第一篇：藥理筆記總結

藥理筆記總結

第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制

1.毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。用于青光眼。

2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。

4.阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。

5.東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮靜及抑制腺體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。

6.筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7.琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。

8.去甲腎上腺素：α受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血管。

9.去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。

10.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。（見后）

11.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。

12.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。

13.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。

14.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用。可產生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。

15.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。

16.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。

18.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。免費藥理筆記總結

28.乙琥胺：對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。

29.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。30.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

31.氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%.經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對α—受體和M受體也有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作用（可產生耐受性）。鎮吐作用較強。調節體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用。可阻斷黑質—紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經的功能占優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻斷結節—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反應，急性中毒，錐體外系反應（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。

32.米帕明：三環類抗抑郁藥。

33.碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內NA和DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。

34.其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。

35.左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用。口服后通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應包括胃腸道反應（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應（體位性低血壓），不自主異常動作（開關現象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。

36.苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。

37.抗帕金森病藥還有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。

38.嗎啡：阿片類鎮痛藥（最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質）。口服后有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。

39.哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。

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54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。

55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短APD相對延長ERP，改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。

56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。

57.普萘洛爾：見前。

58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。

59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。

60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。

61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。

62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷：

長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的Na，K-ATP酶，使細胞內鈣離子增加。

藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。

臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。

毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。

還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。

63.抗高血壓藥：

硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。

氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。

普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。

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可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。

甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。

利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。

氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。

哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。

硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。

還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。

64.抗心絞痛藥：

硝酸甘油：作用機制：可產生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。

還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。

地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。

65.抗動脈粥樣硬化藥：

一、調血脂藥

1.HMG-CoA還原酶抑制劑洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低TC和LDL-C，呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。

2.膽汁酸螯合劑考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。

3.苯氧芳酸類氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG，升高HDL，還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取？BR> 4.煙酸類煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。

二、抗氧化藥普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC，主要是有很強的抗氧化性。

三、多烯脂肪酸類

1.w-6多烯脂肪酸亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。免費藥理筆記總結

2.w-3多烯脂肪酸二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。

四、其它泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：

呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。

氫氯噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉—氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。

甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。

67.抗貧血藥：

硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12.68.促凝血藥和抗凝血藥：

維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。

肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。

溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。

祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。69.消化系統用藥：

1.潰瘍（通過抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。

2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。

3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。

4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。

5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。

6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。

組胺類藥物：

H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。免費藥理筆記總結

H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。

70.子宮平滑肌興奮藥：

縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。

麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。

71.糖皮質激素：

短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。

鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。

72.性激素類：

雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。

抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。

孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。

雄激素和同化激素：

睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。

口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。

73.胰島素、口服降血糖藥：

胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。

75.β-內酰胺類抗生素：

青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。

半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉肽酶。

76.非典型β-內酰胺類抗生素：

氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。

克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。

77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：

紅霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50S亞基結合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。

麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。

------------------藥理筆記總結

還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。

克林霉素：口服，與核糖體50S亞基的23S結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。

78.多肽類抗生素：

桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。

萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。

79.氨基糖苷類（對G—表現為殺菌）抗生素及多粘菌素：

機制：抑制70S，結合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。

綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交叉耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。

慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對金葡菌作用較強。常與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。

80.四環素類和氯霉素類：

四環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制DNA復制，對菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。

氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。

81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）：

氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌DNA復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌DNA螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。

G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。

吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。

諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。

培氟沙星：臨床用于過敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。

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氧氟沙星：對G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。

環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。

人工合成抗菌藥：

82.磺胺類藥：

主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依靠機體的防御機能。結構與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。

磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。

甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。

呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。83.抗結核藥和抗麻風病藥：

一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。

二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。

異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。

利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對動物細胞RNA聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。

乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。

鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。

對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。

還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。

抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。

84.抗麻風病藥：

氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。

85.抗真菌藥：

兩性霉素B：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。

制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。

灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。

還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。

抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。

抑制細胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。

抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。

抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。

耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。

抗瘧藥：

氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成。

青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。

奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。

乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。

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伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。

抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥：

甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。

依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。

喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。

抗腸蠕蟲藥：

甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。

撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。

吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。

抗血吸蟲病藥：

吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。

乙胺嗪：抗絲蟲病。

86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素D、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。

抗病毒藥：

嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。

碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。

阿昔洛韋：對病毒DNA多聚酶產生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過程。

87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于T淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。

第二重點：某病的治療藥物癲癇持續狀態的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。

癲癇大發作的首選藥是苯妥英鈉。

癲癇小發作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。

精神運動性發作首選藥是卡馬西平。

對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。

陣發性室上性心動過速首選維拉帕米。

輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。

高膽固醇血癥首選考來烯胺（消膽胺）。

水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。

青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。

大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對軍團菌無效）。

紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。

慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。

四環素對肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療為首選藥物。

氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。

急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以喹諾酮類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物。

磺胺嘧啶首選于流行性腦脊髓膜炎。

異煙肼是治療結核病的首選藥物。

兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選。

灰黃霉素是頭癬首選藥。

抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。

乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預防的首選藥。甲苯達唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達唑為首選。

撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達唑和噻嘧啶為首選。

吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。

對蛔蟲病，首選甲苯達唑和阿苯達唑。

抗血吸蟲病藥首選吡喹酮。

長春新堿是誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥。

環孢霉素是異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥。

第三重點：總論部分第三遍看完，以書上紅線為主。

第四重點：副作用、聯用及其它高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂定同時使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經節阻滯藥，避免降壓過快及引起體位性低血壓。磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競爭與血漿蛋白結合，使游離藥物濃度升高，誘發低血糖反應。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質激素等，使其將血糖作用減弱。鏈霉素與異煙肼聯用治療肺結核。

鏈霉素或四環素與磺胺類聯用治療布氏桿菌病。

青霉素與鏈霉素聯用治療亞急性細菌性心內膜炎。

多粘菌素B與某些抗生素聯用治療綠膿桿菌感染。

氯霉素與丙種球蛋白聯用治療麻疹。

四環素類與制霉菌素聯用治療某些四環素類敏感菌感染。

頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協同作用。

紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。

氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對綠膿桿菌，都能起協同作用。

注意重點藥物全項：糖皮質激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥物

第二篇：藥理總結.doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環的藥量減少，藥效也隨之下降的現象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數圖上為直線。半衰期與濃度無關。

6.零級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數有效量(ED50)質反應是指引起50%實驗對象出現有效（或陽性）反應的藥量 半數致死量(LD50)引起50%實驗對象出現死亡的藥量

治療指數(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發作：首選苯妥英鈉，治療小發作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續狀態的首選。

卡馬西平有對精神運動性發作、大發作療效較好； 治療神經痛（三叉神經痛）療效優于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經系統的量，而使不良反應減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮痛抗炎藥共同作用機制是抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發揮 ⑶保護血管內皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應有電解質平衡紊亂（表現為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。可用來治療高血壓。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯。⑵.PTU抑制外周T4轉化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應用：⑴.甲亢的內科治療 ⑵.甲亢的術前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應：⑴.過敏反應（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環素、氯霉素、大環內酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現拮抗作用 青霉素與四環素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應

答：不良反應：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應

包括：副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、停藥反應、變態反應和特異質反應 1副作用是治療劑量下發生的與治療目的無關的效應，與選擇性低有關

2毒性反應在劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應 4繼發反應 在直接由藥物的治療效應引發的不良反應，如二重感染 5停藥反應 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現或加重

6變態反應屬于免疫反應，其性質與藥物原有效應無關，其嚴重程度與劑量無關，藥理性拮抗藥無效

7特異質反應是少數特異體質病人對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮痛的不同。

答：嗎啡鎮痛：嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內臟痛，對持續性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮痛：鎮痛機制通過抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮痛，對嚴重劇痛及內臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經、肌肉、月經痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質激素的臨床應用，不良反應及給藥方法。

答：臨床應用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術后等腎上腺皮質功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血病；局部應用以達到消炎止痛。

不良反應：⑴長期應用時，消化系統并發癥如誘發或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發或加重感染；醫源性皮質功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合癥等，根據糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質的合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應用、不良反應。

答：抗菌譜：對多數需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應用：主要用于治療肺結核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內膜炎。不良反應：最易引起過敏反應，以皮疹、發熱、血管神經性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應性變化。

答：耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物反應性降低，藥達到原來反應必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發生的癥狀。

第三篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第四篇：藥理總結

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用4.后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應5首關消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產兒肝藥酶系統尚不完善，使氯霉素在肝內代謝緩慢，體內藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現循環衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數致死量與治療感染動物的半數有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續抑制的效應13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環的相對量和速度14不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適和痛苦的反應15反跳現象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發病復發或加重的現象16效價強度：產生相同效應的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應的能力就是該藥物的效能，即最大效應，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數有效量：能引起半數實驗動物（50%）陽性反應的劑量19半數致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應：表現為皮疹，血清反應，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應用時也需重做皮試，發生過敏反應立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮吐作用（3）對體溫調節中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經系統的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內分泌的影響。臨床應用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應：（1）靜注或肌注后，可出現體位性低血壓，（2）椎體外系反應，（3）少數可出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經節阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統中的BZ受體的作用而實現的(2)鎮靜催眠作用(3)抗驚厥。抗癲癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環衰竭。解救：（1）消除毒物，經皮膚中毒者，應用溫水和肥皂水清洗皮膚，經口中毒者，應先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯合作用治療心絞痛的優缺點?答：兩藥能協同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質激素的藥理作用，臨床作用，不良反應？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質激素(4)血液病；多用于兒童急性淋巴白細胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術后。不良反應(1)類腎上腺皮質功能亢進癥，(2)誘發加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發育，(5)晶體后部包囊下白內障，青光眼，(6)失眠，誘發癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經，抑制竇房結，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期，降低竇房結自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經活動。（4）對神經和內分泌系統的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經中樞，引發快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速。不良反應：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經反應，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應用，不良反應？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統和竇房結的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經性水腫及血清病（3）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環境溫度密切相關；阿司匹林僅使發熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節機能失靈，體溫升降隨環境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發熱，關節炎癥時發熱

第五篇：藥理總結

第一章 序言

1、藥理學：是研究藥物與機體間相互作用及規律的學科。

2、藥理學研究內容：

藥物效應動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律。

藥物代謝動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態變化。包括藥物在機體內的吸收、分布、代謝、排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規律。

