第一篇：病理重點大題總結2

一．

試述慢性萎縮性胃炎的病理變化。

答：肉眼下胃粘膜變薄，皺襞變平或消失，粘膜下血管清晰可見，粘膜正轉變為灰白或灰黃色。

鏡下主要特點是固有腺體萎縮，數目減少，體積變小并有囊性擴張，粘膜固有層內有淋巴細胞和漿細胞浸潤，甚至可形成淋巴濾泡。胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，被類似幽門腺的粘液細胞所取代成為假幽門腺化生。在胃竇病變區，胃粘膜表層上皮細胞中可出現分泌粘液的杯狀細胞，與腸粘膜相似，稱為腸上皮化生。二.試述消化性潰瘍的病理變化和結局及并發癥。

答：肉眼下，胃潰瘍大多發于胃小彎近幽門處，多數為單個，直徑在2-3cm 之間，潰瘍呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，周圍粘膜褶皺呈放射狀向潰瘍集中。

鏡下，潰瘍底大致可以分為4層，第一層為滲出層，滲出物為白細胞，纖維素等；第二層為壞死層，由無結構的壞死組織構成； 第三層為肉芽組織層，主要由新生的毛細血管和成纖維細胞構成；第四層為瘢痕組織層，主要由大量膠原纖維和少量纖維細胞構成，瘢痕組織內的小動脈因炎癥刺激，常發生增殖性動脈內膜炎。管壁增厚，纖維化，管腔狹窄或有血栓形成。

結局：滲出物和壞死物逐漸被吸收，排除，潰瘍由肉芽組織增生填滿，然后由周圍

的粘膜上皮再生，覆蓋潰瘍面而愈合。并發癥有：最常見的是出血，還有可能發生幽門梗阻，更嚴重的可發生癌變。三.試述良惡性潰瘍的區別。

1． 外形: 良性潰瘍呈圓形或橢圓形；惡性潰瘍不整齊，呈皿狀或火山口狀；

2． 大小：良性潰瘍直徑一般小于2cm ； 惡性潰瘍直徑一般大于2cm；

3． 深度：良性潰瘍較深；惡性潰瘍較淺；

4． 邊緣：良性潰瘍整齊，不隆起；惡性潰瘍不整齊，隆起； 5． 底部：良性潰瘍較平坦；惡性潰瘍不平坦，有壞死，出血；

6． 周圍粘膜：良性潰瘍皺壁向潰瘍集中；惡性潰瘍粘膜皺壁中斷，呈結節狀肥厚。四.試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發改變

早期病變是脂紋的出現，在動脈的內膜面可看到有平坦黃色條紋，鏡下觀察可以看到脂紋處內膜細胞下有泡沫細胞大量聚集，泡沫細胞體積較大，胞漿呈空泡狀，也有少量的淋巴細胞，中性粒細胞；然后進一步發展為纖維斑塊，鏡下觀察，可分為3個部分，即纖維帽，脂質區，基底部。纖維帽是由密集的膠原纖維，散在的SMC和巨噬細胞及蛋白聚糖組成；脂質區有泡沫細胞和壞死碎片；基底部則是由增生的SMC，結締組織和炎細胞組成。最后便形成粥樣斑塊，纖維帽玻璃樣變，斑塊深部為大量的壞死物質，并可見膽固醇結晶及鈣化，壞死物底部及周邊可見肉芽組織，少量泡沫細胞和淋巴細胞。

復合病變有1.斑塊內出血；2.斑塊破裂為最危險病變；3.血栓形成； 4.鈣化 ；5.動脈瘤形成。

五.小葉性肺炎的病理變化及并發癥:

小葉性肺炎是以細支氣管為中心的急性化膿性炎癥,主要由多種化膿性細菌混合引起,多發生于雙肺下葉和背側.病變早期,受累細支氣管粘膜充血,水腫,粘膜表面附著有粘性滲出物,肺泡間隔僅有輕度充血,隨病情進展,周圍肺泡腔內出現大量中性粒細胞,膿細胞,少量紅細胞,病變周圍肺組織代償性肺氣腫.病變嚴重時,病灶中中性粒細胞滲出增多,支氣管和肺泡壁造破壞,呈化膿性炎癥改變.危險性較大,常有呼吸衰竭,心力衰竭,膿毒血癥,肺膿腫等.常現于小兒和年老體弱者.六.病毒性肺炎

是由病毒引起的肺間質性炎性病變為特點的肺炎.可見肺間質血管擴張,充血,間質水腫及淋巴細胞,巨噬細胞浸潤,肺泡間隔增寬,特征性病變有1.透明膜的形成,由流感病毒,麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎,是漿液性滲出物濃縮貼附于肺泡內表面形成薄層均勻紅染的膜狀物;2.多核巨細胞的形成,肺泡上皮增生形成;3.病毒包涵體,是病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據.七.門脈性肝硬化的形態特點有哪些？試述假小葉的形態特點。

肉眼:肝質地變硬,表面呈小結節,結節大小一致.鏡下: 正常的肝小葉結構被破壞而形成假小葉.假小葉是廣泛增生的纖維組織將原來的肝小葉分隔包繞成為大小不等的圓形肝細胞結節.假小葉內肝細胞條索排列紊亂,中央靜脈缺如,偏位或有兩個以上;假小葉內的肝細胞出現脂肪變性或壞死;再生 的肝細胞體積大,核大,深染并常現雙核.淋巴細胞浸潤；小膽管、假膽管增生，膽汁淤積。

病因：①病毒性肝炎：是我國肝硬化的主要原因，尤其是乙型和丙型病毒性肝炎與肝硬化發生有密切關系；②慢性酒精中毒：長期酗酒是引起感應的另一個重要因素；③營養不良：導致脂肪肝而逐漸發展為肝硬化；④有毒物質的損傷作用：導致肝損傷而引起肝硬化。

臨床病理聯系

（1）門脈高壓癥：由于門靜脈壓力升高，出現一系列癥狀和體征，主要表現為：

1.慢性淤血性脾大：脾大，重量增加，鏡下見脾竇擴張，竇內皮增生、腫大，脾小體萎縮，紅髓內纖維組織增生，部分可見含鐵結節； 2.腹水：量大時導致腹部明顯膨隆；

3.側支循環形成：常致胃底與食管下關靜脈叢曲張，甚至破裂發生大出血；引起直腸靜脈叢曲張，形成痔核，破裂出現便血；引起臍周淺靜脈高度擴張，形成“海蛇頭”現象；

4.胃腸淤血、水腫：胃腸靜脈血回流受阻，導致胃腸壁淤血、水腫；

（2）肝功能障礙：肝實質反復受損所致，可出現一下肝功能不全的癥狀及體征： ①蛋白質合成障礙：肝細胞受損，合成蛋白的功能降低，使血漿蛋白減少； ②出血傾向：可有皮膚、黏膜或皮下出血；

③膽色素代謝障礙：與肝細胞壞死及毛細膽管淤膽有關，臨床上表現為肝細胞性黃疸； ④對激素的滅活作用減弱：出現男性乳房發育或蜘蛛狀血管痣，部分男性患者還可出現睪丸萎縮，女性則月經不調、不孕等； 5肝性腦病（肝昏迷）○：最嚴重的后果，系肝功能季度衰竭的表現。

八.炎癥的基本病理變化:

分為變質,滲出和增生三種改變.1.變質是炎癥局部組織,細胞發生的變性和壞死.實質細胞常出現細胞水腫,脂肪變性,凝固性壞死或液化性壞死,間質結締組織可發生粘液樣變性和纖維素樣壞死.變質的程度取決于致炎因子和機體的反應狀態;2.滲出是炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質的過程,是炎癥的重要標志,也是炎癥最具特征性的變化;3.增生是在致炎因子等因素的刺激下,炎癥局部組織的增殖和再生,一般以血管內皮細胞,巨噬細胞和成纖維細胞等間質細胞的增生為主.在炎癥病變早期,多以變質和滲出為主,病變后期多以增生為主.三者是相互聯系的,且在一定條件下可以相互轉化,一般來說,變質是損傷過程,而滲出和增生是抗損傷和修復的過程.

