第一篇：病理生理學簡答題和論述題 重點摘要

試述肥大心肌容易發(fā)生衰竭的機制：

1心肌重量的增長超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降，肥大心肌NE合成減少，消耗增多，含量減少，導(dǎo)致心肌收縮力減弱。2心肌線粒體數(shù)目不能隨心肌細胞體積成比例增長，肥大心肌線粒體呼吸功能受抑制，ATP生成不足。3肥大心肌毛細血管數(shù)量不足或心肌微循環(huán)灌注不良處于缺血缺氧狀態(tài)。4肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。5肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少，以及胞外Ca2+內(nèi)流減少。

心臟本身代償反應(yīng)：1心率加快2心臟緊張源性擴張3心肌收縮性增強4心室重塑

試述心肌梗死引起心力衰竭的機制：①收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；②能量代謝紊亂，包括天生障礙和利用障礙；③興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、開釋障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；④心室功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。

三種呼吸困難類型機制1勞力性呼吸困難①體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機體缺氧加劇，CO：儲留，刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”的癥狀。②體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。③體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣作功增大，病人感到呼吸困難。端坐呼吸①端坐位時，下肢血液回流減少，肺淤血減輕②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，同期改善③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血3.夜間陣發(fā)呼吸困難：①病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。②入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大。③入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當肺淤血使PaO.下降到一定程度時，才刺激呼吸中樞，使通氣增強，病人也隨之被驚醒，并感到氣促。若發(fā)作時伴有哮鳴音，則稱為心性哮喘（cardiacasthma）。

簡述心衰時心率加快的機制及意義。心率加快是心功能不全時機體的一種快速代償反應(yīng)，啟動這種代償反應(yīng)的機制是：①當心輸出量減少引起動脈血壓下降，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳進沖動減少，反射性引起心迷走神經(jīng)緊張性減弱和心交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快；②心功能不全時心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。

心臟代償反應(yīng)有：①心率加快；②心臟擴張，包括緊張源性擴張和肌源性擴張；③心肌肥大，包括向心性肥大和離心性肥大。

試述革蘭氏陰性細菌感染休克病人發(fā)生DIC的機制： 1內(nèi)毒素損傷內(nèi)皮細胞，使其下面帶負電荷的基底膜膠原暴露，激活凝血因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。2組織損傷，暴露TF或者表達TF，啟動外源性凝血系統(tǒng)。3內(nèi)皮細胞受損后，暴露膠原，血小板膜糖蛋白與膠原結(jié)合，使血小板產(chǎn)生黏附作用，同時膠原可激活粘附的血小板。4內(nèi)毒素封閉促使DIC發(fā)生。5休克引起肝功能障礙，促進DIC發(fā)生。6休克時微循環(huán)障礙，促進DIC發(fā)生。7休克時機體代謝性酸中毒，損傷血管內(nèi)皮細胞，促使DIC發(fā)生 試述DIC的發(fā)病機制。

1組織嚴重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。2血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。3血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致DIC。

簡述急性DIC導(dǎo)致休克的機制。1出血使循環(huán)血量減少2廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少3ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲4FDP可增加血管通透性和使小血管擴張5心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少 代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響：

1室性心律失常：代謝性酸中毒時出現(xiàn)的室性心律失常與血鉀升高密切相關(guān)。2心肌收縮力減弱：⑴氫離子可競爭性的抑制鈣離子與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，影響興奮收縮耦聯(lián)⑵氫離子影響鈣離子內(nèi)流⑶氫離子影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣離子。3血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。

肺源性心臟病的發(fā)病機制：1肺動脈高壓⑴缺氧，二氧化碳駐留所導(dǎo)致氫離子濃度升高，引起肺小動脈收縮⑵肺血管壁增厚⑶紅細胞增多⑷肺小動脈炎，肺毛細血管床破壞，肺栓塞2心肌受損：心肌缺氧，酸中毒，電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致心肌收縮性降低或舒張障礙。

試述休克早期微循環(huán)變化特點及代償意義。

休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素Ⅱ、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。

