第一篇：《病理生理學(xué)》藥學(xué)專業(yè) 重點(diǎn)概念整理

病理生理學(xué)重點(diǎn)概念整理

1．疾?。╠isease）是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。

5．病因（etiology agents）是指作用于機(jī)體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。

8．誘發(fā)因素（precipitating factor）是指能夠促進(jìn)和加強(qiáng)某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。

11．完全康復(fù)（complete recovery）是指病因去除后，患病機(jī)體的損傷和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能

和代謝完全恢復(fù)到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。

12．不完全康復(fù)（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病機(jī)體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過代償反應(yīng)維持相對正常的生命活動。

13．死亡（death）是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個整體（organism as a whole）的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。

14．腦死亡（brain death）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機(jī)體作為一個整體功能的永久停止。

21．水中毒（water intoxication）指當(dāng)水的攝入過多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內(nèi)潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液容量擴(kuò)大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。26．酸堿平衡紊亂（acid-base disturbance）指由于各種原因使細(xì)胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。

28．動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。

34．代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。

39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。

40．代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-

濃度原發(fā)性增高。

41．呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。

42．混合型酸堿平衡紊亂（mixed acid-base disorders）指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。

43．水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。

44．積水（hydrops）是指過多的體液在體腔中積聚。

45．濾過分?jǐn)?shù)（filtration fraction,FF）是指GFR與腎血漿流量的比值，正常約為20%（120/600）。

46．心房利鈉肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35個氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放，因而具有促進(jìn)鈉、水排出的功用。

60．缺氧（hypoxia）指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。

68．低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導(dǎo)致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導(dǎo)致+CaO2和 SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonic hypoxemia）。

70．紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為 紫紺

71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。

72．等張性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonic hypoxemia）。

73．腸源性紫紺(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。

74．循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應(yīng)減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。

76．組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。

78．氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒79．發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)（set point）上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上升超過正常值0.5℃時，稱為發(fā)熱。

96．應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。

102．“全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。稱為“全身適應(yīng)綜合征”。

107急性期反應(yīng)（acute phase response）是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時，于短時間內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。

108．急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, APP）指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

109．熱休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指細(xì)胞在應(yīng)激原特別是環(huán)境高溫誘導(dǎo)下所生成的一組蛋白質(zhì)。

110．熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。

115．休克（shock）是機(jī)體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機(jī)能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。

117.低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。

118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管擴(kuò)張、血管容量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克（vasogenic shock），也稱為分布異常性休克。

119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂（心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，稱心源性休克。

122．“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。

123．“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液””的作用，具有重要的代償意義。轉(zhuǎn)自

124．彌漫性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。

129．微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧

血。

130．血漿魚精蛋白副凝固試驗(yàn)（plasma protamine paracoagulation test）是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)

象稱為副凝試驗(yàn)。

135．缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）指在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。

139．自由基（free radical）是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。

140．呼吸爆發(fā)（respiratory burst）或氧爆發(fā)（oxygen burst）是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。

141．鈣超載（calcium overload）指各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載 142．無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注時，部分或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。

143．心肌頓抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢復(fù)灌注時，心肌收縮功能不能迅速恢復(fù)，在較長一段時間內(nèi)（數(shù)天到數(shù)周），心肌收縮功能低下，甚至處于無功能狀態(tài)（nonfunction state），稱為心肌頓抑（myocardial stunning）。

149．細(xì)胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎癥介質(zhì)的過量釋放則將激活更多的炎癥細(xì)胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子布”

151．心力衰竭（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征。

152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭，稱為心肌衰竭。

153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多數(shù)心力衰竭中，尤其是呈慢性經(jīng)過時，由于CO心輸出量和靜脈回流量不適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大

156．急性心力衰竭（acute heart failure）指發(fā)病急驟，CO在短時間內(nèi)急劇減少，機(jī)體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。

157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段 病人心力衰竭癥狀往往不明顯。

159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血

功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。

160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。

162．心肌重構(gòu)（myocardial remodeling）是指由于心臟負(fù)荷變化使心肌的結(jié)構(gòu)、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程稱心肌重構(gòu) 163．離心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。

164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。

175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以

致動脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時血?dú)庵嫡?，并且沒有

明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。

179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴(yán)重?fù)p害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。

180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導(dǎo)致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。

182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。

183．限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）是指當(dāng)吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。

