第一篇：病理生理學(xué)重要章節(jié)精題(包括名詞解釋、選擇題、問(wèn)答題)

選擇題 緒論

1.病理生理學(xué)是研究(c)

疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)

2.疾病概論主要論述(c)

疾病具有普遍性的機(jī)制

3.病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

第三章

7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是(c)

A.腎炎性水腫 B.腎病性水腫 C.心性水腫 D.肝性水腫肺水腫

12．臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予

等滲氯化鈉溶液

13．尿崩癥、盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生(b)A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥

C.低容量性高鈉血癥

15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充

.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液

E.第四章

一、選擇題

6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠(c)

A.血漿HCO3ˉ B.紅細(xì)胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb

D.磷酸鹽 E.血漿蛋白

9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是(d)A.PaCO2 B.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）E.堿剩余（BE）

17．治療代酸的首選藥物是.乳酸鈉

34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在()A.血K+升高

B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE負(fù)值增大 E.Cl－增高

第五章

一、選擇題

1．影響動(dòng)脈血氧分壓高低的主要因素是(d)

D．肺呼吸功能和吸入氣分壓

2．影響動(dòng)脈血氧含量的主要因素是(d)D．動(dòng)脈血氧分壓 和血氧容量

4．檢查動(dòng)-靜脈血氧含量差主要反映的是(e)

組織攝取和利用氧的能力

7．易引起血液性缺氧的原因是(b)A．氰化物中毒組織性缺氧

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．砒霜中毒

E．甲醇中毒

10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有(c)

動(dòng)脈痙攣或受壓、動(dòng)脈硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、心力衰竭 休克

11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是(d)A．丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白 D．抑制細(xì)胞色素氧化酶

E．血紅蛋白與氧親和力增高

12．氰化物中毒時(shí)血氧變化的特征是(e)

動(dòng)-靜脈血氧含量差降低

16．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)(c)A．心率加快 B．心肌收縮力加強(qiáng)

C．心、腦、肺血管擴(kuò)張

收縮

D．靜脈回流量增加

E．毛細(xì)血管增生

19．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是(e)A．腹腔內(nèi)臟血管收縮

B．肝脾儲(chǔ)血釋放

C．紅細(xì)胞破壞減少

D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多 E．骨髓造血加強(qiáng)

第十一章

一、單擇題

1．休克是(b)A．以血壓下降為主要特征的病理過(guò) 程 B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過(guò)程 C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭 D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭 E．機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)能力降低引起的病理過(guò)程

2．低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括()A．中心靜脈壓降低 B．心輸出量降低 C．動(dòng)脈血壓降低 D．肺動(dòng)脈楔壓增高 E．總外周阻力增高

3．下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的特點(diǎn)()A．總外周阻力降低 B．心輸出量增高

C．脈壓增大 D．皮膚溫度增高 E．動(dòng)-靜脈吻合支關(guān)閉

4．下列哪項(xiàng)不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化(d)A．微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈收縮 B．動(dòng)-靜脈吻合支收縮 C．毛細(xì)血管前括約肌收縮 D．真毛細(xì)血管關(guān)閉 E．少灌少流，灌少于流

5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指(d)A．動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加 B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．容量血管收縮，回心血量增加 E．缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多

6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指(b)A．容量血管收縮，回心血量增加

B．毛細(xì)血管內(nèi)壓降低，組織液回流增多 C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加

D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 E．動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加

20．休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于(a)A．腎灌流不足 B．持續(xù)性腎缺血 C．腎毒素作用 D．急性腎小管壞死 E．輸尿管阻塞

二、問(wèn)答題

1.休克Ⅰ期微循環(huán)改變有何代償意義？

第十二章彌散性血管內(nèi)凝血

一、單擇題 1.在啟動(dòng)凝血過(guò)程中起主要作用的是(c)A.血小板 B.FⅦ C.FⅫ D.FⅢ E.凝血酶

20.DIC患者最初常表現(xiàn)為(b)A.少尿 B.出血 C.呼吸困難 D.貧血 E.嗜睡

23.DIC引起的貧血屬于()A.再生障礙性貧血 B.失血性貧血 C.中毒性貧血 D.溶血性貧血 E.缺鐵性貧血

24.DIC最主要的病理生理學(xué)特征是()A.大量微血栓形成 B.凝血功能失常 C.纖溶過(guò)程亢進(jìn) D.凝血物質(zhì)大量被消耗 E.溶血性貧血

25.引起微血管病性溶血性貧血發(fā)生的主要因素是(b)

A.微血管內(nèi)皮細(xì)胞大量受損 B.纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)

C.小血管內(nèi)血流淤滯 D.微血管內(nèi)大量微血栓形成 E.小血管強(qiáng)烈收縮

27.DIC時(shí)，血液凝固性表現(xiàn)為(c)A.凝固性增高 B.凝固性降低 C.凝固性先增高后降低 D.凝固性先降低后增高 E.凝固性無(wú)明顯變化

第十三章

一、選擇題 A型題

1．心力衰竭最具特征性的血流動(dòng)力學(xué)變化是（）

A．肺動(dòng)脈循環(huán)充血

B．動(dòng)脈血壓下降 C．心輸出降低 D．毛細(xì)血管前阻力增大 E．體循環(huán)靜脈淤血

2．下列哪種疾病可引起低輸出量性心力衰竭（c）

A．甲狀腺功能亢進(jìn)

B．嚴(yán)重貧血 C．心肌梗死 D．腳氣病（VitB1缺乏）E．動(dòng)-靜脈瘺

3．下列哪項(xiàng)是心肌向心性肥大的特征（b）

A．肌纖維長(zhǎng)度增加 B．心肌纖維呈并聯(lián)性增生 C．心腔擴(kuò)大 D．室壁增厚不明顯

E．室腔直徑與室壁厚度比值大于正常 4．下列哪個(gè)肌節(jié)長(zhǎng)度收縮力最大（）

A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm

5．心力衰竭時(shí)心肌收縮性減弱與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān)（）A．ATP供給不足

