第一篇：藥理題目總結

藥理題目總結

1.使肝藥酶活性增加的藥物是（b 利福平）2.某藥半衰期為10小時，一次給藥后，藥物在體內基本消除時間為（d 2天左右）

3.口服多次給藥，如何能使血藥濃度迅速達到穩態濃度（b首劑加倍）4.對藥物生物利用度影響最大的因素是（c 給藥途徑）5.某藥物與肝藥酶抑制劑合用后其效應（b 增強）6.臨床所用的藥物治療量是指（a 有效量）

7.藥物進入血液循環后，首先（e 與血漿蛋白結合）8.大多數藥物是按下列哪種機制進入體內（b 簡單擴散）9.用時—量曲線下面積反映（d 生物利用度）10.有首過消除的給藥途徑是（e 口服給藥）11.舌下給藥的優點是（d 避免首關消除）12.最常用的給藥途徑

（a 口服給藥）

13.口服生物利用度可反映藥物吸收速度對（e 藥效的影響）14.苯巴比妥可使氯丙嗪血藥濃度明顯降低，這是因為苯巴比妥（c 誘導肝藥酶使氯丙嗪代謝增加）

15.主動轉運的特點是（b 通過載體轉運，需要耗能）

16.相對生物利用度等于 ｛ a（受試藥物AUC/標準藥物AUC）*100%｝ 17.關于肝藥酶的敘述，錯誤的是（e 只代謝70余種藥物）

18.關于藥物主動轉運的敘述錯誤的是（d 比被動轉運較快達到平衡）19.藥物吸收達到穩態濃度時說明（d 藥物的吸收速度與消除速度達到平衡）

20.肝藥酶的特點是（d 專一性低，活性有限，個體差異大）21.穩態血藥濃度的水平取決于（a給藥劑量）

22.藥物產生副反應的藥理學基礎是（b 藥理效應選擇性低）23.肌注阿托品治療膽絞痛，引起視力模糊的作用稱為（b副反應）24.藥物作用的兩重性是指（c 既有治療作用，又有不良反應）25.不良反應不包括（c 戒斷效應）

26.副作用是指（d 在治療劑量出現與治療目的無關的作用）27.受體阻斷藥的特點是（c 對受體有親和力，但無內在活性）28.藥物的毒性反應是（c 因劑量過大或機體對該藥特別敏感所發生的對機體有害的反應）

29.短期內連續應用麻黃堿可產生（c 快速耐受性）30.副作用在一下哪種劑量時產生（a 治療量）31.β1受體主要分布于哪一器官（d 心臟）32.乙酰膽堿作用消失主要依賴于（c膽堿酯酶水解）33.α1受體阻斷產生的效應是（b 血管舒張）34.M，N受體阻斷產生的效應是（a 骨骼肌松弛）35.M受體阻斷產生的效應是（c 內臟平滑肌松弛）36.β1受體興奮可引起（a 心率加快）37.M受體心奮可引起（d 胃腸道平滑肌收縮）38.β2受體心奮可引起（e 骨骼肌收縮）

39.在下列神經遞質中，其釋放后作用消失主要通過神經末梢再攝取的是（d 去甲腎上腺素）40.哪種

受體屬于配體門控離子通道型受體（e N膽堿受體）

41.某藥靜脈注射引起心率加快，平均血壓無變化，瞳孔擴大，口干及皮膚潮紅，此藥可能是（e M受體阻斷藥）

42.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（b 瞳孔縮小，降低眼內壓，調節痙攣）43.毛果蕓香堿滴眼后，對視力的影響是（a 視近物清楚，視遠物模糊）44.毛果蕓香堿的縮瞳機制是（d 激動虹膜M膽堿受體，瞳孔括約肌收縮）45.毛果蕓香堿的作用是（c選擇性激動M膽堿受體）46.乙酰膽堿的作用是（a 激動MN膽堿受體）47.毛果蕓香堿的主要應用是治療（b 青光眼）

48.毛果蕓香堿引起調節痙攣是興奮了哪一受體（c睫狀肌上的M受體）49.毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是（c 防止虹膜與晶體的粘連）50.乙酰膽堿對心血管系統的主要作用不包括（d 延長心房不應期）51.新斯的明的禁忌癥是（d 機械性腸梗阻）52.新斯的明對下列哪一效應器心奮作用最強（d骨骼肌）

53.新斯的明用于重癥肌無力是因為（a對大腦皮層運動區有心奮作用）54.阿托品對膽堿受體的作用是（d 對M受體有較高的選擇性）55.阿托品解除平滑肌痙攣效果最好的是（c 胃腸道平滑）56.阿托品用作全身麻醉前給藥的目的是（d 減少呼吸道腺體分泌）57.下列哪一效應與阿托品阻斷M膽堿受體無關（c 解除小血管痙攣）58.可用于抗暈動病和抗震顫麻痹的藥物是（b 東莨菪堿）

59.對東莨菪堿作用的敘述，正確的是（a對中樞神經抑制作用較強）60.對兒童，阿托品的最低致死量是、（a 約10mg）61.阿托品可用于治療（a緩慢性心律失常）

62.具有明顯鎮靜作用的M受體阻斷藥是（b 東莨菪堿）63.阿托品最適用于哪種休克的治療（a 感染性休克）64.阿托品抗休克的機制是（d 擴張血小管，改善微循環）65.阿托品的禁忌癥（c 青光眼）66.阿托品的適應癥（b 感染中毒性休克）67.阿托品禁用于（a 前列腺肥大）

68.阿托品引起的便秘是因其哪一作用所致（d 松弛胃腸道平滑肌）69.青光眼患者禁用的藥物是（b 東莨菪堿）70.阿托品抑制腺體分泌作用最弱的是（c 胃酸分泌）71.新斯的明可加重哪個藥物的毒性（d琥珀膽堿）

