生理學（15分以內）

第一節

細胞的基本功能

一、細胞的基本功能

1、單純擴散：脂溶性小分子物質高濃度向低濃度一側移動，如氧、二氧化碳等。

2、易化擴散：

（1）經載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養物質，具有高特異性、有飽和現象，競爭性抑制的特點。

（2）經通道擴散：Na/K/CL/Ca等離子，特異性不高，無飽和現象。

3、主動轉運：分子等從低濃度一側移向高濃度一側，消耗ATP。

（1）原發性主動轉運：鈉泵激活，胞內Na增加和胞外K增加。每分解一個ATP，移出

3個Na，移入2個K。

鈉泵（鈉鉀泵、Na-K依賴性ATP）的意義：

（1）造成膜內外Na和K的濃度差；

（2）維持細胞的正常形態、胞質滲透壓、體積；

（3）造成膜內高K，為細胞代謝的必需條件。

（4）鈉泵活動造成的膜內外Na濃度勢能差是其他物質繼發性主動轉運的動力。

（2）繼發性主動轉運：不直接利用ATP分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上

皮的主動吸收。

4、出胞入胞（也屬于主動轉運）：大分子物質（細菌、病毒、異物、脂類物質等），耗能。

二、細胞的興奮性和生物電現象

（一）靜息電位和動作電位及其產生機制

1、靜息電位產生機制：主要由K外流形成，接近K的電-化學平衡電位；

細胞膜呈外正內負電位差。

2、動作電位產生機制：主要由Na內流形成，Na平衡電位根據Nernst公式計算的數值>實

際測得的動作電位超射值。

①靜息電位

K+的外移停止（K+通道開放），幾乎沒有Na+的內移（Na+通道關閉）

②閾電位

造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位

興奮的標志

動作電位或鋒電位的出現

③動作電位升支

膜對Na+通透性增大，超過了對K+的通透性。Na+向膜內易化擴散（Na+內移）

④鋒電位

大多數被激活的Na+通道進入失活狀態，不再開放。是動作電位的主要組成部分

絕對不應期

Na+通道處于完全失活狀態

相對不應期

一部分失活的Na+通道開始恢復，一部分Na+通道仍處于失活狀態

⑤動作電位降支

Na+通道失活，K+通道開放（K+外流）

⑥負后電位

為后電位的前半部分，是膜電位小于靜息電位的成分

⑦正后電位

為后電位的后半部分，是膜電位大于靜息電位的成分

極化

是指靜息狀態下，細胞膜電位外正內負的狀態（正常膜電位內負外正的狀態）

超極化

是指細胞膜靜息電位向膜內負值加大的方向變化。更負

去極化或除極化是指細胞膜靜息電位向膜內負值減小的方向變化。

反極化

是指去極化至零電位后，膜電位進一步變為正值。

復極化

是指細胞去極化后，再向靜息電位方向恢復的過程。

3、動作電位特點：①“全或無”現象（要么不產生，產生就最大）

②

具有不應期。

（二）興奮在同一細胞上傳導的機制和特點

1、興奮性：只有可興奮細胞受刺激后產生動作電位的能力，稱~。

閾電位：是細胞去極化達到產生動作電位的臨界膜電位數值，稱~。

閾刺激：剛能引起組織發生興奮的最小刺激，稱~。

