第一篇：藥物化學(xué)重點(diǎn)_名詞解釋_問答題

1、藥物（drug）：藥物是人類用來(lái)預(yù)防、治療、診斷疾病、或?yàn)榱苏{(diào)節(jié)人體功能，提高生活質(zhì)量，保持身體健康的特殊化學(xué)品。

2、藥物化學(xué)（medicinal chemistry）：藥物化學(xué)是一門發(fā)現(xiàn)與發(fā)明新藥、研究化學(xué)藥物的合成、闡明藥物的化學(xué)性質(zhì)、研究藥物分子與機(jī)體細(xì)胞（生物大分子）之間相互作用規(guī)律的綜合性學(xué)科.3、錐體外系反應(yīng)（effects of extrapyramidal system，EPS）：指震顫麻痹，靜坐不能、急性張力障礙和遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙等神經(jīng)系統(tǒng)錐體外系的癥狀，常是抗精神病藥物的副反應(yīng)。

4、構(gòu)效關(guān)系（structure-activity relationship，SAR）：在同一基本結(jié)構(gòu)的一系列藥物中，藥物結(jié)構(gòu)的變化，引起藥物活性的變化的規(guī)律稱該類藥物的構(gòu)效關(guān)系。其研究對(duì)揭示該類藥物的作用機(jī)制、尋找新藥等有重要意義。

5、血腦屏障（blood-brain barrier； BBB）：為保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其具有更加穩(wěn)定的化學(xué)環(huán)境，腦組織具有特殊的構(gòu)造，具有選擇性的攝取外來(lái)物質(zhì)的能力，被稱作血腦屏障。通常脂溶性高的藥物易通過(guò)血腦屏障，而離子化的藥物不能通過(guò)。

6、擬膽堿藥（cholinergic drugs）：是一類具有與乙酰膽堿相似作用的藥物。按作用環(huán)節(jié)和機(jī)制的不同，主要可分為膽堿受體激動(dòng)劑和乙酰膽堿酯酶抑制劑兩種類型。

7、乙酰膽堿酯酶抑制劑（AChE inhibitors）：通過(guò)對(duì)乙酰膽堿酯酶的可逆性抑制，增強(qiáng)乙酰膽堿的作用。不與膽堿受體直接作用，屬于間接擬膽堿藥。在臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力和青光眼，及抗早老性癡呆。溴新斯的明。

8、局部麻醉藥（local anesthetics）：在用藥局部可逆性地阻斷感覺神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下引起感覺消失或麻醉的藥物。普魯卡因。9.鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker）：鈣通道阻滯劑是一類能在通道水平上選擇性地阻滯Ca2＋經(jīng)細(xì)胞膜上鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，使心肌收縮力減弱、心率減慢、血管平滑肌松弛的藥物。硝苯地平。

10.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI（angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能抑制ACE活性，使AngⅠ不能轉(zhuǎn)化為AngII，是一類有效的抗高血壓藥物。卡托普利。

11.NO供體藥物（NO dornordonor drug）：NO供體藥物是指能在體內(nèi)釋放外源性NO分子的藥物。NO又稱血管內(nèi)皮舒張因子，它是一種活性很強(qiáng)的氣體小分子，能有效地?cái)U(kuò)張血管、降低血壓。NO供體藥物是臨床上治療心絞痛的主要藥物。硝酸甘油。12.羥甲戊二酰輔酶A（HMG–CoA）還原酶抑制劑（3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor）：羥甲戊二酰輔酶A還原酶是內(nèi)源性膽固醇合成中的限速酶，能催化羥甲戊二酰輔酶A還原為甲羥戊酸。若該酶被抑制，則內(nèi)源性膽固醇的合成減少。羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑是一類有效的調(diào)血脂藥。洛伐他汀。13.質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitors）：質(zhì)子泵即H+/K+-ATP酶，該酶可通過(guò)K+與H+的交換，生成胃酸。質(zhì)子泵抑制劑是一個(gè)酶抑制劑，可以抑制胃酸的分泌，用于潰瘍病的治療。奧美拉唑。

14．生物烷化劑（bioalkylating agents）： 也稱烷化劑，在體內(nèi)能形成缺電子活潑中間體或其它具有活潑的親電性基團(tuán)的化合物，進(jìn)而與生物大分子中含有豐富電子的基團(tuán)進(jìn)行親電反應(yīng)和共價(jià)結(jié)合，使生物大分子喪失活性或使DNA分子發(fā)生斷裂。生物烷化劑是抗腫瘤藥物中使用最早、也是非常重要的一類藥物。鹽酸氮芥。15.抗代謝藥物（antimetabolic agents）： 也是一類重要的抗腫瘤藥物，通過(guò)抑制DNA合成中所需的葉酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途徑，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生存和復(fù)制所必需的代謝途徑，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。氟尿嘧啶。

16、生物電子等排體（bioisosteres）：是指外層電子數(shù)目相等或排列相似，且具有類似物理化學(xué)性質(zhì)，因而能夠產(chǎn)生相似或相反生物活性的一組原子或基團(tuán)。17.B-內(nèi)酰胺酶抑制劑（β-lactamase inhibitor）：是針對(duì)細(xì)菌對(duì)B-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥機(jī)制而研究發(fā)現(xiàn)的一類藥物。B-內(nèi)酰胺酶是細(xì)菌產(chǎn)生的保護(hù)性酶，使某些B-內(nèi)酰胺抗生素在未到達(dá)細(xì)菌作用部位之前將其水解失活，這是細(xì)菌對(duì)B-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制。B-內(nèi)酰胺酶抑制劑對(duì)B-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐酶的B-內(nèi)酰胺抗生素聯(lián)合應(yīng)用以提高療效，是一類抗菌增效劑。18.細(xì)菌的耐藥性（resistance of bacteria）：又稱抗藥性，一般是指細(xì)菌與藥物多次接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對(duì)耐藥菌的療效降低或無(wú)效。19.代謝拮抗（lethal synthesis）：代謝拮抗就是設(shè)計(jì)與生物體內(nèi)基本代謝物的結(jié)構(gòu)有某種程度相似的化合物，使與基本代謝物競(jìng)爭(zhēng)性或干擾基本代謝物的被利用，或摻入生物大分子的合成之中形成偽生物大分子，導(dǎo)致致死合成，從而影響細(xì)胞的生長(zhǎng)。抗代謝物的設(shè)計(jì)多采用生物電子等排原理（bioisosterism）

20、結(jié)構(gòu)特異性藥物（structurally specific drug）：其生物活性與藥物結(jié)構(gòu)和受體間的相互作用有關(guān)，在相同作用類型的藥物中可找出共同的化學(xué)結(jié)構(gòu)部分，稱為藥效團(tuán)（pharmacophore）

21、先導(dǎo)化合物（lead compound）：簡(jiǎn)稱先導(dǎo)物，是通過(guò)各種途徑和手段得到的具有某種生物活性和化學(xué)結(jié)構(gòu)的化合物，用于進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)改造和修飾，是現(xiàn)代新藥研究的出發(fā)點(diǎn)。22.前體藥物（prodrug）：將一個(gè)藥物分子經(jīng)結(jié)構(gòu)修飾后，使其在體外活性較小或無(wú)活性，進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)酶或非酶作用，釋放出原藥物分子發(fā)揮作用，這種結(jié)構(gòu)修飾后的藥物稱作前體藥物，簡(jiǎn)稱前藥。洛伐他汀。23.軟藥（soft drug）：在體內(nèi)發(fā)揮治療作用后，經(jīng)預(yù)期和可控的途徑迅速代謝失活為無(wú)毒性或無(wú)活性的代謝物的藥物。填空題：

1.藥物的命名按照中國(guó)新藥審批辦法的規(guī)定包括（化學(xué)名稱）、（通用名）、（商品名）2.巴比妥類藥物具有（5,5-二取代基環(huán)酰脲）結(jié)構(gòu)，因而具有水解性。

3、鹽酸氯丙嗪注射液在日光作用下引起變質(zhì)，其pH往往（降低）

4、奧美拉唑是第一個(gè)上市的（質(zhì)子泵）抑制劑

5、氟尿嘧啶屬于（嘧啶）拮抗劑，是治療實(shí)體瘤的首選藥。

6、在pH2-6條件下，四環(huán)素易發(fā)生（C4-差向異構(gòu)化）

7、（己烯雌酚）是人工合成的非甾類雌激素

8、維生素C分子中含(2)個(gè)手性碳原子

9、活性最強(qiáng)的維生素C的構(gòu)型為（L-(+)抗壞血酸)

10、在喹諾酮類藥物分子結(jié)構(gòu)中的(7)位引入哌嗪可增加抗菌活性 11在喹諾酮類藥物分子結(jié)構(gòu)中的2位引入烴基可使抗菌活性(減弱)，(6)位引入氟原子可增加抗菌活性

12、吩噻嗪類最容易發(fā)生的副反應(yīng)：氧化反應(yīng)。氯丙嗪光敏毒性是因此類藥物易被氧化。

13、在青霉素6位側(cè)鏈的碳上引入吸電基可獲得耐酸青霉素，在青霉素6位側(cè)鏈中引入具較大空間位阻的基團(tuán)可獲得耐酶青霉素

1、何謂前藥原理？前藥原理能改善藥物的哪些性質(zhì)？舉例說(shuō)明

答：前藥(pro drug)原理系指用化學(xué)方法將有活性的原藥轉(zhuǎn)變成無(wú)活性衍生物 ,在體內(nèi)經(jīng)酶促或非酶促反應(yīng)釋放出原藥而發(fā)揮療效。

改善藥物吸收，增加穩(wěn)定性，增加水脂溶性，提高藥物的作用選擇性，延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間，清除不良味覺，配伍增效等。3．天然青霉素 G 有哪些缺點(diǎn)？試述半合成青霉素的結(jié)構(gòu)改造方法。

（1）天然青霉素G的缺點(diǎn)為對(duì)酸不穩(wěn)定，不能口服，只能注射給藥；抗菌譜比較狹窄，對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌的效果好；細(xì)菌易對(duì)其產(chǎn)生耐藥性；有嚴(yán)重的過(guò)敏性反應(yīng)。

