第一篇：實習生藥理總結

一 名詞解釋藥理學：研究藥物與生物體之間相互作用規律及機制的科學。藥效學：研究藥物對機體作用，包括藥物作用，作用機制，臨床應用，不良反應。藥動學：研究機體對藥物作用，包括藥物在機體的吸收，分布，代謝及排泄過程。半衰期：指血藥濃度下降到一半所需要的時間。

5肝腸循環：是指某些藥物經肝臟轉化為極性較大的代謝產物并自膽汁排出后，又在小腸中被相應的水解酶轉化成原型藥物，再被小腸重新吸收進入體循環的過程。生物利用度：指血管外給藥時，藥物吸收進入血液循環的相對數量。反跳現象：長期使用受體阻斷藥后突然停藥，引起疾病的惡化或復發，可能是受體向上調節所致。二重感染：長期大劑量應用廣譜抗生素，敏感菌被抑制，破壞了體內正常菌群生態平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖，造成的再次感染，又稱菌群交替癥。不良反應：指不適合用藥目的而給病人帶來不適或痛苦的反應。耐藥性：病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性降低。耐受性：連續用藥后機體對藥物的反應強度遞減，增加劑量才可以保持藥效不減。后遺效應：停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥物效應。肝藥酶誘導劑：能誘導肝藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，便藥物效應減弱。肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶的活性，降低其它藥物的代謝，使藥物的效應增強，甚至引起毒性反應。藥物效應：藥物作用的結果，機體反應的表現，對不同臟器有選擇性。首關效應：指口服給藥后，部分藥物在胃腸道，腸粘膜和肝臟被代謝滅活，使進入體循環的藥量減少的現象。

17成癮性：病人對麻醉藥品產生了生理、心理的依賴，一旦停藥后，出現嚴重的生理機能混亂，如停藥嗎啡后病人出現嚴重的戒斷癥狀。受體激動劑：與受體有較強的親和力，有較強的內在活性物質。受體拮抗劑：與受體有較強的親和力，而無內在活性的藥物。腎上腺素升壓作用的翻轉：給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓作用。若事先給有α受體阻滯作用的藥物（若氯丙嗪）再給腎上腺素，此時由于β2受體作用占優勢，使升壓轉為降壓。抗菌譜：指抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍。抗菌活性：指藥物抑制或殺滅病原菌的能力。化學治療：是指用化學藥物抑制或殺滅機體內的病原體微生物、寄生蟲及惡性腫瘤細胞的治療手段。

24抗病原微生物：是對病原微生物具有抑制或殺滅作用，用于防治感染性疾病的一類化療藥物的總稱。

25抗菌藥：是指能抑制或殺滅細菌，用于防治細菌性感染的藥物，包括由一些微生物（如細菌、真菌、放線菌等）所產生的天然抗生素和人工合成、半合成藥物。

26抗生素：是某些微生物產生的代謝物質，對另一些微生物有抑制和殺滅作用。

27殺菌藥：不僅能抑制病原菌生長繁殖而且能殺滅病原菌的藥物

28抑菌藥：能抑制病原菌生長繁殖的藥物

29最低抑菌濃度：（MIC）體外抗菌實驗中，抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

30最低殺菌濃度：（MBC）體外抗菌實驗中，殺滅供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。

31抗菌后效應：（PAE）指細菌與抗菌藥物短暫接觸后，在抗菌藥物被清除情況下細菌生長仍受抑制的現象。

32化療指數：是衡量化療藥物安全性的評價參數，一般可用感染藥物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰嬰綜合征：由于新生兒和早產兒肝功能發育不全，葡萄糖醛酸轉移酶的含量和活性轉低，解毒功能差和腎臟功能發育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄積中毒