閾強度：引起組織發生興奮的最小刺激強度，是衡量組織興奮性高低指標。

閾

值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量細胞和組織興奮性大小的最好指標。

有髓神經纖維動作電位傳導特點：跳躍性、節能。

2、傳導特點：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、完整性。

三、骨骼肌的收縮功能

骨骼肌的神經-肌肉接頭（指揮）：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜（終板膜）組成。

骨骼肌的神經傳遞過程：首先Ca內流，Ach外流。

終板電位特點：具有局部電位的所有特征；不能引起肌肉的收縮；興奮傳遞是一對一的。

細胞間的傳遞特點：化學傳遞、單向傳遞、時間延擱、易受藥物或其他環境因素變化

影響。

阻斷Ach接頭傳遞的：美洲箭毒、α-銀環蛇毒。

膽堿酯酶能在肌肉接頭處消除Ach。

第二節

血液

一、血液的組成特性

1、內環境（細胞外液）：包括組織液、血漿和少量的淋巴液、腦脊液；特點理化性質、動態

平衡。

2、血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積比。

3、血漿蛋白的功能：白蛋白維持血漿膠壓；球蛋白提高免疫力；纖維蛋白原參與凝血。

4、血漿晶壓和血漿膠壓的比較：晶體滲透壓（NA,K,CL）調節細胞內外水平衡；

膠體滲透壓(清蛋白)調節血管內外水平衡。

二、血細胞及其功能

（一）紅細胞生理

1、紅細胞特性：通透性、可塑變形性、滲透脆性、懸浮穩定性。

2、紅細胞功能：攜氧、緩沖血液中的酸堿物質。

3、造血原料：鐵、蛋白質，VB12和葉酸為合成核苷酸的輔因子。

（二）白細胞生理

白細胞分類計數及功能：可分為粒細胞、單核細胞和淋巴細胞三大類。在臨床工作中，于顯微鏡

下分別計數

這三類白細胞的百分比，稱為白細胞分類計數。正常成年人

白細胞分類計數為：中性粒細胞

50%?70%;嗜堿性粒細胞0?1%;嗜

酸性粒細胞0.5%?5%;單核細胞3%?8%;淋巴細胞

20%?40%。

（三）血小板生理

PLT少到50*109/L有自發性出血傾向。

三、血液凝固、抗凝和纖容

1、凝血分內源性和外源性兩條途徑：“內Ⅻ外Ⅲ”（內指血管內）

（1）內源性凝血：發生于血管內，由因子Ⅻ活化啟動，因子8缺乏引起血友病。

（2）外源性凝血：發生于組織，由因子Ⅲ活化啟動，反應步驟少，速度快。

2、血漿中抗凝物質：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一種強抗凝劑，“能里能外”。增加抗

凝血酶3的活性。

四、血型：

1、血型

凝集原

血清中的凝集素

A型

A

抗B

B型

B

抗A

AB型

A和B

無

0型

無

抗A及抗B

紅細胞凝集的本質是抗原-抗體反應。

凝集原：指紅細胞膜上的一些特異蛋白質、糖蛋白或糖脂，它在凝集反應中起抗原的作用。

凝集素：指在血漿中有一種能與紅細胞膜上的凝集原起應的特異抗體。

