第一篇：藥理總結

一、名詞解釋

1、新藥：我國未生產(chǎn)過的藥品。增加新的適應癥，改變給藥途徑制成新復

方制劑和改變劑型的亦屬新藥范疇。

2practice GCP)：是有關臨床試驗全過

程的標準規(guī)定，包括方案設計、組織、實施、監(jiān)查、稽查、記錄分析、總結和報告。凡藥品進行各期臨床試驗，包括人體生物利用度或生物等效性試驗，均須按GCP進行。

3、生bioequivalency），這是考核仿制新藥制劑內(nèi)在質(zhì)量的重要指標之一。其試驗內(nèi)容包括：①生物利用度比較試驗②隨機對照試驗

4、雙盲、雙模擬法double-b1ind，double-dunmy trial technique)：A藥組

加B藥安慰劑，B藥組加A藥安慰劑，則兩組均分別用一真一假兩種藥，外觀與氣味均無不同

5、非線性動力學過程（nonlinear kinetics process）：某些藥物在體內(nèi)的降解

速率受酶活力的限制，通常在高濃度時是零級動力學過程，而在低濃度時是一級動力學過程，稱Michaelis-Menten動力學過程。

6、積累系數(shù)（R）：給藥多次后，藥物將在體內(nèi)積累，藥物達穩(wěn)態(tài)的平均血

藥濃度（C）與一次給藥后的平均血藥濃度（C1）之比值稱為積累系數(shù)。RC= ?C /C1=1/(1-e-kτ)

7、負荷劑量(loading dose，DL)荷量。負荷劑量=維持量×積累系數(shù)

使血藥濃度達穩(wěn)態(tài)時，測定一次血樣以調(diào)整劑量。

K及Vd值，實施劑

量個體化。因時程采血法不易為臨床所接受，故多采用Ritschel氏重復一點法。

性正相關，隨著藥物血藥濃度的增高，殺菌效果增加。主要參數(shù)為飽和(通常4～5×MIC)，在此濃度以上殺菌速度及強度不再增加，主要參數(shù)為Time>MIC

二、選擇題

用抑鈉，鈣，鉀通道；間接作用（1）抗M-膽堿作用（2）抗α-受體的作用

書

Ⅱ期臨床試驗1》= 100

Ⅲ期臨床試驗》=3》=300

Ⅳ期臨床試驗》=30》=2000（疑難病例只需）=500 都包括有效性和不良反應試驗

所致低血糖，苯妥英鈉引起神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。特點：嚴重程度與用藥劑量有關。一般能預測。發(fā)生率高，死亡率較低。

異體質(zhì)有關，如變態(tài)反應。難以預測，發(fā)生率較低，但其死亡率較高

制劑

綠膿桿菌:羧芐,哌拉;第三代頭孢(頭孢他定);氨基苷(妥布,慶大,阿卡);沙星;多粘;碳青霉稀類

支原體,衣原體,軍團菌,彎曲菌:大環(huán)內(nèi)酯;沙星

（extensive metabolizer，EM）和弱代謝者（poor metabolizer，PM）兩個表型之分。

藥物氧化代謝多態(tài)性：以異喹胍(DB)羥化代謝多態(tài)性（P-450 2D6遺傳變異）和斑性狼瘡,帕金森氏病等，.EM易患癌（肺癌、肝癌、胃腸道腫瘤、及膀胱癌等）。

異煙肼肝炎中，有86%發(fā)生于EM；異煙肼致周圍神經(jīng)炎中PM23%，EM3% 乙醇脫氫酶高代謝活性是急性飲酒后乙醇迅速代謝為乙醛，引起臉紅、頭暈等乙醇不耐受現(xiàn)象；乙醛脫氫酶多態(tài)性缺失使飲酒后血液中乙醛濃度升高，不能即時被氧化代謝，促進兒茶酚胺釋放，引起臉部潮紅、頭暈、心率加快等醉酒現(xiàn)象，甚至酒精中毒。

三、問答題

①疾病發(fā)生的時間性：開始用藥時間與可疑ADR出現(xiàn)時間有無合理的先后關系。②對其他致病因素的排除：可疑ADR能否用其它原因解釋。

③其他有關文獻的支持：可疑ADR是否符合該藥已知的ADR類型。④撤藥反應：停藥或減量后可疑ADR能否消失或減輕。⑤激發(fā)試驗：再次接觸是否出現(xiàn)同樣反應。

①單胺氧化酶抑制劑（帕吉林、呋喃唑酮等）與促進去甲腎上腺素自貯存部位釋放藥物（麻黃堿、間羥胺等）、三環(huán)類抗抑郁藥、胍乙啶、左旋多巴合用，會引起去甲腎上腺素的大量堆積，出現(xiàn)高血壓危象。②氯丙嗪與腎上腺素合用可導致腎上腺素升壓的翻轉(zhuǎn)引起嚴重低血壓。③氯霉素不宜與氨基糖苷類合用，因前者抑制呼吸中樞加重后者的呼吸麻痹。④利多卡因可加強琥珀膽堿的骨骼肌松弛作用，合用時可引起呼吸肌麻痹。⑤甲氨蝶呤不宜與水楊酸類、磺胺類、呋塞米合用，它們可從血漿結合部位將甲氨蝶呤置換出來，血中游離型甲氨蝶呤的濃度升高，對骨髓抑制明顯增加，可引起全血細胞減少。