72.去甲腎上腺素治療上消化道出血時的給藥方法是（d 口服稀釋液）73.具有間接擬腎上腺素作用的藥物是（a 麻黃堿）74.關于去甲腎上腺素的敘述錯誤的是（d心奮β2受體）75.去甲腎上腺素作用的消除主要是由于（c被突觸前膜攝?。?6.去甲腎上腺素擴張冠狀血管主要是由于（d使心肌代謝產物腺苷增加）77.關于麻黃堿的敘述，正確的是（d中樞心奮作用

較顯著）

78.防治硬膜外麻醉引起的低血壓宜選用（c 麻黃堿）

79.氯丙嗪過量引起血壓降低時，應選用的藥物是（b 去甲腎上腺素）80.能引起腎上腺素升壓效應翻轉的藥物是（b酚妥拉明）81.下列只能由靜脈注射給藥的是（a麻黃堿）

82.急，慢性鼻炎，鼻竇炎引起鼻充血時，可用于滴鼻的藥物是（b 麻黃堿）

83.無尿休克病人絕對禁用的藥物是（去甲腎上腺素）

84.過量最易引起心動過速，心室顫動的藥物是（a腎上腺素）85.支氣管哮喘急性發作時，應選用（a 異丙腎上腺素氣霧吸入）86.可使皮膚粘連，黏膜血管收縮，骨骼肌血管擴張的藥物是（c腎上腺素）87.地西泮抗焦慮作用的主要部位是（c邊緣系統）

88.關于地西泮的不良反應，下列敘述錯誤的是（b治療量口服可產生心血管抑制）

89.地西泮不用于（e誘導麻醉）90.苯巴比妥鈉連續應用產生耐受性的主要原因是（e 誘導肝藥酶使自身代謝加快）

91.芭比拖累藥物中具有抗癲癇作用的是（c 苯巴比妥）92.代謝產物具有與母體藥物相似活性的藥物是（d地西泮）93.可產生肝藥酶誘導作用的藥物是（d苯巴比妥）94.安全范圍較大，且成癮性較輕的催眠藥是（b地西泮）95.又名安定的藥物是（b地西泮）96.又名魯米那的藥物是（a苯巴比妥）

97.過大劑量引起共濟失調并影響精細操作的藥物是（c地西泮）98.抗癲癇持續狀態的首選藥物是（c地西泮）99.苯妥英鈉的不良反應不包括（e腎臟嚴重損害）100.101.遞）102.103.104.105.106.107.108.109.苯巴比妥鈉用于（b 小兒高熱所致驚厥）

既可以治療癲癇，又有抗心律失常作用的藥物是（e苯妥英鈉）嗎啡不會產生下列哪一作用（d腸道蠕動增加）嗎啡鎮痛的主要作用部位是（a 腦室及導水管周圍灰質）關于嗎啡的最用下列敘述正確的是（a鎮痛鎮靜鎮咳）與嗎啡的鎮痛機制有關的是（b激動中樞阿片受體）慢性鈍痛時，不宜用嗎啡的主要理由是（b易成癮）嗎啡的鎮痛作用主要用于（e急性銳痛）對驚厥治療無效的藥物是（a口服硫酸鎂）

硫酸鎂的肌松作用是因為（d競爭Ca離子受點，抑制神經化學傳110.111.112.113.114.115.116.嗎啡的適應癥是（e 心源性哮喘）

噴他佐辛的特點是（d 癮性很小，已列為非麻醉品）嗎啡禁用于分娩止痛是由于（d可抑制新生兒呼吸）呼吸抑制作用最弱的鎮痛藥是（d噴他佐辛）對嗎啡成癮者可迅速誘發戒斷癥狀的是（a納洛酮）可解救阿片類藥物急性中毒的藥物是（a 納洛酮）

氯丙嗪抗精神病的作用機制是阻斷（c中腦-邊緣葉及中腦-皮質通路中的D2受體）117.大多都選D2受體！118.119.120.121.122.123.124.氯丙嗪不適用于（c暈動病所致的嘔吐）錐外體系反應較輕的藥物是（e 硫利達嗪）

氯丙嗪引起低血壓狀態時，應選用（c去甲腎上腺素）下列哪項不屬于氯丙嗪的藥理作用（d激動多巴胺受體）長期應用氯丙嗪引起的最常見的不良反應是（c 錐外體系反應）碳酸鋰主要治療（d狂躁癥）

氯丙嗪抗精神病的作用機制是由于（c阻斷中腦-邊緣葉及中腦-皮關于氯丙嗪

質通路的D5受體）125.下列關于阿司匹林的敘述，正確的是（a只降低過高體溫不影響正常體溫）126.阿司匹林預防血栓形成的機制是（a使環加氧酶失活，減少血小板中TXA2生成）127.128.129.130.131.132.133.134.135.136.137.138.139.阿司匹林的抗炎作用是由于（d抑制COX，減少PG合成）阿司匹林適用于（d風濕性類關節炎）阿司匹林引起的不良反應是（b凝血障礙）

可降低正常及發熱患者體溫的藥物是（d吲哚美辛）可治療缺血性心臟病的藥物是（a阿司匹林）輕度高血壓患者可選用（c利尿藥）具有中樞降壓作用的藥物是（e 可樂定）治療高血壓首選的β受體阻斷藥是（d普萘洛爾）具有選擇性阻斷α1受體的抗高血壓藥物是（c哌唑嗪）

