第一篇：藥分、藥理、藥劑 復習總結
[推薦] 藥分、藥理、藥劑 復習總結 藥理, 藥劑, 復習復習總結： 巴比妥類藥物
巴比妥類藥物基本性質：
弱酸性，易水解易與重金屬離子反應，具有紫外特征吸收（5,5-取代巴比妥類藥物在酸性溶液中無紫外吸收，而硫代巴比妥在酸性和堿性溶液中都有明顯的紫外吸收）。
丙二酰脲類反應：
與銀鹽的反應。巴比妥藥物在碳酸鈉溶液中振搖使溶，濾液中逐滴加入硝酸銀試液，即生成白色沉淀，振搖，沉淀即溶解；繼續滴加過量的硝酸銀試液，沉淀不再溶解，前者的白色沉淀為硝酸銀溶液局部過濃，呆滯出現局部巴比妥二銀鹽渾濁，但振搖后，溶液中為可溶性的一銀鹽，繼續滴加硝酸銀過量，則產生難溶性的巴比妥二銀鹽沉淀，不再溶解。與銅鹽的反應：
巴比妥類藥物在吡啶溶液中與銅吡啶試液作用，生成配位化合物，顯紫色或生成紫色沉淀；硫噴妥鈉藥物顯綠色。熔點測定：
苯巴比妥鈉的鑒別。溶于水加稍過量稀鹽酸可析出苯巴比妥結晶，105℃干燥后測定熔點應為174～178℃。
司可巴比妥鈉的鑒別：
加水溶解后加稀醋酸煮沸，放冷，析出結晶，濾過，70℃干燥后測定熔點約為97℃。巴比妥類藥物鈉鹽的鑒別： 焰色反應。火焰鮮黃色。與醋酸氧鈾鋅反應：
取巴比妥類鈉鹽藥物的重型溶液，加入醋酸氧鈾鋅試液，即生成黃色沉淀。取代基或元素的反應： 1.芳環取代基的反應
與亞硝酸鈉-硫酸的反應。苯巴比妥含有苯環取代基，可與亞硝酸鈉-硫酸反應，生成橙黃色產物，并隨即轉成橙紅色。
與甲醛-硫酸的反應。苯巴比妥與甲醛-硫酸反應，生成玫瑰紅色環。其它無苯基取代的巴比妥類藥物無此反應。
2.不飽和烴取代基的反應。司可巴比妥鈉結構中含丙烯基，可與碘試液發生加成反應，使碘試液棕黃色消失。
3.硫元素的反應。硫噴妥鈉分子結構中含有硫元素，在氫氧化鈉試液中可與鉛離子反應，生成白色沉淀；加熱后，沉淀轉變為黑色硫化鉛。
苯巴比妥中特殊雜質：
酸度，乙醇溶液的澄清度，中性或堿性物質。
苯巴比妥片溶出度測定用槳法，異戊巴比妥片溶出度測定用轉籃法。苯巴比妥的含量測定：
銀量法，采用銀-玻璃電極系統，硝酸銀電位滴定法，每1ml硝酸銀滴定液（0.1mol/L）相
當于23.22mg的C12H12N2O3。司可巴比妥鈉含量測定：
溴量法。分子結構中的丙烯基可與溴發生加成反應。測定原料和膠囊。過量的溴與碘化鉀作用生成碘，用硫代硫酸鈉液滴定。
每1ml溴滴定液（0.1mol/L）相當于13.01mg的C12H17N2NaO3。注射用硫噴妥鈉的含量測定：
紫外分光光度法。用對照品比較。每1mg的硫噴妥相當于1.091mg的C11H19N2NaO2S（硫噴妥鈉）。
復習總結：胺類藥物
鹽酸普魯卡因的化學性質：
⑴芳伯胺基特性，可顯重氮化-偶合反應，與芳醛縮合反應，易氧化變色等。⑵酯鍵易水解特性。水解產物主要為對氨基苯甲酸（PABA）。⑶游離堿難溶于水且堿性弱。
對乙酰氨基酚的化學性質：
⑴水解產物呈芳伯氨基特性。藥物結構中有酰胺基，在酸性溶液中易水解得具有芳伯氨基的產物。因此藥物的水解產物可具有芳伯氨基特性反應。
⑵水解產物易酯化。對乙酰氨基酚水解后產生醋酸，可在硫酸介質中與乙醇反應，發出醋酸乙酯的香味。
⑶與三氯化鐵發生呈色反應。對乙酰氨基酚具酚羥基，可與三氯化鐵發生呈色反應。
鹽酸普魯卡因的鑒別：
重氮化-偶合反應－顏色：橙紅色到猩紅色。
水解產物的反應－鹽酸普魯卡因具對氨基苯甲酸酯的結構，遇氫氧化鈉試液即析出白色沉淀，加熱變為油狀物（普魯卡因），繼續加熱可水解，產生揮發性二乙氨基乙醇，能使濕潤的紅色石蕊試紙變為藍色，同時可生成可溶于水的對氨基苯甲酸鈉，放冷，加鹽酸酸化，即生成對氨基苯甲酸的白色沉淀。紅外吸收光譜。
對乙酰氨基酚鑒別：重氮化-偶合反應。水解后反應，顏色：紅色。三氯化鐵反應。對乙酰氨基酚的水溶液加三氯化鐵試液，即顯藍紫色。
對乙酰氨基酚的雜質檢查：除了檢查酸度、氯化物、硫酸鹽、重金屬、水分和熾灼殘渣外，還需檢查以下項目：
1.乙醇溶液的澄清度與顏色。
2.有關物質。薄層色譜檢查對氯乙酰苯胺。
3.對氨基酚。為芳香第一胺，能與亞硝基鐵氰化鈉在堿性條件下生成藍色配位化合物，而藥物對乙酰氨基酚無此呈色反。
（對氨基酚對照溶液不穩定，應臨用前新鮮配制）鹽酸普魯卡因注射液中對氨基苯甲酸的檢查
采用硅膠H-CMC薄層色譜法檢查。對氨基苯甲酸的最低檢出量為0.01μg。
除主斑點鹽酸普魯卡因和分解產物對氨基苯甲酸外，還有一個雜質斑點，確證為苯胺，最低檢出量為0.01μg。
含量測定方法：亞硝酸鈉滴定法。具有芳伯氨基的藥物（如鹽酸普魯卡因及其片劑）乙基水解后又芳伯氨基的藥物（如對乙酰氨基酚）均可用亞硝酸鈉滴定法測定含量。
1.原理：芳伯氨基藥物在酸性溶液中與亞硝酸鈉定量反應，生成重氮鹽。永停法指示終點。2.主要測定條件：
加入適量溴化鉀加速反應（加快重氮化反應速度）。
加入強酸加速反應（使重氮化反應速度加快；重氮鹽在酸性溶液中穩定；防止偶氮氨基化合物的生成）。一般加入鹽酸的量按芳胺與酸的摩爾比1：2.5～6。室溫（10～30℃）條件下滴定。滴定管尖端插入液面下滴定。為了避免滴定過程中亞硝酸揮發和分解，滴定時將滴定管尖端插入液面下約2/3處，一次將大部分亞硝酸鈉滴定液在攪拌下迅速加入，使其盡快反應，任何將滴定管尖端提出液面，用少量水淋洗尖端，再緩緩滴定。在最后一滴加入后，攪拌1～5min，再確定終點是否真正到達。這樣可以縮短滴定時間，也不影響結果。3.終點指示方法：永停法。
對乙酰氨基酚和片劑溶出度的測定可用：紫外分光光度法。
復習總結：苯駢二氮卓類藥物
結構：氮原子具有堿性，可以和某些有機堿沉淀劑反應產生沉淀，還可用非水溶液滴定法測定含量。氯氮卓和地西泮C7上均有氯離子取代。
鑒別：沉淀反應。氯氮卓和地西泮的二氮雜卓環上氮原子有堿性，在鹽酸酸性溶液中與碘化鉍鉀試液反應產生橙色沉淀。藥典采用此方法鑒別氯氮卓。
水解后的重氮化-偶合反應。在酸性條件下加熱，氯氮卓C2上的甲氨基水解為羰基，進一步水解，生成二苯甲酮衍生物，具有芳伯氨基，與亞硝酸鈉溶液和堿性β-萘酚試液發生重氮化-偶合反應，產生橙紅色沉淀。藥典采用此法鑒別氯氮卓。地西泮無此反應。
硫酸-熒光反應。苯駢二氮卓類藥物溶于硫酸后，在紫外光（365nm）下，呈現出不同顏色的熒光，地西泮：黃綠色熒光；氯氮卓：黃色熒光。紫外分光光度法。
氯元素的鑒別。氯氮卓和地西泮C7上均有氯原子取代。首先用氧瓶燃燒法破壞，使有機結合的氯氣轉化為Cl-，用5%的氫氧化鈉溶液吸收，加硝酸酸化后，顯氯化物的鑒別反應。地西泮的有關物質：薄層色譜，檢查原料藥和片劑中的有關物質，主要雜質為去甲基安定和2-甲氨基-5-氯二苯酮。
注射劑主要檢查2-甲氨基-5-氯二苯酮等分解產物。高效液相色譜法。
含量測定：非水溶液滴定法。地西泮：溶劑：冰醋酸和醋酐，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液顯綠色。
氯氮卓：溶劑：冰醋酸。至溶液顯藍色為終點。
紫外分光光度法。地西泮片和氯氮卓片均采用紫外分光光度法測定含量。溶出度：紫外分光光度法。
高效液相色譜法。地西泮注射劑中含有苯甲酸、苯甲酸鈉等附加劑，干擾紫外分光光度法測定，所以采用高效液相色譜法。內標為萘。
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復習總結：醇醛醚酮 乙醇的鑒別：碘仿反應。
甘油的鑒別：丙烯醛反應。甘油數滴與硫酸氫鉀0.5g共熱，即發生丙烯醛的刺激性臭氣。二巰丙醇的鑒別：丙烯醛反應。二巰丙醇與碳酸鈉共熱，發生丙烯醛的刺激性臭氣。沉淀反應。二巰丙醇與醋酸鉛試液作用，生成硫醇鉛鹽黃色沉淀。
二巰丙醇的含量測定：二巰丙醇結構中巰基具有強還原性，可采用碘量法直接測定含量。每1ml的碘滴定液（0.1mol/L）相當于6.211mg的二巰丙醇。
山梨醇的含量測定：高碘酸鈉（鉀）法。對具有n個相鄰羥基的化合物，當以HIO4氧化時，將消耗n-1個摩爾的HIO4。
麻醉乙醚的檢查項目：酸度：主要控制乙醚氧化產物醋酸的量。醛類 過氧化物 異臭 不揮發物
甲醛的鑒別：甲醛能還原氨制硝酸銀溶液，使析出金屬銀。
水合氯醛的鑒別：水合氯醛加水溶解后，加入堿試液，溶液顯渾濁，加溫后形成澄明的兩液 層，并產生氯仿的臭氣。
烏洛托品的鑒別：本品加稀酸，即分解生成甲醛和銨鹽，放出甲醛的特臭，遇氨制硝酸銀試紙生成金屬銀，顯黑色；溶液加堿試液堿化后產生氨臭，能使潤濕的紅色石蕊試紙變為藍色。甲醛的含量測定：氧化后剩余滴定法。
水合氯醛的含量測定：堿水解后銀量法（Mohr法）
取本品約4g，精密稱定，加水10ml溶解后，精密加氫氧化鈉滴定液（1mol/L）30ml，搖勻，靜置2min，加酚酞指示液數滴，用硫酸滴定液（0.5mol/L）滴定至紅色消失，再加鉻酸鉀指示液6滴，用硝酸銀滴定液（0.1mol/L）滴定。自氫氧化鈉滴定液（1mol/L）的體積（ml）中減去消耗硫酸滴定液（0.5mol/L）的體積（ml），再減去消耗硝酸銀滴定液（0.1mol/L）體積（ml）的2/15。
每1ml的氫氧化鈉滴定液（1mol/L）相當于165.4mg的C2H3Cl3O2。（30ml-VH2SO4-2/15VAgNO3）×0.1654×100 烏洛托品的含量測定：酸水解后剩余滴定法。
烏洛托品的定量分析是利用本品在過量酸中加熱水解后銨鹽和甲醛，繼續加熱將甲醛驅盡后，剩余的酸再以堿滴定的方法。
撲米酮的鑒別：分解產物的反應。本品遇酸分解，生成甲醛，再與變色酸于水浴共熱，使溶液顯紫色。后者為甲醛專屬性較高的顯色反應。本品與無水碳酸鈉混合后，加熱灼燒，即分解生產氨氣，能使濕潤的紅色石蕊試紙變為藍色。紅外吸收光譜。
富馬酸酮替芬的含量測定：非水溶液滴定法。溶劑：冰醋酸。指示液：結晶紫。滴定液：高氯酸。滴定至顯藍色。每1ml的高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于42.55mg的C19H19NOS.C4H4O4。
吡喹酮的含量測定：高效液相色譜法。內標：α-細辛醚。復習總結：芳酸及其酯類.酚羥基的鑒別試驗：三氯化鐵反應。具有酚羥基的藥物與三氯化鐵試液反應，生成紫堇色鐵配位化合物。
芳伯氨基的鑒別試驗：重氮化-偶合反應。在酸性溶液中，與亞硝酸鈉試液進行重氮化反應，生成的重氮鹽與堿性β-萘酚偶合產生橙紅色沉淀。
阿司匹林的鑒別：三氯化鐵反應。加熱水解后與三氯化鐵反應，顯紫色堇色。水解反應。阿司匹林與碳酸鈉試液加熱水解，得水楊酸鈉及醋酸鈉，加過量的稀硫酸酸化后，水楊酸白色沉淀析出，并產生醋酸的臭氣。紅外吸收光譜。
對氨基水楊酸的鑒別：三氯化鐵反應。加稀鹽酸呈酸性后反應，呈紫紅色。重氮化-偶合反應。見上面。紅外吸收光譜。
阿司匹林的檢查項目：除“熾灼殘渣”和“重金屬”外，還有以下特殊檢查項目。
溶液的澄清度：檢查碳酸鈉試液中不溶物。雜質不溶于碳酸鈉溶液，而阿司匹林可溶，可控制雜質。
水楊酸：原料限量0.1%，片劑限量0.3%，腸溶片限量1.5%，栓劑限量1.0%（高效液相色譜法）。易炭化物
阿司匹林的含量測定：
原料藥：直接滴定法。以水為溶劑。指示劑：酚酞。
片劑和腸溶片：兩步滴定法。第一步：中和。第二步：水解與測定。
計算：供試品中阿司匹林的含量，由水解時消耗的堿量計算。每1ml氫氧化鈉滴定液（0.1mol/L）相當于18.02mg的C9H8O4。栓劑：高效液相色譜法。
對氨基水楊酸鈉中的特殊雜質：間氨基酚。含量測定：亞硝酸鈉滴定法（重氮化法）。永停法指示終點。
苯甲酸鈉的鑒別：三氯化鐵反應。苯甲酸的堿性水溶液或苯甲酸鈉的中性溶液，與三氯化鐵試液生成堿式苯甲酸鐵鹽的赭色沉淀。
分解產物的反應。苯甲酸鹽可分解成苯甲酸升華物，分解產物可用于鑒別。苯甲酸鈉的含量測定：雙相滴定法。
指示劑：甲基橙。滴定液：鹽酸（0.5mol/L）。有機溶劑：乙醚。每1ml的鹽酸滴定液（0.5mol/L）相當于72.06mg的C7H5NaO2。氯貝丁酯的鑒別：羥肟酸鐵反應。氯貝丁酯分子中具有酯結構，與鹽酸羥胺及三氯化鐵作用，形成有色的異羥肟酸鐵，顯紫色。
氯貝丁酯的雜質檢查：酸度、對氯酚（限度為0.0025%）、揮發性雜質。
氯貝丁酯的含量測定：兩步滴定法。加入過量的氫氧化鈉滴定液（0.5mol/L），加熱回流水解，生成對氯苯氧異丁酸鈉和乙醇，成語的氫氧化鈉用鹽酸滴定液（0.5mol/L）滴定，并將滴定的結構用空白試驗校正。
復習總結：吩噻嗪類藥物
結構：抗精神病藥，具有硫氮雜蒽母核。鑒別：紫外分光光度法。
氧化反應。鹽酸氯丙嗪鑒別：加硝酸顯紅色，漸變淡黃色。鹽酸異丙嗪鑒別：加硫酸，顯櫻桃紅色，放置，色漸變深。加硝酸生成紅色沉淀，加熱，沉淀溶解，變為橙黃色。
Cl-的反應。加硝酸使成酸性后，加硝酸銀試液，即生成白色凝乳狀沉淀，分離，沉淀加氨試液即溶解，再加硝酸，沉淀復出現。
加等量二氧化錳，混勻，加硫酸濕潤，緩緩加熱，發生的氯氣能使濕潤的碘化鉀淀粉試紙顯藍色。
含量測定：非水溶液滴定法。吩噻嗪類藥物母核上氮原子的堿性極弱，不能被滴定，側鏈上脂氨基堿性較強，可以用非水溶液滴定法滴定。一般用冰醋酸或醋酐為溶劑，用高氯酸滴定液滴定，由于為鹽酸鹽，所以滴定前應加入一定量醋酸汞試液，使生成難離解的氯氣化汞，將鹽酸鹽轉化為醋酸鹽，再進行滴定。
鹽酸異丙嗪用冰醋酸作溶劑，每1ml的高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于32.09mg的C17H20N2S.HCl。
鹽酸氯丙嗪采用醋酐作溶劑，橙黃Ⅳ作指示劑，用高氯酸滴定液滴定。
紫外分光光度法。本類藥物的制劑（如片劑、注射劑）由于輔料有干擾，不能采用非水溶液滴定法滴定，所有一般用紫外分光光度法測定含量。
兩個藥物的注射劑均加有維生素C作用抗氧化劑，維生素C在243nm處有最大吸收，若在249nm處測定藥物含量，則維生素C有干擾。所以鹽酸氯丙嗪和鹽酸異丙嗪注射液分別在第三個吸收峰，即306nm和299nm的波長處測定，雖然吸收系數略低，但避開了抗氧化劑維生素C的干擾。
復習總結：磺胺類藥物
結構：具有芳氨基和磺酰胺基，多為兩性化合物，藥物具有一定酸性。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑的N4上無取代基，為芳伯氨基。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑N1上的含氮雜環，具有堿性，可以和有機堿沉淀劑反應生成沉淀。鑒別：1.芳伯氨基的反應
重氮化-偶合反應。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑都有此反應。
與芳醛的縮合反應。本類藥物的芳伯氨基可和芳醛（如對二甲氨基苯甲醛、香草醛、水楊醛等）在酸性溶液中縮合為有色的希夫氏堿。
如與對二甲氨基苯甲醛在酸性溶液中生成黃色希夫氏堿。
2.與硫酸銅的成鹽反應。本類藥物磺酰胺基上的氫原子比較活潑，具有酸性，可以和金屬離子（如Cu2+、Ag+、Co2+等）生成難溶性沉淀。磺胺甲噁唑：草綠色。磺胺嘧啶：黃綠色→紫色。
3.N1取代基的反應。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑N1上均為含氮雜環取代，有一定堿性，可以和有機堿沉淀劑生成沉淀。如磺胺嘧啶可和碘化鉍鉀試液、碘-碘化鉀試液生成紅棕色沉淀。4.紅外光光光度法。
