第一篇：病理生理學重點名詞解釋與問答題(右醫學子)...

病理生理學問答題

1.簡述腦死亡的診斷標準。（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）腦干神經反射消失；（4）瞳孔散大或固定；

（5）腦電波消失，呈平直線；（6）腦血液循環完全停止

2.哪種類型脫水易造成低血容量性休克？為什么？

低滲性脫水。因為低滲性脫水時，體液丟失使細胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細胞外液相對呈低滲狀態，水分向細胞內轉移，細胞外液進一步減少。另外由于細胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細胞外液呈低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細胞外液量的進一步減少，故易導致休克。3.分析水中毒對機體的影響。

水中毒又稱為高容量性低鈉血癥，對機體的影響有：（1）細胞外液量增加，血液稀釋

（2）細胞內水腫：血Na+濃度降低，細胞外液低滲，水自細胞外向細胞內轉移，造成細胞內水腫

（3）中樞神經系統癥狀：腦細胞的腫脹和腦組織水腫使顱內壓增高，引起各種中樞神經系統受壓癥狀，如頭痛﹑記憶力減退﹑神智混亂等。

（4）血漿蛋白和血紅蛋白濃度﹑紅細胞壓積降低，早期多尿，尿比重下降。4.試述血管內外液體交換失衡導致水腫的機制。

血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：

① 細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量； ② 血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；

③ 淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：

① 細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；

② 血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；

③ 微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；

④ 淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

5.低鉀血癥和高鉀血癥對機體分別有哪些影響？ 低鉀血癥：

（1）對神經肌肉的影響：興奮性降低，橫紋肌溶解，（嚴重時呼吸機麻痹）。

（2）對心臟的影響：心肌興奮性增高，自律性增高，傳導性降低，收縮性先增高后降低。（3）腎臟尿濃縮功能障礙，胃腸運動功能減弱，代謝性堿中毒（反常性酸性尿）。高鉀血癥：

（1）對神經肌肉的影響：興奮性先增高后降低，輕時感覺異常、刺痛，重時腱反射消失、馳緩性麻痹。（2）對心臟的影響：心肌興奮性先增高后降低，自律性降低，傳導性降低，收縮性降低。還可導致心律失常、心搏驟停而死亡。

（3）對酸堿平衡的影響：酸中毒（反常性堿性尿）。6.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：

－－① H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03濃度升高； ＋＋＋＋＋② K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血[K]降低，導致細胞內K外移、細胞內H內移，使細胞外液＋＋＋－[H]降低，同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；

病理生理學問答題

③ Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血[Cl]降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒； ④ 細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠＋＋－曲小管上皮細胞泌H、泌K、加強HC03重吸收。⑤ 以上機制共同導致代謝性堿中毒的發生。

7.急性腎功能衰竭少尿期可發生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化？為什么? 急性腎功能衰竭少尿期可發生代謝性酸中毒。

－HCO3原發性降低，AB、SB、BB值均降低，AB

① 體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成增多； ② 腎功能障礙導致酸性代謝產物不能及時排除； ③ 腎小管產氨與排泄氫離子的能力降低。8.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。

（1）大出血會后Hb量減少，導致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量減少，平均動脈壓下降，組織灌流不足，組織缺血﹑缺氧，引起循環性缺氧；（3）休克中期心排出量進一步減少，有效循環血量銳減，酸中毒和細菌毒素的釋放損傷細胞，出現循環性缺氧和組織性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障礙或衰竭，發生呼吸衰竭或抑制，出現循環性缺氧﹑組織性缺氧和低張性缺氧。9.肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧的機制？ 引起低張性缺氧和循環性缺氧，機制如下：（1）肺水腫時引起氧的彌散障礙，使肺換氣功能障礙而致外呼吸功能障礙，使經肺泡擴散到血液中的氧氣減少導致低張性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+過高可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷，引起體循環淤血，心排出量減少，從而導致循環性缺氧。

10.分析慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？

慢性缺氧時，腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強，使血液中紅細胞數量和血紅蛋白含量增加。11.試述初上高原的人呼吸急促的機制。

高原氧氣稀薄會引起低張性缺氧，血氧分壓降低可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，沖動迷走神經傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.試述四種缺氧的發生機制 乏氧性缺氧：

（1）吸入氣PO2過低（大氣性缺氧），（2）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧），（3）靜脈血分流入動脈。血液性缺氧：（1）貧血，（2）一氧化碳中毒，（3）高鐵血紅蛋白血癥，（4）Hb與氧的結合力增加。循環性缺氧：

（1）組織缺血，（2）組織淤血。組織性缺氧：

（1）線粒體功能受抑制：某些藥物或毒物阻斷呼吸鏈，（2）呼吸酶合成減少：輔酶缺乏VB1、VB2、VPP，（3）線粒體損傷：高溫、放射線、細菌毒素等。－

－

－

＋

病理生理學問答題

13.動脈血壓高低可否作為判斷休克發生與否的指標？為什么？

不能。休克的本質是微循環灌流量的急劇減少而引起的微循環障礙、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環障礙已產生，但機體通過各種代償使動脈血壓不降低，但此時休克已發生。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克發生與否的指標，但可作為判斷休克嚴重程度的指標。14.簡述休克早期微循環變化的特征及代償意義。特點：

（1）全身小血管痙攣性收縮，毛細血管前后阻力增加，以前阻力增加為主，（2）真毛細血管網關閉，（3）微循環灌流減少，呈現少灌少流，灌少于流，（4）動-靜脈吻合支開放。意義：

（1）血液重新分布：由于兒茶酚胺對不同器官的血管刺激不同，使這些微循環改變不均一，有效循環血量重新分布，保證了心腦主要器官的血液供應。

（2）“自身輸血”：為休克時增加回心血量的第一道防線。（3）“自身輸液”：促使組織液回流進入血液，為增加回心血量的第二道防線。15.試述休克Ⅱ期微循環改變的機制。

（1）酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸堆積，酸中毒，血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，微循環前阻力血管舒張。

（2）局部血管代謝產物增多：組胺、激肽，K+等增多，導致血管擴張。（3）內毒素：如腸源性細菌入血，引起血管擴張、持續低血壓。

（4）血液流變學改變：休克期白細胞滾動，貼壁，粘附于內皮細胞上，增加了毛細血管后阻力。此外還有血液濃縮，粘度大，紅細胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循環血流變慢。

16.試述多器官功能障礙綜合征最常見的病因與發病機制。常見病因

（1）感染性休克：如敗血癥和嚴重感染（2）非感染性病因：如大手術和嚴重創傷。機制：

（1）全身炎癥反應失控，（2）促炎-抗炎介質平衡紊亂

（3）器官微循環灌注障礙。重要器官微循環血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內皮細胞腫脹，如同時伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內線粒體的距離增加，氧彌散發生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；

（4）高代謝狀態。MODS時患者多有微循環灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，促進器官功能障礙的發生發展；

（5）缺血-再灌注損傷。當器官發生缺血、缺氧時，細胞內黃嘌呤脫氫酶大量轉化成黃嘌呤氧化酶，當微循環灌注得到恢復時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引起器官功能障礙。