第二篇：病理生理學大題重點總結1

一．

應激的發生機制的神經內分泌反應 一.藍斑-交感-腎上腺髓質系統興奮

中樞效應：去甲腎上腺素釋放，CRH分泌增多

外周效應：血管內兒茶酚胺類物質增多

代償意義：

1.對心血管：心率加快，心肌收縮力加強，血壓上升； 2.對呼吸系統：擴張支氣管，肺通氣量增加； 3.對代謝：促進糖原分解，脂肪動員，血糖升高；

4.對其他激素影響：除抑制胰島素外，兒茶酚胺促進其他激素分泌。

二． 下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸激動，CRH分泌增多，與藍斑-交感-腎上腺髓質系統相互作用，另外糖皮質激素增多，代償作用：

1.促進蛋白質的分解及糖異生，補充肝糖原； 2.保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用； 3.維持系統對兒茶酚胺的反應性； 4.穩定細胞膜和溶酶體膜； 5.有強大的抗炎作用。

二．

活性氧增多的機制： 1． 線粒體產生活性氧增加；

2． 血管內皮細胞內黃嘌呤氧化酶增加； 3． 白細胞呼吸爆發產生大量的活性氧； 4． 兒茶酚胺的自身氧化； 5． 誘導型NOS表達增加； 6． 體內活性氧的清除能力下降。

三．

肝性腦病的誘因：

1． 消化道出血：血液中含有很多的蛋白質，因此會致血氨及其它有毒物質的增加，并且失血造成的低血壓，低血氧會加重肝損傷。

2． 高蛋白飲食：大量的蛋白質可以經過腸道細菌的分解而產氨增多。3． 堿中毒：堿中毒時可促進氨的生成和吸收。

4． 感染：一些細菌可加重肝損傷，或使體內分解增強，產氨增多 5． 腎功能障礙：腎功能障礙時，排尿素減少而使得毒物在體內堆積 6． 鎮定劑的使用：可以使得增加GABA的抑制作用，加重肝性腦病。四.休克

1． 微循環缺血期 “少灌少流，灌少于流”

機制：交感神經興奮及其它一些收縮血管的體液因子的增加，使得全身小血管收縮，特別是微動脈，后微動脈，毛細血管前括約肌的顯著收縮，即毛細血管前阻力大于后阻力，血流量減少。代償：

動脈壓的維持：通過減少毛細血管的血管床容量來增加回心血量即“自身輸血”，血漿的流體靜壓增高可使組織也回流到血液中，從而增加血容量，即“自身輸液”，血管的收縮增加外周阻力以及心排出量增加。

血流的重分布：外周血管的收縮使得腦，心等重要器官可維持正常的血供。臨床表現：

脈搏細速，脈壓降低，臉色發白，四肢濕冷，尿量減少，煩躁

2． 微循環淤血期“多灌少流，灌少于流”

機制：擴血管物質的增加，如NO，肥大細胞產生的組胺，使得毛細血管前阻力減小；白細胞因血管粘附分子的增多而粘附在微靜脈的表面，增加了血流的阻力，同時血管通透性增加，使得血漿滲透壓增加，血液粘滯度增加而進一步加劇淤積。臨床表現：血壓和脈壓進行性降低，脈搏細速，靜脈萎縮

大腦血流灌注減少，致中樞神經系統功能障礙，出現表情淡漠

腎血流不足致少尿，無尿

淤血，使脫氧血紅蛋白增加，皮膚出現紫紺。

五．

DIC的臨床表現：出血，休克，臟器功能障礙，微血管病性溶血性貧血。

發展過程：高凝期，消耗性低凝期，繼發性纖溶亢進期 出血的機制：

1． 凝血物質的大量消耗，如凝血酶原，血小板及凝血因子等普遍減少，使血液處于低凝狀態。

2． 繼發性纖溶亢進：血液中纖溶酶增多，使血液凝固性降低

3． 血管壁損傷：廣泛性的微血栓造成的缺血，缺氧，以致酸中毒使得血管通透性增高，壞死，當血栓溶解恢復血流后易損傷出血。

第三篇：藥理學重點大題總結

<<藥理學>>重點大題總結

腎上腺素（adrenalilne AD）臨床應用：1.心臟停搏：因溺水，中樞抑制藥中毒，麻醉和手術意外，急性傳染病和心傳導高度阻滯引起的心臟停搏可做AD心室內注射具有起搏作用。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動脈和毛西血管前括約肌，使毛細血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。3支氣管哮喘急性發作及其他速發型變態反應：AD可解除哮喘時支氣管平滑肌痙攣，還可抑制組織和肥大細胞釋放過敏反應物質，以及減輕呼吸道水腫和滲出，從而使支氣管哮喘急性發作得到迅速控制。4局部應用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強局麻效應延長局麻時間，減少局嘛吸收中毒發生。

青霉素不良反應：1過敏反應：最常見，1%-10%，以皮膚過敏（尋麻疹藥疹）和血清病樣反應多見，但多不嚴重，停藥后可消失。最嚴重過敏性休克，臨表為循環，呼吸衰竭，中樞抑制。2赫氏反應：青霉素治療梅毒，鉤端螺旋體時可發生寒戰，發熱，咽痛，肌痛，心跳加快，可能時大量病原體被殺釋放毒物引起。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結，劑量過大或靜脈給藥過快可對大腦皮層直接刺激，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。

氨基糖苷類不良反應：1耳毒性：A前庭毒性，眩暈主要，頭昏，視力減退眼球震顫，惡心嘔吐共濟失調，卡那霉素，巴龍霉素，阿米卡星，新霉素。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。2腎毒性：易引起藥源性腎衰，小球濾過但并非小管排出，藥物積聚，溶酶體破裂，表現為蛋白尿，管型尿，血尿甚至氮質血癥腎功損傷，鏈霉素最低，新霉素最強。3神經肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。4變態反應：皮疹發熱，血管神經性水腫，接觸性皮炎。

毛果云香堿（pilocarpine）機制：直接作用于副交感神經節后纖維支配效應器官的M膽堿受體，尤其對眼，腺體作用明顯。A眼：縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。B腺體：明顯增加汗腺，唾液腺分泌，其他腺體分泌也增加。C平滑肌：興奮瞳孔括約肌，捷狀肌。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。

有機磷酸酯中毒機制：可與ACHE牢固結合，而抑制了該酶的活性，其結合點與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。ACHE失去水解ACH能力，ACH積聚。

有機磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對抗體內ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。2ACHE復活藥（碘，氯解磷定，雙復磷）：能使ACHE恢復活性，可以解救單獨用阿托品不能控制的嚴重病，縮短中毒病程。

阿司匹林不良反應：1胃腸道反應：最常見，它抑制COX1干擾PGS合成，刺激胃黏膜引起上腹不適，胃灼痛，誘發或加重潰瘍和出血，抗風濕劑量阿司匹林可引起惡心嘔吐，損傷胃黏膜呈無痛性出血。2過敏反應：蕁麻疹和血管神經性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。4水楊酸反應：用藥過量出現的中毒反應，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。5對肝，腎功能影響：轉氨酶活性高，肝大惡心黃疸，Rey綜合征，表現為肝損害和腦病。

強心苷不良反應：1胃腸道反應：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。2中樞神經系統反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴重，A快速心率失常，室性早搏二聯率，使停藥指征。B房室傳導阻滯C竇性心動過緩，降到60以下，也是停藥指正。

ACEI——CHF機制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環及局部組織中ANG1向ANG2轉化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發揮擴血管降負荷作用。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。3對血流動力學影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。優點為久用仍有效。4抑制交感神經活性作用：ANG2可促進交感神經節傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進一步改善心功能。

ACEI-----高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環與循環組織RAS活性。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進水鈉代謝，減輕潴留。

優點：1降壓時不伴有反射性心率加快，對心排出量無明顯影響，2可預防逆轉心肌與血管構型重建3增加腎血流量，保護腎臟4能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和脂代謝改變。心絞痛藥--1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細胞內經谷光甘肽轉移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環化酶活性中心的Fe2+，二者結合激活鳥甘酸環化酶，增加CGMP含量，減少細胞內Ca2+釋放和外Ca2+內流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內皮細胞，因此在內皮有病變的血管仍可發揮作用。此過程還有PGI2和細胞膜超極化的機制參與，還可促進降鈣素基因相關肽釋放產生強烈擴血管效應。此外通過產生NO抑制血小板聚集也有利于冠心病治療。2。?-拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗?受體使心肌收縮力減弱，心肌纖維縮短速度減慢，心率減血壓降，明顯減少心肌耗氧。B改善心肌缺血區供血：能降低心肌耗氧量，擴張冠狀血管，而增加缺血區血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內膜區。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。3合用：選用作用時間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。能協同減低耗氧，?受體拮抗藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強，硝酸酯類可縮小?抗藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對心絞痛不利。一般口服給藥，從小量開始逐漸增量。心功能不全，支哮，心動過緩不宜應用，血脂異常者禁用。

