第一篇：藥理口訣

藥理口訣

現在才發現有個記藥那么好的口決，可惜呀，如果早在讀書的時候就有那有多好，我的藥理當時就不用學得那么爛。不過現在也可以派上用場，讓大家也學一下！

擬膽堿藥

擬膽堿藥分兩類，興奮受體抑制酶； 匹羅卡品作用眼，外用治療青光眼； 新斯的明抗酯酶，主治重癥肌無力； 毒扁豆堿毒性大，作用眼科降眼壓。阿托品

莨菪堿類阿托品，抑制腺體平滑??； 瞳孔擴大眼壓升，調節麻痹心率快； 大量改善微循環，中樞興奮須防范； 作用廣泛有利弊，應用注意心血管。臨床用途有六點，胃腸絞痛立即緩； 抑制分泌麻醉前，散瞳配鏡眼底檢； 防 止“虹晶粘”，能 治 心 動 緩； 感染休克解痙攣，有機磷中毒它首選。東莨菪堿

鎮靜顯著東莨菪堿，能抗暈動是特點； 可治哮喘和“震顫”，其余都像阿托品，只是不用它點眼。腎上腺素

α、β受體興奮藥，腎上腺素是代表； 血管收縮血壓升，局麻用它延時間，局部止血效明顯，過敏休克當首選，心臟興奮氣管擴，哮喘持續它能緩，心跳驟停用“三聯”，應用注意心血管，α受 體 被阻斷，升壓作用能翻轉。去甲腎上腺素

去甲強烈縮血管，升壓作用不翻轉，只能靜滴要緩慢，引起腎衰很常見，用藥期間看尿量，休克早用間羥胺。異丙腎上腺素

異丙擴張支氣管，哮喘急發它能緩，擴張血管治“感染”，血容補足效才顯。興奮心臟復心跳，加速傳導律不亂，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫選。α受體阻斷藥

α受 體 阻斷藥，酚妥拉明酚芐明，擴張血管治栓塞，血壓下降診治瘤，NA釋放心力增，治療休克及心衰。

β受體阻斷藥

β受 體 阻斷藥，普萘洛爾是代表，臨床治療高血壓，心律失常心絞痛。三條禁忌記心間，哮喘、心衰、心動緩。傳出N藥在休克治療中的應用(一)藥物的種類

抗休克藥分二類，舒縮血管有區分； 正腎副腎間羥胺，收縮血管為一類； 莨菪堿類異丙腎，加上α受體阻斷劑； 還有一類多巴胺，擴張血管促循環。(二)常見休克的藥物選用: 過敏休克選副腎，配合激素療效增； 感染用藥分階段，擴容糾酸抗感染，早期需要擴血管，山莨菪堿為首選； 后期治療縮血管，間羥胺替代正腎。心源休克須慎重，選用“二胺”方能行。說明：“二胺”指多巴胺和間羥胺局麻藥

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻； 利多全能腰慎選，室性律亂常用它鎮靜催眠藥

鎮靜催眠巴比妥，苯二氮卓類安定；

抗驚抗癲抗焦慮，中樞肌松地西泮。劑量不同效有異，過量中毒快搶救，洗胃補液又給氧，堿化尿液促排泄?？拱d癇藥的選用

癲 癇 小 發 作，首 選 乙 琥 胺； 局限發作大發作，苯妥英鈉魯米那； 卡馬西平精神性，持續狀態用安定； 慢加劑量停藥漸，堅持用藥防驟停?？咕癫∷?/p>

精神病藥氯丙嗪，阻斷受體多巴胺，鎮靜止吐兼降溫，人工冬眠顯奇效，長期用藥毒性大，震顫麻痹低血壓。鎮痛藥 嗎啡******，很強成癮性;呼吸抑制重，慎重選擇用;鎮痛作用靈，心性哮喘停;過量要中毒，拮抗納絡酮。解熱鎮痛藥 乙酰水楊酸，抑制PGE； 解熱又鎮痛，抗炎抗風濕； 抑制血小板，防治血栓塞； 不良反應多，“為您揚名先”

中樞興奮藥

中樞興奮藥兩類，興奮大腦咖啡因, 尼可剎米洛貝林，作用部位在延髓;主治呼吸抑制癥，小兒宜選洛貝林, 嗎啡中毒可拉明，劑量過大要人命?？垢哐獕核?/p>

中樞降壓可樂定，對抗未梢利血平，α-R阻斷哌唑嗪, 血管擴張“肼噠嗪”，利尿降壓氯噻嗪，“緊張轉化”卡普利，強擴動靜硝普鈉，危象心梗才選它，聯合.階梯.個體化，肺、肝、腎功要詳查?？垢哐獕核庍x用

伴有冠心心絞痛，禁止使用胍和肼，普萘洛爾硝苯啶，降低血壓抗心痛。腦血管，有疾病，不能使用胍乙啶； 腎功能，有減退，禁用心卡胍乙啶，可用多巴可樂定，伴潰瘍，可樂定，精神病，血壓升，首先考慮利血平?？剐慕g痛藥

抗心絞痛藥三類，********擴血管，阻鈣內流硝吡啶，阻斷β-R心得安； 增加血供降氧耗，聯合用藥效力添。

抗心律失常藥

抗心律藥很復雜，心電生理統率它。三種離子鉀鈉鈣，三類藥物好分家。降低自律消折返，失常原理兩句話。緩慢失常阿托品，室律不齊“利卡因”。房顫房撲地高辛，心甙中毒苯妥英。β－R阻斷室上性，阻鈣內流異搏定?！胺渴医唤纭彼苷返馔?，效全能。強心甙

強心甙類慢中快，增強心力游離鈣； 正性肌力最根本，心力衰竭適應癥； 減慢心率和傳導，房顫房撲陣發性； 毒性反應三方面，心律失常要送命； 維持療法地高辛，禁鈣補鉀牢記心?？鼓?/p>

血栓疾病需抗凝，肝素作用強快靈，抗凝適用體內外，魚精蛋白拮抗快，雙香豆素僅體內，過量中毒加維Ｋ，枸櫞酸鈉用體外，大量輸血防低鈣。止血藥

凝血酶原缺乏癥，選用VK來糾正； Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良減效果。

注射垂體后葉素，好比內科止血鉗； 門脈高壓肺咯血，收縮血管顯效果； 尿崩癥狀可治療，心臟血管注意到。纖溶亢進出血癥，氨甲苯酸可糾正； 作用較強毒性低，血栓形成要注意。利尿藥

利尿藥物強中弱，作用腎臟鈉排出； 嚴重水腫腎衰竭，宜選速尿來救急； 中效雙克常用到，心性水腫效果好，留鉀利尿弱效差，各型水腫伍用它； 強中謹防‘四一癥’，弱效注意鉀過剩。注：“四一癥”指強效利尿藥的四低一高癥(低血容量、低血鉀、低血鈉、高尿酸血癥)和中效利尿藥的四高一低癥(高血氨、高血糖、高尿素氮血癥、高尿酸血癥、低血鉀)。

抗過敏藥

H1受體阻斷藥，苯海拉明是代表； 皮膚粘膜過敏癥，選用此藥可糾正； 治療失眠和止吐，作用較強正對路； 不良反應比較少，口干嗜睡常見到。抗酸藥

抗酸藥物復方多，互糾缺點增效果； 中和胃酸護粘膜，局部作用顯效果。導瀉藥

硫酸鎂，竣瀉劑，用法不同作用異； 口服瀉下與利膽，排便排毒又排蟲； 注射降壓抗驚厥，用于子癇破傷風； 局部熱敷消腫痛，未化膿者方可用； 經期孕婦應慎重，腎功減退選鈉鹽； 過量中毒勿驚恐，鈣鹽拮抗解毒用。鎮咳藥

