第一篇：中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系介紹

中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系介紹

2006-04-27 09:40:23 來源: 中國醫(yī)師協(xié)會培訓(xùn)部 【大、中、小】

醫(yī)師“人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能”簡介

“人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能”是國際上對執(zhí)業(yè)醫(yī)師要求除掌握醫(yī)學(xué)專業(yè)知識與技能之外，還需具備的能力。醫(yī)護人員由于其行業(yè)的特殊性，其職業(yè)素養(yǎng)更是為社會所關(guān)注，國際上不承認(rèn)我國醫(yī)生的行醫(yī)資格，不是因為我們的醫(yī)生專業(yè)不精，很大程度是因為我國的醫(yī)生沒有經(jīng)過人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能的系統(tǒng)培訓(xùn)。在國外要想成為一名執(zhí)業(yè)醫(yī)師，人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培養(yǎng)是其必修課程之一。一個醫(yī)生的專業(yè)精深，并不代表其具備正確科學(xué)的價值觀、職業(yè)化的服務(wù)態(tài)度、與人溝通的能力、醫(yī)療工作的管理能力及醫(yī)療團隊的合作精神和心理適應(yīng)能力。這些能力強弱不只關(guān)系到醫(yī)生個人發(fā)展，更關(guān)系到患者的治療效果及醫(yī)院的經(jīng)營與發(fā)展。針對目前我國現(xiàn)行的醫(yī)生培養(yǎng)體制大多都專注于醫(yī)學(xué)知識與技術(shù)的培養(yǎng)，而對那些醫(yī)學(xué)專業(yè)之外的人文醫(yī)學(xué)重要執(zhí)業(yè)能力卻普遍重視不夠的現(xiàn)狀，中國醫(yī)師協(xié)會經(jīng)過兩年的市場調(diào)研、專家研討，聯(lián)合美國人力資源組織及喬治華盛頓醫(yī)學(xué)院的專家學(xué)者組成專業(yè)班子，根據(jù)國際化的標(biāo)準(zhǔn)，組織開發(fā)了我國首部適合國內(nèi)醫(yī)師使用的“醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能”系列課程標(biāo)準(zhǔn)教材，并在北京正德育澤經(jīng)濟文化中心的技術(shù)支持下，建立了《中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能》標(biāo)準(zhǔn)培

訓(xùn)體系。填補了我國醫(yī)學(xué)繼續(xù)教育中的一項空白。

中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系簡介

“醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)”是根據(jù)衛(wèi)生部《關(guān)于加強衛(wèi)生行業(yè)作風(fēng)建設(shè)的意見》，依照《醫(yī)務(wù)人員醫(yī)德規(guī)范及實施辦法》和《專科醫(yī)師/住院醫(yī)師規(guī)范化培養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)總則》，由中國醫(yī)師協(xié)會推出的通過對醫(yī)師的人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能的培訓(xùn)，并經(jīng)對該技能進行量化考核，最終達到提高醫(yī)師的人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能，規(guī)

范醫(yī)師職業(yè)道德，提高自我保護的能力。全部培訓(xùn)標(biāo)準(zhǔn)教材分為三個級別（初級、中級、高級）。借鑒國際通行做法，內(nèi)容更具有實用性和權(quán)威性。為保證培訓(xùn)及考試工作的順利進行，中國醫(yī)師協(xié)會組織成立了由中外專家組成的“中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能標(biāo)準(zhǔn)化技術(shù)委員會”、“中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能專家編審委員會”、“中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)合格考試委員會”和相應(yīng)的“醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)辦公室”，辦公室設(shè)在中國醫(yī)師協(xié)會培訓(xùn)部。指定北京正德育澤經(jīng)濟文化中心負(fù)責(zé)營運管理技術(shù)支持，并建立專業(yè)網(wǎng)站。指定北京良醫(yī)大德文化傳播中心配合中國醫(yī)師協(xié)會為本培訓(xùn)體系的業(yè)務(wù)指

導(dǎo)單位。

目前，該培訓(xùn)體系已經(jīng)在全國醫(yī)療機構(gòu)推廣，培養(yǎng)對象為全國近200萬執(zhí)業(yè)醫(yī)師，該體系受到醫(yī)學(xué)界的普遍認(rèn)可和推薦，并逐漸成為這些機構(gòu)考核評定從業(yè)醫(yī)師素質(zhì)水平的依據(jù)之一。填補了我國醫(yī)師“人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能”教育的空白，為我國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能考核與國際執(zhí)業(yè)醫(yī)師認(rèn)證逐步接軌創(chuàng)造了前期

條件。

該體系培訓(xùn)所使用教材，具有權(quán)威性、系統(tǒng)性和實用性的特點，將隨著培訓(xùn)工作在全國同時推廣。

醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系特點

※國際化： 在教材的編寫及體系的建立模式上按照國際上對于職業(yè)醫(yī)師的標(biāo)準(zhǔn)而設(shè)置。

※本土化： 體系的建立及教材內(nèi)容選擇上是根據(jù)中國的市場需求，借鑒國外先進的理念及經(jīng)驗，組織國內(nèi)外專家編寫而成。

※權(quán)威性： 培訓(xùn)考試由醫(yī)師的行業(yè)權(quán)威組織中國醫(yī)師協(xié)會及其領(lǐng)導(dǎo)下的中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能標(biāo)準(zhǔn)化技術(shù)委員會共同發(fā)放培訓(xùn)合格證書，該培訓(xùn)同

時作為繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育內(nèi)容，對學(xué)習(xí)成績合格者同時頒發(fā)繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育學(xué)分證書。

※專業(yè)性： 國際上權(quán)威知名專家傾力編著教材，積累業(yè)內(nèi)專家數(shù)十年經(jīng)驗打造，聯(lián)合國內(nèi)專家審核定稿。

※適用性： 聯(lián)合了解國情及富有經(jīng)驗的技術(shù)單位，針對經(jīng)濟轉(zhuǎn)型中國家體制下的醫(yī)師而設(shè)計的培訓(xùn)體系。

※統(tǒng)一性： 醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系全國范圍內(nèi)遵照“六統(tǒng)一”原則。

※唯一性：國內(nèi)唯一的醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系。

※時效性：整套專業(yè)教材與目前醫(yī)療市場達到實時統(tǒng)一，充分體現(xiàn)理論與實踐相結(jié)合的理念。

模塊（MODULES）構(gòu)成與簡介

模塊1：醫(yī)師法律與法規(guī)該模塊通過培訓(xùn)掌握如下內(nèi)容：執(zhí)業(yè)醫(yī)師法、傳染病防治法、職業(yè)病防治法、藥品管理法、執(zhí)業(yè)注冊管理、醫(yī)療事故處理條例、技術(shù)鑒定、醫(yī)療事故報告、醫(yī)師權(quán)益與權(quán)益維護、知識產(chǎn)權(quán)與專利等。

模塊2： 醫(yī)師概論該模塊致力于闡述醫(yī)學(xué)倫理與醫(yī)療服務(wù)、醫(yī)療服務(wù)模式與醫(yī)師執(zhí)業(yè)觀念、醫(yī)師管理能力、衛(wèi)生技術(shù)評估與新技術(shù)臨床應(yīng)用、循證醫(yī)學(xué)與

臨床研究、醫(yī)學(xué)論文撰寫投稿和處方規(guī)范書寫等基礎(chǔ)知識。

模塊3：什么是職業(yè)素養(yǎng)設(shè)模塊對于職業(yè)素養(yǎng)的含義進行具體的界定，幫助醫(yī)生理解理解作為職業(yè)人士的為社會服務(wù)的使命與責(zé)任感，從而能夠在從業(yè)實

踐中嚴(yán)格要求自己，使自己的行為符合自己的職業(yè)身份。（7個職能）

模塊4：醫(yī)學(xué)道德該模塊將討論如何決定醫(yī)學(xué)道德培訓(xùn)的意義，醫(yī)學(xué)道德與法律的關(guān)系，并解釋醫(yī)學(xué)道德的三個心理層面（包括認(rèn)知層面、行為層面、人

格層面）以及它們在醫(yī)德教育中的意義。

模塊5：醫(yī)護人員溝通能力的重要性該模塊主要講述醫(yī)護人員與病人進行有效溝通的重要作用。醫(yī)患溝通不僅是病情診斷的主要手段，而且是建立雙方信

任的橋梁，從而對患者對醫(yī)囑的遵從程度乃至總體療效產(chǎn)生重要的影響。

模塊6：如何有效進行體勢語言的交流該模塊將向您介紹如何利用場景的作用；怎樣創(chuàng)造良好的第一印象，用微笑的奇效，目光接觸的藝術(shù)、面部表情的運用、巧用手腳傳遞信息，用怎樣的方法理解病人的體勢語言理解情緒的含義及方法。

模塊7：醫(yī)患溝通的基礎(chǔ)理論及評價技術(shù)該模塊將介紹以患者為中心的醫(yī)療模式以及醫(yī)患溝通的三功能模型，并解釋疾病與病患的不同。

模塊8： 對患者進行面談診斷的技能該模塊介紹一些與患者建立關(guān)系的方法以及以談話的方式對患者進行診斷的基本技巧。

模塊9：與患者共同制定治療計劃的技能該模塊著重介紹病人參與制訂治療計劃的重要性，并介紹一些在診斷及治療計劃制定方面與患者達成共識的技能。模塊10：在危急情境下進行溝通該模塊將向您展示如何有效地確定為什么人們在危急情境中往往不能進行有效的溝通，了解人在危急情境中的需要，如何

在溝通過程中避免過度的反應(yīng)，克服自己的恐懼心理給自己及病人創(chuàng)造一種安全的技巧能力。

模塊11：向病人通告壞消息的藝術(shù)該模塊闡述了醫(yī)生為何對于告訴患者壞消息感到困難的原因，并介紹一些很實用的向患者通告壞消息的技能。模塊12：學(xué)會對付不易對付的病人該模塊對一些病人不容易應(yīng)付的原因進行了分析，在此基礎(chǔ)上要求醫(yī)生從了解到理解試著與病人建立聯(lián)系，學(xué)習(xí)一些應(yīng)

付典型困難患者的方法，并知道在需要的時候向別人尋求幫助。

模塊13：個人管理技能與團隊合作該模塊闡述了團隊合作既能對醫(yī)師工作的重要性，并介紹了一些具體的團隊合作技能。

模塊14：處理人際沖突該模塊是培養(yǎng)醫(yī)師化解矛盾的技能，了解幫助其更有效地化解人際沖突，從而提高工作效益與個人身心健康。

模塊15： 醫(yī)師社會化技能該模塊將向您介紹怎樣使醫(yī)師在公開演講技巧、社交能力、個人潛能開發(fā)、醫(yī)師禮儀、家庭？社會責(zé)任感方面的技能。模塊16：團隊的管理藝術(shù)該模塊主要是針對醫(yī)師經(jīng)常性臨時組成一個或多個團隊治療小組在衛(wèi)生場合扮演著領(lǐng)導(dǎo)者角色時，怎樣起著團隊領(lǐng)袖的作用及團

隊管理技能的訓(xùn)練。

模塊17：醫(yī)療機構(gòu)的項目管理該模塊介紹一些有關(guān)項目管理的基本概念與技能，從而幫助學(xué)員在日常工作中能夠有條不紊地同時管理好多個項目。模塊18：問題解決及決策的基本步驟該模塊主要將指導(dǎo)您怎樣面臨醫(yī)療問題時的解決及決策能力，明白什么是情境分析、問題分析、決策分析、問題預(yù)防，并幫助學(xué)員了解自己的決策風(fēng)格，利用團隊的智慧，鼓勵團隊參與決策的技巧。

模塊19： 現(xiàn)代醫(yī)師綜合競爭力該模塊將向醫(yī)師展示如何有效地進行專業(yè)醫(yī)藥學(xué)進展信息管理、專業(yè)客戶服務(wù)、患者心理學(xué)、患者醫(yī)療信息管理等知識。

模塊20：計算機技術(shù)與臨床應(yīng)用該模塊要求受訓(xùn)者熟練掌握計算機技術(shù)；利用計算機網(wǎng)絡(luò)進行醫(yī)學(xué)研究，醫(yī)學(xué)交流、國內(nèi)外文獻檢索。

模塊21： 醫(yī)師職業(yè)英語該模塊致力于為醫(yī)師提供高質(zhì)量的整體英語培訓(xùn)方案，英語聽說技能同行業(yè)知識結(jié)合起來，有效提高學(xué)員在實際工作環(huán)境中的英

語溝通能力。并按不同的級別進行學(xué)習(xí)。（該模塊培訓(xùn)另外設(shè)置）

模塊22：系統(tǒng)性思維該模塊是專門為醫(yī)療機構(gòu)的現(xiàn)有高級管理人員或其預(yù)備隊成員所設(shè)置的，幫助學(xué)員了解通過系統(tǒng)分析引導(dǎo)機構(gòu)邁向新臺階，辨別系統(tǒng)

性思維與領(lǐng)導(dǎo)力的關(guān)系。

模塊23：人力資本戰(zhàn)略規(guī)劃該模塊介紹當(dāng)今流行的人力資本的基本理論及人力資本管理機制，旨在幫助醫(yī)療機構(gòu)管理人員從戰(zhàn)略的高度，對其機構(gòu)最重要的資本——人力資本進行有效的管理。

模塊24：機構(gòu)變革的管理該模塊闡述機構(gòu)變革管理的重要性，介紹如何理解與應(yīng)付醫(yī)務(wù)人員對于變革的抵制心理，并要有技巧地改變醫(yī)務(wù)人員的工作習(xí)慣

與文化。

模塊25：領(lǐng)導(dǎo)力該模塊介紹一些在醫(yī)療機構(gòu)流行的領(lǐng)導(dǎo)力理論，幫助學(xué)員了解自己的領(lǐng)導(dǎo)風(fēng)格，懂得在不同的情境中靈活運用不同的風(fēng)格。

模塊26： 現(xiàn)代醫(yī)療管理綜合競爭力該模塊將致力于研究現(xiàn)代醫(yī)學(xué)模式發(fā)展、現(xiàn)代醫(yī)院管理知識、國際化經(jīng)營、醫(yī)療市場營銷和醫(yī)院產(chǎn)業(yè)化理論，培養(yǎng)即

懂得醫(yī)學(xué)又會管理的專業(yè)化人才。

模塊27：臨床醫(yī)學(xué)中的衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)研究該模塊主要是讓擔(dān)任醫(yī)療機構(gòu)的領(lǐng)導(dǎo)層掌握相應(yīng)的經(jīng)濟學(xué)理論，為機構(gòu)發(fā)展服務(wù)。

培訓(xùn)級別

中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系分為三個級別：

初級：醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)（學(xué)習(xí)1—

15、21共16個模塊）

中級：醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)（學(xué)習(xí)16——21共5個模塊）

高級：醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)（學(xué)習(xí)21——27共7個模塊）并提交一篇8000—10000字醫(yī)院管理實踐方案應(yīng)用論文。

培訓(xùn)合格考試條件

1、報考任何培訓(xùn)合格級別者應(yīng)具備大專或以上學(xué)歷。此外，報考初級培訓(xùn)合格者應(yīng)該擁有二年以上的實際工作經(jīng)驗，并擁有在中國醫(yī)師協(xié)會授權(quán)的培訓(xùn)機構(gòu)發(fā)放的統(tǒng)一培訓(xùn)證明書；

2、報考中級培訓(xùn)合格者應(yīng)該擁有中級醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)證明書，并擁有三年以上的實際工作經(jīng)驗；

3、報考高級培訓(xùn)合格

者應(yīng)具備相關(guān)的大學(xué)本科以上學(xué)歷，并擁有八年以上的醫(yī)學(xué)專業(yè)實際工作經(jīng)歷和從事三年以上的在醫(yī)療機構(gòu)管理經(jīng)驗者；

培訓(xùn)合格考試時間及考試科目

醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)合格的考試實行全國統(tǒng)一考試，由醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)考試專家委員會集中統(tǒng)一閱卷。首次全國統(tǒng)考另行通知，以后每年舉行兩次全國統(tǒng)考，時間暫定為每年五月份第三周周六和十一月份第一周周六。不同等級在同一日期不同時間段分別進行。

獲證方式

參加并通過中國醫(yī)師協(xié)會組織的相應(yīng)級別考試，即可獲得由中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)標(biāo)準(zhǔn)化技術(shù)委員會和中國醫(yī)師協(xié)會共同頒發(fā)的相應(yīng)級別的培訓(xùn)