（2）在青霉素的側(cè)鏈上引入吸電子基團(tuán)，阻止側(cè)鏈羰基電子向β-內(nèi)酰胺環(huán)的轉(zhuǎn)移，增加了對(duì)酸的穩(wěn)定性，得到一系列耐酸青霉素。

（3）在青霉素的側(cè)鏈上引入較大體積的基團(tuán)，阻止了化合物與酶活性中心的結(jié)合。又由于空間阻礙限制酰胺側(cè)鏈R與羧基間的單鍵旋轉(zhuǎn)，從而降低了青霉素分子與酶活性中心作用的適應(yīng)性，因此藥物對(duì)酶的穩(wěn)定性增加。

（4）在青霉素的側(cè)鏈上引入親水性的基團(tuán)（如氨基，羧基），擴(kuò)大了抗菌譜，不僅對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌有效，對(duì)多數(shù)革蘭氏陰性菌也有效。

4、試說(shuō)明耐酸、耐酶、廣譜青霉素的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，并舉例。

（1）耐酸青霉素的側(cè)鏈上大都具有吸電子基團(tuán)，如非奈西林、阿度西林等；（2）耐酶青霉素的側(cè)鏈上都有較大體積的基團(tuán)取代，如苯唑西林、甲氧西林等；（3）廣譜青霉素的側(cè)鏈中都具有親水性的基團(tuán)（如氨基，羧基或磺酸基等），如阿莫西林、羧芐西林等

1．磺胺類抗菌藥物的作用機(jī)理是什么？其研究為藥物化學(xué)的發(fā)展起到何種貢獻(xiàn)？（1）根據(jù)Wood-Fields學(xué)說(shuō)，磺胺類藥物的作用機(jī)制是與細(xì)菌生長(zhǎng)所必需的PABA產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，干擾細(xì)菌的酶系統(tǒng)對(duì)PABA的利用，使之無(wú)法合成二氫葉酸，影響了葉酸的正常代謝，從而起到殺滅細(xì)菌的作用。

（2）磺胺類藥物開創(chuàng)了從代謝拮抗尋找新藥的途徑，這是其在藥物化學(xué)理論研究方面的巨大貢獻(xiàn)。

5．巴比妥類藥物的一般合成方法中，用鹵烴取代丙二酸二乙酯的氫時(shí)，當(dāng)兩個(gè)取代基大小不同時(shí)，應(yīng)先引入大基團(tuán)，還是小基團(tuán)？為什么？

當(dāng)引入的兩個(gè)烴基不同時(shí)，一般先引入較大的烴基到次甲基上。經(jīng)分餾純化后，再引入小基團(tuán)。這是因?yàn)椋?dāng)引入一個(gè)大基團(tuán)后，因空間位阻較大，不易再接連上第二個(gè)基團(tuán)，而成為反應(yīng)副產(chǎn)物。同時(shí)當(dāng)引入一個(gè)大基團(tuán)后，原料、一取代產(chǎn)物和二取代副產(chǎn)物的理化性質(zhì)差異較大，也便于分離純化。

6．為什么巴比妥C5次甲基上的兩個(gè)氫原子必須全被取代才有療效？

6．未解離的巴比妥類藥物分子較其離子易于透過(guò)細(xì)胞膜而發(fā)揮作用。巴比妥酸和一取代巴比妥酸的酸性較強(qiáng)，在生理pH時(shí)，幾乎全部解離，均無(wú)療效。如5位上引入兩個(gè)基團(tuán)，生成的5，5位雙取代物，則酸性大大降低，在生理pH時(shí)，未解離的藥物分子比例較大，這些分子能透過(guò)血腦屏障，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)揮作用。

7．根據(jù)嗎啡與可待因的結(jié)構(gòu)，解釋嗎啡可與中性三氯化鐵反應(yīng)，而可待因不反應(yīng)，以及可待因在濃硫酸存在下加熱，又可以與三氯化鐵發(fā)生顯色反應(yīng)的原因？

7．從結(jié)構(gòu)可以看出：?jiǎn)岱确肿又写嬖诜恿u基，而可待因分子中的酚羥基已轉(zhuǎn)化為醚鍵。因?yàn)榉涌膳c中性三氯化鐵反應(yīng)顯藍(lán)紫色，而醚在同樣條件下卻不反應(yīng)。但醚在濃硫酸存在下，加熱，醚鍵可斷裂重新生成酚羥基，生成的酚羥基可與三氯化鐵反應(yīng)顯藍(lán)紫色。8．如何用化學(xué)方法區(qū)別嗎啡和可待因？

8．利用兩者還原性的差別可區(qū)別。區(qū)別方法是將樣品分別溶于稀硫酸，加入碘化鉀溶液，由于嗎啡的還原性，析出游離碘呈棕色，再加氨水，則顏色轉(zhuǎn)深，幾乎呈黑色。可待因無(wú)此反應(yīng)。

9．合成M膽堿受體激動(dòng)劑和拮抗劑的化學(xué)結(jié)構(gòu)有哪些異同點(diǎn)？

9、相同點(diǎn)：①合成M膽堿受體激動(dòng)劑與大部分合成M膽堿受體拮抗劑都具有與乙酰膽堿相似的氨基部分和酯基部分；②這兩部分相隔2個(gè)碳的長(zhǎng)度為最好。不同點(diǎn)：①在這個(gè)乙基橋上，激動(dòng)劑可有甲基取代，拮抗劑通常無(wú)取代；②酯基的酰基部分，激動(dòng)劑應(yīng)為較小的乙酰基或氨甲酰基，而拮抗劑則為較大的碳環(huán)、芳環(huán)或雜環(huán)；③氨基部分，激動(dòng)劑為季銨離子，拮抗劑可為季銨離子或叔胺；④大部分合成M膽堿受體拮抗劑的酯基的酰基a碳上帶有羥基，激動(dòng)劑沒有；⑤一部分合成M膽堿受體拮抗劑的酯鍵可被-O-代替或去掉，激動(dòng)劑不行。總之，合成M膽堿受體激動(dòng)劑的結(jié)構(gòu)專屬性要大大高于拮抗劑。

10．從Procaine的結(jié)構(gòu)分析其化學(xué)穩(wěn)定性，說(shuō)明配制注射液時(shí)注意事項(xiàng)及藥典規(guī)定雜質(zhì)檢查的原因。

10、Procaine的化學(xué)穩(wěn)定性較低，原因有二。其一，結(jié)構(gòu)中含有酯基，易被水解失活，酸、堿和體內(nèi)酯酶均能促使其水解，溫度升高也加速水解。其二，結(jié)構(gòu)中含有芳伯氨基，易被氧化變色，PH即溫度升高、紫外線、氧、重金屬離子等均可加速氧化。所以注射劑制備中要控制到穩(wěn)定的PH范圍3.5～5.0，低溫滅菌（100℃，30min）通入惰性氣體，加入抗氧劑及金屬離子掩蔽劑等穩(wěn)定劑。Procaine水解生成對(duì)氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇，所以中國(guó)藥典規(guī)定要檢查對(duì)氨基苯甲酸的含量。

12．以Captopril為例，簡(jiǎn)要說(shuō)明ACEI類抗高血壓藥的作用機(jī)制及為克服Captopril的缺點(diǎn)，對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造的方法。

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類抗高血壓藥主要是通過(guò)抑制ACE的活性、，AngI不能轉(zhuǎn)化為AngⅡ，導(dǎo)致血漿中AngⅡ數(shù)量下降，無(wú)法發(fā)揮其收縮血管的作用及促進(jìn)醛固酮分泌作用，ACEI還能抑制緩激肽的降解，上述這些作用結(jié)果均使血壓下降。卡托普利(Captopril)是脯氨酸的衍生物，脯氨酸氮原子上連一個(gè)有甲基和巰基取代的丙酰基側(cè)鏈，使Captopril具有良好的抗高血壓作用，但用藥后易產(chǎn)生皮疹、干咳、味覺喪失和蛋白尿的副作用．，味覺喪失可能與結(jié)構(gòu)中的巰基有關(guān)，用α一羧基苯丙胺代替巰基如依那普利，或用含次膦酸基的苯丁基代替巰基福辛普利，再將羧基或次膦酸基成酯，則可得到一類長(zhǎng)效的ACEI，上述不良反應(yīng)也減少。將脯氨酸的吡咯環(huán)變成帶有L－型氨基酸結(jié)構(gòu)特征的雜環(huán)或雙環(huán)等，再酯化側(cè)鏈的羧基如雷米普利，也可得到一類長(zhǎng)效的ACEI。

16.抗代謝抗腫瘤藥物是如何設(shè)計(jì)出來(lái)的？試舉一例藥物說(shuō)明。

答：利用生物電子等排原理設(shè)計(jì)，用具有相似的物理和化學(xué)性質(zhì)，又能產(chǎn)生相似的生物活性的相同價(jià)鍵的基團(tuán)，取代生物機(jī)體的本源代謝物。

如腺嘌呤和鳥嘌呤是ＤＮＡ的組成部分，次黃嘌呤是二者生物合成的重要中間體，巰嘌呤就是將次黃嘌呤的羥基改變?yōu)閹€基得到的衍生物，干擾DNA的正常代謝。17.為什么氟尿嘧啶是一個(gè)有效的抗腫瘤藥物？

答：尿嘧啶摻入腫瘤組織的速度較其他嘧啶快，利用生物電子等排原理，以氟原子取代氫原子合成氟尿嘧啶，因?yàn)榉拥陌霃胶蜌湓影霃叫羞M(jìn)，氟化物的體積與原化合物幾乎相等，加之C-F鍵特別穩(wěn)定，在代謝過(guò)程中不易分解，分子水平代替正常代謝物，從而抑制DNA的合成，最后腫瘤死亡。

18.試說(shuō)明順鉑的注射劑中加入氯化鈉的作用。

答：順鉑水溶液不穩(wěn)定，能逐漸水解和轉(zhuǎn)化為反式，進(jìn)一步水解成為無(wú)抗腫瘤活性且有劇毒的低聚物，低聚物在0.9%的氯化鈉溶液中不穩(wěn)定，可迅速完全轉(zhuǎn)化為順鉑，因此臨床上不會(huì)導(dǎo)致中毒危險(xiǎn)。為什么青霉素G不能口服？其鈉鹽或鉀鹽必須做成粉針劑型？