B．心肌細(xì)胞壞死

C．肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力下降

D．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下 E．肌鈣蛋白活性下降

6．下列哪項(xiàng)因素與心室舒張功能障礙無(wú)關(guān)（）

A．甲狀腺功能亢進(jìn) B．心室舒張勢(shì)能減弱 C．心肌順應(yīng)性降低 D．心室僵硬度加大 E．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降

7．下列哪種疾病可引起左心室后負(fù)荷增大（）

A．甲狀腺功能亢進(jìn) B．嚴(yán)重貧血

C．心肌炎 D．心肌梗死 E．高血壓病

8．下列哪種情況可引起右心室前負(fù)荷增大（）

A．肺動(dòng)脈高壓

B．肺動(dòng)脈栓塞 C．室間隔缺損 D．心肌炎 E．肺動(dòng)脈瓣狹窄 9．下列哪項(xiàng)變化在急性心力衰竭不會(huì)發(fā)生（）

A．心率加快 B．肺水腫 C．心肌肥大 D．血壓下降 E．皮膚蒼白

10．下列哪種情況可引起心肌向心性肥大（）

A．心肌梗死 B．主動(dòng)脈瓣閉鎖不全 C．腳氣病 D．高血壓病 E．嚴(yán)重貧血

11．心功能不全時(shí)，通過(guò)增加血容量起代償作用的主要器官是（）

A．心 B．肝 C．脾 D．肺 E．腎

12．下列哪項(xiàng)因素與心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙無(wú)關(guān)（）A．肌鈣蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降 D．肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量下降E．Ca2+內(nèi)流障礙

13．心肌缺血引起的心肌收縮性減弱與下列哪個(gè)因素?zé)o關(guān)（）

A．ATP生成減少 B．心肌細(xì)胞死亡 C．酸中毒 D．肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力降低 E．肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

14．下列哪項(xiàng)不是心臟向心性肥大的特點(diǎn)（）

A．肌纖維變粗 B．室壁增厚 C．心腔無(wú)明顯擴(kuò)大 D．心肌纖維呈串聯(lián)性增大 E．室腔直徑與室壁厚度比值小于正常

15．下列哪種疾病引起的心力衰竭不屬于低輸出量性心力衰竭（）A．冠心病 B．心肌炎 C．二尖瓣狹窄 D．甲狀腺功能亢進(jìn) E．主動(dòng)脈瓣狹窄

16．下列哪項(xiàng)屬于心力衰竭時(shí)肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)（）

A． 肝頸靜脈返流征陽(yáng)性 B．夜間陣發(fā)性呼吸困難 C．下肢水腫 D．肝腫大壓痛 E．頸靜脈怒張

17．心功能不全時(shí)，下列哪項(xiàng)反應(yīng)已失去代償意義（）

A．心率加快 B．心肌肥大 C．肌源性擴(kuò)張 D．紅細(xì)胞增多 E．血流重分布

18．下列哪項(xiàng)不是心力衰竭時(shí)心輸出量減少的表現(xiàn)（）

A．皮膚蒼

B．脈壓變小 C．端坐呼吸 D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用靜脈擴(kuò)張劑可以（）

A．增強(qiáng)心肌收縮功能 B．改善心肌舒張功能 C．降低心臟后負(fù)荷 D．降低心臟前負(fù)荷 E．控制水腫

20．心力衰竭時(shí)，下列哪項(xiàng)代償反應(yīng)主要由腎臟引起（）

A．紅細(xì)胞增多

B．血流重分布 C．緊張?jiān)葱詳U(kuò)張 D．肌紅蛋白增加 E．細(xì)胞線粒體數(shù)量增多

二、問(wèn)答題

1．試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。

2．試述心功能不全引起的持久神經(jīng)-體液代償反應(yīng)對(duì)心力衰竭的影響。

3．試述長(zhǎng)期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制。4試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng) 5．試述心功能不全時(shí)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)結(jié)合與分布異常對(duì)心肌興奮-收縮耦聯(lián)的影響。

一、單項(xiàng)選擇題

1．有關(guān)呼吸衰竭的概念哪一項(xiàng)不正確（d）

A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理過(guò)程

B．判斷呼吸衰竭的血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)一般為PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg C．呼吸衰竭可分為低氧血癥型(Ⅰ型)和低氧血癥伴高碳酸血癥型(Ⅱ型)D．呼吸衰竭患者(未經(jīng)治療時(shí))可以只有PaCO2升高而沒(méi)有PaO2降低

E．根據(jù)病程經(jīng)過(guò)不同可分為急性和慢性呼吸衰竭

5．反映肺換氣功能的最好指標(biāo)是（a）

A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值

6．反映肺通氣功能的最好指標(biāo)是（d）

A．潮氣量 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值

7．下列疾病患者表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難的有（e）

A．白喉

B．支氣管異物

C．聲帶麻痹

D．氣胸

E．肺纖維化

8．支氣管肺炎導(dǎo)致低氧血癥的主要機(jī)制為（c）A．阻塞性通氣障礙

B．限制性通氣障礙

C．通氣血流比例失調(diào)

D．彌散障礙

E．肺內(nèi)短路增加

9．有關(guān)肺泡通氣血流比例失調(diào)，下列哪一項(xiàng)不正確（c）

A．可以是部分肺泡通氣不足

B．可以是部分肺泡血流不足

C．是肺部病變引起呼吸衰竭的最重要機(jī)制，此時(shí)肺總通氣量可不減少

D．患者PaO2降低而PaCO2不升高

E．可見(jiàn)于氣道阻塞，總肺泡通氣量降低而肺血流量未減少時(shí)