184．阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

187．“等壓點(diǎn)”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。

188．彌散障礙（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。

190．功能性分流（functional shunt）指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動脈化而摻入動脈血內(nèi)，流回心臟。這種情況類似動一靜脈短路故稱為死腔樣通氣（dead space like ventilation）。

191．解剖分流（anatomic shunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進(jìn)入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。

192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流（true shunt），以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。

194．肺性腦病即由呼吸衰竭引起的腦功能障礙（pulmonary encephalopathy）患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。

195．急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。

196．腎功能衰竭（renal failure）是指各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝 廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭（renal failure）。

197．急性腎功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起雙側(cè)腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程與臨床綜合征。204．氮質(zhì)血癥（azotemia）指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

205．慢性腎功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀，這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。

211．尿毒癥（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。

212．尿毒癥毒素（uremia toxin）尿毒癥患者體內(nèi)有百余種代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì)含量高于正常值，其中有一些被認(rèn)為與尿毒癥的特異性癥狀有關(guān)。

217．矯枉失衡學(xué)說（trade－off hypothesis）是指矯正過度導(dǎo)致新的失平衡，具體講是由于機(jī)體對GRF降低進(jìn)行代償時，因代償引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境新的紊亂（包括內(nèi)分泌功能紊亂），產(chǎn)生新的病理過程。

218.腎小球過度濾過學(xué)說是指健存腎單位負(fù)荷過重、代償性的過度濾過（健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過）引起腎小球硬化，219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞（包括肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞）發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為肝功能衰竭。

220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)作24周內(nèi)，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。

221．慢性肝功能衰竭指病情進(jìn)展緩慢，病程較長，往往在某些誘因（如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑，電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、氮質(zhì)血癥等）作用下病情突然加劇，反復(fù)發(fā)生慢性肝性腦病。

222．肝性腦病（hepatic encephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的，以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。

226．假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）指肝功能障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（假性神經(jīng)遞質(zhì)）。當(dāng)正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡等情況。

227．肝腎綜合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭（又稱肝性功能性腎衰竭）。

去極化阻滯 hypoexcitable due to depolarization 去極化阻滯是指急性高鉀血癥時，因細(xì)胞內(nèi)K+與細(xì)胞外K+濃度的比值減小，導(dǎo)致Em負(fù)值減小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）時，胞膜快鈉通道失活，致使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降，細(xì)胞處于去極化狀態(tài)，患者出現(xiàn)肢體刺痛，感覺異常及肌無力甚至麻痹等現(xiàn)象。

超極化阻滯 hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時，血鉀濃度<2.65mmol/L,造成[k+]e減小，使得Em負(fù)值增大，Em與Et之間的距離加大，從而導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低，患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象

四、病理生理學(xué)

5、何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關(guān)系如何? 某個有害的因素作用于機(jī)體達(dá)到一定的強(qiáng)度和時間會產(chǎn)生某個特定的疾病，這個有害因素就稱為該疾病的病因。

誘因是指在病因存在下具有促進(jìn)疾病更早發(fā)生、病情更嚴(yán)重的因素。僅有誘因不會發(fā)生疾病。

疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進(jìn)或阻礙)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。誘因?qū)儆跅l件的范疇。

6、機(jī)體死亡的重要標(biāo)志是什么?簡述其判定標(biāo)準(zhǔn)

機(jī)體死亡的標(biāo)志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個整體功能永久性喪失。其判定標(biāo)準(zhǔn)有： ⑴ 不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)狀態(tài) ⑵ 自主呼吸停止 ⑶ 瞳孔散大 ⑷ 顱神經(jīng)反射消失 ⑸ 腦電消失

⑹ 腦血循環(huán)完全停止。

7、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些? ⑴ 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律

⑵ 損傷與抗損傷反應(yīng)的對立統(tǒng)一規(guī)律 ⑶ 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律

⑷ 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。

11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克? 高滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓升高，通過以下三個代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。⑴ 相對低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移;⑵ 刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加；

⑶ 刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。

12、臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么?為什么? 臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。

這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過濃、過快、過多、過早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個小時，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時，過多的鉀不易排泄。一個嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^快與高鉀血癥一樣會明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。

13、某嬰兒腹瀉3天，每天10余次，為水樣便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?