2、輸血

可輸血的情形：主次側都不發生凝集反應；主側：紅細胞來自供血者

主側不發生，次側發生。緊急情況下可輸血。主側不凝都可輸血

主側發生絕不可輸血。

注：主側：指供血者紅細胞和受血者血清，次側指受血者紅細胞和供血者血清。

第三節

血液循環

一、心臟泵血功能

（一）心動周期的概念及心臟泵血的過程和機制

1、心動周期：心臟每舒張收縮一次所構成的機械活動周期。

以左心室為例：等容收縮期—-快速射血期---減慢射血期---等容舒張期---

快速充盈期---減慢充盈期

2、泵血機制

（1）心室收縮與射血：

①

等容收縮期：心房進入舒張之際，心室開始收縮，室內壓升高，當壓力超過房內壓時

迫使房室瓣關閉，血液因而不會倒流入心房。此時室內壓尚低于主動脈

壓，動脈瓣仍處于關閉狀態。由于心室中充滿不可壓縮的血液液體，心

肌的強烈收縮使室內壓急劇升高，但容積不變，故稱為等容收縮期，持

續0.05s。（心室開始收縮）

②

快速射血期：心肌的收縮使室內壓繼續升高并超過主動脈壓時，血液就沖開主動脈瓣

由心室突然射入主動脈，即進入快速射血期。

③

減慢射血期：快速射血期內已有大量的血液射入主動脈心室容積迅速減小，心室肌的收縮強度逐漸減弱室內壓由峰值逐漸下降即進入減慢射血期。

（2）心室舒張與充盈：心室收縮之后進行舒張和充盈，為下次射血準備血量。心室的舒張

與充盈包括等容舒張期、快速充盈期和減慢充盈期。

①等容舒張期：心室開始舒張后，室內壓急劇下降而低于主動脈壓時，主動脈內的血液反流

沖擊主動脈瓣使其關閉。但此時心室內壓仍明顯高于心房內壓，房室瓣依然

關閉著，心室又成為密閉的腔。這時，心肌舒張室內壓快速下降而容積暫時

處于穩定狀態稱為等容舒張期。

②快速充盈期：當室內壓下降到低于房內壓時，房室瓣被血液沖開，心房內的血液順房室壓

力梯度抽吸快速流入心室，心室容積隨之增大，這一時期稱為快速充盈期。

③減慢充盈期：快速充盈期后，心室內已有相當的充盈血量，大靜脈、房室間的壓力梯度逐

漸減小，血液以較慢的速度流入心

室，心室容積繼續增大，稱減慢充盈期。

總結考點：等容收縮期：瓣膜全部關閉，室內壓升高最快。（關門升壓，蓄勢）

快速射血期：主動脈壓力最大（血流量最大）、左心室壓力最高。（壓力高射血快）

等容舒張期：瓣膜全部關閉，左心室容積最小。（門還沒開，血射干凈了體積小）

心房收縮期末：左心室容積最大。（房血全部流向心室）

（二）心臟泵血功能的評定

1.每搏輸出量：一次心搏由一側心室射出的血液量，稱每搏輸出量，簡稱搏出量。

2.每分輸出量：每分鐘由一側心室輸出的血量，稱為每分輸出量，簡稱心輸出量，它等

于心率與搏出量的乘積。

3.心指數：每平方米體表面積的心輸出量稱為心指數，安靜和空腹狀態下的心指數，稱為

靜息心指數。我國中等身材成年人（體表面積約為1.6～1.7m2）的靜息心指數

為3.0～3.5/（min·m2）。心指數是分析比較不同個體之間心功能時常用的評定

指標。

4.射血分數：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱為射血分數。安靜狀態下，健康成年人的射血分數為55%～65%。