高血壓危象伴有嚴重心力衰竭患者，宜選用的藥物是（b硝普鈉）強心苷治療心房纖顫的機制主要是（b抑制房室結的傳導作用）強心苷治療心房撲動的機制主要是（a縮短心房有效不應期）血管擴張藥治療心力衰竭的藥理學基礎是（c 擴張動，靜脈，降低心臟前、后負荷）140.141.142.143.144.強心苷治療心力衰竭的作用是（c增加心臟工作效率）強心苷中毒時，下列哪種情況不應給補鉀（d房室傳導阻滯）強心苷引起傳導阻滯時?？蛇x用（d阿托品）

強心苷中毒引起室性心動過速或心室顫動時，宜選用（a苯妥英鈉）臨床最常用的強心苷是（d地高辛）145.146.147.148.149.下列強心苷的適應癥中，哪一項是錯誤的（c室性心動過快）強心苷中毒追常見的早期癥狀是（e胃腸道反應）中效強心苷是（b地高辛）

靜脈注射后起效最快的強心苷是（b毒毛花苷K）

強心苷對心力衰竭病人的利尿作用主要由于下列哪種作用（c改善腎血流動力學）150.151.152.153.強心苷的正性肌力使心臟容積-壓力環的改變是（d左下移）強心苷的治療指數(b 1.7)利尿藥治療心衰尤為合適的是（a 心力衰竭伴有水腫及明顯淤血）普萘洛爾治療心絞痛時可產生下列哪一種不利作用（b心室容積增大，射血時間長）154.155.慢，擴張冠狀脈阻力血管 156.157.158.159.160.急性呼吸衰竭可選用的抗心絞痛藥是（e 硝酸甘油）

鈣通道阻滯藥的最佳適應癥是（b心肌缺血伴有外周血管痙攣）不易唄硝酸甘油所緩解的病癥是（b 自發型臥位型心絞痛）久用后易產生耐受的藥物是（c硝酸甘油）

硝酸甘油沒有下列哪一種作用（b室壁肌張力增加）硝酸甘油不擴張下列哪類血管（e 冠狀動脈的小阻力血管）關于硝酸甘油的作用，錯誤的是：降低心肌耗氧量，心率減 161.162.163.164.165.166.167.排鈉效能最高的利尿藥是（c呋塞米）

伴有糖尿病的水腫病人不宜選用下列哪種利尿藥（b氫氯噻嗪）可加速毒物排泄的藥物是（b呋塞米）治療高尿鈣癥和鈣結石可選用（a 氫氯噻嗪）治療高血鈣癥可選用（呋塞米）治療腦水腫的首選藥是（e甘露醇）

作用于遠曲小管近端的利尿藥是（b氫氯噻嗪）也可用于治療尿崩癥的利尿藥 168.內酯）169.呋塞米的利尿作用機制是（c抑制遠曲小管近端NA離子-CL離子的通過抗醛固酮而抑制遠曲小管NA離子-K離子交換的藥物是（b螺共同轉用）170.171.172.173.174.175.176.177.178.179.下列哪種藥物易引起高尿酸血癥（d氫氯噻嗪）可用于治療肺水腫的藥物是（a呋塞米）

對切除腎上腺的動物無利尿作用的藥物是(d 螺內酯)肝素過量引起的自發性出血宜選用的解救藥物是（a 魚精蛋白）華法林過量引起的自發性出血宜選用的解救藥物是（b維生素K）血液透析患者宜采用的抗凝血藥是（d肝素）可改善神經癥狀的藥物是（d維生素B12）鐵劑用于治療（d 小細胞低色素性貧血）葉酸用于治療（b巨幼細胞貧血）維生素B12用于治療（b巨幼細胞貧血）180.181.182.183.184.185.186.187.188.189.190.191.紅細胞生成素用于治療（c再生障礙性貧血）鐵劑的最佳適應癥（b慢性失血引起的貧血）

巨幼細胞貧血首選下列哪種藥物（b葉酸，維生素B12）妨礙鐵劑在腸道吸收的物質是（e 食物中高磷高鈣）維生素K的抗拮劑是（b法華林）

藥理作用依賴內源性活性無知抗凝血霉Ⅲ的藥物（d肝素）分子結構中含有大量負電荷的藥物是（d肝素）肝素的給藥方式是（c 靜脈注射）

關于雙香豆素的藥動學描述錯誤的是（c表觀容積大）哪一項不是采用基因重組生物技術制造的藥物是（a 肝素）有月經的婦女每日鐵需求量是正常人的（c 2倍）

糖皮質激素治療過敏性哮喘的主要機制是（a 抑制抗原-抗體反應所引起的組織損害與炎癥過程）192.糖皮質激素用于慢性炎癥的目的在于（b抑制肉芽組織生長，防止粘連和疤痕形成）193.194.195.內的分泌有晝夜規律）糖皮質激素對血液和造血系統的作用是（a 刺激骨髓造血功能）水鈉潴留租用最弱的糖皮質激素是（e地塞米松）糖皮質激素隔日療法的根據在于（d其在體 196.糖皮質激素用于嚴重感染的目的在于（a 利用其強大的抗炎作用，緩解癥狀，使病人度過危險期）197.糖皮質激素誘發和加重感染的主要原因是（a 抑制炎癥反應和免疫反應，降低機體的防御技能）198.199.200.201.下列哪項是長期應用糖皮質激素所引起的不良反應（c向心性肥胖）抗炎作用最強的藥物是（b倍他米松）屬于糖皮質激素的禁忌癥是（b 水痘）

長期應用糖皮質激素后，突然停藥產生反跳現象是由于（b病人對激素產生了依賴或病情未能控制）202.203.204.205.206.抗炎作用強，水鈉潴留作用最強的糖皮質激素是（d氟氫可的松）抗炎作用弱，水鈉潴留作用強的糖皮質激素是（d氫化可的松）抗炎作用強，幾無潴留的激素是（d地塞米松）