休克Ⅱ期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？

進入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。

此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管心流淤滯，毛細血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞比容增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。休克發(fā)展過程：一，代償期：1血液重新分布2自身輸血，是休克增加回心血量的第一道防線3自身輸液，第二道防線；二，進展期：1酸中毒2局部輸血管代謝產(chǎn)物增多3血液流變學的改變4內(nèi)毒素的作用；三，難治期：血壓進行性下降，脈搏塌陷，出現(xiàn)循環(huán)衰竭；毛細血管無復(fù)流；心腦肺腎等臟器出現(xiàn)障礙甚至衰竭。哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？

低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。1細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。2細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。3細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。

多器官功能障礙綜合征（MODS）最常見的病因是什么？其發(fā)病機制？ MODS的病因；80％的MODS病人進院時有明顯的休克。（1）感染性病因，如敗血癥和嚴重感染等，70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。（2）非感染性病因如大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發(fā)病機制。

低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。二者誘發(fā)代謝性堿中毒——代謝性堿中毒時血液中PH↑、氫離子的濃度降低，它對呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，呼吸變淺變慢，肺通氣量下降導(dǎo)致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調(diào)，即比值下降V/A<0.8，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。綜上所述，殊途同回引起PaO2降低，嚴重時可伴有PaCO2升高，不及時加以治療低鉀血癥，終極導(dǎo)致呼吸衰竭。肺通氣功能障礙1限制性通氣不足2阻塞性通氣不足3肺泡通氣不足時的血氣變化：肺泡氣氧分壓下降和肺泡氣氧二氧化碳分壓升高

肺換氣功能障礙1彌散障礙2肺泡通氣與血流比例失調(diào)3解剖分流增加 試述ARDS的發(fā)病機制。

ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭。

其機制是①由于肺泡——毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，至肺彌漫性功能障礙。②肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使表面活性物質(zhì)天生減少，加上水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗表面活性物質(zhì)，是肺泡張力增高，肺的順應(yīng)性降低，形成肺不張。肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞，以及炎癥介質(zhì)引起的的支氣管痙攣可導(dǎo)致肺內(nèi)分流；肺內(nèi)DIC及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，可導(dǎo)致死腔樣通氣。肺彌漫性功能障礙、肺內(nèi)分流和死腔樣通氣均使PaO2降低，導(dǎo)致Ⅰ型呼吸衰竭。

極端嚴重者，由于肺部疾病廣泛，肺總通氣量減少，可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭。低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。1低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。2高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。試述慢性腎功能衰竭時腎性骨質(zhì)營養(yǎng)不良的發(fā)病機制。

慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：

腎天生1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。

急性腎衰的分類：腎前性急性腎功能腎衰，腎性急性腎功能衰竭，腎后性急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭發(fā)病機制：

1腎小球因素①腎血流減少（腎缺血）②腎小球病變2腎小管因素①腎小管阻塞②原尿回漏3腎細胞損傷及其機制①受損細胞有腎小管細胞，內(nèi)皮細胞，系膜細胞②細胞損傷機制：ATP合成減少和離子泵失靈，自由基增多，還原型谷胱甘肽減少，磷脂酶活性增高，細胞骨架結(jié)構(gòu)改變，細胞凋亡的激活 急性腎衰少尿期功能代謝變化

1尿變化：①少尿或無尿②低比重尿③尿鈉高④血尿，蛋白尿，管型尿 2水中毒3高鉀血癥4代謝性酸中毒5氮質(zhì)血癥 急性腎功能衰竭多尿的機制 ①腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；②腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除；③新生的腎小管上皮細胞重吸收功能尚不完善 ；④少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。試述肺性腦病的發(fā)病機制。

①呼吸衰竭 → 缺氧→ 腦組織能量代謝障礙，腦微血管通透性增加→ 腦水腫→顱內(nèi)高壓；②Ⅱ型呼衰有高碳酸血癥，脂溶性CO2易通過血腦屏障,而HCO3-為水溶性，不易通過血腦屏障，這樣導(dǎo)致腦內(nèi)pH降低明顯，同時可擴張腦血管加重腦水腫；③缺氧→代謝性酸中毒和CO2蓄積→呼吸性酸中毒，抑制三羧酸循環(huán)有關(guān)酶的活性，導(dǎo)致腦組織能量供給不足，更加重腦組織細胞的損傷和微血管通透性的增加；酸中毒可導(dǎo)致抑制性神經(jīng)介質(zhì)γ-氨基丁酸增多，從而引起一系列神經(jīng)癥狀。