17.試述DIC的發生機制。

（1）組織嚴重破壞、組織因子大量入血、啟動外凝。

見于：產科意外、外科手術及創傷、腫瘤組織大量破壞等

（2）血管內皮受損，激活XII，啟動內凝。

見于：感染性疾病（細菌、病毒、原蟲等感染）休克和高熱、中暑等。

（3）血細胞大量破壞，血小板被激活。

紅細胞破壞釋放出ADP和紅細胞膜磷脂 白細胞破壞釋放出組織因子 血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物質入血：

例如：異物顆粒、蛇毒等。

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18.DIC導致休克的機制是什么？ ① 由于微血管內大量微血栓形成，阻塞微循環，使回心血量明顯減少。② 廣泛性出血可使血容量減少。③ 累心肌損傷，使心輸出量減少。④ 血因子XⅡ的激活，可相繼激活激肽系統﹑補體系統和纖溶系統，產生一些血管活性物質，可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。⑤ FDP的某些成分可增強血管活性物質的作用，促進血管的舒張。這些因素均可使全身微循環障礙，促進休克的發生發展。

19.試述心功能不全時心臟的代償反應。功能代償： ① 心率加快，② 緊張源性擴張：心室容量加大伴有收縮力增強，③ 肌源性擴張：心肌拉長，不伴有收縮力增強，④ 心肌收縮性增強，結構代償：心室重塑（向心性肥大、離心性肥大）。

20.心功能不全代償后出現心肌肥大的類型及其發生機制﹑肌節復制特點。心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。

（1）向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌纖維增粗，使得心室壁顯著增厚而心臟容積正常或減小，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節呈并聯性增長。

（2）離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負荷作用下，舒張期室壁張力增加，心肌纖維長度增加，使得心室壁輕度增厚而心臟容積顯著增大，從而降低心室壁張力而減少心肌的耗氧量；心肌肌節呈串聯性增長。

（3）此外，部分心肌細胞壞死時，存活的心肌細胞也會發生代償性肥大，稱為反應性肥大。21.簡述心衰時心率加快的機制及意義。機制主要有： ① 由于心排出量減少，對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激減弱，經竇神經傳到中樞的的抑制性沖動減少，引起心率加快； ② 心臟泵血減少使心腔內剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經迷走神經傳入纖維至中樞，使迷走神經抑制，交感神經興奮，產生正性變時作用，心率加快； ③ 如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，反射性興奮引起心率加快。

意義：在一定的范圍內，心率加快可提高心排出量并可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。但是心率加快的代償作用超過局限，反而會使心排出量降低。22.簡述心力衰竭的發生機制。（1）心肌收縮功能降低：

① 心肌收縮相關的蛋白改變 ② 心肌能量代謝障礙

③ 心肌興奮-收縮耦連障礙

（2）心肌舒張功能障礙：

① 鈣離子復位延緩

② 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 ③ 心室舒縮勢能減少 ④ 心室順應性降低

（3）心室各部舒縮活動不協調。

23.心功能衰竭引起呼吸困難的機制是什么？有哪些呼吸困難的類型？

左心衰竭引起肺循環淤血，當肺淤血嚴重時，可出現肺水腫，肺淤血、肺水腫的共同表現是呼吸困難。呼吸困難的發生機制：

① 肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患

病理生理學問答題

者感到呼吸費力；

② 支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；

③ 毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管（J-)感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：

① 勞力性呼吸困難 ② 端坐呼吸

24.試述嚴重低鉀血癥引起呼吸衰竭的發病機制。低鉀血癥會引起以下變化：

（1）因膜電位異常引起神經肌肉松弛甚至出現肌麻痹，導致呼吸機收縮舒張功能障礙，從而引起限制性通氣不足，導致肺通氣功能障礙。

（2）細胞代謝障礙引起酸堿平衡紊亂。而這兩者會誘發代謝性堿中毒，此時血液中pH升高，呼吸系統受到抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣下降導致肺泡通氣不足，肺泡通氣與血流比例失調，造成功能性分流，引起肺換氣功能障礙。

25.試述肺源性心臟病的發病機制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發病機制如下： ① 泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷；

② 肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩定的肺動脈高壓； ③ 長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷； ④ 肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成； ⑤ 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能； ⑥ 呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。26.試述肺性腦病的發病機制。

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其發病機制如下：（1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用 ① 腦血管擴張，腦血流增加、腦充血；

② 血管內皮受損，通透性增加，腦間質水腫；

③ ATP生成減少，鈉泵功能障礙 導致腦細胞水腫；

④ 腦血管擴張、充血水腫，會使 顱內壓升高，壓迫腦血管加重缺氧，形成惡性循環，最終促進腦疝的形成。（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用

① 酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性增加，GABA生成增加，使中樞抑制；

② 酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷。27.肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？氨中毒對腦有哪些毒性作用？（1）血氨升高原因：

① 氨生成增多：腸道產氨增多，腎小管上皮細胞分泌的氨彌散入血增多，肌肉產氨增多。

② 氨清除減少：肝功能障礙，尿素合成減少，門-體側支循環建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環，而使氨清除減少。

（2）毒性作用：

① 對腦細胞能量代謝的影響：NADH減少，乙酰輔酶A減少，ATP大量消耗，GABA生成增多。② 對神經細胞膜的影響：干擾神經細胞膜上的Na-K泵與鉀離子的競爭，影響細胞內外的離子分布。③ 對神經遞質的影響：使興奮性神經遞質減少，抑制性神經遞質增多。

28.急性腎功能衰竭少尿期機體有哪些功能代謝變化？解釋其機制

功能代謝變化：

1.尿的改變：尿量減少（少尿或無尿），尿性質改變（尿納高、血尿、蛋白尿、管型尿）。

2.水中毒：機體因少尿、分解代謝所致內水增多等原因，導致體內水潴留、稀釋性低鈉血癥和細胞水腫。3.高鉀血癥:尿量減少使鉀隨尿排出減少，組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量排出到細胞外液；酸中毒時細胞內鉀離子外逸；低鈉血癥使遠端小管鉀鈉交換減少；鉀的攝入量增高。

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4.代謝性酸中毒：GFR降低，使酸性代謝產物在體內蓄積；腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收減少，分解代謝增強，固定酸產生增多。

5.氮質血癥：腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加。6.尿毒癥癥狀

機制：

29.簡述急性腎功能衰竭恢復期發生多尿的機制。急性腎功能衰竭恢復期發生多尿的機制是： ① 腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復正常； ② 生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復；

③ 腎小管阻塞由于腎間質水腫消退、管型被沖走而解除；

④ 少尿期蓄積了大量尿素,致使腎小球濾出尿素增多,產生滲透性利尿。30.何謂矯枉失衡假說？其在腎性骨營養不良發生中的作用是什么？

矯枉失衡是指機體腎小球濾過率降低的適應過程中發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。當腎損傷時引起腎單位減少，當腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內過多的溶質(如磷)，機體分泌某些體液因素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對溶質的排出，但這種體液因子過多，又可產生其它損害(如溶骨、軟組織壞死等)。促進腎性骨營養不良發生。31.試述腎性貧血的發病機制。機制： ① 紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少； ② 體內蓄積的毒性物質（如甲基胍）對骨髓造血功能的抑制； ③ 毒性物質抑制血小板功能所致的出血； ④ 毒性物質使紅細胞破壞增加，引起溶血； ⑤ 腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白質等造血原料的吸收減少或利用障礙。32.試述腎性骨營養不良發生的機制。

