第一篇：2003～05年協和醫科大學病理生理學(博士)

協和醫科大學2003年病理生理學（博士）

一、名詞解釋（每題3分，共18分）

1.熱休克蛋白：在從細菌到哺乳動物中廣泛存在一類熱應急蛋白質。當有機體暴露于高溫的時候，就會由熱激發合成此種蛋白，來保護有機體自身。許多熱休克蛋白具有分子伴侶活性。按照蛋白的大小，熱休克蛋白共分為五類，分別為HSP100，HSP90，HSP70，HSP60 以及小分子熱休克蛋白 small Heat Shock Proteins(sHSPs)

2.粘附分子：介導細胞或細胞間相互接觸和結合分子的統稱，位于細胞表面或細胞基質中的糖蛋白，并以受體和配體結合的形式發揮作用。粘附分子使細胞與細胞間，細胞與基質間發生粘附，參與細胞的識別，活化和信號傳導，細胞增值與分化，細胞的伸展與運動，使免疫應答，炎癥發生，凝血，腫瘤轉移，創傷愈合等一系列重要生理和病理過程的分子基礎。

3.死腔樣通氣：因肺泡血流量減少而肺泡通氣正常故使肺泡VA/Q比率增高，結果使血流從肺泡中攝取的氧減少，肺泡中的氣體得不到充分的交換而成為無效通氣的死腔。臨床上常見于肺動脈分支栓塞、炎癥、肺動脈收縮、肺毛細血管臨床大量破壞等。

4.白細胞致熱原：1984年Beeson等首先發現家兔腹腔無菌性滲出白細胞培育于無菌生理鹽液中，能產生釋放致熱原，由于其來自白細胞，故稱之為白細胞致熱原（leucocytic pyrogen，LP）。為表示其來自體內,又稱之為內生致熱原（endogenous pyrogen，EP）。現在已經證明，白細胞中的單核細胞是產生LP的主要細胞。包含：IL-1,TNF,IFN, 及IL-6等。

5.獨特型抗體

6.假性神經遞質：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但傳遞信息的生理功能卻遠較去甲腎上腺素為弱，故稱假性神經遞質。

二、名詞解釋并作比較（9分）

1.chromatid-type aberration and chromosome-type aberration

2.endocrine, paracrine, aoutcrine

三、單選題（每題2分，共16分）

1.生物膜的基本結構是①固態②液態③液晶態的脂雙層。

2.某糖尿病患者血氣檢測結果是PH降低，AB降低，PaCO2降低，提示有①

AG正常型代謝性酸中毒②AG增大型代謝性酸中毒③呼吸性酸中毒④代謝性

酸中毒⑤呼吸性堿中毒

3.代償性心肌肥大不平衡性生長的分子水平特點是①肌動蛋白減少②肌球

蛋白減少③肌鈣蛋白減少④向肌球蛋白增多⑤肌球蛋白ATPV3增多V1減少

4.某患者血氣檢查結果為血氧容量12ml%，動脈血氧含量11.4ml%,動脈血氧

分壓13.3Kpa(100mmHg)，動靜脈氧差3.6ml%,此患者患何種病可能性大①肺

氣腫②大葉性肺炎③休克④慢性貧血⑤維生素B2缺乏

5.下列哪一項是DIC的直接原因①血液高凝狀態②肝功能障礙③血管內皮

細胞受損④單核巨噬細胞功能抑制

6.癌基因與癌的發生①有直接關系②無直接關系③完全無關

7.持續性腎制備和腎毒素作用引起的腎功能衰竭，其腎臟損害的突出表現①

腎臟血液循環障礙②腎小球病變③腎間質纖維化④腎小管壞死⑤腎小管阻

塞

8.引起肝性非脂型黃疸的原因①膽紅素生成增多②肝攝取和結合膽紅素障

礙③肝排泄膽紅素障礙④肝外膽道梗阻⑤膽紅素轉變為尿膽原減少

三、判斷題（共5分）

1.細胞凋亡是在一定生理或病理條件下遵循自身程度的細胞病理性死亡。

2.重癥肌無力的病因是由于體內產生乙酰膽堿受體的抗體。

3.全身炎癥反應綜合征是由于機體在有關病因作用下，中性粒細胞大量被激

活所致。

4.紅細胞中2，3-DPG增加引起氧解離曲線右移的機制是穩定HHb構型，降

低紅細胞中的PH值。

5.急性腎衰竭最嚴重的并發癥是氮質血癥。

四、填空題（共12分）

1.受體有多種分類，根據它們的配體可分為___離子通道型受體__、__G蛋白偶聯受體

___、_酪氨酸蛋白激酶偶聯受體____ 等。

2.機體內穩態的維持主要依靠細胞 _Na____、___K__ 及 __Cl___ 之間的動態平衡。

3.細胞中毒性腦水腫的主要機制是 _____，水腫液主要分布在 _____。

4.細胞信號轉導的主要途徑 _G蛋白介導的細胞信號轉導途徑____、_鳥

苷酸環化酶信號轉導途徑____、_酪氨酸蛋白激酶介導的信號轉導途徑____、_核受體

及其信號轉導途徑____。

五、論述題（共40分，每題10分）

1.試述原癌基因的生理功能。

原癌基因（proto-oncogene）是細胞內與細胞增殖相關的基因，是維持機體正常生命活動所必須的，在進化上高等保守。

當原癌基因的結構或調控區發生變異，基因產物增多或活性增強時，使細胞過度增殖，從而形成腫瘤。

大多數原癌基因編碼的蛋白質都是復雜的細胞信號轉導網絡中的成份，在信號轉導途徑中有著重要的作用．

原癌基因產物可作為：

1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)

2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)

如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等．

4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1，5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等．，6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(類固醇激素受體)

2.細胞凋亡信號轉導的特點

3.簡述心力衰竭的機制

4.粘附分子在惡性腫瘤發病機制中作用

協和醫科大學2004年病理生理學（博士）

一、名詞解釋（每題3分，共18分）

1.核黃疸

2.肺性腦病

3.死腔樣通氣

4.無復流現象

5.氮質血癥

6.SARS

二、名詞比較（每題6分，共12分）

1.parallel hyperplasia and series hyperplasia

2.病理過程和病理狀態

三、判斷題（共5分）

1.氰化物中毒會導致組織中毒性缺氧。

2.低血鉀時機體一定缺鉀。

3.肝性腦病系肝功能不全繼發神經精神障礙，故屬MODS。

4.ARDS時必定有二氧化碳潴留。

5.我國目前臨床實踐中法律認可的死亡標志是腦死亡。

6.急性高血鉀癥時可因超級化阻滯而發生肌肉弛緩性麻痹。

7.低滲性缺水時機體丟失的是低滲液體。

8.休克患者的心輸出量均有所減少。

9.動脈血氧容量大于靜脈血氧容量。

10.新生兒黃疸都是生理性的。

四、選擇題（每題0.5分，共5分）

1.易發生外周循環衰竭的是①低滲性缺水②高滲性水③等滲性缺水④水中

毒⑤腦水腫

2.心肌向心性肥大一般發生于①輸液過量②高血壓③嚴重貧血④動-靜脈瘺

⑤甲亢

3.左心衰竭引起呼吸困難的機理主要是①交感興奮呼吸中樞②H+對呼吸中

樞的刺激③肺淤血水腫④PaCO2升高對呼吸中樞的刺激⑤缺氧反射性刺激

呼吸中樞

4.各種慢性腎疾病產生慢性腎功能不全的共同發病環節是①腎缺血②腎中

毒③腎血管梗塞④腎小管阻塞⑤腎單位廣泛破壞

5.PH降低，AG＝12，PaCO2=40mmHg通常提示發生了①代謝性堿中毒②呼吸

性酸中毒③呼吸性堿中毒④內生酸增多導致的代謝性酸中毒⑤HCO3-丟失導

致的代謝性酸中毒

6.產生內源性致熱原最多的細胞是①肝細胞②脾淋巴細胞③中性粒細胞④

嗜酸性粒細胞⑤單核細胞

7.下述哪種激素分泌增多會導致水中毒①甲狀旁腺②甲狀腺素③抗利尿激

素④腎上腺素⑤醛固酮

8.對診斷循環性缺氧最有價值的血氧指標是①血氧容量②血氧含量③血氧

飽和度④動脈血氧分壓⑤動-靜脈氧差

9.心肌抑制因子的實質是①K+②H+③內毒素④脂多糖⑤活性小分子多肽

10.在診斷呼吸衰竭時，最全面正確的血氣分析結果是①PaO2<60mmHg或伴

有PaCO2正常②PaO2<60mmHg或伴有PaCO2異常③PaO2>50mmHg或伴有PaCO2

正常④PaO2>60mmHg或伴有PaCO2<40mmHg⑤PaO2<60mmHg或伴有

PaCO2>50mmHg

五、填空題（每空0.5分，共10分）

1.急性低鉀血癥對心臟的影響主要表現為：心肌的興奮性 _____，傳導性

_____，自律性 _____，收縮性 _____。

2.細胞膜上調控Ca2+內流的鈣通道主要有： _____、_____ 和 _____。

3.缺血-再灌注損傷發生的基礎是 _____。而_____ 和 _____ 是其重要的發病環節。

4.就酸堿平衡而言，所有呼吸衰竭患者均可發生程度不等的 _____，其主

要原因是這些患者 _____

。在此基礎上呼吸衰竭患者有可能合并發生 _____和 _____，甚至發生

_____。

5.引起心室順應性下降的主要原因是 _____ 和（或）_____，心室順應性

下降可通過_____、_____、_____ 誘發或加重心衰。

六、論述題（每題10分，共50分）

1.細胞死亡有哪些形式？不同形式的細胞死亡有何差別？

2.診治功能性腎衰與器質性腎衰的基本原則及其病理生理依據。

3.辨別休克、感染性休克、SIRS等概念的區別與聯系。

4.MODS發病形式的不同類型。

5.某慢性腎功能不全患者，因上腹部不適嘔吐而急診入院。實驗室檢查結果：

PH7.40，PaCO2 44 mmHg,[HCO3-]26.4mmol/L, [Na+]142mmol/L,[Cl-]96.5mmol/L,分析其酸堿平衡紊亂類型并說明判斷依據。