合格證書，及繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育學(xué)分證書。

中國醫(yī)師協(xié)會簡介

中國醫(yī)師協(xié)會是國家一級協(xié)會，發(fā)揮著行業(yè)服務(wù)、協(xié)調(diào)、自律、維權(quán)、監(jiān)督、管理作用。中國醫(yī)師協(xié)會具有廣泛的群眾基礎(chǔ)，是廣大醫(yī)師之家。在我國加入WTO和醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)深化改革，由目前單一的衛(wèi)生行政管理模式逐步過度到衛(wèi)生行政管理和行業(yè)自律協(xié)同管理的模式的過程中，發(fā)揮著極大的作用。中國醫(yī)師協(xié)會現(xiàn)推出中國醫(yī)師人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能培訓(xùn)體系，以填補國內(nèi)關(guān)于“人文醫(yī)學(xué)執(zhí)業(yè)技能”的教育空白，秉承專業(yè)、嚴(yán)謹(jǐn)、誠信、高效的精神培養(yǎng)

出符合社會要求的高水準(zhǔn)醫(yī)學(xué)人才，為我國衛(wèi)生醫(yī)療事業(yè)的發(fā)展貢獻力量。

中 國 醫(yī) 師 協(xié) 會

地址：北京市宣武區(qū)南菜園甲3號

郵政編碼：1000

53電話：010—82376331、82373339、51759114

傳真：010—***5

網(wǎng)址：http：.cncmda2006@yahoo.com.cn

第二篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師針灸技能培訓(xùn)

中醫(yī)、中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)師資格

針灸推拿技能考試培訓(xùn)

針刺前準(zhǔn)備

?針具選擇

?體位選擇

? 根據(jù)處方選取腧穴的所在部位，選擇適當(dāng)?shù)捏w位，既有利于腧穴的正確定

位，又便于針灸的施術(shù)操作和較長時間的留針而不致疲勞為原則，臨床上針刺時常用的體位，主要有以下幾種：

? ①仰臥位：適宜于取頭、面、胸、腹部腧穴，和上、下肢部分腧穴。?②側(cè)臥位：適宜于取身體側(cè)面少陽經(jīng)腧穴和上、下肢的部分腧穴。?③伏臥位：適宜于取頭、項、脊背、腰尻部腧穴，和下肢背側(cè)及上肢部分腧

穴。

?④仰靠坐位：適宜于取前頭、顏面和頸前等部位的腧穴。

?⑤俯伏坐位：適宜于取后頭和項、背部的腧穴。⑥側(cè)伏坐位：適宜于取頭

部的一側(cè)、面頰及耳前后部位的腧穴。

? 盡可能用一種體位而能針刺處方所列腧穴時，對初診、精神緊張或年老、體

弱、病重的患者，有條件時，應(yīng)盡量采取臥位，以防病人感到疲勞或暈針等。

消毒

? ①針具器械消毒：

? ②醫(yī)生手指消毒：醫(yī)生的手，在施術(shù)前要用肥皂水洗刷干凈，或用酒精棉球

涂擦后，才能持針操作。

? ③施針部位消毒

暈針

? 處理

立即停止針刺，將針全部起出。使患者平臥，注意保暖，輕者仰臥片刻，給飲溫開水或糖水后，即可恢復(fù)正常。重者在上述處理基礎(chǔ)上，可刺人中、素、內(nèi)關(guān)、足三里、灸百會、關(guān)元、氣海等穴，即可恢復(fù)。若仍不省人事，呼吸細(xì)微，脈細(xì)弱者，可考慮配合其他治療或采用急救措施。

滯針

?針在體內(nèi)，捻轉(zhuǎn)不動，提插、出針均感困難，若勉強捻轉(zhuǎn)，提插時，則病

人痛不可忍。

?處理 若病人精神緊張，局部肌肉過度收縮時，可稍延長留針時間，或于滯

針腧穴附近，進行循按或用叩彈針柄，或在附近再刺一針，以宣散氣血，而緩解肌肉的緊張。若行針不當(dāng)，或單向捻針而致者，可向相反方向?qū)⑨樐砘兀⒂霉伪棻ǎ估p繞的肌纖維回釋，即可消除滯針。

彎針

?處理 出現(xiàn)彎針后，即不得再行提插、捻轉(zhuǎn)等手法。如針系輕微彎曲，應(yīng)慢 １

慢將針起出。若彎曲角度過大時，應(yīng)順著彎曲方向?qū)⑨樒鸪觥Ｈ粲刹∪艘苿芋w位所致，應(yīng)使患者慢慢恢復(fù)原來體位，局部肌肉放松后，再將針緩緩起出，切忌強行拔針，以免將針斷入體內(nèi)。

斷針

? 處理

醫(yī)者囑患者切勿更動原有體位，以防斷針向肌肉深部陷入。若殘端部分針身顯露于體外時，可用手指或鑷子將針起出。若斷端與皮膚相平或稍凹陷于體內(nèi)者，可用左手拇、食二指垂直向下擠壓針孔兩，使斷針暴露體外，右手持鑷子將針取出。若斷針完全深入皮下或肌肉深層時，應(yīng)在Ｘ線下定位，手術(shù)取出。

血腫

? 處理

若微量的皮下出血而局部小塊青紫時，一般不必處理，可以自行消退。若局部腫脹疼痛較劇，青紫面積大而且影響到活動功能時，可先作冷敷止血后，再做熱敷或在局部輕輕揉按，以促使局部瘀血消散吸收。

氣胸

? 處理

一旦發(fā)生氣胸，應(yīng)立即起針，并讓患者采取半臥位休息，要求患者心情平靜，切勿恐懼而反轉(zhuǎn)體位。一般漏氣量少者，可自然吸收。醫(yī)者要密切觀察，隨時對癥處理，如給予鎮(zhèn)咳、消炎類藥物，以防止肺組織因咳嗽擴大創(chuàng)口，加重漏氣和感染。對嚴(yán)重病例需及時組織搶救，如胸腔排氣、少量慢速輸氧等。

刺傷腦脊髓

?處理

當(dāng)出現(xiàn)上述癥狀時，應(yīng)馬上出針。輕者，需安靜休息，經(jīng)過一段時間后，可自行恢復(fù)。重者則應(yīng)結(jié)合有關(guān)科室如神經(jīng)外科等，進行及時搶救。

毫針刺法

? 進針法

? 針刺的角度和深度

? 得氣

? 行針----基本手法、輔助手法

? 針刺補瀉手法

? 留針

? 出針

進針法

?

?

?

?臨床上一般用右手持針操作，右手稱為“刺手”。左手爪切按壓所刺部位或輔助針身，故稱左手為“押手”。刺手的作用，是掌握針具，施行手法操作； 進針、行針手法操作等。押手的作用，主要是固定腧穴位置，協(xié)助刺手進針，具體的進針方法，臨床

常用有以下幾種：

?

?

?

? ①指切進針法此法適宜于短針的進針。②夾持進針法此法適用于長針的進針。③舒張進針法此法主要用于皮膚松弛部位的腧穴。④提捏進針法此法主要用于皮肉淺薄部位的腧穴進針。

針刺的角度和深度

? ①角度 針刺的角度，一般分下列三種角度

?直刺：是針身與皮膚表面呈90°角左右垂直刺入。此法適用于人體大部分腧

穴。

?斜刺：是針身與皮膚表面呈45°角左右傾斜刺入。此法適用于肌肉較淺薄處

或內(nèi)有重要臟器或不宜于直刺、深刺的腧穴。

?平刺：即橫刺、沿皮刺。是針身與皮膚表面呈15°角左右沿皮刺入。此法適

用于皮薄肉少部位的腧穴，如頭的腧穴等。

? ②深度根據(jù)下列情況，作原則的介紹。

?體質(zhì)：身體瘦弱，宜淺刺；

?身強體肥者，宜深刺。

?年齡：年老體弱及小兒嬌嫩之體，宜淺刺；

? 中青年身強體壯者，宜深刺。

? 病情：陽證、新病宜淺刺；

?陰證、久病宜深刺。

?部位：頭面和胸背及皮薄肉少處的腧穴，宜淺刺；

? 四肢、臀、腹及肌肉豐滿處的腧穴，宜深刺。

得氣

? “得氣”是針刺治療過程中的感覺，包括兩個方面：一是病人對進針后的針刺

感覺，又稱“針感”；施術(shù)者根據(jù)針感掌握刺激的手法操作，以達到有效的刺激程度。

? 二是施術(shù)者手指對針刺入皮膚以后的感覺，又稱“手感”，施術(shù)者根據(jù)手感去

尋找、調(diào)整針感，使針感達到治療疾病所需要的程度。

行針

? 基本手法行針的基本手法，是針刺的基本動作，常用的有以下兩種：

? ①提插法：是將針刺入腧穴的一定深度后，使針在穴內(nèi)進行上、下進退的操作方法。②捻轉(zhuǎn)法：是將針刺入腧穴的一定深度后，以右手拇指和中、食二指持住針

柄，進行一前一后的來回旋轉(zhuǎn)捻動的操作方法。

輔助手法

?是進行針刺時用以輔助行針的操作方法。常用的有以下幾種： ? ①循法：是以左手或右手于所刺腧穴的四周或沿經(jīng)脈的循行部位，進行徐和的循按或循攝的方法。此法在未得氣時用之可以通氣活血，有行氣、催氣之功。

? ②刮柄法：此法在下得氣時，用之可激發(fā)經(jīng)氣，促使得氣。

? ③彈柄法：是將針刺入腧穴的一定深度后，以手指輕輕叩彈針柄，使針身產(chǎn)

生輕微的震動，而使經(jīng)氣速行。

? ④搓柄法：此法有行氣、催氣和補虛瀉實的作用。

? ⑤搖柄法：此法若直立針身而搖，多自深而淺的隨搖隨提，用以出針瀉邪。? ⑥震顫法：以促使得氣或增強祛邪、扶正的作用。

針刺補瀉

?針刺補瀉是根據(jù)《靈樞·經(jīng)脈》：“盛則瀉之，虛則補之，熱則疾之，寒則

留之，陷下則灸之”。這一針灸治病的基本理論原則，而確立的兩種不同的治療方法。

? 針刺手法 臨床常用的幾種主要針刺補瀉手法如下：

? ①捻轉(zhuǎn)補瀉：針下得氣后，? 捻轉(zhuǎn)角度小，用力輕，頻率慢，操作時間短者為補法。

? 捻轉(zhuǎn)角度大，用力重，頻率快，操作時間長者為瀉法。

? ②提插補瀉：針下得氣后，? 先淺后深，重插輕提，提插幅度小，頻率慢，操作時間短者為補法。? 先深后淺，輕插重提，提插幅度大，頻率快，操作時間長者為瀉法

? ③疾徐補瀉：

? 進針時徐徐刺入，少捻轉(zhuǎn)，疾速出針者為補法。

? 進針時疾速刺入，多捻轉(zhuǎn)，徐徐出針者為瀉法。

? ④迎隨補瀉：

? 進針時針尖隨著經(jīng)脈循行去的方向刺入為補法。

? 針尖迎著經(jīng)脈循行來的方向刺入為瀉法。

? ⑤呼吸補瀉：

病人呼氣時進針，吸氣時出針為補法。吸氣時進針，呼氣時出針為瀉法。? ⑥開闔補瀉：

? 出針后迅速揉按針孔為補法。

? 出針時搖大針而不立即揉按為瀉法。

? ⑦平補平瀉：稱為單式手法，進地得氣后均勻地提插、捻轉(zhuǎn)后即可出針。復(fù)式手法：

? 燒山火：將針刺入腧穴應(yīng)深度的上1/3（天部），得氣后行捻轉(zhuǎn)補法，? 再將針刺入中1/3（人部），得氣后行捻轉(zhuǎn)補法，? 然后將針刺入下1/3（地部），得氣后行捻轉(zhuǎn)補法，即慢慢地將針提到上

1/3，? 如此反復(fù)操作３次，即將針緊按至地部留針。在操作過程中，或配合呼吸補

瀉法中的補法，即為燒山火法，? 多用于治療冷痹頑麻，虛寒性疾病等。

? 透天涼：將針刺入腧穴應(yīng)刺深度的下1/3（地部），得氣后行捻轉(zhuǎn)瀉法，? 再將針緊提至中1/3（人部），得氣后行捻轉(zhuǎn)瀉法，然后將針緊提至上1/

3（天部），得氣后行捻轉(zhuǎn)瀉法，將針緩慢地按至下1/3，? 如此反復(fù)操作３次，將針緊提至上1/3即可留針。在操作過程中，或配合呼吸

補瀉法中的瀉法，即為透天涼法，? 多用于治療熱痹、急性癰腫等熱性疾病。

留針

? 靜留針法 是針下氣至后，讓其自然地留置穴內(nèi)，不再運針，到時出針。臨床

多用于對針感耐受性較差的慢性、虛弱性患者。

? 動留針法 是針刺入腧穴先行針待氣至后，留置一定時間，在留針時間反復(fù)運

針，稱為動留針法，亦稱間歇行針法。本法的作用，在于增強針刺感應(yīng)，達到補虛瀉實的目的。

? 此外，臨床用于針后經(jīng)氣不至者，可邊行針催氣，邊留針候氣，直待氣至。

出針

? 又稱起針、退針。出針時，依補瀉的不同要求，分別采取“疾出”或“徐出”以

及“疾按針孔”或“搖大針孔”的方法出針。

? 出針后，除特殊需要外，都要用消毒棉球輕壓針孔片刻，以防出血或針孔疼

痛。

艾灸

? 艾柱無疤痕灸法

? 艾條溫和灸法

拔罐

? 閃罐

? 推罐

? 留罐

推拿手法 ?

擺動類手法

? 摩擦類手法

? 擠壓類手法

? 振動類手法

? 叩擊類手法

? 活動關(guān)節(jié)類手法

? 復(fù)合類手法

捏脊

? 捏法分三指捏法和二指捏法，具體操作如下：

1.三指捏法：兩手腕關(guān)節(jié)略背伸，拇指橫抵于皮膚，食中兩指置于拇指前方的皮膚處，以三指捏拿肌膚，兩手邊捏邊交替前進。

? 2.二指捏法：兩手腕關(guān)節(jié)略尺偏，食指中節(jié)橈側(cè)橫抵于皮膚，拇指置于食指

前方的皮膚處，以拇指、食指捏拿皮膚，邊捏邊交替前進。

? 捏脊的動作要領(lǐng)如下：

1.應(yīng)沿直線捏，不要歪斜。

2.捏拿肌膚松緊要適宜。

? 捏脊應(yīng)注意以下幾點：

1.捏拿肌膚松緊要適宜。

2.應(yīng)避免肌膚從手指間滑脫。

3.應(yīng)沿直線捏，不要歪斜 ?