（6）依他尼酸、呋塞米、氨基糖苷類抗生素均可損傷第八對腦神經(jīng)，合用后作用相加，耳聾的發(fā)生率明顯增加，尤其是尿毒癥患者更易發(fā)生。

（7）普萘洛爾、胍乙啶等與抗糖尿病藥物合用，可引起嚴重的低血糖反應，普萘洛爾還可掩蓋降血糖藥引起的急性低血糖先兆癥狀。

（1）有效治療與終身治療

有效治療：將血壓控制在140/90mmHg以下；糾正盡量不用藥的錯誤。目標血壓：138/83mmHg。終身治療：病因不明無法根治需終身治療。

（2）保護靶器官：ACEI、長效鈣拮抗藥、AT1受體阻斷藥有保護靶器官的作用

（3）平穩(wěn)降壓：要求谷/峰比在50%以上

（4）個體化治療：根據(jù)病人的具體情況，如年齡、性別、種族、血壓升高 和重要器官損傷的程度及有無其它合并癥等，選用藥物。對病人進行抗高血壓反應的敏感性試驗。

（5）聯(lián)合用藥：不同機制的藥物聯(lián)用可抵消副作用，增加降壓效應，減少各藥用量，減少不良反應。

（1）磺酰脲類：格列**，機制①與胰島β細胞表面磺酰脲受體結合，阻滯ATP敏感；的K+外流→細胞膜去極化增強電壓依賴性Ca++通道胞外Ca++內(nèi)流→胰島β細胞分泌和釋放胰島素②抑制胰高血糖素的分泌③增加組織對胰島素的敏感性。用途：１、大部份Ⅱ型糖尿病；體重正常或偏低者；尚保持一定的胰島丙脲與格列本脲能促進抗利尿激素的分泌，治療尿崩癥。

（2）胰島素增敏藥：***格列酮，改善胰島素抵抗，改善脂代謝紊亂，改善胰島?細胞功能，防治2型心血管并發(fā)癥

（3）雙胍類：機制：減少食物吸收(輕瀉),促糖酵解抑糖異生, 促進組織攝取與利用、消耗葡萄糖。適用于輕癥糖尿病，尤其是肥胖病人單用飲，食控制無效者，常與磺酰脲類或胰島素合用

（4）α-葡萄糖苷酶抑制劑：**波糖，機制：抑制α-糖苷酶后，能減少碳水化合物水解變成糖的過程，降糖作用緩和。治療Ⅱ型糖尿病。

（5）餐時血糖調(diào)節(jié)：瑞格列那，口服起效迅速（15min）, 半衰期短（約lh）,作用短暫,餐前給藥可較好地控制餐后高血糖的出現(xiàn)。主要適用于2型糖尿病患者,老年糖尿病患者, 糖尿病腎病者。

第二篇：藥理總結.doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內(nèi)過程及體內(nèi)藥物濃度隨時間變化的規(guī)律。

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環(huán)的藥量減少，藥效也隨之下降的現(xiàn)象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數(shù)圖上為直線。半衰期與濃度無關。

6.零級消除動力學，就是單位時間內(nèi)體內(nèi)藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數(shù)圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數(shù)有效量(ED50)質(zhì)反應是指引起50%實驗對象出現(xiàn)有效（或陽性）反應的藥量 半數(shù)致死量(LD50)引起50%實驗對象出現(xiàn)死亡的藥量

治療指數(shù)(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發(fā)作：首選苯妥英鈉，治療小發(fā)作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選。

卡馬西平有對精神運動性發(fā)作、大發(fā)作療效較好； 治療神經(jīng)痛（三叉神經(jīng)痛）療效優(yōu)于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的量，而使不良反應減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同作用機制是抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮(zhèn)痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區(qū)的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發(fā)揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發(fā)揮 ⑶保護血管內(nèi)皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應有電解質(zhì)平衡紊亂（表現(xiàn)為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。可用來治療高血壓。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內(nèi)體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內(nèi)抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內(nèi)過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發(fā)作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發(fā)作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發(fā)作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯(lián)。⑵.PTU抑制外周T4轉(zhuǎn)化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應用：⑴.甲亢的內(nèi)科治療 ⑵.甲亢的術前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應：⑴.過敏反應（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數(shù)G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質(zhì)外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內(nèi)膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環(huán)素、氯霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現(xiàn)拮抗作用 青霉素與四環(huán)素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應

答：不良反應：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應

包括：副作用、毒性反應、后遺效應、繼發(fā)反應、停藥反應、變態(tài)反應和特異質(zhì)反應 1副作用是治療劑量下發(fā)生的與治療目的無關的效應，與選擇性低有關

2毒性反應在劑量過大或蓄積過多時發(fā)生的危害性反應，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應 4繼發(fā)反應 在直接由藥物的治療效應引發(fā)的不良反應，如二重感染 5停藥反應 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現(xiàn)或加重

6變態(tài)反應屬于免疫反應，其性質(zhì)與藥物原有效應無關，其嚴重程度與劑量無關，藥理性拮抗藥無效

7特異質(zhì)反應是少數(shù)特異體質(zhì)病人對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內(nèi)臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環(huán)衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮(zhèn)痛的不同。