中樞鎮咳可待因，無痰干咳效果靈，呼吸抑制易成癮，安全有效咳必清祛痰藥

惡心祛痰氯化胺，興奮迷走稀釋痰； 粘痰溶解痰易凈，硫鍵斷裂痰變性； 前藥口服后局部，合理選用不延誤。平喘藥

平喘藥物氨茶堿，抑制酯酶效果顯； 松馳氣管平滑肌，急慢哮喘可防治； 強心利尿興奮腦，控制用量很重要。XXXXX興奮藥

選用XXXXX興奮藥，掌握劑量很重要；

相對安全縮宮素，產前產后均適宜； 麥角制劑產后用，亦可治療偏頭痛。抗甲狀腺藥：

內科治療甲亢病，主要選用硫脲類； 過氧化酶受抑制，生效緩慢療程久； 藥物減少粒細胞，定期查血很重要； 甲亢危象手前術，需加大量盧戈液； 防治地甲小量碘，對抗甲亢大劑量。作用高峰兩周到，應用注意“碘感冒”。胰島素：

各型重癥糖尿病，必須補充胰島素； 降糖作用快而強，促進血糖入細胞； 增加利用和貯藏，糖元分解異生少； 來源減少血糖降，須防休克低血糖。口服降血糖藥：

兩類口服降糖藥，作用特點慢而弱； 胰島功能喪失掉，磺酰脲類即無效； 苯乙雙胍尚對路，不能替代胰島素X線造影劑

X 線 造 影 劑，臨床應用碘鋇氣； 胃腸造影硫酸鋇，膽腎造影用碘劑； 肝腎功能檢查藥，磺溴酚鈉酚磺酞；

需要檢查心血管，熒光素鈉偶氮藍； 如要檢查胃功能，選用五肽胃泌素； 空氣氧氣能顯影，婦科造影都用其。青霉素

窄譜殺菌青霉素，競爭菌體轉肽酶； 粘肽合成受干擾，陽性細菌殺滅掉； 過敏反應危險大，一問二試三觀察。說明：一問：詢問過敏史；二試：用藥前做皮膚過敏試驗；三觀察：用藥后觀察30分鐘。

氨基甙類

氨基甙類殺菌劑，抑制菌體蛋白質； 對抗陰性桿菌靈，鏈卡還治結核?。?耳腎毒性最嚴重，控制劑量定慎用。鏈霉素

鏈霉素，易抗藥，迅速持久程度高。一般感染已少用，配伍用藥增療效。聯 合 異 煙 肼，治 療 結 核 ?。?配 合 青 霉 素，心 內 膜 炎 停； 合 用 四 環 素，治 療 布 氏 ??； 伍 用 SD，鼠 疫 兔 熱 病。

紅霉素

大環內酯紅霉素，堿性環境增效果； 青紅合用不對路，鹽析現象須記住，林紅競爭結合點，四紅合用增肝毒。四環素抗菌譜

二菌四體一蟲靈，基本無效傷綠結。說明：二菌指細菌和放線菌，四體指立克次體、支原體、衣原體、螺旋體，一蟲指阿米巴原蟲。

磺胺類抗菌譜

二菌一體和一蟲，外加結核與麻風。說明：二菌指細菌和放線菌，一體指衣原體，一蟲指瘧原蟲?；前奉惒涣挤磻A防 堿化尿液多飲水，定期檢查尿常規 抗結核病藥

對抗結核異煙肼，作用三強各型靈； 耐藥快速毒性低，影響神經加VB。消毒防腐藥

消毒防腐九類藥，酚醇醛酸鹵素類； 氧化染料重金屬，還有表面活性劑，抑制殺滅微生物，選擇外用勿內服?？汞懰幍倪x用

控制瘧疾用氯喹，根治須加伯氨喹。進入瘧區怎么辦，乙胺嘧啶來防范。伯氨喹啉毒性大，特異體質慎用它?？汞懰幍淖饔脵C制 氯喹奎寧紅內期，乙胺嘧啶紅氯喹的不良反應

不良反應比較少，頭痛耳鳴胃腸道； 長期用藥易蓄積，須注意血、心、眼。甲硝唑

甲硝唑藥作用靈,原蟲滴蟲厭氧菌。腸內腸外阿米巴,效果良好首選它。有機磷中毒解救

有機磷中毒癥狀三，中樞M樣骨骼肌，解救用藥要適當，N樣癥狀解磷定，外周中樞阿托品，早期足量反復用

第二篇：藥理記憶口訣及總結

藥理學是研究藥物與機體（包括病原體）間相互作用及作用規律的科學，是為臨床合理用藥，防治疾病提供基本理論的醫學基礎學科。涉及的學科廣內容抽象復雜，學生普遍反映難學難記。

現代心理學家認為，只有經過編碼的信息才能記住。德國著名詩人歌德說過：“哪里沒有興趣，哪里就沒有記憶?！钡览碓谟谝粋€人對所要記憶的內容有深厚興趣時，大腦皮層會產生優勢中心，記憶就會更加主動積極。借助語言的某些特點，如語義、發音、字形等，對當前輸入的某些信息進行編碼，組成有音韻、有節律的口訣使它成為可以存貯的東西?？谠E這個詞在英語里是“tips”解為 “a piece of secret information given confidentially in an attempt to be helpful”?？谠E簡潔明快，順口押韻，可將零碎的內容有條理的歸納起來，消除機械記憶的苦澀與艱辛，形象生動，便于記憶。我教研室教師結合多年教學經驗，總結部分記憶口訣如下。概括歸納記憶

教師在理解教學內容的基礎上，分析教材的內在聯系和外在聯系，依據材料的內在聯系所進行的意義識記要比依靠材料外在聯系所進行的機械識記更迅速、持久。把材料概括總結，再進行記憶，容易記住和保持。

1.1 藥物代謝動力學中，離子障現象的特點“酸酸少易，酸堿多難”。解釋為：“酸酸少易”-弱酸性藥物在酸性體液中解離少，容易透過細胞膜；“酸堿多難”-弱酸性藥物在堿性體液中解離多，則很難透過細胞膜。例如，臨床上弱酸性藥物巴比妥類中毒時，治療時可用碳酸氫鈉堿化血液尿液，促使藥物從腦組織向血漿轉移并加速藥物自尿排出，用于解救藥物中毒。

1.2 傳出神經系統藥理概論中，膽堿能神經興奮效應：抑制心血管，興奮平滑肌，縮瞳睫痙攣，促進腺分泌，皆符合此規律，唯有括約肌。去甲腎上腺素能神經興奮時：興奮心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺體泌稠液，皆符合此規律，肝冠骨括異（肝臟、冠脈、骨骼肌的血管和括約肌表現不同）。

1.3 難逆性抗膽堿酯酶抑制藥-有機磷酸酯類中毒表現：大汗淋漓肌震顫，瞳孔縮小呼吸難，膽堿酯酶七五三。解釋前者為有機磷酸酯類中毒的臨床表現，“膽堿酯酶七五三”-根據全血膽堿酯酶活性判斷中毒程度。70%以下為輕度中毒，50%以下為中度中毒，30%以下為重度中毒。

1.4 抗精神病藥氯丙嗪的特點：“三個受體四通路，三大系統有作用。錐體外系反應多，人工冬眠精神病。”解釋為：“三個受體四通路”-三受體指DA、α及M受體。四通路指中腦-邊緣系統，中腦-皮質通路，黑質-紋狀體通路，結節-漏斗通路，“三大系統有作用”-中樞神經系統，內分泌系統，植物系統。“錐體外系反應多”-帕金森綜合征，靜止震顫，急性肌張力障礙，遲發性運動障礙?！叭斯ざ呔癫　?是臨床應用。數字總結記憶

高等教育學認為，教學過程的基本功能是有目的、有系統、高效率地向學生傳授系統的文化知識。利用數字的特點，把復雜的內容形象化、整體化，使其簡捷易懂，便于記憶。

2.1 血藥濃度-時間曲線的特點是“一二三四”。解釋為：“一”-一個峰濃度，“二”-兩個支（上升支和下降支），“三”-三個濃度域（無效濃度域、有效濃度域即治療范圍和中毒濃度域），“四”-四個時間（潛伏期、高峰時間，持續期，殘留期）。

圖1 非靜脈一次給藥時的時量曲線（略）

2.2 鎮痛藥嗎啡的特點“三鎮一抑制一興奮一縮瞳”。解釋為：“三鎮”-鎮痛，鎮靜，鎮咳?！耙种啤?抑制呼吸?！芭d奮”-興奮平滑肌。“縮瞳”-中毒時表現為針尖樣瞳孔。