第三篇：醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 沖刺內(nèi)分泌

代謝、內(nèi)分泌系統(tǒng)

20分左右

第一節(jié)

內(nèi)分泌及代謝疾病概述一、二

內(nèi)分泌的概念

基本軸：下丘腦--垂體--傳遞命令---靶腺

正反饋：靶腺接受激素，使生理過程不斷加強，直至最終完成生理功能。

負(fù)反饋，靶腺分泌過多，抑制垂體、下丘腦分泌。

三、內(nèi)分泌器官的生理功能

1、下丘腦：兼有神經(jīng)細(xì)胞和腺體的特點。

主要分泌：①

視上核細(xì)胞：血管加壓素（抗利尿激素），但是儲存在神經(jīng)垂體內(nèi)。

②

室旁核細(xì)胞：催產(chǎn)素（縮宮素）；

③

下丘腦促垂體區(qū)分泌：促

X

激素釋放激素（英文后綴多為RH）及少量抑制素。

2、垂體：腺垂體：分泌作用于腺器官：促

X

腺激素（H）；負(fù)責(zé)分泌

分泌作用于外周組織的：生長激素（GH）泌乳素（PRL）、黑色素細(xì)胞刺激素（MSH）。

神經(jīng)垂體：儲藏下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素）和催產(chǎn)素。負(fù)責(zé)儲存

3、靶腺

（1）甲狀腺：甲狀腺上皮細(xì)胞分泌：甲狀腺素T3、T4；作用-促進代謝，提高代謝率。對保證產(chǎn)熱和正

常物質(zhì)代謝生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等各器官系統(tǒng)功能有重大作用。

甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（又稱C細(xì)胞）:分泌降鈣素（CT），降低血鈣和血磷；必考區(qū)分

（3）甲狀旁腺

分泌甲狀旁腺激素,是升鈣降磷。必考區(qū)分

（4）腎上腺：皮質(zhì)：醛固酮（保鈉排鉀）、皮質(zhì)醇（糖皮質(zhì)激素）、性激素（主要為雄激素）；

髓質(zhì)：分泌兒茶酚（由腎上腺素和去甲腎上腺素組成），α受體作用于血管，β受體作用于心臟。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。

（5）性腺：分泌睪酮、雌激素和孕激素。

（6）胰島：胰島A細(xì)胞分泌胰高糖素。胰島B細(xì)胞分泌胰島素（1型糖尿病）

（7）腎臟：腎素（生成血管緊張素）、紅細(xì)胞生成素、前列腺素。

（8）胃腸道細(xì)胞分泌：略。

（9）前列腺素：體內(nèi)廣泛存在，對脂肪及糖代謝、保護胃黏膜起作用。

四、定位診斷：影像學(xué)檢查。

五、治療：1）內(nèi)分泌功能減退：替代治療，補充生理劑量的激素。

2）內(nèi)分泌功能亢進：手術(shù)切除

第二節(jié)

下丘腦-垂體疾病

一、垂體腺瘤

（一）、分類：

直徑>10mm的稱為大腺瘤；

直徑≤10mm的為微腺瘤。

二、泌乳素瘤

（一）臨床表現(xiàn)

1、泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤。女性多見。

2、最典型的表現(xiàn)是閉經(jīng)-泌乳。

3、增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤?quán)徑M織結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)頭痛、偏盲型視野缺

損、視力下降、海綿竇綜合征。雙顳側(cè)視野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發(fā)展視神經(jīng)交叉受壓特

征性的表現(xiàn)。

（二）診斷：

閉經(jīng)泌乳

+

鞍區(qū)MRI檢查。

（三）治療：

1、首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭），長期使用副作用為骨質(zhì)疏松。藥物就可治愈

2、手術(shù)：經(jīng)-鼻蝶竇垂體腺瘤切除術(shù)。所有垂體手術(shù)都用這種方法

三、生長激素分泌瘤

（一）臨床表現(xiàn)

生長激素的促生長作用由生長介素IGF-1介導(dǎo)。

激素過多：起病于青春期前增多的為巨人癥；

起病于成人期的為肢端肥大癥。

激素過少：起病于青春期減少為侏儒癥。

（二）診斷：

葡萄糖負(fù)荷實驗；既可以診斷也可檢測

①

葡萄糖負(fù)荷后血糖不能被分解到正常+血IGF-1也升高，提示病情有活動性。

②

GH和IGF-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測，（三）治療

首選手術(shù)，手術(shù)方式為經(jīng)鼻-蝶竇途徑。

四、腺垂體功能減退癥

（一）病因

1、腺垂體功能減退癥最常見的原因：各種垂體腺瘤本身。

2、引起繼發(fā)性腺垂體功能減退的原因：外傷性的垂體柄的損傷。

（二）臨床表現(xiàn)：

1、性腺減退出現(xiàn)最早、最普遍。

2、甲狀腺、腎上腺功能出現(xiàn)減退的表示病情較重。因素：感染；

腎上腺皮質(zhì)功能（ACTH）減退時與生長激素(GH)缺乏協(xié)同作用，引起低血糖。

3、Sheehan（希恩）綜合征：產(chǎn)后大出血引起的腺垂壞死。其最常見的原因：產(chǎn)后大出血。

它是腺垂體功能減退癥最典型、最嚴(yán)重疾病。

它最早影響的是生長激素，最早出現(xiàn)的癥狀：產(chǎn)后無乳汁分泌。在這里最早影響是生長激素，不是性激素

（二）診斷

垂體及靶腺激素測定；病因檢測。

（四）治療

替代治療生理需要量。

五、中樞性尿崩癥

（一）病因：

抗利尿激素（又叫血管加壓素）缺乏。

（二）臨床表現(xiàn)：

多尿、煩渴和多飲（需飲與尿量相當(dāng)?shù)乃耧嬜詠硭?/p>

和糖尿病鑒別：看尿的性質(zhì)，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低比重尿。

低比重＜1.005，甚至1.001，尿滲透壓＜血漿滲透壓，都＜300mOsm／（kg·H20）。

（三）診斷

必考

1、確診尿崩癥的試驗是：禁水試驗（測定尿和血漿滲透壓，早期升高為確診）；

2、鑒別尿崩癥是腎性(周圍性)還是中樞性：垂體后葉素試驗。（注射血管加壓素）

（四）治療：

必考

1、首選去氨加壓素（DDAVP，minirin，彌凝）：人工合成的加壓素類似物。

2、氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：對各種尿崩癥都有一定作用，它是通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，降低腎小球

濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠(yuǎn)端腎小管的原尿減少而減少尿量。

第三節(jié)

甲狀腺疾病

一、甲狀腺的解剖和生理

（一）甲狀腺解剖

有兩個神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來自迷走神經(jīng)；

1、喉返神經(jīng)

損傷一側(cè)引起聲音嘶啞，損害兩側(cè)會引起失音、窒息。

2、喉上神經(jīng)分內(nèi)支和外支

（1）內(nèi)支：管感覺，損傷會引起嗆咳，誤咽。

（2）外支：管運動，損傷會引起聲調(diào)變低。男性音調(diào)低

（二）甲狀腺生理

1、甲狀腺上皮細(xì)胞分泌T3T4。甲狀腺的主要功能是合成、貯存和分泌甲狀腺素（T3T4）。

2、甲狀腺濾泡旁細(xì)胞（c細(xì)胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。

3、甲狀旁腺其主要靶器官：為骨和腎，分泌甲狀旁腺素（PTH）它是升鈣降磷的。

二、甲狀腺功能亢進癥

必考

（一）病因

1、引起甲亢最常見的原因：彌漫性毒性甲狀腺腫（Graves病），女性多見。其次是結(jié)甲。

2、引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。

彌漫性無法手術(shù)

（二）臨床表現(xiàn)

1、高代謝癥狀

：怕熱多汗、易餓多食。

精神神經(jīng)癥狀

：雙手、舌和上眼瞼有細(xì)顫。

心血管癥狀

：脈壓差增大。甲亢容易并發(fā)的心律失常是房顫（手舌眼瞼顫，心也顫）

消化系統(tǒng)：腹瀉，病情重的有肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。

女性月經(jīng)量減少、不易受孕。

2、甲狀腺腫大特點：1）呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛。但單純性甲狀腺腫（無T3T4增高）也是這個癥狀。

2）腫大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)軟、光滑、無痛、隨吞咽動作上下移動。腫

大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。

3、甲狀腺眼征——浸潤性突眼。

4、其他：略。

5、特殊類型的甲亢

1）甲狀腺危象：感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分就可以引起。

表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速。

2）淡漠型甲亢

多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以不是首要治療房顫，而是主要治療甲亢。

3）妊娠期甲亢

正常孕婦T3T4可以是正常的或輕度升高，所以用FT4、FT3（游離的FT4、FT3）來檢測。更為精確。

4）T3型甲亢

T3增高，T4不增高。

（三）診斷與鑒別診斷

1.甲亢的診斷

首選檢查：FT3

FT4

（比T3

T4精確）、TSH檢測。（FT3

FT4升高，TSH降低為甲亢）TSH比T3T4敏感

2.TSH受體抗體（TRAb）：是診斷Graves病的核心抗體，也是甲亢內(nèi)科治療首選停藥指標(biāo)。（它正常了才能

停藥）

3.甲狀腺免疫球蛋白（STI）、TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白（TBII）檢測預(yù)防是否復(fù)發(fā)。（白治了就復(fù)發(fā)了）

4.用于鑒別橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高，出現(xiàn)這個就是橋本甲亢。（帶O就是小日本）

5.甲狀腺攝131I功能試驗：

一方便它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高，頭2個小時可超過人體總量的25%，或一天內(nèi)超過50%，且高峰提前出現(xiàn)。甲狀腺炎的攝取率是不會升高的，是降低的。

（四）甲亢的治療

1、藥物治療：

（1）首選丙基硫氧嘧啶（PTU）,妊娠的也選它。還有甲巰咪唑（MM）。

①作用機制：PTU能在抑制T3T4合成。初始劑量PTU為300mg／d

②不良反應(yīng)：主要是粒細(xì)胞減少。

③停藥指征：WBC低于3×109／L中性粒細(xì)胞低于1.5×109／L

④用藥療程：療程要長。需1年半以上（18個月）。

2.復(fù)方碘溶液：甲亢病人一般不用，不但抑制合成，還抑制釋放。

它只有兩個作用：甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備及甲亢危象時。

2、核素131

I治療

它射出γ（伽馬）射線。

有三類人不能用：（1）孕婦不能用

（2）25歲以下的不能用

（3）嚴(yán)重突眼的不能用。也就是重度Greas和結(jié)甲并發(fā)甲狀腺腫不能用

3、手術(shù)治療

嚴(yán)重突眼不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）。

1)手術(shù)指征：中度以上的甲亢手術(shù)治療仍是目前最常用而有效的療法，能使85%～95%的患者獲得痊愈，但是嚴(yán)重突眼的和青年人不能手術(shù)。Greas病就是有突眼

2)術(shù)前準(zhǔn)備：最重要的是藥物準(zhǔn)備。

藥物準(zhǔn)備：是術(shù)前用于降低基礎(chǔ)代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。

要求：（1）脈率＜90次／分以下

（2）基礎(chǔ)代謝率<20%

碘劑

減少血液供應(yīng)，可以使甲狀腺縮小變硬后手術(shù)更安全。

普萘洛爾

用來緩解癥狀，控制心率的，有哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯不能用普萘洛爾。

3)術(shù)后處理及術(shù)后并發(fā)癥的診斷和治療

1.術(shù)后呼吸困難和窒息

(1)多發(fā)生在術(shù)后48小時內(nèi)，是術(shù)后最危急的并發(fā)癥。

(2)處理：應(yīng)及時剪開縫線.敞開切口，迅速除去血腫；如此時患者呼吸仍無改善，則應(yīng)立即施行氣管插管或氣管切開供氧。

2.喉返神經(jīng)損傷

一側(cè)嘶啞兩側(cè)失音

3.喉上神經(jīng)損傷

內(nèi)支嗆咳外支變調(diào)

4.手足抽搐

：術(shù)中損傷了甲狀旁腺導(dǎo)致低血鈣而引起的，處理方法：補鈣。（升鈣降磷甲旁素，降鈣降磷旁鈣素）

5.甲狀腺危象：高熱、大汗、心動過速，一般術(shù)后36小時內(nèi)發(fā)生

治療

：（1）腎上腺素能阻滯劑

（2）碘劑

（3）糖皮質(zhì)激素

（4）抗甲狀腺藥

6.術(shù)后處理

：術(shù)后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。

甲亢手術(shù)的術(shù)后拆線時間:4-5天

(五)甲亢性心臟病：

最常見房顫。好發(fā)老年人。首選核素碘131治療。

（六）甲亢合并周期性軟癱

絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補鉀就可以了。

三、甲狀腺功能減退癥

（一）病因

1、原發(fā)性甲減：為甲狀腺性，占臨床甲減的90%。如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本病）。

2、繼發(fā)性：垂體性。（希恩綜合癥）

（二）臨床表現(xiàn)

1、一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、便秘；

2、黏液性水腫昏迷：常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷患者都腦水腫。死亡率高。

甲減+黏液性性水腫（或者昏迷）提示病情危重。

注：功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其腦發(fā)育障礙，以嚴(yán)重智力低下

伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙。

（三）診斷與鑒別診斷

TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，TSH是增高的。僅TSH高為原發(fā)性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素FT4、TT4的下降，是原發(fā)性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。TSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，出是也是反應(yīng)病情最敏感的指標(biāo)。

（四）治療

1、甲狀腺替代治療：

內(nèi)分泌功能減退，都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑量長期維持治療。起始劑量：左甲狀腺素（L-T3）：25微克。

2、黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4或L-T3，以后酌情給量，能口服后改為口服。

四、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

（一）臨床表現(xiàn)

橋本（Hashimoto）病:是一種自身免疫性疾病；

題眼：兩個抗體：TPOAB、TGAB（抗甲狀腺抗體）

（二）檢查

首選：血中找TPOAB

TGAB抗體。

確診：細(xì)針穿刺活檢找到被淋巴細(xì)胞替代。

五、亞急性甲狀腺炎

（一）臨床表現(xiàn)

甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難及疼痛，并向耳顳處放射。

疼痛是其特征，可以和Graves病鑒別。

（二）診斷

分離現(xiàn)象：T3T4升高（基礎(chǔ)代謝率升高）和碘131降低。

Graves病都升高。

（三）治療

潑尼松治療，可加用非甾體類抗炎藥。

六、單純性甲狀腺腫

（一）病因

缺碘是引起單純性甲狀腺腫的主要病因。

（二、三、四）病理、臨床表現(xiàn)、診斷

甲狀腺彌漫對稱性腫大。

鑒別點：甲狀腺功能是正常的。（T3T4正常）

（五）治療

1）生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。

2）對20歲以下彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。

3）妊娠的婦女單純性甲狀腺腫：首選食療比如海菜等。

七、甲狀腺癌

（一）甲狀腺腺瘤

1.臨床表現(xiàn)：

結(jié)節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。良性可移動

2.治療：應(yīng)行包括腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉完整切除。術(shù)中切除標(biāo)本必須立即行冰凍切片檢查，以排除惡變。

（一）甲狀腺癌的病理類型

（1）乳頭狀癌：最常見，占成人甲狀腺癌的70%和兒童甲狀腺癌的全部。

（2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經(jīng)；

（3）未分化癌：惡性程度最高

（4）髓樣癌：來源于濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞），分泌降鈣素。降鈣降磷。

（二）臨床表現(xiàn)

1）甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動。

2）最易轉(zhuǎn)移的部位：頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率非常高。

3）晚期癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。

（三）治療

首先是B超引導(dǎo)下針吸涂片細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC）或術(shù)中冰凍切片確診。

治療首選手術(shù)治療。放射線核素檢測為冷結(jié)節(jié)。

第四節(jié)

甲狀旁腺疾病

一、病因

甲狀旁腺分泌甲旁素（PTH）過多所致。

PTH升鈣降磷。

二、診斷

血鈣>3.0mmol;血磷<0.65-0.97mmol/L,PTH升高。

三、治療

手術(shù)治療為主。

第五節(jié)

腎上腺疾病

一、庫欣綜合征

庫欣綜合征是腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌皮質(zhì)醇引起的綜合征。

（一）病因

1、ACTH依賴性（庫欣病）：①垂體ACTH分泌過量：導(dǎo)致的糖皮質(zhì)激素過多，最常見，其中70%～80%是垂體

分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。

②異位ACTH分泌綜合征：是由垂體外腫瘤組織分泌過量ACTH，也使腎上腺分泌

了過多的皮質(zhì)醇。最

常見的為小細(xì)胞肺癌。

庫欣=中樞，庫欣潰瘍

2、非ACTH依賴性（非庫欣病）：腎上腺出了問題，導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌過多。

（二）臨床表現(xiàn)

1、典型體征：多血質(zhì)（發(fā)生率最高）、向心性肥胖、滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。

腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化（和多囊卵巢區(qū)別）。多血質(zhì)是性格表現(xiàn)

2、易感染：最常見的為皮膚感染。

3、精神癥狀：欣快、失眠、情緒不穩(wěn)，少數(shù)躁狂抑郁。

（三）診斷

1、最可靠指標(biāo)：尿游離皮質(zhì)醇。

2、小劑量地塞米松抑制試驗：一個病人，我們用小劑量地塞米松抑制試驗，結(jié)果不能被抑制，說明就是庫欣綜合征。

3、大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷：

（1）大劑量地塞米松抑制試驗?zāi)鼙灰种频氖菐煨啦。ˋCTH依賴）

（2）大劑量地塞米松抑制試驗不能被抑制的是非庫欣病（非ACTH依賴性）

結(jié)論：小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征

小不成征，大成病

大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣病。

（四）治療

首選手術(shù)：1.經(jīng)蝶竇手術(shù)用于庫欣病；

2.腎上腺手術(shù)用于非庫欣病

二、原發(fā)性醛固酮增多癥

（一）病因

源自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%～90%。

（二）臨床表現(xiàn)