答：嗎啡鎮(zhèn)痛：嗎啡鎮(zhèn)痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質(zhì)并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內(nèi)臟痛，對持續(xù)性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產(chǎn)生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮(zhèn)痛：鎮(zhèn)痛機制通過抑制環(huán)氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮(zhèn)痛，對嚴重劇痛及內(nèi)臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經(jīng)、肌肉、月經(jīng)痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內(nèi)酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質(zhì)激素的臨床應用，不良反應及給藥方法。

答：臨床應用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術后等腎上腺皮質(zhì)功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血病；局部應用以達到消炎止痛。

不良反應：⑴長期應用時，消化系統(tǒng)并發(fā)癥如誘發(fā)或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發(fā)或加重感染；醫(yī)源性皮質(zhì)功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質(zhì)疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；反跳現(xiàn)象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合癥等，根據(jù)糖皮質(zhì)激素的分泌有晝夜節(jié)律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質(zhì)功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內(nèi)酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質(zhì)的合成：氨基苷類、四環(huán)素類、大環(huán)內(nèi)酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應用、不良反應。

答：抗菌譜：對多數(shù)需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應用：主要用于治療肺結核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內(nèi)膜炎。不良反應：最易引起過敏反應，以皮疹、發(fā)熱、血管神經(jīng)性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經(jīng)肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應性變化。

答：耐受性：機體在連續(xù)多次用藥后對藥物反應性降低，藥達到原來反應必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發(fā)生的癥狀。

第三篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮(zhèn)痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現(xiàn)類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內(nèi)在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優(yōu)點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調(diào)節(jié)麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調(diào)節(jié)痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環(huán)、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數(shù)、半衰期、表現(xiàn)分布容積、穩(wěn)態(tài)血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉(zhuǎn)運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質(zhì)反應、半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數(shù)、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據(jù)。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因?qū)τ行Р粦诘挠绊懹泻尾煌?試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉(zhuǎn)運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現(xiàn)象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯(lián)合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第四篇：藥理總結

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，可用以預防、診斷和治療疾病的物質(zhì)2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律的學科，包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用4.后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應5首關消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環(huán)的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內(nèi)敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產(chǎn)兒肝藥酶系統(tǒng)尚不完善，使氯霉素在肝內(nèi)代謝緩慢，體內(nèi)藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現(xiàn)循環(huán)衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調(diào)節(jié)痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數(shù)：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數(shù)致死量與治療感染動物的半數(shù)有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續(xù)抑制的效應13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環(huán)的相對量和速度14不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適和痛苦的反應15反跳現(xiàn)象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發(fā)病復發(fā)或加重的現(xiàn)象16效價強度：產(chǎn)生相同效應的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應的能力就是該藥物的效能，即最大效應，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數(shù)有效量：能引起半數(shù)實驗動物（50%）陽性反應的劑量19半數(shù)致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應：表現(xiàn)為皮疹，血清反應，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應用時也需重做皮試，發(fā)生過敏反應立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮(zhèn)吐作用（3）對體溫調(diào)節(jié)中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經(jīng)系統(tǒng)的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內(nèi)分泌的影響。臨床應用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮(zhèn)吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應：（1）靜注或肌注后，可出現(xiàn)體位性低血壓，（2）椎體外系反應，（3）少數(shù)可出現(xiàn)肝細胞內(nèi)微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮(zhèn)靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經(jīng)活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經(jīng)節(jié)阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統(tǒng)中的BZ受體的作用而實現(xiàn)的(2)鎮(zhèn)靜催眠作用(3)抗驚厥。抗癲癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經(jīng)癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環(huán)衰竭。解救：（1）消除毒物，經(jīng)皮膚中毒者，應用溫水和肥皂水清洗皮膚，經(jīng)口中毒者，應先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農(nóng)藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內(nèi)Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產(chǎn)生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯(lián)合作用治療心絞痛的優(yōu)缺點?答：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用，臨床作用，不良反應？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質(zhì)激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質(zhì)激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素(4)血液病；多用于兒童急性淋巴白細胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯(lián)合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術后。不良反應(1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥，(2)誘發(fā)加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發(fā)育，(5)晶體后部包囊下白內(nèi)障，青光眼，(6)失眠，誘發(fā)癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經(jīng)，抑制竇房結，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期，降低竇房結自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內(nèi)鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經(jīng)活動。（4）對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區(qū)催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經(jīng)中樞，引發(fā)快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速。不良反應：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經(jīng)反應，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應用，不良反應？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水腫及血清病（3）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發(fā)熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環(huán)境溫度密切相關；阿司匹林僅使發(fā)熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)機能失靈，體溫升降隨環(huán)境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發(fā)熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發(fā)熱，關節(jié)炎癥時發(fā)熱

第五篇：藥理總結

第一章 序言

1、藥理學：是研究藥物與機體間相互作用及規(guī)律的學科。

2、藥理學研究內(nèi)容：

藥物效應動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

藥物代謝動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化。包括藥物在機體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

第二章 藥物代謝動力學

1、ADME：藥物的體內(nèi)過程，吸收、分布、代謝、排泄過程。

1、跨膜轉(zhuǎn)運方式：

①被動轉(zhuǎn)運：簡單擴散（脂溶擴散、水溶擴散）、易化擴散；

②主動轉(zhuǎn)運：原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運、繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運；

③膜動轉(zhuǎn)運：胞飲、胞吐。

2、吸收：藥物由給藥部位進入血液循環(huán)的過程。

影響藥物吸收的因素：

①藥物的理化性質(zhì)（脂溶性、解離度、分子量）；

②給藥途徑：除靜脈給藥外，其它給藥途徑都有吸收過程，不同給藥途徑吸收速率的一般規(guī)律為：氣霧吸入>腹腔注射>舌下給藥>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸給藥>皮膚給藥。