腎性骨營養不良包括：骨質疏松、纖維性骨炎、腎性佝僂病、轉移性鈣結節、骨質軟化。其發生機制是

(1)鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：慢性腎功能患者由于高血磷導致血鈣水平下降，后者刺激甲狀旁腺功能亢進，分泌大量PTH致使骨質疏松；

(2)維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。

病理生理學問答題

補充，根據需要來看

1.為什么臨床上對急性功能性(腎前性)腎功能衰竭和急性器質性(腎小管壞死)腎功能衰竭需加以鑒別，兩 者如何鑒別？ [答案] 急性功能性(腎前性)和器質性(腎小管壞死)腎功能衰竭，兩者的臨床表現均有少尿和無尿、高鉀血癥、氮質血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補液，而后者應嚴格限制液體入量，故需加以鑒別。────────────────────────────────── 功能性急性腎功能衰竭 急性器質性腎功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比重 >1.020(高)< 1.0l5(低)尿滲透壓(mmol/L)> 700(高)<250(低)尿鈉含量(mmol/L)< 20(低)> 40(高)尿／血肌酐比值 > 40:l(高)< 15:1(低)尿蛋白含量 陰性或微量 十

尿沉渣鏡檢 基本正常(可有少許透明管型)透明、顆粒和細胞管型 RBC、WBC和變性壞死上皮

甘露醇利尿效應 良 差

────────────────────────────────── 2.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關?

[答案] 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。3.試述水腫時鈉水潴留的基本機制。

[答案] 正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4.簡述糖尿病患者易發生低鎂血癥的機制。

[答案]糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發生有關。5.簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。

[答案] 鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環化酶活性降低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。6.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定結果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂?根據是什么? ②分析病人昏睡的機制。

[答案] 該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。

該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內皮導致腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經細胞內酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經細胞和組織的損傷。

病理生理學問答題

7.在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？

[答案] 其目的是為了對抗高K+的心肌毒性作用。

①.鈣制劑：細胞外Ca2+濃度升高，使心肌細胞閾電位上移，有利于恢復心肌細胞的興奮性；增加細胞膜內外Ca2+濃度差，進入細胞內Ca2+量增多，增強心肌收縮性。

②.高張堿性含鈉溶液：增加細胞膜內外Na+濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導性；堿性溶液注入后，促進K+轉移入細胞內；此外高張溶液可起到暫時稀釋作用。

8.低鉀血癥、高鎂血癥和高鈣血癥都有骨骼肌興奮性降低，其電生理機制有何不同？

[答案] ①.低鉀血癥時，骨骼肌細胞膜電位負值增大，Em--Et距離增大，處于超極化狀態，使骨骼肌興奮性降低。②高鎂血癥時，Mg2+競爭性抑制Ca2+進入神經軸突，使Ach釋放減少，Mg2+抑制終板膜上Ach受體敏感性的作用增強，抑制神經肌肉的興奮性傳遞。

③高鈣血癥時，Ca2+阻滯Na+內流，使閾電位上移，加大了Em與Et的距離，使骨骼肌興奮性降低。

9.．慢性腎功能衰竭患者為什么易發生低鈣血癥？但臨床上此類患者的低鈣血癥的癥狀又不明顯，為什么？

[答案] ①.慢性腎功能衰竭患者產生低鈣血癥機制：血磷升高，妨礙腸鈣吸收，VitD羥化障礙；骨抗PTH；腸鈣吸收減少。

②.慢性腎功能衰竭患者常伴有代謝性酸中毒，酸性環境結合鈣的解離度高，血中游離鈣無明顯降低，故低鈣血癥的癥狀不明顯。10.某糖尿病患者，化驗結果顯示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。[答案] 患者的酸堿平衡紊亂為AG增高型代謝性酸中毒。診斷依據如下：

pH：pH降低表明患者有失代償性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒；

化驗指標：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，兩者變化方向一致，首先應考慮單純型酸堿平衡紊亂。如PaCO2

--是原發性降低，[HCO3]為代償性降低，應為呼吸性堿中毒，與該病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原發性降低，PaCO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合；

AG：該患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加，有機酸陰離子增加的病史相符。根據以上分析，判定病人為AG增高型代謝性酸中毒。

11.某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。

[答案] 慢性呼吸性酸中毒。診斷依據：

pH，pH降低為失代償性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系統疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成CO2潴留；

化驗指標：根據病史和血pH的變化，首先考慮呼吸性酸中毒。PaCO2原發性增高，+-因患者呼吸系統病史長，可因腎發揮代償調節作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增-加，使血漿[HCO3]代償性升高。另外，患者PaCO2雖然明顯升高，但由于腎的代償，-血漿[HCO3]亦明顯增加，故血pH的下降并不很顯著。

12.某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據。

[答案] 代謝性堿中毒。診斷依據：

pH：pH升高為失代償性堿中毒；

病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失H過多以及缺K等因素導致代謝性堿中毒；

化驗指標：根據病史和血pH首先考慮代謝性堿中毒。血漿[HCO3]為原發性增高，由于肺的代償調節，CO2排出減少，故PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。

-+

++

---

第二篇：病理生理學問答題重點

什么是腦死亡：實質全腦功能的永久性消失。集體作為一個整體的功能的永久性停止的標志。意味著實質性死亡，標準1.自主呼吸停止2.不可逆性深昏迷3.腦干神經反射消失4.瞳孔散大或固定5.腦電波消失6.腦血液循環完全停止

低容量性高鈉血癥對中樞神經的影響：引起中樞神經系統功能障礙，表現為頭痛、煩躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其機制因細胞外液滲透壓升高，水向細胞外轉移引起腦細胞脫水而使其功能障礙，嚴重時可致腦體積縮小，使顱骨與腦皮質之間血管張力增大，引起靜脈破裂，腦內出血。

低容量性低鈉血癥對中樞神經：引起中樞神經系統功能障礙，見于重癥晚期。血鈉濃度低于125mmol/L時，常有惡心、頭痛、乏力和感覺遲鈍等。低于115mmol/L時可出現搐搦、昏迷等。機制：血鈉濃度急劇降低，水分向細胞內轉移，引起腦細胞水腫。顱內壓升高，中樞神經受損。引起障礙

低容量性高鈉血癥早期代償：1.細胞外液滲透壓升高，胞內水分轉外2.XBWYSTYSG→口渴中樞→大量飲水3.XBWYSTYSG→滲透壓感受器→ADH釋放增加→腎遠曲小管和集合管重吸收水增加→尿量減少4.血鈉濃度升高抑制醛固酮分泌，腎排鈉增加，尿鈉含量增加。通過以上代償反應，使細胞外液恢復等滲，容量得到補充。

水腫的發生機制：1.血管內外液體交換失衡：因毛細血管有效流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起組織液生成增加。2.體內外液體交換失衡引起鈉、水潴留：腎小球率過濾降低