第二章 藥物代謝動力學

1、ADME：藥物的體內過程，吸收、分布、代謝、排泄過程。

1、跨膜轉運方式：

①被動轉運：簡單擴散（脂溶擴散、水溶擴散）、易化擴散；

②主動轉運：原發性主動轉運、繼發性主動轉運；

③膜動轉運：胞飲、胞吐。

2、吸收：藥物由給藥部位進入血液循環的過程。

影響藥物吸收的因素：

①藥物的理化性質（脂溶性、解離度、分子量）；

②給藥途徑：除靜脈給藥外，其它給藥途徑都有吸收過程，不同給藥途徑吸收速率的一般規律為：氣霧吸入>腹腔注射>舌下給藥>肌肉注射>皮下注射>口服>直腸給藥>皮膚給藥。

（口服給藥，吸收部位為胃腸道，會有首過效應，用舌下給藥的方式適合經胃腸吸收時易被破壞或首過效應明顯的藥物）

首過效應or首過消除：某些藥物口服后首次通過腸壁或肝臟時，被其中的酶代謝，使進入體循環的有效藥量減少的現象。

③制劑因素：溶液劑、乳劑、混懸劑、散劑、膠囊劑、片劑、緩釋劑、控釋劑。

4、分布：藥物吸收后隨血液循環到達各組織器官的過程。

影響藥物分布的主要因素：

①血漿蛋白結合率（只有非結合型的游離藥物才能透過生物膜轉運到各組織器官發揮作）

②細胞膜屏障：血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障；

③體液的pH和藥物的解離度： 酸遇酸、堿遇堿，難解離，脂溶性高，易轉移；

酸遇堿，堿遇酸，易解離，脂溶性低，難轉移。

④器官血流量與膜的通透性；

⑤藥物與組織的親和力。

5、代謝：藥物在體內發生化學結構的改變，代謝部位主要為肝臟。

6、肝藥酶（細胞色素P450、CYP）存在于肝細胞內置網上，可促進數百種藥物的代謝。

7、酶的誘導：某些化學物質能提高肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而提高代謝的速率；

酶的誘導作用可產生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

酶的抑制：某些化學物質能抑制肝微粒體藥物代謝酶的活性，從而減慢代謝的速率；

酶的抑制作用可產生兩種臨床后果：使治療效果減弱or增強。

8、消除：藥物及其代謝物通過消除器官被排除體外的過程，消除主要器官為腎臟。

9、腎消除：腎小球濾過（藥物與血漿蛋白的結合程度、腎小球濾過率）；腎小管分泌（分泌主要在近端腎小管細胞進行，重吸收在遠端腎小管進行）；腎小管重吸收（主動重吸收在近曲小管，被動重吸收在遠曲小管）

10、水溶性藥物難于通過腎小管上皮細胞的類脂質膜，易從尿中排出，而親脂性分子易被重吸收。酸化尿液，弱堿性藥物在腎小管中大部分解離，重吸收少，消除增加。臨床上改變尿液pH值是解救藥物中毒的有效措施：酸化用：

堿化用：NaHCO3

11、肝腸循環：由膽汁排入十二指腸的藥物可從糞便排出體外，但也有藥物再經腸黏膜上皮細胞吸收。經門靜脈、肝臟重新進入體循環的反復循環過程稱為肝腸循環。

12、一級動力學過程（一級速率過程、一級動力學消除、恒比消除）：藥物在某房室或某部位的轉運速率（dC/dt）與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。

13、零級動力學過程（零級速率過程、恒量消除）：藥物自某房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。