糖皮質激素對急性炎癥的作用是（e 緩解炎癥的全身及局部癥狀）糖皮質激素的抗炎及抗休克作用，用于治療（b 嚴重感染及感染中毒性休克）207.208.?。?09.210.長期應用糖皮質激素引起的嚴重不良反應是（c 誘發潰瘍、出血）糖皮質激素誘發加重感染是由于（d因抗炎及抗免疫作用而降低了糖皮質激素抗免疫及抗炎作用用于治療（d嚴重支氣管哮喘）糖皮質激素對血液及造血系統的作用用于治療（e急性淋巴性白血機體的防御機能）211.糖皮質激素用于嚴重感染的目的是（c抗炎、抗毒素、抗過敏、抗休克）212.數）213.214.磺酰脲類降糖藥的作用機制是（b刺激胰島β細胞釋放胰島素）關于胰島素的敘述，下列哪一項是錯誤的（e正規胰島素屬于長效糖皮質激素對血液成分的影響正確的描述是（d減少血中淋巴細胞胰島素）215.216.217.218.胰島素常用給藥方式（b皮下注射）胰島素增敏藥是（a羅格列酮）

胰島素依賴型重癥糖尿病選用（b胰島素皮下注射）

磺酰脲類藥物的降血糖機制是（c促發胰島β細胞的胞吐作用及胰島素的釋放）219.220.221.222.223.224.225.胰島素的降血糖作用機制是（b 與靶細胞膜受體結合后產生效應）胰島素和磺酰脲類餓共同不良反應是（c 低血糖）第三代磺酰脲類的代表藥是（d格列齊特）

抗菌譜是指（a抗菌藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍）抗菌活性是指（b藥物抑制或殺滅細菌的能力）慢效抑制菌是（b磺胺類）

青霉素G抗菌作用特點是（a對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、螺旋體等有抗菌作用）226.227.228.首選鏈霉素的感染性疾病是（b鼠疫）

過敏性休克發生率最高的氨基糖苷類藥物是（e鏈霉素）可誘發藥源性腎衰的常用藥物是（c氨基糖苷類）229.230.治療立克次體感染，首選抗菌藥物是（b四環素）四環素類藥物中具有強

效、快速、長效作用的是（d米諾環素）231.232.233.234.在腦脊液中藥物濃度最高的四環素類藥物是（c米諾環素）四環素類藥物中易引起前庭功能障礙的藥物是（c米諾環素）體外抗菌活性最強的常用喹諾酮類藥物是（c環丙沙星）抑制茶堿、咖啡因、口服抗凝血藥在肝中代謝最強的藥物是（d環丙沙星）235.236.237.沙星）238.239.240.聚酶）

長期大劑量使用可引起球后神經炎的藥物是（d 乙胺丁醇）可抗結核病和抗麻風病的藥物是（c利福平）

利福平抗結核病的作用機制是（a抑制細菌依賴與DNA的RNA多對關節軟骨有損傷作用的人工合成抗菌藥是（喹諾酮類）具有廣譜、高效及長效特點的喹諾酮類藥物是（d氟羅沙星）對氨基糖苷類或第三代頭孢菌素類耐藥菌仍過敏的藥物是（a環丙

第二篇：藥理藥劑學題目

1.藥物的定義

藥物是指能夠影響生物機體的生理功能和生化過程，用于疾病的預防，診斷和治療的物質。

2.何謂藥物首關消除

首關消除又稱首關效應，是指某些口服藥物首次通過腸壁或經門靜脈進入肝臟時被其中的酶所代謝，使進入體循環的藥量減少的一種現象。

3.何謂藥物最小有效量和最小中毒量，治療量和極量

最小有效量是能引起藥物效應的最小劑量。

中毒量是至可引起中毒的劑量，最小中毒量是最低的中毒劑量。

治療量時常用的藥物劑量，比最小有效量高，而比最小中毒量低得多。

極量是治療量增加的最大限度，超過極量是不安全的。

4.何謂藥物副作用

副作用是指藥物在治療劑量時與治療目的無關的藥理學作用所引起的反應，是藥物本身所 固有的作用。

5.何謂停藥反應

停藥反應是指病人長期反復用藥后突然停藥可發生的停藥癥狀。

6.何謂血腦屏障

腦組織的毛細血管內皮細胞緊密相連，內皮細胞之間無間隙，且毛細血管外表面幾乎均 為星形膠質細胞包圍，這種特殊結構形成的血漿與腦脊液之間的屏障稱血腦屏障。

7.為什么過敏性休克應首選腎上腺素

輸液或青霉素等引起的過敏性休克是由抗原抗體發生反應，釋放組織胺類物質，使血管擴張，毛細血管通透性增加，有效循環血流量減少，血壓下降，心率加快、心收縮力減弱；支氣管平滑肌痙攣，喉頭和支氣管粘膜水腫，引起呼吸困難。

腎上腺素具有直接興奮α和β腎上腺素受體作用。興奮心臟的β1受體，使心肌收縮力增強，心率加快，傳導加速，心輸出量增加；興奮血管的α受體，使血管收縮，外周阻力增高，血壓升高；收縮支氣管粘膜血管和毛細血管前括約肌，降低毛細血管的通透性、減輕喉頭和支氣管粘膜水腫；而興奮β2受體能使支氣管平滑肌松弛，并能抑制肥大細胞釋放過敏性物質，如組胺和慢反應物質等。腎上腺素的上述作用，恰好能解除過敏性休克的癥狀，故是過敏性 休克的首選藥物。

8.為什么臨床上常用杜冷丁，而少用嗎啡?