10．下列哪一項(xiàng)與“功能性分流”不符（d）

A．又稱靜脈血摻雜 B．是部分肺泡通氣明顯降低而血流未相應(yīng)減少所致

C．正常人也有功能性分流 D．肺血管收縮時(shí)也可引起功能性分流

E．功能性分流部分的靜脈血不能充分動(dòng)脈化而PaO2降低PaCO2增加

11．下列哪一項(xiàng)與“死腔樣通氣”不符（d）

A．明顯增多時(shí)可引起呼吸衰竭 B．是部分肺泡血流不足而通氣未相應(yīng)減少所致 C．可見(jiàn)于肺內(nèi)彌散性血管內(nèi)凝血

D．正常人肺沒(méi)有死腔樣通氣 E．由于大量肺泡為死腔樣通氣，其余肺泡的血流多而通氣少，因此PaO2降低

12．阻塞性肺氣腫患者呼吸衰竭氧療時(shí)應(yīng)（c）

A．將病人送入高壓氧艙 C．先吸30％左右的氧（一般不超過(guò)50%的較高濃度氧）B．吸入純氧

D．吸入95％氧加5％CO2 E．呼氣末正壓給60％的氧

二、問(wèn)答題

1．簡(jiǎn)述呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。

6．簡(jiǎn)述ARDS的發(fā)病機(jī)制。

第二篇：病理生理學(xué)問(wèn)答題重點(diǎn)

什么是腦死亡：實(shí)質(zhì)全腦功能的永久性消失。集體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止的標(biāo)志。意味著實(shí)質(zhì)性死亡，標(biāo)準(zhǔn)1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經(jīng)反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環(huán)完全停止

低容量性高鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)的影響：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，表現(xiàn)為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機(jī)制因細(xì)胞外液滲透壓升高，水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起腦細(xì)胞脫水而使其功能障礙，嚴(yán)重時(shí)可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質(zhì)之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內(nèi)出血。

低容量性低鈉血癥對(duì)中樞神經(jīng)：引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，見(jiàn)于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時(shí)，常有惡心、頭痛、乏力和感覺(jué)遲鈍等。低于115mmol/L時(shí)可出現(xiàn)搐搦、昏迷等。機(jī)制：血鈉濃度急劇降低，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起腦細(xì)胞水腫。顱內(nèi)壓升高，中樞神經(jīng)受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細(xì)胞外液滲透壓升高，胞內(nèi)水分轉(zhuǎn)外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過(guò)以上代償反應(yīng)，使細(xì)胞外液恢復(fù)等滲，容量得到補(bǔ)充。

水腫的發(fā)生機(jī)制：1.血管內(nèi)外液體交換失衡：因毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內(nèi)外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過(guò)濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發(fā)生機(jī)制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細(xì)血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，腎小球率過(guò)濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉：神經(jīng)肌肉興奮性降低。機(jī)制為超極化阻滯。因細(xì)胞外鉀減少，細(xì)胞內(nèi)不變，濃度差大，細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴(yán)重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時(shí)心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯(lián)而降低心肌收縮力。1.H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合2.H+減少Ca+內(nèi)流3.H+影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca+

代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿緩沖2.肺的調(diào)節(jié)，H+增高刺激外周化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細(xì)胞內(nèi)、外離子交換作用，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調(diào)節(jié)，PH降低，碳酸酐酶活性增強(qiáng)，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，機(jī)體發(fā)紺，青紫色。循環(huán)性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對(duì)氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的量達(dá)5g/dl時(shí)，可使皮膚黏膜呈現(xiàn)青紫色。稱謂發(fā)紺。聯(lián)系：發(fā)紺是缺氧的臨床表現(xiàn)之一，可同時(shí)存在。區(qū)別：發(fā)紺不等于缺氧，缺氧時(shí)可以不出現(xiàn)發(fā)紺，發(fā)紺時(shí)也可不出現(xiàn)缺氧。

內(nèi)生致熱源的種類特點(diǎn)：1.IL-1，最早發(fā)現(xiàn)，小劑量靜注引起機(jī)體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學(xué)活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質(zhì)。白細(xì)胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內(nèi)皮細(xì)胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發(fā)熱：1體溫上升期體溫調(diào)定點(diǎn)上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產(chǎn)熱器官引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝增強(qiáng)產(chǎn)熱增強(qiáng)。特點(diǎn)是產(chǎn)熱大于散熱2.高溫持續(xù)期，體溫達(dá)到調(diào)定點(diǎn)水平，與之相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱持平3.體溫下降期，內(nèi)生致熱源被清除。調(diào)定點(diǎn)回到正常水平，散熱大于產(chǎn)熱 發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝特點(diǎn)：物質(zhì)代謝明顯增多：1.糖代謝。產(chǎn)熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質(zhì)代謝。發(fā)熱時(shí)蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現(xiàn)負(fù)氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發(fā)熱時(shí)循環(huán)系統(tǒng)：1°C心率增加18次/min，原因：機(jī)體代謝增強(qiáng)，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過(guò)反而減少。變。應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制：包括胃粘膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.腫瘤性疾病：腎癌3.婦產(chǎn)科疾病：宮內(nèi)死胎4.創(chuàng)傷與手術(shù)：器官移植術(shù)5.血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發(fā)病機(jī)制：凝血系統(tǒng)被激活：1.組織、細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活凝血因子X(jué)II啟動(dòng)內(nèi)源性...3.血小板被激活或血細(xì)胞大量破壞4.其他促凝物質(zhì)入血

影響DIC發(fā)生發(fā)展因素：1.單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質(zhì)功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發(fā)生嚴(yán)重紊亂3.血液凝固失調(diào)：抑制物的抗凝機(jī)制減弱，凝血與抗凝血機(jī)制失衡。4.血液呈高凝狀態(tài)：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發(fā)生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態(tài)，凝血加劇，迅速?gòu)V泛在微循環(huán)中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態(tài)轉(zhuǎn)為低凝狀態(tài)。繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，抗凝活性增高。出現(xiàn)多部位出血。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP生成，纖溶活性增強(qiáng)凝血活性進(jìn)一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點(diǎn):1.發(fā)生率高2.出血原因難以用原發(fā)疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現(xiàn)。機(jī)制：1凝血物質(zhì)被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統(tǒng)激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導(dǎo)致出血。3.FDP形成，具有強(qiáng)大抗凝作用 休克早期微循環(huán)變化：全身小血管，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等都持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力增加顯著。大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機(jī)制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內(nèi)臟血管收縮，動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放，組織微循環(huán)血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進(jìn)血管收縮的作用。休克期微循環(huán)變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細(xì)血管淤滯，回心血量減少。機(jī)制：乳酸增多，局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，腸源性細(xì)菌或內(nèi)毒素如血刺激炎癥細(xì)胞產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)，血液流變學(xué)改