近曲小管重吸收鈉、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水腫的發生機制：1.靜脈回流障礙，組織液生成增多。毛細血管壓增高，微血管通透性增加，淋巴回流障礙，血漿膠體滲透壓下降。2.鈉、水潴留，有效循環血量減少，腎血流量減少，腎小球率過濾下降，腎小管和集合管重吸收鈉、水增加 急性低鉀血癥對神經肌肉：神經肌肉興奮性降低。機制為超極化阻滯。因細胞外鉀減少，細胞內不變，濃度差大，細胞靜息電位負值增大，需加大刺激。引起高鉀血癥的最主要原因：是腎排鉀障礙，因1.腎衰竭。GFR嚴重下降，少尿，鉀濾出障礙。2.各種原因的GFR下降，如失血性休克致排鉀障礙。3.醛固酮缺失。因其是排鉀激素。4.使用貯鉀類利尿劑。

代謝性酸中毒時心肌收縮力：H+影響心肌興奮-收縮偶聯而降低心肌收縮力。1.H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白鈣結合亞單位結合2.H+減少Ca+內流3.H+影響心肌細胞肌質網釋放Ca+

代謝性酸中毒時機體的代償：1.血漿的緩沖作用，H+被血漿緩沖系統的緩沖堿緩沖2.肺的調節，H+增高刺激外周化學感受器興奮呼吸中樞，CO2排出增大，PaCO2代償性降低3.細胞內、外離子交換作用，H+進入細胞內被緩沖，K+逸出致高鉀血癥。4.腎的調節，PH降低，碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜顏色：低張性：由于動脈血氧分壓降低，機體發紺，青紫色。循環性：青紫色或是缺氧期的蒼白色。組織性：對氧的利用減退，靜脈血氧含量和氧分壓增高，玫瑰紅色。血液性：缺氧情況不同有蒼白色、櫻桃紅色或咖啡色

什么是發紺：當毛細血管中脫氧血紅蛋白的量達5g/dl時，可使皮膚黏膜呈現青紫色。稱謂發紺。聯系：發紺是缺氧的臨床表現之一，可同時存在。區別：發紺不等于缺氧，缺氧時可以不出現發紺，發紺時也可不出現缺氧。

內生致熱源的種類特點：1.IL-1，最早發現，小劑量靜注引起機體單相熱。不耐熱70°30min滅活2.TNF，與IL-1有相似生物學活性，一般劑量...3.IFN，抗病毒、抗腫瘤作用的蛋白質。白細胞釋放，耐受性，60°40min滅活4.IL-6，由單核、成纖維、內皮細胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。發熱：1體溫上升期體溫調定點上移，皮膚血管收縮和血流量減少，散熱減少。產熱器官引起寒戰和物質代謝增強產熱增強。特點是產熱大于散熱2.高溫持續期，體溫達到調定點水平，與之相適應，產熱和散熱持平3.體溫下降期，內生致熱源被清除。調定點回到正常水平，散熱大于產熱 發熱時機體物質代謝特點：物質代謝明顯增多：1.糖代謝。產熱需要，能量消耗增加，糖分解代謝增加2.脂肪代謝。糖原貯備不足脂肪代謝增加3.蛋白質代謝。發熱時蛋白質分解加強，總蛋白和清蛋白減少，尿氮增多，出現負氮平衡。4.水、鹽及維生素代謝。上升期NA+和CL-排泄減少，退熱期增多，大量失水。

發熱時循環系統：1°C心率增加18次/min，原因：機體代謝增強，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影響：150/min心率可以增加心排血量，超過反而減少。變。應激性潰瘍的發生機制：包括胃粘膜缺血、胃腔內H+向黏膜內反向彌散、酸中毒、膽汁逆流、糖皮質激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素減少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.腫瘤性疾病：腎癌3.婦產科疾病：宮內死胎4.創傷與手術：器官移植術5.血管內溶血、毒蛇咬傷等。

DIC的發病機制：凝血系統被激活：1.組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放如血，啟動外源性凝血系統2.血管內皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII啟動內源性...3.血小板被激活或血細胞大量破壞4.其他促凝物質入血

影響DIC發生發展因素：1.單核吞噬細胞系統功能受損：吞噬、清除凝血因子I等顆粒型物質功能障礙2.肝功能障礙：凝血與抗凝血及纖溶作用的平衡發生嚴重紊亂3.血液凝固失調：抑制物的抗凝機制減弱，凝血與抗凝血機制失衡。4.血液呈高凝狀態：妊娠期孕婦各種凝血因子增多，易發生DIC DIC病人人幾期：高凝期：高凝狀態，凝血加劇，迅速廣泛在微循環中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝狀態轉為低凝狀態。繼發性纖溶系統激活，抗凝活性增高。出現多部位出血。繼發性纖溶亢進期：FDP生成，纖溶活性增強凝血活性進一步降低，出血更明顯 DIC引起出血的臨床特點:1.發生率高2.出血原因難以用原發疾病解釋3.出血形式多樣4.出血突然5.普通止血藥效果不佳6.出血常為DIC最初表現。機制：1凝血物質被消耗，凝血因子和血小板顯著減少2.纖溶系統激活，微血栓溶解，壞死血管再灌注導致出血。3.FDP形成，具有強大抗凝作用 休克早期微循環變化：全身小血管，包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈等都持續收縮，毛細血管前阻力增加顯著。大量真毛細血管網關閉，動靜脈短路開放，出現少灌少流、灌少于流。休克早期障礙機制：全身縮血管體液因子大量釋放，主要有交感-腎上腺髓質系統興奮，兒茶酚胺大量釋放，皮膚內臟血管收縮，動-靜脈短路開放，組織微循環血液灌流銳減，血管緊張素的釋放，其他體液因子的釋放也有促進血管收縮的作用。休克期微循環變化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛細血管淤滯，回心血量減少。機制：乳酸增多，局部擴血管代謝產物增多，腸源性細菌或內毒素如血刺激炎癥細胞產生擴血管物質，血液流變學改

心力衰竭發生的基本原因：1.原發性心肌收縮-舒張功能障礙，多系心肌病變、缺血、缺氧所致。2.心臟負荷過度，見于長期壓力。誘因：1.感染2.酸堿平衡及電解質代謝紊亂3.心律失常4.妊娠或分娩

彌散障礙的原因：1.肺泡膜面積減少一半以上，儲備不足2.肺泡膜厚度增加因彌散距離增寬使速度減慢。只有在體力負荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過短情況下，才會發生低氧血癥。

如何區別功能性分流：功能性分流機制是病變部位肺通氣明顯下降，血流未下降，吸入純氧后PaCO2顯著提高。解剖性分流機制是嚴重病變部位肺泡完全失去通氣功能，血流正常。未參入動脈血，吸入純氧后PaCO2無明顯改變。

呼吸性衰竭發生肺源性心臟病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氫離子濃度過高，肺小動脈收縮，肺動脈壓升高，增加右心負荷。2長期肺小動脈收縮和缺氧引起無肌型肺微動脈肌化和肺血管平滑肌及成纖維細胞的肥大和增生。3.缺氧引起代償性紅細胞增多癥，增加肺血流阻力和加重負荷4.肺部病變5.心肌舒縮功能降低6.呼吸困難，心臟外面負壓增大，增加右心負荷。

不同類型呼吸衰竭病人治療：I型呼吸衰竭可吸入較高濃度的氧。不超過50%。II型，吸入較低濃度，30%左右。氧分壓上升8kPa。超過10.7kPa時會抑制呼吸中樞。