治療量（常用量）：介于閾值與極量之間，臨床使用時對大多數患者有效，而又不會出現中毒的劑量。

強度：又稱效價強度，是指藥物產生一定效應所需的劑量或濃度。

副作用：指藥物在治療量時產生與治療目的無關的作用。

毒性反應：指藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的機體損害性反應，一般比較嚴重。

親和力：是指藥物與受體結合的能力。

內在活性（效應力）：是藥物本身內在固有的，與受體結合后可引起受體激動產生效應的能力，是藥物最大效應或作用性質的決定因素。

第二篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第三篇：藥理總結

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用4.后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應5首關消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產兒肝藥酶系統尚不完善，使氯霉素在肝內代謝緩慢，體內藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現循環衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數致死量與治療感染動物的半數有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續抑制的效應13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環的相對量和速度14不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適和痛苦的反應15反跳現象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發病復發或加重的現象16效價強度：產生相同效應的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應的能力就是該藥物的效能，即最大效應，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數有效量：能引起半數實驗動物（50%）陽性反應的劑量19半數致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應：表現為皮疹，血清反應，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應用時也需重做皮試，發生過敏反應立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮吐作用（3）對體溫調節中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經系統的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內分泌的影響。臨床應用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應：（1）靜注或肌注后，可出現體位性低血壓，（2）椎體外系反應，（3）少數可出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經節阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統中的BZ受體的作用而實現的(2)鎮靜催眠作用(3)抗驚厥。抗癲癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環衰竭。解救：（1）消除毒物，經皮膚中毒者，應用溫水和肥皂水清洗皮膚，經口中毒者，應先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯合作用治療心絞痛的優缺點?答：兩藥能協同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質激素的藥理作用，臨床作用，不良反應？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質激素(4)血液病；多用于兒童急性淋巴白細胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術后。不良反應(1)類腎上腺皮質功能亢進癥，(2)誘發加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發育，(5)晶體后部包囊下白內障，青光眼，(6)失眠，誘發癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經，抑制竇房結，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期，降低竇房結自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經活動。（4）對神經和內分泌系統的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經中樞，引發快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速。不良反應：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經反應，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應用，不良反應？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統和竇房結的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經性水腫及血清病（3）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環境溫度密切相關；阿司匹林僅使發熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節機能失靈，體溫升降隨環境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發熱，關節炎癥時發熱

第四篇：藥理總結

第一章 序言

1、藥理學：是研究藥物與機體間相互作用及規律的學科。

2、藥理學研究內容：

藥物效應動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律。

藥物代謝動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態變化。包括藥物在機體內的吸收、分布、代謝、排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規律。

第二章 藥物代謝動力學

1、ADME：藥物的體內過程，吸收、分布、代謝、排泄過程。

1、跨膜轉運方式：

①被動轉運：簡單擴散（脂溶擴散、水溶擴散）、易化擴散；

②主動轉運：原發性主動轉運、繼發性主動轉運；

③膜動轉運：胞飲、胞吐。

2、吸收：藥物由給藥部位進入血液循環的過程。

影響藥物吸收的因素：

①藥物的理化性質（脂溶性、解離度、分子量）；

②給藥途徑：除靜脈給藥外，其它給藥途徑都有吸收過程，不同給藥途徑吸收速率的一般規律為：氣霧吸入>腹腔注射>舌下給藥>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸給藥>皮膚給藥。

（口服給藥，吸收部位為胃腸道，會有首過效應，用舌下給藥的方式適合經胃腸吸收時易被破壞或首過效應明顯的藥物）

首過效應or首過消除：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時，被其中的酶代謝，使進入體循環的有效藥量減少的現象。

③制劑因素：溶液劑、乳劑、混懸劑、散劑、膠囊劑、片劑、緩釋劑、控釋劑。

4、分布：藥物吸收后隨血液循環到達各組織器官的過程。

影響藥物分布的主要因素：

①血漿蛋白結合率（只有非結合型的游離藥物才能透過生物膜轉運到各組織器官發揮作）

②細胞膜屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；

③體液的pH和藥物的解離度： 酸遇酸、堿遇堿，難解離，脂溶性高，易轉移；

酸遇堿，堿遇酸，易解離，脂溶性低，難轉移。

④器官血流量與膜的通透性；

⑤藥物與組織的親和力。

5、代謝：藥物在體內發生化學結構的改變，代謝部位主要為肝臟。

6、肝藥酶（細胞色素P450、CYP）存在于肝細胞內置網上，可促進數百種藥物的代謝。

7、酶的誘導：某些化學物質能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高代謝的速率；

酶的誘導作用可產生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

酶的抑制：某些化學物質能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢代謝的速率；

酶的抑制作用可產生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

8、消除：藥物及其代謝物通過消除器官被排除體外的過程，消除主要器官為腎臟。

9、腎消除：腎小球濾過（藥物與血漿蛋白的結合程度、腎小球濾過率）；腎小管分泌（分泌主要在近端腎小管細胞進行，重吸收在遠端腎小管進行）；腎小管重吸收（主動重吸收在近曲小管，被動重吸收在遠曲小管）

10、水溶性藥物難于通過腎小管上皮細胞的類脂質膜，易從尿中排出，而親脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱堿性藥物在腎小管中大部分解離，重吸收少，消除增加。臨床上改變尿液pH值是解救藥物中毒的有效措施：酸化用：

堿化用：NaHCO3

11、肝腸循環：由膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物再經腸黏膜上皮細胞吸收。經門靜脈、肝臟重新進入體循環的反復循環過程稱為肝腸循環。

12、一級動力學過程（一級速率過程、一級動力學消除、恒比消除）：藥物在某房室或某部位的轉運速率（dC/dt）與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。

13、零級動力學過程（零級速率過程、恒量消除）：藥物自某房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率過程：是一級動力學與零級動力學互相移行的過程。