水中毒對機體的影響和防治

細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細胞水腫，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內(nèi)液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

第二篇：病理生理學簡答題論述題

一 心功能不全的常見原因與誘因

原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負荷過重 前容量負荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負荷過重 如高血壓肺動脈高壓 主動脈瓣狹窄等

誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機體代謝率增加 加重心臟負荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時 肺血管阻力增加 加重右心后負荷心律失常 ；尤其是快速心律失常

3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負荷

二 心功能不全時心外代償方式有哪些

1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血

3；組織細胞利用氧的能力增加 4；紅細胞增加

三 誘發(fā)心力衰竭機制

1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低

3；心室各部舒縮活動不協(xié)調(diào)

四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機制 1；抑制鈣離子內(nèi)流

2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮-收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱

五 心臟代償機制

1； 心外代償 增加血容量 血液重新分布 組織細胞利用氧的能力增加 紅細胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張源性擴張增加心肌收縮力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；

六 左心衰呼吸困難機制

1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常常滑向平臥位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴重（2）膈肌上移限制肺的擴張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當肺淤血嚴重 缺氧嚴重時才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難

2；端坐呼吸平臥時下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴張

3；勞動性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動反射性增強 一 為什么彌散障礙只有動脈血氧分壓降低而無動脈血二氧化碳分壓升高

1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍

2；動靜脈血氧分壓差遠大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點導(dǎo)致

二 嚴重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么

原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動脈血氧分壓達到60mmHg以求能供給必要的氧為主。因為隨著低氧血癥和高碳酸血癥的逐漸加重，中樞神經(jīng)器官常被抑制，而對二氧化碳的敏感性降低 此時 引起通氣的沖動大部分來自缺氧對外周化學感受器的刺激，此時若吸入高濃度氧 雖然可緩解低氧血癥 但卻因解除了反射性興奮呼吸的作用，故容易使呼吸進一步抑制 使通氣減弱而加重二氧化碳的潴留

三 肺通氣功能障礙的類型及原因

1;限制性通氣不足 指吸氣時肺泡的擴張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低

2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞

小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難

四 簡述呼吸衰竭時中樞神經(jīng)變化

1；酸中毒賀缺氧對腦血管的作用：1 使腦血管擴張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細胞水腫 4 腦細胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血

2；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用：1 呼吸衰竭時腦脊液的PH變化比血液更為明顯。當腦脊液PH低于7,25時，腦電波變慢 低于6,8時腦活動完全停止。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面導(dǎo)致中樞抑制 另一方面一起神經(jīng)細胞和組織的損傷

五 長期高血壓一起心力衰竭的發(fā)病機制

1；壓力負荷過重 導(dǎo)致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生長

（1）心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降（2）心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛細血管數(shù)目增加不足，微循環(huán)灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降

（5）細胞外鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放異常

一

肝性腦病常見誘因 ； 消化道出血 最常見的誘因 2 ； 高蛋白飲食 腸道毒性物質(zhì)增多 3； 氮質(zhì)血癥 腸道產(chǎn)氨增多 4 ；堿中毒 氨彌散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 腸內(nèi)容物停留時間增加 腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 吸收增加

二

肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機制有哪些

1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機制

2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等 這些對腦 肝 腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生

三 肝性腦病的發(fā)病機制

（一）氨中毒學說

1；血氨升高的機制（1）氨生成增多 ；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門-側(cè)支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，而使氨清除減少

2；血氨升高時對腦的毒性作用 ；（1）干擾腦組織的能量代謝 ；干擾葡萄糖生物氧化的正常進行 抑制腦組織內(nèi)的蘋果酸穿梭系統(tǒng) 抑制三羧酸循環(huán)，增強糖酵解過程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低 抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運；抑制神經(jīng)細胞膜的離子交換酶的活性 與鉀離子競爭進入細胞內(nèi)