由于青霉素在酸性條件下不穩(wěn)定，易發(fā)生重排而失活，因此不能口服。通常將其做成鈉鹽或鉀鹽注射使用。但其鈉鹽或鉀鹽水溶液的堿性較強(qiáng)，β-內(nèi)酰胺環(huán)會(huì)開環(huán)，生成青霉酸，失去抗菌活性。因此青霉素的鈉鹽或鉀鹽必須做成粉針劑，使用前新鮮配制。20 為什么四環(huán)素類抗生素不能和牛奶等富含金屬離子的食物一起使用？

四環(huán)素類藥物分子中含有許多羥基、烯醇羥基及羰基，在近中性條件下能與多種金屬離子形成不溶性螯合物，如與鈣或鎂離子形成不溶性的鈣鹽或鎂鹽，與鐵離子形成紅色絡(luò)合物；與鋁離子形成黃色絡(luò)

藥物化學(xué)（medicinal chemistry）：藥物化學(xué)是一門發(fā)現(xiàn)與發(fā)明新藥、研究化學(xué)藥物的合成、闡明藥物的化學(xué)性質(zhì)、研究藥物分子與機(jī)體細(xì)胞（生物大分子）之間相互作用規(guī)律的綜合性學(xué)科，是藥學(xué)領(lǐng)域中重要的帶頭學(xué)科以及極具朝氣的朝陽(yáng)學(xué)科。

1.國(guó)際非專有藥名（international non-proprietary names for pharmaceutical substance，INN）：是新藥開發(fā)者在新藥研究時(shí)向世界衛(wèi)生組織（WHO）申請(qǐng)，由世界衛(wèi)生組織批準(zhǔn)的藥物的正式名稱并推薦使用。該名稱不能取得任何知識(shí)產(chǎn)權(quán)的保護(hù)，任何該產(chǎn)品的生產(chǎn)者都可使用，也是文獻(xiàn)、教材及資料中以及在藥品說(shuō)明書中標(biāo)明的有效成分的名稱。在復(fù)方制劑中只能用它作為復(fù)方組分的名稱。目前，INN名稱已被世界各國(guó)采用。2.中國(guó)藥品通用名稱（Chinese Approved Drug Names，CADN）：依據(jù)INN的原則，中華人民共和國(guó)的藥政部門組織編寫了《中國(guó)藥品通用名稱》（CADN），制定了藥品的通用名。通用名是中國(guó)藥品命名的依據(jù)，是中文的INN。CADN主要有以下的一些規(guī)則：中文名使用的詞干與英文INN對(duì)應(yīng)，音譯為主，長(zhǎng)音節(jié)可簡(jiǎn)縮，且順口；簡(jiǎn)單有機(jī)化合物可用其化學(xué)名稱。3.巴比妥類藥物（barbiturates agents）：具有5，5二取代基的環(huán)丙酰脲結(jié)構(gòu)的一類鎮(zhèn)靜催眠藥。20世紀(jì)初問市的一類藥物，主要由于5，5取代基的不同，有數(shù)十個(gè)各具藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)特色的藥物供使用。因毒副反應(yīng)較大，其應(yīng)用已逐漸減少。

4.內(nèi)酰胺-內(nèi)酰亞胺醇互變異構(gòu)（lactam-lactim tautomerism）：類似酮-烯醇式互變異構(gòu)，酰胺存在酰胺-酰亞胺醇互變異構(gòu)。即酰胺羰基的雙鍵轉(zhuǎn)位，羰基成為醇羥基，酰胺的碳氮單鍵成為亞胺雙鍵，兩個(gè)異構(gòu)體間互變共存。這種結(jié)構(gòu)中的亞胺醇的羥基具有酸性，可成鈉鹽。如下圖：

OOHNNOHNH1、2、非經(jīng)典的抗精神病藥物（atypical antipsychotic agents）：近年來(lái)問世的一些抗精神病藥物。和傳統(tǒng)的吩噻嗪類和氟哌啶醇藥物不同，其拮抗多巴胺受體的作用較弱，可能是產(chǎn)生多巴胺和5-羥色胺受體的雙相調(diào)節(jié)作用，其錐體外系的副反應(yīng)較少，具有明顯治療精神病陽(yáng)性和陰性癥狀的作用。代表藥物如氯氮平。

9.構(gòu)效關(guān)系（structure-activity relationship，SAR）：在同一基本結(jié)構(gòu)的一系列藥物中，藥物結(jié)構(gòu)的變化，引起藥物活性的變化的規(guī)律稱該類藥物的構(gòu)效關(guān)系。其研究對(duì)揭示該類藥物的作用機(jī)制、尋找新藥等有重要意義。

5.選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（selective serotonin-reuptake inhibitors，SSRIS）：通過(guò)選擇性的阻礙突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺的再攝取，提高5-羥色胺的濃度，產(chǎn)生抗抑郁作用的一類藥物。三環(huán)類抗抑郁藥無(wú)選擇性的抑制去甲腎上腺素、和5-羥色胺，阻斷M膽堿、組胺H1和α1腎上腺素受體。與三環(huán)類抗抑郁藥比較，選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑較少抗膽堿作用和心臟毒性。代表藥物如氟西汀。

6.內(nèi)啡呔（endorphin）：在腦內(nèi)發(fā)現(xiàn)的內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)。包括?-內(nèi)啡肽（?-促脂解激素的c端30個(gè)氨基酸殘基）及?-和?-內(nèi)啡肽（分別為?-內(nèi)啡肽N端的16和17個(gè)氨基酸殘基），三者均能與腦中的阿片受體結(jié)合，具有很強(qiáng)的止痛效能。

7.乙酰膽堿酯酶抑制劑（AChE inhibitors）：又稱為抗膽堿酯酶藥（anticholinesterase drug），通過(guò)對(duì)乙酰膽堿酯酶的可逆性抑制，增強(qiáng)乙酰膽堿的作用。不與膽堿受體直接作用，屬于間接擬膽堿藥。在臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力和青光眼，及抗早老性癡呆。8.抗膽堿藥（anticholinergic drugs）：即膽堿受體拮抗劑（cholinoceptor antagonists），主要是阻斷乙酰膽堿與膽堿受體的相互作用的藥物。9.非去極化型神經(jīng)肌肉阻斷劑（nondepolarizing neuromuscular blocking agents）：又稱非去極化型肌松藥，屬于N2膽堿受體拮抗劑。此類藥物和ACh競(jìng)爭(zhēng)，與運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2膽堿受體結(jié)合，因無(wú)內(nèi)在活性，不能激活受體，但是又阻斷了ACh與N2受體結(jié)合及去極化作用，使骨骼肌松弛，因此又稱為競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥。去極化型神經(jīng)肌肉阻斷劑（depolarizing neuromuscular blocking agents）：又稱去極化型肌松藥，屬于N2膽堿受體拮抗劑。此類藥物與骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板膜上的N2受體結(jié)合并激動(dòng)受體，使終板膜及鄰近細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間去極化，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳遞，導(dǎo)致骨骼肌松弛。由于多數(shù)去極化型肌松藥不易被乙酰膽堿酯酶分解破壞，其作用類似過(guò)量的乙酰膽堿長(zhǎng)時(shí)間作用于受體，因此本類藥物過(guò)量時(shí)不能用抗膽堿酯酶藥解救，使用不安全，應(yīng)用較少。

2、擬腎上腺素藥（adrenergic drugs）：是一類通過(guò)興奮交感神經(jīng)而發(fā)揮作用的藥物，亦稱為擬交感神經(jīng)藥（sympathomimetics）于化學(xué)結(jié)構(gòu)屬于胺類，且部分藥物又具有兒茶酚（鄰苯二酚）結(jié)構(gòu)部分，故又有擬交感胺（sympathomimetic amines）和兒茶酚胺（catacholamines）之稱。

3、腎上腺素受體激動(dòng)劑（adrenergic agonists）：直接與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體而產(chǎn)生?型作用和/或?型作用的藥物。是擬腎上腺素藥的一部分。

4、局部麻醉藥（local anesthetics）：在用藥局部可逆性地阻斷感覺神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)生和傳導(dǎo)，在意識(shí)清醒的條件下引起感覺消失或麻醉的藥物。

5、離子通道（ion ion channel）：離子通道是一類跨膜糖蛋白，在受到一定刺激時(shí)，能有選擇性地讓某種離子（如Na+、Ca2+、K+、Cl-等）通過(guò)膜，而順其電化學(xué)梯度進(jìn)行被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，從而產(chǎn)生和傳導(dǎo)電信號(hào)，參與調(diào)節(jié)人體多種生理功能。

6、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin angiotensin converting enzyme inhibitor）：血漿中無(wú)活性的十肽血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）酶降解，得八肽的血管緊張素II（AngII），AngII除具有強(qiáng)烈的收縮外周小動(dòng)脈作用外，還有促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌醛固酮的作用，引發(fā)進(jìn)一步重吸收鈉離子和水，增加了血容量，結(jié)果可從兩個(gè)方面導(dǎo)致血壓的上升。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能抑制ACE活性，使AngⅠ不能轉(zhuǎn)化為AngII，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是一類有效的抗高血壓藥物。

7、NO供體藥物（NO dornordonor drug）：NO供體藥物是指能在體內(nèi)釋放外源性NO分子的藥物。NO又稱血管內(nèi)皮舒張因子（EDRF），它是一種活性很強(qiáng)的氣體小分子，能有效地?cái)U(kuò)張血管、降低血壓。NO供體藥物是臨床上治療心絞痛的主要藥物。

10.質(zhì)子泵抑制劑（proton pump inhibitors）：質(zhì)子泵即H?/K?-ATP酶，該酶存在于胃壁細(xì)胞表面，含有一個(gè)大的α亞基和一個(gè)較小的β亞基。該酶可通過(guò)K?與H?的交換，生成胃酸。質(zhì)子泵抑制劑是一個(gè)酶抑制劑，可以抑制胃酸的分泌，用于潰瘍病的治療。1、2、5-HT3受體拮抗劑（5-HT3 receptor antagonists）：5-羥色胺（5-HT）是神經(jīng)遞質(zhì)，也是自身活性物質(zhì)，具有多種生理功能。近年來(lái)，根據(jù)選擇性激動(dòng)劑和拮抗劑的不同以及受體-配基親和力、受體的化學(xué)結(jié)構(gòu)（受體蛋白的氨基酸序列）和細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的不同，將5-HT受體分成3個(gè)亞型。5-HT3受體分布在中樞神經(jīng)及迷走神經(jīng)神經(jīng)的傳入纖維末稍，特別是在延髓催吐區(qū)。故提出嘔吐系由5-HT3受體激動(dòng)引