15、半衰期：通常是指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需的時間。

16、生物利用度：F是指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度。

絕對生物利用度： 相對生物利用度：

第三章 受體理論與藥物效應動力學

1、不良反應：在治療劑量下，藥物在發揮作用的同時，可能產生一些其他的作用，大都是人們不希望發生的，稱為不良反應。

2、不良反應的類型：

副作用：應用治療量藥物后出現的與治療無關的反應；

毒性反應：在用藥劑量較大和（或）用藥時間過長情況下發生的機體組織、器官以器質性損傷為主的嚴重不良反應；

過敏反應：藥物（有時可能是雜質）作為抗原或半抗原刺激機體產生免疫反應引起生理功能障礙或組織損傷；

繼發性反應：由于藥物治療作用引起的不良后果；

后遺效應：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應；

致畸作用：藥物能影響胚胎的正常發育而發生畸胎（致畸、致癌、致突變）。

3、藥物作用機制——受體機制

受體：能夠與藥物結合產生相互作用，發動細胞反應的大分子或大分子復合物；

受體特征：特異性、高親和力、飽和性、可逆性

4、激動劑：激動劑與受體既有高親和力，也有高內在活性，能與受體結合產生最大效應（Emax），也稱為完全激動劑。（α=1內在活性）

5、部分激動劑：（0<α<1）

6、拮抗劑：一種配體與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。（具有較強的親和力但無內在活性

α=0）

競爭性拮抗劑：藥物與受體有親和力但不產生受體激動效應，可以阻止激動劑與該受體的結合；

非競爭性拮抗劑：結合到受體蛋白上與激動劑結合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物；

不可逆性拮抗劑：藥物與受體形成共價鍵或結合異常緊密，以至于激動劑無法與受體結合

7、量反應：用數量表示藥物的反應。

8、效價：藥物產生一定效應所需的劑量或濃度，數值越小強度越大。

9、效能：藥物產生的最大效應，有時稱最大效能。

10、效價強度：藥物達到等效強度時所需要的計量。

11、質反應：指的是觀察藥理效應是用陽性或陰性，結果以反應的陽性率或陰性率作為統計量表示的反應（藥物反應發生性質變化）。

12、治療指數:半數致死量/半數有效量，該值越大，則安全性越高。

第五章 膽堿能系統激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動劑——膽堿脂類（卡巴膽堿）、擬膽堿生物堿類（毛果蕓香堿）

毛果蕓香堿or匹魯卡品

藥理作用：（1）眼：縮瞳、降低眼內壓、調節痙攣（近視）；

（2）腺體分泌增加；（3）興奮平滑肌。

臨床應用：青光眼、虹膜炎

2、M膽堿受體阻斷藥——非選擇性（哌侖西平）、選擇性（阿托品）

阿托品

藥理作用：

（1）心臟作用：①心率：治療劑量時使心率短暫輕度減慢；較大劑量時使心率加快；

②房室傳導加快；

（2）血管作用：治療量無明顯影響；較大劑量時使皮膚血管舒張，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管；

（4）眼睛作用：擴瞳、升高眼內壓、調節麻痹（遠視）；

（5）腺體作用：抑制腺體分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺；

（6）中樞神經系統（CNS）作用：大劑量可以興奮中樞神經。

臨床應用：

（1）緩解內臟絞痛

（2）眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）驗光、檢查眼底

（3）抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有機磷酸酯類中毒解救。

不良反應：

（1）小劑量（0.5mg）：心率輕度減慢，略有口干、少汗；

（2）較大劑量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔擴大、調節麻痹、視近物略模糊；

（3）中毒劑量（5.0~10mg）除上述癥狀加重外，還能產生嚴重的中樞神經系統癥狀；

（4）嚴重中毒：由興奮轉入抑制，出現昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.2)升高眼內壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.3)調節麻痹：以致視近物模糊,視遠物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡.毛果蕓香堿

作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。

2）降低眼內壓：促進房水回流

3）調節痙攣：以致近視物清楚，視遠物模糊，用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

4、抗膽堿酯酶藥——易逆性抗膽堿酯酶藥（新斯的明）、難逆性抗膽堿酯酶藥（有機磷酸酯）

新斯的明

藥理作用：對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強

臨床應用：（1）重癥肌無力；（2）腹氣脹和尿潴留；（3）陣發性室上性心動過速；

（4）非除極化型（競爭性）肌松藥和阿托品中毒的解救。

有機磷酸酯類：

中毒癥狀：急性中毒：輕度以M樣癥狀為主，中度者可同時出現M樣和N樣癥狀，嚴重者除M樣和N樣癥狀外，還有顯著的CNS癥狀。

（1）M樣癥狀：（用阿托品解）

瞳孔縮小、消化系統、腺體分泌、呼吸困難、小便失禁、心血管系統癥狀；

（2）N樣癥狀：（用解磷定解）

血壓生高、肌束顫動

（3）CNS癥狀：（用解磷定解）

5、膽堿酯酶復活藥——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、α、β受體激動藥——腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黃堿