2.3 腎上腺皮質激素類藥物糖皮質激素不良反應“一進、一退、六誘發，突然停藥病復發”。解釋為：“一進”-類腎上腺皮質功能亢進癥，“一退”-藥源性腎上腺皮質功能不全癥，“六誘發”-感染、消化性潰瘍、高血壓、糖尿病、骨質疏松、精神失常等，“突然停藥病復發”-停藥反應，反跳現象。

2.4 β-內酰胺類抗生素中青霉素的特點：“一低二高三不”，解釋為：“一低”-低毒，“二高”-高效、過敏反應發生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不廣譜。諧音聯想記憶

心理學家威廉·詹姆斯說：一個事實，在心中越是與其他大量事實發生聯想，就越能很好的記住，留在心中。結合語言的音韻和節律的特點，對記憶材料進行編碼。將枯燥難記的內容，改變成相同或相近的讀音。當需要再現記憶時，形象的語言便可使大腦立即聯想起于諧音相對的字符。

3.1 藥物常見的不良反應（adverse reaction）是廣義的，包括許多概念，如副反應、毒性反應等。如何記憶？總結為一句話，如 “服毒后藥變質”。解釋為：“服”-副反應，“毒”-毒性反應，“后”-后遺效應，“藥”-停藥反應，“變”-變態反應，“質”-特異質反應。

3.2 局部麻醉藥利多卡因的特點概括為“快點搶救，全能麻醉藥”，解釋為：“快”-起效快，“點”-安全范圍大，“搶”-穿透力強，“救”-作用持久。

3.3 解熱鎮痛抗炎藥中阿司匹林不良反應利用諧音總結為一句話“姨為您揚名”。解釋為：“姨”-瑞夷綜合征，“為”-胃腸道反應，“您”-凝血障礙，“揚”-水楊酸反應，“名”-過敏反應。

3.4 青霉素抗菌譜記憶枯燥，把它編織成為一句典故使學生難忘，如“鏈葡螺放白肺炭（廉頗落荒白灰灘）”。通過說戰國時期趙國名將廉頗詐敗誘敵“落荒”逃到“白灰灘”一舉殲敵的故事，就可以聯想記憶起青霉素的抗菌譜包括溶血性鏈球菌、敏感的金黃色葡萄球菌、螺旋體、放線菌、白喉桿菌、肺炎球菌和炭疽桿菌等。

藥理學是基礎醫學與臨床醫學、醫學與藥學相互聯系的橋梁學科。學好藥理學非常重要，但藥理學內容枯燥繁雜，記憶起來很辛苦。結合學科特點、講究科學的記憶方法，利用語言的韻律和節律編成口訣，化繁為簡，提高學習的趣味性并加深記憶。藥理學復習重點

一、名詞解釋：

耐受性：指機體對藥物反應性降低的一種狀態。

耐藥性：指病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低的一種狀態。

半衰期：資血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。

毒性反應：指藥物在用要藥劑量過大，用藥時間過長或機體對藥物敏感性過高時產生的危害性反應。

半數致死量（LD50）：反應藥物毒性大小的重要數據。

副作用：藥物在治療劑量時出現的與用藥目的無關的作用。

受體激動劑：與受體有較強親和力，又有較強內在活性的藥物。

交叉耐藥性：機體對某藥產生耐受性后，對另一種藥物也的敏感性也降低。

后遺效應：停藥后血藥濃度已降至閥濃度以下時殘存的藥理效應。

首關消除：口服藥物在胃腸黏膜吸收后，首先經門靜脈進入肝臟，當通過腸黏膜及肝臟時部分藥物發生轉化，使進入體循環的有效藥量減少的現象。

疫苗；激活一種或多種免疫活性細胞，增強機體免疫功能的藥物。

二、問答題

1、有機磷酸酯類用什么藥解救？

答：可用M受體阻斷藥藥：阿托品、山莨菪堿、東莨菪堿和膽堿酯酶復活藥：氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等解救。

2、磺胺類藥物跟甲氧芐定合用可增強抗菌作用

3、毛果蕓香堿對眼的作用：縮瞳、降低眼壓和調節痙攣

4、解熱鎮痛消抗藥的作用機制：抑制體內前列腺素合成酶活性、減少前列腺素生物合成。

5、氫氯噻嗪的藥理作用：a、利尿作用 主要作用部位在遠曲小管段始，抑制Na+-Cl-同向轉運系統，減少Na+、Cl-的重吸收，增加尿量。也可輕度抑制碳酸酐酶，使K+排除增多。b、降壓作用。c、抗利尿作用。

6、腎上腺素激動β2受體，松弛支氣管平滑肌，解除支氣管平滑肌痙攣；降低支氣管黏膜下毛細血管通透性，消除支氣管黏膜充血和水腫，進一步改善肺通氣，達到治療支氣管哮喘的作用。

7、卡托普利作用機制：a、抑制血管緊張素轉化酶；b、減少緩解肽的降解。

8、癲癇大發作的首選藥：苯妥英鈉。小發作首選藥：卡馬西平

9、紅霉素抗菌機理：與細菌核糖體的50S亞基結合，抑制轉肽酶，阻止肽鏈延長，從而抑制細菌蛋白質合成。

10、安定的藥理作用和臨床用途：藥理作用：抗焦慮、鎮靜催眠、中樞性肌肉松弛等；臨床主要用于焦慮癥、失眠、抗癲癇和抗驚闕。

11、喹諾酮類藥物的作用特點：a、口服吸收好，血藥濃度相對較高；b、半衰期較長，服藥次數少，使用方便；C、血漿蛋白結合率低，藥物體內分布較廣；d、穿透性能好，各組織和體液中藥物濃度等于或高于血藥濃度，有利于殺滅感染部位或體液中的病原菌；e、可經肝代謝，部分以原形經腎排泄，尿中濃度高。

12、糖皮質激素的不良反應：A長期大劑量應用引起的不良反應：（1）醫源性腎上腺皮質功能亢進；（2）誘發或加重感染；（3）消化系統并發癥；（4）心血管系統并發癥；（5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等。B停藥反應：（1））醫源性腎上腺皮質功能不全；（2）反跳現象。

13、選擇作用：

14、二重感染：長期大量應用四環素類，敏感菌被抑制，體內正常菌群的生態平衡被破壞，致使一些耐藥菌和真菌乘機繁殖，造成二重感染。

15、安全范圍：指藥物的最小有效量和最小中毒量之間的距離。

16、抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫接觸后，當藥物低于最低抑菌濃度或被清除以后，細菌的生長持續受到抑制。