（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學說

1；產(chǎn)生 ；肝硬化時，腸淤血致腐敗作用增強，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特-羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺

2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭被神經(jīng)元攝取、儲存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙

（三）氨基酸失衡學說

血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1 機制為；（1）肝功能障礙時芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。（2）肝功能障礙時血中胰島素、胰高血糖素濃度均升高，胰高血糖素升高致組織蛋白分解增強，芳香族氨基酸釋放入血過多，胰島素升高致肌肉、脂肪組織攝取、利用支鏈氨基酸增多，最終引起支鏈氨基酸減少而芳香族氨基酸增多，但二者借同一載體進入腦組織，因此腦內(nèi)芳香族氨基酸濃度高。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病

四 簡述功能障礙的主要表現(xiàn)

（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙 一

簡述影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素 1；單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 2；血液高凝狀態(tài) 酸中毒 妊娠 應(yīng)激 3；肝功能嚴重障礙 4；微循環(huán)障礙 5；休克 6；過多使用纖溶抑制物

二

簡述分期及各期特點

1；高凝期

以血液高凝，微血栓形成為特征

2；消耗性低凝期 出血為特征 3；繼發(fā)纖溶亢進期 出血加重

三

為什么DIC病人常有廣泛出血

答；出血是DIC最廣泛的表現(xiàn)之一，原因為（1）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。FDP的凝血作用為；抑制凝血酶、抑制纖維蛋白單體聚合、抑制血小板粘附和聚集（3）微血管壁通透性增加

四

簡述DIC發(fā)生貧血的機制

答；引起微血管病性溶血性貧血，其機制為（1）微血管中微血栓形成的早期，纖維蛋白絲在微血管中形成細網(wǎng)，當血液中的紅細胞流過時，纖維蛋白網(wǎng)可粘著，滯留紅細胞，在血流的沖擊下纖維蛋白絲切割紅細胞或紅細胞受擠壓，牽拉而破壞或變形（2）微血管通透性增大或損傷，部分紅細胞被擠壓通過微血管裂隙時引起損傷（3）微循環(huán)障礙，組織缺氧，酸中毒使紅細胞脆性增加

五 試述DIC與休克的關(guān)系 答 DIC與休克互為因果，二者可互相促進使病情惡化，休克晚期可誘發(fā)dic發(fā)生 其機制為；（1）休克晚期嚴重的微循環(huán)障礙，血流速度減慢甚至瘀滯，血液濃縮，加上酸中毒使血液的凝固性升高，易形成血栓

（2）敗血癥性休克直接引起血中內(nèi)毒素增加或其他類型休克引起的胃腸黏膜損傷，腸道吸收的內(nèi)毒素增加，最終血中內(nèi)毒素增加可直接激活內(nèi)源性凝血途徑或封閉單核吞噬細胞系統(tǒng)而誘發(fā)DIC的發(fā)生

（3）嚴重休引起的多組織損傷，釋放組織因子激活外源性凝血途徑而誘發(fā)DIC的發(fā)生

DIC一旦發(fā)生又會加重微循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)其機制為；（1）DIC時微血管廣泛的微血栓形成直接加重微循環(huán)障礙

（2）心肌DIC使心功能受損，心輸出量下降，進一步減少微循環(huán)的血液灌注

（3）DIC時激活激肽系統(tǒng)，補體系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)等，產(chǎn)生一系列的血管活性物質(zhì)可使微血管擴張，通透性增加，加上DIC直接引起的出血，最終使得有效循環(huán)血量進一步減少，促進休克的發(fā)生

六 嚴重肝功能障礙的人為什么易引發(fā)DIC 答；肝功能嚴重障礙易發(fā)生DIC的機制為；（1）肝臟本身屬于單核吞噬細胞系統(tǒng)，其功能障礙必定導(dǎo)致對血循環(huán)中的活性凝血因子、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而易發(fā)生DIC（2）肝臟合成的抗凝血酶三和凝血因子減少，進一步加重血液的凝血功能紊亂（3）肝細胞大量壞死，釋放組織因子，導(dǎo)致外源性凝血