腎上腺素：

藥理作用：

（1）心臟：興奮激動β1，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導加速、興奮性加強；

（2）血管：激動血管上的α受體可產生縮血管作用，激動血管上的β受體舒血管；

收縮：皮膚、黏膜血管，小動脈及毛細血管，支氣管黏膜血管，腦血管（弱）；

舒張：骨骼肌和冠狀血管；

（3）血壓：雙向反應：給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓反應；

（4）平滑肌：舒張支氣管平滑肌。

臨床應用：

（1）心臟驟停；

（2）過敏性休克：（原理）腎上腺素通過激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌、降低毛細血管通透性，升高血壓，并減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。

（3）支氣管哮喘；（4）局部止血；（5）減少局麻藥的吸收；（6）血管神經性水腫及血清病；（7）治療青光眼。

多巴胺：其受體分布于腎臟、腸系膜系統；

麻黃堿：中樞興奮作用較顯著。

2、α受體激動藥——去甲腎上腺素（NA）

藥理作用：

（1）收縮血管；（2）心肌收縮力加強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心率減慢；

（3）血壓升高。

不良反應：

（1）局部組織缺血性壞死；（2）急性腎功能衰竭；（3）停藥后的血壓下降。

3、β受體激動藥——異丙腎上腺素（ISO）：用于支氣管哮喘

4、α受體阻斷藥——酚妥拉明

臨床應用：

（1）治療外周血管痙攣疾病：雷諾病，血管閉塞性脈管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性壞死；（3）嗜鉻細胞瘤；（4）高血壓；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受體阻斷藥——普萘洛爾（心得安）

藥理作用：

（1）β受體阻斷作用：

1）心血管系統：心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、房室傳導減慢、血管收

2）支氣管平滑肌：收縮

3）代謝：抑制脂肪、糖原分解

4）腎素：抑制腎素釋放

（2）內在擬交感活性：（ISA）防止阻斷作用過強，部分激動β受體

（3）膜穩定作用：阻滯鈉離子通道，阻滯沖動傳導。

臨床作用：

（1）抗心律失常；（2）治療心絞痛和心肌梗死；（3）抗高血壓；（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲狀腺功能亢進（甲亢）。

6、普萘洛爾的降壓機制

（1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

（2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統

（3）阻斷腎上腺素能神經末梢突觸β2受體，取消遞質釋放的正反饋調節（4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經緊張力

第八章 抗高血壓藥

1、一線抗高血壓藥分類及代表藥物：

1）腎素—血管緊張素系統抑制藥：血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1）氯沙坦

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平

3）β受體阻斷藥：普萘洛爾

4）利尿藥：氫氯噻嗪

2、降壓作用機制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循環及局部組織中的ACE；②減少緩激肽的降解；③抑制交感神經遞質的釋放；

④自由基的清除作用。

Or：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮減弱

②減少緩激肽水解，使擴血管作用加強

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒張

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外鈣離子跨膜內流，使血管平滑肌細胞內鈣離子減少，擴張小動脈。

3）利尿藥：噻嗪類

初期用藥：排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓；

長期用藥：因利尿排鈉，使血管平滑肌細胞內鈉減少，經鈉鈣交換機制，細胞內鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。

4）中樞性抗高血壓藥：可樂定

激動中樞α2受體，作用于延髓腹外側核吻側端Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經張力 5）直接擴血管藥：硝普鈉——主要用于高血壓危象

含內皮舒張因子：NO，可擴張小動脈、小靜脈及微靜脈

第九章 抗心絞痛藥

1、硝酸酯類——硝酸甘油

藥理作用：

（1）降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；（2）改變冠脈血液分布，增加缺血區血液灌注；（3）保護缺血心肌。

臨床應用：

（1）心絞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反應：

（1）面頰部血管擴張引起暫時性皮膚潮紅；（2）顱腦出血、顱外傷者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超劑量時可引起高鐵血紅蛋白血癥。

2、β受體阻斷藥：普萘洛爾

不良反應：

（1）神經系統和消化道系統；（2）心血管系統；（3）誘發或加重支氣管哮喘；（4）反跳現象。

3、β受體阻斷藥與硝酸甘油聯合應用治療心絞痛的原理：

（1）兩藥能協同降低心肌耗氧量；

（2）β受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短；

（3）合用時各自用量減少，不良反應減少。

4、鈣通道阻滯藥優點：

（1）有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞痛的首選藥；

（2）擴張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對增加；

（4）松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭藥

1、強心苷

作用機制：與心肌細胞膜鈉鉀ATP酶結合，結合后，酶活性降低，使細胞內鈉離子增多，通過鈉鈣交換增多，使得細胞內鈣離子增加，從而增強心肌收縮性。

藥理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纖維收縮速度；

2）增加衰竭心肌的收縮力，心輸出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）負性頻率作用（減慢心率作用）

（3）對心肌電生理特性的影響；（4）對心電圖的影響

毒性反應：

（1）胃腸道反應；

（2）中樞神經系統反應：視覺障礙為中毒的先兆反應；

（3）心臟反應：快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩——中毒先兆

中毒防治：

（1）停藥；

（2）藥物治療：

1）快速性心律失常：及時補鉀；

2）抗心律失常藥：①竇性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因

②竇緩和房室傳導阻滯：阿托品、不宜補鉀

第十一章 抗心律失常藥

1、分類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：ⅠA：奎寧丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英鈉；ⅠC：普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥：普萘洛爾