導(dǎo)致高血壓，低血鉀。（血鉀正常值是3.5-5.5mmol／L）腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多，屬于

不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。醛固酮是保鈉保鈉排鉀，增多引起水鈉儲留。

（三）診斷

血漿醛固酮增高，腎素活性降低，皮質(zhì)醇水平正常。

（四）治療

治療手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。

術(shù)前降壓:螺內(nèi)酯（安體舒通）；

術(shù)中降壓：待血壓正常后可常規(guī)使用氫化可的松，加用硝苯地平可有效降壓。

三、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison病）

（一）病因

本病最常見的病因為腎上腺結(jié)核或自身免疫性腎上腺炎（腎上腺的結(jié)核和炎癥）。

（二）臨床表現(xiàn)

最特征性的一個表現(xiàn):

皮膚、黏膜色素沉著.本病主要有有皮質(zhì)醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系統(tǒng)癥

狀和代謝紊亂。表現(xiàn)包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應(yīng)激的抵御能力減弱等等。

（三）診斷

診斷結(jié)果最具意義的是：皮質(zhì)醇降低；血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇（UFC）明顯降低；

（四）治療

治療主要使用用替代：主選藥物---氫化可的松。我們用糖皮質(zhì)激素替代治療

氫化可的松20～30mg，發(fā)熱、感冒或勞累等應(yīng)激狀況劑量應(yīng)增加2～3倍。

（五）腎上腺危象

原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術(shù)或明顯情緒波動等應(yīng)激情況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱。治療主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素。癥狀加重

四、嗜鉻細(xì)胞瘤

嗜鉻細(xì)胞瘤間斷釋放大量兒茶酚胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素）引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓。

（一）臨床表現(xiàn)

典型表現(xiàn)：陣發(fā)性高血壓，收縮壓高達200-300mmHg，伴劇烈頭痛、大汗、心動過速等。

嗜鉻細(xì)胞瘤出現(xiàn)高低血壓交替時注意，因為兒茶酚胺消耗殆盡，隨之產(chǎn)生嗜鉻細(xì)胞瘤危象。

（二）診斷

確診：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺

素（NMN）及最終代謝產(chǎn)物最終產(chǎn)物香草扁桃酸升高。兒茶酚胺血腫存活時間短

（三）治療

嗜鉻細(xì)胞瘤，可以手術(shù)根治，需要先降壓，后手術(shù)。

降壓只對α-受體阻滯劑敏感：如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。

通常需要4

周的α阻滯劑準(zhǔn)備，病情穩(wěn)定后才可接受手術(shù)。

第六節(jié)

：糖尿病

一、糖尿病

（一）定義

A細(xì)胞泌胰高糖素，B細(xì)胞泌胰島素。損傷B細(xì)胞的為1型。

（二）臨床表現(xiàn)

1、一般癥狀：三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。

2、代謝綜合征：以肥胖、高血糖、血脂異常和高血壓聚集的病。

（三）糖尿病診斷和分型

1.確診指標(biāo)：血漿血糖：①

OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）2小時大于11.1，②

三多一少+隨機血糖或餐后大于11。

特殊指標(biāo)：糖基化血紅蛋白（hbA1）：測定反映取血前8至12周的血糖情況。

HBA1c（正常5%）控制在小于6.5%。是評價血糖控制好壞的金標(biāo)準(zhǔn)。

hbA1a

和hbA1b總量不足1%。不是金標(biāo)準(zhǔn)。

糖化血紅蛋白大于百分之7就用胰島素。

2、糖尿病分型：

（1）1型糖尿病

是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年，多有消瘦，容易發(fā)生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發(fā)病原因是胰島素的絕對分泌不足。1型遺傳占主導(dǎo)。

（2）2型糖尿病：好發(fā)于40歲以上的成年人，患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對不足，對胰島素不明感，用胰島素不能使其血糖降低，產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治療。

（3）其他特殊類型糖尿病

（4）妊娠糖尿病

（四）糖尿病急性并發(fā)癥

1.糖尿病酮癥酸中毒

必考

乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。

（1）誘因：1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥

酸中毒。

（2）臨床表現(xiàn)：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。

（3）實驗室檢查

:

尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒

（4）治療

：1）輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復(fù)方氯化鈉溶液

2）首選：小劑量胰島素治療方案[0.1U／（kg·h）]有簡便、有效、安全等優(yōu)點；

當(dāng)血糖降至14.0mmol／L左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素。

3）糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。重癥者如血pH

＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導(dǎo)致腦水腫），但

是在酸中毒被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥，這個時候要注意補鉀。

2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態(tài)）

高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于50～70歲的中、老年人。

1）

誘因：感染。

2）

臨床表現(xiàn)：尿酮體呈弱陽性。

高鈉反映---高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。

血鈉升高，可達155mmol／L以上，稱為高滲。血漿滲透壓顯著增高，一般大于350mmol／L；

進一步檢查：電解質(zhì)。

3）治療

和酮癥酸中毒的治療一樣。

（五）糖尿病慢性并發(fā)癥

1、大血管病變

心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因

2、糖尿病腎病

早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于

腎臟保護，減輕蛋白尿。

3、糖尿病性神經(jīng)病變

以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感；

4、糖尿病視網(wǎng)膜病變；

Ⅰ期：微血管瘤（20個以下），可有出血；

Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；

Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。

以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）為早期非增殖型視網(wǎng)膜病變。

Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體積血；

Ⅴ期；機化物增生；

Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。（一流二血出，三絮四積血，五增六失明）

以上3期（Ⅳ～Ⅵ期）為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變。

5、糖尿病足

糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞

疽等病變，稱為糖尿病足。

（六）綜合防治原則

控制飲食，避免肥胖、加強運動。

（七）口服降血糖藥物治療

1.雙胍類藥物

雙胍類藥物的作用機制--主要通過減少肝臟糖原的輸出，增加了對葡萄糖的利用，改善糖代謝，抑制分解尤其適用于肥胖或超重的2型糖尿病患者。肥胖或超重的型糖尿病的第一線藥物。（考糖尿病的題只要提到身高體重，就說的是肥胖。就選雙胍類）雙胍類不良反應(yīng)是易誘發(fā)乳酸性酸中毒。

胖子愛吃瓜

2.磺脲類藥物（列格類）

它的作用是促進胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在一定數(shù)量有功能的胰島β細(xì)胞組織。如果患者的胰島素沒有一定功能了，這個藥不好用了。磺脲類藥物是非肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。磺脲類藥物的不良反應(yīng)是低血糖。

3.α-葡萄糖苷酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，用于降低餐后高血糖，適用

于餐后高血糖為主要表現(xiàn)的患者。在開始進餐時服藥。

α-葡萄糖苷酶抑制劑不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)，如腹脹、腹瀉；（阿卡波糖）

4.噻唑烷二酮類藥物

常用藥物有羅格列酮、吡格列酮，主要作用于過氧化物酶增殖體活化因子受體γ（PPARγ）它是胰島素的增敏劑。使組織對胰島素的敏感性增加，有效地改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ～Ⅳ級（NYHA分級）患者。

（八）胰島素治療

1.適應(yīng)證：

（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素；

（2）2型糖尿病只要有并發(fā)癥都要用胰島素。藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發(fā)癥。

（3）合并重癥感染

（4）糖尿病需要手術(shù)的，不論術(shù)前術(shù)后都要用。有應(yīng)激就用

有時清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有：

間胰島素作用不足；

2、用法：①Somogyi效應(yīng)，即在黎明前曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖；既有高血糖又有低血糖即為Somogyi。

②黎明現(xiàn)象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明時一段短時間出現(xiàn)高血糖，其機制可能為皮質(zhì)醇等胰島素對抗激素分泌增多所致。

Somogyi效應(yīng)：黎明前有低血糖，后來早晨高了。

黎明現(xiàn)象：只有早晨血糖高，其它時間都正常。

如何鑒別這兩個？用夜間多次測血糖。

二、低血糖癥

成年人血糖低于2.8mmol／L時，可認(rèn)為是血糖過低.（一）病因

最常見病因有胰島素瘤，為胰島β細(xì)胞腫瘤。

（二）臨床表現(xiàn)

胰島素瘤的Whipple三聯(lián)征：清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時血糖低于2.8mmol／L、給于葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。

（三）治療

手術(shù)治療。

酮癥酸中毒臨表：呼吸中有爛蘋果味

一一對應(yīng)（題眼）：

呼吸中有爛蘋果味--就是考酮癥酸中毒

大蒜味---有機磷中毒

昏迷+（尿糖尿酮體強陽性）怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒

昏迷+（尿糖尿酮體弱陽性=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷

第七節(jié)：痛風(fēng)

病因就是高尿酸血癥。

（一）臨床表現(xiàn)

1.急性關(guān)節(jié)炎期

多在午夜或清晨突然起病，疼痛劇烈（常由飲酒誘發(fā)）午夜起病，關(guān)節(jié)疼；

2.秋水仙堿治療，關(guān)節(jié)癥狀可以迅速緩解；單側(cè)第一晢指關(guān)節(jié)最常見；

（二）實驗室及其他檢查

關(guān)節(jié)滑液或痛風(fēng)石中可見呈針形的尿酸鹽結(jié)晶（確診）

（三）治療

1.一般治療

控制飲食總熱量；限制飲酒和高嘌呤食物的大量攝入；適當(dāng)運動，防止超重和肥胖；每天飲水

2000ml以上以增加尿酸的排泄；慎用抑制尿酸排泄的藥物如噻嗪類利尿藥；避免誘發(fā)因素；積極治療相關(guān)疾病等。

2.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期的治療

用秋水仙堿

第八節(jié)

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

考的少，1-2分

概述

1.體液分為：?

細(xì)胞內(nèi)液

男性占體重40%

女性占體重35%

?細(xì)胞外液

占體重20%

.電解質(zhì)

①

細(xì)胞里面的是K+

細(xì)胞外面的是Na+；

②細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均為290～310mmol／L

③HC03-/H2C03是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在7.4左右。

3.①正常人每日需要水2000-2500ML,氣管切開的病人每日呼吸失水約800ml

②腎臟在水調(diào)節(jié)中起主要作用，是維持機體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超負(fù)荷狀態(tài)，每日尿量至少1000-1500ml。

一、水和鈉的代謝紊亂

（一）等滲性缺水：不出現(xiàn)口渴，切記。

又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細(xì)

胞外液的滲透壓也可保持正常。

1.病因

①消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐等；

②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；

③反復(fù)大量放胸、腹水等。

等滲性缺水反正記住是急性短期失水就可以了。

2.臨床表現(xiàn)

等滲性缺水絕對不會出現(xiàn)口渴

①主要就是外周循環(huán)血量不足，表現(xiàn)為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。

②血容量不足之癥狀：短期內(nèi)體液喪失量達到體重的5%，即喪失細(xì)胞外液的25%，患者則會出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等

嚴(yán)重的休克表現(xiàn)：體液繼續(xù)喪失達體重的6%～7%。

3.診斷

依據(jù)病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現(xiàn)。血清Na+、Cl-正常。

（血清Na+正常值是135-145mmol／L）

4.治療

靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液，為什么不用生理鹽水？單用等滲鹽水大量輸入后有導(dǎo)致血Cl-過高，引起高氯性酸中毒的危險。

在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀釋降低，故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。所以要補鉀。

（二）低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看NA.又稱慢性或繼發(fā)性缺水，也不會出現(xiàn)口渴此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍（小于135mmol／L），細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

1.病因

胃腸道消化液持續(xù)性丟失，例如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻

2.臨床表現(xiàn)

輕度缺鈉者血鈉濃度在130～135mmol／L

中度缺鈉者血鈉濃度在120～130mmol／L

重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol／L以下

3.診斷

只要血鈉低于135mmol／L就是低鈉血癥，尿比重也是降低的。

4.治療

用高滲鹽水來治療。用5%氯化鈉溶液。

（三）高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓升高。只要出現(xiàn)了口渴，那就是高滲性缺水。

1.病因

①攝入水分不夠

②水分喪失過多，如高熱大量出汗、大面積燒傷

2.臨床表現(xiàn)

只要記住口渴

（1）輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%～4%

（2）中度缺水者有極度口渴。有乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。常有煩躁不安，缺水量為體重的4%～6%。

（3）重度缺水者出現(xiàn)昏迷。缺水量超過體重的6%

3.診斷

看血鈉，血鈉濃度升高，在150mmol／L以上

4.治療

靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲的0.45%氯化鈉溶液，補充已喪失的液體

口訣：低滲高滲補，高滲低滲補，等滲平衡補。

（四）水中毒：略。

二、血鉀的異常

正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol／L。

（一）低血鉀癥

1.病因

①長期進食不足

②應(yīng)用呋塞米

③補液患者長期接受不含鉀鹽的液體

④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等

⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移

總結(jié)一下：飯少利尿嘔吐轉(zhuǎn)移堿中毒

在這里要明白一個概念，酸中毒引起的高血鉀，堿中毒引起的低血鉀（酸高鉀堿低鉀）

低氯低鉀堿中毒

2.臨床表現(xiàn)

早期的臨床表現(xiàn)是肌無力，最先累及四肢

一說四肢肌無力起病考你的是低血鉀。

3.診斷

血鉀濃度低于3.5

mmol／L有確診意義

心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低

隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波（出現(xiàn)U波就是低血鉀）

4.治療

（1）病因治療

（2）補鉀是采取總量控制，分次補給，每天補鉀一般不超過6g，補鉀濃度不超過0.3%（20ml液體）。力爭3～4天內(nèi)糾正低鉀。

（3）尿量超過40ml／h后，才補鉀。（見尿補鉀）

（二）高鉀血癥

血鉀濃度超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。

1.病因

記住酸中毒。

2.診斷

心電圖改變，為早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬。沒有U波啊

3.高鉀治療

（三部曲）

1)保護心臟:葡萄糖酸鈣

2)斷其援軍：碳酸氫鈉（糾正酸中毒）

3)哪來的哪去：葡萄糖溶液及胰島素

(促進鉀離子去細(xì)胞內(nèi))

1)2)3)使用后無效---透析

三、酸堿平衡的失調(diào)

pH正常范圍（7.35～7.45）

腹瀉酸中毒，嘔吐堿中毒

一、代謝性酸中毒

1.病因

①堿性物質(zhì)丟失過多

如腹瀉

②酸性物質(zhì)過多

如休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺氧、乳酸大量產(chǎn)生

③腎功能不全

2.臨床表現(xiàn)

最突出的表現(xiàn)是呼吸變得深而快

3.診斷

做血氣分析，血液pH下降<7.35

4.治療

在處理時主張寧酸勿堿。

對血漿HC03-低于15mmol／L和pH＜7.2的重癥酸中毒患者，應(yīng)立即輸液和用堿劑進行治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液

二、代謝性堿中毒

1.病因

胃液喪失過多，如嚴(yán)重嘔吐，缺鉀

pH>7.45為堿中毒

2.治療

以治療原發(fā)病為主

第四篇：醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 生理筆記

生理學(xué)（15分以內(nèi)）

第一節(jié)

細(xì)胞的基本功能

一、細(xì)胞的基本功能

1、單純擴散：脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動，如氧、二氧化碳等。

2、易化擴散：

（1）經(jīng)載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有飽和現(xiàn)象，競爭性抑制的特點。

（2）經(jīng)通道擴散：Na/K/CL/Ca等離子，特異性不高，無飽和現(xiàn)象。

3、主動轉(zhuǎn)運：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)，消耗ATP。

（1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：鈉泵激活，胞內(nèi)Na增加和胞外K增加。每分解一個ATP，移出

3個Na，移入2個K。

鈉泵（鈉鉀泵、Na-K依賴性ATP）的意義：

（1）造成膜內(nèi)外Na和K的濃度差；

（2）維持細(xì)胞的正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積；

（3）造成膜內(nèi)高K，為細(xì)胞代謝的必需條件。

（4）鈉泵活動造成的膜內(nèi)外Na濃度勢能差是其他物質(zhì)繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的動力。

（2）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上

皮的主動吸收。

4、出胞入胞（也屬于主動轉(zhuǎn)運）：大分子物質(zhì)（細(xì)菌、病毒、異物、脂類物質(zhì)等），耗能。

二、細(xì)胞的興奮性和生物電現(xiàn)象

（一）靜息電位和動作電位及其產(chǎn)生機制

1、靜息電位產(chǎn)生機制：主要由K外流形成，接近K的電-化學(xué)平衡電位；

細(xì)胞膜呈外正內(nèi)負(fù)電位差。

2、動作電位產(chǎn)生機制：主要由Na內(nèi)流形成，Na平衡電位根據(jù)Nernst公式計算的數(shù)值>實

際測得的動作電位超射值。

①靜息電位

K+的外移停止（K+通道開放），幾乎沒有Na+的內(nèi)移（Na+通道關(guān)閉）

②閾電位

造成細(xì)胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位

興奮的標(biāo)志

動作電位或鋒電位的出現(xiàn)

