第一篇：病理生理學大題重點總結1

一．

應激的發生機制的神經內分泌反應 一.藍斑-交感-腎上腺髓質系統興奮

中樞效應：去甲腎上腺素釋放，CRH分泌增多

外周效應：血管內兒茶酚胺類物質增多

代償意義：

1.對心血管：心率加快，心肌收縮力加強，血壓上升； 2.對呼吸系統：擴張支氣管，肺通氣量增加； 3.對代謝：促進糖原分解，脂肪動員，血糖升高；

4.對其他激素影響：除抑制胰島素外，兒茶酚胺促進其他激素分泌。

二． 下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸激動，CRH分泌增多，與藍斑-交感-腎上腺髓質系統相互作用，另外糖皮質激素增多，代償作用：

1.促進蛋白質的分解及糖異生，補充肝糖原； 2.保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用； 3.維持系統對兒茶酚胺的反應性； 4.穩定細胞膜和溶酶體膜； 5.有強大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的機制： 1． 線粒體產生活性氧增加；

2． 血管內皮細胞內黃嘌呤氧化酶增加； 3． 白細胞呼吸爆發產生大量的活性氧； 4． 兒茶酚胺的自身氧化； 5． 誘導型NOS表達增加； 6． 體內活性氧的清除能力下降。

三．

肝性腦病的誘因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白質，因此會致血氨及其它有毒物質的增加，并且失血造成的低血壓，低血氧會加重肝損傷。

2． 高蛋白飲食：大量的蛋白質可以經過腸道細菌的分解而產氨增多。3． 堿中毒：堿中毒時可促進氨的生成和吸收。

4． 感染：一些細菌可加重肝損傷，或使體內分解增強，產氨增多 5． 腎功能障礙：腎功能障礙時，排尿素減少而使得毒物在體內堆積 6． 鎮定劑的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性腦病。四.休克

1． 微循環缺血期 “少灌少流，灌少于流”

機制：交感神經興奮及其它一些收縮血管的體液因子的增加，使得全身小血管收縮，特別是微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌的顯著收縮，即毛細血管前阻力大于后阻力，血流量減少。代償：

動脈壓的維持：通過減少毛細血管的血管床容量來增加回心血量即“自身輸血”，血漿的流體靜壓增高可使組織也回流到血液中，從而增加血容量，即“自身輸液”，血管的收縮增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。臨床表現：

脈搏細速，脈壓降低，臉色發白，四肢濕冷，尿量減少，煩躁

2． 微循環淤血期“多灌少流，灌少于流”

機制：擴血管物質的增加，如NO，肥大細胞產生的組胺，使得毛細血管前阻力減小；白細胞因血管粘附分子的增多而粘附在微靜脈的表面，增加了血流的阻力，同時血管通透性增加，使得血漿滲透壓增加，血液粘滯度增加而進一步加劇淤積。臨床表現：血壓和脈壓進行性降低，脈搏細速，靜脈萎縮

大腦血流灌注減少，致中樞神經系統功能障礙，出現表情淡漠

腎血流不足致少尿，無尿

淤血，使脫氧血紅蛋白增加，皮膚出現紫紺。

五．

DIC的臨床表現：出血，休克，臟器功能障礙，微血管病性溶血性貧血。

發展過程：高凝期，消耗性低凝期，繼發性纖溶亢進期 出血的機制：

1． 凝血物質的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍減少，使血液處于低凝狀態。

2． 繼發性纖溶亢進：血液中纖溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁損傷：廣泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，壞死，當血栓溶解恢復血流后易損傷出血。

第二篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發生發展規律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

3、疾病：機體在一定病因的損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發生、發展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內潴留，引起細胞內外液容量增多和滲透壓降低，并出現一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發生障礙，引起含蛋白質的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應不足或對氧的利用障礙，引起組織細胞功能代謝甚至形態結構發生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發熱：在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。

17、過熱：體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調定點水平，故稱為過熱。

18、發熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。

19、內生致熱原（EP）：產EP細胞在發熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環嚴重障礙，特別是微循環障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態。

25、夜間陣發性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現，或見于已發生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，會引起靜脈血未經氧合或氧合不全就流入體循環動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發癥或終末表現。

30、假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經遞質。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應性，對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現

①外周循環障礙：可出現休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經系統功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產生口渴飲水。（2）臨床表現 ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經系統功能障礙 ④外周循環障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發熱的基本機制

①信息傳遞：發熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節中樞。

②中樞調節：EP作用于體溫調節中樞，繼而引起體溫調定點上移。③調溫反應：由于調定點上移，體溫調節中樞發出沖動，產熱大于散熱。

6、發熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產熱大于散熱

②體溫高峰期或發熱持續期：產熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產熱

7、休克代償期微循環變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產生增多：

①腸道產氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產氨增多。

②肌肉產氨：腺甘酸分解是重要的產氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。

③腎臟產氨：嚴重肝病病人發生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經鳥氨酸循環合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內各種酶系統嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環，導致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發生障礙，不能維持正常的功能活動而出現昏迷。

②使腦內神經遞質發生改變：腦氨增多使興奮性神經遞質減少和抑制神經遞質增多，致使神經遞質之間的作用市區平衡，導致中樞神經系統功能發生紊亂。③氨對神經細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經沖動的傳導。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。