附：代償預期計算公式（略）

協和醫科大學2005年病理生理學（博士）

一、名詞解釋：每題3分，共30分。

1.熱休克蛋白：

2.發熱與過熱

3.細胞凋亡

4.粘附分子

5.二氧化碳結合力

6.肺性腦病

7.一氧化氮合酶

8.絲裂原激活的蛋白激酶（MAPK）

9.紅細胞生成素

10.多器官功能衰竭

二、是非題：每題1分，共10分

1.臨床上使用利尿劑，在利尿過程中均有鉀的大量排出。

2.應激反應時血糖水平升高胰島素分泌也增多

3.受體為膜受體和核受體兩大類，核受體占受體的絕大多數

4.心力衰竭的本質是心輸出量減少

5.氧療對組織性缺氧的效果最佳

6.高滲性與等滲性脫水時，主要丟失細胞外液

7.肺泡膜彌散性障礙時會引起PaO2↓，PaCO2↑

8.肥大而衰竭的心肌內去甲腎上腺素減少

9.尿毒癥時，細胞免疫反應被抑制

10.堿剩余（BE）主要是反映代謝性酸堿平衡正常的指標

三、選擇題：每題1個正確答案，共10分

1.是否發生氧中毒主要取決于①氧濃度②氧分壓③氧流量④給氧時間

2.腦水腫的完整概念是①腦動脈擴張使血流量增多②腦細胞外液增多③腦

組織含水量增多④腦細胞內液增多

3.CO2潴留對下列血管的作用是①皮膚血管收縮②肺小動脈收縮③腦血管

收縮④外周血管收縮

4.炎癥中損傷組織的主要酶為①酸性蛋白酶②中性蛋白酶③堿性蛋白酶④

胰蛋白酶

5.休克過程中體內作用最強的擴血管物質是①組胺②緩激肽③PGI2④腺苷

6.在組織中與膽紅素親和力最強的蛋白質是：①粘蛋白②彈性硬蛋白③脂蛋

白④白蛋白

7.使血管通透性升高的物質是①LTB4②TXA2③TNF-α④ET-1

8.低鉀血癥患者可出現①反常性酸性尿②反常性堿性尿③中性尿④等滲尿

9.對支氣管有強烈收縮作用的物質是：①LTC4②PGI2③5HT④干擾素

10.能夠激活內生致熱原的細胞產生和釋放內生致熱原的物質稱發熱激活

物，下列哪一種物質屬于發熱激活物①白細胞致熱原②淋巴因子③干擾素④

腫瘤壞死因子

四、填空題：每空0.5分，共14分

1.促使抗利尿激素釋放的主要刺激是 _____ 和 _____。

2.醛固酮的分泌主要是受 _____和 _____ 調節。

3.心室順應性下降可通過_____、_____ 和 _____ 從而誘發或加重心

衰。

4.誘導細胞產生熱休克蛋白的刺激因素有 _____、_____ 和缺氧。

5.假性神經遞質是指 _____ 和_____。

6.休克時，白細胞嵌塞在微血管中的原因是 _____ 下降，_____ 降低。

7.激肽的致炎作用包括 _____、_____ 和_____。

8.等滲性脫水時，細胞外液量 _____，細胞內液量 _____。

9.三重性酸堿平衡紊亂只見于 _____加_____ 伴有 _____ 或 _____。

10.休克時，引起細胞膜損害的原因主要有 _____、_____ 和 _____。

11.心臟緊張源性擴張的特點是：心室舒張末期容積 _____、心輸出量

_____ 和心肌收縮性 _____。

五、問答題：每題6分，共36分。

1.為何缺鉀或低鉀血癥本身往往傾向于引起代謝性堿中毒。

2.簡述肺水腫的發病機制。

3.簡述應激時，機體的免疫功能有何改變。

4.慢性腎功能不全時，尿量和滲透壓會出現哪些變化？其發生機制？

5.為何呼吸性酸中毒較代謝性酸中毒更易發生神經系統功能紊亂。

6.簡述纖維連接蛋白及其分解產物在炎癥時生物學效應。

第二篇：2005年協和醫科大學生物化學博士試題

協和醫科大學2005年生物化學（博士）

一、填空

1、血液中的氨的來源

2、氨基丁酸的前體

3、體內合成1摩尿素要消耗個ATP,可以過膜運輸的中間物是和，水解后生成尿素。

4、連接尿素和TCA循環的兩中間物為：

5、糖原合成的關鍵酶是，糖原分解的限素酶是。

6、乙酰輔酶A的來源，，去向，。

7、蛋白在280nm處吸收強的原因是有。

8、氨基酸參與嘧啶合成9、蛋白質組學是的學科

二、名詞

1、糖異生

2、必須脂肪酸

3、P/0比

4、hnRNA

三、問答題

1、畫圖說明DNA的磷酸與羥基的結構位置

2、（ddCTP和dCTP的結構示意圖），給出在DNA復制反應中，（1）如ddCTP的濃度遠大于dCTP，會怎樣？為什么？（2）前者濃度只有后者的10％，會怎樣？為什么？（3）dCMP的濃度遠大于dCTP或只有其10％會怎樣？為什么？

3、畫圖說明大腸桿菌的乳糖操縱子模型的調控方式

4、有一個四肽，被胰蛋白酶水解后形成兩個二肽，其中一個在280nm處有強的光吸收，并且與plauly試劑反應陽性，并證明有呱基存在，另一個二肽在以HBr處理后可釋放一個與印三同反應后為黃色的氨基酸 推測改四肽結構

5、以知一種組織中含有某種蛋白，但含量低 無法純化，但知改蛋白分子量，并有他的抗體，用一種方法確定改組織中確實含有該蛋白

6、膽汁酸循環的生化原理和意義

第三篇：南方醫科大學高級病理生理學中期考核歷年試題

1.試述內毒素休克過程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在內毒素休克過程中的作用

（1）絲裂原活化蛋白激酶信號通路（MAPK通路）：MAPKs是一個參與細胞內信號轉導的蛋白激酶家族。該信號通路的活化可以激活多種轉錄因子，也可以在胞質內活化某些轉錄因子，進而調控TNF-α、IL-1β、IL-

8、IL-

10、IL-

12、iNOS、MCP-

1、ICAM-1等炎癥介質的表達。脂多糖(LPS)被先天性模式識別受體所識別，TLR4主要識別革蘭陰性菌，TLR2主要識別革蘭陽性菌，由此將LPS等信號從細胞膜轉導人細胞內，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白陽性酶C以及P42、P44、P38等絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，進一步使核因子(NF-KB)、NF—IL一6等轉錄因子激活和核易位，從而使效應細胞合成和分泌大量的炎癥介質。

（2）核因子-kappaB信號通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活細胞內的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，從而使I-kB的絲氨酸殘基發生磷酸化并從NF-kB的復合物中解離出來而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速從胞質向胞核移位，結合至多種促炎細胞因子基因啟動子區的kappaB位點而激活這些基因的轉錄活性，導致炎癥介質泛濫。NF-kB信號通路的激活是急性炎癥反應的中樞環節。

2.什么是蛋白質組學？舉例說明蛋白組學對于認識疾病的研究有哪些幫助。

蛋白質組學是對蛋白質特別是其結構和功能的大規模研究，包括蛋白質的表達水平，翻譯后修飾，蛋白質之間的相互作用等。是以蛋白質組為研究對象，分析細胞內動態變化的蛋白質組成成分、表達水平與修飾狀態，了解蛋白質之間的相互作用與聯系，在整體水平上研究蛋白質的組成與調控的活動規律。舉例：

（1）比較蛋白質組學揭示腫瘤發病機制、尋找腫瘤診斷和治療的靶標：如對膀胱鱗狀細胞癌和移行細胞癌的蛋白質組進行了比較研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含銀屑素在內的四種與膀胱癌相關的蛋白質，其中銀屑素只存在于膀胱鱗狀細胞癌病人的組織及尿液中，在移行細胞癌中難以檢測其表達，因而認為銀屑素是膀胱鱗狀細胞癌的早期診斷、鑒別診斷和病情監控的指標。

（2）血清蛋白質組學研究尋找腫瘤相關抗原：例如突變的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的腫瘤患者誘發自身抗體，高表達的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些腫瘤患者誘導自身抗體的產生。

（3）腫瘤藥物蛋白質組學研究 ：可用于發現腫瘤藥物作用的靶點，可用于腫瘤藥物作用機制研究和新藥刷選。

（4）揭示心衰的發生機制：心衰是多種心臟疾病發展的結果，應用蛋白質組學有助于了解心衰時心肌細胞功能障礙及代償發生的分子機制。已知臨床上治療心衰的主要手段——血管緊張素2受體阻斷劑能夠降低胞內蛋白激酶C（PKC）信號傳導，因而，研究PKC在心衰中所起的作用將可能會揭示心衰的發生機制。最新有研究利用蛋白質組學技術鑒定心衰與未心衰細胞蛋白質的變化，利用該技術，首次明確了心肌細胞膜蛋白成分和心衰細胞膜蛋白的變化，有助于進一步了解他們在疾病中的作用。

3.簡述血管通透性變化對休克的影響及其機制

（1）血管通透性變化對休克的影響：微循環淤血加重，大量血漿外滲，血液濃縮，血細胞比容升高，紅細胞聚集，白細胞嵌塞，血小板粘附，導致血流阻力增加，血流緩慢，甚至瘀滯，使心血量減少，血壓下降。

（2）機制：休克所導致的組織缺氧、內毒素激活補體系統所形成的C3a和C5a以及引起過敏性休克的變應原等可以使肥大細胞釋放組胺，組胺使得微循環前阻力血管強烈舒張和毛細血管通透升高；細菌內毒素可以激活補體系統的激肽釋放酶等也具有擴張小血管和使血管通透升高的作用；缺氧組織內的代謝產物對微血管有擴張作用；缺氧時內啡肽可以使心肌收縮力下降，血管擴張。

感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的細胞信號機制：內毒素休克的發生過程中，有效循環血量的減少和微血管通透性的增加。內毒素，或稱脂多糖(LPS)作用于炎性細胞和內皮細胞，引起一系列的炎癥反應，包括出血、白細胞浸潤、血管擴張和血漿蛋白滲出、水腫等，導致有效循環血量的減少，是最終引起中毒性休克，組織損傷和器官功能損害的關鍵原因。

燒傷性休克與血管通透性的變化：燒傷早期血管通透性的增加是引起燒傷病人體液外滲，血容量下降，導致燒傷性休克的主要因素。過敏性休克：機體受到變應原致敏以后，產生抗體IgE，IgE與靶細胞(肥大細胞、嗜堿粒細胞和血小板)結合，使機體處于致敏狀態。當變應原再度進入機體后，與IgE結合形成抗原抗體復合物，引起細胞的脫顆粒反應并釋放補體、組胺、5—羥色胺、緩激肽、慢反應物質、血小板活化因子、前列腺素類和嗜酸粒細胞趨化因子等，使微血管廣泛擴張，外周阻力下降，毛細血管通透性增加，血管容量增加，血壓迅速而明顯地下降，回心血量減少，形成過敏性休克特殊的血流動力學特點。

