第一篇：2014.2藥理翻譯（大全）

? A goal of Genomics is to find and express genes that code for

unknown peptides with significant biological properties, like receptors or enzymes.In a reverse Pharmacology approach this peptide, e.g.a receptor, is then used to “fish” for a natural ligand.With receptor and ligand in hand the biological role of the receptor needs to be determined.Finally, screening for synthetic ligands as well as lead optimization can lead to new drug candidates.In contrast, the classical approach to drug discovery starts with the identification of a ligand that has biological activity that in turn is used to “fish” for the corresponding receptor.基因組學的目標是尋找和表達為具有重要生物特性的肽指定遺傳密碼的基因,如受體或酶。用反相藥理學處理肽，,如受體,然后用它“尋”天然配體。受體和配體進行結合時，受體的生物作用需要確定。最后,篩選合成的配體以及最佳化合物設計可能會產生新藥物的候補者。相比之下,經典的藥物發現方法是從一個具有生物活性的配體的識別開始，依次“尋”相應的受體。?

? One example for a Genomics strategy aims at identifying drug targets

based on molecular homology within Gene-families.One of the most important families of drug-targets for the pharmaceutical industry is the family of G-protein coupled receptors(GPCRs).Of the top 200 best selling prescription drugs, more than 20% interact with GPCRs, providing worldwide sales of over $20 billion.The characteristic motif of the GPCR family is the seven distinct hydrophobic regions, each of 20 to 30 amino acids that form the transmembrane domain of these integral membrane proteins.This key amino-acid sequence motif can be found within all types of GPCRs and can be used to identify DNA-sequences that code for GPCRs.? 例如一個基因組策略目的在于在分子內同源性的基因家族的基礎上識別藥物的靶點最重要的一個家庭制藥業的drug-targets G-protein耦合的受體家族(GPCRs)。最高的200年最佳銷售處方藥,20%以上與GPCRs交互,提供超過200億美元的全球銷售。GPCR的特色主題家庭七個不同的疏水區域,每個20到30個氨基酸構成的膜域積分膜蛋白質。這個關鍵氨基酸序列圖案中可以找到所有類型的GPCRs,可以用來確定GPCRs DNA-sequences代碼。

第二篇：藥理經典（范文）

名詞解釋：

⒈ 藥效學：即藥物效應動力學，主要研究藥物對機體的作用、作用機制、作用強度與劑量之間的關系以及臨床適應證等。

2藥動學：即藥物代謝動力學，主要研究機體對藥物的吸收、分布、轉化、排泄的規律及影響因素，是研究藥物在機體內變化規律的一門科學。

3不良反應：不符合用藥目的，并為病人帶來不適或痛苦或對患者不利的反應。4半衰期：指血藥濃度下降一半所需的時間

5強度：又稱效價強度，是指藥物產生一定效應所需的劑量或濃度。其數值越小則強度越大。6效能：是指藥物可產生的最大效應，藥物已達最大效應時，若再增加劑量，效應不再增加。7治療指數：是表示藥物安全性的指標，TI=LD50/ED50，此數值越大，表示有效劑量與中毒劑量（或致死劑量）間距離越大，越安全。

8激動藥（興奮藥）：既有較強的親和力，又有較強的內在活性藥物。

9拮抗藥（阻滯藥）：指有較強的親和力，而無內在活性的藥物。

10成癮性：病人對麻醉藥品產生了心理、生理上的依賴性，一旦停藥后，出現嚴重得生理機能紊亂。

11首關消除（首關效應）：有些藥物首次通過腸粘膜和肝臟時經受藥物代謝酶滅活代謝后，進入體循環的藥量減少

12生物利用度：藥物吸收經過肝臟藥物代謝酶首過消除后進入體循環的相對分量及速度 13二重感染：長期使用廣譜抗生素，使敏感菌受抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐藥菌乘機大量繁殖造成新的感染，稱為二重感染，又稱菌群交替癥。

14肝腸循環：某些藥物從肝細胞經膽汁排入腸中，游離型藥物在腸道被重吸收，形成肝腸循環。

15藥酶誘導劑：能誘導藥酶的活性，加速自身或其它藥物的代謝，使藥物效應減弱。

16藥酶抑制劑：能抑制藥酶的活性，降低自身或其它藥物的代謝，使藥物的效應增強，甚至引起毒性反應。副作用：指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。

簡答題

一 簡述阿托品有那些藥理作用和臨床應用？

藥理作用：抑制腺體分泌；松弛內臟平滑肌；擴大瞳孔，升高眼內壓，調節麻痹；對心血管系統的作用；興奮中樞。

臨床應用：制止腺體分泌；緩解內臟絞痛；眼科應用（虹膜睫狀體炎，配鏡和眼底檢查）；治療緩慢性心律失常；抗休克；有機磷酸脂類中毒的解救。

二 為什么過敏性休克首選腎上腺素？此外還有那些臨床應用？

答：休克時，因為心臟抑制和小血管擴張，毛細血管通透性增加，循環血量降低，血壓下降；同時由于支氣管痙攣，可出現呼吸困難等癥狀；腎上腺素可激動a受體，收縮小動脈和毛細血管，減低通透性；同時激動B受體，改善心功能；還能緩解支氣管痙攣和減少過敏介質釋放。總之應用腎上腺素可以迅速緩解過敏性休克引起的心跳微弱、呼吸困難、血壓下降等癥狀。臨床應用：心臟驟停； 支氣管哮喘； 與麻醉藥配伍； 局部止血。

三去甲腎上腺素、異丙腎上腺素主要藥理作用和臨床應用？

去甲腎上腺素

異丙腎上腺素

藥理作用 休克； 物中毒性低血壓； 消化道出血

心血管系統；支氣管平滑肌

臨床應用 局部組織壞死；急性腎功能衰竭；停藥后血壓下降

心臟驟停；房室傳導阻滯；支氣管哮喘

四 地西泮的藥理作用和臨床應用？

答：藥理作用：⑴抗焦慮：⑵鎮靜催眠：。⑶抗驚厥、抗癲病：⑷中樞性肌松：

作用機制：安定特異地與苯二氮卓（BDZ）受體結合后，增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應；還有增強GABA與GABAA受體相結合的能力