磺胺甲噁唑的含量測定：亞硝酸鈉滴定法。滴定前加溴化鉀2g作為催化劑，可加快滴定反應速度。為避免亞硝酸鈉在酸性條件下形成的亞硝酸揮發和分解，滴定時應將滴定管尖端插入液面下2/3處。永停法指示終點。
磺胺嘧啶片、磺胺二甲嘧啶片的片劑要檢查溶出度，用紫外分光光度法。
復方磺胺甲噁唑片的含量測定：雙波長分光光度法。關鍵是選擇測定波長（λ2）和參比波長（λ1）。波長選擇的原則是：干擾組分在λ2和λ1處的吸收度應相等。測定組分在兩波長的ΔA盡量大。.復方磺胺甲噁唑片中磺胺甲噁唑的含量測定：測定波長（λ2）：257nm，在304nm波長附近（每間隔0.5nm）選擇等吸收點波長作為參比波長（λ1），要求 ΔA=Aλ1—Aλ2=0。
含量測定結果的計算公式為：
TMP的測定是以鹽酸-氯化鉀溶液為溶劑，以239nm作為測定波長（λ2），用SMZ對照液的稀釋液在295nm附近選擇等吸收波長作為參比波長（λ1）。
復方磺胺嘧啶片的含量測定：磺胺嘧啶(SD)的最大吸收波長為308nm，此波長處TMP無吸收，所以可直接測定SD的含量。
SD對TMP的測定有干擾，所以采用雙波長分光光度法測定TMP含量。美國藥典用高效液相色譜法測定。
復習總結：生物堿類藥物（重點在鑒別，N的位置，有哪些電效應）苯烴胺類（鹽酸麻黃堿和鹽酸偽麻黃堿）
氮原子在側鏈上，堿性較一般生物堿強，易與酸成鹽。托烷類（硫酸阿托品和氫溴酸山莨菪堿）
阿托品和山莨菪堿是由托烷衍生的醇（莨菪醇）和莨菪酸縮合而成，具有酯結構。分子結構中，氮原子位于五元酯環上，故堿性也較強，易與酸成鹽。喹啉類（硫酸奎寧和硫酸奎尼丁）
奎寧和奎尼丁為喹啉衍生物，其結構分為喹啉環和喹啉堿兩個部分，各含一個氮原子，喹啉環含芳香族氮，堿性較弱；喹啉堿微脂環氮，堿性強。異喹啉類（鹽酸嗎啡和磷酸可待因）嗎啡分子中含有酚羥基和叔胺基團，故屬兩性化合物，但堿性略強；可待因分子中無酚羥基，僅存在叔胺基團，堿性較嗎啡強。
吲哚類（硝酸士的寧和利血平）
士的寧和利血平分子中含有兩個堿性強弱不同的氮原子，N1處于脂肪族碳鏈上，堿性較N2強，故士的寧堿基與一分子硝酸成鹽。黃嘌呤類（咖啡因和茶堿）
咖啡因和茶堿分子結構中含有四和氮原子，但受鄰位羰基吸電子的影響，堿性弱，不易與酸結合成鹽，其游離堿即供藥用。鑒別試驗：特征鑒別反應。1.雙縮脲反應
系芳環側鏈具有氨基醇結構的特征反應。
鹽酸麻黃堿和偽麻黃堿在堿性溶液中與硫酸銅反應，Cu2+與仲胺基形成紫堇色配位化合物，加入乙醚后，無水銅配位化合物及其有2個結晶水的銅配位化合物進入醚層，呈紫紅色，具有4個結晶水的銅配位化合物則溶于水層呈藍色。2.Vitali反應
系托烷生物堿的特征反應。
硫酸阿托品和氫溴酸山莨菪堿等托烷類藥物均顯莨菪酸結構反應，與發煙硝酸共熱，即得黃色的三硝基（或二硝基）衍生物，冷后，加醇制氫氧化鉀少許，即顯深紫色。3.綠奎寧反應
系含氧喹啉（喹啉環上含氧）衍生物的特征反應 硫酸奎寧和硫酸奎尼丁都顯綠奎寧反應，在藥物微酸性水溶液中，滴加微過量的溴水或氯水，再加入過量的氨水溶液，即顯翠綠色。4.Marquis反應
系嗎啡生物堿的特征反應。
取得鹽酸嗎啡，加甲醛試液，即顯紫堇色。靈敏度為0.05μg。5.Frohde反應
系嗎啡生物堿的特征反應。
鹽酸嗎啡加鉬硫酸試液0.5ml,即顯紫色,繼變為藍色,最后變為棕綠色.靈敏度為0.05μg。6.官能團反應
系吲哚生物堿的特征反應。
利血平結構中吲哚環上的β位氫原子較活潑，能與芳醛縮合顯色。與香草醛反應。利血平與香草醛試液反應，顯玫瑰紅色。
與對-二甲氨基苯甲醛反應。利血平加對-二氨基苯甲醛，冰醋酸與硫酸，顯綠色，再加冰醋酸，轉變為紅色。7.紫脲酸反應
系黃嘌呤類生物堿的特征反應。
咖啡因和茶堿中加鹽酸與氯酸鉀，在水浴上蒸干，遇氨氣即生成四甲基紫脲酸銨，顯紫色，加氫氧化鈉試液，紫色即消失。8.還原反應
系鹽酸嗎啡與磷酸可待因的區分反應。
嗎啡具弱還原性。本品水溶液加稀鐵氰化鉀試液，嗎啡被氧化生成偽嗎啡，而鐵氰化鉀被還原為亞鐵氰化鉀，再與試液中的三氯化鐵反應生成普魯士藍。
可待因無還原性，不能還原鐵氰化鉀，故此反應為嗎啡與磷酸可待因的區分反應。特殊雜質檢查：
利用藥物和雜質在物理性質上的差異。硫酸奎寧中“氯仿-乙醇中不溶物”的檢查
鹽酸嗎啡中“其它生物堿”的檢查
旋光性的差異：用于硫酸阿托品中“莨菪堿”的檢查
對光選擇性吸收的差異：利血平生產或儲存過程中，光照和有氧存在下均易氧化變質，氧化產物發出熒光。因此規定：供試品置紫外光燈（365nm）下檢視，不得顯明顯熒光。吸附性質的差異：硫酸奎寧制備過程中可能存在“其它金雞納堿”。利用吸附性質的差異，采用硅膠G薄層進行檢查。規定限度為0.5%。利用藥物和雜質和化學性質上的差異。與一定試劑反應產生沉淀
硫酸阿托品制備過程中可能帶入（如莨菪堿、顛茄堿）雜質，因此需要檢查“其它生物堿”。利用其它生物堿堿性弱于阿托品的性質，取供試品的鹽酸水溶液，加入氨試液，立即游離，發生渾濁。規定0.25g藥物中不得發生渾濁。與一定試劑產生顏色反應 ①鹽酸嗎啡中阿撲嗎啡的檢查 ②鹽酸嗎啡中罌粟堿的檢查 ③磷酸可待因中嗎啡的檢查 ④硝酸士的寧中馬錢子堿的檢查 含量測定
非水溶液滴定法：
生物堿類藥物一般具有弱堿性，通常可在冰醋酸或醋酐等酸性溶液中，用高氯酸滴定液直接滴定，以指示劑或電位法確定終點。⑴氫鹵酸鹽的滴定
在滴定生物堿的氫鹵酸鹽時，一般均預先在冰醋酸中加入醋酸汞的冰醋酸溶液，使氫鹵酸生成在冰醋酸中難解離的鹵化汞，從而消除氫鹵酸對滴定反應的不良影響。
加入的醋酸汞量不足時，可影響滴定終點而使結果偏低，過量的醋酸汞（理論量的1～3倍）并不影響測定的結果。⑵硫酸鹽的測定
硫酸為二元酸，在水溶液中能完成二級電離，生成SO42-，但在冰醋酸介質中，只能離解為HSO4-，不再發生二級離解。因此，生物堿的硫酸鹽，在冰醋酸的介質中只能被滴定至生物堿的硫酸氫鹽。
硫酸阿托品的含量測定。溶劑：冰醋酸和醋酐，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液顯純藍色。
硫酸奎寧的含量測定。1摩爾的硫酸奎寧可消耗3摩爾的高氯酸。
硫酸奎寧片的含量測定。硫酸奎寧經強堿溶液堿化，生成奎寧游離堿，在與高氯酸反應，因此1摩爾的硫酸奎寧可消耗4摩爾的高氯酸。⑶硝酸鹽的測定：
硝酸在冰醋酸介質中雖為弱酸，但是他具有氧化性，可以使指示劑變色，所有采用非水溶液滴定法測定生物堿硝酸鹽時，一般不用指示劑而用電位法指示終點。如硝酸士的寧。⑷磷酸鹽的測定：
磷酸在冰醋酸介質中的酸性極弱，不影響滴定反應的定量完成，可按常法測定。磷酸可待因。提取中和法
提取中和法是根據生物堿鹽類能溶于水而生物堿不溶于水的特性，可以采用有機溶劑提取后測定。
堿化、提取、滴定。按下列任何一種方法處理后測定：
①將有機溶劑蒸干，于殘渣中加定量過量的酸滴定液使溶解，再用堿滴定液回滴剩余的酸；若生物堿易揮發或分解，應在蒸至近干時，先加入酸滴定液“固定”生物堿，再繼續加熱除去殘余的有機溶劑，放冷后完成滴定。
②將有機溶劑蒸干，于殘渣中加少量中性乙醇使溶解，任何用酸滴定液直接滴定。
③不蒸去有機溶劑，而直接于其中加定量過量的酸滴定液，振搖，將生物堿轉提入酸液中，分出酸液置另一錐形瓶中，有機溶劑層再用水分次振搖提取，合并水提取液和酸液，最后用堿滴定液回滴定。測定條件的選擇
能使生物堿游離的堿化試劑有氨水、碳酸鈉、碳酸氫鈉、氫氧化鈉、氫氧化鈣和氧化鎂等。但強堿不適用于下列生物堿類藥物的游離：
①含酯結構的藥物，如阿托品和利血平等，與強堿接觸，易引起分解。
②含酚結構的藥物，如嗎啡，可與強堿形成酚鹽而溶于水，難以被有機溶劑提取。
③含脂肪性共存物的藥物，當有脂肪性物質與生物堿共存時，堿化后易發生乳化，使提取不完全。
因此氨水為最常用的堿化試劑。提取溶劑
應具備下列條件：
①與水不相混溶，沸點低，對生物堿的溶解度大，而對其它物質的溶解度應盡可能最小。②與生物堿或堿化試劑不起任何反應。
常用者為乙醚和氯仿，其中氯仿應用更為廣泛。提取溶劑的用量 通常應提取4次，第一次用量至少應為水液體積的一半，以后幾次所用溶劑的體積應各為第一次的一半。如果水液體積很小時，第一次提取溶劑的用量則應與水液相等。提取終點的確定
取最后一次的提取液約0.5ml，置小試管中，加鹽酸或硫酸（0.1mol/L）1ml，放水浴上將有機溶劑蒸去，放冷，滴加生物堿沉淀劑（如碘化鉍鉀試液等）1滴，無沉淀產生，即為提取已完全。指示劑的選擇
磷酸可待因片劑分析：
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酸性染料比色法
原理：在適當的pH介質中，生物堿類藥物（B）可與氫離子結合成鹽（BH+），一些酸性染料（如磺酸酞類的指示劑：溴麝香草酚藍、溴甲酚綠等）在此介質中能解離為陰離子（In-），同時，陽離子和陰離子又能定量地結合成有色的離子對化合物，即離子對。離子對被合適的有機溶劑提取后，形成有色溶液，可供比色測定。影響定量分析的因素 1.水相的最適pH值 2.酸性染料的影響
提取完全是提取常數和酸性染料陰離子的濃度密切相關的，而提取常數的大小由是與B-的種類和有機溶劑的選擇密切相關的。一般用的有甲基橙、溴麝香草酚藍（BTB）和溴甲酚綠等。
3.有機溶劑的影響
離子對提取常數的大小還與有機溶劑的性質有關。通常有機溶劑與離子對形成氫鍵的能力強，則提取效率高，如氯仿和二氯甲烷等具有中等程度的提取率，并且提取的選擇性也較好，為最常用的有機溶劑。4.水分的影響
有有機溶劑提取有色的離子對時，應嚴防水分的混入。
5.共存物的影響：一般賦形劑，重型、酸性乙基弱堿性的物質均不干擾測定，強酸可改變染料溶液或緩沖液的pH，因而對測定有干擾。
以上五種影響因素中，水相的最適pH和有機溶劑對離子對的提取完全是酸性染料比色法的試驗關鍵。應用與實例 硫酸阿托品片劑 紫外分光光度法
利血平含量測定，注意避光操作。糖類和苷類藥物
單糖和雙糖分子中有不對稱碳原子，均具有一定的比旋度。鑒別試驗
1.灼燒試驗：糖類用直火加熱，先熔融膨脹，后燃燒并發生焦糖臭，遺留多量的炭。蔗糖的鑒別可應用本試驗。2.Fehling反應
單糖或含有半縮醛基的雙糖分子結構中，均有醛基或酮基，都具有還原性。Fehling反應是在堿性酒石酸銅試液（Fehling試液）中，糖將銅離子還原，生成紅色的氧化亞銅沉淀。葡萄糖的鑒別可用此反應（無水葡萄糖、葡萄糖注射液、葡萄糖氯化鈉注射液和莪術油葡萄糖均用Fehling反應）
蔗糖的鑒別：加硫酸煮沸，用氫氧化鈉中和，再加堿性酒石酸銅試液，加熱，生成氧化亞銅的紅色沉淀。
葡萄糖和乳糖的雜質檢查 葡萄糖的一般檢查項目：酸度、氯化物和硫酸鹽；溶液的澄清度與顏色；乙醇溶液的澄清度；
亞硫酸鹽與可溶性淀粉。
葡萄糖注射液中5-羥基糠醛的測定：紫外分光光度法。
乳糖的雜質檢查：利用蛋白質類雜質遇硝酸汞試液產生的白色絮狀沉淀，進行特殊雜質“蛋白質”的檢查。
原料藥的含量測定：葡萄糖、乳糖和蔗糖不規定含量測定，規定比旋度的范圍。制劑：葡萄糖注射液的含量測定：旋光度法。
測定中加入氨試液的作用：由于藥用葡萄糖是D-葡萄糖，而D-葡萄糖有α和β兩種互變異構體，因而藥用葡萄糖是他們的混合物，比旋度相差甚遠，而在水溶液中逐漸平衡，稱作變旋。加熱、加酸或加弱堿可加速平衡。計算因素1.0426的由來： 換算為含稅葡萄糖濃度（c’）時，則應為：
葡萄糖氯化鈉注射液含量測定：硝酸銀滴定法，每1ml硝酸銀滴定液（0.1mol/L）相當于5.844mg的NaCl。
加糊精溶液以形成保護，使氯化銀沉淀呈膠體狀態，則具有較大的表面，有利于對指示劑的吸附，有利于滴定終點的觀察。
加硼砂溶液是為了增加pH值，因為本品pH值過低，而pH值低于3.5時，則五沉淀出現。加入2.5%硼砂溶液2ml后，溶液pH值為7,可促使熒光黃電離，以增大熒光黃陰離子的有效濃度，使重點變化敏銳。苷類藥物
苷類為糖的衍生物（如氨基糖、糖醛酸等）與另一非糖有機化合物通過糖的端基碳原子連接而成的化合物。鑒別試驗：
1.Keller-Kiliani反應
α-去氧甲基五碳糖的反應
α-去氧糖類，如洋地黃毒糖和磁麻糖，是由糖類分子中與羰基相鄰近的“CHOH”基失去氧，轉變為“CH2”后的結構。具有較大的活潑性，由α-去氧糖與苷元結合的生成物（即苷類）容易水解。
將甾體強心苷溶于含有微量FeCl3（1滴9%FeCl3）的冰醋酸1～2ml中，沿管壁緩緩加入濃硫酸1～2ml，使成兩液層。兩液層交界面處顯棕色（甲地高辛顯紫色）；醋酸層顯藍色或藍綠色，放置1h后顯靛藍色。2.Kedde反應
苷元的不飽和內酯側鏈反應。
甾體強心苷元的C17上常有α-β或β-γ的不飽和內酯，即丁烯內酯，在堿性水溶液中易與芳香硝基化合物形成有色的絡合陰離子。Kedde反應用于去乙酰毛花苷的鑒別。
加乙醇溶解后加二硝基苯甲酸試液與乙醇制氫氧化鉀試液各10滴，搖勻后，溶液即顯紅紫色。3.色譜法
①紙色譜法：用于地高辛的鑒別
②薄層色譜法：用于去乙酰毛花苷及其注射液的鑒別，采用硅藻土G薄層板.③高效液相色譜法：用于甲地高辛及其片劑的鑒別 特殊雜質的檢查
藥物特殊雜質允許限量檢查方法
洋地黃毒苷洋地黃皂苷本品10mg溶于2ml乙醇后，加膽甾醇的醇溶液，10min內，不得發
生沉淀
地高辛洋地黃毒苷6%紙色譜法
甲地高辛有關物質5%高效液相色譜法 去乙酰毛花苷有關物質10%薄層色譜法 含量測定 1.比色法：甾體強心苷元C17上的丁烯內酯部分是非常活潑的，很容易和芳香硝基化合物（如堿性三硝基苯酚試液）形成絡合陰離子。所得絡合物在可見光去具有特征的最大吸收峰（λmax為485～495nm）。
本法用于地高辛、去乙酰毛花苷及其注射液的含量測定 2.熒光法：利用L-抗壞血酸與過氧化氫等實際可使地高辛或洋地黃毒苷產生熒光的原理，提高了定量分析的靈敏度，從而可用于每片含主藥量分別僅為0.25mg和0.1mg的片劑的含量測定。
地高辛片含量，含量均勻度（限度為20%），溶出度（限度為65%，轉籃，100r/min,60min）甲地高辛溶出度測定與地高辛一樣，限度規定相同。3.色譜法：
①柱色譜法：用于洋地黃毒苷原料藥測定的純化處理
②高效液相色譜法：用于甲地高辛及其片劑的含量測定，內標：洋地黃毒苷。
復習總結：腎上腺素類藥物的結構特點
本類藥物具烴氨基側鏈，顯弱酸性，游離堿溶于有機溶劑，其鹽可溶于水；分子中具有鄰苯二酚（或苯酚）結構的藥物可與重金屬離子絡合呈色，露置空氣中或遇光易氧化，色漸變深，在堿性溶液中更易變色；多數藥物分子中有手性碳原子，具有光學活性；苯環上的取代基也各具特性均可供分析用。有紫外及紅外吸收特性。
鑒別：三氯化鐵反應。腎上腺素：翠綠色，加氨試液，顯紫色→紫紅色。重酒石酸去甲腎上腺素：翠綠色，加碳酸氫鈉試液，顯藍色→紅色。鹽酸去氧腎上腺素：紫色。
鹽酸異丙腎上腺素：深綠色，滴加新制的5%碳酸氫鈉試液，顯藍色→紅色。
氧化反應：鹽酸異丙腎上腺素：在偏酸性條件下被碘迅速氧化，生成異丙基腎上腺素紅，加硫代硫酸鈉使碘的棕色消退，溶液顯淡紅色。
重酒石酸去甲腎上腺素：在上述條件下比較穩定，幾乎不被碘氧化，需在酒石酸氫鉀的飽和溶液（pH為3.56）中被碘氧化，溶液為五色或僅顯微紅色或淡紫色。腎上腺素：在酸性條件下，被過氧化氫氧化后，溶液顯血紅色。甲醛-硫酸反應：重酒石酸去甲腎上腺素：橙色→暗紫色。異丙腎上腺素：污紫色。去氧腎上腺素：污紫色。