4.鈣信號通過何種機制實現其對機體多種功能調節的?（1）Ca2＋作為細胞信使的基礎，是胞漿Ca2＋與胞內鈣庫或胞外Ca2＋之間存在濃度梯度。當某種刺激使胞內Ca2＋濃度大幅度增加時，就起到傳遞信號的作用。Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白結合，從而傳遞信息。

（2）Ca2+在細胞內外保持動態平衡，依賴四個主要系統維持：

1、電壓依賴性鈣通道；

2、受體或神經遞質操控的鈣通道；

3、鈣泵；

4、細胞內第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）內在機制。細胞的許多功能都依賴于細胞內外極高的Ca2+濃度差存在。

（3）鈣離子作為第二信使，在細胞信息傳遞和損傷中有著重要的作用。當刺激使胞外的鈣離子進入胞內或鈣庫釋放稍增加時，可導致胞漿內鈣離子濃度大幅度增加，繼而發生一系列生理、生化反應，如細胞結構損傷、凋亡、死亡和細胞的退行性變等作用，因此調節細胞內鈣離子的動態平衡對維持細胞正常的生理功能和信息傳遞十分重要。（4）心肌細胞鈣內流主要通過電壓依賴性鈣通道和鈣庫調控性鈣通道；鈉鈣交換機制是心肌細胞維持鈣離子穩態的重要機制。細胞內鈣主要儲存在內質網和肌漿網內，而心肌細胞收縮時鈣離子濃度的增高主要來自胞外鈣內流和肌漿網的鈣釋放。心肌缺血再灌注損傷與能量代謝障礙、氧自由基產生、鈣超載有關，但鈣超載在缺血再灌注損傷中起著極其重要的作用。

5.請任意設計一個研究心力衰竭的實驗課題，要求寫出課題名稱，簡述研究背景，提出假設，選擇動物模型和觀察指標。

課題名稱：心力衰竭模型大鼠心臟肥厚指標與心功能的關系研究

背景：心力衰竭是常見的危重癥，慢性壓力超負荷是導致心力衰竭的重要原因，當心臟長期面臨壓力負荷過重時，首先出現心肌肥厚進行代償，如果壓力負荷過重持續存在，肥厚心臟開始擴張，收縮功能下降，最終導致充血性心力衰竭。

假設：大鼠在腹主動脈縮窄術后，經歷一個心臟重塑、心功能從代償到失代償的演變過程，在此過程中，可通過超聲心動圖、血流動力學監測、血清學指標、病理指標以及運動耐力等多種方法對心功能以及心臟的病理演變進行評價。

方法：腹主動脈縮窄法制備大鼠壓力超負荷性慢性心力衰竭動物模型。常規麻醉，劍突下腹正中切口，分層打開腹腔，在左腎動脈上方鈍性分離腹主動脈，將8號注射針頭平行置于動脈外壁，用4號手術絲線將2者一齊扎緊后將針頭移去，青霉素沖洗腹腔后縫合關腹。對照組采用相同處理，將4號絲線置于腹主動脈相同位置不做結扎。比較術后第4、8、12和16周B型腦鈉肽及計算心臟質量／體質量比值、心肌細胞直徑的變化。

6.簡單舉例說明NO生理學功能及其在疾病發生中的作用

一氧化氮（NO）作為生物體一種多功能分子，是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。NO主要有三種生理功能：舒張血管作用；作為中樞與外周神經系統的信息傳遞分子；作為免疫效應分子，具有抗病原微生物感染和抗腫瘤作用。

NOS包括三種同工酶:內皮型(eNOS)、神經型(nNOS)和誘生型(iNOS)。前兩種又稱為結構型NOS(cNOS)，由它們催化生成的NO量較少,但具有廣泛的生理功能。在心血管方面，NO具有調節血壓、擴張血管、抑制血小板聚集和白細胞黏附、抑制血管平滑肌細胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的發生發展方面發揮重要的保護作用。動脈粥樣硬化和冠心病病變發生過程中，血管內皮細胞受損，eNOS的表達明顯降低，NO釋放減少造成動脈粥樣硬化及高血壓。

iNOS是內毒素脂多糖(LPS)和/或細胞因子等誘導下生成的，iNOS存在于心肌細胞、血管平滑肌細胞、成纖維細胞、內皮細胞及炎癥細胞中，誘導產生大量NO，大量NO可與超氧陰離子反應生成過氧化亞硝基陰離子，從而導致細胞和組織損傷的病理過程，與心血管系統疾病的發生和發展有著密切關系。

7.免疫應答在動脈硬化發生發展中的作用

動脈粥樣硬化（As）是一種有免疫機制參與的特殊的慢性炎性疾病。不穩定的As斑塊存在大量的免疫細胞，單核巨噬細胞、樹突狀細胞等抗原提呈細胞，通過清道夫受體、模式識別受體(TLR)識別斑塊氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)，并呈遞給斑塊中初始性T細胞，激活ox-LDL特異性效應性T細胞，包括Ⅰ型輔助性T細胞（Th1）及CD8+殺傷性T細胞(CTL)。在這個過程中，抗原提呈細胞與Th1都會產生大量炎癥性細胞因子，如IFN-γ,TNF-α，IL-6，IL-12等。多項臨床研究及轉基因動物實驗證實，這些炎癥性細胞因子，特別是IFN-γ，可以明顯促進動脈粥樣硬化產生，破壞膠原蛋白，誘導斑塊破裂，同時促進平滑肌細胞增殖，而殺傷性T細胞則會在Th1細胞因子作用下，對吞噬ox-LDL的APC進行殺傷，導致許多APC胞內酶類物質釋放，導致局部破損。同時還會誘導可產生IgG類自身抗體的B細胞，IgG類自身抗體可促進動脈粥樣硬化的發生。

8.試述細胞分化的調控

細胞分化是由一種相同的細胞類型經過細胞分裂后逐漸在形態、結構和功能上形成穩定性差異，產生不同的細胞類群的過程。也可以說，細胞分化是同一來源的細胞逐漸發生各自特有的形態結構、生理功能和生化特征的過程。其結果是在空間上細胞之間出現差異，在時間上同一細胞和它以前的狀態有所不同。細胞分化是從化學分化到形態、功能分化的過程。細胞分化的調控涉及：

（1）基因水平調控：細胞分化調控本質上是基因調控。細胞基因在特定時間和空間選擇性表達或被阻遏，不同種類細胞呈現差別基因表達，使各種分化細胞表型的多樣性。組織專一基因對細胞分化（細胞表型確定）起重要作用。

（2）轉錄和轉錄后水平調控：①細胞分化的關鍵是轉錄調控，細胞外信號調節基因轉錄激活物決定相關基因是啟動還是阻遏；②其次是轉錄加工翻譯及其修飾，前體mRNA和mRNA轉錄后有加工，而產生出不同的mRNA和蛋白質。

（3）翻譯與翻譯后水平調控：翻譯水平調控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質，不同細胞對翻譯產物進行不同加工。

（4）細胞外因素調控：涉及眾多的細胞外信號物質、細胞外基質和營養因素等，本質是影響核轉錄因子活性的細胞信號轉導的進行,最終引起基因表達的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調節基因表達。

總之，細胞分化不僅有細胞核和基因的主導作用，而且有細調胞質和環境因素對分化的重要控作用。9 腫瘤增殖信號轉導

腫瘤細胞信號轉導的改變是多成分的、多環節的。

（1）促細胞增殖的信號轉導過強：①生長因子產生增多：如TGFα、PDGF、FGF等，切腫瘤細胞通常具有上述生長因子的受體，一次腫瘤細胞可通過自分泌方式刺激自身增殖。②受體改變：某些生長因子受體異常增多，某些癌基因可以表達生長因子受體的類似物，通過模擬生長因子受體的功能氣到促增殖的作用；如腫瘤細胞中發現有編碼EGFR的原癌基因c-erb-B的擴增和EGFR的過表達；突變是受體組成型激活：使受體處于配體非依賴性的持續激活狀態，持續刺激細胞的增殖轉化。

（2）抑制細胞增殖的信號轉導過弱：由于生長抑制因子受體的減少，喪失以及受體后的信號轉導通路異常，是細胞的生長負調控機制減弱或喪失。如TGFβ2型受體突變和Smad的識貨、突變或缺失，均可使TGFβ的信號轉導障礙，使細胞逃脫的增殖負調控從而發生腫瘤 ARDS引起呼吸衰竭的發生機制（呼衰）

急性呼吸窘迫綜合征是指在多種原發病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性肺損傷致呼吸衰竭的機制：

1、彌散障礙由于肺泡——毛細血管膜受損，毛細血管內皮與肺泡上皮的通透性增高，引起肺間質和肺泡水腫（非心源性肺水腫）及肺透明膜形成，導致氣體彌散障礙。

2、通氣血流比例失調：

（1）死腔樣通氣：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收縮使部分肺泡有通氣而無血流灌注或少灌注。

（2）功能性分流：炎性分泌物和水腫液堵塞小氣道，以及炎癥介質（如白三烯）使支氣管痙攣，通氣阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的損傷、水腫液的稀釋以及肺泡過度通氣消耗過多，使肺泡表面活性物質減少，造成肺萎陷、肺不張，從而導致肺泡通氣量減少。由于部分肺泡通氣不足，流經這些肺泡的靜脈血未能充分氧合，功能性分流增加。

（3）解剖分流：肺小血管的收縮與栓塞，使肺循環阻力增大，在某些活性物質的作用下，肺內動靜脈吻合支大量開放，從而使解剖分流明顯增加。

3、通氣障礙：主要為限制性通氣障礙，由肺順應性降低所致。機制為：①肺間質與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴張受限；②肺泡表面活性物質減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纖維化。值得注意的是SARS的早期就可能出現明顯的肺纖維化。

4、ARDS時的血氣變化：早期因過度通氣，主要表現為PaO2的降低與PaCO2的下降，甚至出現呼吸性堿中毒；重度ARDS的晚期，因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，可出現PaCO2的升高。

11、試述肝性腦病的假性神經遞質學說

肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產物在血循環中堆積，臨床上出現一系列神經精神癥狀，最終出現肝性昏迷的神經精神綜合征。假性神經遞質學說：