1、起的理論。由此開發(fā)出以昂丹司瓊為代表的5-HT3受體拮抗劑的鎮(zhèn)吐藥。

11.基本藥效結(jié)構(gòu)（pharmacophore）:基本藥效結(jié)構(gòu)是藥物具有的與生物靶點(diǎn)產(chǎn)生分子間的作用，加強(qiáng)或抑制其生物反應(yīng)，所必需的立體和電性性質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)。藥物的基本藥效結(jié)構(gòu)不代表真實(shí)的分子或基團(tuán)的組合，是具有共同作用于某一個(gè)生物靶點(diǎn)的一般分子的純理論的概念。

1． 生物烷化劑（bioalkylating agents）： 也稱烷化劑，屬于細(xì)胞毒類藥物，在體內(nèi)能形成缺電子活潑中間體或其它具有活潑的親電性基團(tuán)的化合物，進(jìn)而與生物大分子（如DNA、RNA或某些重要的酶類）中含有豐富電子的基團(tuán)（如氨基、巰基、羥基、羧基、磷酸基等）進(jìn)行親電反應(yīng)和共價(jià)結(jié)合，使生物大分子喪失活性或使DNA分子發(fā)生斷裂。生物烷化劑是抗腫瘤藥物中使用最早、也是非常重要的一類藥物。

2． 抗代謝藥物（antimetabolic agents）： 也是一類重要的抗腫瘤藥物，通過(guò)抑制DNA合成中所需的葉酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途徑，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生存和復(fù)制所必需的代謝途徑，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。

3． 生物電子等排體（bioisosters）： 具有相似的物理及化學(xué)性質(zhì)的基團(tuán)或分子會(huì)產(chǎn)生大致相似或相關(guān)的或相反的生物活性。分子或基團(tuán)的外電子層相似，或電子密度有相似分布，而且分子的形狀或大小相似時(shí)，都可以認(rèn)為是生物電子等排體。

4．2、3、潛效化（latentiation）： 就是將具有生物活性而毒性較大的化合物，利用化學(xué)方法把結(jié)構(gòu)作適當(dāng)改造，變?yōu)轶w外活性小或無(wú)活性的化合物，進(jìn)入體內(nèi)后，通過(guò)特殊酶的作用使其產(chǎn)生活性作用，從而達(dá)到提高選擇性、增強(qiáng)療效、降低毒性的目的。

抗生素（antibiotics）：是微生物的代謝產(chǎn)物或合成的類似物，在體外能抑制微生物的生長(zhǎng)和存活，而對(duì)宿主不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的毒副作用。多數(shù)抗生素用于治療細(xì)菌感染性疾病,某些抗生素還具有抗腫瘤、免疫抑制和刺激植物生長(zhǎng)作用。半合成抗生素（semi-synthetic antibiotics）：在天然抗生素的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)，針對(duì)天然抗生素的化學(xué)穩(wěn)定性、毒副作用、抗菌譜等方面存在的問題，通過(guò)對(duì)天然抗生素進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造，旨在增加穩(wěn)定性、降低毒副作用、擴(kuò)大抗菌譜、減少耐藥性、改善生物利用度、提高治療效力及改變用藥途徑。半合成抗生素已取得較大的發(fā)展，如半合成青霉素和半合成頭孢菌素。粘肽轉(zhuǎn)肽酶（peptidoglycan transpeptidase）：是細(xì)菌細(xì)胞壁合成過(guò)程中的一種酶。在細(xì)菌細(xì)胞壁的合成中，首先由N-乙酰胞壁酸，N-乙酰葡萄糖胺和多肽形成線型高聚物，然后在粘肽轉(zhuǎn)肽酶的催化下，經(jīng)轉(zhuǎn)肽（交聯(lián)）反應(yīng)形成網(wǎng)狀的細(xì)胞壁。?-內(nèi)酰胺類抗生素的作用部位主要是抑制粘肽轉(zhuǎn)肽酶，使其催化的轉(zhuǎn)肽反應(yīng)不能進(jìn)行，從而阻礙細(xì)胞壁的形成，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。

4、抗菌譜(antibacterial spectrum):每種抗菌藥物都有一定的抑制或殺菌范圍，稱為抗菌譜，含殺或抑菌的種類及濃度。某些抗菌藥物僅作用于單一菌種或局限于某一屬細(xì)菌，其抗菌譜窄。另一些藥物的抗菌范圍廣泛，稱為廣譜抗菌藥。

6．?-內(nèi)酰胺酶抑制劑（β-lactamase inhibitor）：是針對(duì)細(xì)菌對(duì)?-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥機(jī)制而研究發(fā)現(xiàn)的一類藥物。?-內(nèi)酰胺酶是細(xì)菌產(chǎn)生的保護(hù)性酶，使某些?-內(nèi)酰胺抗生素在未到達(dá)細(xì)菌作用部位之前將其水解失活，這是細(xì)菌對(duì)?-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制。?-內(nèi)酰胺酶抑制劑對(duì)?-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐酶的?-內(nèi)酰胺抗生素聯(lián)合應(yīng)用以提高療效，是一類抗菌增效劑。

細(xì)菌的耐藥性（resistance of bacteria）：又稱抗藥性，一般是指細(xì)菌與藥物多次接觸后，對(duì)藥物的敏感性下降甚至消失，致使藥物對(duì)耐藥菌的療效降低或無(wú)效。細(xì)菌對(duì)抗生素（包括抗菌藥物）的耐藥機(jī)制主要有四種：（1）使抗生素分解或失去活性；（2）使抗菌藥物作用的靶點(diǎn)發(fā)生改變；（3）細(xì)菌細(xì)胞膜滲透性的改變或其它特性的改變使抗菌藥物無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；（4）細(xì)菌產(chǎn)生藥泵將進(jìn)入細(xì)胞的抗菌素泵出細(xì)胞。

12.化學(xué)治療藥（chemotherapeutic agents）：化學(xué)治療藥的概念是1909年德國(guó)細(xì)菌學(xué)家Ehrlich發(fā)現(xiàn)砷凡鈉明（salvisan）治療原蟲的感染后提出來(lái)的。但目前特指用化學(xué)品治療各種疾病，它包括微生物感染、抗腫瘤化學(xué)治療藥，糖尿病化學(xué)治療藥等。

13.伍德菲爾德學(xué)說(shuō)（wood-fieldstheory）；該學(xué)說(shuō)認(rèn)為磺胺類藥物能與細(xì)菌生長(zhǎng)所必需的對(duì)氨基苯甲酸（p-aminobenzoic acid，PABA）產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，干擾了細(xì)菌的酶系統(tǒng)對(duì)PABA的利用。PABA是葉酸（folic acid）的組成部分，F(xiàn)olic Acid為微生物生長(zhǎng)中必要物質(zhì)，也是構(gòu)成體內(nèi)葉酸輔酶的基本原料。PABA在二氫葉酸合成酶的催化下，與二氫蝶啶焦磷酸酯（dihydropteridine phosphate）及谷氨酸（glutamic acid）或二氫蝶啶焦磷酸酯與對(duì)氨基苯甲酰谷氨酸（p-aminobenzoylglutamic acid）合成二氫葉酸（dihydrofolic acid，F(xiàn)AH2）。再在二氫葉酸還原酶的作用下還原成四氫葉酸（tetrahydrofolic acid，F(xiàn)AH4），為細(xì)菌合成核酸提供葉酸輔酶。14.。15.結(jié)構(gòu)特異性藥物（structurally specific drug）：其生物活性與藥物結(jié)構(gòu)和受體間的相互作用有關(guān)，在相同作用類型的藥物中可找出共同的化學(xué)結(jié)構(gòu)部分，稱為藥效團(tuán)（pharmacophore）。

16.藥動(dòng)學(xué)時(shí)相（pharmacokinetic phase）：藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝和消除過(guò)程。

17.藥效學(xué)時(shí)相（pharmcodynamic phase）：藥物與受體在分子水平上的相互作用過(guò)程，進(jìn)而觸發(fā)機(jī)體微環(huán)境產(chǎn)生與藥效有關(guān)的一系列生理效應(yīng)。

18.脂水分布系數(shù)（lipo-hydro partition coefficient）：化合物在有機(jī)相和水相中分配達(dá)到平衡時(shí)的比值，通常用lg P表示，用于表示藥物脂溶性和水溶性的相對(duì)大小。

19.先導(dǎo)化合物（lead compound）：簡(jiǎn)稱先導(dǎo)物，是通過(guò)各種途徑和手段得到的具有某種生物活性和化學(xué)結(jié)構(gòu)的化合物，用于進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)改造和修飾，是現(xiàn)代新藥研究的出發(fā)點(diǎn)。

20.生物電子等排體（bioisosteres）：是指外層電子數(shù)目相等或排列相似，且具有類似物理化學(xué)性質(zhì)，因而能夠產(chǎn)生相似或相反生物活性的一組原子或基團(tuán)。

21.前體藥物（prodrug）：將一個(gè)藥物分子經(jīng)結(jié)構(gòu)修飾后，使其在體外活性較小或無(wú)活性，進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)酶或非酶作用，釋放出原藥物分子發(fā)揮作用，這種結(jié)構(gòu)修飾后的藥物稱作前體藥物，簡(jiǎn)稱前藥。

22.軟藥（soft drug）：在體內(nèi)發(fā)揮治療作用后，經(jīng)預(yù)期和可控的途徑迅速代謝失活為無(wú)毒性或無(wú)活性的代謝物的藥物。