糖皮質激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀。炎癥后期通過抑制毛細血管和成纖維細胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。2抗休克：A抑制某些炎性因子產生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，恢復血液動力學改善休克狀態。B穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強心臟收縮力D提高機體對細菌內毒素耐受力。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。4允許作用：對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造有利條件。5免疫抑制和抗過敏，退熱。

臨床應用：1嚴重急性感染（中毒性感染或同時伴休克，多種結核病急性期如結核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。2自身免疫性疾病（風心病，風濕關節炎，SLE）過敏性疾病（蕁麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時間突擊使用大量糖皮脂激素。過敏性休克結合腎上腺素合用。低血容量性休克。4血液病（AA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）

不良反應：1長期大量應用：A消化系統并發癥（誘發或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發或加重感染C醫源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統并發癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。

第四篇：外科大題重點總結

低鉀血癥 1）病因

1、長期進食不足

2、應用復賽米等里年紀，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質激素過多等，使鉀從腎 排出過多

3、補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養液中鉀鹽補充不足

4、嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失

5、鉀向組織內轉移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。2）臨床表現

1、最早的表現是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。

2、呼吸肌受累可致呼吸困難或窒息。

3、可有軟癱、建反射減退或消失。

4、病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現。

5、心臟受累主要表現為傳導阻滯和節律異常。

6、典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。2）治療

1、分次補鉀，邊治療邊觀察

2、靜脈補給

3、每天補氯化鉀3-6克

4、靜脈補鉀有濃度及速度限制，濃度低于千分之三。

5、溶液應緩慢滴注

6、如果病人伴有休克，應先輸給晶體液及膠體液，盡快恢復其血容量。

高鉀血癥 1）病因

1、進入體內的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫存血等。

2、腎排鉀功能減退，如急慢性腎衰；應用保鉀利尿劑；鹽皮質激素不足等

3、細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷以及酸中毒等。2）治療

1、停用一切含鉀的藥物或溶液

2、降低血清鉀濃度，可采取以下措施

1）促使鉀離子轉入細胞內：

1、輸注碳酸氫鈉溶液

2、輸注葡萄糖溶液及胰島素

3、對于腎功能不全，不能輸液過多者，百分之十葡萄糖酸鈣100ml、百分之十一點二乳酸鈉溶液50ml、百分之二十五葡萄糖溶液 400ml，加入胰島素20U，24小時緩慢靜注。

2）陽離子交換樹脂：可口服，從消化道排出鉀離子，可同時服用甘露醇或山梨醇以導瀉。3）透析療法：有腹膜透析和血液透析。

3、對抗心律失常：鈣離子與鉀離子有對抗作用，可用葡萄糖酸鈣滴注。

呼吸性堿中毒 1）臨床表現

1、呼吸急促

2、眩暈，手足口周麻木和針刺感，肌震顫，手足抽搐，以及Trousseau 征陽性。

3、心率加快

4、危重病人發生急性呼堿提示預后不良，將發生急性呼吸窘迫綜合征。2）治療

1、積極治療原發病

2、紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，減少二氧化碳的呼出，增加二氧化碳分壓。

3、吸入百分之五二氧化碳氧氣對治療有效，但不易事實。

4、呼吸機使用不當造成的通氣過度應調整呼吸頻率及潮氣量。

5、危重病人或中樞神經系統病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機進行適當的輔助呼吸。

水、電解質和酸堿失衡的處理原則 1）原則

1、解除病因

2、迅速補充血容量

3、積極抗休克

4、及時糾正酸堿失衡

5、及時補充電解質

6、糾正缺水

7、補充所需熱量 2）首先糾正

1、積極恢復病人血容量，保證良好的循環狀態

2、積極糾正缺氧

3、糾正嚴重的酸中毒或堿中毒

4、處理重度高鉀血癥

輸血 1）適應癥

1、大量失血：補充血容量，治療因手術、嚴重創傷、燒傷等原因所致的低血容量休克。

2、糾正貧血：慢性貧血病人應根據臨床表現決定是否輸血。

3、凝血異常：預防因凝血障礙所致的出血，最好是成分輸血。

4、補充血漿蛋白及提高機體抵抗力：可提供各種血漿蛋白，包括抗體、補體等，增強抗感染和修復能力；輸注濃縮粒細胞配合抗生素對嚴重感染者有較好療效。2）并發癥

1、非溶血性發熱反應：指與輸血有關但不能用任何其他原因解釋的體溫升高一度或一度以上

2、過敏反應：可能是抗原抗體反應或是一種蛋白質過敏現象。

3、溶血反應：輸血最嚴重的并發癥，可引起休克，急性腎衰甚至死亡。最常見原因為誤輸ABO血型不合的紅細胞。

4、細菌污染反應：革蘭陰性菌在輸注的血液內大量繁殖。

5、循環超負荷：大量快速輸血可導致循環超負荷，甚至心力衰竭。

6、輸血相關的急性肺損傷：供者血漿中存在白細胞凝集素或HLA特異抗體所致

7、輸血對肝的影響：血內膽紅素含量增加，可加重黃疸

8、疾病傳播：病毒和細菌性疾病可經輸血途徑傳播。

9、免疫抑制：輸血可使受血者的非特異免疫功能下降和抗原特異性免疫抑制。

3）紅細胞制品的適應癥

1、濃縮紅細胞

各種急性壞失血，慢性貧血及心肺功能不全者的輸血

2、洗滌紅細胞

對白細胞凝集素有發熱反應者及腎功能不全不能耐受庫血中之高鉀者

3、冰凍紅細胞

同洗滌紅細胞，自身紅細胞的儲存。

休克的微循環變化 1）在休克早期

1、總循環血量降低和動脈血壓的下降，有效循環血量隨之顯著減少

2、外周血管阻力增加和回心血量增加 2）在休克中期

1、微循環內動靜脈短路和直捷通路進一步開放，組織的灌注更為不足，細胞嚴重缺氧

2、血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，進一步使回心血量降低，心排出量減少，以致心腦器官灌注不足，休克加重 3）在休克晚期

1、病情繼續發展且呈不可逆性

2、微循環內淤滯的粘稠血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板容易發生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血。

休克 1）一般檢測

1、精神狀態：出現意識改變提示腦組織血流灌注不足

2、皮膚溫度、色澤：是體表血管灌流情況的標志

3、脈率：脈率增快多出現在血壓下降之前，是休克的早期診斷指標

4、血壓：血壓是機體維持穩定循環狀態的三要素之一，相對心排出量和外周阻力更易檢測

5、尿量：尿量是反映腎血流灌注情況很有價值的指標，也能反映生命器官的血流灌注情況。尿少通常

是早期休克和休克復蘇不完全的表現 2）特殊檢測

1、中心靜脈壓

2、肺毛細血管楔壓

3、心排出量和心臟指數

4、氧供應及氧消耗

5、動脈血氣分析

6、彌散性血管內凝血的檢測

7、胃腸粘膜內pH檢測 3）治療原則

1、一般緊急治療

2、補充血容量

3、積極處理原發病

4、糾正酸堿平衡失調

5、血管活性藥物的應用：1）血管收縮劑

2）血管擴張劑

3）強心藥

6、其他臟器功能的維持

7、彌散性血管內凝血的治療

8、皮質類固醇

9、其他：1）鈣通道阻斷劑

2）嗎啡類拮抗劑納洛酮

3）氧自由基清除劑

4）調節體內前列腺素

5）三磷酸腺苷-氯化鎂

MODS的防治

1）提高復蘇質量，重視病人的循環和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。2）防止感染是預防MODS極為重要的措施

3）及早治療任何一個首先繼發的器官功能障礙，阻斷病理的連鎖反應，以免形成MODS。4）盡可能改善全身狀況，糾正水電解質失衡

5）為維護腸粘膜屏障功能，防止細菌和內毒素移位，輸液治療和應用血管活性藥物，防止或減輕粘膜缺血。加強全身支持治療，增強免疫功能和減少感染發生。6）免疫調理治療。

急性腎功能衰竭少尿或無尿期的臨床表現 1）水電解質和酸堿平衡紊亂

1、水中毒：體內水分大量蓄積

2、高鉀血癥：正常人百分之九十的鉀離子經腎臟排出

3、高鎂血癥：有高鉀血癥時必然有高鎂血癥

4、高磷酸血癥和低鈣血癥：肌肉抽搐

5、低鈉血癥：水分過多，稀釋

6、代謝性酸中毒

7、低氯血癥 2）代謝產物積聚

氮質血癥和尿毒癥 3）出血傾向

血小板質量下降，多種凝血因子減少和毛細血管脆性增加等。

應激性潰瘍的病因

1）中、重度燒傷，可繼發胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林潰瘍

2）顱腦損傷、顱內外手術或腦病變，可繼發胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱庫欣潰瘍 3）其他重度創傷或大手術，特別是傷及腹部者可繼發本病 4）中毒休克、嚴重全身感染可誘發本病