臨床用途：1各種原因引起的焦慮癥2失眠3術前麻醉4驚厥和癲癇5各種肌肉緊張狀態。

五 簡述嗎啡的藥理作用、臨床應用及主要的不良反應。哌替啶的作用特點？

答：藥理作用、機制：1鎮痛，鎮靜作用機理：嗎啡與阿片受體結合，興奮阿片受體，抑制感覺神經末梢釋放P物質，阻斷痛覺沖動傳導，產生中樞性鎮痛作用；2抑制呼吸作用的機理:A直接抑制呼吸中樞B降低呼吸中樞對CO2的敏感性；3鎮咳作用機理：抑制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失；4縮瞳作用機理與興奮動眼神經有關；5引起惡心與嘔吐與興奮延髓催吐化學感受區有關；6止瀉和致便秘的作用機理：A興奮胃腸平滑肌，使胃竇張力增加，減慢胃排空速度B增加小腸和結腸的張力，使推進性蠕動減弱C抑制膽汁，胰液和腸液的分泌，引起便秘（與抑制中樞減輕便意有關）；7收縮膽道平滑肌作用機理：興奮膽道OddT括約肌，使膽道和膽囊內壓增加，誘發或加重膽絞痛；8降壓作用機理A抑制血管平滑肌，擴張容量血管及阻力血管B抑制血管運動中樞C釋放組胺；9升高顱內壓作用機理：對呼吸的抑制作用致CO2積聚，使腦血管擴張，顱內壓增高。

臨床應用：1，各種急性疼痛；2，心源性哮喘；3，腹瀉；4，咳嗽

不良反應：1，一般反應：惡心、嘔吐、呼吸困難、便秘等癥狀；2，依賴性及耐受性：3，急性中毒。

哌替啶的作用特點：答：1鎮痛，鎮靜作用時間比嗎啡短，鎮痛作用為嗎啡的1/10；2抑制呼吸作用似嗎啡，成癮性小于嗎啡；3無鎮咳，縮瞳作用；4無止瀉，致便秘的作用；5不延緩產程。

六 簡述強心苷類（地高辛）的藥理作用，臨床用途，不良反應及中毒的防治措施

答：藥理作用：⑴對心臟的作用（是最主要的）：①加強心肌收縮力，（正性肌力作用），特點：A加強心肌收縮力B降低衰竭心肌耗氧量C增加衰竭心臟的輸出量②減慢心率（負性頻率作用）③對心肌電生理的影響：直接作用和間接通過迷走神經的反射作用④對心電圖的影響：T波幅度變小，ST段降低呈魚鉤狀Q-T間期縮短，P-R間期輕度延長，心率減慢⑵利尿作用⑶對神經系統的作用⑷抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）

臨床用途：⑴CHF（首先強心苷）：CHF中伴心房顫動，高血壓，心臟瓣膜病，先天性心臟病療效較好⑵某些心律失常：A心房顫動B心房撲動C陣發性室上性心動過速。

強心作用機制：強心苷強心作用與抑制心肌細胞上Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內Ca2+濃度增大有關。

不良反應：⑴心臟反應（心臟中毒）：是中毒最嚴重的反應A快速型心律失常如室性早期B房室傳導阻滯C竇性心動過速⑵胃腸道反應：是中毒的早期反應：厭食，惡心，嘔吐，腹瀉，腹痛等⑶中樞神經系統反應（CNS反應）：視覺障礙為強心苷中毒的重要標志，眩暈，頭痛，失眠，譫妄，幻覺等

中毒的防治措施：⑴預防：A避免透發中毒因素，用藥期間，應禁鈣補鉀。B觀察中毒先兆和心電圖變化；C檢測血藥濃度，劑量個體化⑵治療：A一旦中毒應立即停用強心苷和排鉀利尿藥等B快速型心率失常，除補鉀外，并可選用苯妥英鈉，利多卡因治療C緩慢型心律失常可用阿托品或異丙腎上腺素治療，D極嚴重者可靜脈注射地高辛抗體Fab片段，可有效地救治強心苷中毒。

七 簡述青霉素的抗菌機制、抗菌譜及臨床應用。青霉素G不良反應（過敏性休克）的防治措施 答：抗菌機制：主要是抑制細菌細胞壁的生物合成：1.抑制轉肽酶活性，阻滯黏肽的交叉連接，使細菌細胞壁缺損，水分內滲，菌體腫脹，破裂，死亡；2.觸發細菌自溶酶活性，促進菌體裂解死亡

抗菌譜：青霉素對以下微生物感染均可首選：金黃色葡萄球菌，肺炎球菌，鏈球菌，腦膜炎雙球菌，腸球菌，淋球菌，破傷風桿菌，產氣莢膜桿菌，白喉桿菌，炭疽桿菌，螺旋體，放線菌 臨床用途：對敏感的革蘭陽性球菌，陰性球菌，螺旋體感染，可作為首選治療藥：1鏈球菌感染：咽炎，扁桃體炎，猩紅熱，蜂窩織炎，敗血癥等；2腦膜炎雙球菌和其他敏感菌引起的腦膜炎；

3.螺旋體引起的感染：鉤端螺旋體病，梅毒，回歸熱等；4.G+桿菌引起的感染：破傷風，白喉患者；5肺炎球菌感染：大葉性肺炎，中耳炎

不良反應：1水電解質紊亂2變態反應（最為常見）：A一般過敏反應：藥疹，藥熱，血清病型反應等B過敏性休克（最嚴重）：表現冷汗，四肢冰冷，呼吸困難，發紺，血壓下降，昏迷。搶救不及時時可危及生命。3赫氏反應：全身不適，寒戰，發熱，咽痛，脅痛，心跳加快等。4其他：局部刺激：Tm引起局部疼痛，紅腫，硬結。

防治措施：1詳細詢問過敏史，有過敏史者禁用；2皮膚過敏試驗：用藥間隔三日以上，藥品批號或廠家改變時均應皮試，陽性禁用；3不在無急救藥物（如腎上腺素）和搶救設備的條件下使用；4嚴格掌握適應癥，避免濫用和局部用藥；5避免在饑餓時注射；6青霉素現配現用；7注射后觀察30min；8做好急救準備，一旦休克發生，立即停藥并皮下或肌肉注射腎上腺素0.5-1.0mg

八 簡述氨基苷類抗生素的抗菌作用和不良反應

答:抗菌作用：快速殺菌藥，對靜止期細菌有較強作用，在堿性環境中抗菌活性增強：1主要對各種需氧革蘭陰性桿菌有較強大的殺菌作用；2部分品種對分枝桿菌屬等也具有一定的抗菌作用；3對淋球奈瑟菌，腦膜炎奈瑟菌等革蘭陽性球菌作用較差；4對革蘭陽性球菌中各型鏈球菌作用較弱，對厭氧菌不敏感。

不良反應：1第八對腦神經損害：A前庭功能障礙主要表現為眩暈，惡心，嘔吐，頭暈，視力減退，眼球震顫，共濟失調；B耳蝸神經損害表現為耳鳴，聽力減退甚至耳聾等。2腎臟損害：與劑量與病人的耐受性有關。3變態反應：藥熱，皮疹，口周發麻，血管神經性水腫等過敏反應。4神經肌肉阻滯：出現肌無力甚至呼吸抑制，可用鈣劑和新斯的明對抗，同時給予給氧搶救。