23.組合化學(xué)（combinatorial chemistry）：利用基本的合成模塊組合構(gòu)成大量的不同結(jié)構(gòu)的化合物，不進(jìn)行混合物的分離，通過(guò)高通量篩選，找出具有生物活性的化合物，再確定活性化合物結(jié)構(gòu)的一種新藥研究方法。24.定量構(gòu)效關(guān)系（quantitative structure-activity relationship, QSAR）：應(yīng)用統(tǒng)計(jì)數(shù)學(xué)方法，對(duì)藥物分子的化學(xué)結(jié)構(gòu)與生物活性間的關(guān)系進(jìn)行定量分析，找出結(jié)構(gòu)與活性間的量變規(guī)律，其中以Hansch分析法應(yīng)用最多。25.合理藥物設(shè)計(jì)（rational drug design）：根據(jù)藥物作用的靶點(diǎn)生物大分子（受體或酶）的三維空間結(jié)構(gòu)來(lái)模擬與其相嵌合互補(bǔ)的天然配體或底物的結(jié)構(gòu)片段來(lái)設(shè)計(jì)活性化合物分子的方法。

26.計(jì)算機(jī)輔助藥物設(shè)計(jì)（computer-aided drug design, CADD）：用于藥物的發(fā)現(xiàn)、藥物設(shè)計(jì)、活性化合物的結(jié)構(gòu)優(yōu)化的計(jì)算機(jī)技術(shù)的總和。1、13、“me-too” 藥物（“me-too”drug）：“Me-too”藥物特指具有自己知識(shí)產(chǎn)權(quán)的藥物，其藥效和結(jié)構(gòu)與同類的已有的專利藥物相似。

第二篇：藥物化學(xué)名詞解釋

名詞解釋

生物烷化劑：是指在體內(nèi)能形成缺電子活潑中間體或者其他具有活潑的親電性基團(tuán)的化合物，進(jìn)而與生物大分子中含有豐富電子的基團(tuán)進(jìn)行親電反應(yīng)共價(jià)結(jié)合，使其喪失活性或使DNA分子發(fā)生斷裂的一類藥物。國(guó)際非專有藥名（INN）：新藥開發(fā)者在新藥研究時(shí)向世界衛(wèi)生組織申請(qǐng)，由世界衛(wèi)生組織批準(zhǔn)的藥物的正式名稱并推薦使用。抗代謝藥物（antimetabolic agents）：是一類重要的抗腫瘤藥物，通過(guò)抑制DNA合成中所需的葉酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途徑，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生存和復(fù)制所必需的代謝途徑，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡 B-內(nèi)酰胺酶抑制劑：是針對(duì)細(xì)菌對(duì)B-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥機(jī)制而研究發(fā)現(xiàn)的一類藥物。B—內(nèi)酰胺酶是細(xì)菌產(chǎn)生的保護(hù)性酶，使某些B-內(nèi)酰胺抗生素在未到達(dá)細(xì)菌作用部位之前將其水解失活，這是細(xì)菌對(duì)B-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥性的主要機(jī)制。B-內(nèi)酰胺酶抑制劑對(duì)B-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐藥的B-內(nèi)酰胺抗生素聯(lián)合應(yīng)用以提高療效，是一類抗菌增效劑。例：克拉維酸鉀。乙酰膽堿酯酶抑制劑（AChE inhibitors）：又稱抗膽堿酯酶藥，通過(guò)抑制乙酰膽堿酯酶，使其催化水解乙酰膽堿的能力受到抑制，導(dǎo)致Ach在突出間隙積聚，從而延長(zhǎng)并增強(qiáng)Ach的作用。因不與膽堿能受體直接相互作用，屬于間接擬膽堿藥，在臨床上主要用于治療重癥肌無(wú)力和青光眼以及抗老年癡呆例：溴新斯的明。

抗代謝學(xué)說(shuō)：所謂代謝拮抗就是根據(jù)相關(guān)聯(lián)物質(zhì)可能具有相反作用的理論，設(shè)計(jì)與生物體內(nèi)基本代謝物的結(jié)構(gòu)，有某種程度相似的化合物，使之與基本代謝物發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性拮抗作用，或干擾基本代謝物被利用，或摻入生物大分子的合成中形成偽生物大分子導(dǎo)致“致死合成”，抑制或殺死病原微生物或使腫瘤細(xì)胞死亡。非去極化性肌松藥：（競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥）和乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)，與N2受體結(jié)合，因無(wú)內(nèi)在活性，不能激活受體，但是又阻斷了Ach與N2受體的結(jié)合及去極化作用，使骨骼肌松弛。如：苯磺阿曲庫(kù)銨。

去極化型肌松藥：與N2受體結(jié)合并激動(dòng)受體，使終板膜及鄰近肌細(xì)胞膜長(zhǎng)時(shí)間去極化，阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞，導(dǎo)致骨骼松弛，如氯琥珀膽堿。腎上腺素受體激動(dòng)劑（adrenergic agonists）：直接與腎上腺素受體結(jié)合，激動(dòng)受體而產(chǎn)生

型作用/或

型作用的藥物。軟藥（soft drugs）：容易代謝失活的藥物，是藥物在完成治療作用后，按預(yù)定的代謝途徑和可以控制的速率分解、失活并迅速排除體外從而避免藥物的蓄積毒性。例：苯磺阿曲庫(kù)銨。鈣通道阻滯劑：是在細(xì)胞膜生物通道水平上選擇性地阻滯Ga+經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，減少細(xì)胞內(nèi)Ga+濃度的藥物，例：硝苯地平。

B-受體阻滯劑：B-受體阻滯劑能與去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)或腎上腺素受體激動(dòng)劑競(jìng)爭(zhēng)B受體從而拮抗其B型擬腎上腺素作用。例：鹽酸普萘洛爾。

血管緊張素II受體拮抗劑：通過(guò)阻斷ATII效應(yīng)降低血壓的一類高血壓治療藥比如：氯沙坦 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（AceI）:血漿中無(wú)活性的十肽血管緊張素I（AngI），經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）酶降解，得八肽的血管緊張素II（AngII），AngII除具有強(qiáng)烈的收縮外周小動(dòng)脈作用外，還有促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌醛固酮的作用，引發(fā)進(jìn)一步重吸收鈉離子和水，增加了血容量，結(jié)果可以從兩個(gè)方面導(dǎo)致血壓的上升。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑能抑制ACE活性，使AngI不能轉(zhuǎn)化為AngII，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是一類有效地抗高血壓藥物。

抗生素（antibiotics）：是微生物的代謝產(chǎn)物或合成的類似物，在體外能抑制微生物的生長(zhǎng)和存活，而對(duì)宿主不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的毒副作用。多數(shù)抗生素用于治療細(xì)菌感染性疾病,某些抗生素還具有抗腫瘤、免疫抑制和刺激植物生長(zhǎng)作用。

質(zhì)子泵抑制劑：質(zhì)子泵即H+/K+—ATP酶，該酶存在于胃壁細(xì)胞表面，含有一個(gè)大的a

亞基和一個(gè)較小的b亞基，該酶可通過(guò)K+/H+的交換生成胃酸的分泌，用于潰瘍病的治療。生物電子等排體（bioisosters）：具有相似的物理及化學(xué)性質(zhì)的基團(tuán)或分子會(huì)產(chǎn)生大致相似或相關(guān)的或相反的生物活性。分子或基團(tuán)的外電子層相似，或電子密度有相似分布，而且分子的形狀或大小相似時(shí)，都可以認(rèn)為是生物電子等排體。

抗生素：微生物的代謝產(chǎn)物或合成的類似物，在體外能抑制微生物的生長(zhǎng)和存活，而對(duì)宿主不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的毒副作用。結(jié)構(gòu)特異性藥物：其生物活性與藥物結(jié)構(gòu)和受體間的相互作用有關(guān)，在相同作用類型的藥物中可找出共同的化學(xué)結(jié)果部分，稱為藥效團(tuán)（pharmaeophore）.前體藥物（prodrug）：將一個(gè)藥物分子經(jīng)結(jié)構(gòu)修飾后，使其在體外活性較小或無(wú)活性，進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)酶或非酶作用，釋放出原藥物分子發(fā)揮作用，這種結(jié)構(gòu)修飾后的藥物稱作前體藥物，簡(jiǎn)稱藥物。

組合化學(xué)（非合理藥物設(shè)計(jì)）（combinatorial chemistry):利用基本的合成模塊組合構(gòu)成大量的不同結(jié)構(gòu)的化合物，不進(jìn)行混合物的分離，通過(guò)高通量篩選，找出具有生物活性的化合物，再確定活性結(jié)構(gòu)的一種新藥研究方法。

合理藥物設(shè)計(jì)：根據(jù)藥物作用的靶點(diǎn)生物大分子（受體或酶）的三維空間結(jié)構(gòu)來(lái)模擬與其相嵌合互補(bǔ)得天然配體或底物的結(jié)構(gòu)片段來(lái)設(shè)計(jì)活性化合物分子的方法。

“me-too”藥物：具有自己知識(shí)產(chǎn)權(quán)的藥物其藥效和結(jié)構(gòu)與同類的已有的專利藥物相似。高通量篩選：是一種快速的篩選方法，主要由以下五個(gè)部分組成：自動(dòng)化操作系統(tǒng)，高靈敏度檢測(cè)系統(tǒng)，分子、細(xì)胞水平的高特異性體外篩選模型，樣品庫(kù)，數(shù)據(jù)處理系統(tǒng)。受體藥物效應(yīng)的產(chǎn)生，其共同特點(diǎn)是配體及其藥物分子和其作用位點(diǎn)結(jié)合，藥物相互作用的機(jī)體成分。被定義為受體。藥物受體可以是機(jī)體任何功能性大分子，大多數(shù)藥物的藥理效應(yīng)都是通過(guò)受體介導(dǎo)的，藥物與受體的相互作用，可以改變機(jī)體相應(yīng)成分的功能，從而誘發(fā)生物化學(xué)和生理學(xué)上的變化，產(chǎn)生藥物效應(yīng)。解熱鎮(zhèn)痛藥（antipyretic analgesics）：臨床上主要用于降低發(fā)熱和鎮(zhèn)痛的一些藥物，其中除苯胺類外，大都也具有抗炎作用。其作用機(jī)制被認(rèn)為是抑制前列腺素的生物合成，故也屬于非甾類抗炎藥