燒傷恢復的臨床過程

（一）滲出期 1、48H內 2、2-3H內最劇烈，8H達高峰

3、小面積-機體可代償

4、大面積-機體失代償-引起休克，故該期也稱休克期

5、重點是防治休克

（二）感染期 1、48H-創面消滅為止 2、48-72H回吸收期為感染第一高峰 3、2-3周溶痂期為感染第二高峰

4、創面久不愈合，病人嚴重營養不良，機體抵抗力下降進入第三個感染高峰

（三）修復期

1、I-II可自行修復

2、深II靠殘存的上皮島融合修復

3、III、Ⅳ靠皮膚移植修復

（四）康復期

1、深度創面愈合后，形成瘢痕，須鍛煉或整形

2、器官功能和心理損害需一段時間恢復

3、殘余創面恢復須較長時間

4、汗腺被毀，須2-3年調整適應過程

燒傷的三度四分法

Ⅰ度燒傷：

1、僅傷及表皮層，生發層健在

2、表面紅斑狀、干燥，有燒爍感 3、3-7天脫屑，短期內有色素沉著 Ⅱ度燒傷：局部出現水泡

1）淺Ⅱ度燒傷：

1、傷及生發層和真皮乳頭

2、水皰形成，內為淡黃色液體

3、基底紅潤、潮濕、疼痛 4、1-2周愈合，無瘢痕，有色素沉著 2）深Ⅱ度燒傷：

1、傷及真皮層

2、深淺不一，可有水皰形成

3、基底微潮，紅白相間、疼痛較遲鈍 4、3-4周愈合，靠附件上皮增生愈合，有瘢痕，有色素沉著 Ⅲ度燒傷：

1、傷及全層皮膚，達皮下、肌肉或骨骼

2、創面無水皰，呈蠟白、焦黃色、或黑色

3、形成皮革樣焦痂，可見栓塞的真皮下血管網

4、無法自行愈合，需手術植皮

燒傷嚴重程度

1）輕度燒傷：Ⅱ面積 ?9%。

2）中度燒傷：Ⅱ面積10%-29%，或Ⅲ面積?10%。

3）重度燒傷：Ⅱ 30%-49%，或Ⅲ度面積在10%-19%，或總面積?30%但全身情況較嚴重伴有休克、重復 合傷、中重度吸入性損傷。

4）特重度燒傷：總面積?50%，或Ⅲ面積?20%。5）兒童數值減半

燒傷面積

1、發部

3、面部

3、頸部3

2、上臂

7、前臂

6、雙手5

3、軀干前

13、軀干后

13、會陰1

4、臀部

5、大腿

21、小腿

13、雙足7

5、小兒頭頸部：9+12-年齡

雙下肢：46-（12-年齡）

雙上肢：9×2 軀干:9×3

中重度燒傷的早期處理 早期補液的量與種類

1）第一個24h內

每1%面積、公斤體重補液量 成人 兒童 嬰兒

（額外丟失）1.5ml 1.8ml 2.oml 晶體液：膠體液 中、重度2:1;特重1:1 +基礎需水量（5%GDW）2000ml 60-80 100ml/kg 2）第二個24h內：交替及電解質是第一個24h實際輸入量的1/2，另加水分2000ml

燒傷常見內臟并發癥的防治

（一）肺部并發癥

1）多數為肺部感染與肺水腫，其次為肺不張 2）針對主要病因進行預防，早診斷早治療 3）加強呼吸道管理及對癥處理，選用有效抗生素

（二）腎功能不全

1）主要原因為休克和全身性感染，休克多導致少尿型腎功能不全 2）早期迅速補充血容量，適當增加輸液量，及早應用利尿劑，堿化尿液 3）已發生急性腎衰，按少尿型腎衰治療

（三）心功能不全

1）休克心可在傷后很早出現

2）主要因缺血缺氧和失控性炎癥反應造成心肌損害所致 3）平穩渡過休克和防止嚴重感染是減少或防止休克心的關鍵 4）燒傷抗休克時常規保護心功能對防止休克心有一定作用

（四）燒傷應激性潰瘍

1）避免嚴重休克和膿毒血癥

2）對嚴重燒傷常規給以抗酸、抗膽堿藥物以保護胃粘膜

3）出血量不大時保守治療，出血難以控制或并發穿孔，應手術治療

（五）腦水腫 1）控制輸液量

2）必要時及早應用利尿劑及脫水劑 3）保持呼吸道通暢

單純性甲狀腺腫甲狀腺大部切除的手術適應癥

1）壓迫氣管、食管或喉返神經而引起臨床癥狀者 2）胸骨后甲狀腺腫

3）巨大甲狀腺腫影響生活和工作者 4）結節性甲狀腺腫繼發有功能亢進者 5）結節性甲狀腺腫疑有惡變者

甲狀腺功能亢進的手術指征 1）繼發性甲亢或高功能腺瘤 2）中度以上的原發性甲亢

3）腺體較大的甲亢，伴有壓迫癥狀或胸骨后甲狀腺腫 4）抗甲狀腺藥物或131碘治療后復發者 5）妊娠早、中期具有上述指征者

甲狀腺大部切除手術后并發癥 1）術后呼吸困難和窒息

1、出血及血腫壓迫

2、喉頭水腫

3、氣管塌陷

4、雙側喉返神經損傷 2）喉返神經損傷

1、手術直接損傷

2、術后血腫壓迫或瘢痕組織牽拉 3）喉上神經損傷

1、手術切斷

2、誤結扎

4）甲狀旁腺功能減退

手術時甲狀旁腺被誤切、挫傷或血液供應受損 5）甲狀腺危象

是甲亢術后危及生命的并發癥之一。變現為發熱和心率增快，癥狀往往發展很快，體溫可升至39攝氏度，脈率增至120-140次/分以上。出現煩躁不安、譫妄，甚至昏迷。也可表現為神志淡漠、嗜睡，可有嘔吐及水瀉，以及全身紅斑及低血壓。

乳管內乳頭狀瘤的診斷和治療

（一）診斷

1、多見于經產婦，40-50歲為多2、75%病例發生在大乳管附近乳頭的壺腹部，瘤體很小，帶蒂而有絨毛，且有很多壁薄的血管，易出血

3、發生于中小乳管的乳頭狀瘤常位于乳房周圍區域

4、臨床無自覺癥狀，常因乳頭溢液污染內衣而引起注意，溢液可為血性，暗棕色或黃色液體。腫瘤小，常不能觸及。偶有較大的腫塊，輕壓腫塊常可從乳頭溢出血性液體

（二）治療

1、以手術為主，對單發的乳管內乳頭狀瘤應切除病變的乳管系統

2、術前須正確定位，用指壓確定溢液的乳管口，插入鈍頭細針，也可注射美藍，沿針頭或美藍顯色部位作放射狀切口，切除該乳管及周圍的乳腺組織，常規作病理檢查；如有惡變應施行乳腺癌根治術

