第一篇：藥理學期末復習總結

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UMBRELLA 藥理學

期末復習總結 田文曉

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藥理學期末復習（生物技術）

第一章

緒言

1、藥理學是研究藥物在人體或者動物體內的化學反應產生的作用、規律和機制的一門科學。

2、藥物與毒物之間僅存在著劑量的差別。

3、藥物作用途徑：進入體內，吸收，分布，代謝，和藥物作用位點結合，產生藥效；在整個過程中不斷被直接或者經由代謝而排出體外。

4、藥效動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律。

5、藥代動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態變化，包括藥物的吸收，分布，生物轉化及消除的過程，特別是血藥濃度隨時間變化而變化的規律。

第二章 藥物代謝動力學

1、藥動學的研究內容：一是藥物的體內過程，二是應用藥代動力學原理及數學模型定量地描述血藥濃度隨時間變化的規律以及機體對藥物處置的速率過程。

2、藥物的跨膜轉運方式：被動轉運，主動轉運，膜動轉運。

3、被動轉運:①簡單擴散：脂溶擴散（最常見，最重要。影響因素有膜兩側濃度差、藥物脂溶性，藥物解離度，藥物所在環境pH）、水溶擴散（又稱膜孔擴散、水帶）②易化擴散（需要載體或通道介導。）

4、主動轉運：①原發性主動轉運②繼發性主動轉運

5、膜動轉運：胞飲、胞吐

6、藥物的吸收是藥物由給藥部位進入血液循環的過程。

7、影響藥物吸收的因素：藥物的理化性質(脂溶性、解離度、分子量）、給藥途徑（氣霧吸入、腹腔注射、舌下給藥、肌內注射、皮下注射、口服、直腸給藥、皮膚給藥吸收速率有效到大）制劑因素。

8、首過效應：又稱首過消除，指的是有些藥物口服后首次通過腸壁或者肝臟時被其中的酶代謝，導致進入體內循環的有效藥量減少的現象。

9、血漿蛋白結合率：藥物進入血液后會與血漿蛋白結合，結合后分子量增加，不易通過生物膜，因此不能發揮藥理作用；游離的藥和結合蛋白的藥處于一個動態的平衡，結合蛋白除以總藥物濃度，就是血漿蛋白結合率。這種結合是有飽和度的，如果結合達到飽和后，再繼續加入藥物，游離的藥物迅速增加，可能發生中毒反應。聯合用藥時要注意血藥結合的競爭性抑制現象。疾病對血漿蛋白結合也有影響，如慢性腎炎、肝硬化，等血液中的血漿蛋白下降，從而使游離的藥物過多，容易發生中毒，臨床應該對這種情況進行劑量上的調整。

10、血腦屏障：指的是血管壁與神經膠質細胞形成的血漿與腦細胞外液間的屏障和由脈絡叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。它們對藥物的通過有重要的屏障作用；能阻止許多大分子、水溶性或者解離型藥物進入腦組織，但是脂溶性較高的藥物仍能以簡單擴散的方式穿過血腦屏障。

11、胎盤屏障

12、血眼屏障：血液與視網膜、血液與房水、血液與玻璃體屏障的總稱。

13、器官血流量與膜的通透性：肝、腎、腦、肺等血流量高的器官，藥物分布快且含量較多，而皮膚、肌肉等血流量低的器官，藥物分布慢而且含量少。

14、藥物代謝：

1)代謝方式和步驟：Ⅰ相反應（氧化、還原、水解）、Ⅱ相反應（結合反應）田文曉

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禁止作為商業用途 2)代謝的部位及催化酶：主要部位是肝，肝外組織也能不同程度地代謝某些藥物。藥物在體內的代謝必須由酶的催化；這些酶分為兩類：專一性酶、非專一性酶。

15、藥物的消除：指的是藥物及其代謝物通過消除器官被排出體外的過程。消除是藥物最后徹底排除的過程，腎臟是最主要的消除器官；此外還有肺、膽汁、乳腺、汗腺、唾液腺、淚腺、頭發、皮膚等。

16、腎消除：有三種方式，腎小球濾過，腎小管主動分泌和腎小管被動重吸收。

17、腎清除率=（尿中藥物濃度×每分鐘尿量）÷血漿藥物濃度

18、藥物清除率=（1-FR）×（濾過率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分數

19、肝腸循環：由膽汁排入十二指腸的藥物可以從糞便排出體外，但是也有一些藥物可以再經由腸粘膜上皮細胞吸收，經門靜脈、肝臟重新進入體循環的反復循環過程就叫做肝腸循環。它能夠延遲藥物的消除，使藥物的作用時間延長。

20、膽汁清除率=（膽汁流量×膽汁藥物濃度）÷血漿藥物濃度

21、開放性一室模型，開放性二室模型，生理藥動學模型。

22、一級動力學過程：又稱一級速率過程，是指藥物在某房室或部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。（等比消除）只要是按濃度梯度控制的簡單擴散都符合一級動力學過程。

23、一級動力學的特點：①藥物轉運呈指數衰減，每單位時間內轉運的百分比不變，即等比轉運，但單位時間內藥物的轉運量隨時間下降。②半衰期、總體清除率恒定，與劑量或藥物濃度無關。③血藥濃度對時間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比。④按相同劑量相同間隔時間給藥，約經五個半衰期達到穩定濃度，約經五個半衰期藥物在體內消除近于完畢。

24、零級動力學過程：又稱零級速率過程，是指藥物自某房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。（恒量消除）

25、零級動力學的特點：①轉運速率與劑量或濃度無關，按恒量轉運，即等量轉運，但每單位時間內轉運的百分比是可變的。②半衰期、總體清除率不恒定，劑量加大，半衰期可以超比例延長，總體清除率可以超比例減少。③血藥濃度對時間曲線下的面積與劑量不成正比，劑量增加，其面積可以超比例增加。

26、米-曼氏速率過程（混合消除動力學）：在高藥物濃度時是零級動力學過程，而在低藥物濃度時是一級動力學過程。

27、半衰期：指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需要的時間。是表述藥物在體內消除快慢的重要參數。

28、了解半衰期的意義：有助于設計最佳給藥間隔、預計停藥后藥物從體內消除時間以及預計連續給藥后達到穩態血藥濃度的時間。

29、表觀分布容積：是指體內藥物總量按血漿藥物濃度推算時所需要的體液總容積，等于體內總藥量÷藥物在血漿與組織間達到平衡時的血漿藥物濃度。30、表觀分布容積的意義：可計算出達到期望血漿藥物濃度時的給藥劑量；可以推測藥物在體內的分布程度和組織中攝取程度。

31、生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度。

32、總體清除率：又稱血漿清除率，指體內諸器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含的藥物被機體清除。

第三章 受體理論與藥物效應動力學

1、藥物作用的概念: 1）治療作用：①對因治療（針對病因治療）②對癥治療（用藥物改善疾病癥狀）

2）不良反應：①副作用（與治療無關的反應）②毒性反應（對機體組織、器官的損傷）③ 田文曉

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禁止作為商業用途 過敏反應（刺激產生免疫反應，引起生理功能障礙）④繼發性反應（產生不良后果）⑤后遺反應（停藥后，仍然存在的生物效應）⑥致畸作用（影響胚胎正常發育，導致發生畸胎）

2、藥物的構效關系：①化學結構相似的藥物，其作用可能相似或者相反，在一定結構改變范圍內有規律性可循。②化學結構完全相同的光學異構體，作用可能不同或完全相反。③側鏈常常可以影響藥物的作用（強弱、快慢、暫久等）

3、藥物的量效關系：

1）激動劑與拮抗劑：激動劑、部分激動劑、反向激動劑（顯示與受體激動劑相反的藥理學作用）、拮抗劑（與受體結合后本身不引起生物學反應，但是可以阻斷該受體激動劑介導；分為競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。）2）濃度-效應曲線 3）量效關系：

①量反應關系：效價（藥物產生一定效應所需要的劑量或濃度；數值越小則證明藥物強度越高。）效能（藥物產生的最大效應。）

②質反應的量-效曲線：表現個體對藥物反應的差異。質反應指觀察藥理效應是用陽性或陰性，結果是以反應的陽性率或陰性率作為統計量表示的反應。

4、影響藥物作用的因素：

1）機體方面：①心理因素②年齡和性別③生理和病理狀態④遺傳因素⑤種屬差異

2）藥物方面：①劑型、給藥途徑②劑量、反復用藥③藥物相互作用（協同作用、拮抗作用）

5、反復用藥：

1）耐受性：在連續用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效，稱為耐受性。但是停藥一段時間后，機體會恢復原來的敏感性。

2）抗藥性：在化學治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低稱為抗藥性或耐藥性。3）藥物依賴性：①軀體依賴性②精神依賴性

第四章 傳出神經系統藥理概論

1、傳出神經的分類：

1）膽堿能神經：末梢釋放乙酰膽堿

2）去甲腎上腺素能神經：末梢釋放去甲腎上腺素 3）多巴胺能神經：釋放多巴胺

4）NANC能神經：非腎上腺素能非膽堿能神經

2、傳出神經遞質的代謝：

1）乙酰膽堿：①生物合成（膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰化酶催化下，合成ACh。）②釋放（靜息狀態下緩慢釋放，沖動傳到時，胞裂外排，量子型釋放。）③消除（乙酰膽堿酯酶水解乙酰膽堿，形成乙酸和膽堿）

2）去甲腎上腺素：①生物合成（在神經末梢的膨體合成，其前體是酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的催化下生成多巴，再經多巴脫羧酶催化生成DA，多巴胺進入囊泡中后，經多巴胺β-羥化酶催化，生成NA。）②釋放③消除（攝取、降解）

3、傳出神經系統的受體：

1）膽堿受體：能與乙酰膽堿結合的受體①M受體，屬于G蛋白偶聯受體，主要分布于膽堿能神經節后纖維所支配的效應器，如心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。分為5種亞型，M1、M2、M3、M4、M5②N受體，分為NN（神經節）和NM（神經肌肉接頭）受體。都是配體門控型陽離子通道受體。

2）腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體①α受體，分為α1受體、α2受體②β受體，分為β1受體、β2受體、β3受體。田文曉

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禁止作為商業用途 3）多巴胺受體：能與多巴胺結合的受體。主要存在于中樞神經。

4、藥物的作用方式： 1）直接與受體結合 2）影響遞質的生物合成 3）影響遞質轉化

4）影響遞質的貯存和釋放

第五章 膽堿能系統激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動藥：①膽堿脂類（卡巴膽堿）②生物堿類（毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿）

2、毛果蕓香堿：能夠直接作用于副交感神經節后纖維（包括支配汗腺交感神經）支配的效應器官的M膽堿受體，尤其對眼和腺體作用明顯。1）對眼：①縮瞳②降低眼內壓③調節痙攣

2）對腺體：較大劑量可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加，也可使淚腺、胃腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。

3）對平滑肌：興奮腸道平滑肌，使其張力和蠕動增加；支氣管平滑肌興奮，誘發哮喘；也可興奮子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌。

4）對心血管系統：靜脈注射時，可使心率和血壓短暫下降，如果先用N受體阻斷藥，則可以產生明顯的升壓作用。但是都可以被阿托品取消。

藥理作用口訣：肌肉腺體眼興奮，心肌血管是例外

3、毛果蕓香堿的臨床應用：青光眼、虹膜炎。

4、膽堿受體阻斷藥：對膽堿受體的親和力強，能與乙酰膽堿或其擬似藥競爭與受體結合，但無內在活性，從而阻礙擬膽堿藥對膽堿受體的激動，發揮抗膽堿作用。

5、阿托品：對M受體有較高的選擇性，但對M受體的幾個亞型選擇性低。大劑量時對α1受體和神經節NN受體也有阻斷作用。

1）對心臟：注射治療劑量時，使部分患者的心率短暫輕度減慢；大劑量時，使心率加快；抗心房-和房室結的傳導阻滯，促進房-室傳導。

2）對血管：低劑量無影響，大劑量的可以引起皮膚血管舒張，表現為皮膚潮紅、溫熱。3）對平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是對過度活動或痙攣性收縮的內臟平滑肌，松弛效果最明顯。

4）對眼睛：①擴瞳②眼內壓升高（青光眼患者禁用）③調節麻痹 5）對腺體：使分泌減少。

6）對中樞神經系統：治療量的影響不明顯；較大劑量的可以興奮延髓和大腦，表現為焦躁不安，精神亢奮甚至譫妄、呼吸興奮。中毒劑量使患者產生幻覺、定向障礙、抽搐、驚厥。嚴重中毒時由興奮轉入抑制，患者出現昏迷及延髓麻痹而死亡。