九 常用的抗結核病藥有哪些？異煙肼引起的周圍神經炎用何藥防治？

答：抗結核病藥常用的一線藥物：異煙肼（H），利福平（R），乙胺丁醇（E），鏈霉素（S）和吡嗪酰胺（Z）等

抗結核病藥常用的二線藥物：氨基水楊酸（P）、乙硫異煙胺、丙硫異煙胺、卡那霉素等

異煙肼不良反應防治措施：同服維生素B6可以防治神經系統不良反應的發生；

十 簡述氫氯噻嗪，硝苯地平，普奈洛爾，卡托普利的降壓作用機制和臨床應用

答：a.氫氯噻嗪降壓機理：⑴排鈉利尿，使細胞外液及血容量減少是利尿藥初期的降壓機制；⑵長期應用使體內輕度缺鈉，小動脈細胞內低鈉，通過Na+-Ca2﹢交換機制減少Ca2+內流，降低細胞內鈣，使血管平滑肌對去甲腎上腺素等加壓物質的反應性減弱。臨床應用：輕度高血壓或與其他降壓藥合用治療各類高血壓 硝苯地平降壓機理：抑制細胞外Ca2+的內流，選擇性松弛血管平滑肌使細胞內處于適當缺Ca2+狀態 臨床應用：治療各型高血壓：以低腎素性高血壓療效好 b.普奈洛爾降壓機制：與阻斷β-R有關：⑴減少心輸出量，阻斷心臟β1受體 ⑵抑制腎素分泌，阻斷腎臟β1受體 ⑶降低外周交感神經活性 ⑷中樞性降低 ⑸促進具有擴張血管作用的前列環素生長。臨床應用：⑴適用于輕，中度高血壓，對伴有心輸出量偏高或血漿腎素活性增高者以及伴有冠心病，腦血管病變者更適宜 ⑵對伴有心絞痛，心律失常，腦血管病變的高血壓病人也有顯著效果。c.卡托普利降壓機制：⑴抑制血管緊張素Ⅰ轉化酶（ACE），使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ，降低外周阻力 ⑵抑制AngⅡ生成 ⑶抑制ACE，減少緩激肽降解。臨床應用：（1）合型高血壓（2）充血性心力衰竭，心肌梗死的高血壓。

十一、簡述磺胺類藥與AMP合用抗菌作用增強的依據 答：1磺胺類藥作用點是二氫葉酸合成酶，其作用機制為磺胺類藥的化學結構與PABA極其相似，競爭性抑制二氫葉酸合成酶，通過干擾細菌葉酸代謝而抑菌；2 AMP作用點是二氫葉酸還原酶，其作用機制是抑制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成和利用；3 TMP與磺胺藥合用，可壞死細菌的四氫葉酸的合成受到雙重阻斷，使磺胺藥的抗菌作用增強數倍至數十倍，甚至出現殺菌作用，并延緩耐藥生，且對磺胺藥已耐藥的菌株也有抑制作用。

十二、糖皮質激素的藥理作用、抗炎機制及主要不良反應？ 答：藥理作用：⑴抗炎作用：⑵抗免疫作用：⑶抗毒作用。⑷抗休克作用：⑸對血液及造血系統的作用：⑹中樞興奮作用：⑺使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，抗炎機制⑴穩定生物膜①穩定溶酶體膜：蛋白水解酶類釋放減少，炎癥中組織細胞壞死減輕②穩定肥大細胞膜：致炎物質釋放減少使炎癥充血、水腫減輕⑵抑制化學趨化作用：使中性粒細胞移行至炎癥區減弱使炎癥侵潤減輕⑶增強血管對兒茶酚胺的敏感性使血管張力降低，充血滲出減輕⑷抑制致炎物質生成：誘導磷脂酶A2，抑制花生四烯酸生成，減少5-HT,PGS等致炎物生成減少⑸抑制成纖維細胞的DNA合成使肉芽增生減輕和粘連、疤痕生成受抑制 不良反應：⑴長期應用引起的不良反應：類腎上腺皮質機能亢進癥：如滿月臉、水牛背、向心性肥胖，皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病痤瘡、多毛等。誘發或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌減少。①誘發或加重感染：降低集體防御功能，又無抗菌作用，誘發心得感染或體內潛在病灶擴散。生長發育遲緩、骨質疏松、肌肉萎縮、傷口難愈。心血管并發癥：動脈粥樣硬化、高血壓等。其他，在成精神失常。⑵停藥反應：①醫源性腎上腺皮質機能不全：表現為乏力、低血壓、情緒消沉等如遇應激情況，可產生腎上腺皮質機能危象：如低血壓、昏迷、休克。②反跳現象及停藥癥狀：使原疾病復發或惡化，或是出現一些原疾病沒有的癥狀。

十三、簡述抗心絞痛藥物的分類，各類藥的代表藥及作用機制 答：心絞痛藥物分類：⑴硝酸脂類：硝酸甘油（舌下給藥）⑵β受體阻斷藥：普奈洛爾⑶鈣拮抗藥：硝苯地平硝酸脂類的作用機制：與其舒張血管作用有關：⑴擴張靜脈使回心血量減少，心室容積縮小而降低心室壁張力，減少心肌耗氧量；擴張動脈降低心臟射血阻力，減少心臟做功，同時射血阻力降低又可使心排血完全，左室內壓下降，心室壁張力下降而降低心臟耗氧量⑵增加心內膜下的血液供應，通過降低左心室舒張末期壓力；選擇性擴張心外膜較大的輸送血管，促使心外膜向心內膜下的缺血區供血作用；開放側支循環。⑶硝酸脂類釋放NO，促進內源性PGⅠ2，降鈣素基因相關肽等物質釋放，對心肌細胞起保護作用。

十四、根據利尿藥的效應力大小，可分為幾類？說明每類的作用部位和機制 分類 代表藥 作用機制 高效呋喃苯胺酸 抑制髓柈升支粗段皮質部,髓質部Na+,Cl-重吸收中效 氫氯噻嗪近曲小管近端Cl-，Na+重吸收低效 螺內酯抑制遠曲小管、集合管Na+,Cl-交換

十五、簡述阿司匹林藥理作用，作用機制和臨床用途 答：⑴藥理作用：1解熱，鎮痛：有較強的解熱鎮痛作用；2抗炎抗風濕：作用較強；3抗血栓形成：小劑量。⑵作用機制：A抗血栓形成作用機理：抑制環加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成減少，從而抗血小板聚集及抗血栓形成；B抑制花生四烯酸（AA）代謝過程中的環氧化酶（COX），使前列腺素(PG)合成減少，發揮解毒，鎮痛，抗炎抗風濕作用。臨床用途：1感冒發燒，頭痛，牙痛，神經痛，月經痛和術后創口痛等；2風濕性關節炎或類風濕性關節炎；3急性心肌梗死的治療和冠心病及鬧動脈粥樣硬化癥的二級預防。