17、阿拖品抑制腺體分泌，醫`學教育網搜集整理其中唾液腺和汗腺對阿托品最敏感。

18、去甲腎上腺素激動α受體

19、氯丙嗪阻斷多巴胺受體

20、阻斷腎上腺受體的降壓藥：β受體阻斷藥：普萘洛爾、美多洛爾；α1受體阻斷藥：哌唑嗪；α、β受體阻斷藥：拉貝洛爾。

21、強心苷：強心苷的負性頻率作用，通過加強心肌收縮力，心排出量增加，反射性提高了迷走神經的興奮性，呈現心率減緩和舒張完全。

22、抗心絞痛的作用機制：直接松弛平滑肌和血管平滑肌，降低心室耗氧量和改變冠脈血流分布，怎家缺血區供血。

23、麥角新堿：

24、糖皮質激素的四抗：a抗炎；b抗免疫；c抗內毒素；d抗休克

25、小劑量碘參與甲狀腺激素合成；大劑量碘產生抗甲狀腺作用。

26、胰島素的作用：加速葡萄糖的無氧分解和有氧氧化，促進糖原的合成和貯存，抑制糖原分解及糖異生，降低血糖；促進脂肪合成，抑制脂肪分解，減少游離脂肪酸和酮體的生成；促進蛋白質合成，抑制蛋白質分解，促進人體生長；促進K+內流，增加細胞內K+濃度。阿托品的作用: 藥理作用: 抑制腺體分泌;對眼擴瞳 升高眼壓 調節麻痹;松弛內臟平滑肌;治療量減慢心率,大劑量加快心率,加快房室傳導;大劑量擴張血管,解除小血管痙攣及影響中樞系統.臨床用途;內臟絞痛和遺尿癥;抑制腺體分泌;眼科應用于虹膜睫狀體炎,眼底檢查,驗光配鏡;緩慢心率型時失常;抗休克;解救有機磷酸酯類中毒.28β受體阻斷劑: 一類能選擇性與β受體結合,競爭性阻止去甲腎上腺素能神經遞質或腎上腺素受體激動藥與β受體結合而發揮作用的藥物.29 鎮靜催眠藥???保泰松與羥基保泰松????.31 阿片受體完全拮抗劑: 納洛酮是阿片受體完全拮抗劑???.32 苯妥英鈉??..33 病毒唑??.34 可樂定的作用: 有降壓,鎮靜,鎮痛作用,臨床用與一線藥物治療無效的Ⅱ級高血壓,適用與兼消化道潰瘍的高血壓;偏頭痛及開角型青光眼等.35 硝普鈉 主要用于治療高血壓危象,也可用于高血壓伴有充血性心力衰竭,急性心肌梗死患者.36 喹尼丁 可用于青光眼的藥物:?..37 支氣管哮喘用藥: 醫`學教育網搜集整理氨茶堿?..38 抗炎藥作用機制: 能抑制前列腺素合成.39 青霉素的作用機制: 與敏感菌胞漿膜上靶分子青霉素結合蛋白結合,抑制轉肽酶的轉肽作用,阻抑粘肽合成的交叉聯結過程,造成細胞壁缺陷.由于敏感菌菌體內滲透壓高,使水分不斷內滲,以致菌體膨脹變形,加上敏感菌細胞壁自溶酶活化,促使細菌裂解,死亡.40 利尿藥-----氫氯噻嗪可使血漿腎素活性增高,繼而使ATⅡ及醛固酮濃度升高,不利于降壓,合用β受體阻斷藥可對抗.41甲硝唑的作用: ①抗阿米巴原蟲作用;②抗滴蟲作用； ③抗厭氧菌作用； ④抗賈第鞭毛蟲作用

異煙肼三聯用藥: 異煙肼+鏈霉素+乙胺丁醇.三、選擇題

1.治療肝膽疾病較好的藥物: 紅霉素

2.治療手腳癬: 灰黃霉素

3.淋病,梅毒首選藥: 青霉素

4.引起灰嬰綜合癥: 氯霉素

5.我國學者首先發現的抗瘧疾藥: 青蒿素

6.首選于治療血吸蟲: 吡喹酮

7.對滴蟲有較好療效: 甲硝唑

8.第一線抗結核藥: 鏈霉素

9.抗阿米巴痢疾: 甲硝唑

10.治療急慢性腎衰竭: 布美他尼

11.治療高血壓伴有腦血管疾病: 尼莫地平

12.治療干咳: 可待因

13.抗心率失常: 維拉帕米

14.大腦積水: 甘露醇

15.治療流行性感冒: 嗎啉胍

16.對死胎,過期妊娠及妊娠合并嚴重疾病,需提前終止妊娠: 縮宮素

17.治療胃潰瘍: 法莫替丁 雷尼替丁

18.蛔蟲藥: 左旋咪唑

19.抗病毒代表藥: 阿昔洛米

20.療四環素引起的腸炎: 萬古霉素

21.最常用的氨基糖苷類抗生素: 慶大霉素

22.不良反應包括:醫學|教育網搜集整理 副反應;毒性反應;變態反應;后遺效應;繼發效應;三致反應.23.首次量加倍的原因: 臨床上對病情危重的患者需要立即達到有效血藥濃度很快產生藥效時,而一般等量分次給藥需經過5個半衰期才能達到穩態血藥濃度,所以對病危者首次量加倍.24.血腦屏障的作用: 有利于維持中樞神經系統內環境的相對穩態.25.毛果蕓香堿對眼的作用: 縮瞳,降低眼壓,調節痙攣.26.新斯的明可用于重癥肌無力,腹氣脹和尿潴留,陳發性室上性心動過速,非去極化型肌松藥中毒.不可用于機械性腸梗塞,尿路梗塞,支氣管哮喘.27.腎上腺素對α和β受體均有強大的激動作用.28.激動藥和阻斷藥的搭配:?.29.人工冬眠喝劑: 氯丙嗪+中樞抑制藥(異丙嗪,哌替啶)30.嗎啡

31.解熱鎮痛藥—吲哚美辛???

32.高腎素型高血壓特效藥: 卡托普利

33.腦水腫的特效藥: 甘露醇

34.肝素的作用:抗凝作用 抗動脈粥樣硬化作用 無降低膽固醇作用

35.氫化可的松???

36.平喘藥的分類: β2腎上腺素受體激動藥;茶堿類藥(氨茶堿 膽茶堿 二羥丙茶堿);M膽堿受體阻斷藥;過敏介質阻釋藥;糖皮質激素類藥

37.麥角生物堿???

38.甲狀腺素?..39.降血糖藥物治尿崩藥: 氯磺丙脲

40.磺胺類藥是最早用于治療全身性感染的人工合成化療藥.41.第三代頭孢菌素的特點: 對革蘭陽性菌作用較弱,對革蘭陰性菌作用較強;對各種β—內酰胺水解酶具有高度穩定性;對腎臟基本無毒;可通過血--腦脊液屏障

42.氨基糖苷類?..43.大環內酯類包括: 紅霉素???.44.卡馬西平用于躁狂癥

45.流行性腦膜炎首選藥;磺胺嘧啶

46.輕度高血壓可用利尿藥

47.可逆轉心肌肥厚的藥物: 卡托普利

48.氯霉素的不良反應: 抑制骨髓造血功能 灰嬰綜合癥 二重感染等?.49.擴充血溶量最好的是 全血

50.苯妥英鈉要6~10天才發揮藥效

51.心臟復蘇藥 腎上腺素

第三篇：藥理經典（范文）

名詞解釋：

⒈ 藥效學：即藥物效應動力學，主要研究藥物對機體的作用、作用機制、作用強度與劑量之間的關系以及臨床適應證等。

2藥動學：即藥物代謝動力學，主要研究機體對藥物的吸收、分布、轉化、排泄的規律及影響因素，是研究藥物在機體內變化規律的一門科學。

3不良反應：不符合用藥目的，并為病人帶來不適或痛苦或對患者不利的反應。4半衰期：指血藥濃度下降一半所需的時間

5強度：又稱效價強度，是指藥物產生一定效應所需的劑量或濃度。其數值越小則強度越大。6效能：是指藥物可產生的最大效應，藥物已達最大效應時，若再增加劑量，效應不再增加。7治療指數：是表示藥物安全性的指標，TI=LD50/ED50，此數值越大，表示有效劑量與中毒劑量（或致死劑量）間距離越大，越安全。

8激動藥（興奮藥）：既有較強的親和力，又有較強的內在活性藥物。

9拮抗藥（阻滯藥）：指有較強的親和力，而無內在活性的藥物。

10成癮性：病人對麻醉藥品產生了心理、生理上的依賴性，一旦停藥后，出現嚴重得生理機能紊亂。

11首關消除（首關效應）：有些藥物首次通過腸粘膜和肝臟時經受藥物代謝酶滅活代謝后，進入體循環的藥量減少

12生物利用度：藥物吸收經過肝臟藥物代謝酶首過消除后進入體循環的相對分量及速度 13二重感染：長期使用廣譜抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐藥菌乘機大量繁殖造成新的感染，稱為二重感染，又稱菌群交替癥。

14肝腸循環：某些藥物從肝細胞經膽汁排入腸中，游離型藥物在腸道被重吸收，形成肝腸循環。

15藥酶誘導劑：能誘導藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，使藥物效應減弱。

16藥酶抑制劑：能抑制藥酶的活性，降低自身或其它藥物的代謝，使藥物的效應增強，甚至引起毒性反應。副作用：指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。