一 各種類型缺氧時血氧指標的變化 缺氧類型 動脈血氧含血氧容量 動脈血氧分動脈血氧飽動靜脈血氧量 壓 和度 含量差

低張性缺氧 下降 正常 下降 下降 下降 血液性缺氧 下降 下降 正常 正常 上升 循環(huán)性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降 組織性缺氧 正常 正常 正常 正常 下降

二 簡述慢性缺氧時紅細胞增多的利與弊

答；慢性缺氧時，腎臟合成的促紅細胞生成素增多，骨髓造血活性增強，使血液中的紅細胞和血紅蛋白含量增加，一方面可以提高血氧容量和血氧含量，增加攜氧能力，有利于向組織供氧，但另一方面增加血液粘稠度、血流阻力增加，使組織血流量減少，并增加心臟負荷而誘發(fā)心力衰竭

三 試述急性低張性缺氧時機體的主要代償方式 答；主要是以呼吸和循環(huán)系統(tǒng)為主

1；呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)為；呼吸加深加快，一方面增加肺通氣量和動脈血氧分壓，另一方面使胸內(nèi)負壓增加，增加回心血量，有利于從外界攝入和運輸氧

2；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)為；心率加快，心肌收縮力加強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放，肺血管收縮，調(diào)整通氣血流比值，心腦血管擴張，血流增加。

四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機制的

（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體

（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素

二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)鈣升高

五 試述缺氧時組織細胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時組織、細胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強利用氧的能力和增強無氧酵解過程以獲得維持生命活動所必須的能量

（1）慢性缺氧時，細胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲存較多

（3）缺氧時，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強一補強能量不足（4）組織間毛細血管密度增加可增強組織的供氧 缺氧促使組織、細胞的損傷性變化主要為

（1）細胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細胞溶解

（2）細胞內(nèi)酸中毒

（3）細胞壞死甚至變性壞死

一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。主要原因為H+引起的外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)降低致血管擴張的結(jié)果。（2）心肌收縮力降低。機制為H+與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白；氫離子競爭性抑制鈣離子內(nèi)流，氫離子抑制肌漿網(wǎng)鈣離子的釋放（3）室性心律失常。機制與酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)

二

簡述堿中毒對機體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥

三

簡述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機制

（1）細胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細胞內(nèi)鉀離子進入細胞外，細胞外氫離子進入細胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多

四 嚴重的慢性代謝性酸中毒機體是如何進行調(diào)節(jié)的？血氣指標怎樣改變

（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖

（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖

（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強。機制；1 腎小管泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多2腎小管泌氨增多，為谷氨酰胺酶活性增高所致，3 磷酸鹽的酸化作用增強

（4）細胞內(nèi)外離子交換；氫離子進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)鉀離子外移，進入細胞內(nèi)的氫離子被細胞內(nèi)緩沖物緩沖

（5）骨骼系統(tǒng)脫鈣進行緩沖

血氣指標的改變；PH降低，AB//SB BB 二氧化碳結(jié)合力均降低。代償呼吸后，動脈血二氧化碳分壓降低，AB

五 為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯？ 答；二者都會引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制機制為；（1）酸中毒使生物氧化作用減弱，ATP生成減少（2）中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多

但是急性呼吸酸中毒時大量的二氧化碳潴留，二氧化碳為脂溶性氣體，可快速通過血腦屏障。而腎臟代償性增強的碳酸氫根為水溶性，不易通過血腦屏障，因此中樞神經(jīng)系統(tǒng)的酸中毒較外周更嚴重，二氧化碳可引起腦血管擴張，腦血流增加，顱內(nèi)壓增高，此外，呼吸性酸中毒時還往往伴有動脈血氧分壓下降，機體組織缺氧加重神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，故急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯

六 反應(yīng)酸堿狀態(tài)主要血氣指標及正常范圍如下 1 PH為7.35-7.45,氫離子濃度為45-35mmol/L 2PaCO2為33-46mmHg,平均為40mmHg 3SB為22-27mmol/L,平均為24mmol/L AB=SB 4BB為45-52mmol/L平均為48 5BE為-3.0~+3.0mmol/L 6Ag為12加減2mmol/L 一 低滲性脫水病人為什么容易出現(xiàn)循環(huán)衰竭