1、假性神經遞質的形成過程

食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在腸道細菌氨基酸脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，經單胺氧化酶分解。嚴重肝功能障礙時，由于肝細胞單胺氧化酶的活性降低，這些胺類不能有效地被分解，進入體循環；或經門－體分流直接進入體循環，并通過血腦屏障進入腦組織。苯乙胺和酪胺在腦細胞非特異性β－羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質的化學結構與腦干網狀結構中的真正神經遞質如去甲腎上腺素和多巴胺極為，但生理作用卻遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經遞質

2、假性神經遞質的致病作用

去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網狀結構中上行激動系統的重要神經遞質，對維持大腦皮質的興奮性，即機體處于清醒狀態起著十分重要的作用。當腦干網狀結構中假性神經遞質增多時，它們競爭性地取代上述兩種正常神經遞質而被神經元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經遞質弱得多，從而導致網狀結構上行激動系統的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態。

答案2: 肝性腦?。簢乐馗尾r所繼發的神經精神綜合征。肝性腦病臨床分四期：一期—前驅期：輕微的神經精神癥狀；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力減退等。撲擊樣振顫。三期—昏睡期：明顯精神錯亂，昏睡。四期—昏迷期：神志喪失，不能喚醒，沒有撲擊樣振顫。

假性神經遞質學說

去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能中具有重要作用。當真性遞質被假性遞質所取代時，可使大腦皮質進入抑制狀態。與去甲腎上腺素和多巴胺相對應的假性遞質分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺。假性遞質的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時，這兩種物質被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能嚴重障礙時，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內被腦干網狀結構的神經細胞內的β-羥化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。

假性神經遞質學說的根據之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。

12、慢性腎衰的病因及發病機制

病因：凡能引起腎實質慢性破壞的疾患均能引起慢性腎功能不全。按其解剖部位可分為： ① 腎小球疾病如慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統性紅斑狼瘡等；②腎小管間質疾病如慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結核、放射性腎炎等；③腎血管疾病如高血壓性腎小動脈硬化、結節性動脈周圍炎等；④尿路慢性梗阻如腫瘤、前列腺肥大、尿路結石等。在我國，慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能不全最常見的原因，約占６０％左右，其次為腎小管間質疾病。而在西方發達國家，糖尿病腎病已成為慢性腎功能不全的首位原因，其次為高血壓性腎損害，這兩種病因在我國亦呈上升趨勢。

機制：

1、健存腎單位進行性減少 慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結構破壞，功能喪失，其功能由殘留下來的損傷較輕或正常腎單位（健存腎單位）來承擔，健存腎單位通過增強腎小球濾過和腎小管重吸收與分泌功能來進行代償，并發生代償性肥大； 隨著腎單位的進行性、不可逆破壞，健存腎單數量越來越少。當腎組織破壞到一定程度時，健存腎單位發生代償性血流動力學變化，入球小動脈和出球小動脈阻力下降，且前者阻力下降更為顯著，由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動脈壁增厚和毛細血管壁張力增加，引起內皮細胞損害及系膜細胞和基質增生，導致腎小球硬化，使健存腎單位進一步減少，腎功能進一步惡化。

2、腎小管－間質損害：約２０％的慢性腎功能不全系由腎小管間質疾病所致，慢性腎小球腎炎等腎小球疾病時也往往伴有腎小管間質損害。其主要病理變化為腎小管肥大或萎縮、間質炎癥與纖維化，腎小管管腔內細胞顯著增生、堆積，堵塞管腔。腎小管間質損害是多種病理因素綜合作用的結果，來自血液、組織液和尿液中的多種損傷因素如尿蛋白、炎癥介質、細胞因子和補體成分等使部分腎小管上皮細胞凋亡甚至壞死脫落，引起腎小管萎縮，也可使受非致死性損傷的腎小管上皮細胞活化而發生增殖，并合成多種血管活性物質、趨化因子、生長因子和細胞因子，它們與間質中的淋巴細胞、巨噬細胞及成纖維細胞相互作用，促進炎癥和纖維化過程。腎小管間質的損害將使腎功能進一步惡化，并使腎單位的損害持續進展。大量研究表明，腎小管間質病變程度是反映腎功能下降程度和判斷其預后的決定性因素。以腎小管間質纖維化機制為切入點，進行早期干預可延緩病程進展。

3、矯枉失衡：慢性腎功能不全時，機體內環境失衡并非完全由于腎臟清除減少所致，也可能是機體為了矯正某些內環境紊亂而引起的新的內環境失衡，導致機體進行性損害。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現高磷血癥并進而引起血鈣減低，機體通過分泌甲狀旁腺素（PTH）抑制近端小管對磷的重吸收，促進磷的排出，這樣可使血磷在相當長的時間內維持正常，但因健存腎單位進行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多，引起甲狀旁腺功 能亢進。PTH的降血磷 作用是 依賴健存腎單位增加排磷實現的，慢性腎功能不全晚期，由于健存腎單位數量太少，高水平的 PTH仍不足 以維持磷的充分排出，血磷乃顯著增高，而且持續增多的PTH還可引起腎性骨病及一系列的自體中毒癥狀（見尿毒癥）。

13、微循環？微循環障礙的分期及機制（休克）

微循環是指微動脈和微靜脈之間微血管的血液循環，是血液和組織進行物質代謝交換的基本結構和功能單位，主要受神經體液的調節。

1、微循環缺血缺氧期（代償期）：

(1)微循環的變化：①毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細血管網關閉。③微循環灌流減少（少灌少流）。④動－靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2)機制：①兒茶酚胺增多：與休克有關的各種致病因素通過不同途徑導致交感腎上腺髓質系統興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運動中樞及交感－腎上腺髓質興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質系統興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。Ⅲ、敗血癥：可能與內毒素有擬交感神經系統的作用有關。休克時大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激α－受體，造成皮膚、內臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動靜脈短路開放，構成微循環非營養性血流通道，使器官微循環血液灌流銳減。②血管緊張素Ⅱ增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質。

2、微循環瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環的變化：①毛細血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運動現象減弱。②真毛細血管網開放。③微循環灌多于流（多灌少流）。④血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環瘀血缺氧加劇。

(2)機制：①乳酸增多：微循環持續的缺血缺氧，無氧酵解增強可使乳酸堆積。在酸性環境中，微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強而松弛不明顯，且微靜脈有血細胞的瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴張毛細血管前阻力，和收縮毛細血管后阻力，加重微循環的瘀血狀態。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認為白細胞的附壁與嵌塞使毛細血管后阻力增加的重要因素。

3、微循環衰竭期（不可逆轉期）

(1)微循環的變化：①毛細血管前后阻力均降低。②真毛細血管內血液瘀滯。③微循環麻痹（不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。(2)機制：①血液高凝狀態：由于微循環嚴重浴血，毛細血管內壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發生，不過此期更為明顯。②內源性凝血系統激活：嚴重酸中毒以及敗血癥休克時內毒素入血，可使血管內皮細胞受損，激活Ⅶ因子而啟動內源性凝血系統。③外源性凝血系統的激活：組織創傷可使大量Ⅲ因子入血（白細胞內亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統。④血細胞受損：紅細胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時，若輸血錯誤（>50ml），由于紅細胞大量破壞，釋放出的紅細胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。

14、心功？評價心功的指標有哪些？

通常所說的心功能系指心臟的泵血機能。心臟即心泵,它是推動血液循環的動力器官,通過其有規律的收縮和舒張,可將靜脈回心的血液射入動脈,維持一定的心輸出量和動脈血壓,保證身體各組織器官的血液循環。按心臟部位的不同,心功能可分為左心功能與右心功能;按心動周期的不同時相,又分為心臟收縮功能及舒張功能。評價指標：

1.每搏輸出量及射血分數：

一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數，人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。2.每分輸出量與心指數：

每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。3.心臟作功

心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。

15、動脈硬化的危險因素，并說明與慢性炎癥及自身免疫性反應的發生發展相關性。

一、危險因素：動脈硬化與許多與該病相關的獨立的危險因子，比如高膽固醇血癥、吸煙、高血壓、糖尿病、遺傳、性別等；近年來的研究認為高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態及某些基因的多態性也是危險因素。

二、與慢性炎癥：越來越多的研究支持炎癥反應學說，其中感染可能是炎癥反應的觸發機制之一，人體內某些微生物反復慢性的炎癥可能與動脈粥樣硬化有關，慢性炎癥可能參與疾病發生、發展。研究發現動脈粥樣斑塊中不僅含有脂質，而且有大量炎癥細胞浸潤，以血管壁積聚了大量的單核細胞和淋巴細胞。其觸發機制可能包括氧化修飾的低密度脂蛋白(LDL)堆積、感染、血流動力學異常及性激素水平等因素剌教內皮細胞產生促炎因子，包括黏附分子和生長因子。比如感染可以影響血液的凝集狀態及脂類代謝的改變，造成各類促炎園子和急性時相蛋白的升高，從而改變內皮細胞的功能。低水平的感染可能是引起動脈粥樣硬化損傷和急性缺血綜合征中炎癥反應的原因之一。在動脈粥樣硬化發生的過程中，有多種炎癥細胞的浸潤．其中單核細胞約占80％，淋巴細胞約占5％～20％，還有自然殺傷細胞的浸潤。這些細胞進入內膜均需趨化因子的作用。動脈粥樣硬化病變部位的炎癥細胞及內皮細胞、平滑肌細胞所表達的多種趨化因子均較正常為高，可促使平滑肌細胞向內膜遷移，刺激血管平滑肌細胞分裂增殖，并可誘導多種組織日子的表達和活性增加，分泌大量的纖維物質，導致動脈粥樣硬化纖維斑塊逐漸增大。趨化因子對T淋巴細胞在動脈粥樣硬化病交部位的募集、滯留及活化均有重要作用。此外，趨化因子還通過調節平滑肌細胞和內皮細胞的功能而參與莉脈弗樣硬化的發生、發展。

三、與自身免疫反應：動脈粥樣硬化的形成和發展與自身免疫反應也高度相關，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、熱休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡細胞等，不但固有免疫參與了動脈粥樣硬化的形成和發展，獲得性免疫也參與其中，后者包括細胞免疫和體液免疫

1.氧化低密度脂蛋白：動脈粥樣硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。這些儲留的氧化低密度脂蛋白的促炎癥性質與氧化修飾、導致促炎癥磷脂和脂質過氧化物釋放的酶密切相關，它能迅速啟動周圍細胞的炎癥反應。