紫外特征吸收與紅外吸收光譜。
腎上腺素、重酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸去氧腎上腺素和鹽酸異丙腎上腺素均需檢查酮體。紫外吸收分光光度法。酮體在310nm處有最大吸收，而藥物本身在此波長處幾乎沒有吸收。規定：在310nm波長處測定吸收度不得大于0.05，即相當于含酮體的量低于0.06%。
含量測定：非水溶液滴定法。冰醋酸為溶劑，加入醋酸汞試液消除氫鹵酸的干擾，結晶紫為指示液。
溴量法：鹽酸去氧腎上腺素及其注射液采用此方法測定含量。利用藥物中的苯酚結構，在酸
性溶液中酚羥基鄰、對位活潑氫能與過量的溴定量地發生溴代反應，再以碘量法測定剩余的溴，根據消耗的溴及硫代硫酸鈉兩種滴定液的量即可計算各供試品的含量。操作要點：⑴游離溴及碘極易揮散，操作過程中必須防止逸失。⑵不能加入太過量的溴，否則在溴代反應中會引起酚羥基的氧化或溴化，一般加入的溴液以過量2%為宜。
⑶為了校正操作中溴及碘的可能逸失，應按平行條件進行空白試驗。氨基醚衍生物類藥物分析
鹽酸苯海拉明的鑒別：與硫酸反應顯色。初顯黃色，隨即變成橙紅色；滴加水，即成白色乳濁液。
水解反應。本品水溶液遇酸易水解，生成水溶性很小的二苯基甲醇，分散在水層，呈白色乳濁，加熱煮沸數分鐘，聚集呈油狀液體，放冷，凝成白色蠟狀。與硝酸銀反應形成沉淀。
紫外特吸收和紅外特征吸收光譜。
鹽酸苯海拉明的含量測定：非水溶液滴定法。鹽酸苯海拉明原料藥為鹽酸鹽，在冰醋酸中加醋酸汞后，可定量地與高氯酸生成苯海拉明該氯酸鹽。
酸性染料比色法。主要用于鹽酸苯海拉明片劑的含量測定及片劑溶出度的測定。陰離子表面活性劑滴定法。用于鹽酸苯海拉明注射液的含量測定。此方法還可測定生物堿、含氮雜環、季銨鹽類。
溶劑：水、氯仿、稀硫酸，指示液：二甲基黃-溶劑藍19混合指示液，滴定液：磺基丁二酸鈉二辛酯試液。
注意：鹽酸苯海拉明含量測定：原料：非水溶液滴定法。片劑含量及溶出度：酸性染料比色法。注射液：陰離子表面活性劑滴定法。
復習總結：維生素A醋酸酯
等吸收法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使Aλ2=Aλ3=6/7Aλ1。維生素A醇。③雜質吸收：對維生素A的測定有影響的雜質主要有：
維生素A2和維生素A3；維生素A的氧化產物（環氧化物、維生素A醛和維生素A酸）；維生素A在光照下產生的無生物活性的聚合物鯨醇；維生素A的異構體；合成時產生的中間體。
④測定方法：第一法（使用于維生素A醋酸酯）
取維生素A醋酸酯，精密稱定，加環己烷制成每1ml中含9～15單位的溶液。然后在300、316、328、340、360nm五個波長處分別測定吸收值，確定最大吸收波長（應為328nm）。計算各波長下的吸收度與328nm波長下的吸收度的比值。計算：
a.求吸收系數，吸收系數＝A/cl。b.求效價（U/g），U/g＝吸收系數×1900 1900為維生素A醋酸酯在環己烷溶液中測定的換算因數。3.求維生素A醋酸酯膠丸為標示量的百分含量。
標示量%＝（A×D×1900×W）/（W×100×l×標示量）1U=0.344μg維生素A醋酸酯 1U=0.300μg維生素A醇 4.A值的選擇法
第二法（適用于維生素A醇）
說明：
⑴維生素A醋酸酯的吸收度校正公式是用直線方程法（即代數法）推導出來的；維生素A醇的吸收度校正公式是用相似三角形法（幾何法或成6/7定位法）推倒出來。⑵在應用三點校正法時，除其中一點在最大吸收波長處測定外，其余兩點均在最大吸收峰的兩側上升或下降陡部的波長處進行測定。維生素E 維生素E（消旋-α-生育酚醋酸酯）有天然片和合成品之分，天然品為右旋體（d-α）；合成品為消旋體（dl-α）。
結構：維生素E為苯丙二氫吡喃醇衍生物，苯環上又一個乙酰化的酚羥基，故又稱生育酚。他主要有α、β、γ、δ四種異構體，其中以α異構體的生理作用最強。性質：
溶解性：微黃色或黃色透明的粘稠液體，易溶于乙醇、丙酮、乙醚、石油醚，不溶于水。具有紫外吸收。
在無氧或其它氧化劑存在時，在酸性或堿性溶液中，加熱可水解生成游離生育酚；在有氧或其它氧化劑存在時，則進一步氧化生成醌型化合物。在堿性條件下加熱，這種氧化作用更易發生。鑒別試驗：
⑴硝酸反應：取本品約30mg，加無水乙醇10ml溶解后，加硝酸2ml，搖勻，在75℃加熱約15min，溶液應顯橙紅色。
⑵水解后氧化反應：取本品約10mg，加醇制氫氧化鉀試液2ml，煮沸5min，放冷，加水4ml與乙醚10ml，振搖、靜置使分層，取乙醚液2ml，加2,2’-聯吡啶的乙醇溶液（0.5→100）數滴和三氯化鐵的乙醇溶液（0.2→100）數滴，應顯血紅色。⑶紫外光譜法。⑷薄層色譜法。特殊雜質：
游離維生素E。利用游離維生素E的還原性，用硫酸鈰滴定液（0.01mol/L）滴定，以二苯胺為指示劑，限量為2.15%。含量測定：
⑴氣相色譜法：載氣：氮氣；固定相：硅酮（OV-17），涂布于經酸洗并硅烷化處理的硅藻土或高分子小球上；檢測器：氫火焰離子化檢測器；理論板數：按維生素E峰計算應不低于500；維生素E與內標物質的分離度應大于2。內標：正三十二烷。
⑵高效液相色譜法：C18柱；流動相為甲醇：水（49：1）；紫外檢測器；波長292nm。維生素B1 結構：維生素B1（鹽酸硫胺）是由氨基嘧啶環和噻唑環通過央甲基連接而成的季銨化合物，噻唑環上季銨及嘧啶環上氨基，為兩個堿性基團，可與酸成鹽。性質：
溶解性：本品在水中易溶，水溶液顯酸性反應。在乙醇中微溶，在乙醚中不溶。具有紫外吸收。
在堿性中遇氧化劑，如鐵氰化鉀，可被氧化為具有熒光的硫色素，后者溶液正丁醇中呈藍色熒光。
分子中含有兩個雜環，故可與某些生物堿沉淀試劑反應生成組成恒定的沉淀。
鑒別試驗 ⑴硫色素反應
方法：取本品約5mg，加氫氧化鈉試液2.5ml溶解后，加鐵氰化鉀試液0.5ml與正丁醇5ml，強力振搖2min，放置使分層，上面的醇層顯強烈的藍色熒光。加酸使成酸性，熒光即消失。再加堿使成堿性，熒光又顯出。
原理：維生素B1在堿性溶液中，可被鐵氰化鉀氧化生成硫色素。硫色素溶于正丁醇（或異丁醇等）中，顯藍色熒光。⑵沉淀反應
維生素B1與碘化汞生成淡黃色沉淀 維生素B1與碘生成紅色沉淀 維生素B1與硅鎢酸生成白色沉淀 含量測定
方法有：硅鎢酸重量法、硫色素熒光法、非水溶液滴定法和紫外分光光度法。中國藥典收載紫外分光光度法 維生素C 結構：維生素C分子結構中具有二烯醇結構和內酯環，且有二個手性碳原子（C4、C5），因此不僅使維生素C性質極為活潑，且具旋光性。性質：
溶解性：維生素C在水中易溶，水溶液呈酸性，在乙醇中略溶，在氯仿或乙醚中不溶。結構遇糖類相似，也具糖的性質。
分子中二烯醇基具極強的還原性，易被氧化為二酮基而成為去氫抗維生素C,加氫又可還原為維生素C.在堿性溶液或強酸性溶液中能進一步水解為二酮古羅糖酸。
C3-OH由于受共軛效應的影響，酸性較強；C2-OH的酸性極弱，故維生素C一般表現為一元酸，能與碳酸氫鈉作用生成鈉鹽。
分子中有兩個手性碳原子，故有四個光學異構體，其中L（+）-維生素C活性最強。
維生素C和碳酸鈉作用可生成單鈉鹽，不致發生水解，因雙鍵使內酯環變得較穩定；但在強堿中，內酯環可水解，生成酮酸鹽。
維生素C有共軛雙鍵，在稀礦酸溶液中，在245nm波長處有最大吸收；若在中性或堿性條件下，則紅移至265nm處。鑒別試驗： ⑴與硝酸反應
方法：取本品0.2g，加水10ml溶解。取該溶液5ml，加硝酸銀試液0.5ml，即生成銀的黑色沉淀。
原理：維生素C分子中有二烯醇基，具強還原性，可被硝酸銀氧化為去氫維生素C,同時可產生黑色銀沉淀。⑵與2,6-二氯靛酚反應
方法：取本品0.2g，加水10ml溶解。取該溶液5ml，加2,6-二氯靛酚試液1～2滴，試液的顏色即消失。
原理：2.6-二氯靛酚為一染料，其氧化型在酸性介質中為玫瑰紅色，堿性介質中微藍色。與抗壞血酸作用后生成還原型的物色的酚亞胺。⑶與其它氧化劑反應
維生素C還可被亞甲藍、高錳酸鉀、堿性酒石酸銅試液、磷鉬酸等氧化劑氧化為去氫維生素C,同時，維生素C可使這些試劑褪色，產生沉淀或顯色。⑷利用維生素C具糖類性質的反應
維生素C可在三氯醋酸或鹽酸存在下水解、脫羧，生成戊糖，再失水，轉變為糠醛，加入吡咯，加熱至50℃產生藍色。⑸紫外分光光度法
維生素C在0.01mol/L鹽酸液中，在243nm波長處有唯一的最大吸收，利用此特征進行鑒別。
含量測定：
碘量法：溶劑：水和稀醋酸，指示劑：淀粉。
操作中加入稀醋酸10ml使滴定在酸性溶液中進行。在酸性介質中維生素C受空氣中氧的氧化作用減慢，但樣品溶于稀酸后仍需立即進行滴定。加新沸過的冷水液是為了減少水中溶解氧對測定的影響。
如片劑，溶解后應濾過，取續濾液測定；注射液測定時要加2ml丙酮，以消除注射液內含有的抗氧劑亞硫酸氫鈉對測定的影響。
醫幣是什么？如何獲取？有什么作用？
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抗生素類藥物
β-內酰胺類抗生素
本類抗生素包括青霉素族和頭孢菌素族，他們的分子結構中均含有β-內酰胺環。基本結構：
分子中都有一個游離羧基和酰胺側鏈。青霉素：β-內酰胺環和氫化噻唑環 頭孢菌素：β-內酰胺環和氫化噻嗪環 性質： 溶解度：青霉素和頭孢菌素分子中的游離羧基具有相當強的酸性，能與無機堿或某些有機堿形成鹽。其堿金屬鹽易溶于水，而有機堿鹽難溶于水，易溶于甲醇等有機溶劑。
旋光性：青霉素族分子中含有三個手性碳原子，頭孢菌素族含有兩個手性碳原子，都具有旋光性。
紫外吸收特性
青霉素分子中的母核部分無紫外吸收，但出側鏈酰胺基上R如具苯環共軛系統，則有紫外吸收特性。
頭孢菌素由于母核部分具有O-C=N-C=C結構，故有紫外吸收。β-內酰胺環的不穩定性
β-內酰胺環是青霉素族結構最不穩定的地方，如與酸、堿、青霉素酶、羥胺及某些金屬離子（銅、鉛、汞和銀）等作用時，易發生水解和分子重排，導致β-內酰胺環的破壞而失去活性。鑒別試驗：
⑴鉀、鈉鹽的火焰反應 ⑵呈色反應
①羥肟酸鐵反應：青霉素及頭孢菌素在堿性中與羥胺作用，β-內酰胺環破裂生成羥肟酸，在稀酸中與高鐵離子呈色。
頭孢哌酮：紅棕色；氨芐西林：紫紅色；頭孢氨芐：紅褐～褐色；頭孢噻吩鈉：紅褐色；普魯卡因青霉素：紫紅色；頭孢唑啉鈉：紅棕色。
②硫酸—硝酸呈色反應：頭孢菌素能與硫酸—硝酸反應后成色。頭孢噻吩鈉：紅棕色；頭孢氨芐：黃色；頭孢噻肟鈉：亮黃色。
③茚三酮反應：某些具有α-氨基的本類藥物（如氨芐西林）遇茚三酮即顯藍紫色。
④與斐林試劑反應：本類藥物具有類似肽鍵結構，可產生雙縮脲反應。開環分解，使堿性酒石酸銅鹽還原顯紫色。阿莫西林、氨芐西林鈉可采用本法鑒別。
⑤變色酸—硫酸呈色反應：阿莫西林加變色酸-硫酸實際混合后，于150℃加熱2～3min，因分解除甲醛與變色酸縮合而呈深褐色。⑥與重氮苯磺酸呈色反應：頭孢菌素族7位側鏈含有酚羥基基團時，能與重氮苯磺酸試液產生偶合反應，顯橙黃色。
⑦與銅鹽呈色：頭孢氨芐加醋酸、硫酸銅、氫氧化鈉試液后，生成銅配位鹽，顯橄欖綠色。⑶沉淀反應
①在稀酸中生成白色沉淀：青霉素鉀和青霉素鈉加水溶解后，加稀鹽酸2滴，即析出難溶于水的游離基白色沉淀。此沉淀能在乙醇、醋酸戊酯、氯仿、乙醚或過量的鹽酸中成鹽。②有機胺鹽的特殊反應 重氮化-偶合反應：普魯卡因青霉素水溶液酸化后，顯普魯卡因芳伯氨基的重氮化-偶合反應，生成偶氮染料紅色沉淀。
與三硝基苯酚的反應：芐星青霉素經氫氧化鈉堿化后，用乙醚提取，蒸去乙醚后的殘渣含有二芐基乙二胺，加稀乙醇使殘渣溶解，加三硝基苯酚的飽和溶液，加熱后放冷，即析出二芐基乙二胺苦味酸結晶。⑷光譜法
①紫外分光光度法 最大吸收波長鑒定法
水解產物的最大吸收波長鑒定法 ②紅外吸收光譜 ③核磁共振光譜 ⑸色譜法 ①薄層色譜法 ②高效液相色譜法 含量測定
⑴碘量法（芐星青霉素）
青霉素或頭孢菌素分子不消耗碘，其降解產物消耗碘。反應分兩步進行：第一步反應是按化學計算量進行；第二步青霉噻唑烷酸在酸性條件下被碘氧化的反應受溫度、pH、時間等諸多因素影響，故耗碘量沒有固定的量關系。因此試驗過程中要嚴格控制溫度，同時采用與青霉素標準品平行對照測定，則可抵消上述可變因素的影響。
碘與青霉噻唑酸的作用以Ph4.5，溫度在24～26℃為最好。1摩爾青霉素能吸收8摩爾的碘,故本法的靈敏度較高。
注意：在滴定終點時放慢滴定速度，并強力振搖；如果滴定至終點又返現藍色，說明真正的終點尚未到達。
⑵汞量法（青霉素鈉、青霉素鉀）青霉素分子不與汞鹽反應，而其堿性水解產物青霉噻唑酸及繼續水解生成的青霉胺都能與汞鹽定量反應，根據消耗的汞鹽量可以計算青霉素的含量。
電位滴定法：指示電極：鉑電極；參比電極：汞-硫酸亞汞電極。滴定液：硝酸汞。每1ml的硝酸汞滴定液（0.02mol/L）相當于7.128mg的總青霉素。總青霉素的百分含量與降解產物的百分含量之差值即為青霉素的含量。注意：青霉素含量計算以第二次滴定終點為依據；水解必須完全；空白試驗也要稱取供試品，但不經氫氧化鈉水解；與碘量法比較，汞量法測定青霉素的主要優點是不需要青霉素標準品作對照，汞鹽滴定液用EDTA標定即可。⑶酸堿滴定法（苯唑西林鈉）⑷紫外-可見分光光度法 ⑸高效液相色譜法 氨基糖苷類抗生素 雜環藥物 吡啶類藥物
異煙肼的鑒別試驗：還原反應。異煙肼的酰肼基有還原性，可還原硝酸銀中的Ag+成單質銀，肼基則被氧化生成氮氣。加氨制硝酸銀試液1ml，即產生氣泡與黑色渾濁，并在試管壁上生成銀鏡。
縮合反應。異煙肼的酰肼基可以和含羰基的試劑（如芳醛）發生縮合反應。異煙肼與香草醛反應，生成異煙腙，測定熔點供鑒別。
沉淀反應。異煙肼分子中的吡啶環具有堿性，可以和重金屬鹽類（如氯化汞、硫酸銅、碘化鉍鉀）乙基苦味酸形成沉淀。異煙肼和氯化汞可生成白色沉淀。和硫酸銅-枸櫞酸試液反應，先產生綠色沉淀，加熱，沉淀變為紅棕色。
尼克剎米的鑒別：戊烯二醛反應。屬吡啶環的開環反應。尼克剎米分子中的吡啶環與溴化氰反應，開環形成戊烯二醛的衍生物，再與苯胺縮合，形成黃色的希夫氏堿。
異煙肼也可發生戊烯二醛反應，但需先用高錳酸鉀或溴水氧化為異煙酸，再與溴化氰作用。與苯胺縮合形成黃色至棕黃色產物，與聯苯胺紫外分光光度法形成淡紅至紅色產物。
水解反應。尼克剎米分子中的酰胺基在堿性條件下可水解，加氫氧化鈉試液，加熱，即有二乙胺臭味逸出，能使濕潤的紅色石蕊試紙變成藍色。沉淀反應。尼克剎米分子中的吡啶環也可以和重金屬離子反應。尼克剎米和硫酸銅及硫氰酸銨作用，生成草綠色配位化合物的沉淀。
異煙肼中游離肼的檢查：薄層色譜法。肼的檢測限為0.1μg，控制限量為0.02%。異煙肼的含量測定：異煙肼分子中的酰肼基具有還原性，可采用氧化還原滴定法測定其含量。溴酸鉀法。甲基橙作指示劑，溴酸鉀滴定止粉紅色消失。每1ml的溴酸鉀滴定液（0.1667mol/L）相當于3.429mg的C6H7N3O。
異煙肼的片劑、注射劑均采用溴酸鉀法測定含量。
還可使用溴量法、剩余碘量法測定含量，也可用非水溶液滴定法。
尼克剎米含量測定：非水溶液滴定法。溶劑：冰醋酸，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液藍綠色。每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于17.82mg的C10H14N2O。