杜冷丁是人工合成的鎮痛藥，鎮痛作用雖比嗎啡弱，但對各種劇痛均有效，同時，由于疼痛的緩解可消除緊張焦慮情緒，使病人安靜。杜冷丁與嗎啡均屬于成癮性鎮痛藥，但杜冷丁成癮性較嗎啡小，戒斷癥狀較嗎啡輕，且一般不發生嗎啡所引起的腹脹便秘和尿潴留等不良反應。所以，本品已成為臨床上常用的較好的嗎啡代用品。

9.糖皮質激素的藥理作用有哪些？

（1）抗炎作用 糖皮質激素有強大的抗炎作用，能對抗各種致炎因素所引起的炎癥反應。在炎癥早期可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀。在后期可抑制毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。（2）免疫抑制作用①阻礙巨噬細胞的吞噬作用，妨礙巨噬細胞的吞噬對抗原的吞噬和處理過程。②抑制免疫活性淋巴細胞的形成并使淋巴細胞溶解，因而影響免疫活性淋巴細胞參與免疫反應，小劑量主要抑制細胞免疫，大劑量則抑制B細胞轉化成漿細胞，使抗體產生減少，干擾體液免疫。③通過其抗炎作用，緩解機體免疫反應時的炎癥現象。

（3）抗毒作用，提高機體對細菌內毒素的耐受力。糖皮質激素通過其對代謝的影響而提高人體對有害刺激的應激能力，從而減輕內毒素對機體細胞的損害。同時，可減少內熱源的釋放，并作用于丘腦體溫調節中樞，降低其對致熱源的敏感性，因而可減輕病人的中毒癥狀，并有良好的退熱作用。（4）抗休克作用 超大劑量的糖皮質激素藥物已廣泛用于各種嚴重休克，特別是中毒性休克的治療，作用原理：擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮；降低血管對某些縮血管活性物質的敏感性，解除血管痙攣，使微循環血流動力學恢復正常；穩定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，從而防止蛋白水解酶的釋放及MDF引起的心肌收縮減弱，防止心輸出量降低和內臟血管收縮等循環障礙。（5）其他作用 在血液系統，糖皮質激素能刺激骨髓造血機能，使紅細胞和血紅蛋白含量增多；血小板增多，纖維蛋白原濃度提高，縮短凝血時間；使中性白細胞數量增多，但抑制其游走、吞噬、消化和糖酵解功能；降低血中嗜酸性白細胞；對淋巴細胞有抑制作用，對淋巴性白血病的淋巴細胞有明顯的破壞作用。在中樞神經系統，糖皮質激素能提高中樞神經系統的興奮性，使病人出現欣快、激動、失眠，偶可誘發精神失常，大劑量對兒童能致驚厥，在消化系統，糖皮質激素促使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，大劑量可誘發和加重潰瘍病。

10.氨茶堿為什么既能治療支氣管哮喘，又能治療心臟性哮喘？

（1）抑制磷酸二酯酶（PDE）抑制cAMP、cGMP的分解，使其含量升高并激活蛋白激酶A與蛋白激酶G，從而舒張支氣管平滑肌。（2）阻斷腺苷受體發揮抑制呼吸道收縮的作用。（3）影響鈣離子轉運：茶堿影響受體操縱性Ca2+通道，干擾細胞外Ca2+內流和細胞內質網貯存鈣離子釋放，也可影響磷酸肌醇酯代謝，導致呼吸道平滑肌松弛。（4）增加內源性兒茶酚胺的釋放：但不足以引起明顯的支氣管舒張作用。近年研究表明茶堿還能抑制白介素-5釋放，減少嗜酸性粒細胞聚集，降低抗原和絲裂原刺激的T細胞增殖，減少炎癥細胞浸潤，具有免疫調節和抗炎作用。此外，茶堿還能增加膈肌收縮力，減輕膈肌疲勞。

11.抑菌藥和殺菌藥有何區別？

抑菌藥僅能抑制細菌的生長繁殖而無殺滅作用的藥物，如磺胺類、四環素類等。殺菌藥是指既能抑制細菌的生長繁殖，又能殺滅細菌的藥物。如青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素等。

12.青霉素有哪些主要的不良反應？

（1）過敏反應：可出現藥疹、血清病、溶血性貧血及粒細胞減少；最嚴重的是過敏性休克，表現為喉頭水腫、支氣管痙攣性哮喘、血壓下降、循環衰竭、驚厥、昏迷、搶救不力可至死亡。（2）赫氏反應：青霉素治療梅毒或鉤端螺旋體病時，可出現癥狀加劇現象，一般發生于治療開始后6-8小時，表現為全身不適、寒戰、發熱、咽痛、頭痛及心動過速等癥狀，嚴重者可危及生命，可能與螺旋體抗原與相應抗體形成免疫復合物或螺旋體被殺滅裂解后釋放內毒素有關。（3）其他：肌肉注射青霉素鉀鹽可產生局部疼痛硬結或周圍神經炎;大劑量青霉素鉀鹽或鈉鹽靜脈給藥易至高血鉀高血鈉癥；鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀，產生肌肉痙攣性抽搐、昏迷等癥狀。

13抗結核藥的應用原則。

(1)早期用藥 早期病灶內結核桿菌生長代謝旺盛，對藥物敏感，同時病灶部位血液循環無明顯障礙，藥物易于滲入病灶內發揮抗菌作用；早期機體防御技能較強，組織修復機能好，盡早用藥常能獲得良好療效。相反，對纖維干酪性病灶及厚壁空洞，藥物作用則大為減弱。（2）聯合用藥 聯合用藥的主要目的是提高療效、延緩耐藥性產生及降低毒性，并可交叉殺滅其他藥物的耐藥株。聯合用藥一般以異煙肼為基礎，根據疾病的嚴重程度加上一種或一種以上的其他藥物聯合應用。（3）堅持全療程規律用藥 結核病患者應堅持全程化療，過早停藥常導致復發。應嚴格遵照化療方案中規定的給藥次數和間隔時間，降低復發率和耐藥率，以期徹底治愈。短程療法是目前治療結核病廣泛采用的有效治療方案，推薦一線藥物中的異煙肼、利福平、比嗪酰胺組合進行強化聯合化療，療程為6個月。最初2個月采用上述三藥聯合治療，若病變廣泛、病情嚴重則采用四聯，旨在盡快殺滅生長繁殖期的細菌，使痰菌轉陰、病灶吸收、迅速控制病情；然后繼續使用異煙肼和利福平4個月進行鞏固治療，消除生長代謝緩慢及間歇生長的半休眠菌，以達到減少復發和徹底治愈。由于結核桿菌生長繁殖較緩慢，在高濃度抗結核藥使用后較長時間處于抑制狀態，故可在繼續治療階段采用較大劑量間歇給藥方案，使細菌處于持續抑制并最終消滅。