一方面血漿滲透壓降低，ADH分泌減少，患者尿量可不減少，甚至可增加，滲透壓降低，口渴中樞反興奮也降低，患者不思飲水。另一方面，血漿滲透壓降低，促進部分水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞外液進一步減少，因此低滲性病人容易出現(xiàn)循環(huán)障礙

二 簡述水中毒時體液變化的特點

水中毒時，細胞外液水過多，滲透壓降低，水分向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)移動，因此，水中毒患者血漿、組織間隙和細胞內(nèi)水分均增加，并表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀

三 試述水腫的發(fā)病機制

（1）血管內(nèi)外液體交換失衡----組織液生成增多1 毛細血管血壓增加 2 血漿膠體滲透壓降低 3 微血管壁通透性增高 4 淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡---鈉水潴留 1 腎小球率過濾降低，2腎小球和集合管對鈉 水的重吸收增強 心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)增加致近端小管重吸收水鈉增多；醛固酮和抗利尿激素分泌增加致遠端小管重吸收水鈉增多

四 心性水腫主要發(fā)生機制 心輸出量減少致腎血流量減少，GER降低 2 有效循環(huán)血量減少，ADH分泌增多 3 RAAS系統(tǒng)激活，醛固酮分泌增多 4 肝功能低下，醛固酮滅活減少 右心衰致靜脈系統(tǒng)淤血，毛細血管血壓增高，血漿濾出增多 6 淋巴回流受阻 7 右心衰致胃腸道淤血，蛋白消化吸收減少，肝臟長期淤血，合成白蛋白減少，血漿膠體滲透壓降低 8 右心衰致缺氧缺血，微血管壁通透性增高，濾出增多

五 劇烈嘔吐導(dǎo)致低血鉀癥的機制

答；激烈嘔吐致大量的消化液丟失，消化液中富含豐富的鉀離子，消化液的丟失必定伴隨鉀的丟失，同時影響到鉀的吸收，另外消化液丟失引起的細胞外液的減少會引起醛固酮分泌的增加而促進腎臟排鉀，最終引起鉀離子的降低

六 簡述水腫對機體的影響

常見的全身性水腫是心性水腫，腎性水腫，和肝性水腫。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位；腎性水腫首先出現(xiàn)在眼瞼或面部，肝性水腫多表現(xiàn)為腹水。水腫出現(xiàn)部位的不同，主要與下列因素有關(guān)（1）重力效應(yīng)，毛細血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平面向下垂直距離最遠的部位，外周靜脈壓和毛細血管流體體靜壓越高。（2）組織結(jié)構(gòu)特點，組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚深展度大的部位易容納水腫液。（3）局部血液動力學因素

心力衰竭；在各種致病因素作用下，心肌的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，以至于不能滿足機體組織代謝需求的病理生理過程 心肌緊張源性擴張；由于每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，前負荷增加導(dǎo)致心肌纖維初長度增大，此時心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增加的心腔擴大為緊張源性擴張。心力儲備；心輸出量隨著機體需要而增加的能力 4 限制性通氣不足；吸氣時肺泡的擴張受限所引起的 阻塞性通氣不足；由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加而引起的肺泡通氣不足 6 彌散障礙；由于肺泡膜面積減少或異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 CO2麻醉；CO2潴留使PACO2超過80mmHg時，可引起頭痛頭暈焦躁不安言語不清、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等稱為CO2麻醉 急性呼吸窘迫綜合癥；是由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭 9 肝性腦病；指在排除其他已知腦疾病的前提下，繼發(fā)于嚴重肝功能紊亂的以意識障礙為主的精神神經(jīng)綜合癥 DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起的以凝血功能失常為主的病理特征 FDP；指在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解生成的一些小分子多肽 裂體細胞；指DIC發(fā)生溶血性貧血時外周血中出現(xiàn)特殊的形態(tài)各異的變性紅細胞，脆性高，易發(fā)生出血 發(fā)紺；指在毛細血管中脫氧血紅蛋白達到5g/dl以上時，皮膚黏膜出現(xiàn)青紫色 缺氧；指組織供養(yǎng)量減少或者利用氧的能力發(fā)生障礙時，機體的機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生相應(yīng)改變的病理過程 腸圓形青紫；高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚，黏膜呈咖啡；若因進食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白癥稱為 酸堿平衡；機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì)，通過體內(nèi)的一系列緩沖和調(diào)節(jié)機制，正常人動脈血PH能保持在7，35-7,45范圍內(nèi)，機體維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程稱為酸堿平衡 酸堿平衡紊亂；某些病理原因情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多，減少或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿平衡破壞 AG；即離子間間隙，是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值 水中毒；高容量性低鈉血癥，體納總量增多或正常，患者往往有水潴留使體液總量明顯增多，而血鈉濃度降低，血清鈉小于130mmHg，血漿滲透壓小于280mmHg 20 水腫；指過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)聚集的病理過程 21 脫水熱；指因脫水導(dǎo)致的機體散熱障礙而引起的體溫升高 22;