14、米-曼氏速率過程：是一級動力學與零級動力學互相移行的過程。

15、半衰期：通常是指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需的時間。

16、生物利用度：F是指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度。

絕對生物利用度： 相對生物利用度：

第三章 受體理論與藥物效應動力學

1、不良反應：在治療劑量下，藥物在發揮作用的同時，可能產生一些其他的作用，大都是人們不希望發生的，稱為不良反應。

2、不良反應的類型：

副作用：應用治療量藥物后出現的與治療無關的反應；

毒性反應：在用藥劑量較大和（或）用藥時間過長情況下發生的機體組織、器官以器質性損傷為主的嚴重不良反應；

過敏反應：藥物（有時可能是雜質）作為抗原或半抗原刺激機體產生免疫反應引起生理功能障礙或組織損傷；

繼發性反應：由于藥物治療作用引起的不良后果；

后遺效應：停藥后血藥濃度雖已降至有效濃度以下，但仍存留的生物效應；

致畸作用：藥物能影響胚胎的正常發育而發生畸胎（致畸、致癌、致突變）。

3、藥物作用機制——受體機制

受體：能夠與藥物結合產生相互作用，發動細胞反應的大分子或大分子復合物；

受體特征：特異性、高親和力、飽和性、可逆性

4、激動劑：激動劑與受體既有高親和力，也有高內在活性，能與受體結合產生最大效應（Emax），也稱為完全激動劑。（α=1內在活性）

5、部分激動劑：（0<α<1）

6、拮抗劑：一種配體與受體結合后本身不引起生物學效應，但阻斷該受體激動劑介導的作用。（具有較強的親和力但無內在活性

α=0）

競爭性拮抗劑：藥物與受體有親和力但不產生受體激動效應，可以阻止激動劑與該受體的結合；

非競爭性拮抗劑：結合到受體蛋白上與激動劑結合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物；

不可逆性拮抗劑：藥物與受體形成共價鍵或結合異常緊密，以至于激動劑無法與受體結合

7、量反應：用數量表示藥物的反應。

8、效價：藥物產生一定效應所需的劑量或濃度，數值越小強度越大。

9、效能：藥物產生的最大效應，有時稱最大效能。

10、效價強度：藥物達到等效強度時所需要的計量。

11、質反應：指的是觀察藥理效應是用陽性或陰性，結果以反應的陽性率或陰性率作為統計量表示的反應（藥物反應發生性質變化）。

12、治療指數:半數致死量/半數有效量，該值越大，則安全性越高。

第五章 膽堿能系統激動藥和阻斷藥

1、M膽堿受體激動劑——膽堿脂類（卡巴膽堿）、擬膽堿生物堿類（毛果蕓香堿）

毛果蕓香堿or匹魯卡品

藥理作用：（1）眼：縮瞳、降低眼內壓、調節痙攣（近視）；

（2）腺體分泌增加；（3）興奮平滑肌。

臨床應用：青光眼、虹膜炎

2、M膽堿受體阻斷藥——非選擇性（哌侖西平）、選擇性（阿托品）

阿托品

藥理作用：

（1）心臟作用：①心率：治療劑量時使心率短暫輕度減慢；較大劑量時使心率加快；

②房室傳導加快；

（2）血管作用：治療量無明顯影響；較大劑量時使皮膚血管舒張，抗休克；

（3）平滑肌作用：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管；

（4）眼睛作用：擴瞳、升高眼內壓、調節麻痹（遠視）；

（5）腺體作用：抑制腺體分泌，唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺；

（6）中樞神經系統（CNS）作用：大劑量可以興奮中樞神經。

臨床應用：

（1）緩解內臟絞痛

（2）眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）驗光、檢查眼底

（3）抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥

（4）抗心律失常；（5）抗休克；（6）有機磷酸酯類中毒解救。

不良反應：

（1）小劑量（0.5mg）：心率輕度減慢，略有口干、少汗；

（2）較大劑量（1.0~2.0mg）：口渴、心率加快、瞳孔擴大、調節麻痹、視近物略模糊；

（3）中毒劑量（5.0~10mg）除上述癥狀加重外，還能產生嚴重的中樞神經系統癥狀；

（4）嚴重中毒：由興奮轉入抑制，出現昏迷甚至延髓麻痹等。

3、比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途

阿托品

作用：1)散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體.2)升高眼內壓：散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.3)調節麻痹：以致視近物模糊,視遠物清楚

用途：虹膜睫狀體炎；散瞳檢查眼底；驗光配鏡.毛果蕓香堿

作用：1）縮瞳：激動虹膜括約肌M受體。

2）降低眼內壓：促進房水回流

3）調節痙攣：以致近視物清楚，視遠物模糊，用途：青光眼，虹膜睫狀體炎

4、抗膽堿酯酶藥——易逆性抗膽堿酯酶藥（新斯的明）、難逆性抗膽堿酯酶藥（有機磷酸酯）

新斯的明

藥理作用：對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用較強

臨床應用：（1）重癥肌無力；（2）腹氣脹和尿潴留；（3）陣發性室上性心動過速；

（4）非除極化型（競爭性）肌松藥和阿托品中毒的解救。

有機磷酸酯類：

中毒癥狀：急性中毒：輕度以M樣癥狀為主，中度者可同時出現M樣和N樣癥狀，嚴重者除M樣和N樣癥狀外，還有顯著的CNS癥狀。

（1）M樣癥狀：（用阿托品解）

瞳孔縮小、消化系統、腺體分泌、呼吸困難、小便失禁、心血管系統癥狀；

（2）N樣癥狀：（用解磷定解）

血壓生高、肌束顫動

（3）CNS癥狀：（用解磷定解）

5、膽堿酯酶復活藥——碘解磷定、氯解磷定

第六章 作用于腎上腺素受體的藥物

1、α、β受體激動藥——腎上腺素（AD）、多巴胺（DA）、麻黃堿

腎上腺素：

藥理作用：

（1）心臟：興奮激動β1，使心肌收縮力加強、心率加快、傳導加速、興奮性加強；

（2）血管：激動血管上的α受體可產生縮血管作用，激動血管上的β受體舒血管；

收縮：皮膚、黏膜血管，小動脈及毛細血管，支氣管黏膜血管，腦血管（弱）；

舒張：骨骼肌和冠狀血管；

（3）血壓：雙向反應：給藥后迅速出現明顯的升壓作用，而后出現微弱的降壓反應；

（4）平滑肌：舒張支氣管平滑肌。

臨床應用：

（1）心臟驟停；

（2）過敏性休克：（原理）腎上腺素通過激動α受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌、降低毛細血管通透性，升高血壓，并減輕支氣管黏膜水腫；通過激動β受體，改善心功能，解除支氣管痙攣，抑制過敏物質釋放，擴張冠狀動脈，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀，是治療過敏性休克的首選藥物。

