第一篇：胃炎的主要臨床表現

本文來源于北京胃腸醫院：http://bjwjcwb.com/

萎縮性胃炎雖然前期癥狀不明顯，但放任其發展沒有積極治療，位于胃黏膜的腺體會因炎癥浸潤等原因，腺體萎縮或消失，造成胃部免疫力消失，造成細胞組織感染，引起細胞病變，導致腸上皮化生，惡化成癌。

其次，萎縮性胃炎是胃癌病變的高危狀態，所謂癌前狀態主要是指發生胃癌危險性明顯增加的某些臨床疾病，也稱為胃癌的高危狀態，包括慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍等。所謂癌前病變是指容易發生癌變的胃黏膜病理組織學變化，主要指腸上皮化生和異型增生。

慢性萎縮性胃炎出現腸上皮化生者，大約 6%可能發展為胃癌。萎縮性胃炎分為輕、中、重三度。若進一步發展可出現腸上皮化生和不典型增生，兩者被認為是胃癌的前期，所以有一部分萎縮性胃炎可能轉變為胃癌。但并非所有的萎縮性胃炎都會發展為胃癌。

慢性胃炎多從急性胃炎轉化而來，慢性胃炎發病時，通常有噯氣、反酸、燒心、惡心嘔吐、食欲不振、消化不良等現象發生，長期的慢性胃炎會讓患者營養不良或者貧血，對人們的身體有非常大的危害。

在臨床上，治療慢性胃炎的常規方法是藥物。一些輕度的患者可以在醫生的指導下，積極的配合著進行治療。但是患者不能盲目用藥，以免產生更大的刺激。而改善胃動力也是治療的關鍵，這樣可以防止膽汁返流，調節和恢復胃腸運動，對消除飽脹感、腹脹、餐后不適、上腹燒灼感、惡心等有良好的效果，且副作用小。

胃炎是胃粘膜炎癥疾病的一個統稱，在臨床上，胃炎可由慢性胃炎和急性胃炎的區分。慢性胃炎主要是以胃粘膜的非特異性慢性炎癥為主要病理變化的慢性胃病。大多數病人常無癥狀或有程度不同的消化不良癥狀，如上腹不適和疼痛、惡心嘔吐、食欲減退、餐后飽脹、反酸噯氣等。胃粘膜糜爛出血者伴嘔血、黑便。萎縮性胃炎患者可有胃酸減少、消化不良、貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等。

相反，急性胃炎主要是由不同病因引起的胃粘膜急性炎癥。病變嚴重者可累及粘膜下層與肌層，甚至深達漿膜層。急性胃炎的臨床表現常輕重不等，但發病均急驟。輕者僅有腹痛、惡心、嘔吐、消化不良;嚴重者可有嘔血、黑糞、甚至失水、以及中毒及休克等。其主要癥狀有下述幾種：

1、起病急，惡心、嘔吐頻繁，劇烈腹痛，頻繁腹泄，多為水樣便，可含有未消化食物，少量粘液，甚至血液等。

2、常有發熱、頭疼、渾身不適及程度不同的中毒等急性胃炎的癥狀。

3、胃炎的主要癥狀有哪些？嘔吐、腹泄嚴重者，可有脫水、酸中毒，甚至休克等。

4、體征不明顯，上腹及臍周有壓痛，無肌緊張及反跳痛，腸鳴音多亢進。這是胃炎的主要癥狀有哪些的具體表現。

此外，頭疼、發熱、寒顫和肌肉痛也是常見的急性胃炎的癥狀，少數嚴重病例，由于頻繁嘔吐及腹泄，可出現脫水。

近代研究表明：萎縮性胃炎在某種程度上可引起腸上皮化生，最終引起胃癌，而且萎縮性胃炎轉癌率約為29.7%左右，其危害不可小視。必須注意的是早發現早治療。而萎縮性胃炎的常見癥狀主要有以下幾種：

