代謝、內分泌系統

20分左右

第一節

內分泌及代謝疾病概述一、二

內分泌的概念

基本軸：下丘腦--垂體--傳遞命令---靶腺

正反饋：靶腺接受激素，使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。

負反饋，靶腺分泌過多，抑制垂體、下丘腦分泌。

三、內分泌器官的生理功能

1、下丘腦：兼有神經細胞和腺體的特點。

主要分泌：①

視上核細胞：血管加壓素（抗利尿激素），但是儲存在神經垂體內。

②

室旁核細胞：催產素（縮宮素）；

③

下丘腦促垂體區分泌：促

X

激素釋放激素（英文后綴多為RH）及少量抑制素。

2、垂體：腺垂體：分泌作用于腺器官：促

X

腺激素（H）；負責分泌

分泌作用于外周組織的：生長激素（GH）泌乳素（PRL）、黑色素細胞刺激素（MSH）。

神經垂體：儲藏下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產素。負責儲存

3、靶腺

（1）甲狀腺：甲狀腺上皮細胞分泌：甲狀腺素T3、T4；作用-促進代謝，提高代謝率。對保證產熱和正

常物質代謝生長發育、神經系統等各器官系統功能有重大作用。

甲狀腺濾泡旁細胞（又稱C細胞）:分泌降鈣素（CT），降低血鈣和血磷；必考區分

（3）甲狀旁腺

分泌甲狀旁腺激素,是升鈣降磷。必考區分

（4）腎上腺：皮質：醛固酮（保鈉排鉀）、皮質醇（糖皮質激素）、性激素（主要為雄激素）；

髓質：分泌兒茶酚（由腎上腺素和去甲腎上腺素組成），α受體作用于血管，β受體作用于心臟。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。

（5）性腺：分泌睪酮、雌激素和孕激素。

（6）胰島：胰島A細胞分泌胰高糖素。胰島B細胞分泌胰島素（1型糖尿病）

（7）腎臟：腎素（生成血管緊張素）、紅細胞生成素、前列腺素。

（8）胃腸道細胞分泌：略。

（9）前列腺素：體內廣泛存在，對脂肪及糖代謝、保護胃黏膜起作用。

四、定位診斷：影像學檢查。

五、治療：1）內分泌功能減退：替代治療，補充生理劑量的激素。

2）內分泌功能亢進：手術切除

第二節

下丘腦-垂體疾病

一、垂體腺瘤

（一）、分類：

直徑>10mm的稱為大腺瘤；

直徑≤10mm的為微腺瘤。

二、泌乳素瘤

（一）臨床表現

1、泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤。女性多見。

2、最典型的表現是閉經-泌乳。

3、增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤鄰近組織結構，出現頭痛、偏盲型視野缺

損、視力下降、海綿竇綜合征。雙顳側視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發展視神經交叉受壓特