2.休克蛋白：與動脈粥樣硬化有關的第二類自身抗原是由應激誘導的熱休克蛋白HSP60／65抗體水平在心血管疾病患者增高，并且預示著疾病的進一步發展。

3.β2糖蛋白：是一個磷脂結合蛋白，可在血小板、內皮細胞和人類粥樣斑塊中發現。

4.凋亡細胞：動脈粥樣硬化斑塊中的細胞死亡可發生于凋亡或者壞死。凋亡細胞被巨噬細胞和樹突狀細胞的一些分支攝取后誘導一種抗炎癥反應，并且在維持外周免疫耐受起著很重要的作用。

5.固有免疫：在趨化因子的作用下，單核細胞從血管腔進入血管內膜，然后在巨噬細胞克隆樣刺激因子的作用下，單核細胞分化成為巨噬細胞。巨噬細胞的分化是動脈粥樣硬化形成的一個必須的步驟，并且與固有免疫中的模式識別受體的上調有關。6.獲得性免疫

Thl細胞:人類和動物研究顯示在動脈粥樣硬化形成過程中Thl細胞的作用占有明顯的優勢。

Th2細胞：Th2細胞分泌的因子包括IL一

4、IL-

5、IL一

13、IL4、IL．10和粒細胞單核細胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者為主。IL4和IL-13主要刺激抗體的產生，IL-5促進嗜酸性細胞炎癥反應、刺激B細胞的分化和抗體分泌。

7.肥大細胞：在動脈粥樣硬化斑塊中可發現肥大細胞，并且發現在斑塊破裂部位的肥大細胞是活化的。肥大細胞對動脈粥樣硬化的形成很重要，因為肥大細胞的分泌產物可修飾脂蛋白，調節血管和炎癥細胞，破壞基質成分，影響血管的通透性、收縮性和血管壁的止血特征。7,體液免疫：HsP60和HSP65是動脈粥樣硬化形成過程中涉及到的兩種致免疫的蛋白。HSP60能誘導巨噬細胞產生促炎癥因子(TNF一俚和基質金屬蛋白酶)和促進內皮細胞表達黏附分子。

16.血管內皮細胞的功能及調節機制

血管內皮細胞尚可合成與分泌多種結締組織成分，參與一些物質代謝及其白細胞相互等，其主要功能如下七個方面：

一、血管內皮細胞的屏障功能:血管內腔表面有一層內皮細胞衣，對于血漿大分子物質具有屏障作用。另外，由于內皮細胞具有獨特的結構和代謝特性，能選擇性的調節小分子至超大分子物質通過血管壁。

二、抗凝與促凝作用:內皮細胞具有抗血栓形成特性，從而能保持血液流動。與此同時它還有許多促凝因素，使血管在損傷時，通過凝血和血栓形成以維護血管壁的完整性。

三、在溶解纖維蛋白中的作用:當機體血管內有血栓（包括微血栓）形成時，其溶解纖維蛋白系統（纖溶系統）則被激活，溶解和去除血栓中的纖維蛋白，防止其交連聚集而致血管阻塞。

四、參與血管運動的調節作用:血管內皮細胞能產生舒血管因子如前列環素（PGI2），強大的擴血管作用和抑制血小板聚集作用。隨著年齡的增長和動脈硬化，血管內皮細胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即內皮細胞衍生舒張因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一種內源性硝酸鹽類血管擴張劑。EDRF能彌散到血管平滑肌細胞，通過刺激鳥苷酸環化酶增加CGMP含量而發揮松馳動脈平滑肌的作用。血管內皮細胞能產生縮血管因子即內皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導致高血壓、動脈粥樣硬化等疾病。

五、與血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激發凝血和血栓形成的關鍵性因素，正常的血管內皮細胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。當受到血流紊亂、機械損傷、高脂血癥等因素的影響，內皮細胞結構被破壞，如暴露出內皮下層組織，便會引起血小板的活化，釋放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），從而促發血栓形成。

六、與白細胞的相互作用:主要是指白細胞從血液中通過血管內皮遷移到組織中去。在急性炎癥的情況下，中性粒細胞粘附到內皮細胞上，白細胞先遷移后滲出，然后向血管外遷移。而內皮合成的PGI2能抑制粒細胞的粘附。

七、合成和分必多種結締組織成分:大部分內皮下的多種膠原分子是由內皮細胞合成的。內皮下結締組織的重要成分蛋白多糖、彈性蛋白等也是由內皮細胞分泌的。在組織修復過程中，主要由Ⅳ型膠原組成的內皮下基膜對內皮細胞的再生起誘導作用。由內皮細胞合成的纖維結合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘連蛋白則能調節細胞與細胞或基質間的粘附和結合。因此，內皮細胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。

內皮細胞功能：

（1）血管內皮細胞在凝血中的作用 EC 在生理狀態下通過表達各種抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能結合血漿中抗凝蛋白(如抗凝血酶)，同時EC 合成組織因子途徑抑制物(TFPI)，使這些抗凝蛋白活性增強。②血栓調節蛋白(TM)抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下滅活凝血因子Ⅴa 與Ⅷa 而發揮抗凝作用。③EC 釋放低水平組織型纖溶酶原激活物(tPA)，使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統。④ EC 產生前列環素(PGI2)和一氧化氮(NO)，并作用于EC 表面上的ADP 酶，從而抑制血小板的凝集。

（2）調節血管平滑肌張力的功能 血管緊張度取決于舒縮血管物質的平衡關系。由EC合成和分泌的NO 是作用最強的舒張血管的物質，還有多種物質參與了EC 的舒血管作用，如PGI2、緩激肽等。內皮素21(ET21)是最強的縮血管物質，另外EC 釋放的縮血管物質還有血栓素A2，上述物質的相互平衡維持著正常的血管張力。（3）減少血管通透性調節組織與血液之間的物質交換，防止血漿成分和血液細胞無序地侵入；（4）抑制血管壁細胞的游走和增值。

17、如何利用凋亡相關因素防治有關疾病

凋亡對維持細胞群的穩態有重要作用。在有絲分裂過程中不可避免的會出現錯誤的基因易位和重排，機體可啟動細胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是對有絲分裂的補充和必要修飾。在正常組織，可見到少量凋亡小體，表明細胞凋亡在調控正常細胞群中起重要作用。

細胞凋亡的過度和減弱可導致疾病。過度凋亡所致的疾病，如神經退行性病變、視網膜退行性病變、移植排斥、肝炎等疾病以及腦缺血神經細胞凋亡引起的新生兒窒息、老年腦缺血、老年癡呆癥均可以用caspases抑制劑預防。有些病毒感染可以阻止細胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系統來防止凋亡或利用小分子多肽來防止凋亡。腫瘤細胞常程凋亡不足，放療和化療可誘導腫瘤細胞凋亡，通過活化caspases酶系統或活化死亡受體啟動caspases系統可以促進凋亡。另外，bcl-2的高表達與腫瘤和自身免疫病的發生有關，若用反義RNA降低bcl-2表達，則加速無生長因子存在時的細胞凋亡。

答案2：（1）合理利用凋亡相關因素，（2）干預凋亡信號轉導，（3）調節凋亡相關基因，（4）控制凋亡相關的酶學機制，（5）防止線粒體跨膜電位的下降。如：對腫瘤通過化療、放療、基因治療誘導靶細胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡細胞解體，引發氧化應激，增強P53的促凋亡作用；高溫高熱誘導因素可引發腫瘤細胞的大量凋亡；補充促生長因子、神經營養因子、抗氧化劑等提高細胞凋亡閾值，減少細胞凋亡，治療神經退行性疾病等。野生型p53（wt p53）是一種高度磷酸化的核抗癌蛋白能抑制腫瘤細胞，可將Wt P53導入發生突變的腫瘤細胞內，誘導腫瘤細胞凋亡（轉基因療法）；阿霉素可刺激腫瘤細胞表達Fas/FasL，促進腫瘤細胞相互作用、交2+2+聯、凋亡；核酸內切酶的激活需Ca 和Mg，降低其細胞內濃度可抑制和延緩細胞凋亡過程；SPP轉導增殖信號拮抗細胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制劑環胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，從而防止細胞的凋亡。

18、簡述內皮細胞的功能和調節機制。就你所在的專業方向，你對內皮細胞的哪種功能感興趣，并說明該功能與你關注的疾病或病理過程的關系。

內皮細胞功能：

1、襯附和屏障保護，2、物質交換，3、調節血管張力，4、影響凝血纖溶過程，5、調節血管新生，6、對生物活性物質的代謝功能，7、免疫功能。

(以下不確定來源及答案)1．簡述休克早期微循環變化的特征及其機制。(20分)

2．氨代謝失調機制及其對大腦的影響。(20分)3．針對DIC過程中凝血和纖溶的變化,對DIC的治療應掌握什么原則?(20分)4.肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I的臨床意義？（20分）5.二尖瓣區舒張期雜音器質性與相對性的鑒別？（20分）

一、簡答題（8分）

1、左心衰和右心衰導致的水腫在表現特點及發生機制、治療上有何異同點？

2、心功能的評價指標有哪些？舉例說明其臨床意義？

3、簡述疾病與健康的關系，舉例說明外環境及遺傳因素對疾病發生的影響？

4、血管內皮細胞在凝血和抗凝過程中的作用？

5、何為炎癥？細胞因子如何參與炎癥反應？

二、問答題（3選2,每題20分）

1、何為發熱？簡述發熱的發生機制

2、簡述凋亡的形態結構和生物化學特征變化及其發生的分子生物學機制

3、根據休克的微循環障礙討論病因的因果辯證關系

第四篇：中國協和醫科大學

中國協和醫科大學

學校簡介

中國協和醫科大學的前身是“北京協和醫學院”，由美國洛克菲勒基金會于1917年創辦，它最早開啟了我國八年制臨床醫學教育和高等護理學教育的先河，在我國醫學教育領域具有特殊的地位和獨特的社會影響力。協和醫大作為衛生部唯一直屬高校，與中國醫學科學院（簡稱醫科院）實行院校合一的管理體制，醫科院成立于1956年，是我國唯一的國家級醫學科學學術中心和綜合性科學研究機構。醫科院為協和醫大提供雄厚的師資和技術力量，協和醫大為國家培養高層次的醫學科學人才，相互依托，優勢互補，教研相長，共同發展。