(1)嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(2)腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。

(3)腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導(dǎo)致代謝性酸中毒。

22、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機(jī)理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時，雖然心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)；但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。

23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。

⑴ 創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。

⑵ 休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的K+交換，同時腎小管泌H+增加而排K+減少。

⑶ 休克時組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。

⑷ 體內(nèi)70%的K+儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。

30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。

酸中毒時，細(xì)胞外液H＋濃度升高，H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi)的K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度升高，使腎小管H＋-Na＋交換增強(qiáng)而K＋-Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。

高鉀血癥時，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H＋則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋-Na＋交換增強(qiáng)，H＋-Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度升高, 發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。

31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。

堿中毒時，細(xì)胞外液H＋濃度降低，細(xì)胞內(nèi)H＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H＋濃度降低，使腎小管H＋-Na＋交換減弱而K＋-Na＋交換增強(qiáng)，腎排H＋減少而排K＋增多，導(dǎo)致血鉀濃度降低。

低鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外H＋進(jìn)入細(xì)胞，使細(xì)胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小管K＋-Na＋交換減弱，H＋-Na＋交換增強(qiáng)，腎排K＋減少而排H＋增多，導(dǎo)致細(xì)胞外液H＋濃度降低, 發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。

33、簡述酸中毒對機(jī)體的主要影響。

⑴ 心血管系統(tǒng)：①血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細(xì)胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。

⑵ 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。

⑶ 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 ⑷ 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 ⑸ 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。

34、呼吸性堿中毒時，機(jī)體會發(fā)生哪些主要變化? ⑴ 誘發(fā)心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 ⑵ 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。

⑶ pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。

⑷ PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。

35、臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么? 血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因?yàn)檠獫{pH主要取決于血漿中[HCO3-]與[H2CO3]的比值。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH在7.35-7.45，則可能表明三種情況：①無酸堿平衡紊亂；②代償性酸堿平衡紊亂；③相消型的混合性酸堿平衡紊亂。

37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病20余年，本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么？

從pH7.39上看，該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史，內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%，可見發(fā)生腎功能衰竭，易引起代謝性酸中毒。該

患

者＞AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(14mmol/L)，因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史，加之有PaCO2的繼發(fā)性升高，可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。

44、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別? 低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。

45、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋

白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2，3—DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色

46、試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。

47、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機(jī)制。

DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC： ⑴ 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； ⑵ 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)； ⑶ 血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；

⑷ 其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。

49、簡述急性DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制。⑴ 出血使循環(huán)血量減少

⑵ 廣泛微血栓形成導(dǎo)致回心血量減少

⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致外周阻力降低和血漿外滲

⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管擴(kuò)張 ⑸ 心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。

51、DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機(jī)制如何? DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。 發(fā)生機(jī)制：

⑴ 全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。

⑵ 繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶

解，還可使多種凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。

54、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。

休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個方面。

59、什么是多器官功能障礙綜合征（MODS）？

在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個

以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機(jī)制。

⑴ 休克中、后期血壓進(jìn)行性降低，使冠狀血流減少，同時兒茶酚胺增多引起心縮力增 強(qiáng)。

⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。

⑶ 休克時出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。

⑷ 心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。⑸ 內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。

61、簡述缺血與再灌注時氧自由基產(chǎn)生過多的可能機(jī)制。⑴ 黃嘌呤氧化酶的形成增多 ⑵ 中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā) ⑶ 線粒體單電子還原增多 ④ 兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。

64、試述自由基對細(xì)胞有何損傷作用。

自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。

⑴ 膜的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動性改變，通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。⑵ 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。⑶ 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。

65、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。

⑴ 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。

⑵ 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進(jìn)細(xì)胞的損傷。

⑶ 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流，在心肌動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。

(4)促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5)使肌原纖維過度收縮。

68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制： ⑴ 血氨生成過多

①肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨生成過多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；③肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；④肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。⑵ 血氨清除不足

①肝功能嚴(yán)重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；②慢性肝硬化時，形成肝內(nèi)和門—體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制：

⑴ 干擾腦的能量代謝：①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；②氨與α—酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的α—酮戊二酸減少而ATP合成減少；③消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應(yīng)不足。

⑵ 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：①興奮性神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿、谷氨酸減少；②抑制性神經(jīng)遞質(zhì)—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； ⑶ 氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和K+有競爭作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動。70、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？

肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)—多巴胺和去甲腎上腺素極為相似，但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱，其競爭性與正常遞質(zhì)的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。71、試述心衰時心肌收縮性減弱的機(jī)制。

⑴ 收縮相關(guān)蛋白破壞：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。②氧化應(yīng)激、細(xì)胞因子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。

⑵ 心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：①缺血缺氧、VitB1缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙；②長期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。

⑶ 缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮—收縮偶聯(lián)障礙。⑷ 心肌肥大的不平衡生長導(dǎo)致心肌舒縮性減弱。72、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。

⑴ 心率加快

⑵ 心室緊張源性擴(kuò)張

⑶ 長期后負(fù)荷增大，心肌向心性肥大；長期前負(fù)荷增大，心肌離心性肥大。

74、簡述引起心力衰竭的原因和誘因。⑴ 基本病因：

①缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙；② 后負(fù)荷過重：高血壓等；③ 前負(fù)荷過重：二尖瓣關(guān)閉不全等

⑵ 常見誘因：① 全身感染；② 心律失常；③ 妊娠、分娩 ；④ 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂：酸中毒，高鉀血癥多見；⑤ 貧血；⑥ 勞累，激動。

75、左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機(jī)制。⑴ 癥狀：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。⑵ 機(jī)制：①體力活動需氧增加，心輸出量不能相應(yīng)增加，機(jī)體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。②心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，肺淤血加重，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。78、簡述心力衰竭時發(fā)生水鈉潴留的機(jī)制。

⑴ 腎小球?yàn)V過率降低：①動脈壓下降，腎血液灌注減少。②腎血管收縮，腎血流量減少：A交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，釋放大量兒茶酚胺。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ生成增多。C PGE2等擴(kuò)血管物質(zhì)減少。

⑵ 腎小管鈉水重吸收增多：①大量血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)入近髓腎單位，鈉水重吸收增加。②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加，血中非膠體成分經(jīng)腎小球?yàn)V出相對增多，腎小管周圍毛細(xì)血管中血液膠體滲透壓增高，流體靜壓下降，近曲小管鈉水重吸收增加。③促鈉水重吸收激素增多，抑制鈉水重吸收激素減少。80、簡述心力衰竭的治療原則 ⑴ 防治原發(fā)病，消除誘因。⑵ 減輕心臟前、后負(fù)荷。⑶ 改善心肌能量代謝。⑷ 改善心肌舒縮功能。⑸ 阻止、逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。

⑹ 促進(jìn)心肌生長或替代衰竭心臟。81、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制。

呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加。

83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。

⑴ 彌散面積減少：如肺不張、肺葉切除、肺實(shí)變等。

⑵ 肺泡膜厚度增加：如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機(jī)制。

肺性腦病是由于嚴(yán)重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴(yán)重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機(jī)制有： ⑴ 酸中毒、缺氧、PaCO2增高導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，腦充血增高顱內(nèi)壓。⑵ 缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導(dǎo)致間質(zhì)性腦水腫。

⑶ 缺氧使腦細(xì)胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細(xì)胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細(xì)胞水腫。

腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。⑶ 腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。

⑷ 腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動變慢或停止。

⑸ 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞損傷。87、試述呼吸衰竭導(dǎo)致右心衰竭的機(jī)制。

⑴ 血液H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負(fù)荷。

⑵ 肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。⑶ 慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。

⑷ 肺毛細(xì)血管受壓、破壞和減少，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。

⑸ 呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負(fù)荷，用力呼氣時胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。

⑹ 缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。88、肺泡通氣/血流比例失調(diào)有哪些表現(xiàn)形式? ⑴ 肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮、肺部毛細(xì)血管床破壞等病變可引起部分肺泡血流不足而通氣相對增多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

⑵ 支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、肺不張等由于部分肺泡通氣不足，致使流經(jīng)病變部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氣體交換便摻入動脈，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。90、簡述腎性貧血的發(fā)生機(jī)制。

⑴ 促紅細(xì)胞生成素生成減少，導(dǎo)致骨髓紅細(xì)胞生成減少。⑵ 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對紅細(xì)胞的生成具有抑制作用。⑶ 慢性腎功能障礙可引起腸道對鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；

⑷ 毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細(xì)胞的破壞與丟失。⑸ 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血。91、簡述腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制。

⑴ 鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導(dǎo)致血壓升高。

⑵ 腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素Ⅱ形成增多。血管緊張素Ⅱ可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導(dǎo)致鈉水潴留，導(dǎo)致血壓上升。