5.心臟做功量：心室一次收縮所做的功，稱為每搏功，可以用搏出的血液所增加的動能和

壓強能來表示。搏功單位為焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血壓＋血流動

能。

6.心力儲備：健康成年人在安靜狀態下，心輸出量約5L；劇烈運動時，心輸出量可達25～

30L，為安靜時的5～6倍。說明正常心臟的泵血功能有相當大的儲備量。心

輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為心泵功能儲備或心力儲備。

（三）心臟泵血功能的調節

心室充盈主要靠心室舒張所致的低壓抽吸作用，房縮射血僅占25%的血量。

動脈血壓（后負荷）影響心搏出量，動脈血壓升高（等容收縮期延長、射血期縮短）導致搏出量減少。

二、心肌生物電現象和電生理特性

（一）工作細胞和自律細胞跨膜電位機制

1、心室肌細胞動作電位分期及發生機制：靜息電位，NA內流，K外流

0期去極化：Na內流

1期快速復極初期：K外流

2平臺期：K外流，CA內流

3期快速腹極末期：CA內流停止，K外流

4期（靜息期）：鈉泵活動。

口訣：0期去極Na內流，1、2、3期K外流，2期多個Ca內流，4期鈉泵來工作。

注：1、2期平臺期是心室肌細胞的主要特征，是心室肌動作電位復極較長的原因，決定心

室肌細胞有效不應期長短。

2、自律細胞形成機制：快Na慢Ca。浦肯野纖維的4期去極化主要是Na內流；竇房結細胞

4期去極化由Ca內流形成。

3、心肌跨膜電位類型和特點：

（1）快反應電位：包括心房肌、心室肌、心房傳導組織、浦肯野纖維，主要Na內流；

特點：靜息電位大，去極幅度大，速度快，興奮擴布傳導快。

（2）慢反應電位：包括竇房結、房室結，主要Ca和Na內流；

特點：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴布傳導慢。

（二）心肌的心理特性

1、心肌生理特性：自律性、興奮性、傳導性、收縮性。

2、有效不應期：包括絕對不應期和局部反應期，相當于心肌收縮活動的整個收縮期和舒張

早期，意義：保證心肌不發生完全強直收縮從而保證了心臟的收縮和舒張

交替進行。

7、自律細胞包括：竇房結>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低）

8、心肌傳導性：浦肯野纖維最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延擱是心內興

奮傳導的重要特點，使心臟不發生房室收縮重疊現象，保證了心室血液的充盈及泵血功能的完成。

三、血管生理

1、形成血壓的基本因素：足夠的血液充盈和心臟射血。

2、外周阻力：是指小動脈和微動脈對血流的阻力。

3、平均動脈壓=1/3收縮壓+2/3舒張壓

4、影響動脈血壓的因素：

（1）收縮壓的高低反映心臟搏出量的多少。

（2）舒張壓的高低反映外周阻力的大小。

（3）主動脈和大動脈的彈性儲器作用：老年人脈壓大是由于動脈管壁硬化，大動脈彈性儲

器作用減弱，收縮壓明顯升高，舒張壓明顯降低；但老年人小動脈常同時硬化，以致

外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。

5、有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）

6、右心衰：靜脈回流受阻，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。

四、心血管活動的調節

1、心交感神經節后神經元末梢釋放遞質：去甲腎上腺素；效應：正性變時作用、正性變傳

導作用、正性變力作用。

2、心迷走神經節后纖維末梢釋放：Ach；效應：負性變時作用、負性變傳導作用、負性變力

作用。

3、交感縮血管纖維的體內分布情況：皮膚>骨骼肌和內臟>冠脈和腦血管。

4、動脈壓力感受器不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的機械牽張程度。

5、頸動脈竇和主動脈弓調節血壓是負反饋機制：

（1）血壓升高——心率減慢、外周血管阻力降低——血壓下降；

