增強,固定 分泌H+和NH3,能力降低,使NaHCO3,重吸收減少○酸產生增多。

⑸氮質血癥 血中尿素肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN)含量顯著升高，稱為氮質血癥。氮質血癥的發生機制主要是由于腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加(如感染、中毒、組織嚴重創傷等)所致。ARF少尿期，氮質血癥進行性加重，嚴重可出現尿毒癥。1.移行期

1腎血流量和腎小球濾過功2.多尿期 每日尿量可達3000ml或更多。○2腎小管上皮細上皮細胞開始再生修復，能漸恢復正常○但是新生的腎 3腎間質水腫腎小管上皮細胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能仍低下○4少尿期中潴留在血中的尿素消退.腎小管內管型被沖走，阻塞解除○等代謝產物經腎小球大量濾出產生滲透性利尿。易發生脫水低鉀血癥和低鈉血癥。多尿期持續1~2 周,可進人恢復期。3.恢復期

(二)非少尿型急性腎功能衰竭 系指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量持續在400m以上甚至可達1000~2000ml。以尿濃縮功能障礙為主，所以尿量較多，尿鈉含量較低，尿比重也較低。然而，非少尿型急性腎小管壞死患者GFR 的減少，已足以引起氮質血癥，但因尿量不少,故高鉀血癥較為少見。其臨床癥狀也較輕。病程相對較短。發病初期尿量不減少，也無明顯的多尿期。

第三節 慢性腎功能衰竭(CRF):各種慢性腎臟疾病引起腎單位慢性進行性、不可逆性破壞，以致殘存的腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內環境恒定，導致代謝廢物和毒物在體內積聚,水、電解質和酸堿平衡系亂，以及腎內分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程，被稱為慢性腎功能衰竭。

一、病因

1.原發性腎疾病： 慢性腎小球腎炎(CRF最常見的原因）2.繼發性全身性疾病的腎病 ：高血壓性腎損害，糖尿病腎病

二、發病機制

1.健存腎單位假說2.矯枉失衡假說3.腎小球過度濾過假說

三、功能代謝變化

（一）尿的變化

1.CRF早期夜尿和多尿；晚期少尿 2.CRF早期低滲尿、低比重尿；晚期等滲尿 3.蛋白尿、血尿、管型尿

（二）氮質血癥

（三）水、電解質和酸堿平衡紊亂

1在攝水不足或由于某些原因丟失水過多時由于1.水鈉代謝障礙 ○

2當攝水過多時，腎對尿濃縮功能障礙，易引起血容量降低和脫水等○由于腎稀釋能力障礙，又可導致水潴留、水腫和水中毒等

1如果鈉的攝人不足以補充腎丟失的鋼，○即可導致機體鈉總量的減少2如攝鈉過多，極易導致鈉水潴留,水腫和高血壓 和低鈉血癥。○2.鉀代謝障礙 CRF時,機體對鉀代謝平衡的調節適應能力減弱,在內源性或外源性鉀負荷劇烈變化的情況下可出現鉀代謝失衡。厭食而攝鉀不足○2嘔吐、腹瀉使鉀丟失過多○33長低鉀血癥見于:○期應用排鉀利尿劑，使尿鉀排出增多。

1晚期因尿量減少而排鉀減少○2長期應晚期可發生高鉀血癥，機制為○用保鉀類利尿劑;3.高鎂血癥4.高磷血癥5.低鈣血癥

+

1腎小管排NH4減少:CRF早期,腎小管6.代謝性酸中毒：發生機制：○

2GFR降低:當GFR降上皮細胞產NH3減少,泌NH4+減少使H'排出障礙○至10ml/min以下時，硫酸、磷酸等酸性產物濾過減少而在體內蓄積，-3腎小管重吸收HCO3 減少:繼發性PTH 分泌增多可血中固定酸增多○抑制近曲小管上皮細胞碳酸酐酶活性,使近曲小管泌H+和重吸收HCO3-減少。

（四）腎性骨營養不良 亦稱腎性骨病，是指CRF時，鈣磷及維生素D代謝障礙、繼發性甲狀旁腺功能亢進、酸中毒和鋁聚積等所引起的骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化。

（五）腎性高血壓機制：⑴鈉水潴留 ⑵腎素分泌增多 ⑶腎臟降壓物質生成減少

（六）出血傾向 ：毒性物質抑制血小板功能所致（抑制血小板第Ⅲ因子釋放)

1促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞

（七）腎性貧血 ○2體內蓄積的毒性物質如生成減少;○（甲基胍）對骨髓造血功能3毒性物質抑制血小板功能所致的出血；4毒性物質使的抑制；○○5腎毒物可引起腸道對鐵和葉酸等造細胞破壞增加，引起溶血；○血原料的吸收少或利用障礙。

第四節 尿毒癥：是指急性和慢性腎功能衰竭發展到最嚴重階段，由于腎單位大量破壞，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂和腎臟內分泌功能失調外，還有代謝終末產物和毒性物質在體內大量潴留，從而引起的一系列自體中毒癥狀的綜合征。