為什么嚴重肝病發生出血：肝病時發生凝血障礙：1.凝血因子合成減少2.凝血因子消耗增多，并發DIC 3.循環中的抗凝物質增多4.易發生原發性纖維蛋白溶解5.血小板數目嚴重減少

肝功能障礙時血壓升高：1.氨清除不足：肝嚴重受損時精氨酸缺失，ATP供給不足，肝內酶系統破壞，致使尿素合成減少2.氨生成過多：上消化道出血，血液蛋白質在細菌作用下產生大量氨。肝硬化時門靜脈回流受阻使腸黏膜淤血、水腫。3.肝硬化晚期易發生氮質血癥，尿素在尿素酶作用下產氨。4.肌肉內腺苷酸分解

肝性功能腎衰竭：見于肝硬化晚期，腎血流量減少，血管持續收縮→腎小球率過濾降低，腎小管功能正常。腎血管收縮因素：1.肝功能嚴重障礙產生2.低血容量與門靜脈高壓引起有效循環血量減少。血液重新分布，腎皮質缺血與腎小球率過濾下降，發展為功能性腎衰竭

急性腎功能不全多尿期：1.新再生腎小管上皮細胞的濃縮功能尚未恢復2.少尿期滯留大量尿素致使腎小管腔內滲透壓升高，阻止水的重吸收3.腎間質水腫消退，腎小管阻塞解除

腎性骨營養不良：1.鈣磷代謝障礙和繼發性甲狀旁腺功能亢進：分泌大量甲狀旁腺激素，引起骨質疏松2.維生素D代謝障礙：鈣磷吸收障礙，引起骨質軟化3.酸中毒：骨鹽溶解，促進腎性維生素D缺乏病和骨軟化的發生

腎性高血壓：1.腎素-血管緊張素系統活性增強，血管收縮，外周阻力增加，血壓升高2.鈉水潴留：血容量增加，心排血量增加，血壓升高3.腎分泌的抗高血壓物質減少，促進血壓升高

第三篇：病理生理學名詞解釋重點

1.病理生理學：研究疾病發生、發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。2．健康：一種軀體、精神和社會適應上的完好狀態，而不僅是沒有疾病或衰弱現象。3．疾病：在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程。4．脫水：體液容量的明顯減少在臨床稱為脫水。

5．低滲性脫水：體液容量減少，以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L為主要特征的病理變化過程。

6．高滲性脫水：體液容量減少，以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L和血漿滲透壓＞310mmol/L為主要特征的病理變化過程。

7．水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。8．低血鉀癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L。9．高血鉀癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L。

10．代謝性酸中毒：血漿中HCO3-原發性減少，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。11．呼吸性酸中毒：血漿中PaCO2原發性增高，而導致pH降低的酸堿平衡紊亂。12．代謝性堿中毒：血漿中HCO3-原發性增高，而導致pH升高的酸堿平衡紊亂。13．呼吸性堿中毒：血漿中PaCO2原發性減少，而導致pH增高的酸堿平衡紊亂。14．乳酸酸中毒：血漿中乳酸濃度增高所致的代謝性酸中毒。

15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于動脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導致組織供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質改變導致的缺氧。18．循環性缺氧：因組織血液灌流量減少而引起的缺氧。

19．組織性缺氧：因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。

20．缺氧：組織、細胞因供氧不足或用氧障礙而發生代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

21.呼吸衰竭：當外呼吸功能嚴重障礙，以致機體在靜息狀態吸入空氣時，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現。

22．發紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，可使皮膚和黏膜呈青紫色。

23．腸源性發紺：當血液中HbFe3+OH達到15g/L(1.5g/dl)時，皮膚、黏膜可呈咖啡色。24．發熱:在發熱激活物的作用下，體溫調節中樞調定點上移兒引起的調節性體溫升高，當體溫升高超過正常值的0.5℃時，稱為發熱。

25：過熱：由于體溫調節機構功能失調或調節障礙，使得機體不能將體溫控制在與調定點相適應的水平而引起的非調節性的體溫升高。

26內生致熱原：在發熱激活物的作用下，體內某些細胞產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

27．熱限：發熱（非過熱）時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內的現象稱為熱限。

28．應激：機體在受到各種內外環境因素及社會、心理因素刺激時所出現的非特異性全身性適應反應。

29．熱休克蛋白：在熱應激時新合成或合成增多的一組蛋白質稱為熱休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反應時，血漿中濃度迅速升高的蛋白質稱為急性期蛋白。31．心身疾病：一類以心理社會因素為主要病因或誘因的軀體疾病。32．缺血—再灌注損傷：缺血的組織、器官經恢復血液灌注后不但不能使其功能和結構恢復，反而加重其功能障礙和結構損傷的現象。33．活性氧：化學性質活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態氧(1O2)、H2O2、NO、脂質過養化物（LOOH）及其裂解產物脂氧自由基（LO·）、脂過氧自由基（LOO·）等。34．鈣超載：各種原因引起的細胞內鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現象。

35．細胞信號轉導：細胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結合，引發細胞內的一系列生物化學反應以及蛋白間相互作用，直至細胞生理反應所需基因開始表達、各種生物學效應形成的過程。

36．細胞凋亡：在體內外因素誘導下，由基因嚴格調控而發生的自主性細胞有序死亡。37．DIC（彌散性血管內凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜合征，先發生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時伴有纖溶亢進），導致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。38．休克：機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，以致機體細胞和各重要生命器官發生功能、代謝障礙及結構損害的病理過程。39．SIRS(全身炎癥反應綜合征)：感染或非感染因素作用于機體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應綜合征。

40．心力衰竭：若致心功能障礙的病因較重或不斷發展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴重受限，在有足夠循環血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出現肺循環或（和）體循環靜脈淤血等一系列臨床綜合征，即為心力衰竭。

41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時肺泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。②阻塞性通氣不足：由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。

42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引起嚴重通氣不足，但血流量未相應減少，VA/Q比值下降，造成流經該部分肺泡的靜脈血未經充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因為如同動—靜脈短路，故又稱功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

45．肝性腦病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經系統功能代謝障礙為主要特征的、臨床上表現為一系列神經精神癥狀、最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。46．假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質極為相似，但生理作用卻遠弱于真正神經遞質，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質。

47．肝腎綜合征：嚴重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知腎衰竭病因的臨床、實驗室及形態學證據的情況下，可發生一種原因不明的腎衰竭。表現為少尿、無尿、氮質血癥等。這種繼發于嚴重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。

48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴重障礙，出現水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內潴留，并伴有腎內分泌功能障礙的病理過程。

49．急性腎功能不全（急性腎衰竭）：各種病因引起雙側腎在短期內泌尿功能急劇降低，導致機體內環境嚴重紊亂的病理過程，主要由病因導致腎血流動力學異常和腎小管損傷所致。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉歸，除了泌尿功能障礙外，還出現明顯的內分泌功能紊亂。慢性腎衰竭：各種慢性腎疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞，使殘存的有功能的腎單位越來越少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內環境穩定，出現代謝廢物和毒物在體內潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及內分泌功能障礙，由此引發一系列臨床癥狀的病理過程。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發展到嚴重階段，除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內分泌功能失調外，還有代謝產物和內源性毒物在體內蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。52．意識障礙：覺醒系統的不同部位受到損傷，產生意識清晰度和意識內容的異常變化。