第三篇：病理生理學問答題重點

什么是腦死亡：實質(zhì)全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質(zhì)性死亡，標準1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經(jīng)反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環(huán)完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉(zhuǎn)移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內(nèi)出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細胞水腫。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細胞外液滲透壓升高，胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng)，使細胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補充。

水腫的發(fā)生機制：1.血管內(nèi)外液體交換失衡：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內(nèi)外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內(nèi)不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合2.H+減少Ca+內(nèi)流3.H+影響心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+

代謝性酸中毒時機體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿緩沖2.肺的調(diào)節(jié)，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細胞內(nèi)、外離子交換作用，H+進入細胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調(diào)節(jié)，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發(fā)紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時也可不出現(xiàn)缺氧。

內(nèi)生致熱源的種類特點：1.IL-1，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。白細胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內(nèi)皮細胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強產(chǎn)熱增強。特點是產(chǎn)熱大于散熱2.高溫持續(xù)期，體溫達到調(diào)定點水平，與之相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱持平3.體溫下降期，內(nèi)生致熱源被清除。調(diào)定點回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝特點：物質(zhì)代謝明顯增多：1.糖代謝。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質(zhì)代謝。發(fā)熱時蛋白質(zhì)分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發(fā)熱時循環(huán)系統(tǒng)：1°C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.腫瘤性疾病：腎癌3.婦產(chǎn)科疾病：宮內(nèi)死胎4.創(chuàng)傷與手術(shù)：器官移植術(shù)5.血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發(fā)病機制：凝血系統(tǒng)被激活：1.組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內(nèi)源性...3.血小板被激活或血細胞大量破壞4.其他促凝物質(zhì)入血

影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質(zhì)功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴重紊亂3.血液凝固失調(diào)：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。4.血液呈高凝狀態(tài)：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:1.發(fā)生率高2.出血原因難以用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現(xiàn)。機制：1凝血物質(zhì)被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統(tǒng)激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。3.FDP形成，具有強大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，動靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細胞產(chǎn)生擴血管物質(zhì)，血液流變學改

心力衰竭發(fā)生的基本原因：1.原發(fā)性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發(fā)生低氧血癥。

如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴重肝病發(fā)生出血：肝病時發(fā)生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發(fā)DIC 3.循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增多4.易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解5.血小板數(shù)目嚴重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發(fā)生氮質(zhì)血癥，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。4.肌肉內(nèi)腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴重障礙產(chǎn)生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環(huán)血量減少。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復(fù)2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養(yǎng)不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質(zhì)疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質(zhì)軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少，促進血壓升高

第四篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

3、疾病：機體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調(diào)定點水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

19、內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環(huán)嚴重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于嚴重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發(fā)熱的基本機制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。

②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，產(chǎn)熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產(chǎn)生增多：

①腸道產(chǎn)氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。

②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產(chǎn)氨增多。

③腎臟產(chǎn)氨：嚴重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。

第五篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機體不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細胞內(nèi)的一系列生物化學反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應(yīng)所需基因開始表達、各種生物學效應(yīng)形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴格調(diào)控而發(fā)生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態(tài)學證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。