心力衰竭發(fā)生的基本原因：1.原發(fā)性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負(fù)荷過(guò)度，見(jiàn)于長(zhǎng)期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲(chǔ)備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負(fù)荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時(shí)間過(guò)短情況下，才會(huì)發(fā)生低氧血癥。

如何區(qū)別功能性分流：功能性分流機(jī)制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機(jī)制是嚴(yán)重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動(dòng)脈血，吸入純氧后PaCO2無(wú)明顯改變。

呼吸性衰竭發(fā)生肺源性心臟病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過(guò)高，肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，增加右心負(fù)荷。2長(zhǎng)期肺小動(dòng)脈收縮和缺氧引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細(xì)胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細(xì)胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負(fù)荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負(fù)壓增大，增加右心負(fù)荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過(guò)50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過(guò)10.7kPa時(shí)會(huì)抑制呼吸中樞。

為什么嚴(yán)重肝病發(fā)生出血：肝病時(shí)發(fā)生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發(fā)DIC 3.循環(huán)中的抗凝物質(zhì)增多4.易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解5.血小板數(shù)目嚴(yán)重減少

肝功能障礙時(shí)血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴(yán)重受損時(shí)精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過(guò)多：上消化道出血，血液蛋白質(zhì)在細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。肝硬化時(shí)門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發(fā)生氮質(zhì)血癥，尿素在尿素酶作用下產(chǎn)氨。4.肌肉內(nèi)腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見(jiàn)于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續(xù)收縮→腎小球率過(guò)濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴(yán)重障礙產(chǎn)生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環(huán)血量減少。血液重新分布，腎皮質(zhì)缺血與腎小球率過(guò)濾下降，發(fā)展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內(nèi)滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質(zhì)疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質(zhì)軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進(jìn)腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發(fā)生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質(zhì)減少，促進(jìn)血壓升高

第三篇：獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

獸醫(yī)病理生理學(xué)名詞解釋

重點(diǎn)掌握

1.疾病：在一定病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程，稱為疾病。2.病因：引起疾病發(fā)生的原因，又稱致病因素。3.誘因：指促進(jìn)疾病發(fā)生的條件。

4.死亡：指機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性的停止，但并不意味著任何組織均同時(shí)死亡。5.腦死亡：指全腦功能不可逆性的永久性喪失，機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。6.遺傳性疾病：簡(jiǎn)稱遺傳病，是指生殖細(xì)胞或受精卵遺傳物質(zhì)（DNA或染色體）發(fā)生突變（畸變），致使個(gè)體罹患的疾病，具有垂直傳遞和終身性特征。

7.先天性疾病：是與后天性疾病相對(duì)而言，是指?jìng)€(gè)體在未出生之前就已發(fā)生功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常。

8.家族性疾病：是指某些疾病在特殊家族中高于其他家族。

9.基因突變：在一定內(nèi)外因素的作用下，遺傳物質(zhì)發(fā)生可遺傳性變異，這種遺傳物質(zhì)的改變及其引起的表型改變稱為（基因）突變。

10.單基因遺傳病：決定性狀的遺傳信息主要受一對(duì)等位基因控制，這種遺傳方式稱為單基因遺傳。由單基因遺傳引起疾病稱為單基因遺傳病。11.常染色體顯性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體顯性遺傳（病）。12.常染色體隱性遺傳（病）：致病基因在常染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為常染色體隱性遺傳（病）。13.X染色體連鎖顯性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是顯性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖顯性遺傳（病）。14.X染色體連鎖隱性遺傳（病）：致病基因在X染色體上，其性質(zhì)是隱性的，這種遺傳方式（引起的疾病）稱為X染色體連鎖隱性遺傳（病）。

15.自由基：也稱游離基，指獨(dú)立存在的，外層軌道上含有未配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子。

16.活性氧：指由氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生的，并在分子中含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非常活潑物質(zhì)的總稱。

17.缺氧：指由于組織供氧不足或用氧障礙，而引起的組織細(xì)胞功能、代謝以及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。

18.血氧分壓：指氧氣溶解在血液中所產(chǎn)生的張力。

19.氧容量：指100ml血液中血紅蛋白被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。20.氧含量：指100ml血液的實(shí)際帶氧量。

21.氧飽和度：指血紅蛋白與氧氣結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。

22.氧離曲線：表示血氧飽和度與氧分壓的關(guān)系曲線，稱為氧離曲線。

23.動(dòng)靜脈血氧差：即動(dòng)脈血氧含量與靜脈血氧含量差值所得的毫升數(shù)，表示組織對(duì)氧的消耗。

24.低張性缺氧：指由于動(dòng)脈血氧分壓明顯降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足引起的缺氧稱為低張性缺氧或乏氧性缺氧。

25.等張性缺氧：指由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量減少或血紅蛋白結(jié)合的氧不易被釋放所引起的缺氧稱為血液性缺氧或等張性缺氧。

26.發(fā)紺：血氧分壓下降，導(dǎo)致血紅蛋白結(jié)合的氧氣減少，因此氧合血紅蛋白含量減少，去氧血紅蛋白含量增加，當(dāng)血液中去氧血紅蛋白的濃度增加至5g/dl時(shí)可見(jiàn)皮膚、甲床和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

27.循環(huán)性缺氧：指由于組織血流量減少?gòu)亩鴮?dǎo)致組織供氧量減少而引起的缺氧，稱為循環(huán)性缺氧或低動(dòng)力性缺氧。

28.組織性缺氧：指由于組織細(xì)胞用氧障礙而引起的缺氧，稱為組織性缺氧或氧利用障礙性缺氧。

29.脫水：指體液含量明顯減少。

30.高滲性脫水：失水多于失鈉，血清鈉濃度和血漿滲透壓升高為特征的脫水。31.低滲性脫水：失鈉多于失水，血清鈉濃度和血漿滲透壓降低為特征的脫水。32.等滲性脫水：水與鈉等比例丟失，血漿滲透壓基本保持不變的脫水 33.水腫：過(guò)多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，成為水腫。