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米——治療陣發性室上性心動過速的首選藥

第十三章 利尿藥

1、高效能利尿藥：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水腫的首選藥

作用機制：特異性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜側的鈉—鉀—2氯共同轉運體，抑制氯化鈉的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。

不良反應：

（1）水與電解質紊亂；（2）耳毒性；（3）高尿酸血癥

2、中效能利尿藥：噻嗪類，部位：遠曲小管近端

作用機制：抑制遠曲小管近端的鈉氯共轉運體，抑制氯化鈉的重吸收。

3、低效能利尿藥：

（1）保鉀利尿藥：螺內酯，部位：遠曲小管末端和集合管

作用機制：醛固酮競爭性拮抗藥，排鈉保鉀

（2）碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺

作用機制：抑制鈉氫交換

4、滲透性利尿藥：甘露醇—治療腦水腫的首選藥

第十六章 鎮靜催眠藥

1、苯二氮卓類（BZ）——地西泮（安定）

作用機制：BZ與BADAa受體結合后，引發受體蛋白構象變化，促進GABA與GABAa受體結合，使氯離子通道開放的頻率增加，從而有更多的氯離子內流，加強了GABA對神經系統的抑制作用。

藥理作用（臨床應用）：

（1）抗焦慮作用；（2）鎮靜催眠作用；（3）抗驚厥抗癲癇作用；（4）中樞性肌肉松弛作用；（5）治療癔癥作用。

2、巴比妥類——不安全

作用特點：劑量依賴性：隨著劑量由小到大，巴比妥類藥物的中樞抑制作用相繼表現為逐漸加強（鎮靜—催眠—抗驚厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癲癇與抗驚厥藥

1、各類藥物主治方面：

（1）大癲癇：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、丙戊酸鈉（差）

（2）小癲癇：乙琥胺

（3）癲癇持續狀態：地西泮

2、硫酸鎂：口服給藥：導瀉利膽；

注射給藥：鎮靜抗驚厥、松弛骨骼肌、擴血管降血壓。

第十八章 抗精神病藥

3、吩噻嗪類——氯丙嗪

藥理作用：

（1）中樞神經系統：

1）抗精神病作用，大劑量不引起麻醉；

2）鎮吐作用：對刺激前庭引起的暈動病嘔吐無效，對頑固性呃逆有效； 3）對體溫調節的作用：低溫麻醉

冬眠合劑=氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 4）加強中樞抑制藥的作用；

（2）自主神經系統：血管擴張、血壓下降

（3）內分泌系統：催乳素分泌增加，性激素、生長激素分泌減少

不良反應：

（1）一般不良反應：中樞抑制作用、阿托品樣作用、α受體阻斷作用

（2）錐體外系反應：

①藥源性帕金森綜合癥；②靜坐不能；③急性肌張力障礙；④遲發性運動障礙；

（3）心血管系統：體位性低血壓；（4）過敏反應；（5）黃疸、肝功能障礙。

第十九章 鎮痛藥

1、成癮嗎啡度冷丁，鎮痛鎮靜抑呼吸；鎮咳常用可待因，絞痛配伍阿托品

2、嗎啡：

臨床應用：

（1）劇烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②鎮靜作用

③擴張外周血管；

（3）腹瀉

不良反應：

（1）治療量：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、尿潴留等；

（2）連續多次應用易產生耐受性和成癮性，停藥后出現戒斷癥狀；

（3）急性中毒時：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小（三大癥狀）

（使用阿片受體阻斷劑—納洛酮治療）

3、人工合成鎮痛藥—阿片受體激動劑——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受體阻斷劑——納洛酮 第二十章 治療神經退行性疾病的藥物

1、擬多巴胺類藥——多巴胺前體藥：左旋多巴

左旋多巴降解抑制藥：卡比多巴

第二十二章 解熱鎮痛抗炎藥

1、水楊酸類——阿司匹林

藥理作用與臨床應用：①解熱鎮痛；②抗炎抗風濕；③抗血栓

不良反應：

①胃腸道反應；②出血和凝血障礙；③水楊酸反應；④過敏反應；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷綜合征；⑦對腎臟的影響：腎衰、腎炎。

2、苯胺類——對乙酰氨基酚：

解熱鎮痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具有抗炎和抗風濕的作用，對血小板功能、凝血時間和尿酸水平亦無明顯影響。