藥理作用口訣：心臟血管平滑肌，眼睛腺體都抑制，中樞神經是例外

6、阿托品的臨床應用：①緩解各種內臟絞痛②眼科（虹膜睫狀體炎、驗光、檢查眼底）③全身麻醉前給藥④抗心律失常⑤抗休克⑥有機磷酸脂類中毒解救

7、東莨菪堿：與阿托品相比，其對中樞神經的作用更強，持續時間更久。治療劑量可以致神經系統抑制，具有明顯的鎮靜、催眠作用，但是在大劑量時又產生興奮作用。此外還有欣快作用。此藥主要用于麻醉前給藥，可以抑制腺體分泌，而且能夠抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻斷短期記憶、可以用于治療暈動病、還有中樞抗膽堿作用，對帕金森病也有一定的療效。

8、山莨菪堿：具有明顯的外周抗膽堿作用。其解除血管平滑肌痙攣和微循環障礙的作用較 田文曉

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禁止作為商業用途 強，解除平滑肌痙攣及升壓作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通過血腦屏障，很少出現中樞作用；該藥的選擇性高，毒副作用輕，排泄也比阿托品快。臨床主要用于中毒性休克的治療，也可用于內臟平滑肌絞痛、眩暈癥、血管神經性頭痛。

9、膽堿酯酶：分為乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶。

10、抗膽堿酯酶藥：也稱間接作用的擬膽堿藥和AChE抑制藥，與AChE結合牢固，水解較慢，導致膽堿能神經末梢釋放的ACh堆積，產生擬膽堿作用。

11、新斯的明—應該知道的常用的易逆行抗AChE藥。可以興奮M、N受體，對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用強。

12、難逆行抗AChE藥—有機磷酸酯類：中毒癥狀，中毒的解救。

13、膽堿酯酶復活藥：碘解磷定，氯解磷定。

14、碘解磷定藥理作用：進入體內后，其分子中帶正電荷的季銨氮與磷酰化的AChE的陰離子部位以靜電引力相結合，結合后使其肟基趨向磷酰化AChE的磷原子，進而與磷酰基進行共價鍵結合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的復合物，后者裂解產生磷酰化碘解磷定，同時AChE游離了出來，恢復了水解作用。此外，還能與體內游離的有機磷酸酯類直接結合，形成無毒的磷酰化碘解磷定，隨尿液排出。

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、腎上腺素受體激動藥：又稱擬腎上腺素藥，可以激動腎上腺素受體；按照腎上腺素受體選擇性差異，可以分為三類，α、β受體激動藥，α受體激動藥，β受體激動藥。

2、腎上腺素：由腎上腺髓質分泌，不穩定，遇光遇熱易分解，在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化，變為紅色或棕色失效。屬于α、β受體激動藥，藥理作用主要表現為興奮心血管系統，抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝。

1）對心臟：（激動β受體）加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，加強興奮性。

2）對血管：激動α受體產生縮血管作用，激動β受體產生擴血管作用。取決于血管上的受體分布類型和密度。

3）對血壓：與用藥劑量和給藥速度有關；極小劑量時收縮壓和舒張壓都下降，皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時，收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大，較大劑量或加快滴注時，收縮壓和舒張壓都升高，4）對平滑肌：①支氣管平滑肌（松弛）②胃腸平滑肌（松弛）③膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，減緩排尿感，導致尿潴留。）④子宮（降低子宮張力和收縮力）5）對代謝：增強機體代謝。

6）對中樞神經系統：不易通過血腦屏障，只在大劑量的情況下才會出現中樞興奮。

總結：α受體收縮，β受體舒張

3、腎上腺素的臨床應用：①心臟驟停②過敏性休克（首選藥）③支氣管哮喘④局部止血⑤與局麻藥配伍及局部止血⑥血管神經性水腫及血清病⑦治療青光眼（促進房水流出）

4、多巴胺、麻黃堿：也是腎上腺素受體激動藥。

5、去甲腎上腺素：屬于α受體激動藥。

6、β受體阻斷藥的作用：

1）對心血管系統：①使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量降低，減慢竇房結性心率，降低異位起搏點的自動去極化速度，減慢心房和房室結的傳導，延長房室結的有效不應期。②使血管收縮。

2）對支氣管平滑肌：使其收縮，呼吸道阻力增加。對支氣管哮喘患者可誘發或加重哮喘的急性發作。

3）對代謝：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，減緩應用胰島素后血糖水平恢 田文曉

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4）對腎素：抑制腎素釋放，發揮降壓作用。

5）對眼睛：減少cAMP生成，減少房水產生，降低眼壓。

7、普萘洛爾：為等量的左旋和右旋異構體的消旋體，左旋體有β受體阻斷作用。用藥后可以使得心率減慢，心肌收縮力減弱，可使高血壓患者的血壓降低。主要用于治療高血壓、心絞痛和心律失常。

第八章

抗高血壓藥

1、腎素-血管緊張素系統（RAS）：由腎素、血管緊張素原、血管緊張素轉化酶（ACE）、血管緊張素（Ang）及其相應的受體組成。

2、腎素（英語：Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎素-血管緊張素系統的組成部分。

3、腎素-血管緊張素系統抑制藥：臨床應用的有兩類；血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。

4、ACEI（血管緊張素轉化酶抑制藥）藥理作用：

1）降壓作用：對高血壓動物及患者有明顯的降壓作用，且不引起反射性心率加快，不出現水鈉潴留，也不易產生耐藥性。

2）對血流動力學的影響：對動脈和靜脈都有擴張的作用，降低外周阻力，血壓下降。減少醛固酮釋放，減少水鈉潴留，降低血容量。

3）抑制和逆轉心血管重構：能抑制和逆轉心血管重構，減輕左室重量，改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能。4）保護血管內皮細胞 5）對腎臟有保護作用 6）抗動脈粥樣硬化

5、卡托普利：在體內體外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血漿中的AngⅡ和醛固酮含量減少，對腎素釋放的反饋調節減弱，從而使血漿腎素活性增高。減少血管緊張素，減少緩激肽的降解，使血管擴張，血壓下降。

6、鈣離子通道阻滯藥：血管平滑肌的收縮依賴于鈣離子濃度，要是抑制了鈣離子的跨膜轉運，則可使細胞內游離鈣離子濃度下降。從而導致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓也下降。

7、硝苯地平：常用的鈣離子通道阻滯藥。

8、直接擴血管藥：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升引起的血流動力學異常。

9、硝普鈉：降壓作用強，起效快，維持時間短。對小動脈、小靜脈及微靜脈都有擴張作用。主要用于高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者。靜脈滴注30秒就出現血壓下降，2分鐘達到最低水平，停藥5分鐘后血壓恢復原水平。由于過度血管擴張和降壓，患者會出現頭脹痛、面部潮紅、惡心、嘔吐、出汗、不安、心悸等。

第九章

抗心絞痛藥

1、心絞痛：指的是因為冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時性缺血缺氧的臨床綜合征。發作時表現為陣發性的胸骨后壓榨性疼痛，并且可以從胸部放射至下頜、頸部及左上肢。

2、心絞痛常用藥：①硝酸酯類②β受體阻斷藥③鈣離子通道阻滯藥

3、硝酸酯類：是最常用的一氧化氮供體藥物

4、硝酸甘油：基本藥理作用是松弛平滑肌，其中對血管平滑肌具有相對選擇性。1）降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量 田文曉

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第十章

抗心力衰竭藥

1、心力衰竭：是心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現為心肌收縮功能降低或障礙，導致心輸出量降低和機體組織供氧和代謝的血液供應減少而引起心臟功能的衰竭。

2、減負荷藥：

1）腎素-血管緊張素系統抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥②血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 2）利尿藥 3）血管舒張藥 4）鈣通道阻滯劑

3、強心苷：是一類選擇性作用于心臟，增強心肌收縮力的藥物，主要用于治療慢性新功能不全和某些心律失常。

1）正性肌力作用：加強心肌收縮性，加快心肌收縮速度。2）減慢心率：心功能不全而頻率加快的患者，可以減慢心率。3）對心肌電生理特性的影響 4）其他

4、氨力農：（非強心苷類正性肌力藥）有明顯增強心肌收縮性和舒張血管作用，能增加心輸出量和心臟指數，降低外周阻力，但對心率、血壓和心電圖無明顯影響。主要用于治療嚴重及對強心苷和利尿藥不敏感的心功能不全，能夠改善心功能，增加心輸出量和腎血流量，降低右心房壓和外周阻力。

第十一章 抗心律失常藥

1、心律失常發生機制：

1）沖動形成障礙：①正常自律機制改變②異常自律機制形成 2）觸發活動：①早后除極②遲后除極 3）沖動傳導障礙—折返激動（重要機制）

第十三章

利尿藥

1、利尿藥：是一類促進電解質和水從體內排出，增加尿量，消除水腫的藥物。按照效能分為：①高效能利尿藥②中效能利尿藥③低效能利尿藥

第十六章

鎮靜催眠藥

1、巴比妥類：表現為弱酸性，口服跟注射都易吸收。隨著劑量加大，中樞抑制表現為鎮靜、催眠、抗驚厥甚至麻醉。此外還有抗癲癇作用。（中樞抑制作用）

第十八章

抗精神病藥

1、氯丙嗪：

1）抗精神病作用：患者用藥后出現安靜，可迅速控制興奮躁動。繼續用藥后，幻覺、妄想、躁動及精神運動性興奮逐漸消失，理智恢復，達到生活自理。2）鎮吐作用

3）調節體溫：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，降低體溫。4）加強中樞抑制藥的作用

5）對自主神經系統：擴張血管，血壓下降。6）對內分泌系統：引起乳房增大及泌乳 田文曉

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第十九章 鎮痛藥

1、鎮痛藥：是一類主要作用于中樞神經系統，選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應，但不影響意識及其他感覺的藥物。

2、阿片生物堿類鎮痛藥：里面的菲類的嗎啡和可待因，均可以激動阿片受體，產生鎮痛作用。（激動阿片受體）

3、嗎啡：首過效應顯著，代謝物及原型藥物主要經腎排泄，少量經膽汁排泄和乳汁排泄。1）中樞神經系統：①鎮痛和鎮靜②抑制呼吸③鎮咳④催吐⑤縮瞳⑥體溫（下丘腦前部注射造成高體溫；而注射Κ受體激動劑則產生低體溫。）⑦其他（欣快感）

2）興奮平滑肌（興奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣減弱胃排空和推進型腸蠕動，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不適）

3）心血管系統：減慢心率，直立性血壓降低。

4）免疫系統：對細胞免疫和體液免疫都有抑制作用。

4、人工合成鎮痛藥：哌替啶（阿片受體激動劑）

5、阿片受體阻斷劑：納洛酮，嗎啡中毒解救。

第二十章 治療神經退行性疾病的藥物

1、抗帕金森病藥：左旋多巴（多巴胺前體藥）卡比多巴（左旋多巴降解抑制藥）

第二十二章

解熱鎮痛抗炎藥

水楊酸類

1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制劑。1）解熱鎮痛：作用較強

2）抗炎抗風濕：使炎癥減退，疼痛減輕。

3）抗血栓形成：小劑量的可以不可逆抑制血小板的COX，喪失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低結腸癌風險，預防阿爾茲海默癥，驅除膽道蛔蟲等

2、阿司匹林和氯丙嗪相比，對體溫調控的作用有何異同？

第二十五章

呼吸系統藥物

1、控制哮喘的藥物：緩解或消除哮喘及喘息癥狀的藥物，根據藥物作用機制和作用部位不同可分為三類：①支氣管擴張藥②抗炎平喘藥③抗過敏平喘藥

2、糖皮質激素類藥物：具有廣泛的生理和藥理作用。可以通過多環節產生抗炎平喘作用，作用機制包括：①抗炎作用，抑制氣道黏膜中各種炎癥細胞的趨化、聚集、活化及多種炎癥介質、致炎細胞因子的生成及釋放②抗過敏作用③抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素及白三烯的合成與釋放④組織β受體下調，增強氣道平滑肌β2受體的反應性。

3、糖皮質激素類藥物作用機制： 1）抗炎作用

2）免疫抑制與抗過敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用

5）影響物質代謝：增強

6）允許作用：糖皮質激素類藥物雖然對某些組織細胞沒有直接作用，但可給其他急速發揮作用創造有利條件。7）其他作用 田文曉

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4、糖皮質激素類藥物的不良反應： 1）醫源性腎上腺皮質功能亢進癥 2）誘發或加重感染（抑制免疫系統）3）心血管系統并發癥 4）消化系統并發癥