⑶ 腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實(shí)質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進(jìn)高血壓的發(fā)生。

93、簡述急性腎衰多尿期發(fā)生多尿的機(jī)制。⑴ 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)。

⑵ 新生腎小管上皮細(xì)胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。⑶ 在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。

⑷ 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除。96、慢性腎功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機(jī)制。CRF患者尿液的改變有：

⑴ CRF早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過白天尿量，稱為夜尿。機(jī)制不明。

Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小時尿量超過2000ml稱為多尿。多尿機(jī)制如下：

①腎血流量集中在鍵存腎單位，每個健存腎單位血流量增大，濾過原尿生成增多，相應(yīng)腎小管液流速增大，重吸收相對減少，尿量生成增多。②每個健存腎單位濾過溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)。③腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。

Ⅲ少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球?yàn)V過率極度減少，出現(xiàn)少尿。

①CRF早期尿濃縮功能降低而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。CRF晚期，尿濃

縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，終尿滲透壓接近于血漿，尿比重固定在1.008~1.012，稱為等滲尿。②腎小球?yàn)V過膜通透性增大和腎小管受損導(dǎo)致蛋白尿、管型尿，紅、白細(xì)胞尿。98、試述急性腎功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機(jī)制。

ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機(jī)制包括腎小球因素和腎小管因素兩個方面。

⑴ 引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。

Ⅰ 導(dǎo)致腎血流減少的原因有：①休克，心衰致使腎灌注壓下降。②兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動脈收縮，腎血流量減少。③腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹與血管內(nèi)凝血或栓塞致腎血流量下降。

Ⅱ 腎小球?yàn)V過膜病變引起濾過面積及濾過膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無尿。

⑵ 引起GFR降低的腎小管因素有

Ⅰ腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導(dǎo)致：①原尿不易通過，終尿生成減少。②腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，GFR下降而產(chǎn)生少尿或無尿。

Ⅱ原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導(dǎo)致：①終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無尿。②腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高，GFR下降而引起少尿或無尿

第二篇：病理生理學(xué)重點(diǎn)范文

名詞解釋：

1、病理生理學(xué)：是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的學(xué)科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。

3、疾病：機(jī)體在一定病因的損害下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發(fā)生、發(fā)展過程中，原始病因作用于機(jī)體而產(chǎn)生的結(jié)果，又可作為發(fā)病的原因，而引起另外的改變，產(chǎn)生另外的結(jié)果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標(biāo)志。

7、脫水熱：因汗腺細(xì)胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞脫水，使其功能減弱，導(dǎo)致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內(nèi)潴留，引起細(xì)胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當(dāng)淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發(fā)生障礙，引起含蛋白質(zhì)的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應(yīng)不足或?qū)ρ醯睦谜系K，引起組織細(xì)胞功能代謝甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細(xì)胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發(fā)熱：在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。

17、過熱：體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調(diào)定點(diǎn)水平，故稱為過熱。

18、發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原的細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。

19、內(nèi)生致熱原（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的致熱物質(zhì)，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)嚴(yán)重障礙，特別是微循環(huán)障礙、組織細(xì)胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環(huán)速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現(xiàn)呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴(yán)重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態(tài)。

25、夜間陣發(fā)性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現(xiàn)，或見于已發(fā)生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當(dāng)肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，會引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不全就流入體循環(huán)動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合征。它是多種嚴(yán)重肝病的并發(fā)癥或終末表現(xiàn)。

30、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常的神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠(yuǎn)比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎(chǔ)上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質(zhì)血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質(zhì)的含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進(jìn)行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標(biāo)準(zhǔn)

①自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸，進(jìn)行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。

②不可逆性昏迷與大腦無反應(yīng)性，對外界刺激毫無反應(yīng)，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經(jīng)反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環(huán)完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機(jī)體的影響 低滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細(xì)胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細(xì)胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現(xiàn)

①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴(yán)重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現(xiàn)的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機(jī)體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細(xì)胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產(chǎn)生口渴飲水。（2）臨床表現(xiàn) ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ④外周循環(huán)障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡 ①毛細(xì)血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內(nèi)外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球?yàn)V過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴(yán)重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強(qiáng)