中國協和醫科大學創建于1917年，它最早開啟了我國八年制高等醫學教育和高等護理學教育的先河，在我國醫學教育領域具有特殊的地位和獨特的社會影響力。協和具有鮮明的辦學特色，優良的辦學傳統和豐富的辦學經驗，在教學上以高標準、嚴要求著稱，以培養具有真才實學、學風嚴謹、醫德高尚、醫術精湛的醫教研復合型人才而聞名。八十余年來，協和培養和吸納了大批優秀人才，創造和凝聚了現代科學思想，形成了“嚴謹、博精、創新、奉獻”的優良校風。她不僅造就了張孝騫、林巧稚、吳憲、湯非凡、諸福棠、黃家駟、鐘惠瀾、胡傳揆、陳敏章、聶毓嬋、王琇瑛、吳階平、鄧家棟、吳英愷、方圻等中國醫學界泰斗，還為我國醫學事業培養了一大批享譽國內外的著名臨床醫學家、醫學科學家、醫學教育家、護理學家和醫政管理家，可謂人才濟濟，碩果累累，對我國醫學教育和醫學科學事業的進步和發展起到了積極的推動作用，在國內外享有較高的聲譽。

協和承擔著教學、科研、醫療三大任務，具有雄厚而系統的科研實力和全面而精湛的臨床醫療能力，學術資源豐富。協和的教育宗旨為小規模、高層次、高質量。以培養研究生為重點,以培養八年制醫學博士為特色。自建校以來，八年制臨床醫學專業堅持實行醫學預科和醫學本科分段教學、導師制等獨特的培養模式，成績優秀的畢業生可獲得醫學博士學位，在我國醫學教育體系中獨樹一幟。學校的高等護理教育創辦于1920年，培養了一批批高級護理人才，她們已先后成為我國護理界的領導和中堅力量，我國第一個南丁格爾獎章獲得者就出自這里。當前，護理教育已形成研究生、本科生、?？粕屠^續教育等多層次的教育體系。

為創建世界一流水平的大學，培養醫學精英人才，2002年9月教育部、衛生部兩部領導簽署了清華大學與中國協和醫科大學緊密合作，共建“清華大學北京協和醫學院”的協議。通過強強合作，清華大學雄厚的基礎學科綜合優勢和優良的學術氛圍，與中國協和醫科大學在醫學領域中強大的科學研究和臨床醫學實力，將得到充分的發揮。今后兩校將攜手共進，為創造我國高等學校之間緊密合作辦學的新模式而共同努力。

協和授予學位和招收培養研究生的學科專業跨四個學科門類，覆蓋基礎醫學、臨床醫學、生物學、藥學、公共衛生與預防醫學、口腔醫學、中西醫結合、公共衛生管理、生物醫學工程、圖書館情報與檔案管理、哲學等十一個一級學科，學科門類齊全，綜合優勢顯著?，F有基礎醫學、臨床醫學、生物學、藥學、中西醫結合、生物醫學工程等6個博士學位授權一級學科。二級學科具有博士學位授權學科49個，碩士學位授權學科51個。此外，還具有基礎醫學、臨床醫學、生物學、藥學、生物醫學工程、公共衛生與預防醫學等6個博士后流動站。學校目前具有國家重點學科點18個，北京市重點學科3個，國家級重點實驗室3個，部委級重點 1

實驗室9個。有國家級研究基地和中心17個。學校每年所獲部級以上科研成果占全國醫藥衛生系統成果總數的18—30％。到2005年為止，已通過科技成果鑒定2000余項，獲國家級科技成果獎200余項，省部級科技成果獎800余項。2003年以來，學校共承擔了國家級、部委級科研課題2101項，其中國家重大專項69項，十五攻關項目128項，“973”計劃項目116項，“863”計劃項目229項，國家自然科學基金項749項，其他國家級科研項目213項。省部級科研項目597項，其它國家中心、基地項、地方基金項目等共486項。共爭取科研經費43434.04萬元，共在SCI收錄期刊上發表論文845篇。

名教授被譽為“協和三寶”之一，學校擁有一大批在醫學衛生領域內經驗豐富、學術水平突出并做出杰出貢獻的著名專家、教授和學科帶頭人，現有中國科學院院士11人，中國工程院院士15人（其中１人為兩院院士），國務院學位委員會委員１人，國家級、部委級有突出貢獻的中青年專家77人，教育部“長江學者獎勵計劃”特聘教授9人。學校共有博士生導師302人，碩士生導師557人。雄厚的師資為培養高質量的人才創造了有利的條件。

學校圖書館是我國歷史悠久，藏書最為豐富的醫學專業圖書館，是國務院批準的國家級中心圖書館和國家科技圖書文獻中心醫學分中心，也是聯合國世界衛生組織衛生與生物醫學信息合作中心，目前有藏書近49萬冊，期刊5000余種。其擁有的中國醫學文獻分析和檢索系統向全國提供醫學信息，并在全國建立起醫學信息網，為教學、科研和醫療工作提供了寶貴的信息資源。

協和十分重視國際學術交流和科技合作，已與20多個國家（地區）的醫學院校和科研機構建立起學術交流和科技、教育、醫療合作關系，成立了9個世界衛生組織合作中心，通過與世界衛生組織研究合作中心的合作與交流，引進智力，爭取資金，促進了科研、醫療和教育的發展。目前協和已授予200余名國外專家、學者為協和醫大名譽教授或客座教授。自1985年以來，學校相繼與美國哈佛大學醫學院、美國加州大學舊金山分校醫學院、香港中文大學醫學院等學校簽訂了校際交流的協議，互相交換高年級學生到對方學校進行短期臨床學習，以開闊學生的思維，豐富學生的見聞，提高學生的外語水平。

學校擁有六所附屬醫院：北京協和醫院、阜外心血管病醫院、腫瘤醫院、整形外科醫院、血液病醫院（天津）、皮膚病醫院（南京）。所屬醫院技術力量雄厚，學術水平領先，是聞名國內外的集醫療、教學和科研為一體的綜合性醫療服務體系。其中北京協和醫院以其專家優勢、技術優勢、資源優勢被國家衛生部指定為“全國疑難病癥技術指導中心”之一，它所擁有的病案室與名教授和圖書館一起被譽為“協和三寶”；阜外心血管病醫院是國內最大的三級甲等心血管病專科醫院；腫瘤醫院是亞洲地區最大的腫瘤?？漆t院，是世界衛生組織癌癥研究合作中心之一；整形外科醫院是世界上規模最大、技術力量最強的整形外科三級甲等?？漆t院；位于天津的血液病醫院是我國唯一的臨床與基礎研究相結合的國家級血液學專業臨床與科研機構，醫院對常見血液病，特別是惡性血液病的診斷治療處于國內領先水平；位于南京的皮膚病醫院是目前全國最大、技術最先進的從事皮膚病研究的?？漆t院，是全國性病麻風病控制中心，在各種疑難皮膚病、性傳播疾病和麻風病的診治上為全國的醫療機構提供技術指導。北京協和醫院的綜合實力和各個?？漆t院的技術力量奠定了協和醫大的臨床醫療水平在中國現代醫療技術領域中的代表地位，為學生在臨床實踐中提高基本技能、基本操作創造了良好的條件。

中國協和醫科大學是我國培養醫學人才的搖籃，也是優秀學子施展才華的向往之地，我們熱忱歡迎有志獻身于人類醫學科學事業的同學踴躍報考。歡迎垂詢中國協和醫科大學招生辦公室。

專業設置

臨床八年制、護理學

國家重點學科

遺傳學、細胞生物不、生物化學與分子生物學、免疫學、病理學與病理生理學、內科學（內分泌與代謝?。?、內科學（消化系?。?、內科學（心血管?。瓤茖W（血液?。⑵つw病與性病學、影像醫學與核醫學、外科學（胸心外）、婦產科學、腫瘤學、麻醉學、藥物化學、微生物與生化藥學、藥理學

流行病與衛生統計學

招生章程

第一條 根據《中華人民共和國教育法》、《中華人民共和國高等教育法》的相關招生規定，為規范招生行為，提高生源質量，維護考生合法權益，保證學校普通本、專科招生工作順利進行，特制定本招生章程。

第二條 2006年9月，根據教育部、衛生部簽署的清華大學與我校緊密合作辦學協議，以及兩校關于落實兩部協議的實施意見，“中國協和醫科大學”更名為“北京協和醫學院（清華大學醫學部）”。

第三條 學校是國家衛生部唯一直屬的全國重點醫學院校。招生形式以全國統招為主。

第四條 學校地址：北京市東城區東單三條9號

第五條 學校憑借獨特的學科、專業優勢，培養高層次創新型醫學人才，現已形成學士—碩士—博士的培養體系，并設有博士后科研流動站。學校的辦學目標是建成國際化研究型醫學院校。

第六條 按照教育部有關規定，學校校長對招生工作總負責。學校設立招生工作領導小組，負責制定本科招生政策，討論決定本科招生重大事宜。

第七條 學校招生辦公室設在教務處，是學校招生工作領導小組的常設機構，其主要職責是執行學校制定的有關招生規定和實施細則，編制招生計劃，組織招生宣傳和咨詢工作，修訂印發招生簡章，組織實施招生錄取，統計招生信息和招生資料的核對、歸檔工作，開展招生考試工作的改革和研究。

第八條 學校成立由校紀委書記和有關職能部門負責人組成的招生監察辦公室，負責監督招生政策的貫徹落實，保證招生錄取的公開、公平、公正，維護學校和考生的合法權益。學校的招生工作自覺接受上級的監督，并愿意接受考生、家長和社會各界人士的監督。

第九條 學校聯系方式：

聯系地址：北京市東單三條9號北京協和醫學院教務處

郵政編碼：100730

E－Mail：edua@pumc.edu.cn；

招生咨詢電話：010-65249442、5295964、65133091（傳真）

網址：

第十條 北京協和醫學院招生錄取工作在教育部領導下，在各?。ㄗ灾螀^、直轄市）招生委員會統一組織下進行，執行教育部規定的“學校負責、招辦監督”的錄取體制。

第十一條 學校招生工作堅持公平競爭、公正選拔的原則，采取德智體全面考核、綜合評價、擇優錄取新生的方式。

第十二條 北京協和醫學院臨床醫學（八年制）專業的招生計劃納入清華大學的總招生計劃之中，由兩校共同完成招生錄取工作。凡志愿報考協和臨床醫學（八年制）專業的考生，在填報志愿時應填報清華大學臨床醫學專業，并可同時填報清華大學其它理工類專業。該專業的錄取原則與清華大學錄取原則相同。