5）肌肉萎縮、骨質疏松、上口愈合遲緩

6）停藥反應（醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象）

第二十六章

消化系統藥

1、消化性潰瘍：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻擊因子間的平衡被打破。

2、奧美拉唑：（質子泵抑制藥）

3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受體阻斷藥）

4、哌侖西平（M1膽堿受體阻斷藥）

5、氫氧化鋁（抗酸藥）

第二十八章

胰島素和降血糖藥

1、胰島素：口服無效，皮下注射吸收迅速 1）糖代謝 2）脂肪代謝

3）蛋白質代謝：抑制蛋白質分解，促進蛋白質合成 4）長時間作用 5）其他

2、磺酰脲類藥物：（口服降血糖藥-促胰島素分泌劑）

第二十九章

甲狀腺激素和抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素： 1）碘的攝取

2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶聯 3）釋放 4）調節

2、甲狀腺素的藥理作用： 1）影響生長和發育

2）影響代謝：促進代謝，加速氧化

3）心血管效應：甲狀腺功能亢進可出現心動過速、心肌肥大、脈壓升高；甲狀腺功能減退可出現心動過緩、外周血管阻力升高、心排量增加和脈壓降低。

3、抗甲狀腺藥：

1）硫脲類：抑制甲狀腺激素的合成、抑制外周組織的T4轉化為T3，可以迅速降低血清中活性較強的T3水平、免疫抑制作用。

2）碘和碘化物：小劑量可以治療單純性的甲狀腺腫、大劑量對甲亢和正常人都有抗甲狀腺作用。

3）放射性碘

4）β受體阻斷劑：改善甲亢所致的心率加快，心肌收縮力增加等交感神經活性增強的癥狀。也能適當減少甲狀腺激素的分泌。

第三十四章

作用于血液系統的藥物 田文曉

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1、抗凝血藥—肝素：

1）抗凝血作用：與凝血酶結合，加速凝血因子的滅活

2）其他作用：激活纖溶系統、抑制血小板聚集、促進血管內皮釋放脂蛋白酶、抑制血管內皮細胞增生和產生抗炎作用。

2、水蛭素

3、華法林

第三十五章

抗貧血藥與生血藥

1、貧血：指循環血液中的紅細胞數目和血紅蛋白含量長期低于正常值得病理表現；分為缺鐵性貧血（鐵吸收不足）、巨幼紅細胞性貧血（葉酸和維生素B12缺乏）、再生障礙性貧血（骨髓造血功能障礙）。

2、鐵劑：有機鐵比無機鐵容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核紅細胞膜上，進入細胞內與線粒體原卟啉介個形成血紅素，再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。

3、葉酸

4、維生素B12

第三十六章

抗菌藥物概論

1、化療指數：化療藥物導致動物的半數致死量（LD50）和治療感染動物的半數有效量（ED50）之比或5%致死量與95%有效量的比值，是評價化療藥物對機體毒性、療效的重要指標。

2、抗菌藥物：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學物質。

3、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍，分為窄譜和廣譜。

4、抗菌活性：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）和最低殺菌濃度（MBC）

5、抗生素/抗菌后效應：高于MIC的某種藥物后，去除抗菌藥物后的一定時間內，細菌繁殖不能恢復正常。

6、首次接觸效應

第三十七章

人工合成抗菌藥物

1、喹諾酮類抗菌藥： 1）抗菌譜廣，抗菌活性強 2）藥代動力學特性好

3）細菌對本類藥與其他抗菌藥間沒有交叉耐藥性 4）臨床應用廣泛 5）不良反應少

2、喹諾酮類藥物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓撲異構酶Ⅳ 3）其他

3、諾氟沙星

4、磺胺類抗菌藥：是化學合成抗感染藥。分為三類：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于腸道的磺胺（難吸收）③外用磺胺藥

5、磺胺類藥物作用機制：與氨基苯甲酸有競爭性拮抗，阻止二氫葉酸的合成，從而影響細菌DNA的合成。

6、磺胺類藥物的耐藥性：對一種磺胺藥產生耐藥性后，也會對其他磺胺類藥也產生交叉耐藥性。田文曉

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7、磺胺類藥不良反應：腎損害、過敏反應、造血系統（再生障礙性貧血、溶血性貧血、血小板減少、白血病樣反應）、其他反應

第三十八章

β-內酰胺類和其他作用于細胞壁的抗生素

1、頭孢菌素類：

1）第一代頭孢菌素：①抗菌譜與廣譜青霉素相似，對革蘭氏陽性菌抗菌作用較二三代強，但對革蘭氏陰性菌較差。②對銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效。③對青霉素酶穩定，容易被頭孢菌素酶分解。④某些品種對腎臟有一定的毒性。⑤與青霉素有交叉過敏。

2）第二代頭孢菌素：①抗革蘭氏陽性菌較第一代弱，但抗革蘭氏陰性菌較第一代強。②對革蘭氏陰性桿菌β-內酰胺酶穩定性較第一代高。③對厭氧菌有一定作用。④對銅綠假單胞菌無效。⑤腎臟毒性比第一代低。

3）第三代頭孢菌素：①對革蘭氏陰性菌作用強，明顯超過前兩代。但對革蘭氏陽性菌作用不如前兩代。②抗菌譜增寬，對銅綠假單胞菌和厭氧菌有一定的抗菌作用。③對大部分β-內酰胺酶穩定，但可以被超廣譜β-內酰胺酶分解。④組織穿透力強，體內分布廣。⑤對腎臟基本無毒性。

4）第四代頭孢菌素：①抗菌譜較第三代更寬。②對革蘭氏陰性桿菌、革蘭式陽性球菌和部分厭氧菌作用較第三代更強。③對多種青霉素結合蛋白有高度親和力。④極低的β-內酰胺酶親和性和誘導性。⑤無腎毒性。

第三十九章

氨基糖苷類與多粘菌素抗生素

1、氨基糖苷類： 1）化學性質相似 2）體內過程相似 3）抗菌譜相似 4）抗菌機制相似 5）不良反應相似

6）細菌對這類藥都有交叉耐藥性或者單向交叉耐藥性

2、氨基糖苷類的不良反應：①耳毒性（最嚴重的毒性反應）②腎毒性③神經肌肉麻痹④過敏反應

第四十章

大環內酯類及其他抗生素

1、大環內酯類的共性：①抗菌譜窄比青霉素略廣②細菌對本類藥有不完全交叉耐藥性③在堿性環境中抗菌活性較強④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血藥濃度低，組織中濃度相對較高，透過血腦屏障量少⑥主要經膽汁排泄，進行肝腸循環⑦毒性低微

2、紅霉素：屬于大環內酯類藥物，是一種快速抑菌劑。

3、林可霉素類：抑制肽酰基轉移酶，是蛋白質肽鏈延伸受阻。可以穿過骨骼。

4、四環素類：抑制DNA復制。不良反應有胃腸道反應、二重感染、肝毒性、腎毒性、牙內沉積等。

5、氯霉素：抑制蛋白質的合成。不良反應有造成再生障礙性貧血、灰嬰綜合征、二重感染等。

第四十五章

抗惡性腫瘤藥

1抗腫瘤藥的生化機制： 1）干擾核酸生物合成 田文曉

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禁止作為商業用途 2）干擾蛋白質合成與功能 3）嵌入DNA干擾轉錄過程 4）影響DNA結構與功能 5）影響體內激素平衡

6）特異性酶及受體的抑制或阻斷 7）誘導細胞分化。

2、氟尿嘧啶：抗代謝藥。影響DNA合成，也可結合到RNA上，干擾蛋白質合成。

第二篇：藥理學期末總結

藥效學：即藥物效應動力學，研究藥物對機體的作用及作用規律，闡明藥物防治疾病的機制。藥動學：即藥物代謝動力學，研究機體對藥物的處置的動態變化，包括吸收分布代謝排泄。不良反應副作用：治療量，與治療無關，輕微。難避免。毒性反應：過量或久用，嚴重。變態反應：與特異質有關，與劑量無關，難預測。繼發反應：繼發于治療作用。致畸作用：影響胚胎發育。習慣性：長期用藥停藥后有繼續用藥的欲望。成癮性：長期用藥停藥后有戒斷癥狀。

激動劑：有很大的親和力和內在活性，與受體結合后產生最大生物學反應。部分激動劑的內在活性很低，只產生較弱的生物效應。競爭性拮抗劑：與激動劑相互競爭受體，拮抗作用可逆。生物效應取決于二者的濃度和親和力。非競爭性拮抗劑：與受體結合后阻礙激動劑的結合，即使不斷提高激動劑的濃度也不能達到最大效應。

量反應: 藥理效應的多少可以用數字或量級表示（心率、血壓、血糖濃度）。質反應：藥理效應用陽性或陰性表示（死亡、睡眠、驚厥是否出現）。治療指數：越大越安全TI=半數致死量LD50/半數有效量ED50大于一。安全指數=最小中毒量LD5/最大治療量ED95。安全界限=（LD1-ED99）/ED99*100%

被動轉運（簡單擴散）：順濃度梯度，不需酶促，不耗能，不依賴載體。外源性物質轉運方式。主動轉運：逆濃度梯度，酶促，耗能，依賴載體;有競爭性抑制；飽和現象；內源性代謝物質的轉運方式。

吸收速度：吸入＞舌下＞肌注＞皮下＞直腸＞口服＞皮膚

首過效應：藥物口服后由胃腸道進入血液，經肝臟代謝，絕大部分藥物的藥理效應降低或失活。

影響藥物分布的主要因素：藥物的脂溶性；藥物與組織的親和力；體液的PH值和藥物的理化性質：藥物與血漿蛋白（主要是白蛋白）結合率；局部器官血流量大小；特殊屏障（血腦屏障）

藥物代謝及其意義：藥物代謝即藥物在體內發生結構變化。解毒（滅活）：絕大多數藥物通過代謝后失去藥理活性。活化：少數藥物經代謝變化后效力反而增強。

排泄途徑：腎臟，膽汁，乳腺等。

藥時曲線：圖

零級動力學消除（等量消除）：藥物單位時間內以

恒定的劑量從血漿中清除，消除速率為常數K0。

一級動力學（等比消除）：藥物的轉運或消除速率與血藥濃度成正比。

影響藥效的因素：機體因素 年齡，性別，功能和病理狀態，個體差異和遺傳因素，種屬差異。藥物因素 劑量，劑型，給藥途徑，反復用藥，藥物的相互作用（協同：合并用藥作用增強，包括相加，增強，增敏；拮抗：合并用藥效應減弱，包括藥理性，生理性，生化性，化學性拮抗）。

藥物相互作用部位：見圖1。p

52傳出神經模式圖：圖2p5

4傳出神經系統的受體：膽堿受體(M1分布于交感節后神經和胃壁細胞，M2分布心肌，平滑肌器官，M3分布腺體和血管平滑肌），腎上腺受體（β1受體分布心肌，β2存在支氣管和血管平滑肌，β3受體在脂肪細胞上。β1激動心率和心收縮力增加，β2激動支氣管擴張，血管舒張，內臟平滑肌松弛，肝糖原降解和肌肉顫動等，β3激動脂肪分解）表

新斯的明（膽堿酯酶抑制劑）：與膽堿酯酶結合形成復合物，抑制膽堿酯酶，且能與骨骼肌上N2受體結合，激動N2，加強骨骼肌收縮。

有機磷酸酯類中毒機制：親電性磷與膽堿酯酶的酶解部位中絲氨酸的羥基共價結合，是沒失活。

阿托品(膽堿受體阻斷劑)：藥理作用：阻斷ACh或擬膽堿藥與M受體結合，發生拮抗作用，對不同M受體選擇性低。最敏感的組織：唾液腺，支氣管腺體和汗腺。1.腺體分泌減少2.松弛內臟平滑肌3.眼：擴瞳，眼內壓升高，調節麻痹4.心血管系統：1.心臟：中高劑量心率加速2.血管血壓：血管擴張5.中樞神經系統。臨床應用：解除平滑肌痙攣；抑制腺體分泌；眼科（虹膜睫狀體炎，檢查眼底，驗光）；抗休克；抗心律失常；解救有機磷酸酯類中毒 腎上腺素（α、β受體激動劑）：藥動學：口服無效，肌注吸收過快，一般皮下注射延緩吸收。作用：1心血管系統（心臟：激動心臟β1受體，收縮加強，強效心臟興奮藥；血管：與α受體縮血管作用，與β2受體擴血管作用，正常劑量為擴張；血壓：極小量下降，治療量是上升）2.平滑肌：支氣管上β2受體，支氣管擴張，緩解哮喘。3.代謝：促進糖原、脂肪分解。4中樞神經系統：不易透過血腦屏障，大劑量才會。臨床應用：心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥吸收，局部止血。

解熱鎮痛抗炎藥作用機制：抑制花生四烯酸代謝過程中的環氧酶（COX），是前列腺素（PGs）合成減少。1.解熱作用：NSAIDs抑制下丘腦COX，阻斷PGE合成，降低體溫，但不能降到正常值以下2鎮痛作用：NSAIDs抑制外周病變部位的COX，是PGs合成減少而減輕疼痛。3.抗炎作用：NSAIDs抑制炎癥部位的COX-2，是PGs合成減少而炎癥減輕

阿司匹林(即乙酰水楊酸，解熱鎮痛抗炎藥):藥理作用和臨床應用(解熱鎮痛；抗炎抗風濕；抗血栓：減少血小板中血栓素A2合成，抑制血小板聚集)。不良反應：胃腸道反應，凝血障礙，水楊酸反應等