1、胃脘部脹滿：在慢性萎縮性胃炎中，胃脘部脹滿不適較為常見，而有的患者則感覺胃部痞悶有堵塞感，甚至腹部、脅肋部、胸部也感到脹滿，噯氣。

2、胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以單獨出現，但多數情況下是與胃脘部脹滿同時出現。呈脹痛、隱痛、鈍痛，急性發作時也可出現劇痛或絞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少數可出現在脅肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的壓痛或深壓不適感。有的患者僅感胃脘部不適或難受，無可名狀。

3、大便異常及虛弱癥狀：大便以秘結多見，常數日1次，少數患者可表現為便溏。病程較久者可出現消瘦、疲力、萎靡等虛弱癥狀。

4、貧血：可為缺鐵性貧血或巨幼紅細胞性貧血，一般表現為輕、中度貧血，伴有頭暈、乏力，眼結膜色淡，面色萎黃、蒼白等癥狀。

5、燒心及消化不良癥狀：胃脘部灼熱或嘈雜不適。常常出現食欲減退，甚至無食欲，或雖有食欲但進食后感胃脘脹滿不適或消化不良。

第二篇：胃炎講稿

胃炎（gastritis）

概念

任何病因引起的胃粘膜炎癥,常伴上皮損傷和細胞再生。包括急性胃炎和慢性胃炎兩大類型。

急性胃炎（acute gastritis）

概念

指多種原因引起的急性胃粘膜炎癥，胃粘膜有充血、水腫、糜爛（包括淺潰瘍）、出血等一過性改變。

糜爛：粘膜破損不穿過粘膜肌層。出血：粘膜下或粘膜內血液外滲而無粘膜破損。組織學特點：粘膜固有層有中性粒細胞浸潤為主。急性胃炎分類

1.急性幽門螺桿菌感染引起的胃炎。

2.其他病原體感染引起的胃炎，臨床少見，機體免疫力下降時容易發生。

3.急性糜爛出血性胃炎：臨床常見，胃粘膜多發糜爛、出血、一過性淺潰瘍形成。急性糜爛出血性胃炎（Acute erosive-hemorrhagic gastritis）病因和發病機制

1，藥物：非甾體類抗炎藥如阿司匹林等（直接損傷胃粘膜以及通過抑制環氧化酶進而抑制前列腺素合成）；抗腫瘤藥的細胞毒作用等。

2，應激：嚴重的臟器疾病、手術、燒傷、創傷、休克、顱內病變、精神身心因素等致胃粘膜

缺血、缺氧，胃粘膜保護屏障減弱。Curling 潰瘍：燒傷所致。

Cushing 潰瘍：中樞神經系統病變所致。3，乙醇：溶酯作用、直接破壞胃粘膜作用。

上述因素導致胃粘膜屏障破壞、氫離子自胃腔反彌散進入胃粘膜加重粘膜破壞，自十二指腸反流入胃腔的膽汁、胰酶也參與了胃粘膜的破壞。臨床表現和診斷

糜爛性胃炎輕者無癥狀，少數有上腹痛、腹脹、納差。約20％表現為嘔血和（或）黑便。上腹可有壓痛。

病史：注意用藥史、飲酒史、應激病史等。

確診：急診胃鏡：24－48小時內進行，胃粘膜水腫、糜爛（包括淺潰瘍）、出血。治療

針對原發病和病因采取措施，預用和應用抑制胃酸分泌的藥物，停用或減量使用NSAID，保護胃粘膜的藥物有硫糖鋁和米索前列腺醇等，發生大出血者進行止血治療。

慢性胃炎（chronic gastritis）

概念

胃粘膜的慢性炎癥改變，以淋巴細胞、漿細胞浸潤為主。分類：淺表性胃炎；萎縮性胃炎；特殊類型胃炎。萎縮性胃炎分類

1.多灶萎縮性胃炎：病變以胃竇為主，多與HP感染有關；既往稱B型胃炎。2.自身免疫性胃炎：病變以胃體為主，與自身免疫有關，既往稱A型胃炎。病因和發病機制

1.幽門螺桿菌（helicobacter pylori ,Hp）感染：活動性胃炎患者胃粘膜中可以檢出HP；HP在胃內的分布與胃炎癥分布一致；根除HP可以使胃內炎癥消退；從志愿者和動物模型中可以復制HP感染引起的慢性胃炎。現認為HP是慢性胃炎最主要病因，其黏附力強，可產氨、毒素，誘導免疫反應等。