（3）支氣管哮喘；（4）局部止血；（5）減少局麻藥的吸收；（6）血管神經性水腫及血清病；（7）治療青光眼。

多巴胺：其受體分布于腎臟、腸系膜系統；

麻黃堿：中樞興奮作用較顯著。

2、α受體激動藥——去甲腎上腺素（NA）

藥理作用：

（1）收縮血管；（2）心肌收縮力加強，傳導加速，心肌耗氧量增加，心率減慢；

（3）血壓升高。

不良反應：

（1）局部組織缺血性壞死；（2）急性腎功能衰竭；（3）停藥后的血壓下降。

3、β受體激動藥——異丙腎上腺素（ISO）：用于支氣管哮喘

4、α受體阻斷藥——酚妥拉明

臨床應用：

（1）治療外周血管痙攣疾病：雷諾病，血管閉塞性脈管炎；（2）NA滴注外漏，防止阻止缺血性壞死；（3）嗜鉻細胞瘤；（4）高血壓；（5）抗休克；（6）抗心力衰竭。

5、β受體阻斷藥——普萘洛爾（心得安）

藥理作用：

（1）β受體阻斷作用：

1）心血管系統：心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、房室傳導減慢、血管收

2）支氣管平滑肌：收縮

3）代謝：抑制脂肪、糖原分解

4）腎素：抑制腎素釋放

（2）內在擬交感活性：（ISA）防止阻斷作用過強，部分激動β受體

（3）膜穩定作用：阻滯鈉離子通道，阻滯沖動傳導。

臨床作用：

（1）抗心律失常；（2）治療心絞痛和心肌梗死；（3）抗高血壓；（4）治療充血性心力衰竭（5）治療甲狀腺功能亢進（甲亢）。

6、普萘洛爾的降壓機制

（1）阻斷心肌β1受體、心臟抑制、心輸出量降低

（2）阻斷腎臟β1受體，腎素釋放減少，抑制血管緊張素系統

（3）阻斷腎上腺素能神經末梢突觸β2受體，取消遞質釋放的正反饋調節（4）中樞β受體阻斷，降低外周交感神經緊張力

第八章 抗高血壓藥

1、一線抗高血壓藥分類及代表藥物：

1）腎素—血管緊張素系統抑制藥：血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）卡托普利

（RAS）

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（AT1）氯沙坦

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平

3）β受體阻斷藥：普萘洛爾

4）利尿藥：氫氯噻嗪

2、降壓作用機制：

1）ACEI：卡托普利

①抑制循環及局部組織中的ACE；②減少緩激肽的降解；③抑制交感神經遞質的釋放；

④自由基的清除作用。

Or：①減少血管緊張素Ⅱ形成，血管收縮減弱

②減少緩激肽水解，使擴血管作用加強

③PGE2、PGI2合成增加，血管舒張

④醛固酮釋放減少，水鈉潴留減輕

2）鈣離子通道阻滯藥：硝苯地平（心痛定）

抑制胞外鈣離子跨膜內流，使血管平滑肌細胞內鈣離子減少，擴張小動脈。

3）利尿藥：噻嗪類

初期用藥：排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓；

長期用藥：因利尿排鈉，使血管平滑肌細胞內鈉減少，經鈉鈣交換機制，細胞內鈣離子減少，血管平滑肌舒張，血壓下降。

4）中樞性抗高血壓藥：可樂定

激動中樞α2受體，作用于延髓腹外側核吻側端Ⅰ1咪唑啉受體，降低外周交感神經張力 5）直接擴血管藥：硝普鈉——主要用于高血壓危象

含內皮舒張因子：NO，可擴張小動脈、小靜脈及微靜脈

第九章 抗心絞痛藥

1、硝酸酯類——硝酸甘油

藥理作用：

（1）降低心臟前后負荷，降低心肌耗氧量；（2）改變冠脈血液分布，增加缺血區血液灌注；（3）保護缺血心肌。

臨床應用：

（1）心絞痛；（2）急性心肌梗死；（3）慢性心力衰竭

不良反應：

（1）面頰部血管擴張引起暫時性皮膚潮紅；（2）顱腦出血、顱外傷者禁用；（3）青光眼患者禁用；（4）超劑量時可引起高鐵血紅蛋白血癥。

2、β受體阻斷藥：普萘洛爾

不良反應：

（1）神經系統和消化道系統；（2）心血管系統；（3）誘發或加重支氣管哮喘；（4）反跳現象。

3、β受體阻斷藥與硝酸甘油聯合應用治療心絞痛的原理：

（1）兩藥能協同降低心肌耗氧量；

（2）β受體阻斷藥能對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力增強，而硝酸酯類可縮小β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，互相取長補短；