第四篇：病理生理學重點名詞解釋與簡答題

基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝 和結構的變化。健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態。腦死亡（brain death）：機體作為一個整體功能永久性停止的標志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標準。

低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度 <130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。

高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點是失水多于失Na+,血清Na+濃度 >150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細胞外液量和細胞外液量均減少。

水中毒：高溶性低鈉血癥，特點是是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。脫水熱：由于從皮膚蒸發的水分減少，使散熱受到影響，從而導致體溫升高，稱之為脫水熱。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內積聚稱為水腫。高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5.5mmol/L 低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L。

酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負荷、嚴重不足或調節機制障礙，導致內環境酸堿穩態破壞而產生PH異常的情況。代謝性酸中毒：細胞外液H+增加或HCO3-原發性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進過多 引起以血漿[H2CO3]原發性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

代謝性酸中毒：細胞外液堿增多或H+丟失，以血漿[HCO3-]原發性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，以血漿[H2CO3]原發性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。

混合型酸堿平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態結構異常變化的病理過程。

發紺（cyanosis）：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色。

四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環性缺氧、組織性缺氧。

腸源性紫紺：若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。

休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強烈致病因素作用于機體，使循環功能急劇減退，組織器官微循環灌流嚴重不足，以至重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。

MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴重創傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功能障礙以致機體內環境穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合癥。

全身炎癥反應(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機體而引起的失控自我持續放大和自我破壞的全身性炎癥反應綜合征。代償性抗炎反應綜合征（CARS)：是指感染或創傷時機體產生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強烈的內源性抗炎反應。DIC（彌散性血管內出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發纖溶亢進，從而導致出血、休克、器官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。FDP纖維蛋白降解產物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產生的各種片段。

裂體細胞：一種特殊的形態各異的變形紅細胞，稱為裂體細胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統稱紅細胞碎片。該碎片脆性高，易發生溶血。

心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。

心肌緊張源性擴張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負荷增強導致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張。肌源性擴張：長期容量負荷過重引起的心力衰竭以及擴張型心肌病，主要引起肌節過度拉長，使心腔明顯擴大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴大稱為肌源性擴張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。

限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。

功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，這種類似動-靜脈短路的情況，稱為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。

死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。

肺性腦病：由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙，病人可表現為一系列神經精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴重障礙而發生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合癥，主要表現 為進行性呼吸困難和低氧血癥。

肝性腦病：是指繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合癥。

假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結構上與正常神經遞質—去甲腎上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神經遞質的功能，被成為假性神經遞質。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。

急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發生變性、壞死而引起的一種 嚴重的急性病理過程，往往出現少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。

慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發生進行性破壞，在數月、數年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內環境恒定、因而體內逐 漸出現代謝廢物的潴留和水電解質與酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙。氮質血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質血癥（azotemia）。正常人血中NPN為25~35mg%,其中尿素氮為10-15mg%。

腎性高血壓：因腎實質病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。

尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發展到嚴重階段，代謝產物和毒物在體內 積蓄，水、電解質和酸堿平衡發生紊亂以及某些內分泌功能失調所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。

1.簡述腦死亡的診斷標準

判定腦死亡的根據是①不可逆昏迷和大腦無反應性；②呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；③顱神經反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤腦電波消失；⑥腦血液循環完全停止（腦血管造影）。

2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？ 低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細胞外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。3.分析水中毒對機體的影響。

細胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細胞內轉移而引起細胞水腫，結果是細胞內、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細胞內液的容量大于細胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細胞內，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經細胞水腫和顱內壓增高，故腦癥狀出現最早而且突出，可發生各種神經精神癥狀，如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經乳頭水腫，嚴重者可因發生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。

4.試述血管內外液體交換失衡導致水腫的機制。

驅使血管內液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細血管內的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經淋巴系統回流進入血液循環，正常成人在安靜狀態下酶小時大約有120ml液體經淋巴系統進入血液循環。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較高，蛋白質易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環，而且可把毛細血管漏出的蛋白質，細胞代謝產生的大分子物質會吸收入體循環。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調，都可能成為水腫發生的重要原因。

5.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機制有何不同？

低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細胞興奮性于是降低，嚴得時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細胞外于往極化阻滯狀態而不能被興奮。

6.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發生機制。劇烈嘔吐易導致代謝性堿中毒機制：

①胃液中H+丟失，使消化道內HCO3-得不到H+中和而吸收進血；②胃液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環血量減少，繼發醛固酮增多引起代謝性堿中毒。

7.急性腎功能衰竭少尿期可發生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標會有哪些變化？

可發生代謝性酸中毒，因為腎的功能之一為排酸保堿，在嚴重腎功能衰竭者，體內固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內蓄積，H+濃度增加導致HCO3-濃度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發性下降，AB

8.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。

失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導致循環性缺氧。9.肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機制？

可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經肺泡擴散到血液中的氧減少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。11.試述初上高原的人呼吸急促的機制。

高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.動脈血壓高低是否可以作為判斷休克發生的標志？為什么？

不能，因為休克早期交感腎上腺髓質興奮，心率加快心收縮力增強，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。

13.使敘述休克早期微循環變化的特點及代償意義。

休克早期即為休克代償期，此時交感神經興奮、兒茶酚胺增多時，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管前阻力增加、真毛細血管關閉、真毛細血管網血流減少，血流速減慢；而β腎上腺受體受刺激則使動靜脈吻合支開放，血液通過直接通路和開放的動靜脈吻合支回流，微循環非營養性血流增加、營養性血流減少，組織發生嚴重的缺血性缺氧。上述微循環的變化一方面引起皮膚腹腔內臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。主要表現為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。

14.休克II期微循環改變的機制。

休克進展期微循環改變的機制與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關。

①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發生酸中毒。酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應性降低，使微血管舒張。

②局部舒血管代謝產物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產物腺苷堆積，激肽類物質生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血管擴張。③血液流變學的改變：休克進展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細胞易聚集；加上組胺的作用于毛細血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導致白細胞滾動、貼壁、粘附于內皮細胞，使血流受阻，毛細血管后阻力增加。④內毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導致持續性低血壓。15.多器官功能障礙MODS最常見的病因是什么？其發病機制？ 80%的MODS的病人進院時有明顯的休克。

感染性病因，如敗血癥和嚴重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。非感染病因如大手術和嚴重創傷，大手術和嚴重創傷，無論有無感染純在均可發生MODS。發病機制：①全身炎癥反應失控。②促炎-抗炎介質平衡紊亂。③其他導致器官功能障礙因素：器官微循環灌注障礙，高代謝狀態，缺血-再灌注損傷。16.DIC發生的機制是什么.組織因子釋放,外源性凝血系統激活,啟動凝血系統；血管內皮細胞損傷，凝血抗凝調控失調；血細胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質進入血液。17.DIC導致休克的機制是什么？