硝酸酯類（硝酸甘油）：藥動學（肝臟首關效應強，生物利用度低，不宜口服，舌下給藥）。藥理作用：松弛平滑肌，尤其血管平滑肌，舒張動脈降低外周阻力，減少負荷。改變心肌血流分布，增加缺血區血流灌注。（硝酸酯類舒張平滑肌的機制：硝酸酯類進入平滑肌或血管內皮細胞產生NO，NO激活鳥苷酸環化酶，增加細胞內環c-GMP含量，激活其蛋白激酶，促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平滑肌）臨床應用：用于心絞痛，緩解心絞痛的發作，也能預防，舌下含服。不良反應：多繼發于舒張血管作用，連續用藥出現耐受性，有交叉耐受性。抗高血壓藥：1.腎上腺素受體阻斷劑（普萘洛爾:β受體阻滯劑，阻斷心臟β受體，使心輸出量減少；抑制腎臟β受體，減少腎素分泌，阻斷R-A-A系統，導致血管張力降低，血容量減少；阻斷交感神經和中樞的β受體，抑制）2.血管擴張藥（硝普鈉：直接作用于血管平滑肌，使小動脈和小靜脈松弛，靜脈滴注，用于高血壓危象）3.鈣拮抗劑（硝苯地平：抑制細胞外Ca離子內流引起的降壓作用，對輕中度作用明顯，對正常無影響）4.利尿藥（氫氧噻嗪：排鈉利尿，是細胞外液和血容量減少而致血壓下降）4.R-A-A系統抑制藥（卡托普利：抑制血管緊張素Ⅰ轉化酶，使ATⅡ生成減少，又使緩解肽分解減慢，導致血管舒張，血容量減少，血壓下降。注：血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）可干擾RAAS，抑制ATⅡ生成；血管緊張素Ⅰ轉化酶使無活性的ATⅠ轉化為ATⅡ，催化輸血管的緩激肽水解，失去舒血管作用）。

胃酸分泌抑制劑（胃質子泵抑制劑）——奧美拉唑，其硫原子與氫，鉀離子—ATP酶上的巰基結合，使氫離子泵失活，減少胃酸分泌。

糖皮質激素：分泌調節：受下丘腦—垂體前葉—腎上腺皮質軸調節，其分泌有晝夜之分，晝高夜低。藥動學：口服吸收快而完全，水溶性針劑注射后1h達峰值。混懸劑肌注吸收慢，可維持24h，關節腔注射維持一周。肝中分布最多，血漿次之，腦脊液再次之。3.生理效應：糖代謝（促進糖異生，減少外周組織對葡萄糖的利用，血糖升高，肝糖原肌糖原增加）；蛋白質代謝（使其分解代謝加強，抑制合成）3.脂肪代謝（促進脂肪分解，有向心性肥胖）4.水鹽代謝（留鉀排鈉）。藥理作用：抗炎（對炎癥和炎癥不同階段都有非特異性抑制作用，急性階段，擴張血管降低通透性，改善紅腫熱痛局部癥狀；后期減輕組織粘連）免疫抑制（抑制遲發性過敏反應和器官移植排斥反應）增強對應激的抵抗力（增加血管反應性）血液和造血系統（刺激造血功能）中樞神經系統（提高興奮性）骨骼肌。用途：替代療法，急性嚴重感染，自身免疫性疾病和過敏性疾病，解除炎癥，血液病，皮膚病等。不良反應：超生理劑量運用（醫源性腎上腺皮質功能亢進癥，加重感染，降低胃黏膜對胃酸抵抗力等）；停藥后（醫源性腎上腺皮質功能不全，反跳現象與停藥癥狀）

口服降糖藥：1.促進胰島素分泌的藥物（磺酰脲類：刺激胰島B細胞釋放胰島素）2.抑制肝糖生成（雙胍類：增加肝細胞對葡萄糖的攝取）3.延緩葡萄糖吸收（α-葡萄糖苷酶抑制劑：在小腸競爭性抑制α-葡萄糖苷酶）4.胰島素增敏劑（**列酮：激活調節糖和脂肪代謝的胰島素反應基因）

化學治療：化療，用化學藥物抑制或殺死機體內的病原微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細胞，消除或緩解有他們引起的疾病。圖p33

3抗菌譜：藥物抑制或殺死病原微生物的范圍（廣、窄）

抗菌活性：藥物抑制或殺死病原微生物的能力（體內、體外）

抑菌劑：抑制微生物生長、繁殖能力的藥物

殺菌劑：凡有殺滅微生物能力的藥物。

抗菌藥物作用機制：抑制細菌細胞壁合成；影響細胞膜通透性；抑制蛋白質合成；抑制核酸代謝；影響葉酸代謝。

抗菌藥物應用的基本原則：1.嚴格按照適應征選藥（明確指征，細菌學診斷，綜合考慮，預防性用藥，局部用藥）2.抗菌藥物的聯合應用（聯合用藥目的：發揮藥物協同作用提高療效，延緩或減少耐藥性，擴大抗菌范圍；聯合用藥的適應征：病因未明的嚴重感染，單一抗菌藥不能控制的混合感染，長期用藥可能的耐藥性）

喹諾酮類（合成抗菌藥；沙星、哌酸）：1.抗菌機制：靶酶為細菌DNA回旋酶（革蘭氏陰性菌）及拓樸異構酶Ⅳ（革蘭氏陽性菌）2.耐藥性：交叉耐藥性。3。特點：抗菌譜廣；口服吸收好，部分原形經腎排泄，尿藥濃度高，可治療泌尿道感染；不良反應少；適用于敏感病原菌。4代表藥：左氧氟沙星（口服吸收完全，廣泛分布各組織體液）

青霉素抗菌機制：靶分子是存在于細菌細胞內膜上青霉素結合蛋白（PBPs），PBPs細菌細胞壁合成過程中不可缺少的D、D-肽酶，起競爭性的與酶活性位點共價結合，抑制PBPs，干擾細菌細胞壁合成，達到殺滅細菌的作用。青霉素對處于繁殖期正大量合成的細胞壁的細菌作用強，為繁殖期殺菌劑。哺乳動物和真菌無細胞壁，對人類毒性小，對真菌感染無效。頭孢菌素類：藥動：吸收后分布良好，能透入組織液、胎盤，在滑膜液、心包積液中高濃度。第三代全身給藥后可透入眼房水。大部分頭孢膽汁排泄，治療膽結石。抗菌特點集臨床：第1代對革蘭氏陽性菌較2，3代強。抗菌機制是抑制細菌細胞壁合成。不良反應：二度感染 抗惡性腫瘤：圖

第三篇：藥理復習總結

名詞解釋：

分布：藥物吸收后從血循環到達機體各個部位的組織的過程為分布。

生物利用度：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率稱為生物利用度。

吸收、首過效應：藥物自用藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。首過消除從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在全身血循環前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內大有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過效應。內環境: 體內細胞所處的生存環境稱為機體內環境，簡稱內環境（分布于細胞外的體液：血漿、組織液、少量淋巴和腦脊液）。

內環境穩態：內環境種種條件、各種理化性質保持質和量的相對恒定的狀態，稱為穩態。如溫度、分壓、滲透壓、pH值等。

負反饋：反饋是指由被調節機構向調節機構發送信息而對調節機構功能狀態施加的影響。負反饋是指反饋信息和調節信息的作用性質相反的反饋。例如，腺垂體釋放促甲狀腺素作用于甲狀腺。使其釋放甲狀腺素；血中甲狀腺素濃度的升高，又成為反饋信息作用于腺垂體，抑制促甲狀腺素的釋放，從而使血中甲狀腺素含量穩定在一定的水平。換言之，血中甲狀腺素的含量是受促甲狀腺素的控制，而促甲狀腺素的分泌又受 血中甲狀腺素的反饋調節。

靜息電位：是指細胞在安靜狀態下，存在于細胞膜的電位差。這個差值在不同的細胞是不一樣的（補充：。細胞在安靜狀態時，保持比較穩定的外正內負的狀態，稱為極化。極化狀態是細胞處于生理靜息狀態的標志。以靜息電位為準，膜內負電位增大，稱為超極化。膜內負電位減小，稱為去或除極化。細胞奮后，膜電位又恢復到極化狀態，稱為復極化。）肝腸循環：有些藥物在肝臟轉化后可由膽汁排出進入腸道，在腸道細菌作用下，使結合型藥物水解成游離藥物。這些游離藥物可再吸收入腸道的毛細血管中，然后經門靜脈進入肝臟。血漿半衰期：指血藥濃度降低一半所需要的時間t1/2 =0.693/k（k為消除速率常數）生物利用度：血管外給藥后能被吸收進入體循環的相對量和速度。（藥物被機體吸收利用的速度和程度）；? 可分為絕對生物利用度和相對生物利用度；

半數致死量：（LD50）：能引起50%的動物或實驗標本死亡的濃度或劑量。

效能：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不再增加，這一藥理效應的極限成為最大效應，也稱效能

效價強度：能引起等效反應（一般采用50%的效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。

治療指數：治療指數=半數致死量（LD50）/半數有效量（ED50）治療指數大的藥物相對小的藥物安全，但是評價一個藥物的安全性，單看治療指數是不夠完善的，因治療指數未考慮到藥物最大有效量時的毒性。治療指數僅適用于治療效應和致死效應的量效曲線相互平行的的藥物。并且有效劑量與致死量有重疊，是不安全的

拮抗參數：當有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加2倍時才能達到原來效應，此時拮抗藥的負對數即拮抗參數，pA2 =-log[I] =-logKI。PA越大，拮抗作用越強 受體脫敏: 或稱向下調節是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。如異丙腎上腺素治療哮喘產生的耐受性。

受體增敏：或稱向上調節指受體長期反復與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性升高。如長期應用普萘洛爾突然停藥出現的反跳現象。耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物的反應性遞減，要增加劑量才能保持療效，停藥后耐受性消失，再次連續用藥又可發生。

耐藥性：：病原體或腫瘤細胞對化學治療藥物的敏感性降低又稱抗藥性

內在擬交感活性：：有些β受體阻斷藥在與β受體結合時，會產生一定程度的β受體激動效應，即ISA。具有ISA的β受體阻斷藥抑制心臟和收縮支氣管平滑肌作用較弱；增加藥物劑量或體內兒茶酚胺處于低水平狀態時，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平驗證)。腎上腺素作用的翻轉：a受體阻斷藥能選擇性地與a受體結合，它們主要的藥理作用是拮抗去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓作用，并將Adr(腎上腺素)的升壓作用翻轉為降壓作用，此現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。這是因為a受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關的a受體，但不影響與血管舒張有關的a受體。

調節痙攣：當動眼神經興奮時或毛果蕓香堿作用后，眼睛的環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合視近物而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作用成為調節痙攣。

睫狀肌M受體興奮,睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊稱調節痙攣。

副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應。

量反應：效應的強弱呈連續增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。

質反應：如果藥理效應不是隨著藥物劑量或者濃度的增減呈連續性的變化，而表現為反應性質的變化，則稱為質反應。

消除半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反應體內藥物消除速度。內在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結合后除能阻斷受體外，對受體具有部分激動作用，稱內在擬交感活性。

零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。

一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿濃度成正比。

肝腸循環：被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱為腸肝循環。

不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應。ED50, LD50：ED50為半數有效量，即能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數致死量，即LD50。

穩態血藥濃度：按照一級動力學規律消除的藥物，其體內藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等，體內藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。

調節麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變為扁平，其折光度減低，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像于視網膜上，造成視近物模糊不清，此即為調節麻痹。

腎上腺素作用的翻轉：а受體阻斷藥能選擇性地與а腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與а受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個作用稱為“腎上腺素作用的翻轉”。

后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下殘存的藥理效應。

表觀分布容積：當血漿和組織內藥物濃度達到平衡后，體內藥物此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積。

受體脫敏，受體增敏：受體脫敏是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。受體增敏是指與受體脫敏相反地一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。簡答題

效價強度與效能在臨床用藥上有什么意義？

（1）

效價強度是達到一定效應（通常采用50%全效應）所需劑量，所需劑量越小作用越強，它反映藥物對受體的親和力。其意義是效價強度越大時臨床用量越小。

（2）

效能是藥物的最大效應，它反映藥物的內在活性，其意義一是表明藥物在達到一定劑量時可達到的最大效應，如再增加劑量，效應不會增加；二是效能大的藥物能在效能小的藥物無效時仍可起效。什么是非競爭性拮抗藥？

非競爭性拮抗藥是指拮抗藥與受體結合是相對不可逆的，它能引起受體夠性的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結合，同時激動藥不能競爭性對抗這種干擾，即使增大激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強度達到原有水平。隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下降。

人體的基本組織有哪些？

四大組織：上皮組織、結締組織、肌肉組織、神經組織

上皮組織：由密集的上皮細胞組成，細胞間質很少。具有保護、吸收、分泌和排泄等功能。上皮組織內無血管。一般將之從功能上分為被覆上皮和腺上皮，前者覆蓋身體表面或襯于體腔或管腔的腔面，后者是構成腺器官（如肝臟、胰腺）的主體組織。結締組織：由多種細胞和大量細胞間質構成。