（2）血壓降低——心率加快，外周血管阻力增加——血壓升高。

6、血管緊張素Ⅱ是已知的最強的縮血管活性物質之一，強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。

7、腎上腺素與β受體結合——強心；NE與α受體結合——升壓。

8、在心舒張早期，冠脈血流達高峰，動脈舒張壓高低和心舒期的長短直接影響冠脈血流量。

第四節

呼吸

外呼吸

肺通氣：外界空氣------------肺

肺換氣：

肺泡------------肺毛細血管

氣體運輸　　　氣體在血液中的運輸

內呼吸　　　　組織換氣：血液-----------組織細胞

細胞內氧化代謝

一、肺通氣

（一）肺通氣原理

1、肺通氣的動力

（1）呼吸運動：是肺通氣原動力。

肺通氣直接動力：肺內壓與和大氣壓之間的壓力差。

（2）吸氣肌為（外擴）：膈肌、肋間外肌；

呼氣肌為（內收）：腹壁肌、肋間內肌。

（3）胸腔內壓為負壓（密閉腔），生理意義：

①

牽引其擴張；

②

有利于胸腔內的腔靜脈和胸導管擴張，降低PVC，促進靜脈、淋巴液回流。

（4）胸膜腔內壓=肺內壓-肺泡彈性回縮力

平靜呼吸時，無論吸氣或呼氣，胸內壓均為負壓。

吸氣末：-5—-10mmHg，呼氣末：-3—-5mmHg。

（5）肺通氣阻力分：彈性阻力：平靜呼吸時的主要阻力，占總阻力的70%；

非彈性阻力：包括氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，占總阻力30%。

肺的順應性和彈性阻力成反比：順應性=1/彈性阻力

（6）肺泡表面活性物質（二棕櫚酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面張力；（2）保

持肺泡相對干燥，防止肺水腫；（3）保持肺泡的穩定性。

（二）基本肺容積和肺容量

（1）潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。平靜呼吸時，一般以500ml計算。

（2）余氣量：（殘氣量）：肺內不能呼出的氣量，正常成人1000~1500ml。

（3）肺活量：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力，可以作為肺通氣

功能的指標。

（4）用力呼氣量：不僅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的變化，是評

價肺通氣功能的首選指標。

（5）肺總量：肺活量+余氣量

（6）肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，即潮氣量*呼吸頻率。

（7）最大通氣量：一般可達150L.可以反映通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示。

（8）解剖無效腔：不參與氣體交換，容積約為150ml。

（9）肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）*呼吸頻率

肺泡通氣量意義：潮氣量加倍，呼吸頻率減慢，通氣量增加，深慢呼吸；潮氣量減倍，呼吸頻率加快，通氣量減少，淺快呼吸。

二、肺換氣

1、肺換氣關鍵因素：交換部位兩側的氣壓差。

2、影響肺換氣因素：

（1）呼吸膜厚度：氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比。

（2）呼吸膜面積：氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比。

（3）通氣/血流比值：VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協調配合。

（4）氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根成反比。

（5）溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體分壓成正比。

三、氣體在血液中的運輸

1、O2的運輸方式：氧合血紅蛋白（HbO2）

2、CO2的運輸方式：以碳酸氫鹽HCO3-為主。

3、氧解離曲線:

（1）上段：相當于PO2在60~100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度就能維持在9

0%以上，可結合呼吸系統理解。

（2）中段：相當于PO2在40~60mmHg。

（3）下段：相當于PO2在15~40mmHg，反映血液中氧儲備。

PH4、PH降低、體溫升高、2,3-二磷酸甘油酸增多時，H+增高。

5、CO中毒既可妨礙Hb與O2結合，又能妨礙Hb與O2的解離，需高壓氧治療。

四、呼吸運動的調節

1、CO2：脂溶性物質，單純擴散，主要刺激中樞化學感受器。

2、H+：刺激外周化學感受器為主。

3、缺氧：刺激外周化學感受器，抑制呼吸中樞。

4、切斷迷走神經：呼吸變深變慢。

第五節

消化和吸收

一、胃腸神經體液調節的一般規律

1、胃腸神經支配及其作用：

內在：（1）粘膜下神經：支配粘液的分泌。

（2）肌間神經：支配平滑肌細胞，管消化道運動。

外來：（3）交感神經：一般抑制消化。

（4）

副交感神經：多數是興奮性膽堿能纖維，促進胃腸蠕動。

2、胃腸激素及其作用

促胃液素——G細胞；蛋白質分解產物刺激分泌；作用促進胃酸和胃蛋白酶原分泌。

促胰液素——S細胞；鹽酸刺激分泌；作用促進胰液和膽汁HCO3-分泌。

膽囊收縮素——I細胞（DDI）；蛋白質分解產物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和膽囊收

縮。

抑胃肽——K細胞；脂肪及分解產物刺激分泌；作用刺激胰島素分泌，抑制胃酸和胃蛋白酶分泌。

促胃動素——M0細胞；迷走神經、鹽酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃腸運動。

二、口腔內消化

1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和無機鹽等。

2、溶菌酶有殺菌作用，淀粉酶對淀粉的初步和部分分解。

三、胃內消化

1、胃液成分及作用：

2、粘液-碳酸氫鹽屏障對胃腸道粘膜有保護作用。

3、VB12主要在回腸吸收，因此胃大部切除術后必須由胃腸外補充VB12，防止巨幼貧。

4、Ach結合M3受體，可被阿托品阻斷；胃泌素受體為縮膽囊素-B/促胃液素受體，丙谷胺

阻斷組胺由胃泌酸區粘膜內的腸嗜絡細胞合成和分泌，作用于壁細胞上的H2受體。

5、消化器的胃液分泌分三期

阿托品擴大瞳孔

頭期：包括條件和非條件反射。

胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量較頭期為弱。

腸期：主要體液調節為主。

6、移行性復合運動：胃部收縮開始于胃體的中部。

7、胃排空的速度：糖>蛋白質>脂肪，混合食物完全排空需4~6小時，胃竇的運動功能是胃

排空的主要動力。

四、小腸內消化

1、腸激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。

2、膽汁成分主要為膽鹽；肝膽汁呈金黃色或桔棕色，弱堿性，膽囊膽汁顏色深，呈弱酸性；

作用為促進脂肪和脂溶性A、D、E、K消化吸收。

3、小腸的運動形式：緊張性收縮、分節運動、蠕動。

五、吸收

1、大腸：水分和無機鹽的吸收。

2、小腸：糖、蛋白質、脂肪、維生素、膽固醇等營養物質的主要吸收場所。

第六節

能量代謝和體溫

1、食物的熱價：一克食物氧化時所釋放出的能量。

2、氧熱價：消耗一升氧所產生的熱量。

3、食物的特殊動力效應：為了補充體內額外的熱量消耗（特殊動力效應），進食時必須注意

加上這部分多消耗的能量。

4、基礎代謝率：

（1）條件：清醒、靜臥、未作肌肉運動，無精神緊張，食后12~14小時，室溫20~25℃。

（2）正常范圍：+-15%以內，超過+-20%為病理性的。

5、體溫正常值：直腸（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4）

6、體溫晝夜規律由：下丘腦視交叉上核控制。

體溫調定點由：視前區、下丘腦前部控制。

7、人體主要產熱器官：肝（安靜時），骨骼肌（運動時）；甲狀腺激素是調節產熱活動的最

重要的體液因素。

8、散熱方式：

體溫高于環境：（1）輻射散熱；（2）傳導散熱：冰帽；（3）對流散熱：氣體、液體對流。

體溫低于環境：蒸發散熱

第七節

尿的生成和排出

1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。

2、尿生成的過程包括：腎小球的濾過、腎小球和集合管的重吸收、腎小管和集合管的分泌。

（水的重吸收主要受ADH調節，Na和K的轉運主要受醛固酮調節）

一、腎小球的濾過功能

1、正常成年人腎小球濾過率平均值為125ml/min。

2、濾過分數：腎小球濾過率/腎血漿流量=19%

3、影響腎小球濾過率的因素：有效率過壓=腎小球毛細血管血壓-血漿膠體滲透壓-腎小球囊

內壓。

4、有些腎臟疾病因濾過膜上帶負電荷的糖蛋白減少使電學屏障減弱，白蛋白濾過量會顯著

增多，出現蛋白尿。另一些疾病濾過膜的機械屏障作用減弱，使正常不能被濾過的大分

子蛋白質甚至紅細胞濾出形成蛋白尿或血尿。

二、腎小管與集合管的轉運功能

1、人兩腎每天生成原尿180L，99%被重吸收，1%被排出體外。

2、CL、Na主要在近端小管重吸收；近球小管對NaCl的吸收分主動重吸收（占2/3）和被動

重吸收(占1/3)兩部分，水的重吸收是被動，隨Na鹽的等物質的多少變化。

3、NaCl在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一個主動重吸收NaCl、KCl的過程；速尿和利

尿酸能抑制Na-2Cl-K轉運，使NaCl重吸收減少，而利尿。速尿袢利尿劑

4、水的重吸收主要受ADH的調節，Na、K主要受醛固酮調節。

5、HCO3重吸收是以CO2擴散的形式進行的，所以重吸收優于Cl的重吸收。

6、腎糖閾：當血液中葡萄糖濃度超過180mg/100ml時，腎小管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中將出現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為~。