①由于微血管內大量微血栓形成，阻塞微循環，使回心血量明顯減少。②廣泛出血可使血容量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。④凝血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統、補體系統和纖溶系統，產生一些血管活性物質，如激肽、補體成分。補體成分可使嗜堿性粒細胞和肥大細胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。⑤FDP的某些成分可增強組胺，激肽的作用，促進微血管擴張。18.試述心功能不全時心臟的代償反應。①心率加快②心臟緊張源性擴張③心肌收縮性增強④心室重塑

19.心功能不全代償后出現心肌肥大的類型及其發生機制、肌節復制特點。

心肌肥大可由多種原因引起。當部分心肌細胞喪失時，殘余心肌可以發生反應性心肌肥大；長期負荷過重可引起超負荷性心肌肥大，按照超負荷原因和心肌反應形式的不同又可將超負荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長期過度的壓力負荷作用下，收縮期室壁張力持續增加，心肌肌節呈并聯型增生，心肌細胞增粗。離心性肥大，心臟在長期過度容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續增加，心肌肌節呈串聯型增生，心肌細胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應力增大，進而刺激肌節并聯性增生。20.簡述心衰時心率加快的機制及意義。

心率加快的機制是：①由于心排出量減少，引起心率加快；②心臟泵血減少使心腔內剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經迷走神經傳入纖維至中樞，使迷走神經抑制，交感神經興奮。③如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器，反射性興奮引起心率加快。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應有積極意義。

21．心功能衰竭引起呼吸困難的機制是什么？有哪些呼吸困難類型？ 機制：①肺淤血、肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力。②支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內分泌物導致氣道阻力增大；③肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺內間質壓力增高，刺激肺毛細血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難。22．試述嚴重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發病機制。

低鉀血癥對機體的主要影響是①膜電位異常引起神經肌肉的影響——骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現肌麻痹——導致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發生障礙②細胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂——低鉀血癥時細胞外液鉀離子濃度降低，細胞內鉀離子順濃度梯度向細胞外轉移，同時細胞外氫離子向細胞內轉移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。23.試述肺源性心臟病的發病機制。

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高，從而增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細胞核成纖維細胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩定的慢性肺動脈高壓；③長期缺氧引起的代償性紅細胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負荷；④有些腹部病變如肺小動脈炎、肺毛細血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；⑥呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭。

24.試述肺性腦病的發病機制

一、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對腦血管的影響：

1、缺氧和酸中毒使腦血管擴張；

2、缺氧和酸中毒導致血管內皮損傷：一方面是血管內皮通透性增加，加重腦間質水腫，另一方面促進血管內凝血；

3、缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內高壓，顱內高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環。

二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經細胞的影響：

1、缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細胞水腫，加重顱內高壓；

2、高碳酸血癥更易導致細胞內酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經功能，另一方面可增強磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經細胞損傷。

25.肝性腦病時血氨升高的原因是什么？氨中毒對腦有哪些毒性作用。

血氨升高的原因：①尿素合成減少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使腦內神經遞質發生改變，②干擾腦細胞能量代謝 ③氨對神經細胞膜的影響：干擾神經細胞膜上的NA-K泵；與K離子競爭，影響細胞膜內外的離子分布。

26.急性腎功能衰竭少尿期機體有哪些功能代謝變化？解釋其機制。

①尿變化：少尿、無尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR顯著降低所致，而器質性ARF則同時又腎小球和腎小管功能障礙。②水中毒：ARF時，因少尿、分解代謝所致內生水增多、攝入水過多等原因，導致體內水潴留、稀釋性抵鈉血癥和細胞水腫。③高鉀血癥：尿量減少使鉀隨尿排出減少；組織損傷和分解代謝增強，使鉀大量釋放到細胞外液；酸中毒，細胞內鉀離子外溢；低鈉血癥，是遠端小官的鉀鈉交換減少；輸入庫存血或駛入含鉀量高食物藥物。④代謝性酸中毒：酸性物質在體內蓄積，腎小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收減少，分解代謝增強，固定酸產生增加。⑤氮質血癥：腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加所致。27.試述急性腎功能衰竭多尿的機制。

(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復；(2)腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產物開始經腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質水腫消退。

28.何謂矯枉失衡假說？其在腎性骨營養不良發生中的作用是什么？ 矯枉失衡假說是指機體產生的某種代償機制，在發揮維持某種溶質平衡的適應性反應的同時，對其他系統產生有害作用，導致機體內環境紊亂。作用：矯枉失衡時，機體血液PTH升高，血磷增高而血鈣降低，這些物質的持續失衡均會促進腎性骨營養不良的進一步惡化。29.試述腎性貧血的發病機制

1.EPO生成減少，導致骨髓紅細胞生成

2.體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能的抑制 3.毒性物質抑制血小板功能所致出血 4.毒性物質使紅細胞破壞增加，引起溶血

5.腎毒性物質可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料吸收減少或利用障礙 30.試述腎性骨營養不良的發病機制。①高血磷、低血鈣與繼發性甲狀旁腺機能亢進②維生素D3活化障礙，它具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用④酸中毒可使骨動員加強，促進骨鹽溶解，引起骨質脫鈣。

第五篇：病理生理學重點范文

名詞解釋：

1、病理生理學：是一門研究疾病發生發展規律和機制的學科。

2、病理過程：多種疾病中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。

3、疾病：機體在一定病因的損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動的過程。

4、病因：能夠引起疾病發生的特定因素。

5、因果交替：在疾病發生、發展過程中，原始病因作用于機體而產生的結果，又可作為發病的原因，而引起另外的改變，產生另外的結果。

6、腦死亡：一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡，因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。

7、脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節中樞神經細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。脫水熱在嬰幼兒較為突出。

8、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。失鈉>失水，血清鈉濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細胞外液量減少。

9、水中毒：是指攝水過多且超過腎排水的能力，以致水大量在體內潴留，引起細胞內外液容量增多和滲透壓降低，并出現一系列臨床癥狀和體征者。

10、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。

11、淋巴性水腫：當淋巴干道阻塞時，淋巴回流受阻，淋巴管功能發生障礙，引起含蛋白質的水腫液在組織間隙中過多積聚，引起淋巴性水腫。

12、缺氧：由于氧的供應不足或對氧的利用障礙，引起組織細胞功能代謝甚至形態結構發生異常變化的病理過程，稱為缺氧。

13、血液性缺氧：由于血紅蛋白質或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所引起的缺氧。

14、循環性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。

15、組織性缺氧：各種原因引起的組織細胞利用障礙而引起的缺氧，又稱氧利用障礙性缺氧。

16、發熱：在致熱原作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升高。

17、過熱：體溫調節機構不能將體溫控制在與調定點相適應的水平，體溫升高是被動性的，超出了體溫調定點水平，故稱為過熱。

18、發熱激活物：凡能激活產內生致熱原的細胞并使其產生和釋放內生致熱原的物質。

19、內生致熱原（EP）：產EP細胞在發熱激活物的作用下產生和釋放的致熱物質，稱之為EP。

20、休克：各種有害因子作用于機體引起的急性循環嚴重障礙，特別是微循環障礙、組織細胞受損，以致各重要生命器官功能代謝紊亂和結構損害的一種全身性危重的病理過程。

21、自身輸血：休克早期，肌性微靜脈和小靜脈收縮，迅速而短暫地增加回心血量。

22、自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。

23、勞力性呼吸困難：心力衰竭病人體力活動時，因循環速度加快，回心血量增加，肺淤血和缺氧加重，出現呼吸困難，休息后即減輕或消失。

24、端坐呼吸：嚴重的左心衰竭病人在安靜時即感到呼吸困難，平臥時尤甚，故被迫采取坐位或半臥位，以減輕呼吸困難的一種狀態。

25、夜間陣發性呼吸困難（心源性哮喘）：為左心衰竭早期的典型表現，或見于已發生端坐呼吸的病人，常于夜間平臥熟睡中，因胸悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起或站立，可伴有咳嗽、咳泡沫樣痰或哮鳴性呼吸音。故又稱心源性哮喘。