十六、試述氯丙嗪對中樞神經系統的作用、抗神經病的作用機制、臨床應用及主要不良反應 答：⑴中樞神經系統的作用①抗精神病作用：用藥后幻覺、妄想癥消失，情緒安定，理智恢復②鎮吐作用：對各種原因引起的嘔吐（除暈動病外）都有效③影響體溫調節：用藥后體溫隨環境溫度而升降④加強中樞抑制藥的作用，合用時宜減量⑤內分泌系統：促進催乳素釋放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮質激素和生長激素分泌⑥長期應用可出現椎體外系反應。臨床應用：治療精神病。治療神經官能癥。止吐，但對暈動病嘔吐無效。治療呃逆，人工冬眠 不良反應：1一般不良反應：嗜睡，困倦，乏力，視物模糊，口干，鼻塞，心悸，便秘及尿潴留，體位低血壓；2錐體外系反應：A帕金森綜合癥（最多見）B急性肌張力障礙C靜坐不能：表現為坐立不安，反復徘徊D遲發性運動：表現為不自主的呆板運動及四肢舞蹈動作；3過敏反應：皮疹，皮炎；4內分泌：乳房腫大，泌乳，排卵延遲，閉經及生長遲緩等。

十七、請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用途 答：⑴阿托品對眼的作用與用途： 作用：①散瞳：阻斷虹膜括約肌M受體②升高眼內壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。③調節麻痹：通過阻斷睫狀肌M受體，使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，以致視近物模糊，視遠物清楚。用途：①虹膜睫狀體炎②散瞳檢查眼底③驗光配鏡，僅在兒童驗光時用。⑵毛果蕓香堿對眼的作用與用途： 作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌M受體②降低眼內壓：通過激動睫狀肌M受體，使睫狀肌痙攣，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，以致視近物清楚，視遠物模糊。用途：①青光眼②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應用）十八，嗎啡與阿司匹林在鎮痛作用、機制及不良反應三個方面有何異同？ 藥物鎮痛機制不良反應嗎啡 強 激動阿片受體 一般反應如惡心，嘔吐,呼吸困難等癥狀耐受性及依賴性，急性中毒 阿司匹林中等 抑制PC合成 胃腸道反應如惡心，嘔吐、上腹不適等，凝血障礙，過敏反應

第三篇：藥理實驗

實驗一 常用動物的捉拿與給藥方法

【實驗目的】

1、了解小鼠的飼養方法

2、練習并掌握小鼠的捉拿與給藥方法 【實驗材料】

1、器材：鼠籠、飲水瓶、大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、棉簽

2、藥品：生理鹽水、苦味酸溶液、75%酒精

3、動物：小白鼠，20～30g 【實驗方法】

1、捉拿與固定：用右手捉住鼠尾，將其提起置于鼠籠或者粗糙平面上，向后輕拉鼠尾，用左手的拇指和食指抓住小鼠兩耳及頸背部皮膚，將小鼠置于左手掌心，以小指夾住小鼠尾巴即可。

2、給藥法

⑴ 灌胃：將小鼠固定，口朝上，頸部拉直，右手持灌胃針，先從口角處插入口腔，再沿上顎輕輕插入食管。一般給藥劑量0.1-0.3ml/10g。

⑵ 腹腔注射：將小鼠固定，右手持注射器自下腹部一側刺入皮下后，再刺入腹腔，緩慢注入藥物。一般給藥劑量0.1-0.3ml/10g。

⑶ 皮下注射：兩人合作，一人左手抓住小鼠頭部，右手拉住小鼠尾巴固定小鼠，另外一人用左手提起皮膚，右手持注射器刺入皮下注入藥物。一般給藥劑量為0.1-0.2ml/10g ⑷ 肌肉注射：最好兩人合作，一人固定小鼠，另外一人將針頭迅速垂直刺入后肢外側肌肉，回抽無回血即可注入藥物，一側給藥劑量為0.02-0.05ml/10g。

⑸ 靜脈注射：一般采用尾靜脈注射。將小鼠固定，使尾巴露出來，在50℃熱水中浸泡或者用75%酒精擦拭尾巴，使血管擴張，左手拉住鼠尾，右手持注射器，從鼠尾巴末梢開始進針，注入藥液。一般給藥劑量為0.1-0.2ml/10g 【心得體會】

實驗二 不同給藥途徑對藥物作用的影響

【實驗目的】

觀察不同給藥途徑對藥物作用的影響 【實驗材料】

4、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、棉簽少許

5、藥品：10%硫酸鎂溶液、5%氯化鈣溶液、苦味酸溶液

6、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取小鼠3只，稱重編號，分別放入大燒杯中，觀察小鼠的正常活動，記錄半個小時內活動、呼吸、糞便情況。

2、給藥：一號小鼠灌胃10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 二號小鼠肌肉注射10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 三號小鼠靜脈注射10%硫酸鎂溶液0.2ml/10g

3、觀察小鼠的反應及活動，記錄半小時內小鼠活動、呼吸及糞便變化。

4、當第三只小鼠出現垂頭，俯臥時，立即靜脈緩慢注射5%氯化鈣溶液0.4-0.8ml，直至恢復站立。

5、比較分析 【實驗結果】

不同給藥途徑對小鼠的作用 鼠號 1 2 3 體重

給藥前情況

給藥途徑

藥物及劑量

用藥后反應

【實驗結論】 【實驗討論】

實驗三 藥物對腸蠕動的影響

【實驗目的】

通過測定墨汁在胃腸道內的移動距離，觀察硫酸鎂、阿托品、新斯的明等藥物對小鼠腸蠕動的影響，掌握相關藥物的藥理作用和臨床應用。【實驗材料】

1、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、注射器、剪刀，眼科鑷子，鋼尺，棉球

2、藥品：20%硫酸鎂溶液、0.03%甲基硫酸新斯的明溶液、0.02%硫酸阿托品溶液、生理鹽水，以上藥液每100ml加墨汁2ml。

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、選取體重相近小鼠4只，稱重編號，禁食12小時，2、給藥：

一號鼠灌胃20%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 二號鼠灌胃0.03%甲基硫酸新斯的明溶液0.2ml/10g 三號鼠灌胃0.02%硫酸鎂溶液0.2ml/10g 四號鼠灌胃生理鹽水溶液0.2ml/10g 記錄給藥時間