7、H在近端小管主要通過Na-H交換進行；尿中每排出一個NH4，就有一個HCO3被重吸收入

血。

三、尿生成的調節

1、滲透性利尿：小管液中溶質濃度升高導致的利尿現象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。

2、腎交感神經興奮釋放NE，收縮血管，尿量減少。

3、抗利尿激素的調節，由下丘腦視上核和室旁核的神經元合成，儲存于神經垂體。

（1）血漿晶體滲透壓：大量失水——晶體滲透壓升高——ADH升高——重吸收增多——尿

量減少；大量飲清水——晶體滲透壓降低——ADH降低——重吸收減少——尿量增多。

（2）循環血量：大量失血——ADH增多——重吸收增多——尿量減少。

4、血K、Na的改變：K升高Na降低——醛固酮增多；相反——醛固酮減少。醛固酮的分泌

對K的改變遠比Na的改變敏感。

四、清除率

清除率<125ml/min：腎小管對該物質必定能重吸收，但不能確定能否分泌；

清除率>125ml/min：腎小管對該物質必定能分泌，但不能確定能否重吸收。

五、尿的排放

骶髓初級排尿中樞受損——尿潴留；高位截癱——尿失禁。

第八節

神經系統的功能

一、突觸傳遞

1、影響突觸前膜遞質釋放量的關鍵因素是進入突觸前膜的Ca的數量。

2、興奮性突觸后電位（EPSP）：指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生局部去極化電位，N

a+內流。

抑制性突觸后電位（IPSP）：指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生局部超級化電位，C

l-內流。

3、中樞興奮傳遞的特點：單向傳播、中樞延擱、興奮的總和、興奮節律的改變、后發放、對內環境變化的敏感性和易疲勞性。

4、膽堿能纖維包括：以Ach為神經遞質，大部分交感和副交感節前纖維；大多數副交感節

后纖維；軀體運動神經纖維。

膽堿能受體分：毒覃堿受體（M受體）：阿托品為阻斷劑。

煙堿受體（N受體）：筒箭毒堿能同時阻斷N1、N2受體；六烴季銨阻斷N1受體，十烴季銨阻斷N2受體。

5、腎上腺素能纖維包括：以NE為神經遞質，多數交感節后纖維。

腎上腺素能受體分：α受體：主要為興奮，除小腸舒張。

β受體：分β1、β2和β3受體，主要為抑制，除心肌興奮；β3受體促進脂肪分解。

阻斷劑：酚妥拉明阻斷α受體；普萘洛爾阻斷β受體，其中阻斷β1的有阿替洛爾、美

托洛爾等，阻斷β2的有丁氧胺。

6、神經除對所支配的組織有調節作用外，還有營養作用，例如：脊髓灰質炎患者，脊髓前

角運動神經元病變喪失功能，所支配的肌肉就發生萎縮。

二、神經反射

1、反射弧：感受器——傳入神經——神經中樞——傳出神經——效應器

2、非條件反射（如吸吮）是用于生存的，條件反射是后天建立的，可以消退。

3、負反饋較正反饋多見，負反饋意義在于維持機體的生理功能穩態，正反饋意義在于促進

某一生理活動過程很快達到高潮并發揮最大效應，具體區別

4、突觸前抑制：通過改變突觸前膜的活動，最終使突觸后神經元興奮性降低，從而引起抑

制的現象，主要為釋放的遞質減少。

三、神經系統的感覺分析功能

1、特異投射系統：點對點投射，主要引起特定感覺，并激發皮層傳出沖動。

2、非特異投射系統：彌散投射，主要維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

3、內臟痛特征：（1）定位不明確；（2）發生緩慢，持續時間長；（3）對機械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感；（4）特別能引起不愉快的情緒反應，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。