（3）合用時各自用量減少，不良反應減少。

4、鈣通道阻滯藥優點：

（1）有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞痛的首選藥；

（2）擴張外周血管，適用于伴有外周血管痙攣性疾病的患者；

（3）抑制心肌作用較弱，因而心功能不全患者的用藥安全性相對增加；

（4）松弛支氣管平滑肌，可用于伴有支氣管哮喘的患者。

第十章 抗心力衰竭藥

1、強心苷

作用機制：與心肌細胞膜鈉鉀ATP酶結合，結合后，酶活性降低，使細胞內鈉離子增多，通過鈉鈣交換增多，使得細胞內鈣離子增加，從而增強心肌收縮性。

藥理作用：

（1）正性肌力作用

1）加快心肌纖維收縮速度；

2）增加衰竭心肌的收縮力，心輸出量增多； 3）降低衰竭心肌的耗氧量；

（2）負性頻率作用（減慢心率作用）

（3）對心肌電生理特性的影響；（4）對心電圖的影響

毒性反應：

（1）胃腸道反應；

（2）中樞神經系統反應：視覺障礙為中毒的先兆反應；

（3）心臟反應：快速型心律失常、房室傳導阻滯、竇性心動過緩——中毒先兆

中毒防治：

（1）停藥；

（2）藥物治療：

1）快速性心律失常：及時補鉀；

2）抗心律失常藥：①竇性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因

②竇緩和房室傳導阻滯：阿托品、不宜補鉀

第十一章 抗心律失常藥

1、分類：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥：ⅠA：奎寧丁；ⅠB：利多卡因、苯妥英鈉；ⅠC：普羅帕酮

Ⅱ類：β受體阻斷藥：普萘洛爾

Ⅲ類：延長動作電位時程藥：胺碘酮

Ⅳ類：鈣通道阻滯藥：維拉帕米——治療陣發性室上性心動過速的首選藥

第十三章 利尿藥

1、高效能利尿藥：呋塞米，部位：髓袢升支粗段，急性肺水腫的首選藥

作用機制：特異性地抑制分布在髓袢升支的管腔膜側的鈉—鉀—2氯共同轉運體，抑制氯化鈉的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近于等滲的尿液。

不良反應：

（1）水與電解質紊亂；（2）耳毒性；（3）高尿酸血癥

2、中效能利尿藥：噻嗪類，部位：遠曲小管近端

作用機制：抑制遠曲小管近端的鈉氯共轉運體，抑制氯化鈉的重吸收。

3、低效能利尿藥：

（1）保鉀利尿藥：螺內酯，部位：遠曲小管末端和集合管

作用機制：醛固酮競爭性拮抗藥，排鈉保鉀

（2）碳酸酐酶抑制藥：乙酰唑胺

作用機制：抑制鈉氫交換

4、滲透性利尿藥：甘露醇—治療腦水腫的首選藥

第十六章 鎮靜催眠藥

1、苯二氮卓類（BZ）——地西泮（安定）

作用機制：BZ與BADAa受體結合后，引發受體蛋白構象變化，促進GABA與GABAa受體結合，使氯離子通道開放的頻率增加，從而有更多的氯離子內流，加強了GABA對神經系統的抑制作用。

藥理作用（臨床應用）：

（1）抗焦慮作用；（2）鎮靜催眠作用；（3）抗驚厥抗癲癇作用；（4）中樞性肌肉松弛作用；（5）治療癔癥作用。

2、巴比妥類——不安全

作用特點：劑量依賴性：隨著劑量由小到大，巴比妥類藥物的中樞抑制作用相繼表現為逐漸加強（鎮靜—催眠—抗驚厥甚至是麻醉）

第十七章 抗癲癇與抗驚厥藥

1、各類藥物主治方面：

（1）大癲癇：苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥、丙戊酸鈉（差）

（2）小癲癇：乙琥胺

（3）癲癇持續狀態：地西泮

2、硫酸鎂：口服給藥：導瀉利膽；

注射給藥：鎮靜抗驚厥、松弛骨骼肌、擴血管降血壓。

第十八章 抗精神病藥

3、吩噻嗪類——氯丙嗪

藥理作用：

（1）中樞神經系統：

1）抗精神病作用，大劑量不引起麻醉；

2）鎮吐作用：對刺激前庭引起的暈動病嘔吐無效，對頑固性呃逆有效； 3）對體溫調節的作用：低溫麻醉

冬眠合劑=氯丙嗪+異丙嗪+哌替啶 4）加強中樞抑制藥的作用；

（2）自主神經系統：血管擴張、血壓下降

（3）內分泌系統：催乳素分泌增加，性激素、生長激素分泌減少

不良反應：

（1）一般不良反應：中樞抑制作用、阿托品樣作用、α受體阻斷作用

（2）錐體外系反應：

①藥源性帕金森綜合癥；②靜坐不能；③急性肌張力障礙；④遲發性運動障礙；

（3）心血管系統：體位性低血壓；（4）過敏反應；（5）黃疸、肝功能障礙。

第十九章 鎮痛藥

1、成癮嗎啡度冷丁，鎮痛鎮靜抑呼吸；鎮咳常用可待因，絞痛配伍阿托品

2、嗎啡：

臨床應用：

（1）劇烈疼痛；

（2）心源性哮喘：①抑制呼吸作用

②鎮靜作用

③擴張外周血管；

（3）腹瀉

不良反應：

（1）治療量：惡心、嘔吐、眩暈、便秘、尿潴留等；

（2）連續多次應用易產生耐受性和成癮性，停藥后出現戒斷癥狀；

（3）急性中毒時：昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小（三大癥狀）

（使用阿片受體阻斷劑—納洛酮治療）

3、人工合成鎮痛藥—阿片受體激動劑——哌替啶（度冷丁）

4、阿片受體阻斷劑——納洛酮 第二十章 治療神經退行性疾病的藥物

1、擬多巴胺類藥——多巴胺前體藥：左旋多巴

左旋多巴降解抑制藥：卡比多巴

第二十二章 解熱鎮痛抗炎藥

1、水楊酸類——阿司匹林

藥理作用與臨床應用：①解熱鎮痛；②抗炎抗風濕；③抗血栓

不良反應：

①胃腸道反應；②出血和凝血障礙；③水楊酸反應；④過敏反應；⑤阿司匹林哮喘；

⑥瑞夷綜合征；⑦對腎臟的影響：腎衰、腎炎。

2、苯胺類——對乙酰氨基酚：

解熱鎮痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具有抗炎和抗風濕的作用，對血小板功能、凝血時間和尿酸水平亦無明顯影響。