（口服給藥，吸收部位為胃腸道，會有首過效應，用舌下給藥的方式適合經(jīng)胃腸吸收時易被破壞或首過效應明顯的藥物）

首過效應or首過消除：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時，被其中的酶代謝，使進入體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。

③制劑因素：溶液劑、乳劑、混懸劑、散劑、膠囊劑、片劑、緩釋劑、控釋劑。

4、分布：藥物吸收后隨血液循環(huán)到達各組織器官的過程。

影響藥物分布的主要因素：

①血漿蛋白結合率（只有非結合型的游離藥物才能透過生物膜轉(zhuǎn)運到各組織器官發(fā)揮作）

②細胞膜屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；

③體液的pH和藥物的解離度： 酸遇酸、堿遇堿，難解離，脂溶性高，易轉(zhuǎn)移；

酸遇堿，堿遇酸，易解離，脂溶性低，難轉(zhuǎn)移。

④器官血流量與膜的通透性；

⑤藥物與組織的親和力。

5、代謝：藥物在體內(nèi)發(fā)生化學結構的改變，代謝部位主要為肝臟。

6、肝藥酶（細胞色素P450、CYP）存在于肝細胞內(nèi)置網(wǎng)上，可促進數(shù)百種藥物的代謝。

7、酶的誘導：某些化學物質(zhì)能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高代謝的速率；

酶的誘導作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

酶的抑制：某些化學物質(zhì)能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢代謝的速率；

酶的抑制作用可產(chǎn)生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

8、消除：藥物及其代謝物通過消除器官被排除體外的過程，消除主要器官為腎臟。

9、腎消除：腎小球濾過（藥物與血漿蛋白的結合程度、腎小球濾過率）；腎小管分泌（分泌主要在近端腎小管細胞進行，重吸收在遠端腎小管進行）；腎小管重吸收（主動重吸收在近曲小管，被動重吸收在遠曲小管）

10、水溶性藥物難于通過腎小管上皮細胞的類脂質(zhì)膜，易從尿中排出，而親脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱堿性藥物在腎小管中大部分解離，重吸收少，消除增加。臨床上改變尿液pH值是解救藥物中毒的有效措施：酸化用：

堿化用：NaHCO3

11、肝腸循環(huán)：由膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物再經(jīng)腸黏膜上皮細胞吸收。經(jīng)門靜脈、肝臟重新進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程稱為肝腸循環(huán)。

12、一級動力學過程（一級速率過程、一級動力學消除、恒比消除）：藥物在某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率（dC/dt）與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。

13、零級動力學過程（零級速率過程、恒量消除）：藥物自某房室或某部位的轉(zhuǎn)運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率過程：是一級動力學與零級動力學互相移行的過程。

15、半衰期：通常是指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需的時間。

16、生物利用度：F是指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度。

絕對生物利用度： 相對生物利用度：

第三章 受體理論與藥物效應動力學

1、不良反應：在治療劑量下，藥物在發(fā)揮作用的同時，可能產(chǎn)生一些其他的作用，大都是人們不希望發(fā)生的，稱為不良反應。

2、不良反應的類型：

副作用：應用治療量藥物后出現(xiàn)的與治療無關的反應；

毒性反應：在用藥劑量較大和（或）用藥時間過長情況下發(fā)生的機體組織、器官以器質(zhì)性損傷為主的嚴重不良反應；

過敏反應：藥物（有時可能是雜質(zhì)）作為抗原或半抗原刺激機體產(chǎn)生免疫反應引起生理功能障礙或組織損傷；

繼發(fā)性反應：由于藥物治療作用引起的不良后果；

后遺效應：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應；

致畸作用：藥物能影響胚胎的正常發(fā)育而發(fā)生畸胎（致畸、致癌、致突變）。

3、藥物作用機制——受體機制

受體：能夠與藥物結合產(chǎn)生相互作用，發(fā)動細胞反應的大分子或大分子復合物；

受體特征：特異性、高親和力、飽和性、可逆性

4、激動劑：激動劑與受體既有高親和力，也有高內(nèi)在活性，能與受體結合產(chǎn)生最大效應（Emax），也稱為完全激動劑。（α=1內(nèi)在活性）

5、部分激動劑：（0<α<1）

6、拮抗劑：一種配體與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。（具有較強的親和力但無內(nèi)在活性

α=0）

競爭性拮抗劑：藥物與受體有親和力但不產(chǎn)生受體激動效應，可以阻止激動劑與該受體的結合；

非競爭性拮抗劑：結合到受體蛋白上與激動劑結合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物；

不可逆性拮抗劑：藥物與受體形成共價鍵或結合異常緊密，以至于激動劑無法與受體結合

7、量反應：用數(shù)量表示藥物的反應。

8、效價：藥物產(chǎn)生一定效應所需的劑量或濃度，數(shù)值越小強度越大。

9、效能：藥物產(chǎn)生的最大效應，有時稱最大效能。

10、效價強度：藥物達到等效強度時所需要的計量。

11、質(zhì)反應：指的是觀察藥理效應是用陽性或陰性，結果以反應的陽性率或陰性率作為統(tǒng)計量表示的反應（藥物反應發(fā)生性質(zhì)變化）。

12、治療指數(shù):半數(shù)致死量/半數(shù)有效量，該值越大，則安全性越高。

第五章 膽堿能系統(tǒng)激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動劑——膽堿脂類（卡巴膽堿）、擬膽堿生物堿類（毛果蕓香堿）