③動作電位升支

膜對Na+通透性增大，超過了對K+的通透性。Na+向膜內(nèi)易化擴散（Na+內(nèi)移）

④鋒電位

大多數(shù)被激活的Na+通道進入失活狀態(tài)，不再開放。是動作電位的主要組成部分

絕對不應(yīng)期

Na+通道處于完全失活狀態(tài)

相對不應(yīng)期

一部分失活的Na+通道開始恢復(fù)，一部分Na+通道仍處于失活狀態(tài)

⑤動作電位降支

Na+通道失活，K+通道開放（K+外流）

⑥負(fù)后電位

為后電位的前半部分，是膜電位小于靜息電位的成分

⑦正后電位

為后電位的后半部分，是膜電位大于靜息電位的成分

極化

是指靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜電位外正內(nèi)負(fù)的狀態(tài)（正常膜電位內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)）

超極化

是指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值加大的方向變化。更負(fù)

去極化或除極化是指細(xì)胞膜靜息電位向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化。

反極化

是指去極化至零電位后，膜電位進一步變?yōu)檎怠?/p>

復(fù)極化

是指細(xì)胞去極化后，再向靜息電位方向恢復(fù)的過程。

3、動作電位特點：①“全或無”現(xiàn)象（要么不產(chǎn)生，產(chǎn)生就最大）

②

具有不應(yīng)期。

（二）興奮在同一細(xì)胞上傳導(dǎo)的機制和特點

1、興奮性：只有可興奮細(xì)胞受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力，稱~。

閾電位：是細(xì)胞去極化達到產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位數(shù)值，稱~。

閾刺激：剛能引起組織發(fā)生興奮的最小刺激，稱~。

閾強度：引起組織發(fā)生興奮的最小刺激強度，是衡量組織興奮性高低指標(biāo)。

閾

值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量細(xì)胞和組織興奮性大小的最好指標(biāo)。

有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導(dǎo)特點：跳躍性、節(jié)能。

2、傳導(dǎo)特點：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、完整性。

三、骨骼肌的收縮功能

骨骼肌的神經(jīng)-肌肉接頭（指揮）：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜（終板膜）組成。

骨骼肌的神經(jīng)傳遞過程：首先Ca內(nèi)流，Ach外流。

終板電位特點：具有局部電位的所有特征；不能引起肌肉的收縮；興奮傳遞是一對一的。

細(xì)胞間的傳遞特點：化學(xué)傳遞、單向傳遞、時間延擱、易受藥物或其他環(huán)境因素變化

影響。

阻斷Ach接頭傳遞的：美洲箭毒、α-銀環(huán)蛇毒。

膽堿酯酶能在肌肉接頭處消除Ach。

第二節(jié)

血液

一、血液的組成特性

1、內(nèi)環(huán)境（細(xì)胞外液）：包括組織液、血漿和少量的淋巴液、腦脊液；特點理化性質(zhì)、動態(tài)

平衡。

2、血細(xì)胞比容：血細(xì)胞在血液中所占的容積比。

3、血漿蛋白的功能：白蛋白維持血漿膠壓；球蛋白提高免疫力；纖維蛋白原參與凝血。

4、血漿晶壓和血漿膠壓的比較：晶體滲透壓（NA,K,CL）調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外水平衡；

膠體滲透壓(清蛋白)調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。

二、血細(xì)胞及其功能

（一）紅細(xì)胞生理

1、紅細(xì)胞特性：通透性、可塑變形性、滲透脆性、懸浮穩(wěn)定性。

2、紅細(xì)胞功能：攜氧、緩沖血液中的酸堿物質(zhì)。

3、造血原料：鐵、蛋白質(zhì)，VB12和葉酸為合成核苷酸的輔因子。

（二）白細(xì)胞生理

白細(xì)胞分類計數(shù)及功能：可分為粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞三大類。在臨床工作中，于顯微鏡

下分別計數(shù)

這三類白細(xì)胞的百分比，稱為白細(xì)胞分類計數(shù)。正常成年人

白細(xì)胞分類計數(shù)為：中性粒細(xì)胞

50%?70%;嗜堿性粒細(xì)胞0?1%;嗜

酸性粒細(xì)胞0.5%?5%;單核細(xì)胞3%?8%;淋巴細(xì)胞

20%?40%。

（三）血小板生理

PLT少到50*109/L有自發(fā)性出血傾向。

三、血液凝固、抗凝和纖容

1、凝血分內(nèi)源性和外源性兩條途徑：“內(nèi)Ⅻ外Ⅲ”（內(nèi)指血管內(nèi)）

（1）內(nèi)源性凝血：發(fā)生于血管內(nèi)，由因子Ⅻ活化啟動，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：發(fā)生于組織，由因子Ⅲ活化啟動，反應(yīng)步驟少，速度快。

2、血漿中抗凝物質(zhì)：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一種強抗凝劑，“能里能外”。增加抗

凝血酶3的活性。

四、血型：

1、血型

凝集原

血清中的凝集素

A型

A

抗B

B型

B

抗A

AB型

A和B

無

0型

無

抗A及抗B

紅細(xì)胞凝集的本質(zhì)是抗原-抗體反應(yīng)。

凝集原：指紅細(xì)胞膜上的一些特異蛋白質(zhì)、糖蛋白或糖脂，它在凝集反應(yīng)中起抗原的作用。

凝集素：指在血漿中有一種能與紅細(xì)胞膜上的凝集原起應(yīng)的特異抗體。

2、輸血

可輸血的情形：主次側(cè)都不發(fā)生凝集反應(yīng)；主側(cè)：紅細(xì)胞來自供血者

主側(cè)不發(fā)生，次側(cè)發(fā)生。緊急情況下可輸血。主側(cè)不凝都可輸血

主側(cè)發(fā)生絕不可輸血。

注：主側(cè)：指供血者紅細(xì)胞和受血者血清，次側(cè)指受血者紅細(xì)胞和供血者血清。

第三節(jié)

血液循環(huán)

一、心臟泵血功能

（一）心動周期的概念及心臟泵血的過程和機制

1、心動周期：心臟每舒張收縮一次所構(gòu)成的機械活動周期。

以左心室為例：等容收縮期—-快速射血期---減慢射血期---等容舒張期---

快速充盈期---減慢充盈期

2、泵血機制

（1）心室收縮與射血：

①

等容收縮期：心房進入舒張之際，心室開始收縮，室內(nèi)壓升高，當(dāng)壓力超過房內(nèi)壓時

迫使房室瓣關(guān)閉，血液因而不會倒流入心房。此時室內(nèi)壓尚低于主動脈

壓，動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)。由于心室中充滿不可壓縮的血液液體，心

肌的強烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，但容積不變，故稱為等容收縮期，持

續(xù)0.05s。（心室開始收縮）

②

快速射血期：心肌的收縮使室內(nèi)壓繼續(xù)升高并超過主動脈壓時，血液就沖開主動脈瓣

由心室突然射入主動脈，即進入快速射血期。

③

減慢射血期：快速射血期內(nèi)已有大量的血液射入主動脈心室容積迅速減小，心室肌的收縮強度逐漸減弱室內(nèi)壓由峰值逐漸下降即進入減慢射血期。

（2）心室舒張與充盈：心室收縮之后進行舒張和充盈，為下次射血準(zhǔn)備血量。心室的舒張

與充盈包括等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期。

①等容舒張期：心室開始舒張后，室內(nèi)壓急劇下降而低于主動脈壓時，主動脈內(nèi)的血液反流

沖擊主動脈瓣使其關(guān)閉。但此時心室內(nèi)壓仍明顯高于心房內(nèi)壓，房室瓣依然

關(guān)閉著，心室又成為密閉的腔。這時，心肌舒張室內(nèi)壓快速下降而容積暫時

處于穩(wěn)定狀態(tài)稱為等容舒張期。

②快速充盈期：當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓時，房室瓣被血液沖開，心房內(nèi)的血液順房室壓

力梯度抽吸快速流入心室，心室容積隨之增大，這一時期稱為快速充盈期。

③減慢充盈期：快速充盈期后，心室內(nèi)已有相當(dāng)?shù)某溆浚箪o脈、房室間的壓力梯度逐

漸減小，血液以較慢的速度流入心

室，心室容積繼續(xù)增大，稱減慢充盈期。

總結(jié)考點：等容收縮期：瓣膜全部關(guān)閉，室內(nèi)壓升高最快。（關(guān)門升壓，蓄勢）

快速射血期：主動脈壓力最大（血流量最大）、左心室壓力最高。（壓力高射血快）

等容舒張期：瓣膜全部關(guān)閉，左心室容積最小。（門還沒開，血射干凈了體積小）

心房收縮期末：左心室容積最大。（房血全部流向心室）

（二）心臟泵血功能的評定

1.每搏輸出量：一次心搏由一側(cè)心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量。

2.每分輸出量：每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量，它等

于心率與搏出量的乘積。

3.心指數(shù)：每平方米體表面積的心輸出量稱為心指數(shù)，安靜和空腹?fàn)顟B(tài)下的心指數(shù)，稱為

靜息心指數(shù)。我國中等身材成年人（體表面積約為1.6～1.7m2）的靜息心指數(shù)

為3.0～3.5/（min·m2）。心指數(shù)是分析比較不同個體之間心功能時常用的評定

指標(biāo)。

4.射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。安靜狀態(tài)下，健康成年人的射血分?jǐn)?shù)為55%～65%。

5.心臟做功量：心室一次收縮所做的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動能和

壓強能來表示。搏功單位為焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血壓＋血流動

能。

6.心力儲備：健康成年人在安靜狀態(tài)下，心輸出量約5L；劇烈運動時，心輸出量可達25～

30L，為安靜時的5～6倍。說明正常心臟的泵血功能有相當(dāng)大的儲備量。心

輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備。

（三）心臟泵血功能的調(diào)節(jié)

心室充盈主要靠心室舒張所致的低壓抽吸作用，房縮射血僅占25%的血量。

動脈血壓（后負(fù)荷）影響心搏出量，動脈血壓升高（等容收縮期延長、射血期縮短）導(dǎo)致搏出量減少。

二、心肌生物電現(xiàn)象和電生理特性

（一）工作細(xì)胞和自律細(xì)胞跨膜電位機制

1、心室肌細(xì)胞動作電位分期及發(fā)生機制：靜息電位，NA內(nèi)流，K外流

0期去極化：Na內(nèi)流

1期快速復(fù)極初期：K外流

2平臺期：K外流，CA內(nèi)流

3期快速腹極末期：CA內(nèi)流停止，K外流

4期（靜息期）：鈉泵活動。

口訣：0期去極Na內(nèi)流，1、2、3期K外流，2期多個Ca內(nèi)流，4期鈉泵來工作。

注：1、2期平臺期是心室肌細(xì)胞的主要特征，是心室肌動作電位復(fù)極較長的原因，決定心

室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期長短。

2、自律細(xì)胞形成機制：快Na慢Ca。浦肯野纖維的4期去極化主要是Na內(nèi)流；竇房結(jié)細(xì)胞

4期去極化由Ca內(nèi)流形成。

3、心肌跨膜電位類型和特點：

（1）快反應(yīng)電位：包括心房肌、心室肌、心房傳導(dǎo)組織、浦肯野纖維，主要Na內(nèi)流；

特點：靜息電位大，去極幅度大，速度快，興奮擴布傳導(dǎo)快。

（2）慢反應(yīng)電位：包括竇房結(jié)、房室結(jié)，主要Ca和Na內(nèi)流；

特點：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴布傳導(dǎo)慢。

（二）心肌的心理特性

1、心肌生理特性：自律性、興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性。

2、有效不應(yīng)期：包括絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期，相當(dāng)于心肌收縮活動的整個收縮期和舒張

早期，意義：保證心肌不發(fā)生完全強直收縮從而保證了心臟的收縮和舒張

交替進行。

7、自律細(xì)胞包括：竇房結(jié)>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌傳導(dǎo)性：浦肯野纖維最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延擱是心內(nèi)興

奮傳導(dǎo)的重要特點，使心臟不發(fā)生房室收縮重疊現(xiàn)象，保證了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血壓的基本因素：足夠的血液充盈和心臟射血。

2、外周阻力：是指小動脈和微動脈對血流的阻力。

3、平均動脈壓=1/3收縮壓+2/3舒張壓

4、影響動脈血壓的因素：

（1）收縮壓的高低反映心臟搏出量的多少。

（2）舒張壓的高低反映外周阻力的大小。

（3）主動脈和大動脈的彈性儲器作用：老年人脈壓大是由于動脈管壁硬化，大動脈彈性儲

器作用減弱，收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低；但老年人小動脈常同時硬化，以致

外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。

5、有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

6、右心衰：靜脈回流受阻，毛細(xì)血管血壓升高，引起組織水腫。

四、心血管活動的調(diào)節(jié)

1、心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放遞質(zhì)：去甲腎上腺素；效應(yīng)：正性變時作用、正性變傳

導(dǎo)作用、正性變力作用。

2、心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放：Ach；效應(yīng)：負(fù)性變時作用、負(fù)性變傳導(dǎo)作用、負(fù)性變力

作用。

3、交感縮血管纖維的體內(nèi)分布情況：皮膚>骨骼肌和內(nèi)臟>冠脈和腦血管。

4、動脈壓力感受器不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。

5、頸動脈竇和主動脈弓調(diào)節(jié)血壓是負(fù)反饋機制：

（1）血壓升高——心率減慢、外周血管阻力降低——血壓下降；

（2）血壓降低——心率加快，外周血管阻力增加——血壓升高。

6、血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管活性物質(zhì)之一，強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮。

7、腎上腺素與β受體結(jié)合——強心；NE與α受體結(jié)合——升壓。

8、在心舒張早期，冠脈血流達高峰，動脈舒張壓高低和心舒期的長短直接影響冠脈血流量。

第四節(jié)

呼吸

外呼吸

肺通氣：外界空氣------------肺

肺換氣：

肺泡------------肺毛細(xì)血管

氣體運輸　　　氣體在血液中的運輸

內(nèi)呼吸　　　　組織換氣：血液-----------組織細(xì)胞

細(xì)胞內(nèi)氧化代謝

一、肺通氣

（一）肺通氣原理

1、肺通氣的動力

（1）呼吸運動：是肺通氣原動力。

肺通氣直接動力：肺內(nèi)壓與和大氣壓之間的壓力差。

（2）吸氣肌為（外擴）：膈肌、肋間外肌；

呼氣肌為（內(nèi)收）：腹壁肌、肋間內(nèi)肌。

（3）胸腔內(nèi)壓為負(fù)壓（密閉腔），生理意義：

①

牽引其擴張；

②

有利于胸腔內(nèi)的腔靜脈和胸導(dǎo)管擴張，降低PVC，促進靜脈、淋巴液回流。

（4）胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺泡彈性回縮力

平靜呼吸時，無論吸氣或呼氣，胸內(nèi)壓均為負(fù)壓。

吸氣末：-5—-10mmHg，呼氣末：-3—-5mmHg。

（5）肺通氣阻力分：彈性阻力：平靜呼吸時的主要阻力，占總阻力的70%；

非彈性阻力：包括氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，占總阻力30%。

肺的順應(yīng)性和彈性阻力成反比：順應(yīng)性=1/彈性阻力

（6）肺泡表面活性物質(zhì)（二棕櫚酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面張力；（2）保

持肺泡相對干燥，防止肺水腫；（3）保持肺泡的穩(wěn)定性。

（二）基本肺容積和肺容量

（1）潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時，一般以500ml計算。

（2）余氣量：（殘氣量）：肺內(nèi)不能呼出的氣量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力，可以作為肺通氣