3、吲哚乙酸類——吲哚美辛抗炎鎮痛作用強于阿司匹林

第二十三章 組胺受體阻斷藥

1、第一代H1受體阻斷藥（苯海拉明、異丙嗪）多有明顯的中樞抑制作用，成為抗過敏治療時的主要副作用；

2、第二代H1受體阻斷藥（氯雷他定、西替利嗪）因難以透過血腦屏障，沒有中樞鎮靜作

3、H1受體阻斷藥臨床應用：

（1）過敏性疾病：皮膚黏膜變態反應性疾病；

（2）暈動病和嘔吐；

（3）鎮靜催眠。

第二十五章 呼吸系統藥物

1、平喘藥分類及代表藥物：

（1）抗炎平喘藥（糖皮質激素類藥物）：丙酸倍氯米松

（2）支氣管擴張藥

1）β腎上腺素受體激動劑：①非選擇性：異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿

②選擇性β2：沙丁胺醇 2）茶胺類：氨茶胺

3）M膽堿受體阻斷劑：異丙托溴銨

（3）抗過敏平喘藥：

1）過敏介質阻釋藥：色甘酸鈉

2）抗白三烯藥：扎魯司特、孟魯司特

第二十七章 腎上腺皮質激素類藥物

5、糖皮質激素類藥物：氫化可的松

藥理作用：①抗炎；②抗免疫；③抗過敏；④抗休克；

⑤抗毒素；⑥物質代謝：“升糖”、“解蛋”、“移脂”；⑦允許作用；

⑧血液與造血系統：減少免疫細胞；興奮中樞神經；骨質疏松；胃酸分泌增多；退熱和增強應激能力。

臨床應用：

（1）嚴重感染或預防炎癥后遺癥；

（2）自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病；

（3）抗休克治療；（4）替代療法；（5）局部應用；（6）血液病

不良反應：

（1）長期大劑量應用引起的不良反應：

1）醫源性腎上腺皮質功能亢進癥； 2）誘發或加重感染； 3）心血管系統并發癥； 4）消化系統并發癥：

5）肌肉萎縮、骨質疏松、傷口愈合遲緩；

（2）停藥反應

1）醫源性腎上腺皮質功能不全；2）反跳現象。

第二十八章 胰島素及降血糖藥

1、胰島素

臨床應用：糖尿病

（1）特別是1型糖尿病；

（2）經飲食控制或口服降血糖藥物未能控制的2型糖尿病；

（3）發生各種急性或嚴重并發癥（酮癥酸中毒、非酮癥性高滲性昏迷）的糖尿病；

（4）合并重度感染、高熱、妊娠、分娩及大手術等的糖尿病；

（5）經飲食控制和口服降血糖藥物治療無效的其他類型糖尿病。

2、口服降血糖藥

（1）促胰島素分泌劑

1）磺酰脲類：格列本脲、格列美脲

刺激胰島β細胞釋放胰島素

用于單用飲食控制無效的胰島功能尚存的2型糖尿病

2）氯茴苯酸類：瑞格列奈：“餐時血糖調節劑”