簡答題

一 簡述阿托品有那些藥理作用和臨床應用？

藥理作用：抑制腺體分泌；松弛內臟平滑??；擴大瞳孔，升高眼內壓，調節麻痹；對心血管系統的作用；興奮中樞。

臨床應用：制止腺體分泌；緩解內臟絞痛；眼科應用（虹膜睫狀體炎，配鏡和眼底檢查）；治療緩慢性心律失常；抗休克；有機磷酸脂類中毒的解救。

二 為什么過敏性休克首選腎上腺素？此外還有那些臨床應用？

答：休克時，因為心臟抑制和小血管擴張，毛細血管通透性增加，循環血量降低，血壓下降；同時由于支氣管痙攣，可出現呼吸困難等癥狀；腎上腺素可激動a受體，收縮小動脈和毛細血管，減低通透性；同時激動B受體，改善心功能；還能緩解支氣管痙攣和減少過敏介質釋放?？傊畱媚I上腺素可以迅速緩解過敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困難、血壓下降等癥狀。臨床應用：心臟驟停； 支氣管哮喘； 與麻醉藥配伍； 局部止血。

三去甲腎上腺素、異丙腎上腺素主要藥理作用和臨床應用？

去甲腎上腺素

異丙腎上腺素

藥理作用 休克； 物中毒性低血壓； 消化道出血

心血管系統；支氣管平滑肌

臨床應用 局部組織壞死；急性腎功能衰竭；停藥后血壓下降

心臟驟停；房室傳導阻滯；支氣管哮喘

四 地西泮的藥理作用和臨床應用？

答：藥理作用：⑴抗焦慮：⑵鎮靜催眠：。⑶抗驚厥、抗癲?。孩戎袠行约∷桑?/p>

作用機制：安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結合后，增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應；還有增強GABA與GABAA受體相結合的能力

臨床用途：1各種原因引起的焦慮癥2失眠3術前麻醉4驚厥和癲癇5各種肌肉緊張狀態。

五 簡述嗎啡的藥理作用、臨床應用及主要的不良反應。哌替啶的作用特點？

答：藥理作用、機制：1鎮痛，鎮靜作用機理：嗎啡與阿片受體結合，興奮阿片受體，抑制感覺神經末梢釋放P物質，阻斷痛覺沖動傳導，產生中樞性鎮痛作用；2抑制呼吸作用的機理:A直接抑制呼吸中樞B降低呼吸中樞對CO2的敏感性；3鎮咳作用機理：抑制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失；4縮瞳作用機理與興奮動眼神經有關；5引起惡心與嘔吐與興奮延髓催吐化學感受區有關；6止瀉和致便秘的作用機理：A興奮胃腸平滑肌，使胃竇張力增加，減慢胃排空速度B增加小腸和結腸的張力，使推進性蠕動減弱C抑制膽汁，胰液和腸液的分泌，引起便秘（與抑制中樞減輕便意有關）；7收縮膽道平滑肌作用機理：興奮膽道OddT括約肌，使膽道和膽囊內壓增加，誘發或加重膽絞痛；8降壓作用機理A抑制血管平滑肌，擴張容量血管及阻力血管B抑制血管運動中樞C釋放組胺；9升高顱內壓作用機理：對呼吸的抑制作用致CO2積聚，使腦血管擴張，顱內壓增高。

臨床應用：1，各種急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹瀉；4，咳嗽

不良反應：1，一般反應：惡心、嘔吐、呼吸困難、便秘等癥狀；2，依賴性及耐受性：3，急性中毒。

哌替啶的作用特點：答：1鎮痛，鎮靜作用時間比嗎啡短，鎮痛作用為嗎啡的1/10；2抑制呼吸作用似嗎啡，成癮性小于嗎啡；3無鎮咳，縮瞳作用；4無止瀉，致便秘的作用；5不延緩產程。

六 簡述強心苷類（地高辛）的藥理作用，臨床用途，不良反應及中毒的防治措施

答：藥理作用：⑴對心臟的作用（是最主要的）：①加強心肌收縮力，（正性肌力作用），特點：A加強心肌收縮力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心臟的輸出量②減慢心率（負性頻率作用）③對心肌電生理的影響：直接作用和間接通過迷走神經的反射作用④對心電圖的影響：T波幅度變小，ST段降低呈魚鉤狀Q-T間期縮短，P-R間期輕度延長，心率減慢⑵利尿作用⑶對神經系統的作用⑷抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）

臨床用途：⑴CHF（首先強心苷）：CHF中伴心房顫動，高血壓，心臟瓣膜病，先天性心臟病療效較好⑵某些心律失常：A心房顫動B心房撲動C陣發性室上性心動過速。

強心作用機制：強心苷強心作用與抑制心肌細胞上Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內Ca2+濃度增大有關。

不良反應：⑴心臟反應（心臟中毒）：是中毒最嚴重的反應A快速型心律失常如室性早期B房室傳導阻滯C竇性心動過速⑵胃腸道反應：是中毒的早期反應：厭食，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛等⑶中樞神經系統反應（CNS反應）：視覺障礙為強心苷中毒的重要標志，眩暈，頭痛，失眠，譫妄，幻覺等

中毒的防治措施：⑴預防：A避免透發中毒因素，用藥期間，應禁鈣補鉀。B觀察中毒先兆和心電圖變化；C檢測血藥濃度，劑量個體化⑵治療：A一旦中毒應立即停用強心苷和排鉀利尿藥等B快速型心率失常，除補鉀外，并可選用苯妥英鈉，利多卡因治療C緩慢型心律失?？捎冒⑼衅坊虍惐I上腺素治療，D極嚴重者可靜脈注射地高辛抗體Fab片段，可有效地救治強心苷中毒。

七 簡述青霉素的抗菌機制、抗菌譜及臨床應用。青霉素G不良反應（過敏性休克）的防治措施 答：抗菌機制：主要是抑制細菌細胞壁的生物合成：1.抑制轉肽酶活性，阻滯黏肽的交叉連接，使細菌細胞壁缺損，水分內滲，菌體腫脹，破裂，死亡；2.觸發細菌自溶酶活性，促進菌體裂解死亡

抗菌譜：青霉素對以下微生物感染均可首選：金黃色葡萄球菌，肺炎球菌，鏈球菌，腦膜炎雙球菌，腸球菌，淋球菌，破傷風桿菌，產氣莢膜桿菌，白喉桿菌，炭疽桿菌，螺旋體，放線菌 臨床用途：對敏感的革蘭陽性球菌，陰性球菌，螺旋體感染，可作為首選治療藥：1鏈球菌感染：咽炎，扁桃體炎，猩紅熱，蜂窩織炎，敗血癥等；2腦膜炎雙球菌和其他敏感菌引起的腦膜炎；

3.螺旋體引起的感染：鉤端螺旋體病，梅毒，回歸熱等；4.G+桿菌引起的感染：破傷風，白喉患者；5肺炎球菌感染：大葉性肺炎，中耳炎

不良反應：1水電解質紊亂2變態反應（最為常見）：A一般過敏反應：藥疹，藥熱，血清病型反應等B過敏性休克（最嚴重）：表現冷汗，四肢冰冷，呼吸困難，發紺，血壓下降，昏迷。搶救不及時時可危及生命。3赫氏反應：全身不適，寒戰，發熱，咽痛，脅痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，紅腫，硬結。

防治措施：1詳細詢問過敏史，有過敏史者禁用；2皮膚過敏試驗：用藥間隔三日以上，藥品批號或廠家改變時均應皮試，陽性禁用；3不在無急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備的條件下使用；4嚴格掌握適應癥，避免濫用和局部用藥；5避免在饑餓時注射；6青霉素現配現用；7注射后觀察30min；8做好急救準備，一旦休克發生，立即停藥并皮下或肌肉注射腎上腺素0.5-1.0mg

八 簡述氨基苷類抗生素的抗菌作用和不良反應

答:抗菌作用：快速殺菌藥，對靜止期細菌有較強作用，在堿性環境中抗菌活性增強：1主要對各種需氧革蘭陰性桿菌有較強大的殺菌作用；2部分品種對分枝桿菌屬等也具有一定的抗菌作用；3對淋球奈瑟菌，腦膜炎奈瑟菌等革蘭陽性球菌作用較差；4對革蘭陽性球菌中各型鏈球菌作用較弱，對厭氧菌不敏感。