3、觀察腸蠕動情況。

給藥40分鐘后，采用頸椎脫臼法處死小鼠，立即打開腹腔，先觀察腸蠕動3分鐘，然后將小腸從幽門至回盲部全段剪下，剔除腸系膜，將腸管拉成直線，放在實驗臺上，測量小腸的總長度及腸道內墨汁向前移動的最遠距離，計算墨汁推進百分率。

墨汁移動距離（cm）

墨汁推進百分率=---× 100%

小腸總長度（cm）【實驗結果】

藥物對小鼠腸蠕動的影響 鼠號 體重 藥物及劑量

給藥時間

墨汁移動距離

小腸總長度

墨汁推進率

實驗四 藥物的抗驚厥作用、局麻藥的毒性比較

【實驗目的】

1、觀察中樞神經系統興奮藥尼可剎米中毒發生驚厥的特點及地西泮的抗驚厥作用

2、觀察普魯卡因和利多卡因對小鼠全身作用結果，判斷兩藥毒性的大小 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、托盤天平、注射器、棉簽少許

2、藥品：2.5%尼可剎米溶液、0.5%地西泮溶液、生理鹽水、1%鹽酸普魯卡因、1%鹽酸丁卡因、苦味酸溶液

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

一、藥物抗驚厥作用

1、取小鼠2只，稱重編號，計算給藥量，至于燒杯中觀察小鼠的正常活動。

2、兩鼠均腹腔注射2.5%尼可剎米溶液0.2ml/10g，觀察其反應，待出現驚厥抽搐后，一只小鼠立即腹腔注

射0.5%地西泮溶液0.05ml/10g，另外一只腹腔注射生理鹽水0.05ml/10g.觀察記錄給藥后的反應。

二、局麻藥毒性比較

1、取小鼠2只，稱重編號，分別放入大燒杯中，觀察小鼠的正常活動

2、分別給藥： 一號小鼠腹腔注射1%鹽酸普魯卡因0.1ml/20g 二號小鼠腹腔注射1%鹽酸丁卡因0.1ml/20g 觀察小鼠用藥前后的反應及活動，做詳細記錄 【實驗結果】

一、藥物的抗驚厥作用 鼠號 體重 給藥前情況

用藥后的反應

救治藥物劑量

給藥后的反應

二、局麻藥的毒性比較 鼠號 體重 藥物

用藥后的反應

毒性大小

【實驗結論】 【實驗討論】

實驗五 硝酸甘油的擴血管作用、普萘洛爾的抗缺氧作用

【實驗目的】

1、觀察硝酸甘油對兔血管的舒張作用

2、觀察普萘洛爾提高動物對缺氧耐受力的作用，了解用小鼠進行耐缺氧的實驗方法 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、廣口瓶、托盤天平、兔固定器、滴管、秒表

2、藥品：1%硝酸甘油乙醇溶液、0.1%鹽酸普萘洛爾溶液、0.1%硫酸異丙腎上腺素溶液、鈉石灰，凡士林。

3、動物：家兔、小鼠 【實驗方法】

一、硝酸甘油的擴血管作用

1、取家兔1只，放入兔固定器中，在強光的透照下觀察正常兔耳血管的粗細和密度，并用手捂著兔耳，感測其溫度。

2、用滴管吸取1%硝酸甘油乙醇溶液，滴于家兔舌下4-5滴

3、觀察給藥后兔耳血管粗細、密度和溫度的變化

二、普萘洛爾的抗缺氧作用

1、取小鼠3只，稱重編號

2、給藥：一號鼠腹腔注射0.1%普萘洛爾溶液0.2ml/10g 二號鼠腹腔注射0.1%異丙腎上腺素溶液0.2ml/10g 三號鼠腹腔注射生理鹽水0.2ml/10g

3、給藥15分鐘后，將小鼠置于裝有20g鈉石灰的250ml廣口瓶中，瓶口涂適量凡士林后加蓋密閉，并記錄封蓋時間。以呼吸停止為死亡指標，觀察并記錄小鼠活動變化及存活時間。【實驗結果】

將實驗結果記錄下來，綜合全班各組實驗結果，計算存活時間延長百分率。

給藥組平均存活時間-對照組平均存活時間 存活時間延長百分率=--------------------------× 100%

對照組平均存活時間

實驗六 呋塞米對家兔的利尿作用

【實驗目的】

觀察呋塞米對水電解質排泄的影響 【實驗材料】

1、器材：燒杯、量筒、注射器、嬰兒秤、兔手術臺、10號導尿管、兔灌胃器、2、藥品：25%烏拉坦、1%呋塞米注射液、50%葡萄糖溶液

3、動物：雄性家兔，2kg以上 【實驗方法】

1、水負荷

取雄性家兔2只，稱重編號，分別用胃灌胃器灌入溫水40ml/kg

2、麻醉 0.5小時后，耳緣靜脈緩慢注入25%烏拉坦4ml/kg，隨時觀察角膜反射，反射消失即停止注射

3、插入導尿管 背部固定家兔，將10號導尿管尖端用液狀石蠟潤滑后自尿道輕而慢地插入，待導尿管通過膀胱括約肌進入膀胱后，即有尿液滴出，然后再插入2cm，用膠布將導尿管與兔體固定

4、收集給藥前尿樣 輕輕按壓兔下腹部將膀胱內尿液擠出，將最初5分鐘內的尿液棄去，待滴速穩定后，在導尿管下接一量筒，收集20分鐘內滴出的尿液，作為給藥前的對照值

5、收集給藥后尿樣

甲兔耳緣靜脈注射50%葡萄糖5ml/kg，乙兔耳緣靜脈注射1%呋塞米0.4ml/kg，并分別收集注射藥物后20分鐘內的尿量，同給藥前比較。【實驗結果】

兔號

體重 給藥前尿量

藥物及劑量

給藥后的尿量

實驗七 阿司匹林及糖皮質激素抗炎作用比較

【實驗目的】

1、觀察阿司匹林的抗炎作用

2、觀察糖皮質激素對毛細血管通透性的影響 【實驗材料】

1、器材：大燒杯、托盤天平、灌胃器、打孔器、注射器、電子秤

2、藥品：阿司匹林溶液、0.9%氯化鈉溶液、二甲苯、5%氫化可的松注射液、1%伊文思藍溶液、生理鹽水

3、動物：小鼠，25～30g 【實驗方法】

一、阿司匹林抗炎作用

1、取小鼠2只，稱重編號

2、兩只小鼠分別灌胃阿司匹林溶液和氯化鈉溶液，連續兩天給藥

3、第三天，用二甲苯0.05～0.1ml涂抹于左耳前后兩面，半小時后再給藥 4、2小時后將動物頸椎脫臼處死，在每只小鼠左右兩耳相同部位分別用打孔器取一耳片，稱重，每只小鼠的左耳重量減去右耳重量即為腫脹程度