征性的表現。

（二）診斷：

閉經泌乳

+

鞍區MRI檢查。

（三）治療：

1、首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭），長期使用副作用為骨質疏松。藥物就可治愈

2、手術：經-鼻蝶竇垂體腺瘤切除術。所有垂體手術都用這種方法

三、生長激素分泌瘤

（一）臨床表現

生長激素的促生長作用由生長介素IGF-1介導。

激素過多：起病于青春期前增多的為巨人癥；

起病于成人期的為肢端肥大癥。

激素過少：起病于青春期減少為侏儒癥。

（二）診斷：

葡萄糖負荷實驗；既可以診斷也可檢測

①

葡萄糖負荷后血糖不能被分解到正常+血IGF-1也升高，提示病情有活動性。

②

GH和IGF-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監測，（三）治療

首選手術，手術方式為經鼻-蝶竇途徑。

四、腺垂體功能減退癥

（一）病因

1、腺垂體功能減退癥最常見的原因：各種垂體腺瘤本身。

2、引起繼發性腺垂體功能減退的原因：外傷性的垂體柄的損傷。

（二）臨床表現：

1、性腺減退出現最早、最普遍。

2、甲狀腺、腎上腺功能出現減退的表示病情較重。因素：感染；

腎上腺皮質功能（ACTH）減退時與生長激素(GH)缺乏協同作用，引起低血糖。

3、Sheehan（希恩）綜合征：產后大出血引起的腺垂壞死。其最常見的原因：產后大出血。

它是腺垂體功能減退癥最典型、最嚴重疾病。

它最早影響的是生長激素，最早出現的癥狀：產后無乳汁分泌。在這里最早影響是生長激素，不是性激素

（二）診斷

垂體及靶腺激素測定；病因檢測。

（四）治療

替代治療生理需要量。

五、中樞性尿崩癥

（一）病因：

抗利尿激素（又叫血管加壓素）缺乏。

（二）臨床表現：

多尿、煩渴和多飲（需飲與尿量相當的水，狂飲自來水）

和糖尿病鑒別：看尿的性質，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低比重尿。

低比重＜1.005，甚至1.001，尿滲透壓＜血漿滲透壓，都＜300mOsm／（kg·H20）。

（三）診斷

必考

1、確診尿崩癥的試驗是：禁水試驗（測定尿和血漿滲透壓，早期升高為確診）；

2、鑒別尿崩癥是腎性(周圍性)還是中樞性：垂體后葉素試驗。（注射血管加壓素）

（四）治療：

必考

1、首選去氨加壓素（DDAVP，minirin，彌凝）：人工合成的加壓素類似物。

2、氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：對各種尿崩癥都有一定作用，它是通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，降低腎小球

濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少尿量。

第三節

甲狀腺疾病

一、甲狀腺的解剖和生理

（一）甲狀腺解剖

有兩個神經支配，喉返神經和喉上神經，都來自迷走神經；

1、喉返神經

損傷一側引起聲音嘶啞，損害兩側會引起失音、窒息。

2、喉上神經分內支和外支

（1）內支：管感覺，損傷會引起嗆咳，誤咽。

（2）外支：管運動，損傷會引起聲調變低。男性音調低

（二）甲狀腺生理

1、甲狀腺上皮細胞分泌T3T4。甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（T3T4）。

2、甲狀腺濾泡旁細胞（c細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調節。

3、甲狀旁腺其主要靶器官：為骨和腎，分泌甲狀旁腺素（PTH）它是升鈣降磷的。

二、甲狀腺功能亢進癥

必考

（一）病因

1、引起甲亢最常見的原因：彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病），女性多見。其次是結甲。

2、引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。

彌漫性無法手術

（二）臨床表現

1、高代謝癥狀

：怕熱多汗、易餓多食。

精神神經癥狀

：雙手、舌和上眼瞼有細顫。

心血管癥狀

：脈壓差增大。甲亢容易并發的心律失常是房顫（手舌眼瞼顫，心也顫）

消化系統：腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升高、出現黃疸。常發生低血鉀性周期性軟癱。

女性月經量減少、不易受孕。

2、甲狀腺腫大特點：1）呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但單純性甲狀腺腫（無T3T4增高）也是這個癥狀。

2）腫大程度與甲亢輕重無明顯關系，質軟、光滑、無痛、隨吞咽動作上下移動。腫

大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。

3、甲狀腺眼征——浸潤性突眼。

4、其他：略。

5、特殊類型的甲亢

1）甲狀腺危象：感染、勞累、術前準備不充分就可以引起。

表現為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速。

2）淡漠型甲亢

多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以不是首要治療房顫，而是主要治療甲亢。

3）妊娠期甲亢

正常孕婦T3T4可以是正常的或輕度升高，所以用FT4、FT3（游離的FT4、FT3）來檢測。更為精確。

4）T3型甲亢

T3增高，T4不增高。

（三）診斷與鑒別診斷

1.甲亢的診斷

首選檢查：FT3

FT4

（比T3

T4精確）、TSH檢測。（FT3

FT4升高，TSH降低為甲亢）TSH比T3T4敏感

2.TSH受體抗體（TRAb）：是診斷Graves病的核心抗體，也是甲亢內科治療首選停藥指標。（它正常了才能

停藥）

3.甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結合抑制免疫球蛋白（TBII）檢測預防是否復發。（白治了就復發了）

4.用于鑒別橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高，出現這個就是橋本甲亢。（帶O就是小日本）

5.甲狀腺攝131I功能試驗：

一方便它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高，頭2個小時可超過人體總量的25%，或一天內超過50%，且高峰提前出現。甲狀腺炎的攝取率是不會升高的，是降低的。