（2）雙胍類：二甲雙胍、苯乙雙胍

使來源減少，去路增多

用于肥胖性2型糖尿病

（3）噻唑烷二酮類：羅格列酮、吡格列酮

競爭性激活核內過氧化物酶增殖體激活受體γ，PPARγ

用于治療胰島素抵抗和2型糖尿病

（4）α—葡萄糖苷酶抑制劑

競爭性抑制α—葡萄糖苷酶，抑制寡糖分解為單糖

用于各型糖尿病，通常與口服降血糖藥或胰島素合用，也可單用于老年患者或餐后明顯高血糖的患者。

第二十九章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥

1、甲狀腺激素

藥理作用：

（1）對生長與發育的影響：克汀病；

（2）對代謝的影響：加速糖、脂肪、蛋白質代謝

臨床應用：

（1）呆小病；（2）粘液性水腫；(3)單純性甲狀腺腫（缺碘）；（4）T3抑制劑實驗

2、抗甲狀腺藥

（1）硫脲類：硫氧嘧啶類（丙硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰咪唑、卡比馬唑）

藥理作用與作用機制：

1)抑制甲狀腺激素的合成；2）抑制外周組織的T4轉化為T3；3）免疫抑制

臨床應用：

1）甲亢的內科治療；

2）甲亢手術治療的術前準備：補服大量碘劑；

3）甲狀腺危象患者可因高熱、心力衰竭、肺水腫、電解質紊亂而死亡。

（2）碘和碘化物

藥理作用與作用機制：

1）小劑量：是合成甲狀腺激素的原料；

2）大劑量：對甲亢患者和正常人都有抗甲狀腺作用。

臨床應用：

1）小劑量：治療單純性甲狀腺腫；

2）大劑量：①甲亢手術治療的術前準備；②甲狀腺危象的治療

（碘化物不能單獨用于甲亢內科治療）

（3）放射性碘（131I）

藥理作用：放射性碘被甲狀腺攝取，β被攝取，γ可穿透組織；

臨床應用：

1）適用于不宜手術或術后復發及硫脲類無效或過敏者；

2）甲狀腺攝碘功能檢查。

第三十四章 作用于血液系統的藥物

1、抗凝血藥——肝素

作用機制：

肝素與抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）賴氨酸結合，使AT Ⅲ的活性中心精氨酸暴露，更易于凝血因子結合，可使滅活凝血因子的反應加速，從而加強抗凝作用。

不良反應：

（1）出血：硫酸魚精蛋白對抗

（2）血小板減少；（3）過敏反應；

（4）肝功能異常、骨質疏松和抑制醛固酮合成

第三十五章 抗貧血藥

1、鐵劑——治療鐵的需要量增加、失血過多所致的缺鐵性貧血；

2、葉酸——巨幼紅細胞性貧血；

3、維生素B12——惡性貧血和巨幼紅細胞性貧血 第三十六章 抗菌藥物概論

1、抗生素：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結構與生化過程的抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯毒性作用。

2、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍。（窄譜、廣譜）

3、抗生素/抗菌后效應：PAE：將細菌暴露于高于MIC的某種抗菌藥物后，再去除抗菌藥物后的一定時間內，細菌繁殖不能恢復正常的現象。

4、抗菌藥物的作用機制：

（1）抑制細菌細胞壁合成；

（2）抑制蛋白質合成；

（3）抑制核酸的復制與修復；

（4）增加胞漿膜的通透性。

5、細菌產生耐藥性的機制：

（1）產生滅火酶：水解酶、合成酶

（2）藥物靶點改變或被保護；

（3）藥物集聚減少：藥物進入減少和外排增加。

第三十七章 人工合成抗菌藥物

2、喹諾酮類抗菌藥物：氟喹諾酮

不良反應：①胃腸道；②光敏反應；③中樞系統γ—GABA；④軟骨損害

抗菌作用機制：（抑制DNA合成）

（1）抑制DNA螺旋酶（回旋酶）：抗G-主要機制；

（2）抑制拓撲異構酶Ⅳ：抗G+主要機制；

2、磺胺類抗菌藥物：磺胺嘧啶（SD），磺胺甲惡唑（SMZ）

抗菌作用機制：影響四氫葉酸代謝

不良反應：

①腎損害：泌尿系統損害：結晶尿；②過敏反應；③造血系統：抑制骨髓造血功能；

④神經系統、胃腸道、妊娠后期服用：新生兒出現黃疸

SD：預防流行性腦膜炎首選藥

復方新諾明：磺胺甲惡唑（SMZ）+甲氧芐啶（TMP）：雙重阻斷FH4

3、甲氧芐啶（TMP）

機制：抑制FH2還原酶，使FH4生成減少，因而阻止細菌DNA合成。

第三十八章 β—內酰胺類

1、青霉素類——天然青霉素類——青霉素

抗菌作用機制：為繁殖期殺菌劑，作用靶點：青霉素結合蛋白，抑制粘肽交叉形成不良反應：①過敏反應：過敏休克（腎上腺素）；②赫氏反應；③局部疼痛

2、頭孢菌素類

2、糖肽類抗生素：萬古霉素

抗菌譜：對G+具有強大的殺滅作用，對厭氧菌和G-無效。

臨床應用：用于MRSA引起的嚴重感染。

不良反應：①耳毒性；②腎毒性；③過敏反應；④血栓性靜脈炎。

第三十九章 氨基糖苷類抗生素

1、氨基糖苷類

抗菌機制：抑制細菌體蛋白質合成，增加細胞膜通透性，為速效靜止期殺菌藥。

不良反應：耳毒性、腎毒性、神經肌肉麻痹。

2、鏈霉素—鼠疫和兔熱病首選藥。

第四十章 大環內酯類抗生素

1、紅霉素

作用機制：與核糖核蛋白體的50S亞單位相結合，妨礙肽鏈增長，抑制細菌蛋白質的合

2、林可霉素：治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎的首選藥物。

3、四環素類：——不良反應

（1）胃腸道反應；

（2）二重感染：廣譜抗生素長期應用，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌趁機在體內繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥；

（3）對骨、牙生長的影響：四環素牙；

（4）肝毒性、腎毒性、變態反應、周圍血象的改變。

4、氯霉素：——不良反應

（1）骨髓造血功能抑制；（2）灰嬰綜合征；（3）二重感染

第四十一章 抗結核病

1、異煙肼：防治各種類型結核病的首選藥物

對結核分枝桿菌具有高度選擇性殺滅作用

作用機制：抑制分支桿菌細胞壁成分分枝菌酸的合成；抑制DNA合成不良反應：神經系統毒性；肝毒性

2、利福平