毛果蕓香堿or匹魯卡品

藥理作用：（1）眼：縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣（近視）；

（2）腺體分泌增加；（3）興奮平滑肌。

臨床應用：青光眼、虹膜炎

2、M膽堿受體阻斷藥——非選擇性（哌侖西平）、選擇性（阿托品）

阿托品

藥理作用：

（1）心臟作用：①心率：治療劑量時使心率短暫輕度減慢；較大劑量時使心率加快；

②房室傳導加快；

（2）血管作用：治療量無明顯影響；較大劑量時使皮膚血管舒張，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管；

（4）眼睛作用：擴瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹（遠視）；

（5）腺體作用：抑制腺體分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺；

（6）中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）作用：大劑量可以興奮中樞神經(jīng)。

臨床應用：

（1）緩解內(nèi)臟絞痛

（2）眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）驗光、檢查眼底

（3）抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有機磷酸酯類中毒解救。

不良反應：

（1）小劑量（0.5mg）：心率輕度減慢，略有口干、少汗；

（2）較大劑量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔擴大、調(diào)節(jié)麻痹、視近物略模糊；

（3）中毒劑量（5.0~10mg）除上述癥狀加重外，還能產(chǎn)生嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；

（4）嚴重中毒：由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.2)升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.3)調(diào)節(jié)麻痹：以致視近物模糊,視遠物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡.毛果蕓香堿

作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。

2）降低眼內(nèi)壓：促進房水回流

3）調(diào)節(jié)痙攣：以致近視物清楚，視遠物模糊，用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

4、抗膽堿酯酶藥——易逆性抗膽堿酯酶藥（新斯的明）、難逆性抗膽堿酯酶藥（有機磷酸酯）

新斯的明

藥理作用：對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強

臨床應用：（1）重癥肌無力；（2）腹氣脹和尿潴留；（3）陣發(fā)性室上性心動過速；

（4）非除極化型（競爭性）肌松藥和阿托品中毒的解救。

有機磷酸酯類：

中毒癥狀：急性中毒：輕度以M樣癥狀為主，中度者可同時出現(xiàn)M樣和N樣癥狀，嚴重者除M樣和N樣癥狀外，還有顯著的CNS癥狀。

（1）M樣癥狀：（用阿托品解）

瞳孔縮小、消化系統(tǒng)、腺體分泌、呼吸困難、小便失禁、心血管系統(tǒng)癥狀；

（2）N樣癥狀：（用解磷定解）

血壓生高、肌束顫動

（3）CNS癥狀：（用解磷定解）

5、膽堿酯酶復活藥——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、α、β受體激動藥——腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黃堿

腎上腺素：

藥理作用：

（1）心臟：興奮激動β1，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導加速、興奮性加強；

（2）血管：激動血管上的α受體可產(chǎn)生縮血管作用，激動血管上的β受體舒血管；

收縮：皮膚、黏膜血管，小動脈及毛細血管，支氣管黏膜血管，腦血管（弱）；

舒張：骨骼肌和冠狀血管；

（3）血壓：雙向反應：給藥后迅速出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓反應；

（4）平滑肌：舒張支氣管平滑肌。

臨床應用：

（1）心臟驟停；

（2）過敏性休克：（原理）腎上腺素通過激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌、降低毛細血管通透性，升高血壓，并減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質(zhì)釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。

（3）支氣管哮喘；（4）局部止血；（5）減少局麻藥的吸收；（6）血管神經(jīng)性水腫及血清病；（7）治療青光眼。

多巴胺：其受體分布于腎臟、腸系膜系統(tǒng)；

麻黃堿：中樞興奮作用較顯著。

2、α受體激動藥——去甲腎上腺素（NA）

藥理作用：

（1）收縮血管；（2）心肌收縮力加強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心率減慢；

（3）血壓升高。

不良反應：

（1）局部組織缺血性壞死；（2）急性腎功能衰竭；（3）停藥后的血壓下降。

3、β受體激動藥——異丙腎上腺素（ISO）：用于支氣管哮喘

4、α受體阻斷藥——酚妥拉明

臨床應用：

（1）治療外周血管痙攣疾病：雷諾病，血管閉塞性脈管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性壞死；（3）嗜鉻細胞瘤；（4）高血壓；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受體阻斷藥——普萘洛爾（心得安）

藥理作用：

（1）β受體阻斷作用：

1）心血管系統(tǒng)：心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、房室傳導減慢、血管收

2）支氣管平滑肌：收縮

3）代謝：抑制脂肪、糖原分解

4）腎素：抑制腎素釋放

（2）內(nèi)在擬交感活性：（ISA）防止阻斷作用過強，部分激動β受體

（3）膜穩(wěn)定作用：阻滯鈉離子通道，阻滯沖動傳導。

臨床作用：

（1）抗心律失常；（2）治療心絞痛和心肌梗死；（3）抗高血壓；（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲狀腺功能亢進（甲亢）。

6、普萘洛爾的降壓機制

（1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

（2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統(tǒng)

（3）阻斷腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸β2受體，取消遞質(zhì)釋放的正反饋調(diào)節(jié)（4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經(jīng)緊張力