（四）甲亢的治療

1、藥物治療：

（1）首選丙基硫氧嘧啶（PTU）,妊娠的也選它。還有甲巰咪唑（MM）。

①作用機制：PTU能在抑制T3T4合成。初始劑量PTU為300mg／d

②不良反應：主要是粒細胞減少。

③停藥指征：WBC低于3×109／L中性粒細胞低于1.5×109／L

④用藥療程：療程要長。需1年半以上（18個月）。

2.復方碘溶液：甲亢病人一般不用，不但抑制合成，還抑制釋放。

它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及甲亢危象時。

2、核素131

I治療

它射出γ（伽馬）射線。

有三類人不能用：（1）孕婦不能用

（2）25歲以下的不能用

（3）嚴重突眼的不能用。也就是重度Greas和結甲并發甲狀腺腫不能用

3、手術治療

嚴重突眼不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）。

1)手術指征：中度以上的甲亢手術治療仍是目前最常用而有效的療法，能使85%～95%的患者獲得痊愈，但是嚴重突眼的和青年人不能手術。Greas病就是有突眼

2)術前準備：最重要的是藥物準備。

藥物準備：是術前用于降低基礎代謝率和控制癥狀的重要環節。

要求：（1）脈率＜90次／分以下

（2）基礎代謝率<20%

碘劑

減少血液供應，可以使甲狀腺縮小變硬后手術更安全。

普萘洛爾

用來緩解癥狀，控制心率的，有哮喘和房室傳導阻滯不能用普萘洛爾。

3)術后處理及術后并發癥的診斷和治療

1.術后呼吸困難和窒息

(1)多發生在術后48小時內，是術后最危急的并發癥。

(2)處理：應及時剪開縫線.敞開切口，迅速除去血腫；如此時患者呼吸仍無改善，則應立即施行氣管插管或氣管切開供氧。

2.喉返神經損傷

一側嘶啞兩側失音

3.喉上神經損傷

內支嗆咳外支變調

4.手足抽搐

：術中損傷了甲狀旁腺導致低血鈣而引起的，處理方法：補鈣。（升鈣降磷甲旁素，降鈣降磷旁鈣素）

5.甲狀腺危象：高熱、大汗、心動過速，一般術后36小時內發生

治療

：（1）腎上腺素能阻滯劑

（2）碘劑

（3）糖皮質激素

（4）抗甲狀腺藥

6.術后處理

：術后先半臥位，利于呼吸與創口引流。

甲亢手術的術后拆線時間:4-5天

(五)甲亢性心臟病：

最常見房顫。好發老年人。首選核素碘131治療。

（六）甲亢合并周期性軟癱

絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。

三、甲狀腺功能減退癥

（一）病因

1、原發性甲減：為甲狀腺性，占臨床甲減的90%。如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本病）。

2、繼發性：垂體性。（希恩綜合癥）

（二）臨床表現

1、一般表現：畏寒、乏力、表情淡漠、反應遲鈍、便秘；

2、黏液性水腫昏迷：常為寒冷、感染、鎮靜麻醉劑等誘發。多見于老年人，昏迷患者都腦水腫。死亡率高。

甲減+黏液性性水腫（或者昏迷）提示病情危重。

注：功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經系統、尤其腦發育障礙，以嚴重智力低下

伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發育障礙。

（三）診斷與鑒別診斷

TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。僅TSH高為原發性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是原發性甲減最早表現。所以TSH用來鑒別原發還是繼發的甲減。TSH也是甲減最先出現的異常，出是也是反應病情最敏感的指標。

（四）治療

1、甲狀腺替代治療：

內分泌功能減退，都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑量長期維持治療。起始劑量：左甲狀腺素（L-T3）：25微克。