2.飲食和環境因素：HP感染增加了胃粘膜對環境因素損害的敏感性，與部分患者的胃粘膜萎縮和腸化有關。高鹽飲食和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化及胃癌發生相關。3.自身免疫：機體產生抗壁細胞、抗內因子抗體，致壁細胞數減少，胃酸減少，VitB12吸收下降致惡性貧血。

4.十二指腸液反流：膽汁、胰液削弱胃粘膜屏障功能。病理

1.炎癥：粘膜層淋巴細胞和漿細胞浸潤，有中性粒細胞浸潤示活動性胃炎。2.萎縮：胃粘膜固有腺體破壞、萎縮、消失、纖維組織增生、粘膜變薄。3.腸腺化生（intestinal metaplasia）：胃腺轉變成腸腺樣，分為小腸型和大腸型。4.不典型增生（dysplasia）：增生的胃小凹的上皮和腸化的上皮在再生過程中發生發育異常致細胞異型、腺體結構紊亂，是癌前病變。5.粘液層及粘膜上皮表面、小凹間可見HP。臨床表現

多無明顯癥狀，少數表現為消化不良。可有上腹飽脹不適，進食后明顯，無規律性隱痛、噯氣、反酸、燒灼感、食欲不振、惡心、嘔吐等。

自身免疫性胃炎：明顯厭食、伴有貧血。可出現舌萎縮、周圍神經病變。實驗室檢查

1.胃鏡及活組織檢查：是最可靠的診斷方法：

淺表性胃炎：粘膜充血水腫，紅斑、見點狀出血、糜爛。

萎縮性胃炎：粘膜蒼白或灰白色，皺襞變細平坦，可透見紫藍色血管，粘液湖縮小、干枯。如上皮增生顯示顆粒狀小結節。可有糜爛出血。2.上消化道鋇餐透視或氣鋇雙重造影。

3.HP：活檢標本涂片或病理切片、活檢標本快速尿素酶試驗等。4.血清學檢查：自身免疫性胃炎可測到抗壁細胞抗體（90％）、抗內應子抗體（75％），vit B 12水平下降及胃酸分泌缺乏、胃泌素明顯升高。多灶萎縮性胃炎胃泌素和胃酸水平正常或偏低。診斷

1.胃鏡和粘膜活檢確診。2.檢測有無Hp感染。

3.A 型胃炎檢測抗壁細胞抗體、抗內應子抗體，vit B 12。治療

1.飲食：多蔬菜水果，少辛辣刺激，少熏制腌制食物。

2.根除Hp治療：活動性胃炎、萎縮伴不典型增生、有胃癌家族史、伴十二指腸炎等。

3.病因治療：戒煙限酒，停NSAID，用鋁碳酸鎂等吸附膽汁，肌注vit B 12糾正A型胃炎所致惡性貧血等。

4.對癥治療：抑酸劑、粘膜保護劑、胃腸動力劑等。

5.胃粘膜腸化、不典型增生處理：消除恐癌心理；可服用抗氧化維生素；較重病變定期內鏡隨訪；重度不典型增生應手術治療。特殊類型胃炎

1.感染性胃炎：免疫力低下者易發生，如急性化膿性胃炎易發生穿孔，需及時手術。

2.化學性胃炎：長期膽汁反流、服用NSAID等致胃小凹增生，殘胃易發生，主要予促胃動力和吸附膽汁等。

3.Menetrier病：胃粘膜、皺襞肥大，壁細胞、主細胞減少，低蛋白血癥。4.其他：嗜酸細胞性胃炎、門脈高壓性胃病、痘瘡樣胃炎等。

第三篇：慢性胃炎講稿

慢性胃炎

教學內容:

一、概述（5’）

1、定義：胃粘膜慢性、非特異性炎癥。

2、新悉尼系統的分類方法：

非萎縮性：胃竇、胃體胃炎和全胃炎 萎縮性：多灶萎縮性—胃竇；

自身免疫性—胃體

特殊類型

3、流行病學

①自身免疫性胃炎在北歐多見，我國僅有少數。

②Hp感染率發展中國家高，感染率隨年齡而增加，男女差異不大。③我國屬Hp高感染率國家，估計人群中感染率在40％～70％左右。④人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是Hp的主傳播途徑。

二、病因（5’）

1、主因---幽門螺桿菌感染（1）證據

①絕大多數慢性活動性胃炎者胃黏膜中可Hp;②Hp在胃內的分布與胃內炎癥分 布一致； ③根除Hp可使胃黏膜炎癥消退；

④從志愿者和動物模型中可復制Hp感染引起的慢性胃炎。（2）致病機理 ①Hp鞭毛助其穿過黏液層，其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞，并釋放尿素酶分解尿素產氨，保持細菌周圍中性環境； ②分泌空泡毒素A(Vac A)等物質而引起細胞損害；

③其細胞毒素相關基因(cag A)蛋白能引起強烈的炎癥反應； ④其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。

2、飲食環境因素

酗酒、服用NsAID等、某些刺激性食物； 飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。

3、自身免疫因素

壁細胞、內因子抗體致胃酸分泌減少、惡性貧血，致富含壁細胞的胃體黏膜萎縮。

4、其他

十二指腸液反流等

三、病 理（5’）

1、炎癥：淋巴和漿細胞為主，中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，多提示存在Hp。

2、萎縮： ①化生性：

固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。②非化生性：

被纖維組織等代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數量減少；

3、腸化生：胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替。分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型，其中不完全性大腸型與胃癌關系密切，是潛在的癌前病變

4、不典型增生 腺體結構紊亂和細胞的異型性（核大深染）；重度異型增生，應視為早期癌變。

四、臨床表現（5’）

1、常見癥狀

上腹部泡脹、隱痛、噯氣、反酸、嘔吐等

2、少見癥狀

消瘦、貧血、舌炎等

3、特點

輕重程度不同，病程長短不一，無特異性 淺表性：脹、痛、噯氣、反酸 萎縮性：加上消瘦、貧血、消化不良

五、實驗室檢查（5’）

1、內鏡及活組織檢查

非萎縮性胃炎可見紅斑(點、片狀或條狀)、黏膜粗糙不平、出血點／斑、黏膜水腫、滲出等；萎縮性胃炎主要表現為黏膜白相為主、血管顯露、色澤灰暗、皺襞變平甚至消失，黏膜呈顆粒狀或結節狀。

2、上消化道鋇餐檢查

粘膜粗糙、痙攣、粗大

3、Hp檢查 胃粘膜尿素酶試驗 ；組織涂片染色； 14C、13C尿素呼吸試驗 ；H.pylori培養 ；血清H.pylori抗體。

4、自身免疫性胃炎的相關檢查： 血PCA和IFA

5、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ測定

胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著升高、胃蛋白酶原I和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降；胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常；全胃萎縮者則兩者均低。

六、診斷（5’）

確診必須依靠胃鏡檢查及胃黏膜活組織病理學檢查。幽門螺桿菌檢測有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎應檢測相關自身抗體及血清胃泌素。

七、鑒別診斷（5’）

與消化性潰瘍、胃癌、膽道疾病（膽囊炎、膽石癥）、結腸腫瘤 胰腺疾病鑒別。

八、治療原則（5’）

1、關于根除幽門螺桿菌

2006年中國慢性胃炎共識意見：

①伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者； ②有消化不良癥狀者； ③有胃癌家族史者。

2、關于消化不良癥狀的治療 對癥治療

3、自身免疫性胃炎的治療

無特異治療，有惡性貧血時注射維生素

B12后貧血可獲糾正。

4、異型增生的治療

定期隨訪。對肯定的重度異型增生則宜予預防性手術。

本課復習重點：慢性胃炎的分類、主要病因（HP）、臨床表現、診斷和治療原則。

第四篇：腰椎間盤突出類型及臨床表現

中央型

（1）疼痛：疼痛多累及雙下肢，或在一側下肢出現疼痛的較短時間內出現另一下肢疼痛，但雙下肢的疼痛輕重可不一致。一般來說，在病變的早期，中央型間盤突出的疼痛程度多較側方型突出輕，這是因有硬膜囊及腦脊液的緩沖，同時又常為多個神經根受壓，故疼痛的范圍廣，但疼痛的程度相對輕。