一、常見的尿毒癥毒素：(1)甲狀旁腺激素

(2)胍類物質：正常情況下，為尿素、胍乙酸和肌酐；病理情況下，轉變為甲基胍和胍基琥珀酸。甲基胍是毒性最強的小分子物質。(3)尿素

(4)中分子量物質(5)多胺

二、功能代謝變化 1.神經系統：（1）中樞神經系統功能障礙——尿毒癥性腦病

（2）周圍神經病變

2.消化系統：消化系統的癥狀是尿毒癥患者最早出現和最突出的癥狀。

早期表現為厭食，惡心，嘔吐或腹瀉以及消化道出血等癥狀。3.心血管系統：充血性心力衰竭和心律失常。晚期出現尿毒癥心包炎 4.呼吸系統：伴酸中毒的患者可引起呼吸加深加快，嚴重時可出現深大呼吸或潮式呼吸。呼出氣可有氨味。肺部并發癥包括肺水腫、纖維素性胸膜炎等

5.免疫系統：極易發生感染，常為主要死因。細胞免疫異常，體液免疫正常。

4.皮膚：皮膚瘙癢，干燥，脫屑等。尿素隨汗液排出時，在汗腺開口處形成的細小白色結晶，成為尿素霜。5.物質代謝紊亂

（1）糖代謝紊亂：葡萄糖耐量降低

（2）蛋白質代謝紊亂：患者常出現消瘦、惡病質、低蛋白癥等負氮平衡的體征。

（3）脂肪代謝紊亂:出現高脂血癥。

第四篇：病理生理學復習題

病理生理學復習題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現

C.揭示疾病的機制與規律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經機體代償后功能代謝恢復

4、完全康復時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩調節恢復正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復正常

5、有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細胞外液減少，細胞內液增多

B.細胞外液減少，細胞內液無變化

C.細胞內外液均減少，但細胞內液減少更明顯 D.細胞內外液均減少，但細胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經胃失鉀

B.經小腸失鉀

C.經結腸失鉀

D.經腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發病因素是

A A.肺泡毛細血管內壓增高

B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應性降低

D.神經肌肉應激性增強 20、代謝性堿中毒常可引起低鉀血，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細胞內H+與細胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發熱的最常見的原因是

A A.細菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發熱時

13、發熱持續期熱代謝特點是

B A.產熱超過散熱

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內生致熱原

C A.白細胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進

D.凝血物質大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環缺血期）微循環的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是

C A、肺循環充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現下列哪種表現

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴張劑可以

D A、增強心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷

D、降低心臟前負荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴重障礙 C.血液運輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續低濃度低流量給氧

B.持續高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標準為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產氨

B.腎小管上皮細胞產生氨 C.蛋白質在腸道內分解產氨

D.肌肉活動產氨

52、上消化道出血誘發肝性腦病的主要機制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細菌作用下產生氨

53、假性神經遞質的作用部位在 D A.大腦皮質

B.小腦

C.間腦

D.腦干網狀結構

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發展至腎衰竭期時，內生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發病機制無關的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發生機制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機體對酸堿平衡的調節機制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發病機制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現？

第五篇：病理生理學要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側尿路結石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結晶等

二、發病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質系統興奮；RAA激活；前列腺素產生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸致細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活 c.腎臟降壓物質生成減少

腎性骨營養不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦病（Hepatic Encephalopathy）：繼發于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病的神經精神綜合征。

★氨中毒學說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環;②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環。2.使腦內神經遞質發生改變 ◢興奮性遞質ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(g-氨基丁酸)3.對神經細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經同一載體競爭入腦。

假性神經遞質 ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發肝性腦病的機制：腸道內血液蛋白質和細菌分解產氨增多導致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發生機制

ARDS的發病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯障礙 1.肌漿網Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網Ca2+儲存量減少

肌漿網攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少 2.Ca2+內流障礙 細胞膜Ca2+內流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調節(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調節(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應點數目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節、線粒體數目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養物質彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環障礙后恢復血液供應 2． 組織器官缺血后血流恢復 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側支循環 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱。★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發生機制： 自由基的損傷作用 1．引發脂質過氧化反應 2．使蛋白質變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質產生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導致炎癥反應

2.過度的炎癥反應導致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后需要數小時、數天或數周后才能恢復正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環缺血為主，故又稱微循環痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環淤血為主，又稱微循環淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關系

微循環衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環血量減少

3、血管活性物質→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學改變

②血管內皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統 ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質是機體失去控制的、自身持續放大和破壞自身的炎癥，表現為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。

★多系統器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發生兩個或兩個以上的系統、器官的功能衰竭。

DIC的誘發因素

1、單核吞噬細胞系統功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態

4、微循環障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物。

D-二聚體是反映繼發性纖溶亢進的重要指標。DIC發病機制: 1.血管內皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質因大量消耗而減少

2、纖溶系統繼發性和/或原發性激活

3、FDP形成

★應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。

藍斑－交感神經－腎上腺髓質反應的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環系統對兒茶酚胺的敏感性(3)穩定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質

★內生致熱原(endogenous pyrogen):產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內毒素引起發熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發熱是其主要副作用，可發生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內毒素刺激巨噬細胞產生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內IL-6在發熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態

★中樞神經系統功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經系統功能異常。★血液系統的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環系統的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾病：氣胸、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風不良的環境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經腎失H＋ 2.堿性物質攝入過多

3.H＋向細胞內移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當 酸堿平衡紊亂的調節 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調節作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調節作用 4． 腎在酸堿平衡中的調節作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發生機制

1.血管內外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加