14藥品有效期是如何表示的？

藥品有效期的規定是從藥品生產日期（以生產批號為準）算起，其表示方法為：有效期至某年某月，如有效期至2003年6月，說明該藥品到2003年7月1日即失效。

15.一個完整的處方應包括哪些內容？

處方格式由三部分組成：①前記：包括醫療、預防、保健機構名稱，處方編號，費別、患者姓名、性別、年齡、門診或住院病歷號，科別或病室和床位號、臨床診斷、開具日期等，并可添列專科要求的項目。②正文：以Rp或R標示，分列藥品名稱、規格、數量、用法用量。③后記：醫師簽名或加蓋專用簽章，藥品金額以及審核、調配、核對、發藥的藥學專業技術人員簽名。

16.處方書寫應符合哪些規則？

①處方記載的患者一般項目應清晰、完整，并與病歷記載相一致。②每張處方只限于一名患者的用藥。處方字跡應當清楚，不得涂改。如有修改，必須在修改處簽名及注明修改日期。處方一律用規范的中文或英文名稱書寫。醫療、預防、保健機構或醫師、藥師不得自行編制藥品縮寫名或用代號。書寫藥品名稱、劑量、規格、用法、用量要準確規范，不得使用遵醫囑，自用等含糊不清字句。年齡必須寫實足年齡，嬰幼兒寫日、月齡。必要時，嬰幼兒要注明體重。西藥、中成藥、中藥飲片要分別開具處方。西藥、中成藥處方，每一種藥品須另起一行。每張處方不得超過五種藥品。中藥飲片處方的書寫，可按照君、臣、佐、使的順序排列；藥物調劑、煎煮的特殊要求注明在藥品之后上方，并加括號，如布包、先煎、后下等；對藥物的產地、炮制有特殊要求，應在藥物之前寫出。用量，一般應按照藥品說明書中的常用劑量使用，特殊情況需超劑量使用時，應注明原因并再次簽名。醫生開具處方時，除特殊情況外必須注明臨床診斷。開具處方后的空白處應劃一斜線，以示處方完畢。處方醫師的簽名式樣和專用簽章必須與在藥學部門留樣備查的式樣相一致，不得任意改動，否則應重新登記留樣備查。

17什么是特殊藥品？

特殊藥品是指國家實行特殊管理辦法的藥品。包括麻醉藥品、精神藥品、醫療用毒性藥品、放射性藥品等四類。

18.何謂麻醉藥品？

麻醉藥品系指長期連續用藥后易產生身體依賴性、能成癮癖的藥品。若中斷給藥可出現一系列的病理狀態即戒斷癥狀。

19.何謂時間依耐性抗菌素和濃度依耐性抗菌素？

時間依耐性抗菌素是指當抗菌藥物濃度低于MIC時細菌很快生長，達到MIC時可有效地殺滅細菌，當濃度超過MIC90時，增大藥物濃度并不能有效地增強抗菌效果，但延長和維持有效抗菌濃度時間則能達到效果。濃度依耐性抗菌素是指藥物發揮療效的關鍵因素是提高藥物濃度。

20.藥物半衰期。

藥物半衰期：指血漿藥物濃度下降所需的時間，用t1/2表示。意義：確定給藥的間隔時間。通常用藥的間隔時間等于一個血漿半衰期；預測連續給藥達到穩定血藥濃度的時間，一般需經4至5個半衰期才能達到坪值。

第三篇：藥理總結.doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環的藥量減少，藥效也隨之下降的現象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數圖上為直線。半衰期與濃度無關。

6.零級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數有效量(ED50)質反應是指引起50%實驗對象出現有效（或陽性）反應的藥量 半數致死量(LD50)引起50%實驗對象出現死亡的藥量

治療指數(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發作：首選苯妥英鈉，治療小發作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續狀態的首選。

卡馬西平有對精神運動性發作、大發作療效較好； 治療神經痛（三叉神經痛）療效優于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經系統的量，而使不良反應減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮痛抗炎藥共同作用機制是抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發揮 ⑶保護血管內皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應有電解質平衡紊亂（表現為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥?？捎脕碇委煾哐獕?。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯。⑵.PTU抑制外周T4轉化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應用：⑴.甲亢的內科治療 ⑵.甲亢的術前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應：⑴.過敏反應（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環素、氯霉素、大環內酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現拮抗作用 青霉素與四環素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應

答：不良反應：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應

包括：副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、停藥反應、變態反應和特異質反應 1副作用是治療劑量下發生的與治療目的無關的效應，與選擇性低有關

2毒性反應在劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應 4繼發反應 在直接由藥物的治療效應引發的不良反應，如二重感染 5停藥反應 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現或加重

6變態反應屬于免疫反應，其性質與藥物原有效應無關，其嚴重程度與劑量無關，藥理性拮抗藥無效

7特異質反應是少數特異體質病人對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮痛的不同。

答：嗎啡鎮痛：嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內臟痛，對持續性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮痛：鎮痛機制通過抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮痛，對嚴重劇痛及內臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經、肌肉、月經痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質激素的臨床應用，不良反應及給藥方法。