（2）感覺障礙：中央型間盤突出感覺障礙范圍廣，如腰4、5間盤突出，可有腰4、5以下的神經根及馬尾神經支配區痛覺減弱或消失，如小腿、足、大腿后側或馬鞍區均可出現感覺障礙。

（3）運動障礙：中央型間盤突出運動障礙范圍廣、程度重。這是由于多個神經根及馬尾神經受累的結果，如腰4、5間盤突出，可出現雙足下垂及足跖屈受限（4）尿、便功能障礙：絕大多數中央型間盤突出的病人，可伴有尿、便功能障礙，如尿頻、尿急、尿淋漓不盡甚至失禁，大便可表現為便意頻繁、便秘、排便失控等。

（5）性功能障礙和月經紊亂：中央型間盤突出的病程可自數天到數年不等，病程長者多為反復發作的腰痛或腰腿痛；短者多數在外傷或勞累后突然發病。病人也可出現陽痿、早泄、性欲低下或月經紊亂等癥狀。

（6）本組 207例，臨床表現為下腰痛并持續性雙 側下肢痛 127例，下腰痛并交替性雙下肢痛7O例，單純下腰痛 1O例，下肢痛伴間歇性破行 57例；脊柱活動受限 192例，神經受損者 184例，均有下肢麻木，伴會陰部麻木 95例，伴二便困 難者 25例。查體直腿抬高試驗陽性 105例，屈頸試驗陽性 86 例，膝腱、跟腱反射異常 79例

中央型腰椎間盤突出癥的發病率文獻報道差異較大。其臨床表現雖有一定差異，但歸納起來也 有其顯著特點。結合文獻及對本組病例的研究，歸納如下 ：0 一 般病史較長，本組 3年以上者 142例；②以下腰痛為首發癥狀，且往往持續在整個病程中，早期雖經非手術治療可緩解但可反復發作；③下腰椎棘突或棘突旁有固定壓痛點或叩擊痛，并可向雙下肢放射，腰椎活動多受限；④具有椎管狹窄癥狀，站立時間過長或行走后出現腰痛并一側或雙側下肢神經根性 刺激癥狀；⑤神經刺激癥狀可表現為雙側型、交替型、單側型、馬尾型，且神經根刺激癥狀一般較側后突出型輕，馬尾型者出 現直腸膀胱癥狀。表現為會陰部麻木、疼痛、排尿、排便障礙，男性表現為性功能障礙 ；⑥術中往往見到黃韌帶肥厚，纖維環 破裂髓核脫出或游離，椎體后緣骨質增生，突出物鈣化、骨化、椎小關節增生、內聚均較常見。⑦影像學檢查(椎管造影、Cr、砌)多可見到椎管狹窄，盤黃間隙水平(中央管狹窄、側椎管

狹窄)硬膜囊受壓，椎小關節增生。神經根受壓或“淹沒”。因 此根據以上特點，在排除脊椎其他疾病和全身性疾病的前提 下，即可做出該病的診斷。

側后型

這種腰椎間盤突出的類型主要發生在腰椎間盤的側后方，在突出的部分的椎管內形成了椎間盤流，更是因為靠近后縱韌帶，故而壓迫下一節神經根的內側

也是椎間盤薄弱處，所以最為多見。突出的部分占據椎間孔的一部分空間，造成椎間孔的狹窄，引起血循環障礙，突出的部分間接擠壓神經根致使腰痛并伴有下肢竄痛等綜合征

腰痛和下肢放射痛是最為常見的臨床癥狀。由于后根神經節常與神經根一道同時受到卡壓，因此下肢放射痛的程度可相當嚴重。腰1～腰3神經根受累時將引起髖部、腹股溝區及大腿前側的疼痛。部分患者還可出現股四頭肌的萎縮，在部分病例，直腿抬高試驗可呈陽性。關于直腿抬高試驗的陽性率，外側的后型