鎮(zhèn)痛藥一類主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)的，通過(guò)作用于阿片受體，選擇性地抑制痛覺，同時(shí)不影響其他感覺的藥物。結(jié)構(gòu)特異性藥物：藥物小分子與受體生物大分子的有效結(jié)合，進(jìn)而引起受體生物大分子構(gòu)象的改變，從而觸發(fā)機(jī)體微環(huán)境與藥效有關(guān)生物化學(xué)反應(yīng)的藥物 結(jié)構(gòu)非特異性藥物：藥理作用與化學(xué)結(jié)構(gòu)類型的關(guān)系較少，主要受藥物理化性質(zhì)影響的藥物。先導(dǎo)化合物：又稱原型藥，是指通過(guò)各種途徑和方法得到的具有獨(dú)特結(jié)構(gòu)且具有一定生物活性的化合物。

合理藥物設(shè)計(jì)：格局對(duì)病理生理的了解，基于疾病的發(fā)病機(jī)制，針對(duì)藥物作用靶點(diǎn)結(jié)構(gòu)設(shè)計(jì)出效果更顯著，安全性更好的特異性藥物。

第三篇：天然藥物化學(xué)名詞解釋

天然藥物化學(xué)名詞解釋

Rf值：樣品中某成分在紙層析或薄層層析特定溶劑系統(tǒng)中移動(dòng)的距離與流動(dòng)相前沿的距離之比。

酸價(jià)：在化學(xué)中，酸價(jià)（或稱中和值、酸值、酸度）表示中和1克化學(xué)物質(zhì)所需的氫氧化鉀（KOH）的毫克數(shù)。

碘價(jià)：碘價(jià)就是在油脂上加成的鹵素的質(zhì)量（以碘計(jì)）又作碘值，即每100g油脂所能吸收碘的質(zhì)量（以克計(jì)）。

皂化價(jià)：皂化1克的油脂所需要之堿(即做皂常用的為氫氧化鈉)的克數(shù) 天然藥物化學(xué)：運(yùn)用現(xiàn)代科學(xué)理論與方法研究天然藥物中化學(xué)成分的一門學(xué)科。

反相層析：流動(dòng)相的極性大于固定相的層析技術(shù)。分子在此系統(tǒng)中的移動(dòng)速度依其極性排列，極性大者移動(dòng)快。

有效成分：一般具有一定生理活性，能用一定的分子式或結(jié)構(gòu)式表述，有一定物理常數(shù)的單體化合物。

無(wú)效成分：與有效成分共存的其他成分。

單體：?jiǎn)误w（monomer；momer）是能與同種或他種分子聚合的小分子的統(tǒng)稱。是能起聚合反應(yīng)或縮聚反應(yīng)等而成高分子化合物的簡(jiǎn)單化合物。是合成聚合物所用的-低分子的原料。

透析：穿過(guò)膜的選擇性擴(kuò)散過(guò)程。可用于分離分子量大小不同的溶質(zhì)，低于膜所截留閾值分子量的物質(zhì)可擴(kuò)散穿過(guò)膜，高于膜截留閾值分子量的物質(zhì)則被保留在半透膜的另一側(cè)。

梯度洗脫：梯度性地改變洗脫液的組分(成分、離子強(qiáng)度等)或pH，以期將層析柱上不同的組分洗脫出來(lái)的方法。

黃酮類化合物：1952年以前黃酮類化合物（flavonoids）是指一類存在于自然界的具有2-苯基色原酮（flavone）結(jié)構(gòu)的化合物。現(xiàn)在泛指兩個(gè)苯環(huán)（A與B環(huán)）通過(guò)中央三碳原子相互連接而成的一系列化合物。香豆素：是鄰羥基桂皮酸的內(nèi)酯，具有芳香氣味。揮發(fā)油：揮發(fā)油又稱精油,英文為 essential oils，是一類與水不相混溶的揮發(fā)性油狀液體的總稱。

交叉共軛體系：共軛體系中，兩個(gè)共軛系統(tǒng)分別與另一π鍵體系共軛，但這兩個(gè)共軛系統(tǒng)互不共軛，稱為交叉共軛體系。

第四篇：藥物化學(xué)-名詞解釋、簡(jiǎn)答題

藥物化學(xué)名詞解釋及問答題

1.藥物化學(xué) 藥物化學(xué)是一門發(fā)現(xiàn)與發(fā)明新藥、合成化學(xué)藥物、闡明藥物化學(xué)性質(zhì)、研究藥物分子與機(jī)體細(xì)胞（生物大分子）之間相互作用規(guī)律的綜合性學(xué)科，是藥學(xué)領(lǐng)域中重要的帶頭學(xué)科。

2.離子通道 是一類跨膜糖蛋白，在受到一定刺激時(shí)，能有選擇性地讓某種離子（如Na+、Ca2+、K+、Cl-等）通過(guò)膜，而順其電化學(xué)梯度進(jìn)行被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，從而產(chǎn)生和傳導(dǎo)電信號(hào)，參與調(diào)節(jié)人體多種生理功能。

3.抗生素 是微生物的次級(jí)代謝產(chǎn)物或合成的類似物，在小劑量的情況下就恩那個(gè)對(duì)各種病原菌微生物有抑制或殺滅作用，而對(duì)宿主不會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的毒副作用。

4.局部麻醉藥 簡(jiǎn)稱局麻藥，是指當(dāng)局部使用時(shí)能夠可逆性阻斷周圍神經(jīng)沖動(dòng)從局部向大腦傳遞的藥物。

5.質(zhì)子泵抑制劑 即H+/K+-ATP酶抑制劑，通過(guò)抑制H+與K+的交換，阻止胃酸的形成。6.前列腺素 是一類含20個(gè)碳原子，具有五元脂環(huán)，帶有兩個(gè)側(cè)鏈的一元脂肪酸。

7.化學(xué)治療藥 凡是對(duì)侵襲性的病原體具有選擇性抑制或殺滅作用，而對(duì)機(jī)體（宿主）沒有或只有輕度毒性作用的化學(xué)物質(zhì)，稱為化學(xué)治療藥，簡(jiǎn)稱化療藥。包括抗微生物感染化學(xué)治療藥、抗腫瘤化學(xué)治療藥、糖尿病化學(xué)治療藥。

8.軟藥 設(shè)計(jì)出容易代謝失活的藥物，使藥物在完成治療作用后，按預(yù)先規(guī)定的代謝途徑和可以控制的速率分解、失活并迅速排出體外，從而避免傲物的蓄積毒性，這類藥物被稱為軟藥。

9.前藥 將藥物經(jīng)過(guò)化學(xué)結(jié)構(gòu)修飾后得到的在體外無(wú)活性或或性較小、在體內(nèi)經(jīng)酶或非酶的轉(zhuǎn)化釋放出活性藥物而發(fā)揮藥效的化合物，稱為前體藥物，簡(jiǎn)稱前藥。10.定量構(gòu)效關(guān)系（QSAR）是藥物活性與化學(xué)結(jié)構(gòu)之間的定量關(guān)系。

11.合理藥物設(shè)計(jì) 根據(jù)藥物作用的靶點(diǎn)生物大分子（受體或酶）的三維空間結(jié)構(gòu)來(lái)模擬與其向嵌合互補(bǔ)的天然配體或第五的結(jié)構(gòu)片段來(lái)設(shè)計(jì)活性化合物分子的方法。

12.金雞鈉反應(yīng) 服用抗瘧藥奎寧與奎寧丁之后出現(xiàn)惡心、嘔吐、耳鳴、頭痛、聽力和視力減弱，甚至發(fā)生暫時(shí)性耳聾的現(xiàn)象。

13.致死合成 與生物體內(nèi)基本代謝物的結(jié)構(gòu)有某種程度相似的化合物，與基本代謝物競(jìng)爭(zhēng)性或干擾基本代謝物的利用，或摻入生物大分子的合成之中形成偽生物大分子，導(dǎo)致致死合成，從而影響細(xì)胞的生長(zhǎng)。

14.維生素 是維持人類機(jī)體正常代謝功能所必需的微量營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，它不是構(gòu)成人體組織的原料，也不是能量來(lái)源，而是主要作用于機(jī)體的能量轉(zhuǎn)移和代謝調(diào)節(jié)。

15.生物電子等排體 是具有相似的分子形狀和體積、相似的電荷分布，并由此表現(xiàn)出相似的物理性質(zhì)（疏水性），對(duì)同一靶標(biāo)產(chǎn)生相似或拮抗的生物活性分子或基團(tuán)。

16.抗代謝藥物 是腫瘤化療常用藥物之一，通過(guò)抑制DNA合成中所需的葉酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途徑，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生存和復(fù)制所必須的代謝途徑，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞死亡。

17.先導(dǎo)化合物 簡(jiǎn)稱先導(dǎo)物，是通過(guò)各種途徑和手段得到的具有某種生物活性和化學(xué)結(jié)構(gòu)的化合物，用于進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)改造和修飾，是現(xiàn)代新藥研究的出發(fā)點(diǎn)。

18.me-too 藥物 是指對(duì)已有藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)稍作改變，而得到與已有藥物的結(jié)構(gòu)非常相似的一類藥物。19.生物烷化劑 抗腫瘤藥物的一類。這類藥物在體內(nèi)能形成缺電子活潑中間體或其他具有活潑的親電性基團(tuán)的化合物，進(jìn)而與生物大分子（如DNARNA或某些重要的酶類等）中富電子基團(tuán)（如氨基、巰基、羥基、羧基、磷酸基等）進(jìn)行親電反應(yīng)，形成共價(jià)結(jié)合，使其喪失活性或使DNA分子發(fā)生斷裂。

20.選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑 是指能在乳腺或子宮阻斷雌激素作用的作用，又能座位雌激素樣分子保持骨密度，降低血漿膽固醇水平，即呈現(xiàn)阻止特異性地活化雌激素受體和抑制雌激素受體雙重活性的一類化合物。