3、吲哚乙酸類——吲哚美辛抗炎鎮痛作用強于阿司匹林

第二十三章 組胺受體阻斷藥

1、第一代H1受體阻斷藥（苯海拉明、異丙嗪）多有明顯的中樞抑制作用，成為抗過敏治療時的主要副作用；

2、第二代H1受體阻斷藥（氯雷他定、西替利嗪）因難以透過血腦屏障，沒有中樞鎮靜作

3、H1受體阻斷藥臨床應用：

（1）過敏性疾病：皮膚黏膜變態反應性疾病；

（2）暈動病和嘔吐；

（3）鎮靜催眠。

第二十五章 呼吸系統藥物

1、平喘藥分類及代表藥物：

（1）抗炎平喘藥（糖皮質激素類藥物）：丙酸倍氯米松

（2）支氣管擴張藥

1）β腎上腺素受體激動劑：①非選擇性：異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿

②選擇性β2：沙丁胺醇 2）茶胺類：氨茶胺

3）M膽堿受體阻斷劑：異丙托溴銨

（3）抗過敏平喘藥：

1）過敏介質阻釋藥：色甘酸鈉

2）抗白三烯藥：扎魯司特、孟魯司特

第二十七章 腎上腺皮質激素類藥物

5、糖皮質激素類藥物：氫化可的松

藥理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗過敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物質代謝：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允許作用；

⑧血液與造血系統：減少免疫細胞；興奮中樞神經；骨質疏松；胃酸分泌增多；退熱和增強應激能力。

臨床應用：

（1）嚴重感染或預防炎癥后遺癥；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病；

（3）抗休克治療；（4）替代療法；（5）局部應用；（6）血液病

不良反應：

（1）長期大劑量應用引起的不良反應：

1）醫源性腎上腺皮質功能亢進癥； 2）誘發或加重感染； 3）心血管系統并發癥； 4）消化系統并發癥：

5）肌肉萎縮、骨質疏松、傷口愈合遲緩；

（2）停藥反應

1）醫源性腎上腺皮質功能不全；2）反跳現象。

第二十八章 胰島素及降血糖藥

1、胰島素

臨床應用：糖尿病

（1）特別是1型糖尿病；

（2）經飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病；

（3）發生各種急性或嚴重并發癥（酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷）的糖尿病；

（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術等的糖尿病；

（5）經飲食控制和口服降血糖藥物治療無效的其他類型糖尿病。

2、口服降血糖藥

（1）促胰島素分泌劑

1）磺酰脲類：格列本脲、格列美脲

刺激胰島β細胞釋放胰島素

用于單用飲食控制無效的胰島功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸類：瑞格列奈：“餐時血糖調節劑”

（2）雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍

使來源減少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮類：羅格列酮、吡格列酮

競爭性激活核內過氧化物酶增殖體激活受體γ，PPARγ

用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制劑

競爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解為單糖

用于各型糖尿病，通常與口服降血糖藥或胰島素合用，也可單用于老年患者或餐后明顯高血糖的患者。

第二十九章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素

藥理作用：

（1）對生長與發育的影響：克汀病；

（2）對代謝的影響：加速糖、脂肪、蛋白質代謝

臨床應用：

（1）呆小病；（2）粘液性水腫；(3)單純性甲狀腺腫（缺碘）；（4）T3抑制劑實驗

2、抗甲狀腺藥

（1）硫脲類：硫氧嘧啶類（丙硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）

藥理作用與作用機制：

1)抑制甲狀腺激素的合成；2）抑制外周組織的T4轉化為T3；3）免疫抑制

臨床應用：

1）甲亢的內科治療；

2）甲亢手術治療的術前準備：補服大量碘劑；

3）甲狀腺危象患者可因高熱、心力衰竭、肺水腫、電解質紊亂而死亡。

（2）碘和碘化物

藥理作用與作用機制：

1）小劑量：是合成甲狀腺激素的原料；

2）大劑量：對甲亢患者和正常人都有抗甲狀腺作用。

臨床應用：

1）小劑量：治療單純性甲狀腺腫；

2）大劑量：①甲亢手術治療的術前準備；②甲狀腺危象的治療

（碘化物不能單獨用于甲亢內科治療）

（3）放射性碘（131I）

藥理作用：放射性碘被甲狀腺攝取，β被攝取，γ可穿透組織；

臨床應用：

1）適用于不宜手術或術后復發及硫脲類無效或過敏者；

2）甲狀腺攝碘功能檢查。

第三十四章 作用于血液系統的藥物

1、抗凝血藥——肝素

作用機制：

肝素與抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）賴氨酸結合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子結合，可使滅活凝血因子的反應加速，從而加強抗凝作用。

不良反應：

（1）出血：硫酸魚精蛋白對抗

（2）血小板減少；（3）過敏反應；

（4）肝功能異常、骨質疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗貧血藥

1、鐵劑——治療鐵的需要量增加、失血過多所致的缺鐵性貧血；

2、葉酸——巨幼紅細胞性貧血；

3、維生素B12——惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血 第三十六章 抗菌藥物概論

1、抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結構與生化過程的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯毒性作用。

2、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。（窄譜、廣譜）

3、抗生素/抗菌后效應：PAE：將細菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時間內，細菌繁殖不能恢復正常的現象。