34.發(fā)熱：指恒溫動(dòng)物在致熱源的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫調(diào)節(jié)性升高，并伴有各系統(tǒng)器官功能和代謝改變的病理過(guò)程。

35.應(yīng)激：指機(jī)體在體內(nèi)外各種環(huán)境因素的刺激下出現(xiàn)的全身性非特異性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。

36.熱休克蛋白：是指細(xì)胞在應(yīng)激原的作用下，新誘導(dǎo)生成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，又稱為應(yīng)激蛋白。

37.過(guò)熱：指體溫調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性體溫升高。

38.致熱源：傳統(tǒng)上把能引起恒溫動(dòng)物體溫升高的所有物質(zhì)統(tǒng)稱為致熱源。

39.發(fā)熱激活物：凡作用于機(jī)體直接或間接激活產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞，使其產(chǎn)生和分泌內(nèi)生性致熱源的各種物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物或激活物。

40.內(nèi)生性致熱源：在發(fā)熱激活物的作用下，由產(chǎn)內(nèi)生性致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)稱為內(nèi)生性致熱源。41.中樞性發(fā)熱介質(zhì)：能夠介導(dǎo)內(nèi)生性致熱源調(diào)節(jié)體溫調(diào)定點(diǎn)的物質(zhì)，稱為中樞性發(fā)熱介質(zhì)。42.代謝性酸中毒：指體內(nèi)固定酸合成過(guò)多或碳酸氫鹽喪失過(guò)多引起血漿內(nèi)【HCO3】原發(fā)性減少，從而使得PH低于正常稱為代謝性酸中毒。

43.酸堿平衡障礙：指由于各種原因引起的酸堿超量負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙，使得體液內(nèi)環(huán)境酸堿度穩(wěn)定性的破壞稱為酸堿平衡障礙。

44.呼吸性酸中毒：指由于呼吸功能障礙，肺通氣換氣不足等原因引起體內(nèi)生成的二氧化碳不能充分排出或吸入過(guò)多，原發(fā)性PCO2升高，引起血漿內(nèi)【H2CO3】含量升高，而導(dǎo)致PH降低。

45.炎癥：指機(jī)體對(duì)各種致炎因子產(chǎn)生的以防御為主的反應(yīng)。46.炎癥介質(zhì)：在炎癥過(guò)程中，由細(xì)胞釋放或血漿產(chǎn)生的一組參與引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。47.變質(zhì)性變化：指炎癥局部組織物質(zhì)代謝障礙，理化性質(zhì)改變以及組織細(xì)胞與細(xì)胞間質(zhì)的損傷性變化稱為變質(zhì)性變化。48.滲出（性變化）：指炎癥局部組織微循環(huán)改變，血管內(nèi)的血漿成分和白細(xì)胞透過(guò)血管壁進(jìn)入周圍組織的過(guò)程。

49.炎性增生：指炎癥灶內(nèi)的實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞增殖和分化，數(shù)量增多。50.白細(xì)胞游出：血液中白細(xì)胞穿過(guò)血管壁進(jìn)入炎區(qū)的過(guò)程。

51.休克：指機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子的作用下，發(fā)生的一種以有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，從而引起各重要器官和細(xì)胞功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷的全身性病理過(guò)

-程。

52.細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過(guò)位于胞膜或胞漿內(nèi)的受體感受胞外信號(hào)分子的刺激，通過(guò)胞內(nèi)復(fù)雜的信號(hào)通路的轉(zhuǎn)換影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過(guò)程稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。

53.細(xì)胞凋亡：指由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的預(yù)存的死亡程序而引起的細(xì)胞死亡，又稱程序性死亡。

54.凋亡小體：細(xì)胞凋亡過(guò)程中細(xì)胞膜皺縮凹陷，反折，包圍固縮斷裂的染色質(zhì)、胞質(zhì)、細(xì)胞器等形成芽狀突起并分離，從而形成有膜包被、內(nèi)涵物不外溢的小塊稱為凋亡小體。55.貧血：全身血液循環(huán)中紅細(xì)胞總量或單位容積內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)量及血紅蛋白含量低于正常，稱為貧血。

56.失血性貧血：因出血造成紅細(xì)胞喪失過(guò)多而引起的貧血。

57.溶血性貧血：是指由于紅細(xì)胞壽命縮短、破壞增加，超過(guò)骨髓造血代償能力所致的一種貧血。

58.營(yíng)養(yǎng)缺乏性貧血：由于各種原因?qū)е鲁鞍踪|(zhì)以外，其他某些造血必需物質(zhì)缺乏所引起的一種貧血。

59.再生障礙性貧血：由于骨髓造血功能衰竭，造成全血細(xì)胞減少，紅細(xì)胞生成不足所致的貧血。

60.心功能不全：在有足夠靜脈回流情況下，由于各種致病因素引起的心肌舒縮功能障礙或充盈受限，導(dǎo)致心臟不能有效地將靜脈回流血量等量搏出，從而使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程或臨床綜合征，并伴有靜脈淤血為特征的微循環(huán)功能障礙，稱為心功能不全。

61.黃疸：是由于膽色素代謝障礙，血漿中膽紅素含量升高，使皮膚可視黏膜等被染成黃色的一種病理變化和臨床表現(xiàn)。

一般掌握

1.發(fā)病學(xué)：是指研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的一般規(guī)律及共同機(jī)制的科學(xué)。2.疾病的經(jīng)過(guò)：只從疾病的發(fā)生到結(jié)束稱為疾病的經(jīng)過(guò)或疾病過(guò)程。3.疾病的轉(zhuǎn)歸：疾病過(guò)程的最終結(jié)局稱為轉(zhuǎn)歸。

4.完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。

5.不完全康復(fù)：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化得到控制，基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)留后遺癥。6.點(diǎn)突變：DNA鏈中的一個(gè)或幾個(gè)堿基發(fā)生改變稱為點(diǎn)突變。

7.堿基置換：DNA鏈中堿基之間互相替換，從而被替換部位三聯(lián)體密碼意義發(fā)生改變，稱為堿基置換。

8.整碼突變：基因組DNA中密碼子之間插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)密碼子，稱為整碼突變。9.移碼突變：基因組DNA中插入或丟失一個(gè)或幾個(gè)堿基（3個(gè)及其倍數(shù)除外），稱為移碼突變。