第八章 抗高血壓藥

1、一線抗高血壓藥分類及代表藥物：

1）腎素—血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1）氯沙坦

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平

3）β受體阻斷藥：普萘洛爾

4）利尿藥：氫氯噻嗪

2、降壓作用機制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循環(huán)及局部組織中的ACE；②減少緩激肽的降解；③抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放；

④自由基的清除作用。

Or：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮減弱

②減少緩激肽水解，使擴血管作用加強

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒張

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外鈣離子跨膜內(nèi)流，使血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子減少，擴張小動脈。

3）利尿藥：噻嗪類

初期用藥：排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓；

長期用藥：因利尿排鈉，使血管平滑肌細胞內(nèi)鈉減少，經(jīng)鈉鈣交換機制，細胞內(nèi)鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。

4）中樞性抗高血壓藥：可樂定

激動中樞α2受體，作用于延髓腹外側核吻側端Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經(jīng)張力 5）直接擴血管藥：硝普鈉——主要用于高血壓危象

含內(nèi)皮舒張因子：NO，可擴張小動脈、小靜脈及微靜脈

第九章 抗心絞痛藥

1、硝酸酯類——硝酸甘油

藥理作用：

（1）降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；（2）改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注；（3）保護缺血心肌。

臨床應用：

（1）心絞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反應：

（1）面頰部血管擴張引起暫時性皮膚潮紅；（2）顱腦出血、顱外傷者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超劑量時可引起高鐵血紅蛋白血癥。

2、β受體阻斷藥：普萘洛爾

不良反應：

（1）神經(jīng)系統(tǒng)和消化道系統(tǒng)；（2）心血管系統(tǒng)；（3）誘發(fā)或加重支氣管哮喘；（4）反跳現(xiàn)象。

3、β受體阻斷藥與硝酸甘油聯(lián)合應用治療心絞痛的原理：

（1）兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量；

（2）β受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短；

（3）合用時各自用量減少，不良反應減少。

4、鈣通道阻滯藥優(yōu)點：

（1）有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞痛的首選藥；

（2）擴張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對增加；

（4）松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭藥

1、強心苷

作用機制：與心肌細胞膜鈉鉀ATP酶結合，結合后，酶活性降低，使細胞內(nèi)鈉離子增多，通過鈉鈣交換增多，使得細胞內(nèi)鈣離子增加，從而增強心肌收縮性。

藥理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纖維收縮速度；

2）增加衰竭心肌的收縮力，心輸出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）負性頻率作用（減慢心率作用）

（3）對心肌電生理特性的影響；（4）對心電圖的影響

毒性反應：

（1）胃腸道反應；

（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應：視覺障礙為中毒的先兆反應；

（3）心臟反應：快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩——中毒先兆

中毒防治：

（1）停藥；

（2）藥物治療：

1）快速性心律失常：及時補鉀；

2）抗心律失常藥：①竇性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因

②竇緩和房室傳導阻滯：阿托品、不宜補鉀

第十一章 抗心律失常藥

1、分類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：ⅠA：奎寧丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英鈉；ⅠC：普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥：普萘洛爾

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米——治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥

第十三章 利尿藥

1、高效能利尿藥：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水腫的首選藥

作用機制：特異性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜側的鈉—鉀—2氯共同轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。

不良反應：

（1）水與電解質(zhì)紊亂；（2）耳毒性；（3）高尿酸血癥

2、中效能利尿藥：噻嗪類，部位：遠曲小管近端

作用機制：抑制遠曲小管近端的鈉氯共轉(zhuǎn)運體，抑制氯化鈉的重吸收。

3、低效能利尿藥：

（1）保鉀利尿藥：螺內(nèi)酯，部位：遠曲小管末端和集合管

作用機制：醛固酮競爭性拮抗藥，排鈉保鉀

（2）碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺

作用機制：抑制鈉氫交換

4、滲透性利尿藥：甘露醇—治療腦水腫的首選藥

第十六章 鎮(zhèn)靜催眠藥

1、苯二氮卓類（BZ）——地西泮（安定）

作用機制：BZ與BADAa受體結合后，引發(fā)受體蛋白構象變化，促進GABA與GABAa受體結合，使氯離子通道開放的頻率增加，從而有更多的氯離子內(nèi)流，加強了GABA對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。

藥理作用（臨床應用）：

（1）抗焦慮作用；（2）鎮(zhèn)靜催眠作用；（3）抗驚厥抗癲癇作用；（4）中樞性肌肉松弛作用；（5）治療癔癥作用。

2、巴比妥類——不安全

作用特點：劑量依賴性：隨著劑量由小到大，巴比妥類藥物的中樞抑制作用相繼表現(xiàn)為逐漸加強（鎮(zhèn)靜—催眠—抗驚厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癲癇與抗驚厥藥