第十三條 臨床醫學（八年制）專業沒有男、女生比例要求，外語語種為英語，招收理科高中畢業生。

第十四條 護理本、?？频匿浫」ぷ饔杀本﹨f和醫學院完成，采用北京協和醫學院的招生編碼。學生在思想政治品德考核和身體健康狀況檢查合格,統考成績達到各省、市、自治區同批錄取控制線的情況下，按招生計劃的120%以內調閱學生檔案。對符合提檔要求的學生，按照其志愿采取從高分到低分的順序錄取。我校承認教育部加分。在高考實際成績總分相當的情況下，優先錄取政策上同等優先和相關科目分數高的學生。如果第一志愿未錄取滿，可錄取第二、三志愿的考生，志愿之間不設分數級差。對于江蘇省的考生，要求選測科目達到2B，按照“先分數后等級”的原則進行錄取。

第十五條 護理專業沒有男、女生比例要求，外語語種為英語。護理本科只招收理科高中畢業生，護理專科可招收文、理科高中畢業生。

第十六條 對護理專科學生的專升本情況，按當年國家有關政策和我校的相關規定執行。第十七條 按照《普通高等學校招生體檢工作指導意見》，除患有學?？梢圆挥桎浫〉募膊⊥猓邢铝星闆r之一者，不能被醫學類各專業錄?。荷?、色盲及其他各類不能準確識別

顏色者。

第十八條 有下列情況之一者，不宜就讀醫學類各專業：任何一眼矯正到4.8鏡片度數大于800度者；一眼失明另一眼矯正到4.8鏡片度數大于400度者；兩耳聽力均在3米以內，或一耳聽力在5米另一耳全聾者；斜視、嗅覺遲鈍、口吃者；對化學物品有過敏反應者。

第十九條 由于醫學類各專業學習和就業的特殊性，要求考生在符合國家《普通高等學校招生體檢工作指導意見》的前提下,必須進行肝功能及乙型肝炎病毒表面抗原(HbsAg)的檢查，對肝功能異?；蛞腋尾《颈砻婵乖栃哉撸ㄗh不要報考，否則今后會影響在該專業領域內就業。在高考檔案中應有肝功能及乙肝病毒表面抗原的檢查合格化驗單，新生入學后學校將進行身體復查。復查不合格者，學校將區別情況予以處理，直至取消入學資格。

第二十條 凡發現提供高考錄取材料有弄虛作假者，學校將取消其入學資格和學籍，退回戶口所在地。

第二十一條 學校為鼓勵學生德智體全面發展，設有多項獎學金，而且獲獎面較寬。學習成績優秀而家庭經濟困難的學生除可獲得各項獎學金外，還可申請國家設立的助學貸款，也可申請臨時困難補助，學校還有減免學費的優惠措施。

第二十二條 學校在各省、市的分專業招生計劃、專業介紹等詳細情況參見當年的招生簡章。

第二十在條 本章程適用于我校本、?？普猩ぷ鳎蓪W校招生辦公室負責解釋。未涉及內容以國家有關招生政策和規定為準。

聯系方式

地址：北京市東單三條9號

郵編：100730

電話：010－65249442、65295964

傳真：010－65133091

網址：

郵箱：edua@pumc.edu.cn

護理學院教學辦公室：010－65295914、65105970

第五篇：中國協和醫科大學

中國協和醫科大學 中國醫學科學院 同等學力申請醫學科學博士學位人員 培 養 手 冊

申請人姓名：

工作單位：

學科、專業：

導 師：

接收申請所院

中國協和醫科大學研究生院制 年 月 日

填 表 說 明

1、本手冊供同等學力申請醫學科學專業博士學位人員使用。

2、本表必須用鋼筆填寫，字跡清楚，不得涂改。

3、本表所列項目須全部填寫，不留空白。

4、本手冊由申請學位人員本人保管。申請學位人員根據不同學習中期的要求，完成相應的培養環節后，填寫相應的內容，并及時請管理部門領導或導師簽字。未完成規定培養環節，不得申請學位。

5、表內各欄填寫不下時，可另加附頁，須留出裝訂線。

目 錄

1、培養計劃....................................................................................1

2、課程成績登記表...........................................................................3

3、學位論文開題報告及課題計劃.........................................................4

4、中期考核表.................................................................................12

5、科研工作成績評定表.....................................................................17

6、學位論文答辯申請表.....................................................................18

7、學位論文水平成績評定表...............................................................20

8、科研工作和學位論文成績匯總表......................................................21

9、學位論文答辯情況表.....................................................................22

10、學位論文答辯決議........................................................................24

11、參加學術報告及發表論文（專著）登記表..........................................25

培養一覽表 學

制2-5年。時間

分配

1、學位課程累計時間：半年左右。

2、科研工作和撰寫論文：1.5-3年。學位 課程要求完成23學分

1、公共課：政治3學分 英語4學分。

2、基礎理論課：5學分。

3、專業課：專業課3學分、專業英語2學分、綜述2學分

4、發表論文及參加學術活動4學分。培養

計劃通過資格審查后第一學期末、第二學期初由導師填寫。開題

報告論文選題確立后，在文獻調研基礎上提出開題論證報告，聘請本學科、專業教研室及相關專家論證通過，所院審核批準后，方可進入正式論文工作。中期

考核

1、考核內容：包括思想品德考核、理論知識水平考核、科研能力考核。

2、理論知識水平考核包括學位課程成績審核、專業課、專業外語考試、非論文綜述報告。

3、科研能力考核結合論文開題報告進行。

4、中期考核結束后于每年4月15日前將培養手冊交各所院教育處。學位 論文

要求

1、運用所學知識獨立提出問題、分析和解決問題；

2、論文有創新；

3、論文在學術或國民經濟建設上有理論和實用價值；

4、達到國內或國外重要學術刊物上可接受能發表的水平，或被使用部門采用，有較好經濟和社會效益；

5、學位論文字要求5萬字以上（A4紙，正文宋體小4號字），中文摘要在500字內，英文摘要3000-4000字符。申 請 答 辯 手 續 和 要

求

1、完成規定學分的學位課程，考試合格，經導師同意和科室、所院審查通過，并報研究生院審批，可申請答辯。

2、聘請正教授（或相當職稱）以上專家7人進行論文評閱，其中博士生導師不少于5人，外單位專家不少于4人，外單位博導不少于3人。

3、答辯委員會由正教授（或相當職稱）7人組成，答辯委員可由評閱人兼任，其中博士生導師不少于4人，外單位博導不少于2人。

4、申請答辯所需材料

1）資格審查表（各類證書請隨帶原件，英語統考合格證5年有效；省部級科研成果獎8年有效。）

2）培養手冊

3）論文和論文摘要 4）評閱人意見7份

5）專家推薦書2份（導師可為推薦人，推薦人不能兼任評閱人及答辯委員）6）提供申請學位所須文章，文章要求見協和醫大有關規定。（第一作者，作者單位署名必須為中國協和醫科大學）。

5、申請時間：答辯前1周 培 養 計 劃

申請學位計劃

1、學習學位課程時間

2、完成課題時間

3、預計答辯時間

4、準備完成課題所院

5、聘請導師姓名總體計劃 導師對申請人學位課程學習意見

導師簽字：

年 月

注：學位課程學習請打印申請人在研究生選課網培養計劃及選課情況培 養 計 劃（續）

導師對申請人科學研究、論文工作等項內容要求及時間安排的意見

日

導師簽名：

年 月 日課 程 成 績 登 記 表

課程名稱學分成績課程名稱學分成績公共課方法課基礎理論課理論課學分合計：(以上成績請貼研究生院統一打印成績單)理論課平均成績： 專業課程專業課專業外語 綜述專業課學分合計： 專業課平均成績： 備注：總學分19學分（公共課7學分，基礎理論課不少于5學分，專業課7學分）。學位論文開題報告及課題計劃

課題名稱課題來源□國家自然科學基金 □國家科技部 □省部級

□國際合作 □橫向合作 □自選 □其它課題研究所在單位導師組成員

一、立論依據（包括課題提出的理由、研究意義、國內外研究現狀分析和主要參考文獻）

學位論文開題報告及課題計劃

二、研究方案

1、研究目標與內容

2、關鍵技術指標及解決途徑

3、擬采取的主要研究方法

4、課題的創新點

5、計劃安排及預期結果

學位論文開題報告及課題計劃

三、研究基礎

完成本項課題所具備條件（包括本單位過去的研究工作基礎，現有的研究條件，協作要求，所需經費來源和使用計劃）。

學位論文開題報告及課題計劃

四、開題報告論證情況

1、參加開題報告人員姓名職稱學科專業工作單位

2、對該課題的科學性、先進性及可行性評價，提出"同意開題或不同意開題的結論性意見或改進意見

專家簽名：

題計劃

3、指導教師審核意見

導師簽字：

室主任簽字：年 月 年 月年 月 日

4、科室審核意見：日

5、所院意見： 日學位論文開題報告及課

蓋章

年 月 日學位論文開題報告及課題計劃

五、開題報告紀錄

（報告人對專家提出意見、問題的答辯）

學位論文開題報告及課題計劃

記錄人簽字： 年 月 日學位論文開題報告及課題計劃 第一次檢查及變動記錄

錄

導師簽名：

導師簽名：

年年 年 月月 日第二次檢查變動記 日 課題完成日期 日備注

月

中 期 考 核 表

一、申請人個人小結

從政治思想品德方面(包括政治態度、思想品德、學習態度、職業道德、遵紀守法、人際關系、集體觀念、勞動態度、文明禮貌等)和理論知識掌握程度、科研能力三方面進行自我鑒定

中 期 考 核 表

二、政治思想品德考核 考核項目 考核要素 考核結果優(≥4.5)良

(≥4)合格(≥3)不合格(<3)思想品德與

職業道德謙虛謹慎,生活作風正派,具有良好的職業道德等敬業精神與 工作責任心工作認真負責,主動熱情,勤勤懇懇等學習態度與

科學作風學習認真刻苦,奮發向上,有嚴謹的科學作風和嚴肅的科學態度等遵紀守法與 勞動紀律嚴格遵守憲法和國家各項法律,嚴格遵守學校各項規章制度等團結協作與 人際關系寬宏大度,嚴于律己,關心他人,團結協作精神等集體觀念與

文明禮貌尊重師長和周圍同志,語言文雅, 集體觀念強,積極主動參加公益活動;講究衛生綜合考核結果考核小組簽字：注：滿分為5分，5-4.5分為優，4.5-4分為良，4-3分為合格，小于3分為不合格。