3、年齡較大，乳管上皮增生活躍或間變者，可行單純乳房切除術

4、乳管內乳頭狀瘤一般認為屬良性，但惡變率為6-8%，尤其對起源于小乳管的乳頭狀瘤應警惕其惡變的可能

乳腺癌的鑒別診斷 1）纖維腺瘤

1、青年婦女

2、腫瘤大多為圓形或橢圓形，邊界清楚，活動度大，發展緩慢3、40歲以后的婦女不可輕易診斷為纖維腺瘤，需排除惡性腫瘤的可能 2）乳腺囊性增生病

1、中年婦女，乳房脹痛、腫塊可呈周期性，于月經周期有關

2、塊或局部乳腺增厚與周圍乳腺組織分界不明顯

3、觀察一個至數個月經周期，若月經來潮后腫塊縮小、變軟，則可繼續觀察，如無明顯消退，可考慮作手術切除及活檢 3）漿細胞性乳腺炎

1、乳腺組織的無菌性炎癥，炎細胞中以漿細胞為主

2、百分之六十一為急性炎癥表現，腫塊大時皮膚可呈桔皮樣改變

3、百分之四十開始即為慢性炎癥，表現為乳暈旁腫塊，邊界不清，可有皮膚粘連和乳頭凹陷

4、急性期應予抗炎治療，炎癥消退后若腫塊仍存在，則需手術切除，左包括周圍部分正常乳腺組織的腫塊切除術。4）乳腺結核

1、結核桿菌所致乳腺組織的慢性炎癥

2、好發于中青年女性

3、病程較長，發展緩慢

4、局部表現為乳房內腫塊、腫塊質硬偏韌，部分區域可有囊性感

5、腫塊境界有時不清楚，活動度可受限，可有疼痛，但無周期性

6、治療包括全身治療及局部治療，可作包括周圍乳腺組織在內的乳腺區段切除。

斜疝和直疝的鑒別

斜疝

直疝

發病年齡

兒童及青壯年

老年

突出途徑 經腹股溝管突出，可進陰囊 由直疝三角突出，不進陰囊 疝塊外形 橢圓形或梨形，上部呈蒂柄狀

半球形，基底較寬 回納疝塊后壓住深環 疝塊不再突出 疝塊仍可突出 精索與疝囊的關系 精索在疝囊后方

精索在疝囊前外方

疝囊頸與腹壁下動脈的關系 疝囊頸在腹壁下動脈外側

疝囊頸在腹壁下動脈內側 嵌頓機會

較多 較少

腹部外傷探查順序

1）先探查肝脾等實質性臟器，同時探查膈肌有無破損。

2）接著從胃開始，逐段探查十二指腸球部、空腸、回腸、大腸以及它們的系膜。3）然后探查盆腔臟器，再后則切開胃結腸韌帶顯露網膜囊，檢查胃后壁和胰腺。4）如屬必要，最后還應切開后腹膜探查十二指腸二、三、四段

5）在探查過程中發現的出血性損傷或臟器破裂，應隨時進行止血或夾住破口。

6）也可根據切開腹膜時所見決定探查順序，如見到食物殘渣應先探查上消化道，見到糞便先探查下消化道，見到膽汁先探查肝外膽道及十二指腸等。

7）纖維蛋白沉積最多或網膜包裹處往往是穿孔部位所在。

腹部外傷的處理原則

先處理出血性損傷，后處理穿破性損傷；對于穿破性損傷，先處理污染重的損傷，后處理污染清的損傷。

胃十二指腸潰瘍的病因 1）胃酸

胃酸分泌異常與胃十二指腸潰瘍發病關系密切。

1、神經性胃酸分泌

迷走神經興奮時通過兩種機制刺激胃酸分泌：1）釋放乙酰膽堿直接刺激胃壁細胞 2）作用于胃竇部粘膜促其釋放胃泌素

2、體液性胃酸分泌

進食后胃竇部粘膜受食物刺激產生胃泌素，胃泌素經血液循環作用于胃壁細胞并促其分泌胃酸。2）胃粘膜屏障

1、由胃粘液和粘膜柱狀上皮細胞的緊密連接構成。

2、胃粘液除具有潤滑作用外，還有中和、緩沖胃酸的作用。威的粘膜上皮細胞能夠阻止鈉離子從粘膜細胞內擴散入胃腔以及胃腔內的氫離子逆流入粘膜細胞內。

3、藥物、機械損傷、缺血性病變、營養不良等因素都可減弱胃粘膜的屏障功能。3）幽門螺桿菌

1、HP可產生多種酶類，重要的有尿素酶、過氧化氫酶、磷脂酶和蛋白酶。

2、尿素酶能分解為內的尿素產生氨和碳酸氫鹽，氨一方面可破壞胃粘膜，另一方面能損傷細胞及線粒體，導致細胞破壞。

3、過氧化氫酶分解過氧化氫使之不能形成單氧與羥基根而抑制中性粒細胞的殺菌作用。

4、磷脂酶和蛋白酶可分別降解脂類與蛋白質，使粘液層脂質結構改變和粘蛋白多聚體降解，破壞了胃粘液屏障功能。

4）十二指腸潰瘍與胃潰瘍

1、胃潴留，胃內容物的滯留刺激胃竇粘膜分泌胃泌素或胃內的低酸環境減弱了對胃竇粘膜分泌胃泌素的抑制作用，使胃潰瘍病人血胃泌素水平較正常人增高，刺激了胃酸的分泌。

2、十二指腸液返流，反流液中的膽汁、胰液等既能直接損傷胃粘膜細胞，又能破壞胃粘液屏障功能，促進氫離子的逆向擴散，致粘膜出血、糜爛與潰瘍形成。

3、壁細胞功能異常，分泌的胃酸直接排入粘膜內，造成了胃粘膜的損傷。

HP致胃癌的機制

1）促進胃粘膜上皮細胞過度增殖 2）誘導胃粘膜細胞凋亡

3）HP的代謝產物直接轉化胃粘膜 4）HP的DNA轉換到胃粘膜細胞中致癌變

5）HP誘發同種生物毒性炎癥反應，這種慢性炎癥過程促使細胞增生和增加自由基形成而致癌

胃癌的臨床分型

（一）大體類型

1、早期胃癌：病變僅限于粘膜和粘膜下層，而不論病變的范圍和有無淋巴結轉移

Ⅰ型：隆起型

Ⅱ型：表淺型，包括三個亞型：Ⅱa型：表淺隆起型

Ⅱb型：表淺平坦型

Ⅱc型：表淺凹陷型

Ⅲ型：凹陷型

2、進展期胃癌：病變深度已超過粘膜下層

Ⅰ型：息肉（腫塊）型

Ⅱ型：無浸潤潰瘍型，癌灶與正常胃界限清楚

Ⅲ型：有浸潤潰瘍型，癌灶與正常胃界限不清楚

Ⅳ型:彌漫浸潤型

（二）組織類型

1、普通型

乳頭狀癌、管狀腺癌（高、中分化）、低分化性腺癌（實體型和非實體型癌）、印戒細胞癌和粘液細胞癌

2、特殊型

腺鱗癌、鱗狀上皮癌、未分化癌和不能分類的癌

3、類癌

（三）WHO分類

1、上皮性腫瘤

1）腺癌：乳頭狀腺癌、管狀腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒細胞癌 2）腺鱗癌 3）鱗狀細胞癌 4）未分化癌 5）不能分類的癌

2、類癌

胃癌的擴散轉移途徑 1）直接浸潤

1、胃癌的主要擴散方式之一

2、當胃癌侵犯漿膜層時，可直接浸潤侵入腹膜、鄰近器官或組織，主要有胰腺、肝、橫結腸及其系膜等

3、也可借粘膜下層或漿膜層，向上浸潤至食管下端、向下浸潤至十二指腸 2）淋巴轉移

1、胃癌主要轉移途徑

2、一般情況下按淋巴流向轉移，少數情況下也有跳躍式轉移

3、沿胸導管至鎖骨上淋巴結；沿肝圓韌帶淋巴管至臍周淋巴結 3）血型轉移

1、發生于胃癌晚期

2、常見的轉移部位有肝、腎、肺、骨、腦等，以肝轉移最為常見 4）種植轉移

1、當胃癌侵透漿膜后，癌細胞可自漿膜脫落并種植于腹膜、大網膜或其他臟器表面，形成轉移性結節，粘液腺癌種植轉移最為多見

2、若種植轉移至直腸前凹，直腸指診可能觸到腫塊 5）卵巢轉移

1、胃癌卵巢轉移占全部卵巢轉移癌的一半，可見胃癌有卵巢轉移的傾向

2、其機制除種植轉移外，也可能是經血行或淋巴逆流所致 6）胃癌微轉移

治療時已經存在但目前病理學診斷技術還不能確定的轉移

胃癌的主要檢查方法 1）胃鏡檢查

圖像直觀，對可疑病變可直接鉗取小塊組織作病理組織學檢查 2）X線鋇餐檢查

1、胃癌的主要診斷方法之一

2、優點是通過對胃的形態、粘膜變化、蠕動情況及排空時間的觀察確立診斷，痛苦較小

3、不足是不能取活檢作組織學檢查，且不如胃鏡直觀，對早期胃癌診斷較為困難 3）胃脫落細胞法

1、已少用

2、包括一般沖洗法與用胃鏡直接沖洗或摩擦法

3、經離心后沉渣涂片尋找癌細胞 4）血清胃蛋白酶

1）人正常的胃蛋白酶原分為胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ兩種，胃蛋白酶原Ⅱ主要由幽門腺、近段十二指腸的Brunner腺分泌。