1、各類藥物主治方面：

（1）大癲癇：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、丙戊酸鈉（差）

（2）小癲癇：乙琥胺

（3）癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮

2、硫酸鎂：口服給藥：導瀉利膽；

注射給藥：鎮(zhèn)靜抗驚厥、松弛骨骼肌、擴血管降血壓。

第十八章 抗精神病藥

3、吩噻嗪類——氯丙嗪

藥理作用：

（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

1）抗精神病作用，大劑量不引起麻醉；

2）鎮(zhèn)吐作用：對刺激前庭引起的暈動病嘔吐無效，對頑固性呃逆有效； 3）對體溫調(diào)節(jié)的作用：低溫麻醉

冬眠合劑=氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 4）加強中樞抑制藥的作用；

（2）自主神經(jīng)系統(tǒng)：血管擴張、血壓下降

（3）內(nèi)分泌系統(tǒng)：催乳素分泌增加，性激素、生長激素分泌減少

不良反應：

（1）一般不良反應：中樞抑制作用、阿托品樣作用、α受體阻斷作用

（2）錐體外系反應：

①藥源性帕金森綜合癥；②靜坐不能；③急性肌張力障礙；④遲發(fā)性運動障礙；

（3）心血管系統(tǒng)：體位性低血壓；（4）過敏反應；（5）黃疸、肝功能障礙。

第十九章 鎮(zhèn)痛藥

1、成癮嗎啡度冷丁，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑呼吸；鎮(zhèn)咳常用可待因，絞痛配伍阿托品

2、嗎啡：

臨床應用：

（1）劇烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②鎮(zhèn)靜作用

③擴張外周血管；

（3）腹瀉

不良反應：

（1）治療量：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、尿潴留等；

（2）連續(xù)多次應用易產(chǎn)生耐受性和成癮性，停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀；

（3）急性中毒時：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小（三大癥狀）

（使用阿片受體阻斷劑—納洛酮治療）

3、人工合成鎮(zhèn)痛藥—阿片受體激動劑——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受體阻斷劑——納洛酮 第二十章 治療神經(jīng)退行性疾病的藥物

1、擬多巴胺類藥——多巴胺前體藥：左旋多巴

左旋多巴降解抑制藥：卡比多巴

第二十二章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

1、水楊酸類——阿司匹林

藥理作用與臨床應用：①解熱鎮(zhèn)痛；②抗炎抗風濕；③抗血栓

不良反應：

①胃腸道反應；②出血和凝血障礙；③水楊酸反應；④過敏反應；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷綜合征；⑦對腎臟的影響：腎衰、腎炎。

2、苯胺類——對乙酰氨基酚：

解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具有抗炎和抗風濕的作用，對血小板功能、凝血時間和尿酸水平亦無明顯影響。

3、吲哚乙酸類——吲哚美辛抗炎鎮(zhèn)痛作用強于阿司匹林

第二十三章 組胺受體阻斷藥

1、第一代H1受體阻斷藥（苯海拉明、異丙嗪）多有明顯的中樞抑制作用，成為抗過敏治療時的主要副作用；

2、第二代H1受體阻斷藥（氯雷他定、西替利嗪）因難以透過血腦屏障，沒有中樞鎮(zhèn)靜作

3、H1受體阻斷藥臨床應用：

（1）過敏性疾病：皮膚黏膜變態(tài)反應性疾病；

（2）暈動病和嘔吐；

（3）鎮(zhèn)靜催眠。

第二十五章 呼吸系統(tǒng)藥物

1、平喘藥分類及代表藥物：

（1）抗炎平喘藥（糖皮質(zhì)激素類藥物）：丙酸倍氯米松

（2）支氣管擴張藥

1）β腎上腺素受體激動劑：①非選擇性：異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿

②選擇性β2：沙丁胺醇 2）茶胺類：氨茶胺

3）M膽堿受體阻斷劑：異丙托溴銨

（3）抗過敏平喘藥：

1）過敏介質(zhì)阻釋藥：色甘酸鈉

2）抗白三烯藥：扎魯司特、孟魯司特

第二十七章 腎上腺皮質(zhì)激素類藥物

5、糖皮質(zhì)激素類藥物：氫化可的松

藥理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗過敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物質(zhì)代謝：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允許作用；

⑧血液與造血系統(tǒng)：減少免疫細胞；興奮中樞神經(jīng)；骨質(zhì)疏松；胃酸分泌增多；退熱和增強應激能力。

臨床應用：

（1）嚴重感染或預防炎癥后遺癥；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病；

（3）抗休克治療；（4）替代療法；（5）局部應用；（6）血液病

不良反應：

（1）長期大劑量應用引起的不良反應：

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥； 2）誘發(fā)或加重感染； 3）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥； 4）消化系統(tǒng)并發(fā)癥：

5）肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩；

（2）停藥反應

1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全；2）反跳現(xiàn)象。

第二十八章 胰島素及降血糖藥

1、胰島素

臨床應用：糖尿病

（1）特別是1型糖尿病；

（2）經(jīng)飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病；

（3）發(fā)生各種急性或嚴重并發(fā)癥（酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷）的糖尿病；

（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術等的糖尿病；

（5）經(jīng)飲食控制和口服降血糖藥物治療無效的其他類型糖尿病。

2、口服降血糖藥

（1）促胰島素分泌劑

1）磺酰脲類：格列本脲、格列美脲

刺激胰島β細胞釋放胰島素

用于單用飲食控制無效的胰島功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸類：瑞格列奈：“餐時血糖調(diào)節(jié)劑”