功能的指標(biāo)。

（4）用力呼氣量：不僅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的變化，是評

價肺通氣功能的首選指標(biāo)。

（5）肺總量：肺活量+余氣量

（6）肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，即潮氣量*呼吸頻率。

（7）最大通氣量：一般可達150L.可以反映通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示。

（8）解剖無效腔：不參與氣體交換，容積約為150ml。

（9）肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）*呼吸頻率

肺泡通氣量意義：潮氣量加倍，呼吸頻率減慢，通氣量增加，深慢呼吸；潮氣量減倍，呼吸頻率加快，通氣量減少，淺快呼吸。

二、肺換氣

1、肺換氣關(guān)鍵因素：交換部位兩側(cè)的氣壓差。

2、影響肺換氣因素：

（1）呼吸膜厚度：氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面積：氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比。

（3）通氣/血流比值：VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。

（4）氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體分壓成正比。

三、氣體在血液中的運輸

1、O2的運輸方式：氧合血紅蛋白（HbO2）

2、CO2的運輸方式：以碳酸氫鹽HCO3-為主。

3、氧解離曲線:

（1）上段：相當(dāng)于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度就能維持在9

0%以上，可結(jié)合呼吸系統(tǒng)理解。

（2）中段：相當(dāng)于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：相當(dāng)于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧儲備。

PH4、PH降低、體溫升高、2,3-二磷酸甘油酸增多時，H+增高。

5、CO中毒既可妨礙Hb與O2結(jié)合，又能妨礙Hb與O2的解離，需高壓氧治療。

四、呼吸運動的調(diào)節(jié)

1、CO2：脂溶性物質(zhì)，單純擴散，主要刺激中樞化學(xué)感受器。

2、H+：刺激外周化學(xué)感受器為主。

3、缺氧：刺激外周化學(xué)感受器，抑制呼吸中樞。

4、切斷迷走神經(jīng)：呼吸變深變慢。

第五節(jié)

消化和吸收

一、胃腸神經(jīng)體液調(diào)節(jié)的一般規(guī)律

1、胃腸神經(jīng)支配及其作用：

內(nèi)在：（1）粘膜下神經(jīng)：支配粘液的分泌。

（2）肌間神經(jīng)：支配平滑肌細(xì)胞，管消化道運動。

外來：（3）交感神經(jīng)：一般抑制消化。

（4）

副交感神經(jīng)：多數(shù)是興奮性膽堿能纖維，促進胃腸蠕動。

2、胃腸激素及其作用

促胃液素——G細(xì)胞；蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激分泌；作用促進胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S細(xì)胞；鹽酸刺激分泌；作用促進胰液和膽汁HCO3-分泌。

膽囊收縮素——I細(xì)胞（DDI）；蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和膽囊收

縮。

抑胃肽——K細(xì)胞；脂肪及分解產(chǎn)物刺激分泌；作用刺激胰島素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。

促胃動素——M0細(xì)胞；迷走神經(jīng)、鹽酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃腸運動。

二、口腔內(nèi)消化

1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和無機鹽等。

2、溶菌酶有殺菌作用，淀粉酶對淀粉的初步和部分分解。

三、胃內(nèi)消化

1、胃液成分及作用：

2、粘液-碳酸氫鹽屏障對胃腸道粘膜有保護作用。

3、VB12主要在回腸吸收，因此胃大部切除術(shù)后必須由胃腸外補充VB12，防止巨幼貧。

4、Ach結(jié)合M3受體，可被阿托品阻斷；胃泌素受體為縮膽囊素-B/促胃液素受體，丙谷胺

阻斷組胺由胃泌酸區(qū)粘膜內(nèi)的腸嗜絡(luò)細(xì)胞合成和分泌，作用于壁細(xì)胞上的H2受體。

5、消化器的胃液分泌分三期

阿托品擴大瞳孔

頭期：包括條件和非條件反射。

胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量較頭期為弱。

腸期：主要體液調(diào)節(jié)為主。

6、移行性復(fù)合運動：胃部收縮開始于胃體的中部。

7、胃排空的速度：糖>蛋白質(zhì)>脂肪，混合食物完全排空需4~6小時，胃竇的運動功能是胃

排空的主要動力。

四、小腸內(nèi)消化

1、腸激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、膽汁成分主要為膽鹽；肝膽汁呈金黃色或桔棕色，弱堿性，膽囊膽汁顏色深，呈弱酸性；

作用為促進脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小腸的運動形式：緊張性收縮、分節(jié)運動、蠕動。

五、吸收

1、大腸：水分和無機鹽的吸收。

2、小腸：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素、膽固醇等營養(yǎng)物質(zhì)的主要吸收場所。

第六節(jié)

能量代謝和體溫

1、食物的熱價：一克食物氧化時所釋放出的能量。

2、氧熱價：消耗一升氧所產(chǎn)生的熱量。

3、食物的特殊動力效應(yīng)：為了補充體內(nèi)額外的熱量消耗（特殊動力效應(yīng)），進食時必須注意

加上這部分多消耗的能量。

4、基礎(chǔ)代謝率：

（1）條件：清醒、靜臥、未作肌肉運動，無精神緊張，食后12~14小時，室溫20~25℃。

（2）正常范圍：+-15%以內(nèi)，超過+-20%為病理性的。

5、體溫正常值：直腸（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4）

6、體溫晝夜規(guī)律由：下丘腦視交叉上核控制。

體溫調(diào)定點由：視前區(qū)、下丘腦前部控制。

7、人體主要產(chǎn)熱器官：肝（安靜時），骨骼肌（運動時）；甲狀腺激素是調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動的最

重要的體液因素。

8、散熱方式：

體溫高于環(huán)境：（1）輻射散熱；（2）傳導(dǎo)散熱：冰帽；（3）對流散熱：氣體、液體對流。

體溫低于環(huán)境：蒸發(fā)散熱

第七節(jié)

尿的生成和排出

1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。

2、尿生成的過程包括：腎小球的濾過、腎小球和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH調(diào)節(jié)，Na和K的轉(zhuǎn)運主要受醛固酮調(diào)節(jié)）

一、腎小球的濾過功能

1、正常成年人腎小球濾過率平均值為125ml/min。

2、濾過分?jǐn)?shù)：腎小球濾過率/腎血漿流量=19%

3、影響腎小球濾過率的因素：有效率過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-血漿膠體滲透壓-腎小球囊

內(nèi)壓。

4、有些腎臟疾病因濾過膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少使電學(xué)屏障減弱，白蛋白濾過量會顯著

增多，出現(xiàn)蛋白尿。另一些疾病濾過膜的機械屏障作用減弱，使正常不能被濾過的大分

子蛋白質(zhì)甚至紅細(xì)胞濾出形成蛋白尿或血尿。

二、腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運功能

1、人兩腎每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出體外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收；近球小管對NaCl的吸收分主動重吸收（占2/3）和被動

重吸收(占1/3)兩部分，水的重吸收是被動，隨Na鹽的等物質(zhì)的多少變化。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一個主動重吸收NaCl、KCl的過程；速尿和利

尿酸能抑制Na-2Cl-K轉(zhuǎn)運，使NaCl重吸收減少，而利尿。速尿袢利尿劑

4、水的重吸收主要受ADH的調(diào)節(jié)，Na、K主要受醛固酮調(diào)節(jié)。

5、HCO3重吸收是以CO2擴散的形式進行的，所以重吸收優(yōu)于Cl的重吸收。

6、腎糖閾：當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過180mg/100ml時，腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中將出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為~。

7、H在近端小管主要通過Na-H交換進行；尿中每排出一個NH4，就有一個HCO3被重吸收入

血。

三、尿生成的調(diào)節(jié)

1、滲透性利尿：小管液中溶質(zhì)濃度升高導(dǎo)致的利尿現(xiàn)象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。

2、腎交感神經(jīng)興奮釋放NE，收縮血管，尿量減少。

3、抗利尿激素的調(diào)節(jié)，由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元合成，儲存于神經(jīng)垂體。

（1）血漿晶體滲透壓：大量失水——晶體滲透壓升高——ADH升高——重吸收增多——尿

量減少；大量飲清水——晶體滲透壓降低——ADH降低——重吸收減少——尿量增多。

（2）循環(huán)血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量減少。

4、血K、Na的改變：K升高Na降低——醛固酮增多；相反——醛固酮減少。醛固酮的分泌

對K的改變遠(yuǎn)比Na的改變敏感。

四、清除率

清除率<125ml/min：腎小管對該物質(zhì)必定能重吸收，但不能確定能否分泌；

清除率>125ml/min：腎小管對該物質(zhì)必定能分泌，但不能確定能否重吸收。

五、尿的排放

骶髓初級排尿中樞受損——尿潴留；高位截癱——尿失禁。

第八節(jié)

神經(jīng)系統(tǒng)的功能

一、突觸傳遞

1、影響突觸前膜遞質(zhì)釋放量的關(guān)鍵因素是進入突觸前膜的Ca的數(shù)量。

2、興奮性突觸后電位（EPSP）：指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生局部去極化電位，N

a+內(nèi)流。

抑制性突觸后電位（IPSP）：指突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生局部超級化電位，C

l-內(nèi)流。

3、中樞興奮傳遞的特點：單向傳播、中樞延擱、興奮的總和、興奮節(jié)律的改變、后發(fā)放、對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性和易疲勞性。

4、膽堿能纖維包括：以Ach為神經(jīng)遞質(zhì)，大部分交感和副交感節(jié)前纖維；大多數(shù)副交感節(jié)

后纖維；軀體運動神經(jīng)纖維。

膽堿能受體分：毒覃堿受體（M受體）：阿托品為阻斷劑。

煙堿受體（N受體）：筒箭毒堿能同時阻斷N1、N2受體；六烴季銨阻斷N1受體，十烴季銨阻斷N2受體。

5、腎上腺素能纖維包括：以NE為神經(jīng)遞質(zhì)，多數(shù)交感節(jié)后纖維。

腎上腺素能受體分：α受體：主要為興奮，除小腸舒張。

β受體：分β1、β2和β3受體，主要為抑制，除心肌興奮；β3受體促進脂肪分解。

阻斷劑：酚妥拉明阻斷α受體；普萘洛爾阻斷β受體，其中阻斷β1的有阿替洛爾、美

托洛爾等，阻斷β2的有丁氧胺。

6、神經(jīng)除對所支配的組織有調(diào)節(jié)作用外，還有營養(yǎng)作用，例如：脊髓灰質(zhì)炎患者，脊髓前

角運動神經(jīng)元病變喪失功能，所支配的肌肉就發(fā)生萎縮。

二、神經(jīng)反射

1、反射弧：感受器——傳入神經(jīng)——神經(jīng)中樞——傳出神經(jīng)——效應(yīng)器

2、非條件反射（如吸吮）是用于生存的，條件反射是后天建立的，可以消退。

3、負(fù)反饋較正反饋多見，負(fù)反饋意義在于維持機體的生理功能穩(wěn)態(tài)，正反饋意義在于促進

某一生理活動過程很快達到高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)，具體區(qū)別

4、突觸前抑制：通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低，從而引起抑

制的現(xiàn)象，主要為釋放的遞質(zhì)減少。

三、神經(jīng)系統(tǒng)的感覺分析功能

1、特異投射系統(tǒng)：點對點投射，主要引起特定感覺，并激發(fā)皮層傳出沖動。

2、非特異投射系統(tǒng)：彌散投射，主要維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。

3、內(nèi)臟痛特征：（1）定位不明確；（2）發(fā)生緩慢，持續(xù)時間長；（3）對機械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感；（4）特別能引起不愉快的情緒反應(yīng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

4、牽涉痛：內(nèi)臟疾病引起身體遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏。

四、腦電活動

嬰兒枕葉常見δ波，幼兒則一般為θ波，青春期后才出現(xiàn)成人型α波。

五、神經(jīng)系統(tǒng)對姿勢和軀體運動的調(diào)節(jié)

1、骨骼肌牽張反射包括腱反射、肌緊張兩種類型。

（1）腱反射：指快速牽拉肌腱發(fā)生的牽張反射，腱反射為單突觸反射。

（2）肌緊張：受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止被拉長，是維持軀體姿勢最基本的反射

活動。

2、腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭，α運動神經(jīng)元支配梭外肌纖維；γ運動神經(jīng)元支配

梭內(nèi)肌纖維。

3、去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物，稱為去大腦動物，去大腦僵直是由

于切斷了大腦皮層運動區(qū)和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能聯(lián)系，造成抑

制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢的結(jié)果。

4、小腦的主要功能：（1）前庭小腦：控制軀體平衡和眼球運動；（2）脊髓小腦：協(xié)調(diào)肢體

運動；（3）皮層小腦：參與設(shè)計和編程。

5、生命中樞：延髓；中腦是瞳孔對光反射的中樞所在部位。

第九節(jié)

內(nèi)分泌

一、下丘腦的內(nèi)分泌功能

1、下丘腦-腺垂體單位：位于下丘腦內(nèi)側(cè)基底部“促垂體區(qū)”的小細(xì)胞肽能神經(jīng)元分泌下丘

腦調(diào)節(jié)肽，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)運送到腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體激素的合成和釋放。

2、下丘腦-神經(jīng)垂體單位：激素沿下丘腦-垂體束的軸突運送，并儲存于神經(jīng)垂體。位于下

丘腦前部視上核和室旁核的大細(xì)胞肽能神經(jīng)元可合成ADH和催

產(chǎn)素，經(jīng)下丘腦-垂體束的軸漿運輸貯存于神經(jīng)垂體。

3、下丘腦調(diào)節(jié)肽部位：

（1）腎上腺皮質(zhì)激素：腎上腺

（2）促腎上腺皮質(zhì)激素：垂體

（3）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素：下丘腦

二、腺垂體的內(nèi)分泌功能

1、生長激素（GH）

（1）幼年缺乏GH——侏儒癥；幼年GH過多——巨人癥；成年后GH過多——肢端肥大癥。

（2）GH的分泌，覺醒狀態(tài)下極少；進入慢波睡眠后明顯增多；轉(zhuǎn)入異相睡眠后，減少。

（3）GH儲備不足時峰值<7ug/L，常用于矮小癥和侏儒癥的診斷。

三、甲狀腺激素

1、對腦和骨骼生長都重要的激素——甲狀腺激素。在胎盤期缺碘或出生后甲狀腺功能低下的兒童，易患呆小癥（克汀病）。

2、下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)：甲狀腺受腺垂體TSH（促甲狀腺激素）的調(diào)節(jié)，腺

垂體受下丘腦TRH（促甲狀腺激素釋放）調(diào)節(jié)，而甲狀腺激素對腺垂體釋放TSH有負(fù)反

饋調(diào)節(jié)作用。

四、與鈣、磷代謝調(diào)節(jié)有關(guān)的激素

1、甲狀旁腺激素(PTH)：是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的，具有升鈣降磷的作用。

2、降鈣素（CT）：由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞分泌，具有降鈣、磷的作用。

3、維生素D3：升高鈣、磷的作用。

五、腎上腺糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素的基本調(diào)節(jié)效應(yīng)：升高紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、血小板數(shù)量；降低淋巴

細(xì)胞核嗜酸性粒細(xì)胞。

六、胰島素

1、胰島素主要是促進糖原合成，從而達到降糖的目的。

2、促進胰島素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。

第十節(jié)

生殖

一、男性生殖

1、睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素：睪酮、雙氫睪酮、脫氫異雄酮體和雄烯二酮，其中以雙氫睪

酮的活性最高，睪酮次之。女性以E2活性最高。

2、睪酮的生理作用：

（1）影響胎盤分化

（2）維持生精作用

（3）維持正常性欲

（4）促進蛋白質(zhì)合成二、女性生殖

1、卵泡期主要由顆粒細(xì)胞和內(nèi)膜細(xì)胞分泌雌激素；黃體期由黃體細(xì)胞分泌孕激素和雌激素。

2、人類的雌激素中以E2（雌二醇）的生物活性最強，孕激素以孕酮的活性最強。

第五篇：醫(yī)學(xué)培訓(xùn) 執(zhí)業(yè)醫(yī)師 生化筆記

生物化學(xué)（16分）

第一節(jié)

蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)與功能

一、氨基酸與多肽

(一)氨基酸的結(jié)構(gòu)與分類

1、蛋白質(zhì)的基本機構(gòu)

（1）蛋白質(zhì)基本結(jié)構(gòu)為氨基酸，氨基酸的一般結(jié)構(gòu)式為NH2—CH（R）—COOH，連在COOH

基團上的C稱為a—碳原子，不同氨基酸其側(cè)鏈(R)各異。

（2）組成天然蛋白質(zhì)的20種氨基酸多屬于L-α-氨基酸；（甘氨酸除外，他是是唯一不具有不對

稱碳原子的氨基酸）；

2、氨基酸的分類

（1）非極性、疏水性氨基酸：纈氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、丙氨酸、甘氨酸、脯氨；