2、黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3，以后酌情給量，能口服后改為口服。

四、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

（一）臨床表現

橋本（Hashimoto）病:是一種自身免疫性疾病；

題眼：兩個抗體：TPOAB、TGAB（抗甲狀腺抗體）

（二）檢查

首選：血中找TPOAB

TGAB抗體。

確診：細針穿刺活檢找到被淋巴細胞替代。

五、亞急性甲狀腺炎

（一）臨床表現

甲狀腺突然腫脹、發硬、吞咽困難及疼痛，并向耳顳處放射。

疼痛是其特征，可以和Graves病鑒別。

（二）診斷

分離現象：T3T4升高（基礎代謝率升高）和碘131降低。

Graves病都升高。

（三）治療

潑尼松治療，可加用非甾體類抗炎藥。

六、單純性甲狀腺腫

（一）病因

缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因。

（二、三、四）病理、臨床表現、診斷

甲狀腺彌漫對稱性腫大。

鑒別點：甲狀腺功能是正常的。（T3T4正常）

（五）治療

1）生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。

2）對20歲以下彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。

3）妊娠的婦女單純性甲狀腺腫：首選食療比如海菜等。

七、甲狀腺癌

（一）甲狀腺腺瘤

1.臨床表現：

結節，多為單發。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。良性可移動

2.治療：應行包括腺瘤的患側甲狀腺葉完整切除。術中切除標本必須立即行冰凍切片檢查，以排除惡變。

（一）甲狀腺癌的病理類型

（1）乳頭狀癌：最常見，占成人甲狀腺癌的70%和兒童甲狀腺癌的全部。

（2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經；

（3）未分化癌：惡性程度最高

（4）髓樣癌：來源于濾泡旁細胞（C細胞），分泌降鈣素。降鈣降磷。

（二）臨床表現

1）甲狀腺發現腫塊，質地硬，不光滑，不隨吞咽活動。

2）最易轉移的部位：頸淋巴結轉移率非常高。

3）晚期癌腫可以出現壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。

（三）治療

首先是B超引導下針吸涂片細胞學檢查（FNAC）或術中冰凍切片確診。

治療首選手術治療。放射線核素檢測為冷結節。

第四節

甲狀旁腺疾病

一、病因

甲狀旁腺分泌甲旁素（PTH）過多所致。

PTH升鈣降磷。

二、診斷

血鈣>3.0mmol;血磷<0.65-0.97mmol/L,PTH升高。

三、治療

手術治療為主。

第五節

腎上腺疾病

一、庫欣綜合征

庫欣綜合征是腎上腺皮質長期過量分泌皮質醇引起的綜合征。

（一）病因

1、ACTH依賴性（庫欣病）：①垂體ACTH分泌過量：導致的糖皮質激素過多，最常見，其中70%～80%是垂體

分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。

②異位ACTH分泌綜合征：是由垂體外腫瘤組織分泌過量ACTH，也使腎上腺分泌

了過多的皮質醇。最

常見的為小細胞肺癌。

庫欣=中樞，庫欣潰瘍

2、非ACTH依賴性（非庫欣病）：腎上腺出了問題，導致皮質醇分泌過多。

（二）臨床表現

1、典型體征：多血質（發生率最高）、向心性肥胖、滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。

腎上腺皮質腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化（和多囊卵巢區別）。多血質是性格表現

2、易感染：最常見的為皮膚感染。

3、精神癥狀：欣快、失眠、情緒不穩，少數躁狂抑郁。

（三）診斷

1、最可靠指標：尿游離皮質醇。

2、小劑量地塞米松抑制試驗：一個病人，我們用小劑量地塞米松抑制試驗，結果不能被抑制，說明就是庫欣綜合征。

3、大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷：

（1）大劑量地塞米松抑制試驗能被抑制的是庫欣病（ACTH依賴）

（2）大劑量地塞米松抑制試驗不能被抑制的是非庫欣病（非ACTH依賴性）

結論：小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征

小不成征，大成病

大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣病。

（四）治療

首選手術：1.經蝶竇手術用于庫欣病；

2.腎上腺手術用于非庫欣病

二、原發性醛固酮增多癥

（一）病因

源自腎上腺皮質小球帶的醛固酮腺瘤占60%～90%。

（二）臨床表現

導致高血壓，低血鉀。（血鉀正常值是3.5-5.5mmol／L）腎上腺皮質病變使醛固酮分泌增多，屬于

不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質激素分泌過多癥。醛固酮是保鈉保鈉排鉀，增多引起水鈉儲留。

（三）診斷

血漿醛固酮增高，腎素活性降低，皮質醇水平正常。

（四）治療

治療手術切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。

術前降壓:螺內酯（安體舒通）；

術中降壓：待血壓正常后可常規使用氫化可的松，加用硝苯地平可有效降壓。

三、原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥（Addison病）

（一）病因

本病最常見的病因為腎上腺結核或自身免疫性腎上腺炎（腎上腺的結核和炎癥）。

（二）臨床表現

最特征性的一個表現:

皮膚、黏膜色素沉著.本病主要有有皮質醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系統癥

狀和代謝紊亂。表現包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應激的抵御能力減弱等等。

（三）診斷

診斷結果最具意義的是：皮質醇降低；血漿總皮質醇水平及24小時尿游離皮質醇（UFC）明顯降低；

（四）治療

治療主要使用用替代：主選藥物---氫化可的松。我們用糖皮質激素替代治療

氫化可的松20～30mg，發熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應增加2～3倍。

（五）腎上腺危象

原發性慢性腎上腺皮質功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創傷、手術或明顯情緒波動等應激情況下就可以發生。表現為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱。治療主要是靜脈輸注糖皮質激素。癥狀加重

四、嗜鉻細胞瘤

嗜鉻細胞瘤間斷釋放大量兒茶酚胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素）引起持續性或陣發性高血壓。

（一）臨床表現

典型表現：陣發性高血壓，收縮壓高達200-300mmHg，伴劇烈頭痛、大汗、心動過速等。

嗜鉻細胞瘤出現高低血壓交替時注意，因為兒茶酚胺消耗殆盡，隨之產生嗜鉻細胞瘤危象。

（二）診斷

確診：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺

素（NMN）及最終代謝產物最終產物香草扁桃酸升高。兒茶酚胺血腫存活時間短

（三）治療

嗜鉻細胞瘤，可以手術根治，需要先降壓，后手術。

降壓只對α-受體阻滯劑敏感：如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。

通常需要4

周的α阻滯劑準備，病情穩定后才可接受手術。

第六節

：糖尿病

一、糖尿病

（一）定義

A細胞泌胰高糖素，B細胞泌胰島素。損傷B細胞的為1型。

（二）臨床表現

1、一般癥狀：三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。

2、代謝綜合征：以肥胖、高血糖、血脂異常和高血壓聚集的病。

（三）糖尿病診斷和分型

1.確診指標：血漿血糖：①

OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）2小時大于11.1，②

三多一少+隨機血糖或餐后大于11。

特殊指標：糖基化血紅蛋白（hbA1）：測定反映取血前8至12周的血糖情況。

HBA1c（正常5%）控制在小于6.5%。是評價血糖控制好壞的金標準。

hbA1a

和hbA1b總量不足1%。不是金標準。

糖化血紅蛋白大于百分之7就用胰島素。

2、糖尿病分型：

（1）1型糖尿病

是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年，多有消瘦，容易發生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發病原因是胰島素的絕對分泌不足。1型遺傳占主導。

（2）2型糖尿病：好發于40歲以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對不足，對胰島素不明感，用胰島素不能使其血糖降低，產生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治療。

（3）其他特殊類型糖尿病

（4）妊娠糖尿病

（四）糖尿病急性并發癥

1.糖尿病酮癥酸中毒

必考

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統稱為酮體。

（1）誘因：1型糖尿病有發生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作用下也會發生糖尿病酮癥

酸中毒。

（2）臨床表現：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。

（3）實驗室檢查

:

尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒

（4）治療

：1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶液

2）首選：小劑量胰島素治療方案[0.1U／（kg·h）]有簡便、有效、安全等優點；

當血糖降至14.0mmol／L左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素。

3）糾正酸中毒：輕癥者經上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。重癥者如血pH

＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導致腦水腫），但

是在酸中毒被糾正后，會出現低鉀血癥，這個時候要注意補鉀。

2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態）

高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于50～70歲的中、老年人。

1）

誘因：感染。

2）

臨床表現：尿酮體呈弱陽性。

高鈉反映---高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。

血鈉升高，可達155mmol／L以上，稱為高滲。血漿滲透壓顯著增高，一般大于350mmol／L；

進一步檢查：電解質。

3）治療

和酮癥酸中毒的治療一樣。

（五）糖尿病慢性并發癥

1、大血管病變

心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因

2、糖尿病腎病

早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于

腎臟保護，減輕蛋白尿。

3、糖尿病性神經病變

以周圍神經炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感；

4、糖尿病視網膜病變；

Ⅰ期：微血管瘤（20個以下），可有出血；

Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；

Ⅲ期：出現棉絮狀軟性滲出。

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）為早期非增殖型視網膜病變。

Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體積血；

Ⅴ期；機化物增生；

Ⅵ期：繼發性視網膜脫離，失明。（一流二血出，三絮四積血，五增六失明）

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）為晚期增殖性視網膜病變。

5、糖尿病足

糖尿病患者因末梢神經病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞

疽等病變，稱為糖尿病足。

（六）綜合防治原則

控制飲食，避免肥胖、加強運動。

（七）口服降血糖藥物治療

1.雙胍類藥物

雙胍類藥物的作用機制--主要通過減少肝臟糖原的輸出，增加了對葡萄糖的利用，改善糖代謝，抑制分解尤其適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是肥胖。就選雙胍類）雙胍類不良反應是易誘發乳酸性酸中毒。

胖子愛吃瓜

2.磺脲類藥物（列格類）

它的作用是促進胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在一定數量有功能的胰島β細胞組織。如果患者的胰島素沒有一定功能了，這個藥不好用了。磺脲類藥物是非肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。磺脲類藥物的不良反應是低血糖。

3.α-葡萄糖苷酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，適用

于餐后高血糖為主要表現的患者。在開始進餐時服藥。

α-葡萄糖苷酶抑制劑不良反應為胃腸反應，如腹脹、腹瀉；（阿卡波糖）

4.噻唑烷二酮類藥物

常用藥物有羅格列酮、吡格列酮，主要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體γ（PPARγ）它是胰島素的增敏劑。使組織對胰島素的敏感性增加，有效地改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ級（NYHA分級）患者。

（八）胰島素治療

1.適應證：

（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素；

（2）2型糖尿病只要有并發癥都要用胰島素。藥物控制不住或發生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發癥。

（3）合并重癥感染

（4）糖尿病需要手術的，不論術前術后都要用。有應激就用

有時清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有：

間胰島素作用不足；

2、用法：①Somogyi效應，即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發現，繼而發生低血糖后的反應性高血糖；既有高血糖又有低血糖即為Somogyi。

②黎明現象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明時一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇等胰島素對抗激素分泌增多所致。

Somogyi效應：黎明前有低血糖，后來早晨高了。

黎明現象：只有早晨血糖高，其它時間都正常。

如何鑒別這兩個？用夜間多次測血糖。

二、低血糖癥

成年人血糖低于2.8mmol／L時，可認為是血糖過低.（一）病因

最常見病因有胰島素瘤，為胰島β細胞腫瘤。

（二）臨床表現

胰島素瘤的Whipple三聯征：清晨空腹發作、發作時血糖低于2.8mmol／L、給于葡萄糖后迅速好轉。

（三）治療

手術治療。

酮癥酸中毒臨表：呼吸中有爛蘋果味

一一對應（題眼）：

呼吸中有爛蘋果味--就是考酮癥酸中毒

大蒜味---有機磷中毒

昏迷+（尿糖尿酮體強陽性）怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒

昏迷+（尿糖尿酮體弱陽性=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

第七節：痛風

病因就是高尿酸血癥。

（一）臨床表現

1.急性關節炎期

多在午夜或清晨突然起病，疼痛劇烈（常由飲酒誘發）午夜起病，關節疼；

2.秋水仙堿治療，關節癥狀可以迅速緩解；單側第一晢指關節最常見；

（二）實驗室及其他檢查

關節滑液或痛風石中可見呈針形的尿酸鹽結晶（確診）

（三）治療

1.一般治療

控制飲食總熱量；限制飲酒和高嘌呤食物的大量攝入；適當運動，防止超重和肥胖；每天飲水

2000ml以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的藥物如噻嗪類利尿藥；避免誘發因素；積極治療相關疾病等。

2.急性痛風性關節炎期的治療

用秋水仙堿

第八節

水、電解質代謝和酸堿平衡失調

考的少，1-2分

概述

1.體液分為：?