結締組織的細胞間質包括基質、細絲狀的纖維和不斷循環更新的組織液，具有重要功能意義。廣義的結締組織，包括液狀的血液、松軟的固有結締組織和較堅固的軟骨與骨；一般所說的結締組織僅指固有結締組織而言。結締組織在體內廣泛分布，具有連接、支持、營養、保護等多種功能。

肌組織：主要由肌細胞組成，肌細胞之間有少量的結締組織以及血管和神經

根據結構和功能的特點，將肌組織分為三類：骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌和心肌屬于橫紋肌。骨骼肌受軀體神經支配，為隨意肌；心肌和平滑肌受植物神經支配，為不隨意肌。神經組織是由神經細胞和神經膠質細胞組成的，它們都是有突起的細胞。神經組：構成神經系統。神經系統分中樞神經系統（腦與脊髓）和周圍神經系統（神經和神經節）兩大部分，兩者是相互聯系的整體。神經元的分類

神經元的形態多種多樣，但都可分為胞體和突起兩部分 根據突起的形態和長短可將神經元分為樹突和軸突兩種。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激并將沖動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末，軸突將沖動從胞體傳向終末。通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長 根據突起的多少可將神經元分為三種：①多極神經元，有一個軸突和多個樹突；②雙極神經元，有兩個突起，一個是樹突，另一個是軸突；③假單極神經元,從胞體發出一個突起，距胞體不遠又呈“T”形分為兩支，一支分布到外周的其他組織的器官，稱周圍突；另一支入中樞神經系統，稱中樞突.根據神經元的功能又可分：①感覺神經元，或稱傳入神經元,多為假單極神經元，胞體主要位于腦脊神經節內，其周圍突的末梢分布在皮膚和肌肉等處，接受刺激，將刺激傳向中樞。②運動神經元,或稱傳出神經元多為多極神經元，胞體主要位于腦、脊髓和植物神經節內它把神經沖動傳給肌肉或腺體，產生效應。③中間神經元，介于前兩種神經元之間，多為極神經元。動物越進化，中間神經元越多，人神經系統中的中間神經元約占神經元總數的99％構成中樞神經系統內的復雜網絡。藥物轉運的分類：

1、被動轉運：

（1）簡單擴散（2）濾過

2、特殊轉運：

（1）主動轉運（2）易化擴散（3）內吞

細胞跨膜信號轉導的方式有哪三類？

1、由膜的特異受體蛋白、Ｇ蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號傳導系統

2、由具有感受結構的通道蛋白（化學門控通道、電壓門控通道、機械門控通道）

3、酶耦聯受體介導的信號轉導

神經纖維、骨胳肌細胞產生動物電位的機制？

可興奮細胞（如神經細胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量開放，出現Na+少量內流，使膜內負電位減小。當膜電位減小到某一臨界值時，受刺激部分的Na+通道大量開放，使Na+快速大量內流，表現為擴布性電位，即動作電位 神經-肌接頭興奮傳導的過程

1，軸突未梢的囊泡內含有乙酰膽堿（Ach，傳遞興奮的化學遞質)2，當支配肌肉的神經興奮，Ca2+ 流入神經軸突末梢（降低軸漿的流動性、增中囊泡的可移動性，促進囊泡與前膜融合）

3，軸突末梢中Ach量子形式釋放、擴散（有時間延擱）4，Ach與終板膜上受體結合（Ach控制的Na通道）

5，通道開Na+內流＞K+外流，終板膜去極化（終板電位、局部電位）6，局部電位擴布到肌細胞膜,疊加達閾電位,產生AP（電壓門控Na+通道）7，間隙中存在的膽堿脂酶可破壞未與受體結合的Ach 影響藥物吸收、分布、代謝、排泄過程的因素

影響吸收的因素:

1、藥物本身的性質外；

2、藥物的劑型──片劑的崩解會影響藥物的吸收。

3、藥物油溶液或混懸液在注射局部形成一個小型儲庫，使吸收變慢，作用持久。

4、胃內容物、胃排空、胃腸蠕動、藥物在胃腸道內的相互作用等均會影響藥物的吸收。影響藥物分布的因素：

1、藥物的理化特性：如分子的大小、脂溶性、極性、pKa、與組織的親和力及穩定性等。

2、局部器官的血流量

3、與血漿蛋白結合的程度

4、藥物與組織的親和力

5、特殊屏障：①血腦屏障；②胎盤屏障

6、體液pH與藥物解離度。）

影響藥物代謝的因素：

1、藥物的理化性質。

2、藥物代謝的部位。

3、主要酶系：細胞色素P450酶系統。

4、藥物的相互作用（肝藥酶誘導劑、肝藥酶抑制劑

影響藥物排泄的因素：

1、藥物的理化性質。

2、藥物的排泄途徑

3、肝腸循環

肝藥酶系的特點：（1）專一性低：不僅可對許多脂溶性高的藥物發揮酶促作用，也能對一些內源性生理物質起酶促作用。（2）活性有限：數種藥物合用后易達飽和，會發生競爭抑制現象。（3）個體差異很大，除先天性遺傳性的差異外，生理因素（年齡、營養狀態、應激反應等）、病理因素（肝臟疾病等）均可影響它的活性。（4）可以受某些藥物的誘導：活性增加（肝藥酶誘導）或活性減弱（肝藥酶抑制））。

某病人病情危急，需立即達到穩態濃度以控制，應如何給藥？最佳給藥方案: 每隔一個t1/2 給予一個有效量，首劑加倍。藥物的不良反應有哪些？

1.副作用：藥物固有的作用，是指藥物在治療量下出現與治療目的無關的作用，可給病人帶來不適或痛苦，但一般都較輕微，可預測。如阿托品。2.毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應。毒性反應可能立即發生，稱為急性毒性；也可以在長期蓄積后逐漸產生稱為慢性毒性。此外，有些藥物還具有“三致”作用：致癌、致畸、致突變。

3.后遺作用：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時殘存的生物效應。這種效應有時是非常短暫的（如巴比妥引起的“宿醉”），也可以是比較長久的（如長期應用腎上腺皮質激素，由于對垂體前葉的負反饋作用，引起腎上腺皮質萎縮，一旦停藥，腎上腺功能低下，數月內難以恢復）。4.停藥反應：長期用藥突然停藥后原有疾病加劇，又稱為反跳反應。如長期使用可樂定降壓，停藥次日血壓可劇烈回升。5.變態反應：機體在藥物的刺激下所發生的不正常的免疫反應。它包括了免疫學上的所有四型速發和遲發變態反應，這種反應與藥物的劑量無關，反應性質各人不同。如青霉素引起的過敏性休克。6.特異質反應：少數特異質病人對某些藥物敏 感的反應，反應性質可能與常人不同，可能與藥物固有的藥理作用引發的生化異常有關。如抗瘧藥伯安喹，少數特異質病人可發生急性溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。這是由于遺傳性生化缺陷，這些特異質病人紅細胞內缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶

傳出神經遞質：乙酰膽堿與去甲腎上腺素的體內合成、貯存、釋放及消失過程。

乙酰輔酶A和膽堿在膽堿乙酰化酶催化下合成Ach。Ach合成后進入囊泡，與囊泡內的ATP及蛋白結合，貯存于囊泡中。可通過胞粒外排、量子化釋放Ach釋放到間隙后，被間隙內的乙酰膽堿酯酶(AchE)所水解。

NA的合成 NA與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合，貯存于囊泡中，通過胞粒外排和量子化釋放的方式釋放，釋放出去的去甲腎上腺素迅速被再攝取至神經元儲存（攝取-1），還有一部分被非神經組織如心肌、血管、腸道平滑肌再攝取（攝取-2），之后很快被細胞內COMT和MAO所破壞

傳出神經系統受體的特異性激動劑與拮抗劑 藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結合，產生的效應與神經末梢釋放遞質的效應相似，稱為激動藥。藥物與受體結合后不產生或較少產生擬似遞質的作用，并妨礙遞質與受體結合，從而產生與遞質相反的作用，稱為阻斷藥或拮抗藥。

普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應

藥理作用：心血管：阻斷心肌β1受體，產生負性肌力、負性節律和負性傳導，心輸出量、耗氧量降低。

阻斷外周血管β2受體，引起血管收縮和外周阻力增強，但是由于外周血流量減少，長期用藥的綜合效應還是降低血壓。

支氣管：阻斷β2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，可加重或誘發支氣管哮喘的發作。

代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現低血糖。

減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯用。

臨床應用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對室上性心律失常有效，對室性心律失常無效。

高血壓：減少心排血量。

青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。

甲亢：控制其心律失常。

不良反應：反跳現象：長期使用時突然停藥可引起病情惡化，如高血壓病人血壓驟升，心絞痛患者頻繁發作。

心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動過緩、傳導阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。

支氣管收縮：加重或誘發支氣管哮喘。代謝紊亂：出現低血糖。

注意事項：藥物敏感個體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。阿托品的藥理應用、臨床應用及不及反應。藥理作用

1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.腺體 抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對眼的作用：1）散瞳 2）升高眼內壓 3)調節麻痹4.心血管系統：1）解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速2）擴張血管，改善微循環。5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經

臨床應用

1．解除平滑肌痙攣 緩解內臟絞痛2． 抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥3． 眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）散瞳檢查眼底 3）驗光配鏡4． 感染性休克：暴發型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5． 緩慢型心律失常：竇性心動過緩，I II度房室傳導阻滯 6． 解救有機磷農藥中毒不良反應 常見的有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大和皮膚潮紅等。劑量增大反應加重甚至中樞中毒癥狀。解救：若是口服中毒應立即洗胃、導瀉，并且可以用毒扁豆堿緩慢靜脈注射（反復給藥）。若是有中樞興奮可以用地西泮對抗。不能用吩噻嗪類（具有M阻斷作用會加重）。人工呼吸，降溫。比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點和臨床應用

阿司匹林：抑制中樞神經系統中PG合成酶，減少PG合成發揮解熱作用；特點是只降低發熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環境溫度。用于感冒發熱，關節炎癥發熱。氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調節中樞à體溫調節失靈，特點是體溫隨環境溫度變化而升降；既降低發熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。氯丙嗪錐體外系反應原因，用L-Dopa可否？原因？

錐外體系反應：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發型運動障礙。

機制;阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮質D2-R的同時阻斷了黑質-紋狀體D-R，發生錐外體系反應。

L-dopa：在腦內轉變成DA補充紋狀體中DA的不足，從而抑制膽堿能神經元。無效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使之無法發揮作用。嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘（1）

擴張血管，降低心臟前、后負荷。（2）

鎮靜作用有利于消除焦慮、恐懼情緒。

（3）

抑制呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。氯丙嗪的主要作用和不良作用

主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對暈動癥無效），調節體溫。

常見不良癥狀：中樞系統抑制（嗜睡，淡漠，無力），M受體阻斷（口干，便秘，視力模糊），ALPHA受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1受體阻斷（昏睡，體重增加）。

椎外體系反應：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發型運動障礙。

過敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內分泌，驚厥和癲癇。比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮痛機制，鎮痛部位及臨床應用上的特點。

嗎啡：激動阿片受體（主要是μ受體），模擬內源性阿片肽對痛覺的調制功能。鎮痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內臟絞痛，對持續性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。

乙酰水楊酸：抑制PG合成酶，減少PG的合成并降低機體對炎癥介質的敏感性。鎮痛部位在外周。有中等鎮痛作用，對炎癥性疼痛（主要是持續性鈍痛）有良好效果，對劇烈疼痛，內臟絞痛無效。無成癮性和呼吸抑制。

乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時應注意什么？說明其理由。

可以抑制血小板TXA2的形成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低劑量使用（75-100mg/d），大劑量使用時會降低凝血酶原的合成，機體抗血栓的能力下降。阿司匹林的藥理作用和不良反應

藥理作用：解熱鎮痛：抑制中樞PG合成，降低發熱者體溫而對正常人無影響；中等程度的鎮痛。

抗炎抗風濕：抑制外周PG合成，緩解炎癥。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反應：胃腸道：直接刺激胃腸道，降低PG的保護作用，出現惡心嘔吐、無痛性出血、過敏反應：阿司匹林性哮喘（Adr無效），皮膚黏膜過敏反應。

凝血障礙：出血時間延長

水楊酸反應：用量超過5g/d，出現胃腸道反應和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經系統反應。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出）解熱鎮痛藥的共同作用和藥理機制