（2）極性、中性氨基酸：含有羥基的氨基酸：絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸；

含有酰胺基的氨基酸：谷氨酰胺，天冬酰胺；

含有巰基的氨基酸：半胱氨酸。

（3）酸性氨基酸：天冬氨酸、谷氨酸；

（4）堿性氨基酸：組氨酸、賴氨酸、精氨酸。

（二）肽鍵與肽鏈

氨基酸分子之間通過去水縮合形成肽鏈，NH2—CH（R）—CO—NH—CH（R）—COOH在相鄰兩個氨基酸之間新生的酰胺鍵稱為肽鍵。若許多氨基酸依次通過肽鍵相互連接，形成長鏈，稱為多肽鏈。肽鏈中的游離氨基的一端稱為氨基末端(N-末端)；游離羧基的一端稱為羧基末端(C-末端)。蛋白質(zhì)就是由許多氨基酸殘基組成的多肽鏈。

二、蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)

一級結(jié)構(gòu)

二級結(jié)構(gòu)

三級結(jié)構(gòu)

四級結(jié)構(gòu)

定義

蛋白質(zhì)分子中從N→C端的氨基酸排列順序

指蛋白質(zhì)分子中某一段肽鏈的局部空間結(jié)構(gòu)

整條肽鏈中所有原子在三維空間的排布位置

蛋白質(zhì)分子中各亞基間的空間排布

表現(xiàn)

形式

肽鏈（線）

α-螺旋（3.6氨基酸）、β-折疊，β-轉(zhuǎn)角無規(guī)卷曲

結(jié)構(gòu)域、分子伴侶

亞基

維系鍵

肽鍵（主要）

二硫鍵（次要）

氫鍵

疏水鍵、鹽鍵、氫鍵Van

der

Waals力

氫鍵、離子鍵

意義

一級結(jié)構(gòu)是蛋白質(zhì)空間構(gòu)象和特異性功能的基礎(chǔ)，但不是決定空間構(gòu)象的唯一因素

二級結(jié)構(gòu)是由一級結(jié)構(gòu)決定的。在蛋白質(zhì)中存在2～3個模體，發(fā)揮特殊生理功能

分子量較大的蛋白質(zhì)常可折疊成多個結(jié)構(gòu)較為緊密的區(qū)域，并各行其功能，稱為結(jié)構(gòu)域

含有四級結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)，單獨的亞基一般沒有生物學(xué)功能

三、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能的關(guān)系

1、蛋白質(zhì)一級結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)系

（1）一級結(jié)構(gòu)是空間構(gòu)象的基礎(chǔ)，也是功能的基礎(chǔ)。

（2）一級結(jié)構(gòu)相似的蛋白質(zhì)具有相似的高級結(jié)構(gòu)與功能

（3）氨基酸序列提供重要的生物進化信息

（4）重要蛋白質(zhì)的氨基酸序列改變可引起疾病。若一級結(jié)構(gòu)發(fā)生改變影響其功能，稱分子病。

如血紅蛋白β亞基的第6位氨基酸由谷氨酸轉(zhuǎn)變成纈氨酸后，可導(dǎo)致鐮刀形貧血。

2、二三四級是表現(xiàn)功能的形式

若蛋白質(zhì)的折疊發(fā)生錯誤，盡管其一級結(jié)構(gòu)不變，但蛋白質(zhì)的構(gòu)象發(fā)生改變，仍可影響其功

能，嚴(yán)重時可導(dǎo)致疾病的發(fā)生，稱為蛋白質(zhì)構(gòu)象疾病。有瘋牛病、致死性家族性失眠癥。

四、蛋白質(zhì)的理化性質(zhì)

1、蛋白質(zhì)的變性：蛋白質(zhì)變性主要是二硫鍵和非共價鍵的破壞，不涉及一級結(jié)構(gòu)中氨基酸序列的改變。蛋白質(zhì)變性后，其溶解度降低、黏度增加、結(jié)晶能力消失、生物活性喪

失，易被蛋白酶水解。

2．蛋白質(zhì)的復(fù)性與不可逆性變性

若蛋白質(zhì)變性的程度較輕，去除變性因素后，有些（并非全部）蛋白質(zhì)仍可恢復(fù)或部分恢復(fù)其原有的構(gòu)象和功能，稱為復(fù)性（如血清白蛋白）。許多蛋白質(zhì)變性后，空間構(gòu)象嚴(yán)重破壞，不能復(fù)原，稱為不可逆性變性。

3．蛋白質(zhì)的變性、沉淀和凝固的關(guān)系

變性的蛋白質(zhì)易于沉淀，沉淀的蛋白質(zhì)不一定變性，凝固的蛋白質(zhì)一定變性。

第二節(jié)

核酸的結(jié)構(gòu)和功能

一、核酸的基本組成單位

（一）核苷酸的分子組成核酸的基本組成單位是核苷酸。核苷酸分子由堿基、核糖或脫氧核糖和磷酸三種分子連接

而成。堿基與糖通過糖苷鍵連成核苷，核苷與磷酸以酯鍵結(jié)合成核苷酸。

參與核苷酸組成的主要堿基有5種。屬于嘌呤類化合物的堿基有腺嘌呤(A)和鳥嘌呤(G)，屬

于嘧啶類化合物的堿基有胞嘧啶(C)、尿嘧啶(U)和胸腺嘧啶(T)。

（二）核酸(DNA和RNA)

幾個或十幾個核苷酸通過磷酸二酯鍵連接而成的分子稱寡核苷酸，由更多的核苷酸連接而成的聚合物就是多聚核苷酸。

DNA（脫氧核糖核酸）堿基：ATGC

糖為脫氧核糖

RNA（核糖核酸）

堿基：AUGC

糖為核糖

核酸中含量相對恒定的是：P。

二、DNA的結(jié)構(gòu)與功能

（一）堿基組成規(guī)律：

數(shù)量與配對

A=T，G=C；A+G=T+C。

（二）DNA結(jié)構(gòu)：（1）一級結(jié)構(gòu)：核苷酸排列順序，即堿基排列順序。

（2）二級結(jié)構(gòu)：雙螺旋，兩條鏈平行、反向，螺旋一圈含10個堿基對。

頭5，尾3（如3-5是下到上）。

堿基之間以氫鍵連接。

（3）三級結(jié)構(gòu)：超螺旋。

（三）DNA的功能

DNA是遺傳的物質(zhì)基礎(chǔ)，表現(xiàn)生物性狀的遺傳信息貯存在DNA分子的核苷酸序列中。當(dāng)

細(xì)胞分裂時，生物遺傳信息通過復(fù)制從親代(細(xì)胞)傳遞給子代(細(xì)胞)，使物種得以延續(xù)。

三、DNA理化性質(zhì)及其應(yīng)用

（一）DNA變性：

DNA分子由穩(wěn)定的雙螺旋結(jié)構(gòu)松解為無規(guī)則線性結(jié)構(gòu)的現(xiàn)象。變性時維持雙螺旋穩(wěn)定性的氫鍵斷裂，堿基堆積力遭到破壞，但不涉及到其一級結(jié)構(gòu)的改變（不伴共價鍵的斷裂）。

增色效應(yīng)：指變性后DNA溶液的紫外吸收作用增強的效應(yīng)。分子在波長260nm的光吸收

最強，用于檢測是DNA否變性（蛋白質(zhì)為280nm）。

四、RNA結(jié)構(gòu)與功能

1、mRNA

（1）作用：信使、模板、密碼。

（2）多為線狀單鏈，局部形成雙鏈。

（3）5’-端有帽子結(jié)構(gòu)：帽子結(jié)構(gòu)中多為m7G（7-甲基鳥苷）；3’-端為多聚苷酸（polyA）尾巴，p

olyA增加mRNA的穩(wěn)定性。

2、tRNA

（1）作用：轉(zhuǎn)運，分子量最小。

（2）tRNA的3’-端為CCA-OH：搬運的部位。

（3）tRNA的二級結(jié)構(gòu)：三葉草；三級結(jié)構(gòu)：倒L型。

3、rRNA

（1）作用：合成蛋白質(zhì)。

（2）rRNA是最多的一類RNA，也是3類RNA中分子量最大的；rRNA與核糖體蛋白共同構(gòu)成核

糖體，核糖體蛋白為蛋白質(zhì)合成場所。

第三節(jié)

酶

一、酶的催化作用

（一）酶的分子結(jié)構(gòu)與催化作用

1、酶的分子組成：

分為單純蛋白質(zhì)的酶和結(jié)合蛋白質(zhì)的酶，清蛋白屬于單純蛋白質(zhì)的酶。體內(nèi)結(jié)合蛋白質(zhì)的酶占多數(shù)，結(jié)合蛋白質(zhì)酶由酶蛋白和輔助因子組成，輔助因子分為輔酶、輔基；輔酶和酶蛋白以非共價鍵結(jié)合，輔基與酶蛋白結(jié)合牢固，一種酶蛋白只能與一種輔助因子結(jié)合，所以酶蛋白決定酶反應(yīng)特異性。

結(jié)合蛋白質(zhì)酶

酶蛋白：決定酶反應(yīng)特異性；

結(jié)合不牢固是的。含有B族維生素的是輔酶；

結(jié)合牢固，由多種金屬離子組成的是輔基：（地基牢固）

2、酶的活性中心：酶分子中直接與底物結(jié)合，并催化底物發(fā)生化學(xué)反應(yīng)的局部空間結(jié)構(gòu)。

酶的高效催化是通過降低反應(yīng)的活化能實現(xiàn)的。（活性最強的）

（二）酶促反應(yīng)的特點

極高的催化效率、高度的特異性、可調(diào)節(jié)性。

（三）酶-底物復(fù)合物：

酶在發(fā)揮作用前需與底物密切重合。

二、輔酶與酶輔助因子

（一）維生素與輔酶的關(guān)系

輔酶

轉(zhuǎn)移基團

所含維生素成分

焦磷酸硫胺素

醛基

B1

黃素腺嘌呤二核苷酸

氫原子

B2

黃素單核苷酸

氫原子

B2

輔酶1/輔酶II

H+,電子

尼克酰胺

輔酶A

酰基

遍多酸

磷酸吡哆醛

氨基

B6

輔酶B12

氫原子及烷基

B12

生物素

Co2

生物素

四氫葉酸

一碳基團

葉酸

硫辛酸

酰基

硫辛酸

輔酶Q

氫原子

輔酶Q

三、酶促反應(yīng)特點

1、米氏方程

V=

Vmax[S]

Km+[S]

Km值在數(shù)值上等于酶促反應(yīng)速度達到最大反應(yīng)速度1／2時的底物濃度。一種酶能催化幾種底物時就有不同的Km值，其中Km值最小的底物一般認(rèn)為是該酶的天然底物或最適底物。亦稱米氏常數(shù)，Km增大，Vmax不變。

2、酶促反應(yīng)的條件：PH值：一般為最適為7.4，但胃蛋白酶的最適PH為1.5，胰蛋白酶的為7.8

溫

度：37—40℃

四、抑制劑與激活劑

1、可逆性抑制

競爭性抑制：競爭性抑制有些可逆性抑制劑與底物結(jié)構(gòu)相似，能和底物競爭酶的活性中心，使

酶不能與底物結(jié)合，抑制酶促反應(yīng)，稱為競爭性抑制。搶酶

非競爭性抑制：有些非競爭性抑制劑可與活性中心外的必需基團結(jié)合，而不影響底物與酶的結(jié)

合，兩者在酶分子上結(jié)合的位點不同。這樣形成的酶-底物-抑制劑復(fù)合物不

能釋放產(chǎn)物，這種抑制作用不能用增加底物的濃度消除抑制，故稱非競爭性抑

制。損人不利己

反競爭性抑制：此類抑制劑與非競爭性抑制劑不同，它只能與酶-底物復(fù)合物結(jié)合,而不與游離

酶結(jié)合。當(dāng)ES與抑制劑結(jié)合后，能生成產(chǎn)物的ES減少,Vmax降低，這種抑制

作用稱為反競爭性抑制。

2、酶原激活：無活性的酶原變成有活性酶的過程。

（1）鹽酸可激活的酶原：胃蛋白酶原

（2）腸激酶可激活的消化酶或酶原：胰蛋白酶原

（3）胰蛋白酶可激活的消化酶或酶原：糜蛋白酶原

（4）其余的酶原都是胰蛋白酶結(jié)合的。

五、酶的活性調(diào)節(jié)

1、別構(gòu)調(diào)節(jié)：

2、共價修飾：

3、酶原激活：

4、同工酶：催化功能相同，但結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)和免疫學(xué)性質(zhì)各不相同的酶。LDH分5種。

第四節(jié)

糖代謝

一、糖的分解代謝

（一）糖酵解

第一階段：葡萄糖——3磷酸甘油醛，消耗ATP；

①葡萄糖被磷酸化成為6-磷酸葡萄糖。此反應(yīng)由已糖激酶或葡萄糖激酶催化，消耗1分子ATP；②6-磷酸葡萄糖轉(zhuǎn)變成6-磷酸果糖，反應(yīng)可逆；

③6-磷酸果糖轉(zhuǎn)變?yōu)?，6-二磷酸果糖。此反應(yīng)由6-磷酸果糖激酶-1催化，消耗1分子ATP；

④1，6-二磷酸果糖分裂成二個磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛。

第二階段：3磷酸甘油醛——丙酮酸，生成ATP；

由磷酸丙糖通過多步反應(yīng)生成丙酮酸。在此階段每分子磷酸丙糖可生成1分子NADH+H+和2分子ATP，ATP由底物水平磷酸化產(chǎn)生。l，3-二磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變成3-磷酸甘油酸時產(chǎn)生一分子ATP。磷酸烯醇型內(nèi)酮酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸時又產(chǎn)生1分子ATP，此反應(yīng)由丙酮酸激酶催化。

第三階段：丙酮酸接收酵解過程產(chǎn)生的1對氫而被還原成乳酸。

乳酸是糖酵解的最終產(chǎn)物。

丙酮酸+NADH+H+=乳酸+NAD+

考點：①糖酵解的3個關(guān)鍵酶（單向、限速酶）：己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶。

②3-磷酸甘油醛脫氫酶是唯一一次脫氫反應(yīng)，脫下的氫用于乳酸合成；

③共產(chǎn)生了2個ATP。

④2,6雙磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶最強的變構(gòu)激活劑。

⑤1,6雙磷酸果糖氧化的能量最多。

（二）糖有氧氧化

1、有氧氧化途徑的第一階段與糖酵解相同即從葡萄糖轉(zhuǎn)變成丙酮酸；

2、第二階段為丙酮酸轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)并氧化成乙酰輔酶A；

3、第三階段為三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化。

三羧酸循環(huán)：三羧酸循環(huán)也稱檸檬酸循環(huán)，由一系列反應(yīng)組成環(huán)形循環(huán)。

①

起始的乙酰輔酶A與四碳的草酰乙酸形成檸檬酸。

②

檸檬酸轉(zhuǎn)變成異檸檬酸，然后脫氫、脫羧轉(zhuǎn)變成α-酮戊二酸，后者再經(jīng)脫氫、脫羧變成琥珀酰輔酶A。

③

琥珀酰輔酶A轉(zhuǎn)變成琥珀酸時產(chǎn)生1分子底物水平磷酸化的GTP。琥珀酸經(jīng)過三

步反應(yīng)可再生成循環(huán)開始的草酰乙酸。草酰乙酸與另一分子的乙酰輔酶A結(jié)合，開始了新一輪的循環(huán)。

考點（1）原料：乙酰輔酶a

（2）三羧酸循環(huán)一周4次脫氫生成10個ATP、1份FADH、2份CO2、3份NADH；不用掌握細(xì)節(jié)

（2）關(guān)鍵酶：檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、α—酮戊二酸脫氫酶

（3）三羧酸循環(huán)不直接生成水，水是脫氫形成的。

（4）共經(jīng)歷4次脫氫：第三次脫氫生成的是FADH2(琥珀酸).，輔酶是FAD；

除了琥珀酸脫氫酶輔酶是FAD，其余酶的輔酶都是NAD。

（5）發(fā)生部位：線粒體，為不可逆反應(yīng)。

（6）最終生成的是GDP，然后轉(zhuǎn)換成ATP。1分子葡萄糖有氧氧化生成30或32個ATP；1

分子丙酮酸有氧氧化生成15個ATP；

（三）三羧酸循環(huán)的生理意義：

產(chǎn)生能量，并且是三大物質(zhì)最終氧化的共同途徑。

二、糖原的合成與分解

1、糖原合成首先生成6-磷酸葡萄糖，再轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖（6，1）

分解先1，后6。

2、糖原分解的限速酶是磷酸化酶。

三、糖異生

非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程。

1、糖異生的原料：氨基酸、乳酸、丙酮酸、甘油；

2、糖異生的關(guān)鍵酶：葡萄糖-6-磷酸酶、果糖二磷酸酶、磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶、丙酮酸羧化酶。