紫外分光光度法。測定尼克剎米注射劑含量。注射劑的溶劑對非水溶液滴定法有干擾，所以采用本法。使用0.5%硫酸溶液溶解樣品，是為了使藥物呈離解狀態，易溶于水。甾體激素類藥物
基本結構：均具有環戊烷駢多氫菲母核。分類：
1.腎上腺皮質激素：皮質酮衍生物，如可的松、潑尼松、地塞米松等。本類藥物多為C21-羥基所形成的酯類。
結構特點是具有21個C原子：A環：具有Δ4-3-酮基；C17：具有α-醇酮基并多數有α-羥基；C10、C13：具有角甲基；C11：具有羥基或酮基；其它：有些皮質激素具有Δ1,6α、9α鹵素，16α羥基，6α、12α、16α、16β甲基等。
2.雄性激素及蛋白同化激素：甲睪酮、丙酸睪酮、十一酸睪酮等；蛋白同化激素有苯丙酸諾龍。
結構特點：雄性激素具有19個C原子；蛋白同化激素具有18個C原子（C10上無角甲基）；A環：具有Δ4-3-酮基；C17：無側鏈，多數是一個β-羥基，有些是由他形成的酯，有些具有α-甲基。
3.孕激素：也稱為黃體酮激素或孕酮。典型藥物為黃體酮。
中國藥典收載有：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、己酸羥孕酮、醋酸甲地孕酮原料及制劑；醋酸氯地孕酮原料等。
結構特點：具有21個C原子；A環：具有Δ4-3-酮基；C17：具有甲酮基，有些具有α-羥基，與醋酸、已酸等形成酯（如醋酸甲地孕酮、醋酸氯地孕酮、己酸羥孕酮等）；其它：有些具有Δ6、6β-甲基、6α-甲基、6β-氯。
4.雌激素：又稱卵泡激素。雌二醇、炔雌醚、苯甲酸雌二醇、戊酸雌二醇、炔雌醇原料及制劑等。
結構特點：具有18個C原子；A環：為苯環，C3上具有酚羥基且有些形成了酯或醚；C10：無角甲基；C17：具有β-羥基或酮基，有些羥基形成了酯，還有些具有乙炔基。
口服避孕藥：炔諾酮、炔諾孕酮、炔孕酮。多數在A環上具有Δ4-3-酮基，與黃體酮和睪酮一致；有的在C17上具有β-羥基、α-乙炔基或甲酮基；有的在C10上無角甲基，與雌激素相同。鑒別試驗： 呈色反應
1.與強酸的呈色反應：許多甾體激素能與硫酸、磷酸、高氯酸、鹽酸等呈色，其中與與硫酸的呈色反應應用較廣。
藥品名稱顏色熒光加水稀釋后的變化
醋酸可的松黃或微帶橙無顏色消失溶液澄清
氫化可的松棕黃至紅綠色黃至橙黃微帶綠色熒光，少量絮狀沉淀 潑尼松橙無黃至藍綠
潑尼松龍深紅無紅色消失，灰色絮狀沉淀 炔雌醇深紅黃綠
地塞米松磷酸鈉黃或紅棕無
某些甾體激素藥物與硫酸-乙醇或硫酸-甲醇作用而呈色。如甲睪酮：取本品數毫克，加硫酸
-乙醇（2：1）1ml使溶解，即顯黃色并帶有黃綠色熒光。2.官能團的呈色反應：
①C17-α-醇酮基的呈色反應：皮質激素類藥物分子結構中C17位上的α-醇酮基具有還原性，能與氧化劑四氮唑鹽反應而呈色。如醋酸潑尼松在堿性條件下與氯化三苯四氮唑試液反應生成紅色。
②酮基的呈色反應：甾體激素分子結構中含有酮基，如C3-酮基和C20-酮基,均能與2,4-二硝基苯肼、異煙肼、硫酸苯肼等羰基試劑呈色。例如，醋酸可的松、氫化可的松等，其甲醇或乙醇溶液加新制的硫酸苯肼試液，加熱即顯黃色。③甲酮基的呈色反應：甾體激素分子結構中含有甲酮基乙基活潑亞甲基時，能與亞硝基鐵氰化鈉、間二硝基酚、芳香醛類反應呈色。其中亞硝基鐵氰化鈉反應可認為是黃體酮的靈敏、專屬的鑒別方法，在一定的條件下，黃體酮顯藍紫色，其他常用甾體激素均不顯藍紫色，而呈現淡橙色或不顯色。
④有機氟的呈色反應：一些含氟的甾體激素藥物（如醋酸氟輕松、醋酸地塞米松等），經氧瓶燃燒法后生成無機氟化物，在12%醋酸鈉的稀醋酸中與茜素氟藍及硝基亞鈰起反應，即顯藍紫色。
⑤酚羥基的呈色反應：C3為酚羥基的雌激素，能與重氮苯磺酸反應生成紅色偶氮染料。如JP(13)收載的苯甲酸雌二醇利用該法進行鑒別。沉淀反應
1.與斐林試劑的沉淀反應
皮質激素的C17-α-醇酮基具強還原作用，與斐林試劑反應生成橙紅色氧化亞銅沉淀。2.與氨制硝酸銀的沉淀反應
皮質激素的C17-α-醇酮基具強還原性，與氨制硝酸銀反應，生成黑色金屬銀沉淀。3.與硝酸銀的沉淀反應
含炔基的甾體激素，如炔雌醇、炔諾酮，遇硝酸銀獎試液，即生成白色的炔雌醇銀鹽沉淀及白色炔諾酮銀沉淀。
4.與硝酸—硝酸銀的沉淀反應
甾體激素（如丙酸氯貝他索、丙酸貝氯米松）中有機結合的氯，經加熱或進行有機破壞生成無機氯化物，再在硝酸酸性條件下與硝酸銀作用，生成氯化銀的白色沉淀。制備衍生物測定其熔點
利用甾醇、甾酮類藥物與一些試劑反應生成酯、肟、縮氨脲，或利用醇制堿液水解甾體酯類生成相應的母體，然后測定其熔點進行鑒別。1.酯的生成：如炔雌醇制成苯甲酸酯。
2.酮肟的生成：如黃體酮與鹽酸羥胺作用生成黃體酮雙酮肟為例。3.縮氨基脲的生成：ChP收載苯丙酸諾龍生成其縮氨基脲衍生物。4.酯的水解：如丙酸睪酮用醇制氫氧化鉀水解為例。水解產物的反應
戊酸雌二醇、已酸羥孕酮等藥物，先在堿液中水解，經酸化加熱分別產生戊酸、己酸特臭，用此法可鑒別這兩種藥物。紫外分光光度法
丙酸倍氯米松的乙醇溶液（20μg/ml）在239nm波長處有最大吸收。紅外分光光度法 薄層色譜法
中國藥典收載的炔諾酮、炔雌醚片、丙酸睪酮注射液、倍他米松磷酸鈉、醋酸氯地孕酮片、醋酸甲羥孕酮片、醋酸潑尼松片、苯丙酸諾龍注射液、戊酸雌二醇注射液、苯甲酸雌二醇注
射液、復方己酸孕酮注射液、復方炔諾酮片、復方炔諾酮膜、復方炔諾孕酮片、復方炔諾孕酮滴丸、哈西奈德軟膏等甾體激素藥物均采用了薄層色譜（標準品對照法）進行鑒別。高效液相色譜法：
中國藥典中醋酸氟輕松軟膏、醋酸氟氫可的松軟膏、醋酸曲安奈德軟膏、丙酸倍氯米松軟膏、地塞米松磷酸鈉滴眼液、哈西奈德乳膏等的鑒別試驗。特殊雜質的檢查
1.游離磷酸：地塞米松磷酸鈉（中國藥典收載）、氫化可的松磷酸鈉中檢查游離磷酸。高法系利用酸性溶液中磷酸與鉬酸作用生成磷鉬酸銨，再經還原形成磷鉬酸藍（鉬藍），在740nm波長處有最大吸收。
2.甲醇和丙酮：地塞米松磷酸鈉中檢查甲醇和丙酮。本品在生產工藝中大量使用甲醇和丙酮，因此藥典規定作甲醇與丙酮殘留量檢查。甲醇限量為3.1ng。
3.雌酮：炔雌醇中檢查雌酮。
本法系根據雌酮的Zimmermann反應來檢查的。即在羰基的鄰位具有活潑亞甲基的化合物在堿性的氫氧化鉀乙醇溶液中，與間二硝基苯反應呈紅～藍色。雌酮是17-酮甾類，因此根據該反應生成紫紅色化合物。在此操作中，如果不使用純度高的間二硝基苯，則呈褐色而難于判定。4.硒
中國藥典中規定醋酸地塞米松、醋酸氟輕松要檢查“硒”。其原理為在氧瓶燃燒破壞后的吸收液中加鹽酸羥胺，使Se6+還原為Se4+，在pH2.0±0.2的條件下與2.3-二氨基萘試液作用，生成4,5-苯丙苯硒二唑，用環己烷提取，于378nm波長處呈最大吸收。5.其他甾體
①薄層色譜法②高效液相色譜法 含量測定
1.高效液相色譜法2.紫外分光光度法3.四氮唑比色法 四氮唑鹽的種類：①2,3,4-三苯基氯化四氮唑（TTC），也稱紅四氮唑（RT），其還原產物為不溶于水的深紅色三苯甲zan ②藍四氮唑（BT）,即3,3’-二甲氧苯基-雙-4,4’-(3,5-二苯基)氯化四氮唑，其還原產物為暗藍色的雙甲zan 反應原理：皮質激素C17-α-醇酮基（-CO-CH2OH）具有還原性，在強堿性試液中能將四氮唑鹽定量地還原為有色甲zan。生成顏色隨所用試劑和條件的不同而定，多為紅色或藍色。測定方法：中國藥典采用氯化三苯四氮唑法。例如醋酸潑尼松龍軟膏的含量測定。討論：
①基團影響：C11-酮基的反應速度快于C11-羥基甾體；C21-羥基酯化后較其母體羥基的反應速度慢；當酯化了的基團為三甲基醋酸酯、磷酸酯或琥珀酸酯時，反應更慢。
②溶劑和水分的影響：含水量大時會使呈色速度減慢，但含水量不超過5%時，對結果幾無影響，因此可采用95%乙醇。
③堿的種類及加入順序的影響：在各類堿中，采用氫氧化四甲基銨能得到滿意結果，故最為常用。以先加四氮唑鹽溶液再加堿液較好。
④空氣中氧及光線的影響：反應及其產物對光敏感，故應避光。
⑤溫度與時間的影響：一般室溫或30℃恒溫條件下顯色。中國藥典多數25℃暗處反應40～45min。
4.異煙肼比色法
甾體激素C3-酮基及某些其他位置上的酮基都能在酸性條件下與羰基試劑異煙肼縮合形成黃色異煙腙，在一定波長下具有最大吸收。
某些具有兩個酮基的甾體激素可形成雙腙，如黃體酮、可的松和氫化可的松等。
本法主要用于甾體激素制劑的測定，如倍他米松軟膏、哈西奈德軟膏、倍他米松磷酸鈉及其注射液等的含量測定。
討論：①溶劑的選擇：只用用無水乙醇和無水甲醇才能得到滿意的結果，其他溶劑因受到異煙肼鹽酸鹽在其中溶解度的限制不能采用。
②酸的種類和濃度以及異煙肼的濃度：當酸與異煙肼試劑的摩爾比為2：1時可獲得最大吸收度。
③水分、溫度、光線和氧的影響：當溶劑中含水量增高，吸收度隨之降低。溫度升高，反應加速。當在具塞玻管中不致使溶劑揮發及吸收水分的情況下，光與氧不影響反應。
④關于反應的專屬性：具有Δ4-3-酮基的甾體激素在室溫不到1h即可定量地與酸性異煙肼反應。其他甾酮化合物需在長時間放置或加熱后方可反應完全，因此在上述反應條件下，本法對Δ4-3-酮甾體具有一定的專屬性。5.Kober反應比色法
Kober反應是指雌激素與硫酸-乙醇共熱呈色，用水或稀硫酸稀釋后重新加熱發生顏色改變，并在515nm附近有最大吸收。
Kober反應有兩步：①與硫酸-乙醇光熱產生黃色，在465nm處有最大吸收；②加水或稀硫酸稀釋，重新加熱顯桃紅色，在515nm處有最大吸收。中國藥典采用本法測定炔雌醇片及復方炔諾孕酮片、復方炔諾孕酮滴丸、復方左炔諾孕酮滴丸中的炔雌醇的含量。維生素類藥物 維生素A 維生素A的結構為具有一個共軛多烯側鏈的環己烯，因而具有許多立體異構體。天然維生素A主要是全反式維生素A。
性質：具紫外吸收，易氧化變質，能與三氯化銻呈色，與氯仿、乙醚、環己烷或是由醚任意混合，在乙醇中微溶，在水中不溶。鑒別試驗
①三氯化銻反應（Carr-price反應）：維生素A在飽和無水三氯化銻的無醇氯仿溶液中，即顯藍色，漸變成紫紅色。
②紫外吸收光譜：維生素A分子中含有5個共軛雙鍵，其無水乙醇溶液在波長326nm處有最大吸收。當在演算催化下加熱，則發生去水反應而生成脫水維生素A。后者比維生素A多一個共軛雙鍵，使其最大吸收峰紅移，同時在350～390nm波長范圍內出現3個最大吸收峰。
③薄層色譜：以硅膠G為吸附劑，環己烷-乙醚（80：20）為流動相。含量測定：紫外分光光度法（三點校正法）
原理：本法是在三個波長處測定吸收度，根據校正公式計算吸收度A校正值后，再計算含量，故本法亦稱“三點校正法”。原理如下：
①雜質的吸收在310～340nm波長范圍內呈一條直線，且隨波長的增大，吸收度變小。②物質對光的吸收具有加和性。三點波長的選擇法
①第1點：選擇維生素A的最大吸收波長（即λ1）。
②第2點和第3點：在最大吸收波長的兩側各選一點（即λ2和λ3）。等波長差法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使λ3—λ1＝λ1—λ2。維生素A醋酸酯。
等吸收法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使Aλ2=Aλ3=6/7Aλ1。維生素A醇。③雜質吸收：對維生素A的測定有影響的雜質主要有：
維生素A2和維生素A3；維生素A的氧化產物（環氧化物、維生素A醛和維生素A酸）；維生素A在光照下產生的無生物活性的聚合物鯨醇；維生素A
復習總結：藥理復習總結
第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制 1.毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。用于青光眼。2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。
3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。4.阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。
5.東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮靜及抑制腺體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。
6.筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7.琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。
8.去甲腎上腺素：α受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血管。9.去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。10.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。（見后）11.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。
12.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。
14.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用。可產生快速耐
藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。
15.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。16.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。
18.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。19.哌唑嗪：阻斷α1受體，降血壓而不增加心率。
20.普萘洛爾：β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常：增加竇房節自律性，延長房室結ERP,減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。（見后）