不良反應：1第八對腦神經損害：A前庭功能障礙主要表現為眩暈，惡心，嘔吐，頭暈，視力減退，眼球震顫，共濟失調；B耳蝸神經損害表現為耳鳴，聽力減退甚至耳聾等。2腎臟損害：與劑量與病人的耐受性有關。3變態反應：藥熱，皮疹，口周發麻，血管神經性水腫等過敏反應。4神經肌肉阻滯：出現肌無力甚至呼吸抑制，可用鈣劑和新斯的明對抗，同時給予給氧搶救。

九 常用的抗結核病藥有哪些？異煙肼引起的周圍神經炎用何藥防治？

答：抗結核病藥常用的一線藥物：異煙肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），鏈霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等

抗結核病藥常用的二線藥物：氨基水楊酸（P）、乙硫異煙胺、丙硫異煙胺、卡那霉素等

異煙肼不良反應防治措施：同服維生素B6可以防治神經系統不良反應的發生；

十 簡述氫氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛爾，卡托普利的降壓作用機制和臨床應用

答：a.氫氯噻嗪降壓機理：⑴排鈉利尿，使細胞外液及血容量減少是利尿藥初期的降壓機制；⑵長期應用使體內輕度缺鈉，小動脈細胞內低鈉，通過Na+-Ca2﹢交換機制減少Ca2+內流，降低細胞內鈣，使血管平滑肌對去甲腎上腺素等加壓物質的反應性減弱。臨床應用：輕度高血壓或與其他降壓藥合用治療各類高血壓 硝苯地平降壓機理：抑制細胞外Ca2+的內流，選擇性松弛血管平滑肌使細胞內處于適當缺Ca2+狀態 臨床應用：治療各型高血壓：以低腎素性高血壓療效好 b.普奈洛爾降壓機制：與阻斷β-R有關：⑴減少心輸出量，阻斷心臟β1受體 ⑵抑制腎素分泌，阻斷腎臟β1受體 ⑶降低外周交感神經活性 ⑷中樞性降低 ⑸促進具有擴張血管作用的前列環素生長。臨床應用：⑴適用于輕，中度高血壓，對伴有心輸出量偏高或血漿腎素活性增高者以及伴有冠心病，腦血管病變者更適宜 ⑵對伴有心絞痛，心律失常，腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。c.卡托普利降壓機制：⑴抑制血管緊張素Ⅰ轉化酶（ACE），使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，降低外周阻力 ⑵抑制AngⅡ生成 ⑶抑制ACE，減少緩激肽降解。臨床應用：（1）合型高血壓（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血壓。

十一、簡述磺胺類藥與AMP合用抗菌作用增強的依據 答：1磺胺類藥作用點是二氫葉酸合成酶，其作用機制為磺胺類藥的化學結構與PABA極其相似，競爭性抑制二氫葉酸合成酶，通過干擾細菌葉酸代謝而抑菌；2 AMP作用點是二氫葉酸還原酶，其作用機制是抑制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成和利用；3 TMP與磺胺藥合用，可壞死細菌的四氫葉酸的合成受到雙重阻斷，使磺胺藥的抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用，并延緩耐藥生，且對磺胺藥已耐藥的菌株也有抑制作用。

十二、糖皮質激素的藥理作用、抗炎機制及主要不良反應？ 答：藥理作用：⑴抗炎作用：⑵抗免疫作用：⑶抗毒作用。⑷抗休克作用：⑸對血液及造血系統的作用：⑹中樞興奮作用：⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，抗炎機制⑴穩定生物膜①穩定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細胞壞死減輕②穩定肥大細胞膜：致炎物質釋放減少使炎癥充血、水腫減輕⑵抑制化學趨化作用：使中性粒細胞移行至炎癥區減弱使炎癥侵潤減輕⑶增強血管對兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕⑷抑制致炎物質生成：誘導磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，減少5-HT,PGS等致炎物生成減少⑸抑制成纖維細胞的DNA合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制 不良反應：⑴長期應用引起的不良反應：類腎上腺皮質機能亢進癥：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖，皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病痤瘡、多毛等。誘發或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌減少。①誘發或加重感染：降低集體防御功能，又無抗菌作用，誘發心得感染或體內潛在病灶擴散。生長發育遲緩、骨質疏松、肌肉萎縮、傷口難愈。心血管并發癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。其他，在成精神失常。⑵停藥反應：①醫源性腎上腺皮質機能不全：表現為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應激情況，可產生腎上腺皮質機能危象：如低血壓、昏迷、休克。②反跳現象及停藥癥狀：使原疾病復發或惡化，或是出現一些原疾病沒有的癥狀。

十三、簡述抗心絞痛藥物的分類，各類藥的代表藥及作用機制 答：心絞痛藥物分類：⑴硝酸脂類：硝酸甘油（舌下給藥）⑵β受體阻斷藥：普奈洛爾⑶鈣拮抗藥：硝苯地平硝酸脂類的作用機制：與其舒張血管作用有關：⑴擴張靜脈使回心血量減少，心室容積縮小而降低心室壁張力，減少心肌耗氧量；擴張動脈降低心臟射血阻力，減少心臟做功，同時射血阻力降低又可使心排血完全，左室內壓下降，心室壁張力下降而降低心臟耗氧量⑵增加心內膜下的血液供應，通過降低左心室舒張末期壓力；選擇性擴張心外膜較大的輸送血管，促使心外膜向心內膜下的缺血區供血作用；開放側支循環。⑶硝酸脂類釋放NO，促進內源性PGⅠ2，降鈣素基因相關肽等物質釋放，對心肌細胞起保護作用。

十四、根據利尿藥的效應力大小，可分為幾類？說明每類的作用部位和機制 分類 代表藥 作用機制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮質部,髓質部Na+,Cl-重吸收中效 氫氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收低效 螺內酯抑制遠曲小管、集合管Na+,Cl-交換

十五、簡述阿司匹林藥理作用，作用機制和臨床用途 答：⑴藥理作用：1解熱，鎮痛：有較強的解熱鎮痛作用；2抗炎抗風濕：作用較強；3抗血栓形成：小劑量。⑵作用機制：A抗血栓形成作用機理：抑制環加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成減少，從而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代謝過程中的環氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成減少，發揮解毒，鎮痛，抗炎抗風濕作用。臨床用途：1感冒發燒，頭痛，牙痛，神經痛，月經痛和術后創口痛等；2風濕性關節炎或類風濕性關節炎；3急性心肌梗死的治療和冠心病及鬧動脈粥樣硬化癥的二級預防。

十六、試述氯丙嗪對中樞神經系統的作用、抗神經病的作用機制、臨床應用及主要不良反應 答：⑴中樞神經系統的作用①抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥消失，情緒安定，理智恢復②鎮吐作用：對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效③影響體溫調節：用藥后體溫隨環境溫度而升降④加強中樞抑制藥的作用，合用時宜減量⑤內分泌系統：促進催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質激素和生長激素分泌⑥長期應用可出現椎體外系反應。臨床應用：治療精神病。治療神經官能癥。止吐，但對暈動病嘔吐無效。治療呃逆，人工冬眠 不良反應：1一般不良反應：嗜睡，困倦，乏力，視物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，體位低血壓；2錐體外系反應：A帕金森綜合癥（最多見）B急性肌張力障礙C靜坐不能：表現為坐立不安，反復徘徊D遲發性運動：表現為不自主的呆板運動及四肢舞蹈動作；3過敏反應：皮疹，皮炎；4內分泌：乳房腫大，泌乳，排卵延遲，閉經及生長遲緩等。