中 期 考 核 表

三、非論文綜述成績評定表

評定項目評定要素滿分得分選題是否新穎5有無重要的理論意義或應用價值5文獻調研閱讀文獻是否廣泛5是否收集了與綜述有關的主要資料10寫作文字表達是否通順，詞句是否精煉10文章是否條理分明，結構嚴謹15理論基礎是否掌握了堅實寬廣的基礎理論和系統深入的專門知識10是否全面了解本研究領域國內外研究動態10表達能力能否在規定時間內簡要闡述文章主要內容15答辯能力能否用所學知識準確流利地進行答辯15總分100 評委簽字：備注：

1、請評委們根據上述評定項目來衡量打分，評分采用無記名方式；

2、評分后由秘書將平均成績填入此表，并請評委簽字。評委原始打分表附后。

3、每位學位申請人綜述報告時間為8分鐘，提問及回答問題時間為7分鐘。

中 期 考 核 表

四、科研能力考核

考核小組結合開題報告從申請人在論文選題、參加學術活動和實際工作中表現出來的科研能力進行評定，并寫出評語。

評定項目滿 分評 分獲取信息能力20科學思維能力20綜合分析能力20實驗設計能力20科學實驗能力20總 分100

中 期 考 核 表

五、考核綜合評定

1、指導教師對申請人的評價和意見（從政治思想品德、理論知識水平、科研能力及論文工作情況進行綜合評定）

2、今后培養意見：①繼續博士培養 ②終止培養

考核小組成員簽章：

年 月 日科室意見

主任簽章： 年 月 日所（院）意見

主管所（院）長簽章： 年 月 日研究生院審批意見

主管院長簽章： 年 月 日科研工作成績評定表 評分項目 及

評分范圍滿分評分參考標準及評分范圍評分優良合 格不合格開題 報告10有完整的開題報告

≥9.0開題報告較完整

≥7.5開題報告不夠完整但主要內容都有所考慮 ≥6.0開題報告差或未做開題報告

<6.0綜

述10閱讀文獻廣泛，全面了解本研究領域國內外研究動態

≥9.0閱讀大量近期文獻，較全面了解本研究領域國內外新進展

≥7.5圍繞研究方向閱讀必要的文獻，基本了解該研究方向國內外情況 ≥6.0閱讀文獻較少，不能了解本課題范圍國內外研究動態 <6.015分析、綜合能力強，能提出自己的觀點，有創新。

綜述或文章在國內外重要學術刊物上發表或國內重要學術會議上交流 ≥13.5分析、綜合能力較強，能提出自己的看法。

綜述或文章在國內外學術刊物上發表或在全國性學術會議上交流

≥11.2分析、綜合能力一般。綜述或文章達到在國內外學術刊物上可接受能發表的水平

≥9.0分析、綜合能力差。綜述或文章達不到國內外學術刊物上可接受能發表的水平

<9.0從事科研工作能力科研 設計10科研設計合理，計劃周密

≥9.0科研設計較合理，計劃欠周密 ≥7.5科研設計基本合理，計劃有小漏洞 ≥6.0科研設計不合理

<6.0方法資料10 方法可靠，資料齊全

≥9.0方法可靠，資料尚齊全 ≥7.5方法基本可靠，資料少 ≥6.0方法不可靠，資料不全 <6.0原始

記錄10原始實驗或調查記錄完整 ≥9.0原始實驗或調查記錄較完整 ≥7.5原始實驗或調查記錄基本完整 ≥6.0原始實驗或調查記錄不完整 <6.0工作量

15做了大量有效研究工作 ≥13.5有效研究工作量較大 ≥11.2有效研究工作量一般 ≥9.0工作量少，效率低

<9.0獨立工作能力20獨立完成全部科研工作 ≥18.0主要研究工作獨立完成 ≥15.0部分研究工作獨立完成 ≥12.0在別人協助下完成研究工作 <12.0總分100≥90≥75 ≥60<60 專家簽字：

1、此表由導師小組各成員在申請人論文答辯前評分。評分采用無記名方式。

2、評分后由記錄員將各項平均成績填入此表，并請考核專家簽字。專家原始打分表附后。

3、最后由秘書取其平均值填入科研工作和學位論文成績匯總表分數欄中。學 位 論 文 答 辯 申 請 表

學位論文題目：申請答辯時間論文工作起止日期：申請學位人員本人申請

申請人簽名

年 月 日論 文 評閱人姓 名職 稱是否博導工作單位專 家 推薦人答辯委員會成員主任委 員學 位 論 文 答 辯 申 請 表

導師對論文學術評語及對申請學位論文答辯意見

導師簽字

對申請學位論文答辯意見

科室（教研室）主任簽字

論文答辯意見

所、院長簽字

學位論文答辯意見

主管院長簽字

績評定表 評分項目 及

年 月年 月年 月年 月 日科室（教研室）日所院對申請學位 日研究生院對申請 日學位論文水平成評分范圍滿分評分參考標準及評分范圍評分優良合 格不合格論 文 水平

選題5選題新穎≥4.5選題較新穎≥3.8選題一般≥3.0重復選題 <3.0論文理論基礎 10很好地掌握了堅實寬廣的基礎理論和系統深入的專門知識 ≥9.0較好地掌握了堅實寬廣的基礎理論和系統深入的專門知識 ≥7.5基本掌握了堅實寬廣的基礎理論和系統深入的專門知識 ≥6.0 未能掌握堅實寬廣的基礎理論和系統深入的專門知識 <6.0數據處理分析10數據處理恰當，分析論證合乎邏輯 ≥9.0數據處理恰當，分析論證有所不足 ≥7.5數據處理和分析論證無重大缺點 ≥6.0數據處理不當，分析論證邏輯性差

<6.0科學價值學術水平15研究的課題有新方法，新技術和新見解，達到國際水平≥13.5研究的課題有新方法，新技術和新見解，屬國際水平≥11.2研究的課題其方法、技術、見解，在國內較先進 ≥9.0研究的課題其方法、技術、見解，在國內一般

<9.0論文應用價值20學術或經濟建設上有重大理論或實用價值 ≥18.0學術或經濟建設上有較大理論或實用價值≥15.0學術或經濟建設上有較好的理論或實用價值 ≥12.0學術或經濟建設上實用價值不大

<12.0寫作能力論文書寫15文字表達通順，詞句精煉，條理分明，結構嚴謹，字跡圖表清晰無誤，格式符合要求 ≥13.5文字表達通順，詞句較精煉，條理較分明，結構嚴謹，字跡圖表清晰合理，格式符合要求

≥11.2文字尚通順，詞句不夠精煉，結構欠嚴謹，字跡清晰但有錯別字，圖表基本清晰，格式基本符合要求 ≥9.0文字表達不夠通順，條理欠分明，字跡不清，錯別字較多，圖表不清晰格式較亂 <9.0英文摘要5英文摘要書寫語句通順，內容準確，語法無誤 ≥4.5英文摘要書寫語句通順，內容語法基本準確 ≥3.8英文摘要語句通順，內容無誤，語法有少許錯誤 ≥3.0英文摘要寫作能力差，錯誤較多，不能準確表達文章意思 <3.0答辯能力表達能力(規定為40分鐘)5在規定時間內能簡明扼要、重點突出的闡述論文的主要內容

≥4.5在規定時間內能較扼要、重點的闡述論文的主要內容

≥3.8

基本能闡述論文的主要內容，或較詳細闡述論文內容，但超過規定時間 ≥3.0不能在規定時間內闡明論文的主要內容，且論文主要內容闡述不清

<3.0答辯能力15能運用所學知識準確流利地進行答辯 ≥13.5能運用所學知識較準確流利地進行答辯 ≥11.2能運用所學知識基本能答出所提出的問題 ≥9.0回答問題抓不住重點，所答非所問

<9.0總 分100≥90≥75≥60<60答辯委員簽字

1、此表由答辯委員評分。評分采用無記名方式。

2、評分后由秘書將各項平均成績填入此表，并請答辯委員簽字。原始打分表附后。

3、最后由秘書取其平均值填入科研工作和學位論文成績匯總表分數欄中?？蒲泄ぷ骱蛯W位論文成績匯總表

評分項目科研工作平均成績學位論文平均成績總成績分 數 各項目比例 科研工作平均分

(按總成績的30%計算)學位論文平均分(按總成績的70%計算)得 分學位論文答 辯表決投票答辯委員會 人，同意通過論文答辯 人

票同意授予博士學位，票不同意授予博士學位

票同意授予碩士學位。

申請人申請學位所在單位蓋章 答辯委員會簽名

秘書簽名

由秘書計算和填寫，總成績寫入論文答辯決議中去。2.此表加蓋申請人所在單位印章后才能存檔。3.無此表或填寫不全者，不能受理學位。學位論文答辯情況表 答辯記錄（不夠用續表）

年 月1.此表

日說明：

學位論文答辯情況表（續）答辯記錄續表

學位論文答辯決議

學位論文答辯委員會決議（包括評語、指出論文創新點及投票結果）

答辯委員會成員簽名：

年 月 日參加學術報告及發表論文（專著）登記表

學術報告及發表論文(專著)題目會議地點及期刊(專著)名稱報告日期作者 排名學分導師 簽字

備注：

一、科研型博士生在校期間發表學術論文及參加學術活動要求滿足4學分（其中申請學位所需SCI檢索影響因子的文章不算學分）

二、發表學術論文及參加學術活動的學分標準

1、參加學術活動：

1）論文被國際性學術會議采用 5學分/篇（第一作者）（在國際性學術會議上作報告，3學分/篇（第二作者）

則在相應學分上加1學分）1學分/篇（第三作者）2）論文被全國性學術會議采用 3學分/篇（第一作者）（在全國性學術會議上作報告，2學分/篇（第二作者）

則在相應學分上加1學分）1學分/篇（第三作者）

3）論文在院校、所院學術會議上作學術報告1學分/篇（第一作者）

2、發表學術論文 1）在國外刊物發表論文 6學分/篇（第一作者）4學分/篇（第二作者）2學分/篇（第三作者）2）在國內核心刊物發表論文 4學分/篇（第一作者）2學分/篇（第二作者）1學分/篇（第三作者）在國內一般公開刊物發表論文或綜述 1學分/篇（第一作者）

在核心刊物上發表論文或在國際性學術會議上以及全國性學術會議上作報告若獲獎，可在原學分的基礎上加1學分。

3、每參加一部專著編寫1學分

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