10.顛換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘧啶—嘌呤對(duì)所替換，稱為顛換。11.轉(zhuǎn)換：一種嘌呤—嘧啶對(duì)被另一種嘌呤—嘧啶對(duì)所替換，稱為轉(zhuǎn)換。

12.染色體畸變：指（生殖細(xì)胞或體細(xì)胞）染色體發(fā)生數(shù)目或結(jié)構(gòu)的異常改變成為染色體畸變。

13.染色體遺傳病：染色體病是指由于染色體畸變所引起機(jī)體結(jié)構(gòu)和功能異常的疾病。由遺傳因素引起的染色體病稱為染色體遺傳病。

14.整倍體：染色體數(shù)目成倍增加，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為整倍體。

15.非整倍體：某對(duì)染色體增加或減少一條或幾條染色體，而其它染色體保持二倍數(shù)不變，這樣的細(xì)胞或個(gè)體稱為非整倍體。

16.缺失：指染色體某區(qū)段發(fā)生丟失，稱為缺失。

17.重復(fù)：指同源染色體的一條染色體發(fā)生斷裂，斷片與另一條未斷裂同源染色體的相應(yīng)末端相連接。

18.倒位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片旋轉(zhuǎn)重新與原染色體斷裂處粘合。19.易位：指一條染色體發(fā)生斷裂，斷片轉(zhuǎn)移到另一條染色體上。

20.等臂染色體：指染色體的著絲點(diǎn)發(fā)生異常橫裂，姐妹染色單體的兩個(gè)長(zhǎng)臂和短臂分別形成一個(gè)染色體。

21.環(huán)形染色體：染色體兩臂發(fā)生斷裂，兩斷片丟失后，兩殘余端相互連接而形成。

22.脂肪過(guò)氧化：脂肪酸，尤其是不飽和脂肪酸經(jīng)自我催化的鏈?zhǔn)阶晕已趸磻?yīng)，產(chǎn)生大量自由基的過(guò)程，稱為脂質(zhì)過(guò)氧化。

23.水腫液：在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的體液。24.應(yīng)激原：指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。

了解及一般了解

1.獸醫(yī)病理生理學(xué)：是研究疾病發(fā)生、發(fā)展和專歸的一般規(guī)律，以探討患病動(dòng)物機(jī)體的功能代謝變化及其發(fā)生的原因與機(jī)制，為動(dòng)物疾病的防治提供理論和實(shí)踐依據(jù)的學(xué)科。

2.健康：不僅僅是沒(méi)有疾病和疼痛，而且在軀體上，心理上和社會(huì)適應(yīng)性上處于完好狀態(tài)。3.多基因遺傳病：性狀或疾病的遺傳信息取決于兩個(gè)以上微效基因的累加作用，還受環(huán)境因子的累加作用，還受環(huán)境因子的影響。此類性狀或疾病又稱為復(fù)雜性狀或復(fù)雜疾病。

4.易患性：在多基因遺傳中，由于基因的效應(yīng)微小，遺傳因素作用下，只能決定個(gè)體是否容易患病，稱為易患性。

5.遺傳度：是估計(jì)一種性狀或癥狀的出現(xiàn)，遺傳因素所起作用的百分?jǐn)?shù)即遺傳因素在遺傳病中所起的作用。

6.發(fā)病閾值：在遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用下，某個(gè)體的易患性達(dá)到一定限度時(shí)個(gè)體才會(huì)發(fā)病。在多基因遺傳病中此限度稱為發(fā)病閾值。

7.雙著絲點(diǎn)染色體：兩條染色體發(fā)生斷裂，斷裂端相互連接形成一個(gè)由雙著絲點(diǎn)的染色體和沒(méi)有著絲點(diǎn)的染色體。

8.細(xì)胞壞死：強(qiáng)烈刺激或細(xì)胞內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重障礙所引起的細(xì)胞急性死亡，是細(xì)胞物質(zhì)代謝障礙最嚴(yán)重的表現(xiàn)。

9.氧化應(yīng)激：指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過(guò)多或抗氧化能力下降，活性氧清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化損傷的病理過(guò)程。10.P50：為反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。指血氧飽和度達(dá)到50%時(shí)的血氧分壓。

11.染色質(zhì)邊集：染色質(zhì)濃縮，聚集在核膜邊緣呈新月形或馬蹄形，稱為染色質(zhì)邊集。

12.水中毒：當(dāng)給抗利尿激素分泌過(guò)多或腎臟排水障礙的患者輸入過(guò)多的水分時(shí)，則可引起水在體內(nèi)潴留并包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征即水中毒。

13.應(yīng)激反應(yīng)的基本過(guò)程：應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，應(yīng)激表現(xiàn)為動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病，稱為全身適應(yīng)性綜合征或應(yīng)激反應(yīng)的基本過(guò)程。14.急性期反應(yīng)：感染、炎癥、創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)等應(yīng)激原作用于機(jī)體短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至幾天），均能引起任何動(dòng)物血漿中某些蛋白質(zhì)的濃度迅速升高，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)。15.急性期反應(yīng)蛋白：急性期反應(yīng)中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些濃度升高的蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。

16.負(fù)急性期反應(yīng)蛋白：少數(shù)蛋白質(zhì)在急性期反應(yīng)中減少，這些蛋白質(zhì)稱為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。

17.熱限：發(fā)熱時(shí)（非過(guò)熱），體溫升高很少超過(guò)41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫升高被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。18.G蛋白：即鳥苷酸結(jié)合蛋白，亦稱GTP結(jié)合蛋白，是一類位于細(xì)胞膜胞液面的外周蛋白，通常由α、β和γ三種亞基構(gòu)成的異三聚體。

19.無(wú)效造血：在骨髓內(nèi)紅細(xì)胞系分裂成熟的過(guò)程中，由于某些原因使其在成熟和進(jìn)入外周循環(huán)之前就破壞、死亡，稱之為無(wú)效造血。

第四篇：病理生理學(xué)名詞解釋重點(diǎn)