（2）雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍

使來源減少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮類：羅格列酮、吡格列酮

競爭性激活核內(nèi)過氧化物酶增殖體激活受體γ，PPARγ

用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制劑

競爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解為單糖

用于各型糖尿病，通常與口服降血糖藥或胰島素合用，也可單用于老年患者或餐后明顯高血糖的患者。

第二十九章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素

藥理作用：

（1）對生長與發(fā)育的影響：克汀病；

（2）對代謝的影響：加速糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝

臨床應用：

（1）呆小病；（2）粘液性水腫；(3)單純性甲狀腺腫（缺碘）；（4）T3抑制劑實驗

2、抗甲狀腺藥

（1）硫脲類：硫氧嘧啶類（丙硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）

藥理作用與作用機制：

1)抑制甲狀腺激素的合成；2）抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3；3）免疫抑制

臨床應用：

1）甲亢的內(nèi)科治療；

2）甲亢手術治療的術前準備：補服大量碘劑；

3）甲狀腺危象患者可因高熱、心力衰竭、肺水腫、電解質(zhì)紊亂而死亡。

（2）碘和碘化物

藥理作用與作用機制：

1）小劑量：是合成甲狀腺激素的原料；

2）大劑量：對甲亢患者和正常人都有抗甲狀腺作用。

臨床應用：

1）小劑量：治療單純性甲狀腺腫；

2）大劑量：①甲亢手術治療的術前準備；②甲狀腺危象的治療

（碘化物不能單獨用于甲亢內(nèi)科治療）

（3）放射性碘（131I）

藥理作用：放射性碘被甲狀腺攝取，β被攝取，γ可穿透組織；

臨床應用：

1）適用于不宜手術或術后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者；

2）甲狀腺攝碘功能檢查。

第三十四章 作用于血液系統(tǒng)的藥物

1、抗凝血藥——肝素

作用機制：

肝素與抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）賴氨酸結合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子結合，可使滅活凝血因子的反應加速，從而加強抗凝作用。

不良反應：

（1）出血：硫酸魚精蛋白對抗

（2）血小板減少；（3）過敏反應；

（4）肝功能異常、骨質(zhì)疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗貧血藥

1、鐵劑——治療鐵的需要量增加、失血過多所致的缺鐵性貧血；

2、葉酸——巨幼紅細胞性貧血；

3、維生素B12——惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血 第三十六章 抗菌藥物概論

1、抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結構與生化過程的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯毒性作用。

2、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。（窄譜、廣譜）

3、抗生素/抗菌后效應：PAE：將細菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi)，細菌繁殖不能恢復正常的現(xiàn)象。

4、抗菌藥物的作用機制：

（1）抑制細菌細胞壁合成；

（2）抑制蛋白質(zhì)合成；

（3）抑制核酸的復制與修復；

（4）增加胞漿膜的通透性。

5、細菌產(chǎn)生耐藥性的機制：

（1）產(chǎn)生滅火酶：水解酶、合成酶

（2）藥物靶點改變或被保護；

（3）藥物集聚減少：藥物進入減少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌藥物

2、喹諾酮類抗菌藥物：氟喹諾酮

不良反應：①胃腸道；②光敏反應；③中樞系統(tǒng)γ—GABA；④軟骨損害

抗菌作用機制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要機制；

（2）抑制拓撲異構酶Ⅳ：抗G+主要機制；

2、磺胺類抗菌藥物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）

抗菌作用機制：影響四氫葉酸代謝

不良反應：

①腎損害：泌尿系統(tǒng)損害：結晶尿；②過敏反應；③造血系統(tǒng)：抑制骨髓造血功能；

④神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、妊娠后期服用：新生兒出現(xiàn)黃疸

SD：預防流行性腦膜炎首選藥

復方新諾明：磺胺甲惡唑（SMZ）+甲氧芐啶（TMP）：雙重阻斷FH4

3、甲氧芐啶（TMP）

機制：抑制FH2還原酶，使FH4生成減少，因而阻止細菌DNA合成。

第三十八章 β—內(nèi)酰胺類

1、青霉素類——天然青霉素類——青霉素

抗菌作用機制：為繁殖期殺菌劑，作用靶點：青霉素結合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反應：①過敏反應：過敏休克（腎上腺素）；②赫氏反應；③局部疼痛

2、頭孢菌素類

2、糖肽類抗生素：萬古霉素

抗菌譜：對G+具有強大的殺滅作用，對厭氧菌和G-無效。

臨床應用：用于MRSA引起的嚴重感染。

不良反應：①耳毒性；②腎毒性；③過敏反應；④血栓性靜脈炎。

第三十九章 氨基糖苷類抗生素

1、氨基糖苷類

抗菌機制：抑制細菌體蛋白質(zhì)合成，增加細胞膜通透性，為速效靜止期殺菌藥。

不良反應：耳毒性、腎毒性、神經(jīng)肌肉麻痹。

2、鏈霉素—鼠疫和兔熱病首選藥。

第四十章 大環(huán)內(nèi)酯類抗生素

1、紅霉素

作用機制：與核糖核蛋白體的50S亞單位相結合，妨礙肽鏈增長，抑制細菌蛋白質(zhì)的合

2、林可霉素：治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎的首選藥物。

3、四環(huán)素類：——不良反應

（1）胃腸道反應；

（2）二重感染：廣譜抗生素長期應用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機在體內(nèi)繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥；

（3）對骨、牙生長的影響：四環(huán)素牙；

（4）肝毒性、腎毒性、變態(tài)反應、周圍血象的改變。

4、氯霉素：——不良反應

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰嬰綜合征；（3）二重感染

第四十一章 抗結核病

1、異煙肼：防治各種類型結核病的首選藥物

對結核分枝桿菌具有高度選擇性殺滅作用

作用機制：抑制分支桿菌細胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反應：神經(jīng)系統(tǒng)毒性；肝毒性

2、利福平