26、彌散障礙：當肺泡膜面積減小或厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

27、功能性分流：部分肺泡通氣不足，而血流未相應減少，會引起靜脈血未經氧合或氧合不全就流入體循環動脈血中。類似動-靜脈短路，被稱為靜脈血摻雜或功能性分流。

28、死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。

29、肝性腦病：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發于嚴重肝臟疾病的神經精神綜合征。它是多種嚴重肝病的并發癥或終末表現。

30、假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠比去甲腎上腺素弱，故稱為假性神經遞質。

31、肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。

32、急性腎功能衰竭：各種原因引起的兩腎排泄功能在短期內急劇下降，導致代謝產物在體內迅速積聚，水、電解質和酸堿平衡紊亂，出現氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發生的機體內環境嚴重紊亂的臨床綜合征。

33、氮質血癥：血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物質的含量顯著增高，稱為氮質血癥。

34、慢性腎功能衰竭：各種病因作用于腎臟，使腎單位慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內環境恒定，導致水、電解質和酸堿平衡紊亂，代謝產物在體內積聚，以及腎內分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。

問答題：

1、腦死亡的判定標準

①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。

②不可逆性昏迷與大腦無反應性，對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍存在。③瞳孔散大或固定，顱神經反射消失。④腦電波消失，腦電圖呈零電位。⑤腦血液循環完全停止。

2、低滲性脫水和高滲性脫水對機體的影響 低滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布的改變：細胞外液減少。

②ADH分泌的變化：早期ADH減少，細胞外液滲透壓增加；晚期ADH增加，維持血容量。

③醛固酮分泌增多：腎小管對鈉重吸收增多，尿鈉減少。（2）臨床表現

①外周循環障礙：可出現休克和靜脈塌陷。

②脫水體征：由于組織間液嚴重減少，致使皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼窩和嬰兒囟門凹陷。

③尿的變化：早期ADH減少，尿量可不減少或少量增加；晚期ADH增加，尿量減少。

④中樞神經系統功能障礙：主要見于低滲性脫水時急劇出現的低鈉血癥或重癥晚期。

高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化

①體液分布改變：細胞外液增加。

②ADH合成、釋放增加，腎小管重吸收水增多。③口渴中樞興奮，產生口渴飲水。（2）臨床表現 ①口渴 ②脫水熱

③中樞神經系統功能障礙 ④外周循環障礙

⑤尿的變化：早期ADH增多，尿量減少而比重升高。

3、水腫的發生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多

4、低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥

④血紅蛋白與氧親和力異常增強

5、發熱的基本機制

①信息傳遞：發熱激活物作用于產EP細胞，產生和釋放EP，EP經血流被傳遞到體溫調節中樞。

②中樞調節：EP作用于體溫調節中樞，繼而引起體溫調定點上移。③調溫反應：由于調定點上移，體溫調節中樞發出沖動，產熱大于散熱。

6、發熱各時相熱代謝特點 ①體溫上升期：產熱大于散熱

②體溫高峰期或發熱持續期：產熱等于散熱 ③體溫下降期：散熱大于產熱

7、休克代償期微循環變化的特點 以缺血為主，故又稱為缺血性缺氧期。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網關閉，血流顯著減慢 ③動-靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流

8、休克失代償期微循環變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。①毛細血管前阻力降低明顯 ②大量真毛細血管網開放 ③血流更慢，甚至泥化瘀滯 ④灌而少流，灌大于流

9、肝性腦病患者血氨水平增多的機制（1）氨產生增多：

①腸道產氨：a.肝功能不全的病人，血液蛋白質在腸道細菌作用下產生大量氨

b.肝硬化時，腸細菌活躍，使氨生成顯著增多

c.肝硬化晚期，合并腎功能障礙使彌散至胃腸道的尿素增加，產氨增多。

②肌肉產氨：腺甘酸分解是重要的產氨方式。肝性腦病前期，病人肌肉活動增強，產氨增多。

③腎臟產氨：嚴重肝病病人發生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。（2）氨清除不足：

①氨的清除主要是在肝臟，經鳥氨酸循環合成尿素解毒。肝功能嚴重障礙時，由于鳥氨酸循環所需之底物缺失或代謝障礙致使ATP供給不足，同時肝內各種酶系統嚴重受損，尿素合成明顯減少。

②門-體分流，來自腸道的氨繞過肝臟直接進入體循環，導致血氨濃度升高。

10、氨對腦的毒性作用

①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。ATP生成不足，消耗過多，使腦的能量代謝發生障礙，不能維持正常的功能活動而出現昏迷。

②使腦內神經遞質發生改變：腦氨增多使興奮性神經遞質減少和抑制神經遞質增多，致使神經遞質之間的作用市區平衡，導致中樞神經系統功能發生紊亂。③氨對神經細胞膜的抑制作用：使膜電位變化、興奮性異常、干擾神經沖動的傳導。

11、急性腎功能衰竭患者多尿的機制

①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發生多尿。

②原潴留在血中的尿素等物質從腎小球大量濾出，從而引起滲透性利尿。③腎小管阻塞被解除，腎間質水腫消退。

12、慢性腎功能衰竭患者多尿的機制

①殘存的有功能的腎單位代償性增大，血流量增多，濾過的原尿量超過正常量，且在通過腎小管時因其流速加快，重吸收減少。

②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。

③髓袢和遠端小管病變時，因髓質滲透梯度被破壞以及對抗利尿激素的反應降低，以致尿液濃縮能力減低。

13、腎性高血壓的機制

①鈉水潴留：腎排鈉、排水功能降低，鈉、水在體內潴留，血容量增加，心輸出量增大，血壓升高。

②腎素-血管緊張素系統活性增高：血管收縮，外周阻力增加，血壓升高。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經活性等作用減弱，血壓升高。

14、心肌收縮功能降低的機制

（1）心肌結構破壞：心肌壞死或凋亡，心室收縮性減弱

（2）心肌能量代謝障礙：①心肌能量生成障礙②心肌能量利用障礙

（3）心肌興奮-收縮耦聯障礙：①肌漿網攝取、貯存和釋放鈣離子障礙②鈣離子內流障礙③肌鈣蛋白與鈣離子結合障礙

15、呼吸衰竭時，如何給氧

對于無二氧化碳潴留的I型呼吸衰竭者，可吸入較高濃度的氧，以提高PaO2。而對有二氧化碳潴留的慢性II型呼吸衰竭者，給氧應謹慎。若給予高濃度氧吸入，可使呼吸中樞進一步抑制，加重病情。