5、將全組數據進行分析比較

二、糖皮質激素對毛細血管通透性影響

1、取小鼠兩只，稱重編號

2、一號鼠皮下注射0.5%氫化可的松溶液0.1ml/10g

二號鼠皮下注射生理鹽水0.1ml/10g

3、給藥10分鐘后分別給兩鼠腹腔注射1%的伊文思藍溶液0.15ml/10g4、10分鐘后分別在兩只小鼠的耳朵上滴2滴二甲苯，觀察兩鼠耳廓顏色變化 【實驗結果】

一、阿司匹林抗炎作用 鼠號 體重 藥物劑量

左耳重量

右耳重量

腫脹度

二、糖皮質激素對毛細血管通透性的影響 鼠號

實驗八 胰島素過量反應及其解救

【實驗目的】

觀察胰島素過量引起的低血糖反應及葡萄糖的解救作用 【實驗材料】

1、器材：大燒杯2個、托盤天平1臺、1ml注射器2支、棉簽少許

2、藥品：5U/ml胰島素注射液、25%葡萄糖注射液

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取禁食24h的小鼠2只，稱重編號，分別放入大燒杯中，放入37-38℃恒溫水浴鍋中，觀察并記錄小白鼠的正常活動

2、兩只小鼠分別腹腔注射胰島素5U/10g。分別放入大燒杯中，放入37-38℃恒 溫水浴鍋中，蓋上板子，觀察并記錄小白鼠的活動

3、當小鼠出現驚厥時候，迅速取出，一號小鼠腹腔注射25%葡萄糖0.5-1ml 二號小鼠腹腔注射等量生理鹽水 觀察小鼠的反應及活動，做詳細記錄

4、比較分析 【實驗結果】

藥物的不同理化性質對藥物作用的影響 鼠號

思考題

1、為什么實驗前小鼠要禁食？

2、為什么在37℃恒溫水浴鍋中進行實驗？

體重 藥物

用藥前的反應

藥物

給藥后的反應 體重 藥物劑量

10分鐘后

20分鐘后

耳廓顏色

實驗九 原代細胞及傳代細胞培養技術

【實驗目的】

1、學習、了解原代細胞的培養技術

2、學習、了解傳代細胞的培養技術 【實驗材料】

1、器材：各種試劑瓶、各種型號移液槍和槍頭、微孔濾膜及濾器、封口膜、培養瓶、EP管、凍存管（所有器材均需消毒滅菌）

2、藥品：培養基、胰酶、PBS溶液、小牛血清、谷氨酰胺、碳酸氫鈉、青鏈霉素（所有藥品均需消毒滅菌）

3、動物：小鼠，18～22g 【實驗方法】

1、取小鼠頸椎脫臼處死，迅速放到75%酒精消毒2-3秒，無菌條件下解剖，取肝臟。

2、剪碎肝臟，加入胰酶充分消化

3、過濾，濾液加入到培養瓶中，加入培養基培養

第四篇：藥理總結.doc

1.藥物代謝動力學（Pharmacokinetics）簡稱藥動學，主要研究藥物的體內過程及體內藥物濃度隨時間變化的規律。

2.藥物效應動力學(Pharmacodynamics)簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用和作用機制 3.首關消除 藥物在腸道吸收后，通過門脈進入肝臟，部分藥物在通過腸黏膜及肝臟時被滅活代謝，使進入體循環的藥量減少，藥效也隨之下降的現象 4.靜脈注射 吸收最快，其次是舌下給藥

5.一級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定比例消除，在坐標圖上呈曲線，在半對數圖上為直線。半衰期與濃度無關。

6.零級消除動力學，就是單位時間內體內藥物按恒定藥量消除，在坐標圖上呈直線，在半對數圖上為曲線。半衰期與初始濃度成正比，及給劑量越大，半衰期越長。7.機體功能增強 興奮：如腎上腺素升高血壓。機體功能減弱 抑制：如阿司匹林退熱。

8.半數有效量(ED50)質反應是指引起50%實驗對象出現有效（或陽性）反應的藥量 半數致死量(LD50)引起50%實驗對象出現死亡的藥量

治療指數(TI)TI = LD50 / ED50，是藥物安全性的指標之一。相對而言，該值越大越安全。9.乙酰膽堿 的滅活途徑是被乙酰膽堿酯酶所水解。

10.毛果蕓香堿有縮瞳，降低眼內壓，調節痙攣（看近物清楚，看遠物模糊），以汗腺、唾液腺分泌增加等作用。能用于治療青光眼（閉角型效果好，開角型也可用）和虹膜炎 11.治療重癥肌無力用新斯的明

12.碘解磷定（派姆）是一種乙酰膽堿酯酶復活藥，可以用于有機磷酸酯類中毒解救，還可以用阿托品解毒。

13.治療上消化道出血可以稀釋口服去甲腎上腺素 14.抗癲癇大發作：首選苯妥英鈉，治療小發作首選乙琥胺 地西泮（安定）：為癲癇持續狀態的首選。

卡馬西平有對精神運動性發作、大發作療效較好； 治療神經痛（三叉神經痛）療效優于苯妥英鈉；還可以抗抑郁。

15.卡比多巴（α－甲基多巴肼）與左旋多巴合用可以增加左旋多巴進入中樞神經系統的量，而使不良反應減少，從而提高療效。

16.嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片受體

17.解熱鎮痛抗炎藥共同作用機制是抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成

18.阿司匹林解熱、鎮痛、抗炎抗風濕作用，但對乙酰氨基酚只有解熱鎮痛，幾無抗炎作用。19.利多卡因治療各種室性心律失常的首選藥；治療急性心肌梗塞，強心甙中毒引起的急性室性心律失常和心室纖顫的首選藥。

維拉帕米首選用于室上性心律失常，特別是房室交界區的心動過速

普萘洛爾首選用于竇性心動過速 緩慢型心律失常：阿托品 20.血管緊張素轉化酶抑制藥（卡托普利）藥理作用 ⑴阻斷Ang Ⅱ生成及作用發揮 ⑵保護緩激肽活性及作用發揮 ⑶保護血管內皮細胞

⑷抗心肌缺血,心臟保護作用 ⑸腎臟保護作用

21.高效利尿藥作用于髓袢升枝粗段，有呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)不良反應有電解質平衡紊亂（表現為低血容量、低血鈉、低氯性堿血癥、低血鎂、低血鉀）；耳毒性，因此不宜和其他有耳毒性藥物合用：氨基甙類；高尿酸血癥。

22.氯沙坦選擇性阻斷AT1 受體，是血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥。可用來治療高血壓。