（1）

抗炎：大多數都有抗炎作用，通過抑制PG合成酶減少PG合成，同時抑制某些細胞粘附分子的活性，從而緩解炎癥反應。

（2）

鎮痛：中等程度的鎮痛，對慢性鈍痛如頭痛、牙疼、肌肉和關節痛等效果良好，不產生欣快和成癮性。機制是抑制外周PG的合成，降低機體對炎癥介質的敏感性。（3）

解熱：使發熱者體溫降低，對體溫正常者幾乎沒有影響，機制是通過抑制中樞PG的合成而發揮作用。

硝苯地平作用機制、臨床應用及不良反應

作用機制：（1）心臟：輕度負性肌力。

（2）血管：明顯擴張動脈血管，降壓作用明顯。還可擴張冠脈。降壓時引起反射性心率加快，從而抵消對心臟的直接抑制。臨床應用：高血壓、心絞痛、心衰。

不良反應：過度擴血管，引起頭痛、低血壓、皮膚潮紅、下肢水腫。不穩定性心絞痛慎用。鈣通道阻滯劑藥物的藥理作用、臨床應用和不良反應

藥理作用：（1）心臟：負性肌力、負性頻率、負性傳導。

保護缺血心肌，抑制自由基的形成。

抗心肌肥厚。

（2）血管：舒張動脈血管，改善心、腦、腎循環。

抗動脈粥樣硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支氣管、胃腸道、泌尿道和子宮平滑肌。（4）血流動力學：穩定紅細胞膜，降低血液粘滯度。

抑制血小板活化（5）內分泌：減少胰島素等激素的釋放

臨床應用：（1）心臟類：心絞痛

心律失常

心肌梗死

充血性心衰（2）血管類：高血壓

腦血管疾病

外周血管性痙攣（3）呼吸類：肺動脈高壓

支氣管痙攣

不良反應：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫卓可致心律失常。強心苷(地高辛)治療心衰的機制、靶點和不良反應

（1）正性肌力：抑制心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶，使細胞內Na增加，并通過Na-Ca交換使得細胞內Ca增加，加快心肌收縮，相對延長舒張期，增加心肌血供和回心血量；增強收縮力，增加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。

（2）負性頻率：心排血量增加，反射性興奮迷走神經，減慢心率，進一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）負性傳導：興奮迷走神經減慢傳導。有利于治療房撲房顫。（4）利尿和擴張血管的作用。

通過以上作用，加強心肌收縮力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心臟功能，糾正了靜脈淤血、動脈缺血的情況。

治療充血性心力衰竭的藥物類型有哪些及其機制，各類藥目前在心衰治療中的地位。（1）

ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥

卡托普利（機制見前）：標準治療的主要藥物，顯著提高生存率。

氯沙坦：對AT1受體有選擇性抑制作用。可以作為不能耐受ACEI的替代治療。

（2）利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無禁忌癥（過敏、電解質紊亂等）常與ACEI聯用。

（3）β受體阻斷劑：卡維地洛。顯著提高生存率。（4）醛固酮抑制藥：螺內酯。抑制心肌重構，提高生存率。

（5）正性肌力藥：強心苷（地高辛）：正性肌力，二負。安全范圍小，不作為一線藥物。

擬交感藥：正性肌力。易誘發心律失常，少用。

磷酸二酯酶抑制藥（氨力農）：不良反應高，少用。（6）血管擴張藥（有一定療效，非必須）：硝酸酯類：舒張小靜脈

肼屈嗪和Ca拮抗劑：舒張小動脈

哌唑嗪和硝普鈉：均衡舒張小動靜脈。ACEI（或者以卡托普利為例說明）的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應

藥理作用：（1）降壓作用（2）

抑制和逆轉心血管重構（3）

保護血管內皮細胞（4）

抗動脈粥樣硬化

（5）

對血流動力學的影響：降低心功能不全患者的前后負荷，不影響正常人心功能。（6）

保護腎臟：擴張腎血管。

作用機制：（1）抑制循環及局部組織中的ACE，降低AngⅡ。

（2）抑制緩激肽的降解，緩激肽釋放PGI2和NO舒張血管、降低血壓、抗血小板聚

集和抗心肌細胞增生重構。

（3）抑制交感神經遞質的釋放：減少NA能神經遞質的釋放。

（4）自由基的清除：保護心肌。

臨床應用：高血壓

充血性心功能衰竭和心肌梗死

糖尿性腎病及高血壓腎病

不良反應：（1）首劑低血壓

（2）

過敏反應：對-SH結構的過敏反應（3）

刺激性干咳（4）

血管視神經性水腫

（5）

急性腎衰：AngⅡ減少而顯著降低腎小球濾過率

（6）

高血鉀與低血糖10為什么腎上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別論述他們的機制、臨床應用和不良反應（1）

硝酸酯類：作用機制：直接松弛血管平滑肌

a 擴展容量血管，降低心臟前負荷，減少回心血量和心肌耗氧量

b 擴張阻力血管，減輕心臟后負荷，有利于血流向心肌缺氧區

c 改善冠脈側支循環，增加缺血區的血流

臨床應用：心絞痛、充血性心衰、心梗。

不良反應：血壓下降、皮膚潮紅、反射性心率加快、顱內壓增高。（2）

β受體阻斷劑（普萘洛爾）：作用機制：三負性降低心肌耗氧量。

臨床應用：勞力性心絞痛、伴有高血壓和心律失常的心絞痛（對變異性心絞痛無效）

不良反應：心臟抑制，支氣管痙攣（3）

鈣離子通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）

作用機制：阻滯心肌、血管平滑肌Ca離子內流，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量，擴張血管，增加冠脈血流。臨床應用：變異性心絞痛—硝苯地平勞力性心絞痛—地爾硫卓 急性心梗

不良反應：心臟抑制。

擴血管藥的種類？用于哪些心血管疾病？

（1）直接擴血管藥（肼屈嗪和硝普鈉）：前者舒張小動脈，用于中度高血壓（合用β受體阻斷劑）不良反應是SLE；后者舒張小動靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心梗或心衰的患者。不良反應是氰化物中毒，過度降壓。

（2）K通道開放藥（吡那地爾）：輕中度高血壓，不良反應是鼻粘膜充血和多毛癥。

（3）5-HT受體阻斷劑（酮色林）：高血壓，不良反應是室性心律失常。β受體阻斷劑（普萘洛爾）和硝酸甘油合用的目的和機制 目的：增強抗心絞痛租用，互相克服不良反應。機制：(1)協同降低耗氧量

(2)β受體拮抗藥可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強；(3)硝酸甘油可縮小β受體拮抗藥所擴大的心室容積和心室射血時間延長

注意：合用劑量過大會導致血壓過低引發心梗 治療支氣管哮喘的藥的種類。

短期緩解（1）β受體激動藥：激動支氣管平滑肌上的β2受體，使平滑肌松弛；激動肥大細胞膜上β2受體，抑制過敏介質釋放。包括Adr、異丙腎上腺素，麻黃堿。（2）茶堿類：抑制磷酸二酯酶；阻斷腺苷受體；抗炎作用。包括茶堿、氨茶堿。（3）M受體阻斷藥：合用β2激動劑增強其作用。包括異丙托溴銨。

長效治療（4）吸入性糖皮質激素：不能松弛平滑肌，抑制炎癥細胞因子的形成，以抑制氣道粘膜的炎癥，并有過敏作用。包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗劑和肥大細胞膜穩定劑：抑制肥大細胞脫顆粒，防止抗原與運動誘發的哮喘。

抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物

（1）抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。

（2）抑制胃酸分泌：a H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結合質子泵，使H分泌下降。最有效。

b H2受體阻斷劑：西咪替丁。可逆地與組胺競爭H2受體，抑制夜間胃酸分泌。

c M受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制M1，抑制神經興奮引起的胃酸分泌。效果差，少用。

d 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺。效果差，少用。

（3）保護胃粘膜：a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促進粘液和碳酸氫鹽分泌，增加胃粘膜血流。

b硫糖鋁。形成膠凍狀保護粘膜。

c 枸櫞酸鉍鉀。類似H2受體阻斷劑，鉍鹽有利于根除幽門螺桿菌。（4）根除幽門螺桿菌：抑制胃酸分泌藥+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。為什么胃潰瘍不用阿托品治療？

阿托品為M受體阻斷劑，對組織器官的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應也增多。當阻斷M1受體時能抑制神經興奮引起的胃酸分泌。但是較大劑量時，呼可以使腸蠕動減少，便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮CNS引起阿托品樣中毒反應，如吸加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等。嚴重中毒時，由中樞興奮轉入抑制，產生昏迷和呼吸麻痹。抗酸藥的藥理作用

抗酸藥也叫中和胃酸藥，均為弱堿性物質。口服后在胃內直接中和胃酸，升高胃內容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對潰瘍面的刺激。主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。常用的藥物有氫氧化鋁、氫氧化鎂等。

常用降血糖藥及機制簡述

（一）胰島素

促進葡萄糖無氧酵解和有氧氧化，促進糖原合成 ?血糖去路-； 糖原分解和糖異生ˉ?血糖來源ˉ

（二）口服降糖藥

（1）磺酰脲類

甲苯磺丁脲：阻斷胰腺β細胞中ATP敏感的鉀通道，刺激胰島素分泌；增強靶細胞受體對胰島素的敏感性

（2）雙胍類

二甲雙胍：a.減少葡萄糖在腸道的吸收，減少肝內糖異生 ； b.促進組織攝取葡萄糖，增加肌肉組織中糖的無氧酵解； c.改善胰島素與受體結合和受體后作用，改善胰島素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰島素物質的作用

（3）a-葡萄糖苷酶抑制劑

阿卡波糖：競爭性抑制小腸中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷鍵水解；減慢淀粉等碳水化合物水解產生葡萄糖，延緩葡萄糖吸收。

（4）胰島素增敏劑

羅格列酮：增強肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性；改善糖及脂肪的異常代謝，降低空腹血糖。

糖皮質激素用于嚴重感染的目的？用藥時那些注意事項？

糖皮質激素用于嚴重感染時，能消除對機體有害的炎癥和過敏反應，迅速緩解癥狀，防止心腦等重要器官的損害，有助于病人度過危險期。注意：糖皮質激素在發揮作用的同時降低機體防御能力，而且也沒有抗菌、抗病毒作用，一定要與足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮質激素，以免感染病灶擴散導致嚴重后果。①足量有效的抗生素控制感染為主要措施②聯用皮質激素以控制癥狀度過危險期③采用大劑量突擊療法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用。

長期大量應用糖皮質激素能導致什么不良反應，用哪幾種藥治療其消化系統并發癥

（一）長期應用超生理劑量所引起的不良反應 1.醫源性腎上腺皮質功能亢進征 2.誘發或加重感染 3.誘發或加重潰瘍

4.精神神經癥狀：欣快、激動、失眠、偶發精神失常。5.眼部并發癥

（二）停藥反應

1.醫源性腎上腺皮質功能不全:長期使用時腎上腺皮質萎縮。

2.反跳現象與停藥癥狀

(1)反跳現象 長期用藥?減量過快或突然停藥?原病復發或加重； 病人對激素產生依賴性或病情尚未完全控制所致.(2)停藥癥狀 長期用藥?減量過快或突然停藥?出現原來沒有的癥狀;需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減量,停藥.糖皮質激素的藥理作用（四抗三增）和臨床應用

藥理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介質的產生與釋放；（2）調節細胞因子的產生（抑制促炎因子，誘導抗炎因子）；(3)抑制一氧化氮合酶的活性。

2免疫抑制和抗過敏：(1)抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理;干擾淋巴細胞的識別及阻斷淋巴母細胞的增殖；(2)加速淋巴細胞的破壞和解體?血中淋巴細胞ˉ；(3)大劑量干擾體液免疫?使抗體生成減少；(4)消除免疫反應所致的炎癥反應。

3抗毒作用：(1)穩定溶酶體膜?內源性致熱原釋放ˉ ；(2)抑制下丘腦體溫調節中樞對致熱原的反應? 機體對內毒素的耐受力-?迅速退熱并緩解毒血癥狀

4抗休克（超大劑量）：(1)加強心肌收縮力?心輸出量-；(2)ˉ血管對縮血管活性物質敏感性?血管擴張?改善微循環;(3)穩定溶酶體膜?心肌抑制因子形成ˉ?心肌收縮-。

5血液和造血系統：中性白細胞數增多-（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；紅細胞和血紅蛋白含量-, 血小板-。

6中樞神經系統：提高中樞神經系統的興奮性，引起欣快, 激動, 失眠等;大劑量可致兒童驚厥或癲癇樣發作。

7消化系統：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多?提高食欲,促進消化;但大劑量時抑制蛋白合成，可誘發或加重潰瘍病。