5、發(fā)熱的基本機(jī)制

①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調(diào)節(jié)中樞。

②中樞調(diào)節(jié)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，繼而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移。③調(diào)溫反應(yīng)：由于調(diào)定點(diǎn)上移，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，產(chǎn)熱大于散熱。

6、發(fā)熱各時相熱代謝特點(diǎn) ①體溫上升期：產(chǎn)熱大于散熱

②體溫高峰期或發(fā)熱持續(xù)期：產(chǎn)熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱

7、休克代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細(xì)血管前阻力增加 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環(huán)變化的特點(diǎn) 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細(xì)血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細(xì)血管網(wǎng)開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機(jī)制（1）氨產(chǎn)生增多：

①腸道產(chǎn)氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨

b.肝硬化時，腸細(xì)菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產(chǎn)氨增多。

②肌肉產(chǎn)氨：腺甘酸分解是重要的產(chǎn)氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。

③腎臟產(chǎn)氨：嚴(yán)重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時，由于鳥氨酸循環(huán)所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內(nèi)各種酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，導(dǎo)致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進(jìn)行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發(fā)生障礙，不能維持正常的功能活動而出現(xiàn)昏迷。

②使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦氨增多使興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用市區(qū)平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂。③氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)，而損傷的腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質(zhì)從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質(zhì)水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機(jī)制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質(zhì)濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠(yuǎn)端小管病變時，因髓質(zhì)滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應(yīng)降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機(jī)制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內(nèi)潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質(zhì)減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機(jī)制

（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：①肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內(nèi)流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結(jié)合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應(yīng)謹(jǐn)慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進(jìn)一步抑制，加重病情。

第三篇：病理生理學(xué)問答題重點(diǎn)

什么是腦死亡：實(shí)質(zhì)全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標(biāo)志。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，標(biāo)準(zhǔn)1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經(jīng)反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環(huán)完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙，嚴(yán)重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內(nèi)出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。機(jī)制：血鈉濃度急劇降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞水腫。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細(xì)胞外液滲透壓升高，胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。

水腫的發(fā)生機(jī)制：1.血管內(nèi)外液體交換失衡：因毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內(nèi)外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細(xì)血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機(jī)制為超極化阻滯。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合2.H+減少Ca+內(nèi)流3.H+影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+

代謝性酸中毒時機(jī)體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿緩沖2.肺的調(diào)節(jié)，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調(diào)節(jié)，PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機(jī)體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的量達(dá)5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時也可不出現(xiàn)缺氧。

內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：1.IL-1，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學(xué)活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。白細(xì)胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。特點(diǎn)是產(chǎn)熱大于散熱2.高溫持續(xù)期，體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱持平3.體溫下降期，內(nèi)生致熱源被清除。調(diào)定點(diǎn)回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時機(jī)體物質(zhì)代謝特點(diǎn)：物質(zhì)代謝明顯增多：1.糖代謝。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質(zhì)代謝。發(fā)熱時蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發(fā)熱時循環(huán)系統(tǒng)：1°C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾?。翰《拘愿窝?.腫瘤性疾?。耗I癌3.婦產(chǎn)科疾病：宮內(nèi)死胎4.創(chuàng)傷與手術(shù)：器官移植術(shù)5.血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發(fā)病機(jī)制：凝血系統(tǒng)被激活：1.組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內(nèi)源性...3.血小板被激活或血細(xì)胞大量破壞4.其他促凝物質(zhì)入血

影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質(zhì)功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂3.血液凝固失調(diào)：抑制物的抗凝機(jī)制減弱，凝血與抗凝血機(jī)制失衡。4.血液呈高凝狀態(tài)：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速廣泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP生成，纖溶活性增強(qiáng)凝血活性進(jìn)一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點(diǎn):1.發(fā)生率高2.出血原因難以用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現(xiàn)。機(jī)制：1凝血物質(zhì)被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統(tǒng)激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。3.FDP形成，具有強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動靜脈短路開放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細(xì)血管淤滯，回心血量減少。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改

心力衰竭發(fā)生的基本原因：1.原發(fā)性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負(fù)荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負(fù)荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發(fā)生低氧血癥。

如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機(jī)制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機(jī)制是嚴(yán)重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟?。?.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負(fù)荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負(fù)荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時發(fā)生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發(fā)DIC 3.循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增多4.易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解5.血小板數(shù)目嚴(yán)重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴(yán)重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發(fā)生氮質(zhì)血癥，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。4.肌肉內(nèi)腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴(yán)重障礙產(chǎn)生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環(huán)血量減少。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養(yǎng)不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質(zhì)疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質(zhì)軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進(jìn)腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少，促進(jìn)血壓升高