1.病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)，著重從功能與代謝的角度探討患病機(jī)體的生命活動(dòng)規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2．健康：一種軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)，而不僅是沒(méi)有疾病或衰弱現(xiàn)象。3．疾病：在一定病因作用下，機(jī)體穩(wěn)態(tài)發(fā)生紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過(guò)程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過(guò)程。

7．水腫：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發(fā)性增高，而導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。18．循環(huán)性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細(xì)胞因供氧不足或用氧障礙而發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。

21.呼吸衰竭：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

22．發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)5g/dl時(shí)，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L(1.5g/dl)時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發(fā)熱:在發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移兒引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過(guò)正常值的0.5℃時(shí)，稱為發(fā)熱。

25：過(guò)熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。

26內(nèi)生致熱原：在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。

27．熱限：發(fā)熱（非過(guò)熱）時(shí)，體溫升高很少超過(guò)41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。

28．應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性適應(yīng)反應(yīng)。

29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應(yīng)時(shí)，血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會(huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2O2、NO、脂質(zhì)過(guò)養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO·）、脂過(guò)氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。

35．細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過(guò)與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開(kāi)始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過(guò)程。

36．細(xì)胞凋亡：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過(guò)程。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴(yán)重通氣不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過(guò)程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。

47．肝腎綜合征：嚴(yán)重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實(shí)驗(yàn)室及形態(tài)學(xué)證據(jù)的情況下，可發(fā)生一種原因不明的腎衰竭。表現(xiàn)為少尿、無(wú)尿、氮質(zhì)血癥等。這種繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過(guò)程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側(cè)腎在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程，主要由病因?qū)е履I血流動(dòng)力學(xué)異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來(lái)越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由此引發(fā)一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識(shí)障礙：覺(jué)醒系統(tǒng)的不同部位受到損傷，產(chǎn)生意識(shí)清晰度和意識(shí)內(nèi)容的異常變化。

第五篇：病理生理學(xué) 名詞解釋 考試要點(diǎn)

1.病理生理學(xué)(pathophysiology)：是一門從機(jī)能，代謝角度研究疾病發(fā)生，發(fā)展和轉(zhuǎn)歸得得規(guī)律及其機(jī)理的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)理論學(xué)科。

2.病理過(guò)程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的，共同的，成套的功能代謝和形態(tài)結(jié)果的變化。3.疾病(disease)：是機(jī)體在一定病因的損害下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。

4.病因(etiology)：能引起疾病并賦予該疾病特征的因素，稱為病因，是必不可少的因素。5.誘因(precipitating factor)：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。6.腦死亡(brain death)：枕骨大孔以上全腦功能停止，意味著機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止，這是判斷腦死亡的標(biāo)志。7.低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特點(diǎn)是失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。又稱低滲性脫水。

8.高容量性低鈉血療(水中毒)：其特點(diǎn)血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓< 280mmol/L,但體鈉總量正常或增多，由于水潴留使體液量明顯增多，又稱水中毒。9.低容量性高鈉血癥(高滲性脫水)：其特點(diǎn)是失水>na+,血清na濃度>150mmol/L,細(xì)胞外液流量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少明顯。又稱高滲性脫水。

10。水腫(edema)：指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過(guò)程。

11.顯性水腫(frank edema)：當(dāng)皮下組織有過(guò)多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓后留下的凹陷，需經(jīng)數(shù)秒到1分鐘左右才平復(fù)，稱為凹陷性水腫(pitting edema)，亦稱為顯性水腫。12.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO240mmHg，38C，lO0% Hbo)測(cè)得的血漿HCO3量。由

于排除了呼吸因素影響，所以是判斷代謝因素的指標(biāo)。正常值22—27 mmol/L平均24mmol/L,代酸時(shí)降低

低，代堿時(shí)升高。13.實(shí)際碳酸氫鹽(AB)：即全血在實(shí)際條件下測(cè)得的HC03量。受呼吸和代謝兩方面因素的影響。正常人

AB=SB，兩者均低為代酸，兩者均高為代堿，AB>SB為呼酸，AB

14.陰離子間隙(AG)：指血漿中未測(cè)定的陰陽(yáng)離子的濃度差。有助于區(qū)別代酸的類型和判斷混合性酸堿紊

亂。正常值12±2mmol/L，目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有高AG代酸的界限。據(jù)血漿中陰

子（HC03、Cl-、未測(cè)陰離子）平衡原理，當(dāng)Cl-不變時(shí)，AG下降必有HC03相等量減少，則為高AG型代謝性 酸中毒。

15.反常性堿性尿：在高鉀血癥時(shí)，為了緩沖高鉀，細(xì)胞內(nèi)外H+K+交換，導(dǎo)致細(xì)胞外液存在代謝

酸中毒，腎小管上皮細(xì)胞排鉀減少，泌H+增加，尿液卻呈酸性，則稱為反常性酸性尿o 17.（堿）中毒。是指由于各種原因?qū)е卵獫{中[HC03]（或[H2C03 J）原發(fā) 性減少（或增多），引起代謝性（呼吸性）酸（堿）中毒，通過(guò)機(jī)體代償調(diào)節(jié)，仍能使血漿中【NaHC03}/ 【H2Co3]比值維持20:1，血pH值維持在正常范圍，稱為代償性代謝性酸中毒。18.缺氧(hypoxia)：指由于氧的供給不足或和利用障礙，組織的代謝、功能甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程

19.發(fā)紺(cyanosis)：毛細(xì)血管中的還原血紅蛋白濃度大于5g/dl，使皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。

20.低張性缺氧：指由于外界氧供應(yīng)不足或外呼吸障礙引起，以動(dòng)脈血氧分壓降低、血氧含量降低為特

征的組織供氧不足稱為低張性缺氧。

21．血液性缺氧：指由于血紅蛋白數(shù)量或質(zhì)量改變，使血液攜帶氧能力降低，以致血氧含量降低或血紅

蛋白結(jié)合的氫不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧。22.發(fā)熱(fever)：在致熱原作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5oC）

23.內(nèi)生致熱原(EP)：在發(fā)熱激活物作用下，產(chǎn)EP細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的一組多肽類物質(zhì)