4、抗菌藥物的作用機制：

（1）抑制細菌細胞壁合成；

（2）抑制蛋白質合成；

（3）抑制核酸的復制與修復；

（4）增加胞漿膜的通透性。

5、細菌產生耐藥性的機制：

（1）產生滅火酶：水解酶、合成酶

（2）藥物靶點改變或被保護；

（3）藥物集聚減少：藥物進入減少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌藥物

2、喹諾酮類抗菌藥物：氟喹諾酮

不良反應：①胃腸道；②光敏反應；③中樞系統γ—GABA；④軟骨損害

抗菌作用機制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要機制；

（2）抑制拓撲異構酶Ⅳ：抗G+主要機制；

2、磺胺類抗菌藥物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）

抗菌作用機制：影響四氫葉酸代謝

不良反應：

①腎損害：泌尿系統損害：結晶尿；②過敏反應；③造血系統：抑制骨髓造血功能；

④神經系統、胃腸道、妊娠后期服用：新生兒出現黃疸

SD：預防流行性腦膜炎首選藥

復方新諾明：磺胺甲惡唑（SMZ）+甲氧芐啶（TMP）：雙重阻斷FH4

3、甲氧芐啶（TMP）

機制：抑制FH2還原酶，使FH4生成減少，因而阻止細菌DNA合成。

第三十八章 β—內酰胺類

1、青霉素類——天然青霉素類——青霉素

抗菌作用機制：為繁殖期殺菌劑，作用靶點：青霉素結合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反應：①過敏反應：過敏休克（腎上腺素）；②赫氏反應；③局部疼痛

2、頭孢菌素類

2、糖肽類抗生素：萬古霉素

抗菌譜：對G+具有強大的殺滅作用，對厭氧菌和G-無效。

臨床應用：用于MRSA引起的嚴重感染。

不良反應：①耳毒性；②腎毒性；③過敏反應；④血栓性靜脈炎。

第三十九章 氨基糖苷類抗生素

1、氨基糖苷類

抗菌機制：抑制細菌體蛋白質合成，增加細胞膜通透性，為速效靜止期殺菌藥。

不良反應：耳毒性、腎毒性、神經肌肉麻痹。

2、鏈霉素—鼠疫和兔熱病首選藥。

第四十章 大環內酯類抗生素

1、紅霉素

作用機制：與核糖核蛋白體的50S亞單位相結合，妨礙肽鏈增長，抑制細菌蛋白質的合

2、林可霉素：治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎的首選藥物。

3、四環素類：——不良反應

（1）胃腸道反應；

（2）二重感染：廣譜抗生素長期應用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機在體內繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥；

（3）對骨、牙生長的影響：四環素牙；

（4）肝毒性、腎毒性、變態反應、周圍血象的改變。

4、氯霉素：——不良反應

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰嬰綜合征；（3）二重感染

第四十一章 抗結核病

1、異煙肼：防治各種類型結核病的首選藥物

對結核分枝桿菌具有高度選擇性殺滅作用

作用機制：抑制分支桿菌細胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反應：神經系統毒性；肝毒性

2、利福平

第五篇：藥理總結

一、名詞解釋

1、新藥：我國未生產過的藥品。增加新的適應癥，改變給藥途徑制成新復

方制劑和改變劑型的亦屬新藥范疇。

2practice GCP)：是有關臨床試驗全過

程的標準規定，包括方案設計、組織、實施、監查、稽查、記錄分析、總結和報告。凡藥品進行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按GCP進行。

3、生bioequivalency），這是考核仿制新藥制劑內在質量的重要指標之一。其試驗內容包括：①生物利用度比較試驗②隨機對照試驗

4、雙盲、雙模擬法double-b1ind，double-dunmy trial technique)：A藥組

加B藥安慰劑，B藥組加A藥安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同

5、非線性動力學過程（nonlinear kinetics process）：某些藥物在體內的降解

速率受酶活力的限制，通常在高濃度時是零級動力學過程，而在低濃度時是一級動力學過程，稱Michaelis-Menten動力學過程。

6、積累系數（R）：給藥多次后，藥物將在體內積累，藥物達穩態的平均血

藥濃度（C）與一次給藥后的平均血藥濃度（C1）之比值稱為積累系數。RC= ?C /C1=1/(1-e-kτ)