臨床應用：1.替代療法

2.嚴重感染(1)嚴重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染為主要措施

②聯用皮質激素以控制癥狀度過危險期

③采用大劑量突擊療法

④先停激素，后停抗生素

⑤病毒、真菌感染一般不用

（2）防止某些炎癥后遺癥: 重要器官或要害部位炎癥?早期應用?防止組織粘連，或疤痕形成；

（3）眼部炎癥

3.自身免疫性疾病和過敏性疾病 ：(1)自身免疫性疾病：①系慢性病，必需時才用

②起始劑量要足，后漸減量至

最小維持量，并長期治療

③主張應用中效類藥，以便減 量或改用隔日療法

(2)過敏性疾病： 輕癥：抗組胺藥； 嚴重：Adr為主，皮質激素類為輔

(3)異體器官移植術后免疫排斥反應

4.休克：(1)感染中毒性休克: 與有效足量抗生素合用及早, 大量, 短時間突擊使用

(2)過敏性休克: 與首選藥腎上腺素合用；

(3)心源性休克、低血容量性休克：對因治療后，可合用大量GCs

5.血液病：急性淋巴細胞性白血病，再生障礙性貧血，血小板減少癥等。抗生素聯用的目的 提高療效；擴大抗菌譜；減少耐藥性；減少劑量，減輕毒副作用。鏈霉素不良反應

耳毒性，腎毒性，神經肌肉阻滯（新斯的明解救），變態反應 細菌對抗菌藥產生耐藥性的機制有哪幾種

（1）

產生滅活抗菌藥物的酶：如β-內酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶。

（2）

抗菌藥作用靶位改變：降低結合親和力；產生新的靶蛋白；靶蛋白數量增加。（3）

細菌外膜通透性改變：通道蛋白數量下降或丟失。（4）

影響主動流出系統（5）

改變細菌代謝活性 抗菌藥的作用機制

抑制細菌細胞壁的合成；影響細菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影響葉酸的代謝。

比較紅霉素、鏈霉素、四環素及氯霉素的臨床應用（首選）及不良反應。

紅霉素：耐PG的金葡菌感染，軍團病，百日咳，支原體肺炎，腸炎。胃腸道反應，耳毒性。鏈霉素：鼠疫，兔熱病，結核。耳毒性，腎毒性，神經肌肉阻滯，過敏。

四環素：立克次體病，斑疹傷寒，恙蟲病，痤瘡。二重感染，四環素牙，骨變黃。氯霉素：傷寒、副傷寒和其他沙門菌感染，流腦，腦膿腫，眼內炎癥。骨髓抑制（血細胞減少可逆，再障不可逆），灰嬰綜合癥。

青霉素G和鏈霉素聯合應用為什么能有協同作用, 列出青霉素G和鏈霉素的不良反應 青霉素G：干擾細胞壁合成，繁殖期殺菌，鏈霉素：干擾蛋白質合成，靜止期殺菌，胞外殺菌，穿透力差，易產生耐藥，毒性大青霉素G作用機制、缺點，頭孢三代與其相比之優點 廣譜，耐藥，過敏少，毒性小 抗菌藥分類，每類的抗菌機制

Beta內酰胺：抑制細胞壁的合成，促進自溶酶活性。

大環內酯類：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成，破壞細胞膜完整性。林可霉素: 作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成.多粘菌素類:抑制細菌細胞壁的合成

氨基糖苷類：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質合成，破壞細胞膜完整性。

四環素：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質合成，增加細胞膜通透性。氯霉素：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成。

喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA的修復酶。

磺胺類：抑制二氫葉酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。治療銅綠假單胞菌感染可用那些抗菌藥？作用機制？

廣譜抗革蘭陰性青霉素，三代四代頭孢，慶大霉素（氨基苷類），喹諾酮類 氨基糖苷類抗生素的主要不良作用，及減少和防止不良作用的方法

a 耳毒性：前庭損害（眩暈，頭昏，惡心嘔吐），耳蝸神經損害（耳鳴，聽力下降，耳聾）。預防：詢問早期癥狀（眩暈耳鳴），檢查聽力；避免與有耳毒性的藥物聯用（萬古，利尿藥，甘露醇），避免與可以掩蓋耳毒性的藥物聯用（H1受體阻斷劑）。

b 腎毒性：蛋白尿，血尿，氮質血癥，腎功能減退甚至無尿。預防：避免與有腎毒性的藥物聯用（第一代頭孢，萬古，兩性霉素B）。

c 神經肌肉毒性：肌肉麻痹。搶救：新斯的明、鈣劑。

d 變態反應：藥疹、過敏性休克。預防：過敏史，皮試。搶救：葡萄糖酸鈣，腎上腺素。為什么青霉素不能與四環素聯用

青霉素是繁殖期殺菌藥，四環素是靜止期殺菌，能迅速抑制蛋白質合成，使細菌轉入靜止狀態，不利于青霉素發揮作用。

第四篇：藥理學期末總結

藥理學期末總結

抗微生物藥：殺滅或者抑制微生物生長或繁殖的藥物，包括抗菌藥物、抗病毒藥物、抗滴蟲原蟲藥物、抗支原體衣原體立克次體藥物、等，但不包括抗寄生蟲藥物。

獸

藥：抗生素、生化藥品、放射性藥品；獸用的中藥材、中成藥； 化學原料藥及其制劑;血清、疫苗、診斷液等生物制品； 飼料添加劑

毒物（poison）：能引起活機體中毒、產生毒副作用的化學物質或對動物機體能產生損害作用的物質。

毒品： 服用后產生依賴性的藥物。

藥物劑型液體劑型：半固體劑，固體劑：

藥動學：研究機體對藥物的處置過程，即藥物在體內的吸收、分布、生物轉化和排泄過程中藥物濃度隨時間變化的規律。

藥效學：研究藥物對機體作用的規律，闡明藥物防治疾病的原理。藥理效應：藥物作用引起機體生理、生化功能的改變。

藥物作用的選擇性：機體不同器官、組織對某種藥物的敏感性表現明顯的差別，對某一器官、組織的作用特別強，而對其他組織的作用很弱，甚至對相鄰的細胞也不產生影響。

繼發反應：由于藥物治療作用引起的不良后果。如長期使用廣譜抗生素（如四環素類藥物）后，引起菌群失調或二重感染。

對因治療：藥物的作用在于消除疾病的原發致病因子。也稱治本 對癥治療：藥物的作用在于改善癥狀。也稱治標 副作用：治療劑量下產生的與治療目的無關的作用或危害不大的不良反應。是藥物選擇性低的結果，動物反應較輕，停藥后可自行恢復。

后遺效應：停藥后血藥濃度已降至閾值以下時的殘存藥理效應。

構效關系：藥物的結構與藥理效應（或藥理活性、藥理作用）之間的關系 藥物的量效關系：藥物劑量-效應關系

定量分析與闡明藥物劑量與其作用強度的變化規律。

在一定劑量范圍內,藥物作用隨劑量的增加效應也相應增加。量效曲線呈“S”形曲線，經對數轉換才為線性關系。通常可情況下可計算ED50。

藥理效應強弱分為量反應（數字或量分級）與質反應（全或無）。

血藥濃度－時間曲線（the concertration-time curve）：以時間為橫坐標，血藥濃度為縱坐標繪出的反應藥物在體內動態變化的曲線

達峰時間最低中毒濃度范安80峰濃度 圍全60最低有效濃度

持續期殘留期期潛

40伏20

0

1234567891011

消除半衰期（t1/2β）指體內藥物濃度或藥量下降一半所需的時間。

藥時曲線下面積（AUC）指從給藥開始進入血液循環到藥物從體內徹底消除的藥時曲線下的面積。

藥物不良反應的種類（副作用，毒性作用，過敏反應，繼發反應，后遺反應）抗菌譜（antibacterial spectrum）：藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍 抗菌藥后效應：

指抗菌藥在撤藥后其濃低于最小抑菌濃度時，仍對細菌保持一定的抑制作用。化療指數（CI）：動物的半數致死量（LD50）與治療感染動物的半數有效量（ED50）之比值。化療指數越大，表明藥物的毒性越小，療效越高，臨床應用價值越高，反之亦然。

交叉耐藥性:指某種病原體對一種藥物產生耐藥后，常對同一類的其他藥物也耐藥。

耐藥性（天然、獲得、交叉、多重）休藥期：動物從停止給藥到許可屠宰或它們的乳、蛋等產品許可上市的間隔時間。吸收作用：藥物由給藥部位進入血液循環的過程

首過效應:指某些藥物經胃腸道給藥，在尚未吸收進入血循環之前，在腸粘膜和肝臟被代謝，而使進入血循環的原形藥量減少的現象

藥物殘留:用藥后蓄積或存留于畜禽機體或產品（如雞蛋、奶品、肉品等）中原型藥物或其代謝產物，包括與獸藥有關的雜質的殘留 擬腎上腺素藥（腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素）1.腎上腺素與麻黃堿藥理作用比較 腎上腺素 藥理作用

① 強心作用：為作用快而強的強心劑。

② 使血管收縮或擴張：作用較復雜，可使多數血管收縮，少數血管舒張。

③ 興奮支氣管平滑肌上β2受體，產生強大的松弛作用。

④ 擴瞳 ：使瞳孔輻射肌收縮。麻黃堿：藥理作用及特點

① 與腎上腺素相似，能激動α和β受體，但作用特點相反。對心臟作用弱，對支氣管平滑肌作用較強，起效慢但維持時間長。②

有較強的中樞神經興奮作用。本品性質穩定、內服有效。

2、麻醉性鎮痛藥與非麻醉性鎮痛藥藥理區別

麻醉性鎮痛藥

非麻醉性鎮痛藥

作用機理

選擇性興奮中樞神經系

抑制外周前列腺素

統阿片受體，激活體內

釋放

抗痛系統并抑制痛覺傳導

作用強度

強

較弱

作用范圍

對各種疼痛均有效

僅對鈍性疼痛有效 副作用

有成癮性

無成癮性

代表藥物

嗎啡、度冷丁

阿司匹林、布洛芬

3、糖皮質激素的藥理作用

抗炎作用：具廣泛的抗炎作用，對各種炎癥和炎癥各個階段均有作用。免疫抑制作用：對免疫反應的多個環節有抑制作用。

抗毒素作用：能對抗G－菌尤其是大腸桿菌等內毒素所致有害作用。對細菌外毒素所致損

害作用無效。

抗休克作用: 穩定生物膜、保護心血管系統。通過其抗炎、抗過敏、抗毒素的綜合作用。

影響代謝: 升高血糖，促進蛋白質和脂肪分解，抑制蛋白質合成。

4、強心苷類藥物的藥理作用及作用機理

1.直接作用

對心臟的選擇性原發作用。① 正性肌力作用（Positive inotropic effect）：加強心肌收縮力，增加每搏輸出量，并使收縮期縮短，舒張期延長，有利于靜脈回流和心臟休息。

② 負性心率作用（Negative chronotropic effect）：與其他強心藥不同，在強心同時使心跳減慢，心肌耗氧量下降，心臟工作效率升高。

③ 負性傳導作用：能減慢房室傳導。對心電圖的影響

T 波幅度變小、低平甚至倒置；S-T 段降低呈魚鉤狀；Q-T 間期縮短（心室動作電位時程縮短）；P-R 間期延長（A-R傳導減慢）；P-P 間期延長（心率減慢）。

2.間接作用利尿及消除水腫 機理

1.心肌收縮主要與細胞內Ca2+濃度呈正相關； 2.正常情況下，心肌細胞收縮受Na+-K+·ATP酶調節，此酶能促進細胞內Na+與細胞外K+交換，使K+內流，Na+外流，從而調節細胞外Na+濃度，進一步又通過細胞外Na+與細胞內Ca2+交換調節胞內Ca2+濃度，使心肌收縮和舒張維持平衡。

3.本類藥物即是通過抑制Na+-K+· ATP酶，結果導致細胞內Ca2+濃度升高而加強心肌收縮力，產生強心作用。

5、化療三角之間的相互關系（圖）

6、按抗菌作用特點分為:

1.繁殖期殺菌劑：β-內酰胺類。

2.靜止期殺菌劑：氨基糖苷類、喹諾酮類、多粘菌素類。

3.快效抑菌劑：四環素類，酰胺醇類，大環內酯類，林可胺類。

4.慢效抑菌劑：磺胺類。

抑制細胞壁合成（青霉素類、頭孢菌素類、桿菌肽類、磷霉素）影響葉酸代謝（磺胺類 甲氧芐啶類）

抑制核酸的合成（喹諾酮類、新生霉素、灰黃霉素。利福平）

影響蛋白質合成(氨基糖苷類、四環素、酰胺醇、大環內酯、林可胺類)影響細胞膜通透性（多黏菌素、兩性霉，制霉菌）

7、氨基糖苷類的藥用特征

均為有機堿，與硫酸成鹽后易溶于水，水溶液呈酸性。

抗菌譜較廣，對G－作用強大。靜止期殺菌劑，機理是抑制蛋白質合成。內服不易吸收，作為腸道感染用藥。治療全身感染須注射給藥。毒性作用主要是損害第八對腦神經、腎毒性及肌松作用（阻滯骨骼肌的神經肌肉接頭部位的沖動傳導）。

8、抗生素的作用機制和其代表藥物

抗生素（antibiotics）是細菌、真菌、放線菌等微生物的代謝產物，以其低微濃度即能抑制或殺滅它種病原微生物。

一、β-內酰胺類抗生素：青霉素類、頭孢菌素類、β－內酰胺酶抑制劑

二、氨基糖苷類：鏈霉素、慶大霉素、三、四環素類

四、酰胺醇類

五、大環內酯類

六、林可胺類七、多肽類

9、氟喹諾酮類的作用機制和藥理作用和耐藥機制

作用機制：抑制細菌的DNA回旋酶（II型拓撲異構酶）。

多數藥物均作用于A亞基，少數品種也作用于B亞基，使DNA回旋酶A亞基活性下降，干擾RNA、DNA和蛋白質合成。

在DNA復制過程中，回旋酶是必需的一種合成酶，其在ATP、Mg2+協助下，DNA鏈暫時切斷，并進行再次結合形成負螺旋結構。耐藥機制：① DNA回旋酶A亞基結構改變；