23.強心苷類正性肌力作用的機制是與心肌細胞膜上的強心苷受體Na+-K+-ATP酶結合并抑制其活性，直接作用于心肌。

正性肌力作用：直接增加心肌收縮力 縮短衰竭心臟收縮期，相對延長舒張期 增加衰竭心臟心輸出量 降低衰竭心臟耗氧量 24.鈣拮抗劑：硝苯地平對變異型心絞痛最有效

25.肝素 抗凝,特點（1）體內體外均有抗凝作用。（2）作用強大、迅速。

其他作用:口服不吸收；皮下和肌肉注射引起血腫，常靜脈給藥，靜注后立即生效。香豆素類（華法林）抗凝特點：（1）、體內抗凝，體外無效，是維生素K拮抗劑。體內過程（2）、口服有效，但起效慢；（3）、華法林口服吸收完全，起效快 26.支氣管擴張藥，治療哮喘

腎上腺素皮下注射 控制哮喘急性發作

麻黃堿口服，輕癥哮喘、喘息性氣管炎和預防哮喘發作 異丙腎上腺素(喘息定）吸入給藥，控制哮喘急性發作，27.H2受體阻斷藥：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，抑制胃酸分泌 H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑 促胃液素受體阻斷藥：丙谷胺 M受體阻斷藥: 哌侖西平

28.硫脲類（甲基硫氧嘧啶MTU 丙基硫氧嘧啶PTU）

⑴.抑制TH 的合成機制是作為過氧化物酶的底物本身被氧化，影響咯氨酸的碘化及耦聯。⑵.PTU抑制外周T4轉化為T3，重癥甲亢、甲亢危象首選

應用：⑴.甲亢的內科治療 ⑵.甲亢的術前準備 大量碘劑+PTU ⑶.甲狀腺危象的綜合治療 大量碘劑+PTU 不良反應：⑴.過敏反應（常見）瘙癢、藥疹 ⑵。粒細胞減少（最嚴重后果）29.胰島素適用高滲性非酮癥糖尿病昏迷、酮癥酸中毒 30.青霉素G（芐青霉素）抗菌譜

大多數G+球菌、桿菌、G-球菌均有強大殺菌效果，對螺旋體和放線菌有效，對G-桿菌作用弱，陰性菌外層有一脂質外膜，對真菌、病毒無效 首選敏感的G+球菌的感染（溶血性鏈球菌、肺炎球菌、敏感葡萄球菌等引起的扁桃體炎、心內膜炎、支氣管炎等）

首選G-球菌的淋球菌引起的淋病

31.Ⅰ類：繁殖期或速效殺菌劑 青霉素、頭孢菌素類 Ⅱ類：靜止期殺菌劑 氨基甙類、多粘菌素類

Ⅲ類：速效抑菌劑 四環素、氯霉素、大環內酯類、林可霉素 Ⅳ類：慢效抑菌劑 磺胺類

運用：Ⅰ類和Ⅱ類合用獲增強作用 青霉素與鏈霉素或慶大霉素合用 Ⅰ類和Ⅲ類合用出現拮抗作用 青霉素與四環素及氯霉素 32.磺胺類與對氨基苯甲酸（PABA）競爭二氫葉酸合成酶

甲氧芐啶（TMP）抑制細菌二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸合成，干擾細菌核酸合成 一，不良反應

答：不良反應：不符合用藥目的，并給病人帶來不適或痛苦的反應

包括：副作用、毒性反應、后遺效應、繼發反應、停藥反應、變態反應和特異質反應 1副作用是治療劑量下發生的與治療目的無關的效應，與選擇性低有關

2毒性反應在劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應，包括急性毒性、慢性毒性以及特殊毒性反應（三致：致癌、致畸、致突變）

3后遺效應 在停藥后血藥濃度已降到閾水平以下時殘留的藥理效應 4繼發反應 在直接由藥物的治療效應引發的不良反應，如二重感染 5停藥反應 在長期使用某藥，突然停藥時原有疾病癥狀迅速重現或加重

6變態反應屬于免疫反應，其性質與藥物原有效應無關，其嚴重程度與劑量無關，藥理性拮抗藥無效

7特異質反應是少數特異體質病人對某些藥物特別敏感的反應，為藥理遺傳異常所致

二、阿托品屬于什么藥？臨床應用是什么？ 答：阿托品屬于M型膽堿受體阻斷藥。

臨床應用：解除平滑肌痙攣，適用于各種內臟絞痛；制止腺體分泌；虹膜睫狀體炎，驗光配眼鏡；治療緩慢型心律失常；抗休克，解除血管痙攣；解救有機磷酸酯類中毒。

三、阿托品中毒癥狀，解救方法。答：中毒癥狀口干、皮膚干燥潮紅、視力模糊、心悸、高熱、心跳加快、中樞先興奮后抑制，致呼吸循環衰竭。

解救方法：洗胃、導瀉、物理降溫；葡萄糖鹽水、利尿劑等加速排泄；新斯的明、毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮用地西泮對抗。

四、嗎啡與阿司匹林鎮痛的不同。

答：嗎啡鎮痛：嗎啡鎮痛作用部位中樞第三腦室周圍灰質并證實中樞存在阿片受體，阿片類藥物作用于阿片?受體，減輕或消除各種銳痛和鈍痛及內臟痛，對持續性、慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛，產生欣快感和成癮性。

阿司匹林鎮痛：鎮痛機制通過抑制環氧酶活性，從而抑制前列腺素生物合成。中度鎮痛，對嚴重劇痛及內臟絞痛無效，對輕中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有效，如牙、頭、神經、肌肉、月經痛等有良效無藥物依賴性，無呼吸抑制作用。

五、治療充血性心力衰竭藥物的分類。答：⑴強心苷類：地高辛等

⑵腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制藥：血管緊張素I轉化酶抑制藥：卡托普利等 血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥：氯沙坦等 醛固酮拮抗藥：螺內酯等 ⑶利尿藥：呋塞米等

⑷β受體阻斷藥：美托洛爾等 ⑸血管舒張藥：硝普鈉、肼曲嗪等 ⑹鈣拮抗劑:氨氯地平等

六、糖皮質激素的臨床應用，不良反應及給藥方法。

答：臨床應用：⑴替代療法：垂體功能減退，腎上腺次全術后等腎上腺皮質功能不全

⑵嚴重急性感染 適用于嚴重感染伴有明顯毒血癥狀者，先用足量有效的抗菌藥，后用激素。⑶抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥

⑷自身免疫性疾病，器官移植排斥反應和過敏性疾病。⑸抗休克治療，對感染中毒性休克是首選藥

⑹血液病如兒童急性淋巴細胞性白血病；局部應用以達到消炎止痛。

不良反應：⑴長期應用時，消化系統并發癥如誘發或加劇胃腸十二指潰瘍；誘發或加重感染；醫源性皮質功能亢進癥；高血壓或動脈粥樣硬化；骨質疏松、肌萎縮、傷口愈合遲緩 ⑵停藥反應：醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象：不可突然停藥。用法 ⑴.大劑量沖擊療法：適用于急性、重度的疾病搶救

⑵一般劑量長期療法：多用于結締組織病和腎病綜合癥等，根據糖皮質激素的分泌有晝夜節律性，因此可分為每日晨給藥法和隔晨給藥法；

⑶小劑量替代療法：適用于腎上腺皮質功能不全等

七、抗菌藥作用機制

答：⑴阻礙細菌細胞壁的合成：萬古霉素、?-內酰胺類 ⑵影響胞漿膜的通透性：多粘菌素、制霉菌素、兩性霉素B ⑶影響葉酸的代謝：磺胺類、甲氧芐氨嘧啶 ⑷抑制細菌核酸的合成：喹諾酮類

⑸抑制細菌蛋白質的合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類、氯霉素

八、鏈霉素的抗菌譜、臨床應用、不良反應。

答：抗菌譜：對多數需氧G-桿菌有強大的抗菌作用，對G-球菌效差；

臨床應用：主要用于治療肺結核病，鼠疫與兔熱病，布氏桿菌病，感染性心內膜炎。不良反應：最易引起過敏反應，以皮疹、發熱、血管神經性水腫多見，也可見過敏性休克 耳毒性常見。還有神經肌肉麻痹，腎毒性少見。

九、長期用藥引起的機體反應性變化。

答：耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物反應性降低，藥達到原來反應必須增加劑量。

耐藥性：病原體或腫瘤細胞對反復應用的化療藥物的敏感性降低。

依賴性：是在長期用某種藥物后，機體對這種藥物產生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分生理性依賴和精神性依賴。

停藥癥狀指接受藥物治療的病人在長期用藥后忽然停藥時發生的癥狀。

第五篇：藥理總結

阿司匹林哮喘、瑞夷綜合癥

簡述解熱鎮痛藥的分類及其代表藥物。簡述吲哚美辛的作用特點及不良反應。試述小劑量阿司匹林防止血栓形成的機制。試述對乙酰氨基酚的作用特點及不良反應。

鈣拮抗藥

鈣拮抗藥分為幾類，各舉一代表藥。簡要回答鈣拮抗藥的臨床用途。氨氯地平的作用特點及用途。鈣拮抗藥的主要藥理作用。

戒斷癥狀

簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。試述嗎啡的藥理作用及應用。

抗精神病藥、抗躁狂癥藥、抗抑郁癥藥

簡述應用氯丙嗪所致錐體外系反應的表現類型及其機制。試述氯丙嗪的中樞作用及其臨床應用。

開關反應

簡述左旋多巴與卡比多巴治療帕金森癥的機理。

試分析說明左旋多巴為何不能用于治療抗神疾病藥物引起的帕金森綜合癥。試從病因和臨床應用兩方面，比較左旋多巴與抗膽堿藥治療帕金森病的不同點。

簡述苯妥英鈉抗癲癇病的主要機制。

簡述硫酸鎂抗驚厥的作用機制與給藥途徑。試述苯妥英鈉的藥理作用及主要不良反應。

簡述：苯二氮卓類的藥理機制、藥理作用、抗焦慮的作用機制、引起的不良反應、用于哪些驚厥？常用藥物有哪些？為什么地西泮可用于麻前給藥？

競爭性a受體阻斷藥、非競爭性a受體阻斷藥

簡述內在擬交感活性？

簡述噻嗎洛爾治療青光眼的機制及其優點。簡述酚妥拉明的藥理作用。試述普萘洛爾的藥理作用、應用、主要不良反應及應用注意事項。

快速耐受性、腎上腺素受體激動藥

在抗休克的治療中常用多巴胺的原因是什么？

試述腎上腺素解救青霉素過敏性休克的藥理學基礎。試述腎上腺素的藥理作用及應用。

試述異丙腎上腺素的作用、應用、主要不良反應和禁忌癥。

調節麻痹

簡述東莨菪堿的作用和應用。

簡述山莨菪堿治療感染性休克的藥理學基礎。試述阿托品的臨床應用及其藥理學基礎。

試述阿托品的主要不良反應、過量中毒癥狀及其解救。

試述新斯的明的作用，機制及其應用。

調節痙攣、膽堿能危象

膽堿受體激動藥分幾類？并各具一代表藥。試述毛果蕓香堿的作用、機理及其應用。

簡述M樣作用。簡述N樣作用。

膽堿受體的分類及分布。

傳出神經系統的藥物的基本作用方式及分類。

藥理學、藥物效應動力學、藥物代謝動力學。

藥物的吸收、首關效應、肝腸循環、生物利用度、藥物的消除、消除速率常數、半衰期、表現分布容積、穩態血藥濃度、一級動力學、零級消除動力學、負荷劑量

試述溶液pH對酸性藥物被動轉運的影響。

不良反應、興奮、抑制、副反應、毒性反應、后遺效應、停藥反應、特異質反應、半數有效量、半數致死量、量效關系、效能、效價強度、治療指數、受體、激動藥。試簡述從藥物量效曲線上可以獲得哪些與臨床有關的資料。

試簡述藥物劑量的種類。

試述制定給藥方案時對選藥、給藥途徑及間隔時間的依據。

試從藥代學與藥動學兩個方面論述藥物的相互作用與臨床用藥的關系。

膜反應性、折返激動、后除極

奎尼丁與利多卡因對有效不應期的影響有何不同？ 試述抗心律失常藥降低心肌細胞自律性的作用機制。試述抗心律失常藥的分類及各類代表藥物。試述抗心律失常藥的基本電生理作用。

試述I類抗心律失常藥對離子轉運的影響及相應的電生理效應。

ACEI的藥理作用及應用。ACEI的不良反應有哪些？

與其它藥物相比，ACEI有哪些特點？

常用的利尿藥的分類，、主要作用部位、及作用機制。高效利尿藥的作用機制及作用。

噻嗪類利尿藥的作用特點擊臨床應用。

首劑現象

簡述抗高血壓藥物的分類及各類代表藥。

試述普萘洛爾的抗高血壓作用機制、臨床應用及不良反應。試述卡托普利的降壓機制、臨床應用及不良反應。

簡述硝酸甘油的藥理作用及對血流動力學的影響。

試述硝酸酯類與普萘洛爾聯合應用的抗心絞痛作用機理。

簡述他汀類藥物的降脂作用機制。

防治脈硬化的藥物可分為幾類？ 寫出各類的代表藥物。