1.舉例說(shuō)明通用名、化學(xué)名、商品名之間的區(qū)別。

通用名（INN）通常是由國(guó)家或國(guó)際命名委員會(huì)命名的，在世界范圍內(nèi)使用不受任何限制，不能取得專利和行政保護(hù)。化學(xué)名是由國(guó)際純粹和應(yīng)用化學(xué)聯(lián)合會(huì)和國(guó)際生物化學(xué)聯(lián)合會(huì)等國(guó)際機(jī)構(gòu)整理出來(lái)的系統(tǒng)化學(xué)名，以化學(xué)結(jié)構(gòu)為基本點(diǎn)，對(duì)確定特定的化學(xué)物質(zhì)具有獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)，一個(gè)化學(xué)物質(zhì)只有一個(gè)化學(xué)名。商品名是由新藥開發(fā)者在申報(bào)時(shí)選定的，并在國(guó)家商標(biāo)或?qū)＠肿?cè)，受行政和法律保護(hù)的名稱。通用名和化學(xué)名主要針對(duì)原料藥，也是上市藥品的主要成分；商品名是指必準(zhǔn)上市后的藥品名稱，常用于醫(yī)生的處方中。

舉例：通用名：撲熱息痛

化學(xué)名：對(duì)乙酰氨基酚

商品名：白加黑

通用名：西咪替丁

化學(xué)名：甲氰咪呱

商品名：泰胃美

通用名：阿司匹林

化學(xué)名：2-(乙酰氧基）苯甲酸

商品名：腸溶片 2.巴比妥類藥物的結(jié)構(gòu)與長(zhǎng)效、短效之間的關(guān)系。長(zhǎng)時(shí)間作用型：巴比妥、苯巴比妥

中時(shí)間作用型：異戊巴比妥、環(huán)己烯巴比妥 短時(shí)間作用型：司可巴比妥、戊巴比妥 超短時(shí)間作用型：海索巴比妥、硫噴妥

5位取代直鏈或芳烴不易被氧化代謝慢：長(zhǎng)效 5位取代支鏈烴或不飽和烴易被氧化代謝快：短效

5位取代基不同 在體內(nèi)代謝速率不同 從而導(dǎo)致作用時(shí)間長(zhǎng)短不同。3.嗎啡類鎮(zhèn)痛藥結(jié)構(gòu)與成癮性之間的關(guān)系。

3位酚羥基被醚化、酯化，活性及成癮性均降低，為嗎啡活性必要基團(tuán)。6位羥基被烷基化、酯化、氧化成酮或去除，活性及成癮性均增加。7、8位雙鍵被加氫還原，活性及成癮性均增加。4.腎上腺素類似物與α、β受體結(jié)合能力的順序。α受體：去甲腎上腺素 > 腎上腺素 > 異丙腎上腺素 β受體：異丙腎上腺素 > 腎上腺素 > 去甲腎上腺素 5.青霉素類藥物耐酸、耐酶的結(jié)構(gòu)特征。

6位的酰胺側(cè)鏈的α碳上引入有電負(fù)性的取代基或者是含有苯氧乙酸的側(cè)鏈，阻止側(cè)鏈羰基電子向β-內(nèi)酰胺的轉(zhuǎn)移，增加了耐酸性。

6位的酰胺側(cè)鏈引入位阻較大的基團(tuán)，阻止藥物與酶的活性中心結(jié)合而產(chǎn)生作用，增加了耐酶性。6.青霉素作用機(jī)制及耐藥性機(jī)制。

作用機(jī)制：青霉素和粘肽的末端結(jié)構(gòu)類似，取代粘肽的D-Ala-D-Ala，競(jìng)爭(zhēng)性地和酶活性中心以共價(jià)鍵結(jié)合，構(gòu)成不可逆的抑制作用。一直粘肽轉(zhuǎn)肽酶進(jìn)行轉(zhuǎn)肽反應(yīng)，阻礙細(xì)胞壁的形成，導(dǎo)致細(xì)菌死亡。耐藥性機(jī)制：細(xì)菌產(chǎn)生一種或多種水解酶或鈍化酶來(lái)水解或修飾進(jìn)入細(xì)菌內(nèi)的抗生素，使之失去生物活性。如細(xì)菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶能使含β-內(nèi)酰胺環(huán)的抗生素分解；細(xì)菌產(chǎn)生的鈍化酶（磷酸轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶）使氨基苷類抗生素失去抗菌活性。7.異煙肼、氯霉素等抗結(jié)核藥治療過(guò)程中注意的毒副作用。

在使用異煙肼治療中，乙酰肼的存在始終與肝毒性相伴，乙酰肼被認(rèn)為是微粒體P450的底物。它可導(dǎo)致可引起肝壞死的乙酰肝蛋白形成。抗結(jié)核藥物毒副作用相對(duì)其他藥物來(lái)說(shuō)比較嚴(yán)重，而且本身又要長(zhǎng)期服用；其毒副作用包括肝毒性等，尤其要注意鏈霉素會(huì)對(duì)第八對(duì)耳神經(jīng)造成永久性損害，可能造成耳聾，因此在治療過(guò)程中要同時(shí)監(jiān)測(cè)聽力。

8.磺胺類藥物與磺胺增效劑之間的作用機(jī)制。

磺胺類藥物能與細(xì)菌生長(zhǎng)所必須的對(duì)氨基苯甲酸產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性拮抗，干擾了細(xì)菌的酶系統(tǒng)PABA的利用，PABA是葉酸的組成部分，葉酸為微生物生長(zhǎng)中的必要物質(zhì)，也是構(gòu)成體內(nèi)葉酸輔酶的基本原料。

磺胺增效劑的作用機(jī)制為可逆性抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸還原為四氫葉酸的過(guò)程受阻，影響輔酶F的形成，從而影響微生物DNA、RNA及蛋白質(zhì)的合成，使其生長(zhǎng)繁殖受到抑制。與磺胺類藥物聯(lián)用，是細(xì)菌代謝受到雙重阻斷，從而使抗菌作用增強(qiáng)數(shù)倍至數(shù)十倍，同時(shí)，使細(xì)菌的耐藥性減少。

9.從氫化可的松到地塞米松的結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)化。

氫化可的松C-21位羥基被酯化，得到醋酸可的松 醋酸可的松C-9位引入鹵素，得到氟氫可的松 氟氫可的松C-1位引入雙鍵，得到氫化潑尼松 氫化潑尼松在16α位引入甲基，得到地塞米松。10.先導(dǎo)化合物的來(lái)源。

1.天然來(lái)源。動(dòng)物植物微生物。2.通過(guò)分子生物學(xué)途徑。3.通過(guò)隨機(jī)機(jī)遇。4.從代謝產(chǎn)物。

5.從臨床藥物的副作用或者老藥新用途中。6.從藥物合成的中間體。

11.為何老年人補(bǔ)鈣光使用維生素D3不行。

在兒童及成年人中，肝及腎中的羥化酶的活性足以轉(zhuǎn)化維生素D3為骨化三醇，然而老年人腎功能衰竭，腎中的1α-羥化酶活性幾乎喪失。12.鹽酸氯丙嗪順反異構(gòu)與其活性的關(guān)系。在氯丙嗪的優(yōu)勢(shì)構(gòu)象順式構(gòu)象中，側(cè)鏈傾斜于有氯取代的苯環(huán)方向，這種優(yōu)勢(shì)構(gòu)象可與多巴胺的優(yōu)勢(shì)構(gòu)象部分重疊，有利于藥物與多巴胺受體的作用。氯丙嗪環(huán)上2位的氯原子引起分子的不對(duì)稱性，優(yōu)勢(shì)構(gòu)象中側(cè)鏈傾斜于含氯原子的苯環(huán)是該類藥物分子抗精神病作用的重要結(jié)構(gòu)特征。

第五篇：藥物化學(xué)復(fù)習(xí)題 名詞解釋 結(jié)構(gòu)式

2012年藥物化學(xué)復(fù)習(xí)題

一、名詞解釋（每題2分，共計(jì)10分）

1、藥物化學(xué):是一門發(fā)現(xiàn)與發(fā)明新藥、合成化學(xué)藥物、闡明藥物化學(xué)性質(zhì)、研究藥物分子與機(jī)體細(xì)胞（生物大分子）之間相互作用規(guī)律的綜合性學(xué)科，是藥學(xué)領(lǐng)域中重要的帶頭學(xué)科。

2、前藥：是指一些在體外活性較小或者無(wú)活性的化合物，在體內(nèi)經(jīng)過(guò)酶的催化或者非酶作用，釋放出活性物質(zhì)從而發(fā)揮其藥理作用的化合物。

3、化學(xué)結(jié)構(gòu)修飾：保持藥物的基本結(jié)構(gòu)，僅在某些官能團(tuán)上作一定的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變的方法，稱為化學(xué)結(jié)構(gòu)修飾。

4、維生素：是一系列有機(jī)化合物的統(tǒng)稱。是人和動(dòng)物為維持正常的生理功能而必需從食物中獲得的一類微量有機(jī)物質(zhì)，它不是構(gòu)成人體組織物原料，也不是能量來(lái)源，而是主要作用于機(jī)體的能量轉(zhuǎn)移和代謝調(diào)節(jié)。

5、離子通道：由細(xì)胞產(chǎn)生的特殊蛋白質(zhì)構(gòu)成，與周圍環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的通路。

6、生物電子等排體：是具有相似的分子形狀和體積、相似的電荷分布，并由此表現(xiàn)出相似的物理性質(zhì)，對(duì)同一靶標(biāo)產(chǎn)生相似或拮抗的生物活性的分子或基團(tuán)。

7、?-內(nèi)酰胺酶抑制劑：是針對(duì)細(xì)菌對(duì)β-內(nèi)酰胺抗生素產(chǎn)生耐藥機(jī)制而研究發(fā)現(xiàn)的一類藥物，它們既對(duì)β-內(nèi)酰胺酶有很強(qiáng)的抑制作用，本身又具有抗菌活性

8、合理藥物設(shè)計(jì)：是依據(jù)與藥物作用的靶點(diǎn)即廣義上的受體，如酶，受體，離子通道，膜，抗原，病毒，核酸，多糖等，尋找和設(shè)計(jì)合理的藥物分子。主要通過(guò)對(duì)藥物和受體的結(jié)構(gòu)在分子水平甚至電子水平上全面準(zhǔn)確地了解，進(jìn)行基于結(jié)構(gòu)的藥物設(shè)計(jì)和通過(guò)對(duì)靶點(diǎn)的結(jié)構(gòu)，功能，與藥物作用方式及產(chǎn)生生理活性的機(jī)理的認(rèn)識(shí)進(jìn)行基于機(jī)理的藥物設(shè)計(jì)。它與傳統(tǒng)的廣泛藥理篩選和先導(dǎo)化合物優(yōu)化相比具有明顯優(yōu)勢(shì)。