十七、請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途 答：⑴阿托品對眼的作用與用途： 作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體②升高眼內壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調節麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎②散瞳檢查眼底③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。⑵毛果蕓香堿對眼的作用與用途： 作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌M受體②降低眼內壓：通過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應用）十八，嗎啡與阿司匹林在鎮痛作用、機制及不良反應三個方面有何異同？ 藥物鎮痛機制不良反應嗎啡 強 激動阿片受體 一般反應如惡心，嘔吐,呼吸困難等癥狀耐受性及依賴性，急性中毒 阿司匹林中等 抑制PC合成 胃腸道反應如惡心，嘔吐、上腹不適等，凝血障礙，過敏反應

第四篇：藥理實驗

實驗一 常用動物的捉拿與給藥方法

【實驗目的】

1、了解小鼠的飼養方法

2、練習并掌握小鼠的捉拿與給藥方法 【實驗材料】

1、器材：鼠籠、飲水瓶、大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、棉簽

2、藥品：生理鹽水、苦味酸溶液、75%酒精

3、動物：小白鼠，20～30g 【實驗方法】

1、捉拿與固定：用右手捉住鼠尾，將其提起置于鼠籠或者粗糙平面上，向后輕拉鼠尾，用左手的拇指和食指抓住小鼠兩耳及頸背部皮膚，將小鼠置于左手掌心，以小指夾住小鼠尾巴即可。

2、給藥法

⑴ 灌胃：將小鼠固定，口朝上，頸部拉直，右手持灌胃針，先從口角處插入口腔，再沿上顎輕輕插入食管。一般給藥劑量0.1-0.3ml/10g。

⑵ 腹腔注射：將小鼠固定，右手持注射器自下腹部一側刺入皮下后，再刺入腹腔，緩慢注入藥物。一般給藥劑量0.1-0.3ml/10g。

⑶ 皮下注射：兩人合作，一人左手抓住小鼠頭部，右手拉住小鼠尾巴固定小鼠，另外一人用左手提起皮膚，右手持注射器刺入皮下注入藥物。一般給藥劑量為0.1-0.2ml/10g ⑷ 肌肉注射：最好兩人合作，一人固定小鼠，另外一人將針頭迅速垂直刺入后肢外側肌肉，回抽無回血即可注入藥物，一側給藥劑量為0.02-0.05ml/10g。

⑸ 靜脈注射：一般采用尾靜脈注射。將小鼠固定，使尾巴露出來，在50℃熱水中浸泡或者用75%酒精擦拭尾巴，使血管擴張，左手拉住鼠尾，右手持注射器，從鼠尾巴末梢開始進針，注入藥液。一般給藥劑量為0.1-0.2ml/10g 【心得體會】

實驗二 不同給藥途徑對藥物作用的影響

【實驗目的】

觀察不同給藥途徑對藥物作用的影響 【實驗材料】

4、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、棉簽少許

5、藥品：10%硫酸鎂溶液、5%氯化鈣溶液、苦味酸溶液

6、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取小鼠3只，稱重編號，分別放入大燒杯中，觀察小鼠的正?；顒樱涗洶雮€小時內活動、呼吸、糞便情況。

2、給藥：一號小鼠灌胃10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 二號小鼠肌肉注射10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 三號小鼠靜脈注射10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g

3、觀察小鼠的反應及活動，記錄半小時內小鼠活動、呼吸及糞便變化。

4、當第三只小鼠出現垂頭，俯臥時，立即靜脈緩慢注射5%氯化鈣溶液0.4-0.8ml，直至恢復站立。

5、比較分析 【實驗結果】

不同給藥途徑對小鼠的作用 鼠號 1 2 3 體重

給藥前情況

給藥途徑

藥物及劑量

用藥后反應

【實驗結論】 【實驗討論】

實驗三 藥物對腸蠕動的影響

【實驗目的】

通過測定墨汁在胃腸道內的移動距離，觀察硫酸鎂、阿托品、新斯的明等藥物對小鼠腸蠕動的影響，掌握相關藥物的藥理作用和臨床應用?！緦嶒灢牧稀?/p>

1、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、剪刀，眼科鑷子，鋼尺，棉球

2、藥品：20%硫酸鎂溶液、0.03%甲基硫酸新斯的明溶液、0.02%硫酸阿托品溶液、生理鹽水，以上藥液每100ml加墨汁2ml。

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、選取體重相近小鼠4只，稱重編號，禁食12小時，2、給藥：

一號鼠灌胃20%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 二號鼠灌胃0.03%甲基硫酸新斯的明溶液0.2ml/10g 三號鼠灌胃0.02%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 四號鼠灌胃生理鹽水溶液0.2ml/10g 記錄給藥時間

3、觀察腸蠕動情況。

給藥40分鐘后，采用頸椎脫臼法處死小鼠，立即打開腹腔，先觀察腸蠕動3分鐘，然后將小腸從幽門至回盲部全段剪下，剔除腸系膜，將腸管拉成直線，放在實驗臺上，測量小腸的總長度及腸道內墨汁向前移動的最遠距離，計算墨汁推進百分率。

墨汁移動距離（cm）

墨汁推進百分率=---× 100%

小腸總長度（cm）【實驗結果】

藥物對小鼠腸蠕動的影響 鼠號 體重 藥物及劑量

給藥時間

墨汁移動距離

小腸總長度

墨汁推進率

實驗四 藥物的抗驚厥作用、局麻藥的毒性比較

【實驗目的】

1、觀察中樞神經系統興奮藥尼可剎米中毒發生驚厥的特點及地西泮的抗驚厥作用

2、觀察普魯卡因和利多卡因對小鼠全身作用結果，判斷兩藥毒性的大小 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、托盤天平、注射器、棉簽少許

2、藥品：2.5%尼可剎米溶液、0.5%地西泮溶液、生理鹽水、1%鹽酸普魯卡因、1%鹽酸丁卡因、苦味酸溶液

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

一、藥物抗驚厥作用

1、取小鼠2只，稱重編號，計算給藥量，至于燒杯中觀察小鼠的正?；顒?。

2、兩鼠均腹腔注射2.5%尼可剎米溶液0.2ml/10g，觀察其反應，待出現驚厥抽搐后，一只小鼠立即腹腔注

射0.5%地西泮溶液0.05ml/10g，另外一只腹腔注射生理鹽水0.05ml/10g.觀察記錄給藥后的反應。

二、局麻藥毒性比較

1、取小鼠2只，稱重編號，分別放入大燒杯中，觀察小鼠的正常活動

2、分別給藥： 一號小鼠腹腔注射1%鹽酸普魯卡因0.1ml/20g 二號小鼠腹腔注射1%鹽酸丁卡因0.1ml/20g 觀察小鼠用藥前后的反應及活動，做詳細記錄 【實驗結果】

一、藥物的抗驚厥作用 鼠號 體重 給藥前情況

用藥后的反應

救治藥物劑量

給藥后的反應

二、局麻藥的毒性比較 鼠號 體重 藥物

用藥后的反應

毒性大小

【實驗結論】 【實驗討論】

實驗五 硝酸甘油的擴血管作用、普萘洛爾的抗缺氧作用

【實驗目的】

1、觀察硝酸甘油對兔血管的舒張作用

2、觀察普萘洛爾提高動物對缺氧耐受力的作用，了解用小鼠進行耐缺氧的實驗方法 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、廣口瓶、托盤天平、兔固定器、滴管、秒表

2、藥品：1%硝酸甘油乙醇溶液、0.1%鹽酸普萘洛爾溶液、0.1%硫酸異丙腎上腺素溶液、鈉石灰，凡士林。

3、動物：家兔、小鼠 【實驗方法】

一、硝酸甘油的擴血管作用

1、取家兔1只，放入兔固定器中，在強光的透照下觀察正常兔耳血管的粗細和密度，并用手捂著兔耳，感測其溫度。

2、用滴管吸取1%硝酸甘油乙醇溶液，滴于家兔舌下4-5滴

3、觀察給藥后兔耳血管粗細、密度和溫度的變化

二、普萘洛爾的抗缺氧作用

1、取小鼠3只，稱重編號

2、給藥：一號鼠腹腔注射0.1%普萘洛爾溶液0.2ml/10g 二號鼠腹腔注射0.1%異丙腎上腺素溶液0.2ml/10g 三號鼠腹腔注射生理鹽水0.2ml/10g