21.阿替洛爾：β1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。22.局麻藥包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。23.地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮靜催眠作用，加大劑量也不產生麻醉，但長期應用引起依賴性。抗驚厥、癲癇作用，是治療癲癇持續狀態的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。機制：中樞抑制神經元γ—氨基丁酸（GABA）能神經末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應：依賴性，戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調。24.巴比妥類鎮靜催眠藥：對中樞神經系統有普遍性抑制作用，可起到鎮靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制：催眠劑量主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制。可增強GABA介導的Cl離子內流，減弱谷氨酸介導的除極，延長Cl通道開放時間，增加Cl離子內流，引起神經細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制Ca離子依賴性動作電位，抑制Ca離子依賴性遞質的釋放，產生與GABA相似的作用。苯巴比妥：中樞抑制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥。口服易吸收，進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內流和K離子外流，能抑制異常神經元的放電和沖動擴散。不良反應有困倦，過敏反應，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。
25.硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥。口服有瀉下和利膽作用。外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用，從而抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經系統可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。
26.其它鎮靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。
水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。
27.苯妥英納：乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經元和心臟細胞膜）有膜穩定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內流增加，神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發作停止，但無明顯的鎮靜作用。臨床用于治療癲癇大發作的首選藥，對小發作無效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發作無效）。苯妥英納可用于抗心律失常。
28.乙琥胺：對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。
29.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。
30.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31.氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%。經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對α—受體和M受體也有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作用（可產生耐受性）。鎮吐作用較強。調節體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用。可阻斷黑質—紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經的功能占優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻斷結節—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反應，急性中毒，錐體外系反應（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。32.米帕明：三環類抗抑郁藥。
33.碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內NA和DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。
34.其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
35.左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用。口服后通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應包括胃腸道反應（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應（體位性低血壓），不自主異常動作（開關現象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高
血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。36.苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。37.抗帕金森病藥還有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。38.嗎啡：阿片類鎮痛藥（最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質）。口服后有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。39.哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。
40.鎮痛藥還有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲馬朵、強痛定、噴他佐辛、丁丙諾非、四氫帕馬丁。拮抗藥：納洛酮、鈉曲酮。
41.咖啡因：興奮大腦皮層的中樞興奮藥。機制可能與阻斷腺苷受體有關。42.尼克剎米：興奮延腦呼吸中樞的中樞興奮藥。
43.中樞興奮藥還有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克剎米。
44.解熱鎮痛藥：共同的作用機制是抑制環加氧酶，減少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通過抑制PG的合成來發揮解熱作用，所以對直接注射PG引起的發熱無效。只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛。除苯胺類解熱鎮痛藥外，其余都有一定的抗炎作用。45.乙酰水楊酸（阿司匹林）：非選擇性環加氧酶抑制藥。口服在小腸吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮痛抗炎抗風濕，影響血栓生成（低濃度阿司匹林可使環加氧酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素TXA2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內皮細胞中的環加氧酶，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反應有胃腸道反應（機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作用的PG的合成。可飯后服藥、服用抗酸藥、腸溶片避免）、凝血障礙（可用維生素K預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥和血友病禁用本品。）、過敏反應（哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用）、水楊酸反應（靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速水楊酸鹽排泄）、瑞夷綜合癥（10歲以下兒童，患流感或水痘者禁用）。藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發潰瘍的作用。影響甲胺蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統減少水楊酸排泄，使后者易致蓄積中毒。
46.對乙酰氨基酚：苯胺類非選擇性環加氧酶抑制藥。
47.保泰松和羥基保泰松：吡唑酮類非選擇性環加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應用易蓄積中毒。主要用于治療風濕性和類風濕性關節炎。可用于治療急性痛風，也可用于急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發熱。不良反應有胃腸道反應，水鈉潴留和過敏反應。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代謝。通過競爭血漿蛋白結合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質激素的作用。
48.吲哚美辛：強力的PG合成酶抑制藥。有顯著的抗炎解熱和鎮痛作用。可用于急、慢性風濕性關節炎、痛風性關節炎及癌癥疼痛。潰瘍病、震顫麻痹、精神病、癲癇、支氣管哮喘、腎功能不良及孕婦忌用。
49.美洛昔康：選擇性誘導型環加氧酶抑制藥。
50.解熱鎮痛藥還有對乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、雙氯芬酸、吡羅昔康、美洛昔康。
51.全麻藥：異氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亞氮、氯胺酮。
52.抗心律失常藥作用機理：1.降低自律性2.改變膜反應性及傳導性而消除折返3.改變ERP（有效不應期）和動作電位時程（APD）而減少折返。
IA類還有丙吡胺、安他唑啉、阿義馬林、丙吡胺、吡美諾。IB類還有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC類還有恩卡尼。III類還有溴芐胺。IV類還有地爾硫卓、芐普地爾。
53.奎尼丁：與心肌細胞膜的脂蛋白結合，降低膜對鈉、鉀離子的通透性，稱為膜穩定劑。可降低自律性，減慢傳導，延長ERP，阻斷α受體和抗膽堿作用。臨床對室上性和室性過速型心動過速都有效。對伴有心衰患者應先用洋地黃治療。不良反應主要有胃腸道反應，金雞鈉反應，低血壓，血管栓塞，心動過緩或停搏，奎尼丁暈厥和過敏反應。嚴重心肌損害、重度房室傳導阻滯、過敏、強心甙中毒、高血鉀患者禁用。心衰、低血壓、肝、腎功能不全者慎用。
54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。
55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短APD相對延長ERP,改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。
56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。57.普萘洛爾：見前。
58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。
59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。
60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。
61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。
62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷：
長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的Na,K-ATP酶，使細胞內鈣離子增加。
藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。
臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。
治療心衰及心房撲動或顫動。
毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血壓藥：
硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。
普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。
可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。
甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。
利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。
氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。
哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。
硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。64.抗心絞痛藥：
硝酸甘油：作用機制：可產生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。
還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。
地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。
65.抗動脈粥樣硬化藥：
一、調血脂藥
1.HMG-CoA還原酶抑制劑
洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。2.膽汁酸螯合劑 考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類
氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取?BR>4.煙酸類 煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。
二、抗氧化藥
普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強的抗氧化性。
三、多烯脂肪酸類 1.w-6多烯脂肪酸
亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。2.w-3多烯脂肪酸
二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。
四、其它
泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：
呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。
氫氯噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉—氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。
氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗貧血藥：
硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12。68.促凝血藥和抗凝血藥：
維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。
肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。
雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。
溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。
69.消化系統用藥：
1.潰瘍（通過抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。
4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。
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組胺類藥物：
H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。
H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。70.子宮平滑肌興奮藥：
縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。
麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。71.糖皮質激素：
短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。
鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。72.性激素類：
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。
孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。雄激素和同化激素：
睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。
73.胰島素、口服降血糖藥：
胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。
74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。75.β-內酰胺類抗生素：
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。
半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉肽酶。
76.非典型β-內酰胺類抗生素：
氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。
克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：
紅霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50S亞基結合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。克林霉素：口服，與核糖體50S亞基的23S結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。78.多肽類抗生素：
桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。
79.氨基糖苷類（對G—表現為殺菌）抗生素及多粘菌素： 機制：抑制70S，結合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。
綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。
鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交叉耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。
慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對金葡菌作用較強。常與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。
多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。80.四環素類和氯霉素類：
四環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制DNA復制，對菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）：
氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌DNA復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌DNA螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。
G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。
吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。
諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。
培氟沙星：臨床用于過敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。
氧氟沙星：對G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。
環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。人工合成抗菌藥： 82.磺胺類藥：
主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依靠機體的防御機能。結構與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。
磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。
83.抗結核藥和抗麻風病藥：
一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。
二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。
異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。
利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對動物細胞RNA聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。
鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。
抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。84.抗麻風病藥：
氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌藥：
兩性霉素B：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。
制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。
還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。
抑制細胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。
抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。抗瘧藥：
氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成。
青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥：
甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。
依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。抗腸蠕蟲藥：
甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。抗血吸蟲病藥：
吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗絲蟲病。
86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素D、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。
抗病毒藥：
嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。
碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。
阿昔洛韋：對病毒DNA多聚酶產生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過程。
87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于T淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。
第二重點：某病的治療藥物
癲癇持續狀態的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。癲癇大發作的首選藥是苯妥英鈉。
癲癇小發作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。精神運動性發作首選藥是卡馬西平。
對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。陣發性室上性心動過速首選維拉帕米。
輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。高膽固醇血癥首選考來烯胺（消膽胺）。水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。
青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。
大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對軍團菌無效）。
紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。
慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。
四環素對肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療為首選藥物。氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以喹諾酮類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物。
磺胺嘧啶首選于流行性腦脊髓膜炎。異煙肼是治療結核病的首選藥物。
兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選。灰黃霉素是頭癬首選藥。
抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。
乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預防的首選藥。
甲苯達唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達唑為首選。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達唑和噻嘧啶為首選。吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。
對蛔蟲病，首選甲苯達唑和阿苯達唑。抗血吸蟲病藥首選吡喹酮。
長春新堿是誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥。環孢霉素是異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥。第三重點：總論部分