最主要突出的部位主要是在腰推間盤的外側后方，也是椎間盤薄弱處，所以頗為多見。這個腰椎間盤突出的類型主要是因為在突出的部分近于椎間孔或者在側隱窩的位臵，它占據了椎間孔的一部分空間，這樣子更是相對造成椎間孔的狹窄，從而引起血循環障礙，那么在血管痙攣或行出現軟組織炎癥反應、突出的部分間接擠壓神根和神經根袖部，出現神經根的炎癥反應，這樣子甚至能反射性地刺激脊神經的分支，然后致使腰痛并伴有廠肢竄痛等綜合征。

退變型(degeneration): 多無臨床癥狀和體征。核磁掃描可見盤內含水量減少，CT可見變形或鈣化。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混

膨出型(bulging): 膨出為生理退變，纖維環松弛但完整，髓核皺縮，表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床癥狀，有時可因椎間隙狹窄、椎節不穩、關節突繼發性改變，出現反復腰痛，很少出現根性癥狀。如同時合并發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄癥，應行椎管減壓。

突出型(protrusion): 髓核經纖維環裂隙向椎管內突出，后縱韌帶未破裂，影像學表現為椎間盤局限性向椎管內突出，可無癥狀，部分患者出現典型神經根性癥狀、體征。此型通過牽引、臥床等保守方法可緩解，但由于纖維環裂隙愈合能力較差，復發率較高。必要時需微創介入治療。

脫出型(extrusion): 纖維環、后縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯癥狀體征，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創介入或手術治療。游離型(seqestration): 脫出髓核與相應椎間盤不連接，可游離到椎管內病變的上或下節段、椎間孔等，其臨床表現為持續性神經根癥狀或椎管狹窄癥狀，少數可出現馬尾神經綜合征，此型常需手術治療 非退變型腰椎間盤突出癥患者的癥狀、體征與退變型腰椎間盤突出癥患者并無顯著區別，惟非退變型腰椎間盤突出癥患者呈急性腰腿痛的比例較高（本組42例以急發腰腿痛就診，占66.7%），主要表現為疼痛難以忍受、直腿抬高試驗陽性（多小于30°）和腘繩肌緊張。

第五篇：精神病的臨床表現（精選）

精神病的臨床表現

精神病典型的臨床表現有以下幾個方面：

1．感知覺障礙：在感知覺方面患者可以有以下幾方面的異常表現：(1)各種感知覺障礙均可在臨床上出現，但以聽幻覺為最常見。如有的患者外在表現為用棉花球堵住雙耳，對別人說：“有很多的人罵我，議論我，內容不堪入耳，我難受死了，看不見人，只聽見聲音。我只好用棉球堵住耳朵，這樣好受些。”又如有的患者存在有幻嗅，外在表現則用紙團堵塞鼻孔，稱“有難聞的氣息，像死人味，堵住鼻孔就聞不著”。(2)幻覺體驗可以非常鮮明和生動，也可以是模模糊糊。(3)在幻覺內容的影響下，可以出現繼發性的行為障礙。如在命令性內容的聽幻覺支配下傷人和毀物，或自傷、自殘。

2．思維及思維聯想障礙(1)精神分裂癥患者多有思維內容方面的障礙，這也是這種疾病最常見和最有診斷意義的臨床表現。如存在有妄想的癥狀，這種妄想的特征是內容上的荒謬性和泛化趨勢，被害內容為最常見，并與所處的時代和個人經歷及文化背景有關。(2)精神分裂癥患者的精神自動癥也是具有特征性的一組癥狀群，在排除了其他因素所致之外，臨床上如能確定存在此組癥狀群，則可以診斷為精神分裂癥。主要有被動體驗，如軀體影響妄想體驗、思維被奪、思維被插入、思維被擴散或被廣播、被強加的情感、被強加的意志、被強加的行為等。(3)精神分裂癥患者在思維聯想方面的障礙也較為常見，如思維散漫、思維破裂、語詞新作、邏輯倒錯性思維、思維中斷、思維云集等。有的患者在疾病的早期就可能出現這些表現，只不過未引起重視，比如家屬或同事在與患者交談時感到非常的吃力，患者對一個問題的回答有時不著邊際，讓人聽得似是而非，或感到莫名其妙，或突然談話中斷，或自創新詞并給予相應的解釋等。(4)部分精神分裂癥患者錯過了早期治療的機會或轉為慢性化以后，他們的思維就顯得貧乏，臨床表現談話時用詞較少，回答問題簡短，一般沒有主動性言語，聯想時就事論事，沒有延伸和擴展，給人一種講話單調乏味之感。