4、牽涉痛：內臟疾病引起身體遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏。

四、腦電活動

嬰兒枕葉常見δ波，幼兒則一般為θ波，青春期后才出現成人型α波。

五、神經系統對姿勢和軀體運動的調節

1、骨骼肌牽張反射包括腱反射、肌緊張兩種類型。

（1）腱反射：指快速牽拉肌腱發生的牽張反射，腱反射為單突觸反射。

（2）肌緊張：受牽拉的肌肉發生緊張性收縮，阻止被拉長，是維持軀體姿勢最基本的反射

活動。

2、腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭，α運動神經元支配梭外肌纖維；γ運動神經元支配

梭內肌纖維。

3、去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物，稱為去大腦動物，去大腦僵直是由

于切斷了大腦皮層運動區和紋狀體等部位與網狀結構的功能聯系，造成抑

制區活動減弱而易化區活動明顯占優勢的結果。

4、小腦的主要功能：（1）前庭小腦：控制軀體平衡和眼球運動；（2）脊髓小腦：協調肢體

運動；（3）皮層小腦：參與設計和編程。

5、生命中樞：延髓；中腦是瞳孔對光反射的中樞所在部位。

第九節

內分泌

一、下丘腦的內分泌功能

1、下丘腦-腺垂體單位：位于下丘腦內側基底部“促垂體區”的小細胞肽能神經元分泌下丘

腦調節肽，經垂體門脈系統運送到腺垂體，調節腺垂體激素的合成和釋放。

2、下丘腦-神經垂體單位：激素沿下丘腦-垂體束的軸突運送，并儲存于神經垂體。位于下

丘腦前部視上核和室旁核的大細胞肽能神經元可合成ADH和催

產素，經下丘腦-垂體束的軸漿運輸貯存于神經垂體。

3、下丘腦調節肽部位：

（1）腎上腺皮質激素：腎上腺

（2）促腎上腺皮質激素：垂體

（3）促腎上腺皮質激素釋放激素：下丘腦

二、腺垂體的內分泌功能

1、生長激素（GH）

（1）幼年缺乏GH——侏儒癥；幼年GH過多——巨人癥；成年后GH過多——肢端肥大癥。

（2）GH的分泌，覺醒狀態下極少；進入慢波睡眠后明顯增多；轉入異相睡眠后，減少。

（3）GH儲備不足時峰值<7ug/L，常用于矮小癥和侏儒癥的診斷。

三、甲狀腺激素

1、對腦和骨骼生長都重要的激素——甲狀腺激素。在胎盤期缺碘或出生后甲狀腺功能低下的兒童，易患呆小癥（克汀病）。

2、下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調節系統：甲狀腺受腺垂體TSH（促甲狀腺激素）的調節，腺

垂體受下丘腦TRH（促甲狀腺激素釋放）調節，而甲狀腺激素對腺垂體釋放TSH有負反

饋調節作用。

四、與鈣、磷代謝調節有關的激素

1、甲狀旁腺激素(PTH)：是甲狀旁腺主細胞分泌的，具有升鈣降磷的作用。

2、降鈣素（CT）：由甲狀腺濾泡旁細胞分泌，具有降鈣、磷的作用。

3、維生素D3：升高鈣、磷的作用。

五、腎上腺糖皮質激素

糖皮質激素的基本調節效應：升高紅細胞、中性粒細胞、單核細胞、血小板數量；降低淋巴

細胞核嗜酸性粒細胞。

六、胰島素

1、胰島素主要是促進糖原合成，從而達到降糖的目的。

2、促進胰島素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。

第十節

生殖

一、男性生殖

1、睪丸間質細胞分泌雄激素：睪酮、雙氫睪酮、脫氫異雄酮體和雄烯二酮，其中以雙氫睪

酮的活性最高，睪酮次之。女性以E2活性最高。

2、睪酮的生理作用：

（1）影響胎盤分化

（2）維持生精作用

（3）維持正常性欲

（4）促進蛋白質合成二、女性生殖

1、卵泡期主要由顆粒細胞和內膜細胞分泌雌激素；黃體期由黃體細胞分泌孕激素和雌激素。

2、人類的雌激素中以E2（雌二醇）的生物活性最強，孕激素以孕酮的活性最強。