第三遍看完，以書上紅線為主。第四重點：副作用、聯用及其它
高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂定同時使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經節阻滯藥，避免降壓過快及引起體位性低血壓。
磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競爭與血漿蛋白結合，使游離藥物濃度升高，誘發低血糖反應。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質激素等，使其將血糖作用減弱。
鏈霉素與異煙肼聯用治療肺結核。
鏈霉素或四環素與磺胺類聯用治療布氏桿菌病。青霉素與鏈霉素聯用治療亞急性細菌性心內膜炎。多粘菌素B與某些抗生素聯用治療綠膿桿菌感染。氯霉素與丙種球蛋白聯用治療麻疹。
四環素類與制霉菌素聯用治療某些四環素類敏感菌感染。頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協同作用。
紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。
氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對綠膿桿菌，都能起協同作用。
注意重點藥物全項：糖皮質激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥物
藥劑：靶向制劑 第十五章靶向制劑 第一節概述
靶向制劑：TDDS，指載體將藥物通過局部給藥或全身血液循環選擇性濃集于靶組織、靶器官、靶細胞或細胞內結構的給藥系統。
應具備：
1、定位濃集
2、控制釋藥
3、載體無毒可生物降解
一、分類：
1、被動靶向制劑：利用液晶、脂質、類脂質、蛋白質、生物材料等作為載體材料，將藥物包裹或嵌入其中制成的各種類型的膠體或混懸微粒系統。取決于粒度
2、主動靶向制劑：用修飾藥物的載體作為“導彈”，將藥物定向運送到靶區濃集發揮藥效。
3、物理化學靶向制劑：用某些物理和化學方法使靶向制劑在特定部位發揮藥效。
二、靶向性評價：三個參數大于1，有靶向性，越大越好
1、相對攝取率re2、靶向效率te3、峰濃度比Ce 第二節被動靶向制劑
一、脂質體：指將藥物包封于類脂雙分子層內而形成的微型泡囊，也稱類脂小球或液晶微囊。(一)、特點：
1、靶向性和淋巴定向性
2、緩釋性
3、細胞親和性和組織相容性
4、降低毒性
5、提高穩定性(二)、材料：磷脂、膽固醇
(三)、制備方法：
1、注入法：大多得單室<0.2um2、薄膜分散法
3、超聲波分散法
4、逆相蒸發法：適合包封水溶性及大分子藥物，量大
5、冷凍干燥法(四)、作用機制：作用過程分吸附、脂交換、內吞、融合
(五)、質量評價：
1、形態、粒徑及其分布
2、包封率及載藥量
3、滲透率
4、藥物體內分布
二、乳劑：靶向性特點是對淋巴有親和性。
(一)、淋巴定向性：由血液循環、消化道、組織向淋巴轉運。(二)、影響乳劑釋藥特性與靶向性的因素：
1、乳滴粒徑
2、油相的影響
3、乳化劑的種類和用量
4、乳劑的類型
三、微球：指藥物溶解或分散在輔料中形成的微小球狀實體。目的：緩釋長效、靶向
1、微球特性：(1)、靶向性：一般為被動靶向，2、小于3um被肝脾巨噬細胞攝取。(2)、釋藥特性：擴散、材料的溶解、材料的降解。
2、微球的制備：若能溶解或分散即可制備。
四、納米囊和納米球：納米囊：屬藥庫膜殼型；納米球：屬基質骨架型，多是高分子物質組成的固態膠體粒子，10-1000nm內，可分散在水中形成近似膠體溶液。特點：緩釋、靶向、保護藥物、提高療效和降低毒副作用。
制備方法：
1、膠束聚合法
2、乳化聚合法
3、界面聚合法
4、鹽析固化法
5、液中干燥法 第三節主動靶向制劑
主動靶向制劑：包括經過修飾的藥物載體及前體藥物。
一、修飾的藥物載體：可將疏水表面親水化，減少或避免單核-巨噬細胞系統的吞噬作用。反向靶向
(一)、修飾的脂質體：
1、長循環脂質體：可避免單核-巨噬細胞系統的吞噬，延長在體內的時間。
2、免疫脂質體：在脂質體表面連接上某種抗體，可提高脂質體的專一靶向性。
3、糖基修飾的脂質體：不同糖基結合中脂質體表面，可產生不同分布。(二)、修飾的微乳(三)|修飾的微球(四)、修飾的納米球
二、前體藥物：在體內經化學反應或酶反應，使活性的母體藥物再生而發揮其治療作用。第四節物理化學靶向制劑
一、磁性靶向制劑：采用體外響應導向至靶部位的制劑。主要有磁性微球、磁性納米囊。
二、栓塞靶向制劑：動脈栓塞：通過插入動脈的導管將栓塞物輸送到組織或靶器官的醫療技術。
三、熱敏靶向制劑：
1、熱敏脂質體
2、熱敏免疫脂質體
四、PH敏感的靶向制劑：
1、PH敏感的脂質體
2、PH敏感的口服結腸定位給藥系統OCSDDS 藥劑：緩釋、控釋制劑 第十三章緩釋、控釋制劑 第一節概述
緩釋制劑：指有藥后能在較長時間內持續釋放藥物以達到延長藥效的目的的制劑。一級 控釋制劑：指藥物能在設定的時間內自動以設定速度釋放，使血藥濃度長時間恒定地維持在有效濃度范圍內的制劑。包括控制釋藥的速度、方向、時間，靶向，透皮制劑都是。零級
第二節緩釋、控釋制劑釋藥原理和方法
一、溶出原理：減少藥物溶解度，降低藥物的溶出速率。
1、制成溶解度小的鹽或酯
2、與高分子化合物生成難溶性鹽
3、控制粒子大小
4、將藥物包藏于溶蝕性骨架中
5、將藥物包藏于親水性高分子骨架中
二、擴散原理：藥物釋放以擴散作用為主有以下幾種：
1、水不
2、溶性膜材包衣的制劑，3、零級釋放。
4、包衣膜中含有部分水溶性聚合物，5、接近零級。
6、水不
7、溶性骨架片：符合Higuchi方程
緩控釋方法：
1、增加粘度
2、包衣
3、制成微囊
4、制成不溶性骨架片劑
5、制成植入劑
6、制成藥樹脂
7、制成乳劑
三、溶蝕與擴散、溶出結合
四、滲透壓原理：滲透泵型片劑的釋藥速率與PH無關，在胃中與在腸中的釋藥速率相等。接近零級
五、離子交換作用
第三節緩釋、控釋制劑的設計
一、影響口服緩釋、控釋制劑設計的因素：
(一)、理化性質：
1、劑量：一般05.-1.0g2、Pka、解離度和水溶性
3、分配系數
4、穩定性(二)、生物因素：
1、生物半衰期：1-12h2、吸收
3、代謝
二、緩釋、控釋制劑的設計：(一)、藥物的選擇：2-8h為宜
(二)、設計要求：
1、生物利用度：胃與小腸12h，大腸24h2、峰濃度與谷濃度(三)、緩控釋劑輔料：阻滯劑、骨架材料、增粘劑 第四節緩釋、控釋制劑的處方和制備工藝
一、骨架型緩、控釋制劑：
(一)、骨架片的處方與工藝：
1、凝膠骨架片
2、蠟質類骨架片
3、不溶性骨架片(二)、緩、控釋顆粒(微囊)壓制片
(三)、胃內滯留片(四)、生物粘附片(五)、骨架型小丸
二、膜控型緩釋、控釋制劑：
1、微孔膜包衣片
2、膜控釋小片
3、腸溶膜控釋片
4、膜控釋小丸
三、滲透泵片：由藥物、半透膜材料、滲透壓活性物質和推動劑組成。
四、植入劑
第五節緩釋、控釋制劑體內、體外評價
一、體外釋放度試驗：
1、溶出度試驗
2、釋放度試驗
二、體內生物利用度研究
三個取樣點：第一個：0.5-2.h，30%以下，有無突釋；第二個：4-6h，50%第三個：7-10h75% 第十四章經皮吸收制劑 第一節概述
經皮吸收制劑TDDS、TTS：指由皮膚吸收進入全身血液循環達到有效血藥濃度的制劑。分四類：
1、膜控釋型：零級
2、粘膠分散型：按濃度梯度制備，可恒定釋放
3、骨架擴散型：均勻分散或溶解在骨架中符合Higuchi方程
4、微貯庫型：具膜控和骨架型特點符合零級或Higuchi方程 第二節經皮吸收制劑的設計
一、皮膚的基本生理構造：分子質量大，水溶性藥物較難吸收。
二、影響藥物經皮吸收的生理因素：
1、皮膚的水合作用
2、角質層的厚度
3、皮膚條件
4、皮膚的結合作用
三、TDDS設計的劑型因素：
1、藥物劑量：10-15mg2、分子大小及溶解度：>600難透過角質層水、油中溶解度大且接近
3、PH與pKa4、TDDS中藥物的濃度：是依賴于濃度的被動擴散
四、滲透促進劑在TDDS中的應用：
1、表面活性劑：月桂醇硫酸鈉SLS
2、二甲基亞砜及類似物：二甲基亞砜DMSO、癸基甲基亞砜DCMS
3、氮酮類化合物：月桂氮酮Azone，4、國內批準應用
5、醇類化合物：乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇單獨不
6、佳，7、合用
8、其他：揮發油如按葉油、薄荷油，9、氨基酸，10、尿素
五、經皮吸收制劑研究用儀器：
1、滲透擴散池
2、擴散液和接收液
3、皮膚樣品 第三節經皮吸收制劑的制備
一、膜材的加工方法：涂膜法、熱熔法 膜材的改性：溶蝕法、拉伸法、核輻射法 膜材的復合成型：涂布和干燥、復合
二、常用材料：
(一)、膜聚合物和骨架聚合物：乙烯-醋酸乙烯共聚物EVA、聚氯乙烯、聚丙烯、聚乙烯(二)、壓敏膠：聚異丁烯類、丙烯酸類和硅橡膠壓敏膠
(三)、其他材料：
1、背襯材料
2、防粘材料
3、藥庫材料：水凝膠，卡波末，各種壓敏膠骨架膜材
三、TDDS的質量控制：
(一)、釋放速率、透皮速率和釋放度：釋放速率應小于透皮速率。(二)、粘合性能：
1、初粘力
2、粘合力：壓敏膠與被粘物力
應依次增加
3、內聚力：壓敏本身的剪切強度
4、粘基力：壓敏膠與基材的粘合力(三)、含量與生物利用度
第二篇：藥分、藥理、藥劑 復習總結
[討論交流] 藥分、藥理、藥劑 復習總結 藥分、藥理、藥劑 復習總結 復習總結：巴比妥類藥物
巴比妥類藥物基本性質：弱酸性，易水解易與重金屬離子反應，具有紫外特征吸收（5,5-取代巴比妥類藥物在酸性溶液中無紫外吸收，而硫代巴比妥在酸性和堿性溶液中都有明顯的紫外吸收）。
丙二酰脲類反應：與銀鹽的反應。巴比妥藥物在碳酸鈉溶液中振搖使溶，濾液中逐滴加入硝酸銀試液，即生成白色沉淀，振搖，沉淀即溶解；繼續滴加過量的硝酸銀試液，沉淀不再溶解，前者的白色沉淀為硝酸銀溶液局部過濃，呆滯出現局部巴比妥二銀鹽渾濁，但振搖后，溶液中為可溶性的一銀鹽，繼續滴加硝酸銀過量，則產生難溶性的巴比妥二銀鹽沉淀，不再溶解。
與銅鹽的反應。巴比妥類藥物在吡啶溶液中與銅吡啶試液作用，生成配位化合物，顯紫色或生成紫色沉淀；硫噴妥鈉藥物顯綠色。
熔點測定：苯巴比妥鈉的鑒別。溶于水加稍過量稀鹽酸可析出苯巴比妥結晶，105℃干燥后測定熔點應為174～178℃。
司可巴比妥鈉的鑒別。加水溶解后加稀醋酸煮沸，放冷，析出結晶，濾過，70℃干燥后測定熔點約為97℃。
巴比妥類藥物鈉鹽的鑒別：焰色反應。火焰鮮黃色。
與醋酸氧鈾鋅反應。取巴比妥類鈉鹽藥物的重型溶液，加入醋酸氧鈾鋅試液，即生成黃色沉淀。
取代基或元素的反應：1.芳環取代基的反應
與亞硝酸鈉-硫酸的反應。苯巴比妥含有苯環取代基，可與亞硝酸鈉-硫酸反應，生成橙黃色產物，并隨即轉成橙紅色。
與甲醛-硫酸的反應。苯巴比妥與甲醛-硫酸反應，生成玫瑰紅色環。其它無苯基取代的巴比妥類藥物無此反應。
2.不飽和烴取代基的反應。司可巴比妥鈉結構中含丙烯基，可與碘試液發生加成反應，使碘試液棕黃色消失。
3.硫元素的反應。硫噴妥鈉分子結構中含有硫元素，在氫氧化鈉試液中可與鉛離子反應，生成白色沉淀；加熱后，沉淀轉變為黑色硫化鉛。
苯巴比妥中特殊雜質：酸度，乙醇溶液的澄清度，中性或堿性物質。苯巴比妥片溶出度測定用槳法，異戊巴比妥片溶出度測定用轉籃法。
苯巴比妥的含量測定：銀量法，采用銀-玻璃電極系統，硝酸銀電位滴定法，每1ml硝酸銀滴定液（0.1mol/L）相當于23.22mg的C12H12N2O3。
司可巴比妥鈉含量測定：溴量法。分子結構中的丙烯基可與溴發生加成反應。測定原料和膠囊。過量的溴與碘化鉀作用生成碘，用硫代硫酸鈉液滴定。
每1ml溴滴定液（0.1mol/L）相當于13.01mg的C12H17N2NaO3。
注射用硫噴妥鈉的含量測定：紫外分光光度法。用對照品比較。每1mg的硫噴妥相當于1.091mg的C11H19N2NaO2S（硫噴妥鈉）。復習總結：胺類藥物
鹽酸普魯卡因的化學性質：
⑴芳伯胺基特性，可顯重氮化-偶合反應，與芳醛縮合反應，易氧化變色等。⑵酯鍵易水解特性。水解產物主要為對氨基苯甲酸（PABA）。⑶游離堿難溶于水且堿性弱。對乙酰氨基酚的化學性質： ⑴水解產物呈芳伯氨基特性。藥物結構中有酰胺基，在酸性溶液中易水解得具有芳伯氨基的產物。因此藥物的水解產物可具有芳伯氨基特性反應。
⑵水解產物易酯化。對乙酰氨基酚水解后產生醋酸，可在硫酸介質中與乙醇反應，發出醋酸乙酯的香味。
⑶與三氯化鐵發生呈色反應。對乙酰氨基酚具酚羥基，可與三氯化鐵發生呈色反應。鹽酸普魯卡因的鑒別：重氮化-偶合反應。顏色：橙紅色到猩紅色。水解產物的反應。鹽酸普魯卡因具對氨基苯甲酸酯的結構，遇氫氧化鈉試液即析出白色沉淀，加熱變為油狀物（普魯卡因），繼續加熱可水解，產生揮發性二乙氨基乙醇，能使濕潤的紅色石蕊試紙變為藍色，同時可生成可溶于水的對氨基苯甲酸鈉，放冷，加鹽酸酸化，即生成對氨基苯甲酸的白色沉淀。紅外吸收光譜。
對乙酰氨基酚鑒別：重氮化-偶合反應。水解后反應，顏色：紅色。三氯化鐵反應。對乙酰氨基酚的水溶液加三氯化鐵試液，即顯藍紫色。
對乙酰氨基酚的雜質檢查：除了檢查酸度、氯化物、硫酸鹽、重金屬、水分和熾灼殘渣外，還需檢查以下項目：
1.乙醇溶液的澄清度與顏色。
2.有關物質。薄層色譜檢查對氯乙酰苯胺。
3.對氨基酚。為芳香第一胺，能與亞硝基鐵氰化鈉在堿性條件下生成藍色配位化合物，而藥物對乙酰氨基酚無此呈色反。
（對氨基酚對照溶液不穩定，應臨用前新鮮配制）鹽酸普魯卡因注射液中對氨基苯甲酸的檢查
采用硅膠H-CMC薄層色譜法檢查。對氨基苯甲酸的最低檢出量為0.01μg。
除主斑點鹽酸普魯卡因和分解產物對氨基苯甲酸外，還有一個雜質斑點，確證為苯胺，最低檢出量為0.01μg。
含量測定方法：亞硝酸鈉滴定法。具有芳伯氨基的藥物（如鹽酸普魯卡因及其片劑）乙基水解后又芳伯氨基的藥物（如對乙酰氨基酚）均可用亞硝酸鈉滴定法測定含量。
1.原理：芳伯氨基藥物在酸性溶液中與亞硝酸鈉定量反應，生成重氮鹽。永停法指示終點。2.主要測定條件：
加入適量溴化鉀加速反應（加快重氮化反應速度）。
加入強酸加速反應（使重氮化反應速度加快；重氮鹽在酸性溶液中穩定；防止偶氮氨基化合物的生成）。一般加入鹽酸的量按芳胺與酸的摩爾比1：2.5～6。室溫（10～30℃）條件下滴定。滴定管尖端插入液面下滴定。為了避免滴定過程中亞硝酸揮發和分解，滴定時將滴定管尖端插入液面下約2/3處，一次將大部分亞硝酸鈉滴定液在攪拌下迅速加入，使其盡快反應，任何將滴定管尖端提出液面，用少量水淋洗尖端，再緩緩滴定。在最后一滴加入后，攪拌1～5min，再確定終點是否真正到達。這樣可以縮短滴定時間，也不影響結果。3.終點指示方法：永停法。
對乙酰氨基酚和片劑溶出度的測定可用：紫外分光光度法。復習總結：苯駢二氮卓類藥物
結構：氮原子具有堿性，可以和某些有機堿沉淀劑反應產生沉淀，還可用非水溶液滴定法測定含量。氯氮卓和地西泮C7上均有氯離子取代。
鑒別：沉淀反應。氯氮卓和地西泮的二氮雜卓環上氮原子有堿性，在鹽酸酸性溶液中與碘化鉍鉀試液反應產生橙色沉淀。藥典采用此方法鑒別氯氮卓。