3．情感障礙：精神分裂癥患者的情感障礙主要表現為情感淡漠(平淡)或情感倒錯，如有的患者對任何事都感到無所謂，大喜大悲之事也不能激發患者的情感反應。表情木然或顯得呆滯。患者對悲痛的事件表現出來的情感反應卻是高興，或對高興的事件卻表現出悲傷欲絕的情感狀態。

4．意志和行為障礙：精神分裂癥患者在意志和行為方面的障礙主要表現有意志減退或緊張綜合征。(1)意志減退：如社會責任心的喪失、進取心消失、生活質量下降。患者得過且過，對前途無打算，也無信心可言。無法承擔家庭和社會責任。一般來說，患者一旦出現了這些癥狀，就標志著患者的病情進入了慢性化和衰退的階段。(2)緊張綜合征：有的患者在行為方面的障礙可表現為緊張性興奮、緊張性木僵、木僵狀態、蠟樣屈曲等。但以緊張綜合征為主要表現的精神分裂癥在臨床上已不多見，這與社會的進步以及人們早期精神衛生知識的普及有關。精神病患者有哪些臨床表現？

關于精神病的癥狀的表現，下面就是專家針對這個問題做出的具體的介紹了，希望可以給廣大的患者朋友們帶來一定的幫助!

一是性格改變：如原來熱情合群的人變得對人冷淡，與人疏遠、孤僻不合群，寡言少語，好獨處，躲避親友并懷敵意，生活懶散，不守紀律。或原來很有教養的人變得出言不遜，好發脾氣，對人無禮貌。

二是神經癥癥狀：如頭痛、失眠、易疲勞、注意力不集中、情緒不穩、工作學習能力下降以及癔癥樣表現等。入睡困難，睡后夢多，且醒后感到不解乏，終至睡眠感喪失，睡眠覺醒節律紊亂。

三是行為改變：有的人表現奇怪動作和行為，動作增多，呆板重復，無目的性;有的舉止遲緩，生活懶散，不能工作和料理家務;有的人收集一些無意義的物品，甚至隨身攜帶一些果皮、廢紙等不必要的東西;有的人反復洗滌或表現刻板儀式樣動作等。

四是注意力不集中，記憶力下降：持續和令人苦惱的腦力易疲勞(如感到沒有精神、自感腦子遲鈍、注意不集中或不持久、記憶差、好遺忘，丟三拉四，思考及工作效率下降)和體力易疲勞，經過休息或娛樂不能恢復。

那么關于精神病的癥狀的表現就向大家介紹到這里了，在生活中如您或是您的朋友出現了上述的癥狀，那么請您一定要及時到醫院去進行治療了，以免會錯過治療的最佳時間，進行造成嚴重的危害!精神病患者的表現都有哪些：

1.持續情緒低落；

2.絕望感持續時間較長；

3.焦慮癥狀，是指與現實不符的恐懼、緊張或危機感；

4.抑郁癥狀，長期抑郁不安或加重以至影響日常生活，則可能是心理精神疾病所引起；

5.幻覺，感受到(聽到、聞到、看到、嘗到、接觸到)實際并不存在的事物；精神病患者的表現都有哪些，幻覺是其明顯典型癥狀之一；

6.妄想，這是一些錯誤的信念，即使沒有確鑿的理由來支持，患者依然堅信不移，例如在沒有證據的情況下感到有人在監視自己等；

7.自殺意念，希望死去、考慮殺死自己的方法、不想再活下去，這些都是精神病患者的典型表現。