細胞內液

男性占體重40%

女性占體重35%

?細胞外液

占體重20%

.電解質

①

細胞里面的是K+

細胞外面的是Na+；

②細胞內外液的滲透壓均為290～310mmol／L

③HC03-/H2C03是人體內最重要的緩沖系統，它使體內PH值保持在7.4左右。

3.①正常人每日需要水2000-2500ML,氣管切開的病人每日呼吸失水約800ml

②腎臟在水調節中起主要作用，是維持機體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超負荷狀態，每日尿量至少1000-1500ml。

一、水和鈉的代謝紊亂

（一）等滲性缺水：不出現口渴，切記。

又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細

胞外液的滲透壓也可保持正常。

1.病因

①消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；

②體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；

③反復大量放胸、腹水等。

等滲性缺水反正記住是急性短期失水就可以了。

2.臨床表現

等滲性缺水絕對不會出現口渴

①主要就是外周循環血量不足，表現為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。

②血容量不足之癥狀：短期內體液喪失量達到體重的5%，即喪失細胞外液的25%，患者則會出現脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩定或下降等

嚴重的休克表現：體液繼續喪失達體重的6%～7%。

3.診斷

依據病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現。血清Na+、Cl-正常。

（血清Na+正常值是135-145mmol／L）

4.治療

靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液，為什么不用生理鹽水？單用等滲鹽水大量輸入后有導致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。

在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發生。所以要補鉀。

（二）低滲性缺水：區別于等滲缺水看NA.又稱慢性或繼發性缺水，也不會出現口渴此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍（小于135mmol／L），細胞外液呈低滲狀態。

1.病因

胃腸道消化液持續性丟失，例如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻

2.臨床表現

輕度缺鈉者血鈉濃度在130～135mmol／L

中度缺鈉者血鈉濃度在120～130mmol／L

重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol／L以下

3.診斷

只要血鈉低于135mmol／L就是低鈉血癥，尿比重也是降低的。

4.治療

用高滲鹽水來治療。用5%氯化鈉溶液。

（三）高滲性缺水

又稱原發性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。只要出現了口渴，那就是高滲性缺水。

1.病因

①攝入水分不夠

②水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷

2.臨床表現

只要記住口渴

（1）輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%～4%

（2）中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%～6%。

（3）重度缺水者出現昏迷。缺水量超過體重的6%

3.診斷

看血鈉，血鈉濃度升高，在150mmol／L以上

4.治療

靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體

口訣：低滲高滲補，高滲低滲補，等滲平衡補。

（四）水中毒：略。

二、血鉀的異常

正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol／L。

（一）低血鉀癥

1.病因

①長期進食不足

②應用呋塞米

③補液患者長期接受不含鉀鹽的液體

④嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等

⑤鉀向組織內轉移

總結一下：飯少利尿嘔吐轉移堿中毒

在這里要明白一個概念，酸中毒引起的高血鉀，堿中毒引起的低血鉀（酸高鉀堿低鉀）

低氯低鉀堿中毒

2.臨床表現

早期的臨床表現是肌無力，最先累及四肢

一說四肢肌無力起病考你的是低血鉀。

3.診斷

血鉀濃度低于3.5

mmol／L有確診意義

心電圖改變為早期出現T波降低

隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波（出現U波就是低血鉀）

4.治療

（1）病因治療

（2）補鉀是采取總量控制，分次補給，每天補鉀一般不超過6g，補鉀濃度不超過0.3%（20ml液體）。力爭3～4天內糾正低鉀。

（3）尿量超過40ml／h后，才補鉀。（見尿補鉀）

（二）高鉀血癥

血鉀濃度超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。

1.病因

記住酸中毒。

2.診斷

心電圖改變，為早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS增寬。沒有U波啊

3.高鉀治療

（三部曲）

1)保護心臟:葡萄糖酸鈣

2)斷其援軍：碳酸氫鈉（糾正酸中毒）

3)哪來的哪去：葡萄糖溶液及胰島素

(促進鉀離子去細胞內)

1)2)3)使用后無效---透析

三、酸堿平衡的失調

pH正常范圍（7.35～7.45）

腹瀉酸中毒，嘔吐堿中毒

一、代謝性酸中毒

1.病因

①堿性物質丟失過多

如腹瀉

②酸性物質過多

如休克致急性循環衰竭、組織缺氧、乳酸大量產生

③腎功能不全

2.臨床表現

最突出的表現是呼吸變得深而快

3.診斷

做血氣分析，血液pH下降<7.35

4.治療

在處理時主張寧酸勿堿。

對血漿HC03-低于15mmol／L和pH＜7.2的重癥酸中毒患者，應立即輸液和用堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液

二、代謝性堿中毒

1.病因

胃液喪失過多，如嚴重嘔吐，缺鉀

pH>7.45為堿中毒

2.治療

以治療原發病為主