9、質(zhì)子泵抑制劑：即H +/K +-ATP酶。比H2受體拮抗劑的作用面廣，對(duì)各種作用于第一步的刺激引起的胃酸分泌均可抑制。

10、定量構(gòu)效關(guān)系：是一種借助分子的理化性質(zhì)參數(shù)或結(jié)構(gòu)參數(shù)，以數(shù)學(xué)和統(tǒng)計(jì)學(xué)手段定量研究有機(jī)小分子與生物大分子相互作用、有機(jī)小分子在生物體內(nèi)吸收、分布、代謝、排泄等生理相關(guān)性質(zhì)的方法。

11、脂水分配系數(shù)：為化合物在脂相和水相間達(dá)到平衡時(shí)的濃度比值，通常是以化合物在有機(jī)相中的濃度為分子，在水相中的濃度為分母。脂水分配系數(shù)越大，越易溶于脂，反之則越易溶于水。易溶于脂的物質(zhì)在機(jī)體內(nèi)呈現(xiàn)親脂性或疏水性，而易溶于水的現(xiàn)象稱為親水性。

12、促動(dòng)力藥： 是促進(jìn)胃腸道內(nèi)容物向前移動(dòng)的藥物。

13、受體：是細(xì)胞組成的一類生物大分子，能夠識(shí)別關(guān)特異性地與有生物活性的化學(xué)信號(hào)物質(zhì)結(jié)合，從而引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生特定的生物效應(yīng)。

二、寫出對(duì)應(yīng)的通用名或化學(xué)結(jié)構(gòu)式，并判斷其主要藥理作用（每題2分，共20分）

第二章

異戊巴比妥、地西泮、咖啡因

主要用于催眠、鎮(zhèn)靜、抗驚厥

具有抗焦慮、抗癲癇、使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（小兒高熱驚厥、破傷風(fēng)驚厥、鎮(zhèn)靜、松弛骨骼肌肉及消除記憶

主要作用于大腦、延髓、子癇、癲癇持續(xù)狀態(tài)）的作用，常用于醫(yī)治焦慮、脊髓，對(duì)中樞神經(jīng)的不同 以及麻醉前給藥。

失眠、肌肉痙攣及部份癲癇癥。

部位有一定的選擇性。

第三章

麻黃堿

腎上腺素

利多卡因

擬腎上腺素藥，能興奮交感

能激動(dòng)α和β兩類受體，酰胺類局麻藥，神經(jīng)，松弛支氣管平滑肌、產(chǎn)生較強(qiáng)的α型和β

對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有

收縮血管，有顯著的中樞

型作用。

明顯的興奮和抑制雙相作用 興奮作用。

普魯卡因

局麻藥。該品能使細(xì)胞膜穩(wěn)定，降低其對(duì)離子的通透性，使神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)到時(shí)，鈉、鉀離子不能進(jìn)出細(xì)胞膜產(chǎn)生去極化和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生局麻作用。

第四章

普萘洛爾

吉非羅齊

洛伐他汀

1.能競(jìng)爭(zhēng)性的阻斷β受體，大劑量尚有膜穩(wěn)定作用，抑制Na離子內(nèi)流，從而產(chǎn)生抗心律失常作用。2.氯貝丁酸衍生物類血脂調(diào)節(jié)藥，其降血脂的作用機(jī)制尚未完全明了，可能涉及周圍脂肪分解，減少肝臟攝取游離脂肪酸而減少肝內(nèi)甘油三酯形成，抑制極低密度脂蛋白載脂蛋白的合成而減少極低密度脂蛋白的生成。

3.體內(nèi)競(jìng)爭(zhēng)性地抑制膽固醇合成過(guò)程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使膽固醇的合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加，主要作用部位在肝臟，結(jié)果使血膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平降低，由此對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的防治產(chǎn)生作用。

第五章

西米替丁

奧美拉唑

昂丹司瓊

1.為一種H2受體拮抗劑，能明顯地抑制食物、組胺或五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌，并使其酸度降低。該品對(duì)因化學(xué)刺激引起的腐蝕性胃炎有預(yù)防和保護(hù)作用，對(duì)應(yīng)激性潰瘍和上消化道出血也有明顯療效。

2選擇性地作用于胃粘膜壁細(xì)胞，抑制處于胃壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+-K+-ATP酶的活性，從而有效地抑制胃酸的分泌.3.高度選擇性的5-羥色胺3（5-HT3）受體拮抗劑，能抑制由化療和放療引起的惡心嘔吐

西沙必利

聯(lián)苯雙酯

胃腸道動(dòng)力藥，可加強(qiáng)并協(xié)調(diào)胃腸運(yùn)動(dòng)，降低丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶;增強(qiáng) 選擇性地促進(jìn)腸肌層神經(jīng)叢節(jié)后處乙酰

肝臟解毒功能；減輕

膽堿的釋放，從而增強(qiáng)胃腸的運(yùn)動(dòng)；

肝細(xì)胞病理?yè)p傷，促進(jìn)肝細(xì)胞再生

第六章

阿司匹林

撲熱息痛

布洛芬

雙氯酚酸

治感冒、發(fā)熱、頭痛、牙痛、乙酰苯胺類解熱鎮(zhèn)痛藥

抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱作用

有抗炎、鎮(zhèn)痛及解 關(guān)節(jié)痛、風(fēng)濕病，還能抑制血

適用于治療風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

解熱作用。非甾體 小板聚集，用于預(yù)防和治療缺

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)炎

抗炎藥。血性心臟病、心絞痛、心肺梗塞

強(qiáng)直性脊椎炎和神經(jīng)炎等。[、腦血栓形成。

第七章

環(huán)磷酰胺 噻替哌 卡莫司汀 氟尿嘧啶

烷化劑類抗腫瘤藥，乙撐亞胺類抗腫瘤藥

通過(guò)烷化作用與核酸交鏈

抗代謝抗腫瘤藥，在肝微粒體酶催化

乙撐亞胺基能開環(huán)與

亦有可能因改變蛋白質(zhì)而

抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶 下分解釋出烷化作

細(xì)胞內(nèi)DNA核堿基結(jié)合，產(chǎn)生抗癌作用。

阻斷脫氧嘧啶核苷酸轉(zhuǎn)換 用很強(qiáng)的氯乙基磷

影響癌細(xì)胞的分裂

成胸腺嘧啶核苷核，酰胺(或稱磷酰胺氮芥)，為細(xì)胞周期非特異性藥物

干擾DNA合成。而對(duì)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生細(xì) 胞毒作用，第八章

青霉素鈉 阿莫西林 土霉素

β-內(nèi)酰胺類抗生素，半合成廣譜青霉素類

四環(huán)素類廣譜抗生素，可特異性與 抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，殺菌作用強(qiáng)穿透細(xì)胞壁的能力強(qiáng)。

細(xì)菌核糖體30S亞基結(jié)合，使細(xì)胞破裂死亡。

抑制肽鏈增長(zhǎng)和影響蛋白質(zhì)的合成。

氯霉素 頭孢氨芐

為廣譜抑菌劑。通過(guò)脂溶性可彌散進(jìn)入

第一代頭孢菌素，通過(guò)抑制細(xì)胞壁的合成 細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)，主要作用于細(xì)菌70s核糖

使細(xì)胞內(nèi)容物膨脹至破裂溶解，體的50s亞基，抑制轉(zhuǎn)肽酶，使肽鏈的增

從而達(dá)到殺菌作用。長(zhǎng)受阻，抑制了肽鏈的形成，從而阻止 蛋白質(zhì)的合成。

第九章

磺胺嘧啶 環(huán)丙沙星 諾氟沙星

廣譜及較強(qiáng)抗菌活性，對(duì)革蘭

第三代喹諾酮類抗菌藥物，氟喹諾酮類抗菌藥，具廣譜抗菌作用 陽(yáng)性及陰性菌均有抑制作用通

具廣譜抗菌活性，殺菌效果好，對(duì)需氧革蘭陰性桿菌的抗菌活性 過(guò)與對(duì)氨基苯甲酸競(jìng)爭(zhēng)細(xì)菌的 抑制細(xì)菌DNA螺旋酶，高。作用于細(xì)菌DNA螺旋酶的A亞單 二氫葉酸合成酶，導(dǎo)致細(xì)菌體

抗菌作用為殺菌型。

位抑制DNA的合成和復(fù)制而導(dǎo)致細(xì)菌 內(nèi)葉酸合成受阻而使細(xì)菌的生

死亡。長(zhǎng)、繁殖受挫。

異煙肼 利巴韋林

合成抗結(jié)核藥，對(duì)結(jié)核分枝桿

合成的核苷類抗病毒藥。

菌有高度選擇性，抗菌作用強(qiáng).強(qiáng)的單磷酸次黃嘌呤核苷（IMP）脫氫酶抑制劑

抑制IMP，從而阻礙病毒核酸的合成

第十章

甲苯磺丁脲 鹽酸二甲雙胍 那格列奈

促進(jìn)胰腺胰島B細(xì)胞分泌胰島素，抑制糖異生，促進(jìn)外周組織對(duì)

與胰島B細(xì)胞上磺酰脲受體相結(jié) 增加門靜脈胰島素水平，葡萄糖的攝取和利用，改善機(jī)體

合，促進(jìn)胰島素的分泌而降低血 抑制肝糖原分解和糖原異生作用，的胰島素敏感性，降低血糖濃度。

糖濃度。從而降低血糖濃度。

硝酸甘油

格列苯脲

用于冠心病心絞痛的治療及預(yù)防，增加門靜脈胰島素水平或?qū)Ω闻K直接作用，也可用于降低血壓或治療充血性心力衰竭

抑制肝糖原分解和糖原異生作用。

第十二章

維生素A

維生素C

維持正常視覺功能。

維持骨骼正常生長(zhǎng)發(fā)育

促進(jìn)免疫球蛋白的合成 治療壞血病

提高人體的免疫力

抗氧化劑

膠原蛋白的合成 治療貧血

預(yù)防牙齦萎縮、出血