3、給藥15分鐘后，將小鼠置于裝有20g鈉石灰的250ml廣口瓶中，瓶口涂適量凡士林后加蓋密閉，并記錄封蓋時間。以呼吸停止為死亡指標，觀察并記錄小鼠活動變化及存活時間?！緦嶒灲Y果】

將實驗結果記錄下來，綜合全班各組實驗結果，計算存活時間延長百分率。

給藥組平均存活時間-對照組平均存活時間 存活時間延長百分率=--------------------------× 100%

對照組平均存活時間

實驗六 呋塞米對家兔的利尿作用

【實驗目的】

觀察呋塞米對水電解質排泄的影響 【實驗材料】

1、器材：燒杯、量筒、注射器、嬰兒秤、兔手術臺、10號導尿管、兔灌胃器、2、藥品：25%烏拉坦、1%呋塞米注射液、50%葡萄糖溶液

3、動物：雄性家兔，2kg以上 【實驗方法】

1、水負荷

取雄性家兔2只，稱重編號，分別用胃灌胃器灌入溫水40ml/kg

2、麻醉 0.5小時后，耳緣靜脈緩慢注入25%烏拉坦4ml/kg，隨時觀察角膜反射，反射消失即停止注射

3、插入導尿管 背部固定家兔，將10號導尿管尖端用液狀石蠟潤滑后自尿道輕而慢地插入，待導尿管通過膀胱括約肌進入膀胱后，即有尿液滴出，然后再插入2cm，用膠布將導尿管與兔體固定

4、收集給藥前尿樣 輕輕按壓兔下腹部將膀胱內尿液擠出，將最初5分鐘內的尿液棄去，待滴速穩定后，在導尿管下接一量筒，收集20分鐘內滴出的尿液，作為給藥前的對照值

5、收集給藥后尿樣

甲兔耳緣靜脈注射50%葡萄糖5ml/kg，乙兔耳緣靜脈注射1%呋塞米0.4ml/kg，并分別收集注射藥物后20分鐘內的尿量，同給藥前比較?！緦嶒灲Y果】

兔號

體重 給藥前尿量

藥物及劑量

給藥后的尿量

實驗七 阿司匹林及糖皮質激素抗炎作用比較

【實驗目的】

1、觀察阿司匹林的抗炎作用

2、觀察糖皮質激素對毛細血管通透性的影響 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、打孔器、注射器、電子秤

2、藥品：阿司匹林溶液、0.9%氯化鈉溶液、二甲苯、5%氫化可的松注射液、1%伊文思藍溶液、生理鹽水

3、動物：小鼠，25～30g 【實驗方法】

一、阿司匹林抗炎作用

1、取小鼠2只，稱重編號

2、兩只小鼠分別灌胃阿司匹林溶液和氯化鈉溶液，連續兩天給藥

3、第三天，用二甲苯0.05～0.1ml涂抹于左耳前后兩面，半小時后再給藥 4、2小時后將動物頸椎脫臼處死，在每只小鼠左右兩耳相同部位分別用打孔器取一耳片，稱重，每只小鼠的左耳重量減去右耳重量即為腫脹程度

5、將全組數據進行分析比較

二、糖皮質激素對毛細血管通透性影響

1、取小鼠兩只，稱重編號

2、一號鼠皮下注射0.5%氫化可的松溶液0.1ml/10g

二號鼠皮下注射生理鹽水0.1ml/10g

3、給藥10分鐘后分別給兩鼠腹腔注射1%的伊文思藍溶液0.15ml/10g4、10分鐘后分別在兩只小鼠的耳朵上滴2滴二甲苯，觀察兩鼠耳廓顏色變化 【實驗結果】

一、阿司匹林抗炎作用 鼠號 體重 藥物劑量

左耳重量

右耳重量

腫脹度

二、糖皮質激素對毛細血管通透性的影響 鼠號

實驗八 胰島素過量反應及其解救

【實驗目的】

觀察胰島素過量引起的低血糖反應及葡萄糖的解救作用 【實驗材料】

1、器材：大燒杯2個、托盤天平1臺、1ml注射器2支、棉簽少許

2、藥品：5U/ml胰島素注射液、25%葡萄糖注射液

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取禁食24h的小鼠2只，稱重編號，分別放入大燒杯中，放入37-38℃恒溫水浴鍋中，觀察并記錄小白鼠的正?；顒?/p>

2、兩只小鼠分別腹腔注射胰島素5U/10g。分別放入大燒杯中，放入37-38℃恒 溫水浴鍋中，蓋上板子，觀察并記錄小白鼠的活動

3、當小鼠出現驚厥時候，迅速取出，一號小鼠腹腔注射25%葡萄糖0.5-1ml 二號小鼠腹腔注射等量生理鹽水 觀察小鼠的反應及活動，做詳細記錄

4、比較分析 【實驗結果】

藥物的不同理化性質對藥物作用的影響 鼠號

思考題

1、為什么實驗前小鼠要禁食？

2、為什么在37℃恒溫水浴鍋中進行實驗？

體重 藥物

用藥前的反應

藥物

給藥后的反應 體重 藥物劑量

10分鐘后

20分鐘后

耳廓顏色

實驗九 原代細胞及傳代細胞培養技術

【實驗目的】

1、學習、了解原代細胞的培養技術

2、學習、了解傳代細胞的培養技術 【實驗材料】

1、器材：各種試劑瓶、各種型號移液槍和槍頭、微孔濾膜及濾器、封口膜、培養瓶、EP管、凍存管（所有器材均需消毒滅菌）

2、藥品：培養基、胰酶、PBS溶液、小牛血清、谷氨酰胺、碳酸氫鈉、青鏈霉素（所有藥品均需消毒滅菌）

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取小鼠頸椎脫臼處死，迅速放到75%酒精消毒2-3秒，無菌條件下解剖，取肝臟。

2、剪碎肝臟，加入胰酶充分消化

3、過濾，濾液加入到培養瓶中，加入培養基培養

第五篇：藥理總結.doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環的藥量減少，藥效也隨之下降的現象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數圖上為直線。半衰期與濃度無關。

6.零級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數有效量(ED50)質反應是指引起50%實驗對象出現有效（或陽性）反應的藥量 半數致死量(LD50)引起50%實驗對象出現死亡的藥量

治療指數(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發作：首選苯妥英鈉，治療小發作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續狀態的首選。

卡馬西平有對精神運動性發作、大發作療效較好； 治療神經痛（三叉神經痛）療效優于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經系統的量，而使不良反應減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮痛抗炎藥共同作用機制是抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發揮 ⑶保護血管內皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應有電解質平衡紊亂（表現為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥?？捎脕碇委煾哐獕?。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯。⑵.PTU抑制外周T4轉化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應用：⑴.甲亢的內科治療 ⑵.甲亢的術前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應：⑴.過敏反應（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環素、氯霉素、大環內酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現拮抗作用 青霉素與四環素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應

答：不良反應：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應

包括：副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、停藥反應、變態反應和特異質反應 1副作用是治療劑量下發生的與治療目的無關的效應，與選擇性低有關

2毒性反應在劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應 4繼發反應 在直接由藥物的治療效應引發的不良反應，如二重感染 5停藥反應 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現或加重

6變態反應屬于免疫反應，其性質與藥物原有效應無關，其嚴重程度與劑量無關，藥理性拮抗藥無效

7特異質反應是少數特異體質病人對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮痛的不同。

答：嗎啡鎮痛：嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內臟痛，對持續性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮痛：鎮痛機制通過抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮痛，對嚴重劇痛及內臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經、肌肉、月經痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質激素的臨床應用，不良反應及給藥方法。

答：臨床應用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術后等腎上腺皮質功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血病；局部應用以達到消炎止痛。

不良反應：⑴長期應用時，消化系統并發癥如誘發或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發或加重感染；醫源性皮質功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合癥等，根據糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質的合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應用、不良反應。

答：抗菌譜：對多數需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應用：主要用于治療肺結核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內膜炎。不良反應：最易引起過敏反應，以皮疹、發熱、血管神經性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應性變化。

答：耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物反應性降低，藥達到原來反應必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發生的癥狀。