2）重度萎縮性胃炎時，胃體腺主細胞被幽門腺細胞取代，胃蛋白酶原Ⅰ水平下降，胃蛋白酶原Ⅱ合成增加。

5）胃癌微轉移的診斷

采用連續病理切片、免疫組畫、逆轉錄聚合酶鏈反應、流式細胞術、細胞遺傳學、免疫細胞化學等先進技術，檢測淋巴結、骨髓、周圍靜脈血及腹腔內的胃轉移灶，陽性率顯著高于普通病理檢查。

胃良性潰瘍與胃癌相比較 1）良性潰瘍一般病程較長 2）有典型潰瘍疼痛反復發作史 3）抗酸劑治療有效 4）多不伴有食欲減退

5）除非合并出血、幽門梗阻等嚴重的合并癥，多無明顯體征，不會出現近期明顯消瘦、貧血、腹部腫塊甚至左鎖骨上窩淋巴結腫大等

6）X線鋇餐和胃鏡檢查，良性潰瘍直徑常小于2.5cm，圓形或橢圓形龕影，邊緣整齊，蠕動波可通過病灶；胃鏡下可見粘膜基底平坦，有白色或黃白苔覆蓋，周圍粘膜水腫、充血，粘膜皺襞向潰瘍集中。

絞窄性常梗阻特點

1）腹痛發作急驟，初始即為持續性劇烈疼痛，或在陣發性加重之間仍有持續性疼痛，有時出現腰背部痛

2）病情發展迅速，早期出現休克，抗休克治療后改善不明顯 3）有腹膜炎的體征，體溫上升、脈率增快、白細胞計數增高

4）腹脹不均勻，腹部有局部隆起或觸及有壓痛的腫塊（孤立脹大的腸袢）

5）嘔吐出現早而頻繁，嘔吐物、胃腸減壓抽出液、肛門排出物為血性。腹腔穿刺抽出血性液體。6）腹部X線檢查見孤立擴大的腸袢 7）經積極的非手術治療癥狀體征無明顯改善

腸梗阻的病理生理

（一）局部變化

1、機械性腸梗阻發生后，梗阻以上腸蠕動增強，以克服腸內容物通過障礙，另一方面，腸腔內因氣體和液體的積貯而膨脹

2、急性完全性梗阻時，腸管迅速膨脹，腸壁變薄，腸腔壓力不斷升高

3、閉袢型腸梗阻，腸內壓可增加至更高點。最初主要表現為靜脈回流受阻，繼而出現動脈血運受阻，最后腸管可因缺血壞死而潰破穿孔

（二）全身變化

1、水電解質和酸堿失衡

2、血容量下降

3、休克

4、呼吸和心臟功能障礙

腸梗阻臨床表現

（一）癥狀 1）腹痛

1、機械性腸梗阻發生時由于梗阻部位以上強烈腸蠕動，即發生腹痛

2、在發生蠕動之后，由于腸管肌過度疲勞而呈暫時性弛緩狀態，腹痛也隨之消失，故機械性腸梗阻的腹痛為陣發性絞痛性質。

3、在腹痛時伴有高亢的腸鳴音，當腸腔有積氣積液時，腸鳴音呈氣過水聲或高調金屬音

4、病人常自覺有氣體，可見腸型和腸蠕動波

5、如果腹痛持續不斷，應警惕絞窄性腸梗阻

6、麻痹性腸梗阻無陣發性腹痛，腸鳴音減弱或消失 2）嘔吐

1、機械性腸梗阻時的主要癥狀

2、高位梗阻的嘔吐出現的較早

3、低位小腸梗阻的嘔吐出現較晚

4、結腸梗阻的嘔吐到晚期才出現

5、嘔吐呈棕褐色或血性，是腸管血運障礙的表現

6、麻痹性腸梗阻時嘔吐多呈溢出性 3）腹脹

1、高位腸梗阻腹脹不明顯但有時可見胃型

2、低位腸梗阻及麻痹性腸梗阻腹脹顯著，遍及全腹，腹壁較薄的病人，可見腸型

3、結腸梗阻時，如果回盲瓣關閉良好，梗阻以上腸袢可呈閉袢，則腹周膨脹顯著。

4、腹部隆起不均勻對稱，是腸扭轉等閉袢性腸梗阻的特點。4）排氣排便停止

1、完全性腸梗阻，停止排氣排便

2、梗阻初期，尤其是高位腸梗阻，仍可有排氣排便

3、絞窄性腸梗阻，可排出血性粘液樣糞便

（二）體征

1）單純性腸梗阻早期全身情況無明顯變化

2）晚期因嘔吐、脫水及電解質紊亂可出現唇干舌燥、眼窩深陷、皮膚彈性減退、脈搏細弱等 3）絞窄性可出現全身中毒癥狀及休克

4）腹部體格檢查：

1、視：機械性腸梗阻常可見腸型和蠕動波

腸扭轉時腹脹多不對稱

麻痹性腸梗阻腹脹均勻

2、觸：單純性腸梗阻因腸管膨脹，可有輕度壓痛，多無腹膜刺激征

絞窄性腸梗阻時可有固定壓痛和腹膜刺激征，壓痛的包塊常為有較窄的腸袢

3、扣：絞窄性腸梗阻時，腹腔有滲液，移動性濁音可呈陽性

4、聽：腸鳴音亢進，有氣過水聲或金屬音，為機械性腸梗阻

麻痹性腸梗阻，腸鳴音減弱或消失

腸套疊的臨床表現和治療

（一）臨床表現

1、腸套疊的三大典型癥狀是腹痛、血便和腹部腫塊。

2、表現為突然發作劇烈的陣發性腹痛，病兒陣發哭鬧不安，有安靜如常的間歇期。

3、伴有嘔吐和果醬樣血便

4、腹部觸診常可在腹部捫及臘腸形、表面光滑、稍可活動、具有壓痛的腫塊。常位于臍右上方，而右下腹捫診有空虛感。

5、隨著病程進展逐步出現腹脹等腸梗阻癥狀。

6、灌腸檢查可見鋇劑在結腸受阻，阻端鋇影呈“杯口”狀或“彈簧”狀陰影；小腸套疊鋇餐可顯示腸腔呈線狀狹窄而至遠端腸腔又擴張。

7、慢性復發性腸套疊，不完全梗阻，表現為陣發性腹痛，便血多不見，可自行復位。

（二）治療

1、應用空氣、氧氣或鋇劑灌腸，是診斷方法也是有效的治療方法，適用于回盲型或結腸型的早期。

2、如果套疊不能復位，或病期已超過48h，或懷疑有腸壞死，或灌腸復位后出現腹膜刺激征及全身情況惡化，應行手術。術前應糾正脫水和休克。