第四篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾?。涸谝欢ú∫蜃饔孟拢瑱C(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發(fā)熱。

25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒印o脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程，主要由病因?qū)е履I血流動力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識清晰度和意識內(nèi)容的異常變化。

第五篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)

一、名詞解釋：

1、水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫

2、缺氧(hypoxia)：機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。

3、發(fā)熱（fever）：由于致熱原的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。

3、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活，從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集，形成彌散性微血栓，并繼而引起凝血因子損耗、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少，所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收縮和（或）舒張功能障礙，以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通氣或換氣不足，以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機(jī)體氣體交換的需要，出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高，并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程，稱為呼吸衰竭。

7、、肝性腦病（hepatic encephalopathy）：嚴(yán)重的肝臟疾病時，由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變

8、、發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。

9、尿毒癥（uremia）：是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀，故稱之為尿毒癥。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。

12、離心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。

可達(dá)原體重的10％，但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，組織間無游離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。

14、心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。

15、肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。

17、肺源性心臟?。海╟or pulmonale）: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大于衰竭，稱之為肺源性心臟病。

18、限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。

19、阻塞性通氣不足（obstructive hypoventilation）：道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。

二、簡答題：

1、什么是水腫？全身性水腫多見于哪些情況？

答：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭（心性水腫）、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。

2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：（1）毛細(xì)血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。

（2）血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。

3、球-管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：

GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。

GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。

GFR下降，腎小管重吸收水鈉增多，常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。

4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？

答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。

（一）GFR下降：

腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹，后者由于腎臟進(jìn)行性破壞，均會明顯引起GFR下降。

有效循環(huán)血量減少，如心衰腎病綜合癥等因素引起腎血流量減少，加之腎血管收縮均引起GFR下降。

（二）腎小管重吸收增加: 由于心房肽分泌減少和腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。

腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和滅火減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。

5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。

答：水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。

6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧，血氧指標(biāo)有何變化？ 答：該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能，故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分壓低，有同量血液彌散給組織利用氧量減少，故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。

7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？

答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與O2親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲線左移。

8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？

答：失血性休克時既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動靜脈血氧含量差增大?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档?。

9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。

（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血。

（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,?E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。

10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：

組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。

血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。

血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液，也可導(dǎo)致DIC。

11、試述休克與DIC的關(guān)系。

答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。

休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi) 源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。

急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

12、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？

答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心泵功能障礙。試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。

13、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。

答：臨床表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍，神智淡漠。可進(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。

微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？ 答：此期的代償表現(xiàn)有：

微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”； 組織液反流入血管“自身輸液”；

血液重新分布保證心腦供應(yīng)。

其他有心收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。

15、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？

答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。

基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。

17、試述肺通氣障礙的類型和原因。

答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

18、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？

答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼 氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞，細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。

19、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓绾危?答：原因是：（1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實(shí)變；

（2）肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫，肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，既無PaCO2升高。

20、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因?yàn)榉嗡[、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%--50%.死腔樣通氣可有正常的30%上升至60%--70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。

21、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨

（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。

（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重?fù)p傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進(jìn)行而有血氨增加。

22、氨對腦組織有哪些毒性作用？

答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。

（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。

23、何謂多尿？慢性腎衰為什么會產(chǎn)生多尿？ 答：24小時尿量超過2000ml，稱為多尿。

慢性腎衰出現(xiàn)多尿的機(jī)制是：

殘留腎單位濾過的原尿多，流速快，未能及時重吸收。原尿中的溶質(zhì)多，產(chǎn)生滲透性利尿。

髓質(zhì)間質(zhì)高滲區(qū)破壞，腎小管濃縮功能障礙。

24、試述急性腎小管壞死時少尿的發(fā)生機(jī)制。

答：（1）腎缺血。如腎灌流壓下降、腎血管收縮和血液流變學(xué)的變化；

（2）腎小管阻塞。如異型輸血、擠壓綜合癥、磺胺結(jié)晶的引起急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等阻塞腎小管管腔;（3）腎小管原尿返流。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；

（4）腎小球超濾系數(shù)降低。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。