答：臨床應用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術后等腎上腺皮質功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血病；局部應用以達到消炎止痛。

不良反應：⑴長期應用時，消化系統并發癥如誘發或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發或加重感染；醫源性皮質功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合癥等，根據糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質的合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應用、不良反應。

答：抗菌譜：對多數需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應用：主要用于治療肺結核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內膜炎。不良反應：最易引起過敏反應，以皮疹、發熱、血管神經性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應性變化。

答：耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物反應性降低，藥達到原來反應必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發生的癥狀。

第四篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。

第五篇：藥理總結

1.藥物（drug）是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，可用以預防、診斷和治療疾病的物質2.藥理學（pharmacology）是研究藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規律的學科，包括藥物效應動力學和藥物代謝動力學.3.副作用：在治療劑量時出現的與治療目的無關的作用4.后遺效應：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時所殘存的生物效應5首關消除：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入門靜脈，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分藥物受到滅活代謝，使進入循環的有效藥量明顯減少。6二重感染：在應用廣譜抗菌藥物過程中，因長期大量用藥，使體內敏感細菌被抑制，而不敏感細菌得以繁殖，造成這些細菌引起的新感染。7灰嬰綜合癥：由于新生兒早產兒肝藥酶系統尚不完善，使氯霉素在肝內代謝緩慢，體內藥物蓄積引起的中毒癥狀，出現循環衰竭，血壓下降、呼吸困難、面色蒼白、紫紺等，稱之為灰嬰綜合癥。8調節痙攣：興奮睫狀肌上的M受體被阻斷，睫狀肌收縮，懸韌帶放松晶狀體變凸，曲廣度增加遠視物模糊。9抗生素：由各種微生物（包括細菌、真菌、放射菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質。10血漿半衰期：是指血漿中藥物濃度下降一半的時間。11治療指數：是衡量化學藥物的安全度，用藥物對動物的半數致死量與治療感染動物的半數有效量LD50/ED50表示，比值越大越安全。12抗生素后效應：指細菌與抗生素短暫抗生素濃度下降低于MIC或消失后細菌仍受到持續抑制的效應13生物利用度;指藥物被機體吸收進入體循環的相對量和速度14不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適和痛苦的反應15反跳現象：長期用藥因減藥太快或突然停藥所致原發病復發或加重的現象16效價強度：產生相同效應的多個藥物在其達到一定的作用強度時所需的劑量17效能：藥物所能達到的最大效應的能力就是該藥物的效能，即最大效應，如再增加藥物劑量，效能不再進一步增強18半數有效量：能引起半數實驗動物（50%）陽性反應的劑量19半數致死量：能引起50%實驗動物死亡的劑量 二．大題

1.簡述青霉素G的不良反應及其防治措施？答：（1）肌注疼痛，用青霉素G鈉鹽可減輕。（2）過敏反應：表現為皮疹，血清反應，休克等，用藥前先問過敏史，必須皮試陰性才可注射，凡3天未用過青霉素需重做皮試，不同批號青霉素應用時也需重做皮試，發生過敏反應立即停藥，過敏休克選腎上腺素搶救。（3）靜滴過快或劑量大，血藥濃度過高可引起中樞反應，如頭痛，驚厥，故靜滴速度不宜過快，應選用間歇靜滴。2．簡述氯丙嗪的藥理作用，臨床作用，不良反應？答：藥理作用：（1）抗精神病作用.(2)鎮吐作用（3）對體溫調節中樞的影響（4）加強中樞抑制藥的作用，（5）對植物神經系統的影響：阻斷@受體及M膽堿受體（6）對內分泌的影響。臨床應用：（1）用于一型精神分裂癥（2）鎮吐作用（3）低溫麻醉、人工冬眠。不良反應：（1）靜注或肌注后，可出現體位性低血壓，（2）椎體外系反應，（3）少數可出現肝細胞內微膽管阻塞性黃疸或急性細胞粒缺乏 3．簡述嗎啡可用于治療心源性哮喘的原因？答1）抑制呼吸中樞，減弱了過度的不能起代償反應作用的反射性呼吸興奮，使喘息得到了緩解（2）擴張外周血管，減少回心血量，減少心臟負擔，有利于肺水腫的消除（3）鎮靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量

4.簡述抗血壓藥的分類，各舉一個代表藥？ 答（1）利尿藥，雙氫氯噻嗪（2）鈣拮抗藥，硝苯地平（3）血管緊張素轉換酶抑制劑，卡托普利（4）抑制交感神經活性藥物，可樂定（5）血管擴張藥，硝普鈉（6）B-受體阻斷藥，普萘洛爾（7）R受體阻斷藥，哌唑嗪（8）神經節阻斷藥，樟磺咪芬（9）去甲腎上腺素能神經末梢阻斷藥，利舍平（10）血管緊張素II受體阻斷藥，氯沙坦（11）鉀離子通道開放藥，吡那地爾

5*地西泮的藥理作用？(1)抗焦慮作用，可能通過對邊緣系統中的BZ受體的作用而實現的(2)鎮靜催眠作用(3)抗驚厥?？拱d癇作用(4)中樞性肌肉松弛作用(5)其他 6.簡述有機磷酸酯類急性中毒的臨床癥狀及解救？機制？