3、術中若無腸壞死者，可行腸切除吻合術；如果病兒全身情況嚴重，可將壞死腸管切除后兩斷端外置造口，以后再行二期腸吻合術。

4、成人腸套疊多有引起腸套疊的病理因素，一般主張手術治療。

急性闌尾炎的臨床病理分型 1）急性單純性闌尾炎

1、屬輕型闌尾炎或病變早期

2、病變多只限于粘膜和粘膜下層

3、闌尾外觀輕度腫脹，漿膜充血并失去正常光澤，表面有少量纖維素性滲出物

4、鏡下，闌尾各層均有水腫和中性粒細胞浸潤，粘膜表面有小潰瘍和出血點。

5、臨床癥狀和體征較輕 2）急性化膿性闌尾炎

1、又稱急性蜂窩織炎性闌尾炎，常由單純性闌尾炎發展而來

2、闌尾腫脹明顯，漿膜高度充血，表面覆以纖維素性（膿性）滲出物

3、鏡下，闌尾粘膜的潰瘍面加大并深達肌層和漿膜層，管壁各層有小膿腫形成，腔內亦有積膿。

4、闌尾周圍的腹腔內有稀薄膿液，形成局限性腹膜炎

5、臨床癥狀和體征較重 3）壞疽性及穿孔性闌尾炎

1、一種重型闌尾炎，兒童和老年人多見

2、闌尾管壁壞死或部分壞死，呈暗紫色或黑色

3、闌尾腔內積膿，壓力升高，闌尾壁血液循環障礙。

4、穿孔部位多在闌尾根部或近端

5、穿孔如未被包裹，炎癥擴散，可引起急性彌漫性腹膜炎 4）闌尾周圍膿腫

急性闌尾炎化膿壞疽或穿孔，過程進展較慢，大網膜可移至右下腹部，將闌尾包裹并形成粘連，形成炎性腫塊或闌尾周圍膿腫

闌尾炎的診斷

（一）癥狀

1、腹痛：

轉移性腹痛，發作始于上腹，逐漸移向臍部，數小時（6-8小時）后轉移并局限在右下腹。

2、胃腸道癥狀：

早期厭食，可有惡心、嘔吐，可有腹瀉，彌漫性腹膜炎可致麻痹性腸梗阻，腹脹、排氣排便減少。

3、全身癥狀：

早期乏力，炎癥嚴重出現中毒癥狀，門靜脈炎可致寒戰、高熱、黃疸

（二）體征

1、右下腹壓痛

最重要的體征，位于麥氏點，穿孔后，可波及全腹

2、腹膜刺激征象

有反跳痛、腹肌緊張、腸鳴音減弱或消失等，是壁層腹膜受炎癥刺激出現的防衛性反應

3、右下腹腫塊

查體見右下腹飽滿，可捫及一壓痛性腫塊，邊界不清，固定，應考慮闌尾周圍膿腫

4、可作為輔助診斷的其他體征 1）結腸充氣試驗：右下腹疼痛為陽性

2）腰大肌試驗：陽性說明闌尾位于腰大肌前方 3）閉孔內肌試驗：陽性提示闌尾靠近閉孔內肌

5、直腸指診:炎癥闌尾所在的位置壓痛

（三）實驗室檢查

白細胞計數和中性粒細胞比例增高

（四）影象學檢查

1、腹部平片可見盲腸擴張和液氣平，偶見鈣化的糞石和異物影

2、B超有時可見腫大的闌尾或膿腫

3、CT，腹腔鏡，后穹窿鏡

急性闌尾炎的鑒別診斷 1）胃十二指腸潰瘍穿孔 2）婦產科疾病：宮外孕

卵巢濾泡或黃體囊腫破裂

卵巢囊腫蒂扭轉

急性輸卵管炎

急性盆腔炎 3）右側輸尿管結石 4）急性腸系膜淋巴結炎

5）其他：右側肺炎、胸膜炎

急性胃腸炎

急性膽囊炎

回盲部腫瘤

結核和慢性炎性腸病

梅克爾憩室炎

腸傷寒穿孔

腸套疊

鉛中毒

急性闌尾炎并發癥 1）腹腔膿腫 2）內外瘺形成 3）門靜脈炎

闌尾切除術的并發癥 1）出血

闌尾系膜的結扎線松脫，引起系膜血管出血 2）切口感染

化膿或穿孔性急性闌尾炎多見 3）粘連性腸梗阻

與局部炎癥重，手術損傷，術后臥床等多種原因有關。早期手術，術后左側臥位，早期離床活動可適當

預防此并發證 4）闌尾殘株炎

闌尾殘端保留過長，術后可發生殘端炎癥，表現與闌尾炎相同的癥狀 5）糞瘺

結扎線脫落，原有結核、癌癥，盲腸組織水腫脆弱術中縫合時裂傷 6）盲腸壁膿腫

7）術后門靜脈炎或膿毒血癥或合并肝膿腫

結直腸癌擴散和轉移的方式 1）直接浸潤

結直腸癌向三個方向浸潤擴散，即腸壁深層、環狀浸潤和沿縱軸浸潤 2）淋巴轉移

1、主要轉移途徑

2、引流結腸的淋巴結分為四組：1）結腸上淋巴結

2）結腸旁淋巴結

3）中間淋巴結

4）中央淋巴結

3、直腸癌主要以向上、側方轉移為主，很少發生逆行性的淋巴轉移

4、齒狀線周圍的癌腫可向側、下方轉移，向下方轉移可表現為腹股溝淋巴結腫大

5、淋巴轉移途徑是決定直腸癌手術方式的依據 3）血行轉移

1、癌腫侵入靜脈后沿門靜脈轉移至肝；也可轉移至肺、骨、腦等

2、結直腸癌致結腸梗阻和手術時的擠壓，易造成血行轉移 4）種植轉移

1、腹腔內播散

2、卵巢種植生長

3、腹腔內種植播散后產生腹水

結直腸癌Dukes分期

A期 癌腫浸潤深度限于支腸壁內，未穿出深肌層，且無淋巴結轉移

B期 癌腫侵犯漿膜層，亦可侵入漿膜外或腸外周圍組織，但尚能整塊切除，無淋巴結轉移 C期 癌腫侵犯腸壁全層或未侵犯全層，但伴有淋巴結轉移 C1期 癌腫伴有癌灶附近腸旁及系膜淋巴結轉移 C2期 癌腫伴有系膜根部淋巴結轉移，尚能根治切除