②細菌細胞膜對本類藥物通透性下降；

③細菌產生外排泵作用，將進入體內的藥物主動泵出。

藥理作用：除對G+、G－菌敏感外，對支原體、某些厭氧菌也有效。對鏈球菌病治療效果差。

對大腸桿菌、沙門氏菌、克雷伯氏桿菌、布魯氏菌、巴氏桿菌、胸膜肺炎放線桿菌、丹毒桿菌、變形桿菌、黏質沙雷氏菌、化膿性棒狀桿菌、敗血波特氏菌、金黃色葡萄球菌、支原體等均有良好作用，對綠膿桿菌、鏈球菌作用較弱，對厭氧菌作用微弱。

對大多數菌株的MIC均低于1μg/ml。對敏感菌有明顯的抗菌后效應（PAE）。

10、抗菌藥物的合理應用原則

1、確定病原學診斷，嚴格掌握藥物的適應癥；

2、制定合理的給藥方案，控制藥物用量和療程；

3、防止藥物的不良反應；

4、避免耐藥性的產生，不濫用抗菌藥。

5、抗菌藥物的合理聯合應用

11、試述磺胺藥與抗菌增效劑協同作用的原理。磺胺類藥物

基本化學結構是對氨基苯磺酰胺，由于R1、R2所引入的基團不同，形成了一系列磺胺類藥。

抗菌增效劑：常用有甲氧芐啶（TMP）和二甲氧芐胺嘧啶（DVD）。藥動學特征

TMP內服吸收迅速而完全，脂溶性高，廣泛分布于各組織和體液中。DVD內服吸收很少，在胃腸道內濃度很高，較適合作胃腸道抗菌增效劑。

抗菌譜與磺胺類相似，活性較強。對各種G+及G－菌均有抗菌作用。

（百度答案細菌利用環境中的對氨苯甲酸(PABA)、二氫喋啶、谷氨酸在菌體內二氫葉酸合成酶催化下合成二氫葉酸。二氫葉酸在二氫葉酸還原酶的作用下形成四氫葉酸，四氫葉酸作為輔酶參與核酸前體物的合成。而核酸是細菌生長繁殖所必須的成分。磺胺藥的化學結構與PABA類似，能與PABA競爭二氫葉酸合成酶，影響了二氫葉酸的合成，而甲氧芐胺嘧啶（TMP）可以抑制二氫葉酸還原酶的作用，與磺胺藥合用，可使細菌的葉酸代謝受到雙重阻斷，因而抗菌作用大幅度提高因而使細菌生長和繁殖受到抑制）

抗原蟲藥主要有抗球蟲藥、抗錐蟲藥、抗梨形蟲藥和抗滴蟲藥等。

12、抗球蟲藥物的合理使用 1 堅持預防為主2 合理選用作用峰期不同的抗球蟲藥物3 轉換或穿梭用藥4 選擇適用給藥方法、合理劑量和充足療程5 注意休藥期規定和對動物性食品品質的影響6 注意配伍禁忌

第五篇：藥理復習總結

藥理復習總結2 54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短APD相對延長ERP,改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。

56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。57.普萘洛爾：見前。

58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。

59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。

60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。

61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷：

長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。

作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的Na,K-ATP酶，使細胞內鈣離子增加。藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。

臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。

毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。

還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血壓藥：

硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。

氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。

普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。

可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。

甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。

胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。

氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。64.抗心絞痛藥：

硝酸甘油：作用機制：可產生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。65.抗動脈粥樣硬化藥：

一、調血脂藥

1.HMG-CoA還原酶抑制劑

洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2.膽汁酸螯合劑

考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類

氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取?BR> 4.煙酸類

煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。

二、抗氧化藥

普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸類 1.w-6多烯脂肪酸

亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。2.w-3多烯脂肪酸

二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。

四、其它

泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。

氫氯噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉—氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。

氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。

甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。

還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗貧血藥：

硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12。68.促凝血藥和抗凝血藥：

維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。

肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。

雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。

溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。69.消化系統用藥：

1.潰瘍（通過抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。

4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。組胺類藥物：

H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。

H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。70.子宮平滑肌興奮藥：

縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。

麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。71.糖皮質激素：

短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。

藥理復習總結3

72.性激素類：雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。雄激素和同化激素：睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰島素、口服降血糖藥：胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。

74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。

75.β-內酰胺類抗生素：青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉肽酶。

76.非典型β-內酰胺類抗生素：氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：紅霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50S亞基結合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。克林霉素：口服，與核糖體50S亞基的23S結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。

78.多肽類抗生素：桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷類（對G—表現為殺菌）抗生素及多粘菌素：機制：抑制70S，結合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。

主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。

綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。

鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交*耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。

慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對金葡菌作用較強。常與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。

80.四環素類和氯霉素類：四環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制DNA復制，對菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。

81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）：氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌DNA復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌DNA螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。培氟沙星：臨床用于過敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。氧氟沙星：對G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。人工合成抗菌藥：

82.磺胺類藥：主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依*機體的防御機能。結構與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。

83.抗結核藥和抗麻風病藥：一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對動物細胞RNA聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。

84.抗麻風病藥：氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌藥：兩性霉素B：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。抑制細胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。

抗瘧藥：氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成。青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。抗腸蠕蟲藥：甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。抗血吸蟲病藥：吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗絲蟲病。

86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素D、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。抗病毒藥： 嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。阿昔洛韋：對病毒DNA多聚酶產生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過程。

87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于T淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。

第二重點：某病的治療藥物癲癇持續狀態的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。癲癇大發作的首選藥是苯妥英鈉。癲癇小發作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。精神運動性發作首選藥是卡馬西平。對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。陣發性室上性心動過速首選維拉帕米。輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。高膽固醇血癥首選考來烯胺（消膽胺）。水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。

青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。

大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對軍團菌無效）。

紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。

慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。四環素對肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療為首選藥物。

氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以喹諾酮類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物。磺胺嘧啶首選于流行性腦脊髓膜炎。異煙肼是治療結核病的首選藥物。

兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選。灰黃霉素是頭癬首選藥。

抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預防的首選藥。甲苯達唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達唑為首選。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達唑和噻嘧啶為首選。吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。對蛔蟲病，首選甲苯達唑和阿苯達唑。抗血吸蟲病藥首選吡喹酮。長春新堿是誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥。環孢霉素是異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥。

第三重點：總論部分第三遍看完，以書上紅線為主。

第四重點：副作用、聯用及其它高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂定同時使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經節阻滯藥，避免降壓過快及引起體位性低血壓。磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競爭與血漿蛋白結合，使游離藥物濃度升高，誘發低血糖反應。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質激素等，使其將血糖作用減弱。鏈霉素與異煙肼聯用治療肺結核。鏈霉素或四環素與磺胺類聯用治療布氏桿菌病。青霉素與鏈霉素聯用治療亞急性細菌性心內膜炎。多粘菌素B與某些抗生素聯用治療綠膿桿菌感染。氯霉素與丙種球蛋白聯用治療麻疹。

四環素類與制霉菌素聯用治療某些四環素類敏感菌感染。頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協同作用。

紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對綠膿桿菌，都能起協同作用。

注意重點藥物全項：糖皮質激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥物

執業藥師《藥理學》考試采用多選題考試形式，試題具有廣泛性，知識覆蓋面廣，重點考查考生對知識的記憶、分析理解、綜合應用等方面的能力。總的來說，考生對藥理學要進行系統復習，同時又要根據各系統藥物使用的廣泛程度、藥物種類的多少有重點的進行復習。

根據藥理學的特點以及在執業藥師考試中產生的問題，下面介紹一些行之有效的學習方法，以供應試者順利通過考試。

首先要用好教材和考試大綱，做到系統性與重點內容相結合。

按照藥理學理論的重要性和臨床應用的重要性，藥理學的考試大綱將藥理學內容分為三級要求，對各章節內容均按要求分為掌握、熟悉和了解三個層次。掌握內容，即藥理學的重點內容，應做到深入理解，并在理解的基礎上記憶；熟悉和了解內容，應做到清楚、理解，記憶主要內容和梗概。三個層次的題目或分數所占比例分別為60％～70％、20％～30％和10%～20％。這一比例實際上也可以作為應試者分配自己學習時間和投入精力的參考指標。要求掌握的內容是藥理學的骨架與核心，必須學深學透。在對核心內容弄懂記牢的基礎上再逐漸將范圍擴大到需要熟悉的內容，最后是需要了解的內容。藥理學的重點內容為藥理學的重要概念，代表性藥物的作用、藥動學、臨床應用和主要不良反應。例如，學習M膽堿受體阻斷藥，即應掌握代表性藥物阿托品阻斷M受體后產生的對腺體分泌、眼睛、平滑肌、心血管系統和中樞神經系統的作用及臨床用途和不良反應，在此基礎上熟悉山莨菪堿、東莨菪堿的藥理作用特點，了解阿托品的合成代用品的用途。學習腎上腺皮質激素類藥物應重點掌握糖皮質激素的抗炎、免疫抑制、抗毒、抗休克以及對血液和中樞神經系統作用，并且掌握作用機制、藥動學特點、臨床應用、不良反應及禁忌癥。

2003新版考試大綱與2000年版相比，考試科目的內容、要求發生了一定程度的變化。在藥理學部分中，對一些原來要求掌握的概念、藥物改為熟悉即可，例如，毛果云香堿、新斯的明、H1受體阻斷劑、短效口服避孕藥、硫脲類抗甲狀腺藥等；掌握內容中增加了抗癲癇藥卡馬西平、丙戊酸鈉，抗高血壓藥哌唑嗪、氯沙坦，抗心絞痛藥硝苯地平、普萘洛爾，利尿藥螺內酯，抗凝血藥肝素、華法林，抗生素類阿齊霉素、克拉霉素和羅紅霉素，抗心律失常藥奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮、普萘洛爾、胺碘酮、維拉帕米等藥物的藥理作用、藥動學特點、臨床應用及主要不良反應；另外，對原大綱中已要求掌握的藥物苯妥英鈉、氫氯噻嗪、硝苯地平、普萘洛爾、卡托普利、糖皮質激素、青霉素等新增要求掌握它們各自的藥動學特點，青霉素、磺胺嘧啶、磺胺甲惡唑還要求掌握用藥注意事項。這些新大綱中增加的內容，在復習中都應予以重視。

其次，在復習中要做到“點”“面”結合。

藥理學分總論與各論兩大塊。表面看來，兩大塊似乎相互脫節，沒有太大聯系，但總論內容卻滲透到各論中，形成有機的結合。以藥物的不良反應為例，總論中指出，不良反應包括副作用、毒性作用、過敏反應等，是指“與用藥目的無關，而對人體產生不利甚至有害的反應”。在各論中，每一類乃至每一種藥物都有其不良反應。如β受體阻滯劑具有抑制心臟、減慢心率、減慢傳導的作用，這些作用如果符合治療目的，就是治療作用，而如果不符合用藥目的，就成了對用藥者不利的不良反應。如此就將各論的具體知識與總論的概念性介紹有機地結合起來。在各論的學習中，代表藥與同類其他藥之間也有“點”與“面”的關系，可以先將代表藥的作用、作用機理、臨床應用與不良反應吃透，然后將同類其他藥物與之相比，找出并記住與代表藥的不同點即特點，其他性質則可由代表藥的性質推論，如此可舉一反三，事半功倍。

另外，要注意縱橫聯系。

教材中各章節之間的聯系相對較少，如果不注意縱橫聯系，就很難牢固地掌握所學內容，更難以靈活應用。因此，在縱向學習的同時，要注意橫向聯系。比如，在學到糖皮質激素的抗炎作用時，可以聯想解熱鎮痛藥的抗炎作用，分析比較它們各自的抗炎作用機理及臨床應用指征，這就既加深了對糖皮質激素的理解，又復習了其他類型的藥物，有一舉多得之效。

在藥理學的教材中，熟悉和了解的內容，藥物種類多，篇幅大而繁雜，對這些內容僅*死記硬背非常困難，應當在掌握重點內容的基礎上，與重點內容進行聯系比較，并與實際工作中所用的藥物聯系比較，找出特點，才可能便于記憶。例如，學習鎮痛藥，掌握好嗎啡和哌替啶，對噴他佐新、可待因、芬太尼等的作用特點也就容易理解和記憶了。解熱鎮痛抗炎藥，重點應掌握乙酰水楊酸(阿司匹林)的作用、機理、臨床應用、不良反應和用藥注意以及對乙酰氨基酚的作用特點、應用和不良反應，而對氨基比林、吲哚美辛、氯滅酸、布洛芬、炎痛喜康等的作用特點與乙酰水楊酸比較就易于理解和記憶。■ 中國藥科大學 周倩蕓