3、糖異生的生理意義：利于乳酸的利用。

四、磷酸戊糖途徑

目的，提供核糖。

1、關(guān)鍵酶：6-磷酸葡萄糖脫氫酶。

2、產(chǎn)物：核糖、NADPH，NADPH+H維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量。

五、血糖及調(diào)節(jié)

1、正常值：3.89-6.11mmol/L。

2、血糖去路：主要是供能。

第五節(jié)

生物氧化

生物氧化是指糖、脂類、蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)及體外氧化生成CO2和H2O的過程。

一、ATP與其他高能化合物

人體活動的主要供能物質(zhì)是：ATP。通過高能磷酸鍵水解釋放能量（大于21KJ/mol）。

二、氧化磷酸化

1、氧化磷酸化包括：物質(zhì)氧化遞氫的過程和ADP磷酸化，生成ATP相耦聯(lián)的過程。

2、氧化磷酸化的調(diào)節(jié)

氧化磷酸化通過ATP合成酶的參與在線粒體內(nèi)完成，有2條呼吸鏈：

NADH→FMN→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

生成3個ATP

琥珀酸→FAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2

生成2個ATP

注：1.NAD與FAD水火不容；

2.CoQ的作用：叫做呼吸鏈的遞氫體；

3.細(xì)胞色素（Cyt）有3種：b、c、aa3；

3、ATP合酶：ATP合成酶由F1和F0組成：F1——催化生成；F0——通道。

4、氰化物中毒：抑制了細(xì)胞色素aa3。

氧化磷酸化的解耦聯(lián)劑：2,4—二硝基酚（DNP）

第六節(jié)

脂類代謝

一、脂類生理功能

1、必需脂肪酸：亞麻酸、亞油酸、花生四烯酸。

2、膽固醇可以轉(zhuǎn)變成：1,25—二羥維生素D3（促進鈣磷吸收，有利于骨的生成和鈣化）；

類固醇激素（糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素、孕激素）

二、脂肪的合成1、肝、脂肪組織和小腸是合成甘油三酯的主要場所，但肝不貯存甘油三酯。

2、脂肪合成的原料：脂肪酸、3—磷酸甘油三酯，可由葡萄糖氧化分解提供。

3、脂肪酸的合成部位：肝細(xì)胞質(zhì)；

脂肪酸的合成原料：乙酰輔酶A、NADPH，乙酰輔酶A進入線粒體主要通過檸檬酸—丙酮酸

循環(huán)完成。激活的是ACP。

三、脂肪的分解

1、脂肪分解重的關(guān)鍵酶：甘油三酯脂肪酶。胰島素、前列腺素可以抑制其活性。

2、脂肪酸合成的載體：CoA；脂肪酸分解的載體：肉毒堿。

3、脂肪酸β氧化是脂肪分解的主要方式，關(guān)鍵酶是肉毒堿—脂酰轉(zhuǎn)移酶。

脂肪酸β氧化的過程：脫氫—加水—再脫氫—硫解，反應(yīng)是可逆的。

四、酮體

酮體由乙酰乙酸、β—羥丁酸和丙酮組成，以乙酰輔酶A為原料。

酮體合成的關(guān)鍵的酶：HMG-COA合成酶。

五、甘油磷脂

甘油磷脂由甘油、脂肪酸、磷酸組成，組成卵磷脂的的有膽堿，腦磷脂的有乙醇胺，心磷脂二磷脂酰甘油。

六、膽固醇

膽固醇代謝：原料是乙酰輔酶A，限速酶：HMG-CoA還原酶

七、血漿脂蛋白代謝

脂肪肝和極低密度脂蛋白（VLDL）有關(guān)。

第七節(jié)

氨基酸的代謝

1、蛋白質(zhì)的氧化供能可完全由糖和脂肪代替，所以供能是蛋白質(zhì)的次要生理功能。

2、必需氨基酸：纈氨酸、蛋氨酸（甲硫氨酸）、異亮氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、賴氨酸、色氨酸、蘇氨酸。

3、蛋白質(zhì)的互補作用：營養(yǎng)價值較低的蛋白質(zhì)混合食用，則必須氨基酸可以互相補充從而提高營

養(yǎng)價值。

4、體內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶：以L-谷氨酸最為重要；轉(zhuǎn)氨酶的輔酶：磷酸吡哆醛。

5、聯(lián)合脫氨基作用：主要在肝腎進行，氨基酸的轉(zhuǎn)氨基作用和氨基酸的氧化脫氨基作用耦聯(lián)進行的方式。（氧化氨基酸以釋放能量）

區(qū)別：體內(nèi)主要的脫氨基方式是聯(lián)合脫氨基作用，但肌肉是通過嘌呤核苷酸循環(huán)脫氨基。

6、鳥氨酸循環(huán)：過程：鳥-瓜-精（水解生成尿素）-鳥

氨的去路：肝臟合成尿素，在腎臟排出體外。

鳥氨酸循環(huán)的初始代謝產(chǎn)物：氨基甲酰磷酸。

7、組氨酸脫羧基生成組胺，組胺作用為血管舒張劑，增加毛細(xì)血管通透性。

谷氨酸脫羧基生成γ-氨基丁酸（GABA），GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，對中樞神經(jīng)有抑制。

10、一碳單位：來源于絲氨酸、甘氨酸、組氨酸、色氨酸。四氫葉酸是一碳單位的載體（輔酶）。

11、苯丙氨酸——酪氨酸——兒茶酚胺（多巴、多巴胺、NE、腎上腺素）。

缺乏苯丙氨酸（缺乏苯丙氨酸羥化酶）——苯丙酮尿癥；缺乏酪氨酸——白化病。

第八節(jié)

核苷酸代謝

1、體內(nèi)從頭合成嘌呤核苷酸的原料包括：天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺，磷酸核糖、CO2和一碳

單位。

補救途徑：嘌呤堿基、磷酸核糖焦磷酸。

2、體內(nèi)嘌呤分解的終產(chǎn)物——尿酸；氨基酸脫氫的產(chǎn)物——尿素。

3、合成DNA特點：雙向、半保留。的原料：dATP、dTTP、dGTP、dCTP（核苷酸）

第九節(jié)

遺傳信息的傳遞

一、DNA的生物合成1、DNA生物合成包括：DNA復(fù)制、逆轉(zhuǎn)錄；

DNA復(fù)制是以母鏈DNA為模板，逆轉(zhuǎn)錄由RNA為模板，都由DNA聚合酶參與完成。

2、原核生物的DNA聚合酶有三種：DNA-polⅠ、DNA-polⅡ、DNA-polⅢ；作用為5’—3’延長脫

氧核苷酸鏈的聚合活性和3’—5’核酸的外切酶活性。

3、逆轉(zhuǎn)錄催化以mRNA為模板，合成cDNA，cDNA與RNA是互補的。

4、紫外線（UV）可引起DNA鏈上相鄰兩個嘧啶堿基發(fā)生共價結(jié)合，生成嘧啶二聚體（皮膚癌）

5、涉及核苷酸的數(shù)目變化的DNA損失形式是插入突變。

6、鐮刀形紅細(xì)胞貧血患者，其血紅蛋白β鏈N端第六個氨基酸殘基谷氨酸被纈氨酸代替。

二、RNA的生物合成1、轉(zhuǎn)錄是以DNA為模板合成RNA的過程。

2、真核生物有3種不同的RNA聚合酶：RNA-polⅠ、RNA-polⅡ、RNA-polⅢ，RNA-polⅡ是真

核生物中最活躍的RNA聚合酶。

3、RNA的4種亞基：α2、β、β′、δ。

第十節(jié)

蛋白質(zhì)生物合成1、蛋白質(zhì)生物合成是以mRNA為模板，按照mRNA分子中的核苷酸組成的密碼信息合成蛋白質(zhì)分子

中氨基酸序列的過程，也稱翻譯。

2、一個氨基酸可以有多個密碼子。起始密碼子：AUG，終止密碼子：UAA、UAG、UGA。

3、氨基酸的化學(xué)修飾：糖基化、羥基化、甲基化、磷酸化、二硫鍵形成、親脂性修飾。其中羥基

化生成羥脯氨酸。

第十一節(jié)

基因表達調(diào)控

一、概述

1、基因表達：包括基因轉(zhuǎn)錄及翻譯的過程。

2、誘導(dǎo)：可誘導(dǎo)基因在一定的環(huán)境中表達增強的過程。

阻遏：可阻遏基因表達產(chǎn)物水平降低的過程。

3、發(fā)生在轉(zhuǎn)錄水平，尤其是轉(zhuǎn)錄起始水平的調(diào)節(jié)，對基因表達起著至關(guān)重要的作用。

4、RNA聚合酶與基因的啟動序列/啟動子相結(jié)合。

二、基因表達調(diào)控基本原理

（一）原核基因表達調(diào)控

操縱子組成：(1)

1個自動序列P

(2)

由數(shù)個編碼基因

(3)

1個操縱序列O

(4)

1個調(diào)節(jié)基因I

（二）真核基因表達調(diào)控

順式作用元件：指可影響自身基因表達活性的DNA序列，由沉默子、啟動子、增強子等組成反式作用因子：調(diào)控另一基因轉(zhuǎn)錄的某一基因編碼蛋白質(zhì)。

第十二節(jié)

信息物質(zhì)、受體與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

1、三條通路：

(1)

蛋白激酶A通路【PKA通路】：腎上腺素——cAMP——PKA——絲氨酸、蘇氨酸

(2)

蛋白激酶C通路【PKC通路】：三磷酸肌醇——Ca2+——PKC——絲氨酸、蘇氨酸

(3)

酪氨酸蛋白激酶通路【TPK通路】：表皮生長因子——酪氨酸

第十三節(jié)

重組DNA技術(shù)

1、限制性內(nèi)切酶：識別、切割。識別DNA的特異序列，并在識別點或其周圍切割雙鏈DNA的一類內(nèi)切酶。

2、基因載體：又稱克隆載體，具有自我復(fù)制、表達功能的克隆載體。

3、聚合酶鏈反應(yīng)：PCR技術(shù)，大量獲得、合成DNA。

4、基因治療：指向有功能缺陷的細(xì)胞導(dǎo)入具有相應(yīng)功能的外源基因，以糾正或補償其基因缺陷，從而達到治療的目的。基因治療包括體細(xì)胞基因治療和性細(xì)胞基因治療。

第十四節(jié)

癌基因與抑癌基因

1、癌基因是指在體內(nèi)誘發(fā)腫瘤的基因。

2、病毒癌基因感染宿主細(xì)胞能隨即整合于宿主細(xì)胞基因組。

3、細(xì)胞癌基因又稱原癌基因。

第十五節(jié)

血液生化

1、血漿蛋白中：清蛋白含量最多，電泳速度：清蛋白最快，γ球蛋白最慢。

2、Hb由珠蛋白和血紅素組成，成人珠蛋白由α2和β2組成，胎兒由α2和γ2組成；合成血紅

素的原料有甘氨酸、琥珀酰CoA和Fe2+；ALA是血紅素合成的關(guān)鍵酶；促紅細(xì)胞生成素（E

PO）主要調(diào)節(jié)血紅素。

第十六節(jié)

肝生化

一、肝的生物轉(zhuǎn)化作用

一些非營養(yǎng)物質(zhì)在體內(nèi)的代謝轉(zhuǎn)變過程稱為生物轉(zhuǎn)化。肝是生物轉(zhuǎn)化的最主要器官。肺、腎、胃腸道和皮膚等可少量進行。有些物質(zhì)經(jīng)過第一相反應(yīng)后，還須進一步與葡萄糖醛酸、硫酸等極性更強的物質(zhì)相結(jié)合，以得到更大的溶解度才能排出體外，這些結(jié)合反應(yīng)屬于第二相反應(yīng)。

二、膽汁酸代謝

膽汁酸主要固體成分是膽汁酸鹽。

1、初級膽汁酸：肝細(xì)胞以膽固醇為原料合成初級膽汁酸，這是肝清除膽固醇的主要方式。

包括：膽酸、鵝脫氧膽酸及膽汁酸與甘氨酸或牛磺酸的結(jié)合產(chǎn)物。鵝膽甘牛磺

2、次級膽汁酸：指初級膽汁酸在腸道受細(xì)菌作用，第7位α-羥基脫氧生成的膽汁酸，包括脫氧

膽酸和石膽酸及其在肝中分別與甘氨酸或牛磺酸結(jié)合生成的結(jié)合產(chǎn)物。脫石甘牛算

3、膽汁酸合成的限速酶：7α-羥化酶。

4、腸肝循環(huán)

排入腸道的膽汁酸中約95%以上被重吸收，經(jīng)門靜脈又回到肝，在肝內(nèi)將游離膽汁酸轉(zhuǎn)變?yōu)榻Y(jié)合型膽汁酸，經(jīng)膽道再次排入腸腔的過程。

膽汁酸肝腸循環(huán)的意義：將有限的膽汁酸反復(fù)利用以滿足人體對膽汁酸的生理需要。

三、膽色素代謝

膽色素是體內(nèi)鐵卟啉化合物的主要分解代謝產(chǎn)物，包括膽紅素、膽綠素、膽素原和膽素。

一、膽紅素的代謝

膽紅素的生成：衰老紅細(xì)胞中血紅蛋白分解產(chǎn)生血紅素。血紅素在血紅素加氧酶催化下生成膽綠素，膽綠素還原生成膽紅素。

生成的膽紅素稱為游離膽紅素，是有毒的脂溶性分子，極易通透細(xì)胞膜而危害細(xì)胞，尤其是神經(jīng)細(xì)胞，能嚴(yán)重影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。

在血漿中4／5的膽紅素是與清蛋白結(jié)合的游離膽紅素。

和清蛋白結(jié)合的意義：增加膽紅素在血漿中的溶解度，限制膽紅素自由通過生物膜產(chǎn)生毒性

作用。游離膽紅素不能通過腎小球濾過，正常情況下尿里沒有膽紅素。

（二）膽紅素的運輸

膽紅素在血漿中主要是以膽紅素-清蛋白復(fù)合體形式存在和運輸。

二、膽紅素在肝中的轉(zhuǎn)變

葡萄糖醛酸膽紅素稱為結(jié)合膽紅素，主要為雙葡糖醛酸膽紅素，少量為單葡糖醛酸膽紅素。

其水溶性強，易于排泄，尿中可有結(jié)合膽紅素。

三、腸中的變化

結(jié)合膽紅素隨膽汁排入腸道后，在腸道細(xì)菌作用下，水解脫去葡萄糖醛酸，生成未結(jié)合膽紅素，再還原成為糞膽素原及尿膽素原。

生理情況下，腸道中約有10%～20%的膽素原可被腸粘膜細(xì)胞重吸收，經(jīng)門靜脈入肝。其中大部分（約90%）再經(jīng)膽汁分泌排入腸腔，形成膽素原的腸肝循環(huán)。少量經(jīng)血入腎，隨尿排出。

四、血清膽紅素

血漿中兩種主要的膽紅素

結(jié)合膽紅素：經(jīng)肝臟處理與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素，又稱直接膽紅素。

游離膽紅素：未與葡萄糖醛酸結(jié)合的膽紅素稱為游離膽紅素，又稱間接膽紅素。

游離膽紅素與重氮試劑反應(yīng)緩慢，必須加入乙醇后才顯紫紅色，故稱間接膽紅素；結(jié)合膽紅素反應(yīng)迅速，稱直接膽紅素。

酶缺乏對應(yīng)的疾病：

苯丙氨酸羥化酶缺乏——苯丙酮尿癥

酪氨酸缺乏——白化病

6磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏——蠶豆病

葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏——新生兒高膽紅素血癥

谷氨酸被纈氨酸代替——鐮刀狀貧血

嘌呤代謝紊亂——痛風(fēng)。

第十七節(jié)

維生素（與預(yù)防醫(yī)學(xué)內(nèi)容重復(fù)）