D期 癌腫伴有遠處器官轉移、局部廣泛浸潤或淋巴結廣泛轉移不能根治性切除

結腸癌臨床表現

（一）右半結腸癌臨床表現

1、不明原因貧血乏力

2、消化不良

3、持續右側腹部隱痛不適

4、右腹可捫及腫塊

5、大便隱血陽性

6、纖維結腸鏡檢查

7、鋇灌腸定位

（二）左半結腸癌臨床表現

1、排便習慣改變，便頻、便秘交替出現

2、血便或粘液膿血便

3、結腸梗阻性癥狀，進行性排便困難，便秘，腹部絞痛

4、結腸鏡，乙狀結腸鏡

5、氣鋇雙重造影 結直腸癌的檢查

1、大便潛血檢查：初篩

2、腫瘤標記物：癌胚抗原

3、直腸指診：可發現低位直腸癌

4、內鏡檢查：直腸鏡、乙狀結腸鏡、結腸鏡

5、影像學檢查：1）鋇劑灌腸：診斷結腸癌

2）腔內超聲：探測癌腫浸潤腸壁的深度及有無侵犯鄰近臟器

3）CT：判斷有無擴散轉移

4）MRI：對直腸癌術后盆腔、會陰部復發的診斷較CT優越

肝癌的臨床表現 1）肝區疼痛

1、持續性隱痛、脹痛或刺痛，夜間或勞累后加重

2、疼痛是由于癌腫迅速生長使肝包膜緊張所致

3、肝區疼痛部位于病變部位有密切關系

4、突然發生劇烈腹痛并伴腹膜刺激癥甚至出現休克，可能為肝癌自發性破裂

5、門靜脈或肝靜脈有癌栓時，常有腹脹、腹瀉、頑固性腹水、黃疸等 2）消化道癥狀食欲減退，惡心、嘔吐、腹瀉等，缺乏特異性，易被忽視 3）乏力消瘦

1、早期不明顯，隨病情發展加重

2、晚期可呈惡病質 4）發熱

1、弛張熱，抗生素治療無效，消炎痛可退熱

2、與癌組織出血壞死毒素吸收或癌腫壓迫膽管發生膽管炎有關 5）癌旁表現低血糖、紅細胞增多癥、高血鈣和高膽固醇血癥 6）體檢所見

1、肝大：為中晚期肝癌最常見的體征

2、黃疸：多見于彌漫性肝癌或膽管細胞癌

3、腹水：呈草黃色或血性 7）合并肝硬化者

肝掌、蜘蛛痣、男性乳房增大、脾大、腹壁靜脈擴張以及食管胃底靜脈曲張

肝癌的輔助檢查 1）血液學檢查

1、血清AFP檢測：AFP≥400ug/l，排除慢性肝炎、肝硬化、睪丸或卵巢胚胎性腫瘤以及懷孕等

2、血清酶學檢查：肝癌病人血清堿性磷酸酶、γ-谷氨酰轉肽酶、乳酸脫氫酶的某些同工異構酶增高 2）影像學檢查

1、B超：操作簡便，無痛苦，短時間內可重復，診斷符合率高

2、CT：分辨率高

3、MRI：對良惡性腫瘤鑒別優越性高

4、肝動脈造影：準確率最高

5、放射性核素肝掃描：可診斷大肝癌

6、X線檢查：觀察占位征象及有無轉移

7、肝穿刺活組織檢查：確診

8、腹腔鏡檢查：少用

9、剖腹探查：不排除肝癌診斷，又可切除

肝癌的并發癥

1）肝癌結節破裂出血

1、壞死軟化，自行破裂

2、外力，腹內壓增高或體檢后破裂

3、出血時可致急腹癥和休克

2）上消化道出血肝硬化或癌栓導致門脈高壓，食管胃底靜脈曲張，破裂出血 3）其他

1、肝功能衰竭

2、并發各種感染

3、血性胸水

4、血性腹水

5、轉移

膽道系統疾病的特殊檢查方法 1）X線檢查

1、膽石含鈣量較高，可見肝膽區不透光結石影

2、膽道積氣影提示有膽道與腸道內瘺

3、部分或整個膽囊不透光，為瓷膽囊

4、膽囊壁內氣泡影提示有產氣菌感染 2）超聲診斷

1、術前超聲診斷膽囊結石、膽囊息肉樣病變、急慢性膽囊炎及膽囊癌等準確率達95%以上

2、探查肝內外膽管有無擴張可判定膽道梗阻部位及原因，診斷準確率也較高 3）CT

1、限時肝膽系統不同水平、不同層面的圖像

2、診斷膽石不如超聲，但能提供膽道擴張的范圍，梗阻的部位，膽囊、膽管及胰腺腫塊等

3、螺旋CT成像在膽道疾病診斷中具有重要價值 4）MRI及MRCP

1、單用MRI診斷膽道系統疾病無特異性

2、磁共振膽胰管成像在診斷先天性膽管囊性擴張癥及梗阻性黃疸等方面具有特別重要的價值

3、無創，膽道成像完整

5）經皮經肝膽道造影（PTC）和經皮經肝膽道引流（PTBD）

1、PTC可顯示梗阻近段膽道

2、PTBD可達到診斷目的，又可術前減黃；對不能手術的梗阻性黃疸病人還可作為治療措施 6）ERCP內鏡逆行性胰膽管造影

1、可活檢

2、顯示梗阻的部位和病因

3、術前減黃或作為惡性腫瘤所致梗阻性黃疸的非手術治療手段 7）膽道閃爍成像顯示膽道的解剖結構和功能 8）膽道鏡檢查

1、術中觀察有無膽管狹窄或腫瘤，有無殘余結石

2、術中用膽道鏡和網籃取出二、三級膽管內的結石 9）術中或術后膽道造影

1、膽道手術中，可清楚地顯示肝內外膽管，了解膽管內病變以便決定是否學要探查膽道

2、術后判斷有無殘余結石或膽管狹窄

膽道出血的手術適應癥 1）反復出血 2）出血量大伴休克

3）非手術治療出血無自止傾向 4）病灶明確者

膽道出血手術治療方法

1）放射介入法行肝動脈栓塞術

1、作肝動脈造影發現出血部位后，行高選擇性肝動脈栓塞術，可獲立即止血效果。

2、適應于肝內動脈出血。

3、對來源于門靜脈的出血無效。

2）膽總管探查T管引流術

1、切開膽總管，清除血塊，明確出血來源

2、引流膽道，以防止膽道感染以便于術后觀察 3）肝動脈結扎術

1、適用于肝動脈破裂出血

2、術中控制肝動脈，觀察出血情況，止血有效者則結扎肝動脈支 4）肝葉切除術

1、適用于出血來自門靜脈分支，術中難于做門靜脈分支結扎，同時肝內存在結石及感染灶

2、適用于肝外傷無法縫合修補時

脾切除的適應證

1）脾腫大、脾功能亢進

1、造血系統疾病：去除破壞血細胞的場所，以延長血細胞壽命，減少自身免疫性血液病自身抗體的生成

2、充血性脾腫大：門脈高壓，繼發性脾功能亢進 2）脾損傷 3）脾占位性病變

1、脾囊腫較大伴有癥狀者或寄生蟲性囊腫

2、保留部分脾的脾切除術需視囊腫大小、部位而定

3、脾原發性腫瘤均須脾切除

4）脾感染性疾病:脾膿腫、脾結核等，脾切除后可有效去除病灶 5）其他脾疾病:游走脾，產生壓迫癥狀，或脾蒂發生急性扭轉 6）

其他規范性手術的脾切除術

腫瘤根治性手術時附加脾切除術，如胃癌、食管下段癌、胰體尾部癌、結腸脾曲癌、左腎腫瘤及腹膜后組織惡性腫瘤等

上消化道大出血的主要病因 1）胃、十二指腸潰瘍 2）門靜脈高壓癥

3）應激性潰瘍或急性糜爛性胃炎 4）胃癌

5）肝內局限性慢性感染、肝腫瘤、肝外傷

上消化道大出血的輔助檢查 1）應用三腔二囊管的檢查

三腔二囊管放入胃內后，將胃氣囊和食管氣囊充氣壓迫胃底和食管下端，用等身鹽水經第三管將胃內存血沖洗干凈

2）X線鋇餐檢查

1、急性期可促使休克發生或使原已停止的出血再出血

2、休克改善后，為確定診斷以選擇決定性治療，應作鋇餐檢查 3）纖維內鏡檢查

可幫助明確出血的部位和性質，并同時進行止血

4）選擇性腹腔動脈或腸系膜上動脈造影以及超選擇性肝動脈造影

1、明確出血部位

2、栓塞止血

5）99mTc標記紅細胞的腹部γ-閃爍掃描可發現出血（5ml出血量）部位的放射性濃集區，多在掃描后一小時內可獲得陽性結果，特別對間歇性出血的定位，陽性率達90%以上 6）B超、CT檢查

1、有助于肝膽和胰腺結石、膿腫或腫瘤等病變的發現和診斷

2、MRI門靜脈、膽道重建成像，可幫助了解門脈直徑、有無血栓或癌栓以及膽道病變等

急性梗阻性化膿性膽管炎臨床表現和治療

破傷風的病原體，潛伏期和治療原則

第五篇：病理生理學考試總結 重點

1低鉀血癥的臨床表現 機制 低鈣血癥 鹽水中毒 2呼吸性堿中毒

原因 與機制

防治與病理學基礎 四種類型缺氧的概念

缺氧與休克 DIC SIRS ,心力衰歇 呼吸衰歇 之間的關系 循環性缺氧中的血氧差變大 其他的中毒性缺氧血氧差是變小的血液性缺氧 中的 腸源性發紺 概念 組織中毒性缺氧 酒精中毒缺氧

功能代謝變化

組織細胞的變化

重點 再看一下循環系統中的變化 心臟代償 慢性阻塞性肺病引起的因素 發熱與過熱的區別

發熱的分期 寒戰期 出汗期

常見內致熱原

對神經系統（高熱驚厥的概念）循環系統

呼吸 消化系統的影響

處理原則稍微記一下 應激 神經內分泌反應的中的藍斑—交感系統興奮 下丘腦—垂體-腎上腺皮質興奮 對機體的主要效應和代償意義

急性期反應 概念

熱休克蛋白 概念 分型 功能

概念

應激性潰瘍 心身疾病 的概念

6缺血-再灌注損傷 概念 以及影響條件 活性氧增多的機制 及其損傷作用 鈣超載的機制及損傷機制

白細胞聚集的機制 以及作用 最容易發生缺血—再灌注損傷的器官 細胞凋亡

概念 與細胞壞死的區別 凋亡蛋白轉移 天冬氨酸 內源性的核酸內切酶 切得是條帶的DNA P53基因 分子警察 分子伴侶 細胞凋亡的意義DIC 概念 分期 機制

病因 誘因 休克 初期 和中期的特點 機制 意義 改善微循環的藥物SIRS 的概念 發生發展過程 發生機制 炎癥因子···很重要腫瘤 不考 AS 也不考 心力衰歇的概念 機體的神經體液代償反應 ··的發生機制 肺水腫 呼吸障礙的三種方式 勞力性呼吸

左右心衰歇引起的不同癥狀 呼吸衰歇ARDS I II 型呼吸衰歇 的概念 限制性通氣不足

阻塞性通氣不足的 概念 胸外阻塞為吸氣性的呼吸困難 胸內阻塞為呼氣性呼吸困難

呼吸衰歇時呼吸系統的表現

循環性尿毒癥？？ 心力性的呼吸困難 呼吸性的呼吸困難

對 中樞神經系統 影響 無效腔 代謝代償變化 呼吸衰歇引起的···· 14 肝性腦病的常見誘發因素 腸功能障礙不考 腎功能不全 急性 慢性 概念 少尿期的臨床表現 慢性發病機制 高血壓 尿毒癥 常見的毒素 腦功能障礙 什么叫做意識障礙 病理變化