答： 臨床癥狀：(1)M樣癥狀；瞳孔縮小，事物不清，流涎，口吐白沫，皮膚濕冷，肺部濕性羅音，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，大小便失禁，心動過緩，血壓下降(2)N樣癥狀；肌肉震顫，無力，甚至麻痹，心動過速，血壓升高，(3)中樞神經癥狀；先興奮，如不安，失眠震顫，譫妄，后抑制，如昏迷，呼吸抑制，循環衰竭。解救：（1）消除毒物，經皮膚中毒者，應用溫水和肥皂水清洗皮膚，經口中毒者，應先抽出胃液和毒物，并用溫水的2%NaHCO3溶液或1%鹽水反復洗胃，直至洗出液中不含農藥味，然后給MgSO4導瀉。（2）解毒藥品，a：阿托品：為治療急性有機磷酸酯類中毒的特異性，高效能解毒藥物，能迅速對抗體內Ach的M樣作用。b：AchE復活藥：是一類能使有機磷酸酯類抑制的AchE恢復活性藥物。機制：有機磷酸酯類為不可逆抗膽堿酯酶藥，與抗膽堿酯酶結合，并使之失活，乙酰膽堿在突觸前膜大量堆積產生擬膽堿作用。

7.硝酸脂類與普萘洛爾聯合作用治療心絞痛的優缺點?答：兩藥能協同降低耗氧量，同時b受體阻斷藥（普萘洛爾）能對抗硝酸脂類所引起的反射性心率加快和心肌收縮力曾強，硝酸脂可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，二藥合用可互相取長補短，合用時用量減少副作用也減少，但是由于兩藥都可降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對心絞痛不利。

8.簡述糖皮質激素的藥理作用，臨床作用，不良反應？答： 藥理作用；(1)抗炎作用；能對抗各種原因的早期滲出性炎癥，抑制炎癥后期毛細血管和纖維母細胞增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥，(2)免疫抑制作用；(3)抗毒素作用；提高機體對細菌內毒素的耐受力，迅速退熱，并緩解毒血癥狀(4)抗休克作用(5)刺激骨髓造血機能，糖皮質激素能使紅細胞和血紅蛋白含量增加，中性粒細胞增多。臨床作用*:(1)嚴重感染或炎癥；主要用于中毒性感染或同時伴有休克 在應用有效抗菌藥物治療感染的同時，可用糖皮質激素做輔助治療以及抗炎治療和防止某些炎癥的后遺癥(2)用于自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病(3)抗休克治療，對感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早 短時間突擊使用大劑量糖皮質激素(4)血液病；多用于兒童急性淋巴白細胞性白血病，多與抗腫瘤藥物聯合用藥，(5)局部用藥；對是真肛門瘙癢 接觸性皮炎 牛皮癬等都有療效(6)替代療法；用于急慢性腎上腺皮質功能不全，腦垂體前葉功能減退及腎上腺切除術后。不良反應(1)類腎上腺皮質功能亢進癥，(2)誘發加重潰瘍(4)抑制或延緩兒童生長發育，(5)晶體后部包囊下白內障，青光眼，(6)失眠，誘發癲癇或精神失常(7)延緩傷口愈合 9.強心苷類藥物的藥理作用、臨床應用、不良反應？答：藥理作用：（1）正性肌力作用，加強衰竭心臟的收縮力，增加心輸出量（2）減慢心率作用，心博出量增加，反射性的興奮迷走神經，抑制竇房結，是心率減慢（3）對傳導組織和心肌電生理特性的影響。治療劑量下，縮短心房和心室的動作電位時程和有效不應期，降低竇房結自律性，減房室傳導；高濃度時，抑制鈉-鉀-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，自律性提高，細胞內鈣離子增加引起鈣離子震蕩，、早后除極、滯后除極；中毒劑量時，增強交感神經活動。（4）對神經和內分泌系統的作用，中毒劑量時興奮延腦極后區催嘔吐化學感受器引起嘔吐，興奮交感神經中樞，引發快速型心率失常（4）利尿作用，抑制腎小管鈉—鉀—ATP酶，減少腎小管對鈉離子的重吸收，促進鈉水排除。臨床應用：（1）治療心力衰竭（2）治療某些心率失常，如心房纖顫，心房撲動，陣發性室上性心動過速。不良反應：（1）快速型心率失常（2）心房傳導阻滯（3）竇性心動過緩（4）胃腸道反應，厭食，惡心，嘔吐（5）中樞神經反應，眩暈，頭痛，失眠等

10.腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素對血管作用的比較？答：（1）腎上腺素：激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（2）去甲腎上腺素：激動血管的a1受體，血管收縮，（3）異丙腎上腺素：對血管有舒張作用主要是激動b2受體 11.腎上腺素藥理作用，臨床應用，不良反應？答：藥理作用：（1）心臟，作用于心肌、傳導系統和竇房結的b1和b2受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性（2）血管，激動血管平滑肌上的a受體，血管收縮，激動b受體，血管舒張（3）血壓，治療劑量時，心肌興奮，心排除量增加收縮壓升高，舒張壓下降或不變，脈壓升高；較大劑量時，由于縮血管反應使收縮壓舒張壓均升高，脈壓下降（4）平滑肌，激動支氣管平滑肌的b2受體，舒張支氣管（5）提高機體代謝。臨床應用：（1）心臟驟停，（2）過敏性疾病，過敏性休克，支氣管哮喘，血管神經性水腫及血清?。?）與局麻藥配伍及局部止血（4）治療青光眼。不良反應：心悸，煩躁，頭痛，血壓升高 12阿司匹林與氯丙嗪的對比？答：（1）氯丙嗪對正常人體與發熱患者均可使體溫下降，體溫下降與環境溫度密切相關；阿司匹林僅使發熱患者體溫降至正常水平（2）氯丙嗪抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節機能失靈，體溫升降隨環境溫度改變；阿司匹林抑制CNS中含PG合成酶，減少PG合成，發熱解熱作用，使患者體溫下降，而對體溫正常者無影響（3）氯丙嗪用于低溫麻醉，人工冬眠，中毒性高熱；阿司匹林用于感冒發熱，關節炎癥時發熱