24.應(yīng)激(stress)：是指機(jī)體受到各種強(qiáng)烈因素刺激產(chǎn)生的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主以細(xì)胞和體液中某些蛋白質(zhì)成分改變，并由此引起一系列機(jī)能，代謝改變的全身性、非特異性反應(yīng)。25．熱休克蛋白(Heat Shock Protein HSP)：機(jī)體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激原，用時(shí)細(xì)胞新和成或合成增加的一組蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用屬于非分泌型蛋白質(zhì)。

26.C-反應(yīng)蛋白(C-React Protein CRP)：在急性期反應(yīng)中顯著增多，課與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣

調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)釋放的蛋白，稱為C-反應(yīng)蛋白。27.應(yīng)激性潰瘍(Stress Ulcer)：病人要遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)急情況下，出現(xiàn)在胃‘十二指腸粘膜急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍’滲血等則稱為應(yīng)激性潰瘍

28.休克(shock)：是指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，已計(jì)提循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的負(fù)責(zé)的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。

28.低排高阻型休克：又稱冷休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢濕冷，皮膚蒼白，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出

量減少，外周阻力升高。又稱低動(dòng)力型休克。

29．高排低阻型休克：又稱暖休克，病人臨床表現(xiàn)為四肢溫暖，皮膚潮紅，脈充實(shí)有力，血壓降低，其血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心輸出量增加，外周阻力降低。又稱高動(dòng)力型休克。

30．心肌抑制因子(MDF)：是指在休克的過(guò)程中由于胰腺缺血，組織蛋白酶大量釋放組織蛋白大量水解所產(chǎn)

生的一種小分子毒性多肽，其作用是抑制心肌收縮力、收縮腹腔內(nèi)臟小血管、抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能

31.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：彌散性血管內(nèi)凝血，是指由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)人血，使凝血酶增加，在微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，從而導(dǎo)致的以血液凝固性失常為基本特征的病理過(guò)程。

32．微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)，由于微血管病變，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞流過(guò)

網(wǎng)孔時(shí)，被網(wǎng)絲粘著、切割、擠壓引起碎裂，外周血中出現(xiàn)各種裂體細(xì)胞，而裂體細(xì)胞脆性高，易發(fā)生溶血 33.全身性施瓦茲蔓反應(yīng)(GSR)：給動(dòng)物第一次注射小劑量?jī)?nèi)毒素時(shí)，內(nèi)毒素要被單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬，造成系統(tǒng)功能封閉，隔24小時(shí)后再給同一動(dòng)物注射小劑量?jī)?nèi)毒素，由于無(wú)法使內(nèi)毒素滅火引起dic 24.心肌肥大：是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度（成人心臟重量超過(guò)500 克，或左室重量超過(guò)200克），心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。

25．向心性肥大：長(zhǎng)期壓力負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈并聯(lián)增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無(wú)

明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。

26．離心性肥大：長(zhǎng)期容量負(fù)荷增大，引起心肌纖維呈串聯(lián)增生，肌纖維變長(zhǎng)，心腔明顯擴(kuò)大，室腔直徑

與室壁厚度的比值等于或大于正常。

27．心室重塑：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性

代償適應(yīng)性反應(yīng)。

28.心力衰竭(Heart failure)：是指在各種病因的作用下心臟的收縮和／或舒張功能障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體在靜息狀態(tài)下機(jī)能、代謝需要的病理生理過(guò)程。

29.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性過(guò)程時(shí)，由于心輸出量和靜脈回流不相適應(yīng)，導(dǎo)致納水滯留和血容量增加，從而出現(xiàn)靜脈淤血和組織水腫

30.呼吸衰竭(Respiratory):是指由于各種病因?qū)е碌耐夂粑δ車?yán)重障礙，成人在海平面、靜息狀態(tài)下、吸入空氣測(cè)得動(dòng)脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴動(dòng)脈血二氧化碳分壓高于50mmHg的病理過(guò)程。31.靜脈血摻雜：是指嚴(yán)重肺部病變，部分肺泡通氣不足而該部血流未相應(yīng)減少甚至可因炎性充血增

多，使病變部位VA/Q降低，流經(jīng)病變部位的靜脈血不能充分動(dòng)脈化便摻人動(dòng)脈血內(nèi)，類似動(dòng)一靜脈短

路，稱為靜脈血摻雜或功能性分流。32.死腔樣通氣：是指部分肺泡血流因血管收縮或栓塞而減少，使通氣與血流比例顯著大于正常，肺泡

血流減少，通氣相對(duì)過(guò)多而不能被充分利用，猶如進(jìn)入死腔，稱死腔樣通氣。33.肝性腦病：是繼發(fā)于嚴(yán)重肝疾患而表現(xiàn)為神經(jīng)、精神綜合征。

34．假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞

質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的結(jié)構(gòu)非常相似，但生理效能遠(yuǎn)較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)

35．腸源性內(nèi)毒素血癥：是指肝功能不全時(shí)，由于枯否氏細(xì)胞功能抑制或門體分流，腸道來(lái)源的內(nèi)毒素

不能有效清除，而大量進(jìn)入體循環(huán)，從而引起的內(nèi)毒素血癥。

36.氮質(zhì)血癥：腎功能衰竭時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)功能下降，不能充分排出代謝終產(chǎn)物及體內(nèi)蛋白質(zhì)分解

過(guò)多導(dǎo)致血中非蛋白氮（NPN如肌酐、尿素，尿酸的等蓄積）的含量明顯增高，稱為氮質(zhì)血癥。

37．急性腎功能衰竭：各種原因在短時(shí)間內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生嚴(yán)重紊亂，其主要代謝變化氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒等綜合征，稱為急性腎功能衰竭。

38.低滲尿，腎功能障礙時(shí)，由于濃縮功能減退而稀釋功能正常，尿滲壓最高只能在到700 mmol/L，尿

比重1.020，稱為低滲尿。

39.等滲尿：腎功能衰竭使腎小管濃縮和稀釋功能均喪失，終尿滲透壓接近血漿滲透壓，尿液比重便

固定在1.010左右(1.008—1.012)，稱為等滲尿。