第三篇：病理生理學考試總結 重點

1低鉀血癥的臨床表現 機制 低鈣血癥 鹽水中毒 2呼吸性堿中毒

原因 與機制

防治與病理學基礎 四種類型缺氧的概念

缺氧與休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之間的關系 循環性缺氧中的血氧差變大 其他的中毒性缺氧血氧差是變小的血液性缺氧 中的 腸源性發紺 概念 組織中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代謝變化

組織細胞的變化

重點 再看一下循環系統中的變化 心臟代償 慢性阻塞性肺病引起的因素 發熱與過熱的區別

發熱的分期 寒戰期 出汗期

常見內致熱原

對神經系統（高熱驚厥的概念）循環系統

呼吸 消化系統的影響

處理原則稍微記一下 應激 神經內分泌反應的中的藍斑—交感系統興奮 下丘腦—垂體-腎上腺皮質興奮 對機體的主要效應和代償意義

急性期反應 概念

熱休克蛋白 概念 分型 功能

概念

應激性潰瘍 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注損傷 概念 以及影響條件 活性氧增多的機制 及其損傷作用 鈣超載的機制及損傷機制

白細胞聚集的機制 以及作用 最容易發生缺血—再灌注損傷的器官 細胞凋亡

概念 與細胞壞死的區別 凋亡蛋白轉移 天冬氨酸 內源性的核酸內切酶 切得是條帶的DNA P53基因 分子警察 分子伴侶 細胞凋亡的意義DIC 概念 分期 機制

病因 誘因 休克 初期 和中期的特點 機制 意義 改善微循環的藥物SIRS 的概念 發生發展過程 發生機制 炎癥因子···很重要腫瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 機體的神經體液代償反應 ··的發生機制 肺水腫 呼吸障礙的三種方式 勞力性呼吸

左右心衰歇引起的不同癥狀 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通氣不足

阻塞性通氣不足的 概念 胸外阻塞為吸氣性的呼吸困難 胸內阻塞為呼氣性呼吸困難

呼吸衰歇時呼吸系統的表現

循環性尿毒癥？？ 心力性的呼吸困難 呼吸性的呼吸困難

對 中樞神經系統 影響 無效腔 代謝代償變化 呼吸衰歇引起的···· 14 肝性腦病的常見誘發因素 腸功能障礙不考 腎功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的臨床表現 慢性發病機制 高血壓 尿毒癥 常見的毒素 腦功能障礙 什么叫做意識障礙 病理變化

第四篇：病理生理學問答題重點

什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，標準1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經的影響：引起中樞神經系統功能障礙，表現為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經：引起中樞神經系統功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細胞外液滲透壓升高，胞內水分轉外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。

水腫的發生機制：1.血管內外液體交換失衡：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發生機制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經肌肉：神經肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合2.H+減少Ca+內流3.H+影響心肌細胞肌質網釋放Ca+

代謝性酸中毒時機體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統的緩沖堿緩沖2.肺的調節，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細胞內、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調節，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發紺，青紫色。循環性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現青紫色。稱謂發紺。聯系：發紺是缺氧的臨床表現之一，可同時存在。區別：發紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現發紺，發紺時也可不出現缺氧。

內生致熱源的種類特點：1.IL-1，最早發現，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質。白細胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內皮細胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發熱：1體溫上升期體溫調定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產熱器官引起寒戰和物質代謝增強產熱增強。特點是產熱大于散熱2.高溫持續期，體溫達到調定點水平，與之相適應，產熱和散熱持平3.體溫下降期，內生致熱源被清除。調定點回到正常水平，散熱大于產熱 發熱時機體物質代謝特點：物質代謝明顯增多：1.糖代謝。產熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質代謝。發熱時蛋白質分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現負氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發熱時循環系統：1°C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應激性潰瘍的發生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內H+向黏膜內反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.腫瘤性疾病：腎癌3.婦產科疾病：宮內死胎4.創傷與手術：器官移植術5.血管內溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發病機制：凝血系統被激活：1.組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統2.血管內皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內源性...3.血小板被激活或血細胞大量破壞4.其他促凝物質入血

影響DIC發生發展因素：1.單核吞噬細胞系統功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發生嚴重紊亂3.血液凝固失調：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。4.血液呈高凝狀態：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態，凝血加劇，迅速廣泛在微循環中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態轉為低凝狀態。繼發性纖溶系統激活，抗凝活性增高。出現多部位出血。繼發性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:1.發生率高2.出血原因難以用原發疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現。機制：1凝血物質被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導致出血。3.FDP形成，具有強大抗凝作用 休克早期微循環變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網關閉，動靜脈短路開放，出現少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產物增多，腸源性細菌或內毒素如血刺激炎癥細胞產生擴血管物質，血液流變學改

心力衰竭發生的基本原因：1.原發性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發生低氧血癥。

如何區別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發生肺源性心臟病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴重肝病發生出血：肝病時發生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發DIC 3.循環中的抗凝物質增多4.易發生原發性纖維蛋白溶解5.血小板數目嚴重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內酶系統破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質在細菌作用下產生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發生氮質血癥，尿素在尿素酶作用下產氨。4.肌肉內腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴重障礙產生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環血量減少。血液重新分布，腎皮質缺血與腎小球率過濾下降，發展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統活性增強，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質減少，促進血壓升高

第五篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。