7、負荷劑量(loading dose，DL)荷量。負荷劑量=維持量×積累系數

使血藥濃度達穩態時，測定一次血樣以調整劑量。

K及Vd值，實施劑

量個體化。因時程采血法不易為臨床所接受，故多采用Ritschel氏重復一點法。

性正相關，隨著藥物血藥濃度的增高，殺菌效果增加。主要參數為飽和(通常4～5×MIC)，在此濃度以上殺菌速度及強度不再增加，主要參數為Time>MIC

二、選擇題

用抑鈉，鈣，鉀通道；間接作用（1）抗M-膽堿作用（2）抗α-受體的作用

書

Ⅱ期臨床試驗1》= 100

Ⅲ期臨床試驗》=3》=300

Ⅳ期臨床試驗》=30》=2000（疑難病例只需）=500 都包括有效性和不良反應試驗

所致低血糖，苯妥英鈉引起神經系統毒性等。特點：嚴重程度與用藥劑量有關。一般能預測。發生率高，死亡率較低。

異體質有關，如變態反應。難以預測，發生率較低，但其死亡率較高

制劑

綠膿桿菌:羧芐,哌拉;第三代頭孢(頭孢他定);氨基苷(妥布,慶大,阿卡);沙星;多粘;碳青霉稀類

支原體,衣原體,軍團菌,彎曲菌:大環內酯;沙星

（extensive metabolizer，EM）和弱代謝者（poor metabolizer，PM）兩個表型之分。

藥物氧化代謝多態性：以異喹胍(DB)羥化代謝多態性（P-450 2D6遺傳變異）和斑性狼瘡,帕金森氏病等，.EM易患癌（肺癌、肝癌、胃腸道腫瘤、及膀胱癌等）。

異煙肼肝炎中，有86%發生于EM；異煙肼致周圍神經炎中PM23%，EM3% 乙醇脫氫酶高代謝活性是急性飲酒后乙醇迅速代謝為乙醛，引起臉紅、頭暈等乙醇不耐受現象；乙醛脫氫酶多態性缺失使飲酒后血液中乙醛濃度升高，不能即時被氧化代謝，促進兒茶酚胺釋放，引起臉部潮紅、頭暈、心率加快等醉酒現象，甚至酒精中毒。

三、問答題

①疾病發生的時間性：開始用藥時間與可疑ADR出現時間有無合理的先后關系。②對其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解釋。

③其他有關文獻的支持：可疑ADR是否符合該藥已知的ADR類型。④撤藥反應：停藥或減量后可疑ADR能否消失或減輕。⑤激發試驗：再次接觸是否出現同樣反應。

①單胺氧化酶抑制劑（帕吉林、呋喃唑酮等）與促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放藥物（麻黃堿、間羥胺等）、三環類抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，會引起去甲腎上腺素的大量堆積，出現高血壓危象。②氯丙嗪與腎上腺素合用可導致腎上腺素升壓的翻轉引起嚴重低血壓。③氯霉素不宜與氨基糖苷類合用，因前者抑制呼吸中樞加重后者的呼吸麻痹。④利多卡因可加強琥珀膽堿的骨骼肌松弛作用，合用時可引起呼吸肌麻痹。⑤甲氨蝶呤不宜與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用，它們可從血漿結合部位將甲氨蝶呤置換出來，血中游離型甲氨蝶呤的濃度升高，對骨髓抑制明顯增加，可引起全血細胞減少。

（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷類抗生素均可損傷第八對腦神經，合用后作用相加，耳聾的發生率明顯增加，尤其是尿毒癥患者更易發生。

（7）普萘洛爾、胍乙啶等與抗糖尿病藥物合用，可引起嚴重的低血糖反應，普萘洛爾還可掩蓋降血糖藥引起的急性低血糖先兆癥狀。

（1）有效治療與終身治療

有效治療：將血壓控制在140/90mmHg以下；糾正盡量不用藥的錯誤。目標血壓：138/83mmHg。終身治療：病因不明無法根治需終身治療。

（2）保護靶器官：ACEI、長效鈣拮抗藥、AT1受體阻斷藥有保護靶器官的作用

（3）平穩降壓：要求谷/峰比在50%以上

（4）個體化治療：根據病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高 和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物。對病人進行抗高血壓反應的敏感性試驗。

（5）聯合用藥：不同機制的藥物聯用可抵消副作用，增加降壓效應，減少各藥用量，減少不良反應。

（1）磺酰脲類：格列**，機制①與胰島β細胞表面磺酰脲受體結合，阻滯ATP敏感；的K+外流→細胞膜去極化增強電壓依賴性Ca++通道胞外Ca++內流→胰島β細胞分泌和釋放胰島素②抑制胰高血糖素的分泌③增加組織對胰島素的敏感性。用途：１、大部份Ⅱ型糖尿病；體重正常或偏低者；尚保持一定的胰島丙脲與格列本脲能促進抗利尿激素的分泌，治療尿崩癥。

（2）胰島素增敏藥：***格列酮，改善胰島素抵抗，改善脂代謝紊亂，改善胰島?細胞功能，防治2型心血管并發癥

（3）雙胍類：機制：減少食物吸收(輕瀉),促糖酵解抑糖異生, 促進組織攝取與利用、消耗葡萄糖。適用于輕癥糖尿病，尤其是肥胖病人單用飲，食控制無效者，常與磺酰脲類或胰島素合用

（4）α-葡萄糖苷酶抑制劑：**波糖，機制：抑制α-糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。治療Ⅱ型糖尿病。

（5）餐時血糖調節：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（約lh）,作用短暫,餐前給藥可較好地控制餐后高血糖的出現。主要適用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病腎病者。