水解后的重氮化-偶合反應。在酸性條件下加熱，氯氮卓C2上的甲氨基水解為羰基，進一步水解，生成二苯甲酮衍生物，具有芳伯氨基，與亞硝酸鈉溶液和堿性β-萘酚試液發生重氮化-偶合反應，產生橙紅色沉淀。藥典采用此法鑒別氯氮卓。地西泮無此反應。
硫酸-熒光反應。苯駢二氮卓類藥物溶于硫酸后，在紫外光（365nm）下，呈現出不同顏色的熒光，地西泮：黃綠色熒光；氯氮卓：黃色熒光。紫外分光光度法。
氯元素的鑒別。氯氮卓和地西泮C7上均有氯原子取代。首先用氧瓶燃燒法破壞，使有機結合的氯氣轉化為Cl-，用5%的氫氧化鈉溶液吸收，加硝酸酸化后，顯氯化物的鑒別反應。地西泮的有關物質：薄層色譜，檢查原料藥和片劑中的有關物質，主要雜質為去甲基安定和2-甲氨基-5-氯二苯酮。
注射劑主要檢查2-甲氨基-5-氯二苯酮等分解產物。高效液相色譜法。
含量測定：非水溶液滴定法。地西泮：溶劑：冰醋酸和醋酐，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液顯綠色。
氯氮卓：溶劑：冰醋酸。至溶液顯藍色為終點。
紫外分光光度法。地西泮片和氯氮卓片均采用紫外分光光度法測定含量。溶出度：紫外分光光度法。
高效液相色譜法。地西泮注射劑中含有苯甲酸、苯甲酸鈉等附加劑，干擾紫外分光光度法測定，所以采用高效液相色譜法。內標為萘。復習總結：醇醛醚酮 乙醇的鑒別：碘仿反應。
甘油的鑒別：丙烯醛反應。甘油數滴與硫酸氫鉀0.5g共熱，即發生丙烯醛的刺激性臭氣。二巰丙醇的鑒別：丙烯醛反應。二巰丙醇與碳酸鈉共熱，發生丙烯醛的刺激性臭氣。沉淀反應。二巰丙醇與醋酸鉛試液作用，生成硫醇鉛鹽黃色沉淀。
二巰丙醇的含量測定：二巰丙醇結構中巰基具有強還原性，可采用碘量法直接測定含量。每1ml的碘滴定液（0.1mol/L）相當于6.211mg的二巰丙醇。
山梨醇的含量測定：高碘酸鈉（鉀）法。對具有n個相鄰羥基的化合物，當以HIO4氧化時，將消耗n-1個摩爾的HIO4。
麻醉乙醚的檢查項目：酸度：主要控制乙醚氧化產物醋酸的量。醛類 過氧化物 異臭 不揮發物
甲醛的鑒別：甲醛能還原氨制硝酸銀溶液，使析出金屬銀。
水合氯醛的鑒別：水合氯醛加水溶解后，加入堿試液，溶液顯渾濁，加溫后形成澄明的兩液 層，并產生氯仿的臭氣。
烏洛托品的鑒別：本品加稀酸，即分解生成甲醛和銨鹽，放出甲醛的特臭，遇氨制硝酸銀試紙生成金屬銀，顯黑色；溶液加堿試液堿化后產生氨臭，能使潤濕的紅色石蕊試紙變為藍色。甲醛的含量測定：氧化后剩余滴定法。
水合氯醛的含量測定：堿水解后銀量法（Mohr法）
取本品約4g，精密稱定，加水10ml溶解后，精密加氫氧化鈉滴定液（1mol/L）30ml，搖勻，靜置2min，加酚酞指示液數滴，用硫酸滴定液（0.5mol/L）滴定至紅色消失，再加鉻酸鉀指示液6滴，用硝酸銀滴定液（0.1mol/L）滴定。自氫氧化鈉滴定液（1mol/L）的體積（ml）中減去消耗硫酸滴定液（0.5mol/L）的體積（ml），再減去消耗硝酸銀滴定液（0.1mol/L）體積（ml）的2/15。
每1ml的氫氧化鈉滴定液（1mol/L）相當于165.4mg的C2H3Cl3O2。（30ml-VH2SO4-2/15VAgNO3）×0.1654×100 烏洛托品的含量測定：酸水解后剩余滴定法。
烏洛托品的定量分析是利用本品在過量酸中加熱水解后銨鹽和甲醛，繼續加熱將甲醛驅盡后，剩余的酸再以堿滴定的方法。
撲米酮的鑒別：分解產物的反應。本品遇酸分解，生成甲醛，再與變色酸于水浴共熱，使溶液顯紫色。后者為甲醛專屬性較高的顯色反應。本品與無水碳酸鈉混合后，加熱灼燒，即分解生產氨氣，能使濕潤的紅色石蕊試紙變為藍色。紅外吸收光譜。
富馬酸酮替芬的含量測定：非水溶液滴定法。溶劑：冰醋酸。指示液：結晶紫。滴定液：高氯酸。滴定至顯藍色。每1ml的高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于42.55mg的C19H19NOS.C4H4O4。
吡喹酮的含量測定：高效液相色譜法。內標：α-細辛醚。復習總結：芳酸及其酯類.酚羥基的鑒別試驗：三氯化鐵反應。具有酚羥基的藥物與三氯化鐵試液反應，生成紫堇色鐵配位化合物。
芳伯氨基的鑒別試驗：重氮化-偶合反應。在酸性溶液中，與亞硝酸鈉試液進行重氮化反應，生成的重氮鹽與堿性β-萘酚偶合產生橙紅色沉淀。
阿司匹林的鑒別：三氯化鐵反應。加熱水解后與三氯化鐵反應，顯紫色堇色。水解反應。阿司匹林與碳酸鈉試液加熱水解，得水楊酸鈉及醋酸鈉，加過量的稀硫酸酸化后，水楊酸白色沉淀析出，并產生醋酸的臭氣。紅外吸收光譜。
對氨基水楊酸的鑒別：三氯化鐵反應。加稀鹽酸呈酸性后反應，呈紫紅色。重氮化-偶合反應。見上面。紅外吸收光譜。
阿司匹林的檢查項目：除“熾灼殘渣”和“重金屬”外，還有以下特殊檢查項目。
溶液的澄清度：檢查碳酸鈉試液中不溶物。雜質不溶于碳酸鈉溶液，而阿司匹林可溶，可控制雜質。
水楊酸：原料限量0.1%，片劑限量0.3%，腸溶片限量1.5%，栓劑限量1.0%（高效液相色譜法）。易炭化物
阿司匹林的含量測定：
原料藥：直接滴定法。以水為溶劑。指示劑：酚酞。
片劑和腸溶片：兩步滴定法。第一步：中和。第二步：水解與測定。
計算：供試品中阿司匹林的含量，由水解時消耗的堿量計算。每1ml氫氧化鈉滴定液（0.1mol/L）相當于18.02mg的C9H8O4。栓劑：高效液相色譜法。
對氨基水楊酸鈉中的特殊雜質：間氨基酚。含量測定：亞硝酸鈉滴定法（重氮化法）。永停法指示終點。
苯甲酸鈉的鑒別：三氯化鐵反應。苯甲酸的堿性水溶液或苯甲酸鈉的中性溶液，與三氯化鐵試液生成堿式苯甲酸鐵鹽的赭色沉淀。
分解產物的反應。苯甲酸鹽可分解成苯甲酸升華物，分解產物可用于鑒別。苯甲酸鈉的含量測定：雙相滴定法。
指示劑：甲基橙。滴定液：鹽酸（0.5mol/L）。有機溶劑：乙醚。每1ml的鹽酸滴定液（0.5mol/L）相當于72.06mg的C7H5NaO2。氯貝丁酯的鑒別：羥肟酸鐵反應。氯貝丁酯分子中具有酯結構，與鹽酸羥胺及三氯化鐵作用，形成有色的異羥肟酸鐵，顯紫色。
氯貝丁酯的雜質檢查：酸度、對氯酚（限度為0.0025%）、揮發性雜質。
氯貝丁酯的含量測定：兩步滴定法。加入過量的氫氧化鈉滴定液（0.5mol/L），加熱回流水解，生成對氯苯氧異丁酸鈉和乙醇，成語的氫氧化鈉用鹽酸滴定液（0.5mol/L）滴定，并將滴定的結構用空白試驗校正。復習總結：吩噻嗪類藥物
結構：抗精神病藥，具有硫氮雜蒽母核。鑒別：紫外分光光度法。
氧化反應。鹽酸氯丙嗪鑒別：加硝酸顯紅色，漸變淡黃色。鹽酸異丙嗪鑒別：加硫酸，顯櫻桃紅色，放置，色漸變深。加硝酸生成紅色沉淀，加熱，沉淀溶解，變為橙黃色。
Cl-的反應。加硝酸使成酸性后，加硝酸銀試液，即生成白色凝乳狀沉淀，分離，沉淀加氨試液即溶解，再加硝酸，沉淀復出現。
加等量二氧化錳，混勻，加硫酸濕潤，緩緩加熱，發生的氯氣能使濕潤的碘化鉀淀粉試紙顯藍色。
含量測定：非水溶液滴定法。吩噻嗪類藥物母核上氮原子的堿性極弱，不能被滴定，側鏈上脂氨基堿性較強，可以用非水溶液滴定法滴定。一般用冰醋酸或醋酐為溶劑，用高氯酸滴定液滴定，由于為鹽酸鹽，所以滴定前應加入一定量醋酸汞試液，使生成難離解的氯氣化汞，將鹽酸鹽轉化為醋酸鹽，再進行滴定。
鹽酸異丙嗪用冰醋酸作溶劑，每1ml的高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于32.09mg的C17H20N2S.HCl。
鹽酸氯丙嗪采用醋酐作溶劑，橙黃Ⅳ作指示劑，用高氯酸滴定液滴定。
紫外分光光度法。本類藥物的制劑（如片劑、注射劑）由于輔料有干擾，不能采用非水溶液滴定法滴定，所有一般用紫外分光光度法測定含量。
兩個藥物的注射劑均加有維生素C作用抗氧化劑，維生素C在243nm處有最大吸收，若在249nm處測定藥物含量，則維生素C有干擾。所以鹽酸氯丙嗪和鹽酸異丙嗪注射液分別在第三個吸收峰，即306nm和299nm的波長處測定，雖然吸收系數略低，但避開了抗氧化劑維生素C的干擾。復習總結：磺胺類藥物
結構：具有芳氨基和磺酰胺基，多為兩性化合物，藥物具有一定酸性。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑的N4上無取代基，為芳伯氨基。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑N1上的含氮雜環，具有堿性，可以和有機堿沉淀劑反應生成沉淀。鑒別：1.芳伯氨基的反應
重氮化-偶合反應。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑都有此反應。
與芳醛的縮合反應。本類藥物的芳伯氨基可和芳醛（如對二甲氨基苯甲醛、香草醛、水楊醛等）在酸性溶液中縮合為有色的希夫氏堿。
如與對二甲氨基苯甲醛在酸性溶液中生成黃色希夫氏堿。
2.與硫酸銅的成鹽反應。本類藥物磺酰胺基上的氫原子比較活潑，具有酸性，可以和金屬離子（如Cu2+、Ag+、Co2+等）生成難溶性沉淀。磺胺甲噁唑：草綠色。磺胺嘧啶：黃綠色→紫色。
3.N1取代基的反應。磺胺嘧啶和磺胺甲噁唑N1上均為含氮雜環取代，有一定堿性，可以和有機堿沉淀劑生成沉淀。如磺胺嘧啶可和碘化鉍鉀試液、碘-碘化鉀試液生成紅棕色沉淀。4.紅外光光光度法。磺胺甲噁唑的含量測定：亞硝酸鈉滴定法。滴定前加溴化鉀2g作為催化劑，可加快滴定反應速度。為避免亞硝酸鈉在酸性條件下形成的亞硝酸揮發和分解，滴定時應將滴定管尖端插入液面下2/3處。永停法指示終點。
磺胺嘧啶片、磺胺二甲嘧啶片的片劑要檢查溶出度，用紫外分光光度法。
復方磺胺甲噁唑片的含量測定：雙波長分光光度法。關鍵是選擇測定波長（λ2）和參比波長（λ1）。波長選擇的原則是：干擾組分在λ2和λ1處的吸收度應相等。測定組分在兩波長的ΔA盡量大。.復方磺胺甲噁唑片中磺胺甲噁唑的含量測定：測定波長（λ2）：257nm，在304nm波長附近（每間隔0.5nm）選擇等吸收點波長作為參比波長（λ1），要求 ΔA=Aλ1—Aλ2=0。
含量測定結果的計算公式為：
TMP的測定是以鹽酸-氯化鉀溶液為溶劑，以239nm作為測定波長（λ2），用SMZ對照液的稀釋液在295nm附近選擇等吸收波長作為參比波長（λ1）。
復方磺胺嘧啶片的含量測定：磺胺嘧啶(SD)的最大吸收波長為308nm，此波長處TMP無吸收，所以可直接測定SD的含量。
SD對TMP的測定有干擾，所以采用雙波長分光光度法測定TMP含量。美國藥典用高效液相色譜法測定。
復習總結：生物堿類藥物（重點在鑒別，N的位置，有哪些電效應）苯烴胺類（鹽酸麻黃堿和鹽酸偽麻黃堿）
氮原子在側鏈上，堿性較一般生物堿強，易與酸成鹽。托烷類（硫酸阿托品和氫溴酸山莨菪堿）
阿托品和山莨菪堿是由托烷衍生的醇（莨菪醇）和莨菪酸縮合而成，具有酯結構。分子結構中，氮原子位于五元酯環上，故堿性也較強，易與酸成鹽。喹啉類（硫酸奎寧和硫酸奎尼丁）
奎寧和奎尼丁為喹啉衍生物，其結構分為喹啉環和喹啉堿兩個部分，各含一個氮原子，喹啉環含芳香族氮，堿性較弱；喹啉堿微脂環氮，堿性強。異喹啉類（鹽酸嗎啡和磷酸可待因）嗎啡分子中含有酚羥基和叔胺基團，故屬兩性化合物，但堿性略強；可待因分子中無酚羥基，僅存在叔胺基團，堿性較嗎啡強。吲哚類（硝酸士的寧和利血平）
士的寧和利血平分子中含有兩個堿性強弱不同的氮原子，N1處于脂肪族碳鏈上，堿性較N2強，故士的寧堿基與一分子硝酸成鹽。黃嘌呤類（咖啡因和茶堿）
咖啡因和茶堿分子結構中含有四和氮原子，但受鄰位羰基吸電子的影響，堿性弱，不易與酸結合成鹽，其游離堿即供藥用。鑒別試驗：特征鑒別反應。1.雙縮脲反應
系芳環側鏈具有氨基醇結構的特征反應。
鹽酸麻黃堿和偽麻黃堿在堿性溶液中與硫酸銅反應，Cu2+與仲胺基形成紫堇色配位化合物，加入乙醚后，無水銅配位化合物及其有2個結晶水的銅配位化合物進入醚層，呈紫紅色，具有4個結晶水的銅配位化合物則溶于水層呈藍色。2.Vitali反應
系托烷生物堿的特征反應。
硫酸阿托品和氫溴酸山莨菪堿等托烷類藥物均顯莨菪酸結構反應，與發煙硝酸共熱，即得黃色的三硝基（或二硝基）衍生物，冷后，加醇制氫氧化鉀少許，即顯深紫色。3.綠奎寧反應
系含氧喹啉（喹啉環上含氧）衍生物的特征反應 硫酸奎寧和硫酸奎尼丁都顯綠奎寧反應，在藥物微酸性水溶液中，滴加微過量的溴水或氯水，再加入過量的氨水溶液，即顯翠綠色。4.Marquis反應
系嗎啡生物堿的特征反應。
取得鹽酸嗎啡，加甲醛試液，即顯紫堇色。靈敏度為0.05μg。5.Frohde反應
系嗎啡生物堿的特征反應。
鹽酸嗎啡加鉬硫酸試液0.5ml,即顯紫色,繼變為藍色,最后變為棕綠色.靈敏度為0.05μg。6.官能團反應
系吲哚生物堿的特征反應。
利血平結構中吲哚環上的β位氫原子較活潑，能與芳醛縮合顯色。與香草醛反應。利血平與香草醛試液反應，顯玫瑰紅色。
與對-二甲氨基苯甲醛反應。利血平加對-二氨基苯甲醛，冰醋酸與硫酸，顯綠色，再加冰醋酸，轉變為紅色。7.紫脲酸反應
系黃嘌呤類生物堿的特征反應。
咖啡因和茶堿中加鹽酸與氯酸鉀，在水浴上蒸干，遇氨氣即生成四甲基紫脲酸銨，顯紫色，加氫氧化鈉試液，紫色即消失。8.還原反應
系鹽酸嗎啡與磷酸可待因的區分反應。
嗎啡具弱還原性。本品水溶液加稀鐵氰化鉀試液，嗎啡被氧化生成偽嗎啡，而鐵氰化鉀被還原為亞鐵氰化鉀，再與試液中的三氯化鐵反應生成普魯士藍。
可待因無還原性，不能還原鐵氰化鉀，故此反應為嗎啡與磷酸可待因的區分反應。特殊雜質檢查：
利用藥物和雜質在物理性質上的差異。硫酸奎寧中“氯仿-乙醇中不溶物”的檢查 鹽酸嗎啡中“其它生物堿”的檢查
旋光性的差異：用于硫酸阿托品中“莨菪堿”的檢查
對光選擇性吸收的差異：利血平生產或儲存過程中，光照和有氧存在下均易氧化變質，氧化產物發出熒光。因此規定：供試品置紫外光燈（365nm）下檢視，不得顯明顯熒光。吸附性質的差異：硫酸奎寧制備過程中可能存在“其它金雞納堿”。利用吸附性質的差異，采用硅膠G薄層進行檢查。規定限度為0.5%。利用藥物和雜質和化學性質上的差異。與一定試劑反應產生沉淀
硫酸阿托品制備過程中可能帶入（如莨菪堿、顛茄堿）雜質，因此需要檢查“其它生物堿”。利用其它生物堿堿性弱于阿托品的性質，取供試品的鹽酸水溶液，加入氨試液，立即游離，發生渾濁。規定0.25g藥物中不得發生渾濁。與一定試劑產生顏色反應 ①鹽酸嗎啡中阿撲嗎啡的檢查 ②鹽酸嗎啡中罌粟堿的檢查 ③磷酸可待因中嗎啡的檢查 ④硝酸士的寧中馬錢子堿的檢查 含量測定
非水溶液滴定法：
生物堿類藥物一般具有弱堿性，通常可在冰醋酸或醋酐等酸性溶液中，用高氯酸滴定液直接滴定，以指示劑或電位法確定終點。⑴氫鹵酸鹽的滴定
在滴定生物堿的氫鹵酸鹽時，一般均預先在冰醋酸中加入醋酸汞的冰醋酸溶液，使氫鹵酸生成在冰醋酸中難解離的鹵化汞，從而消除氫鹵酸對滴定反應的不良影響。
加入的醋酸汞量不足時，可影響滴定終點而使結果偏低，過量的醋酸汞（理論量的1～3倍）并不影響測定的結果。⑵硫酸鹽的測定
硫酸為二元酸，在水溶液中能完成二級電離，生成SO42-，但在冰醋酸介質中，只能離解為HSO4-，不再發生二級離解。因此，生物堿的硫酸鹽，在冰醋酸的介質中只能被滴定至生物堿的硫酸氫鹽。
硫酸阿托品的含量測定。溶劑：冰醋酸和醋酐，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液顯純藍色。
硫酸奎寧的含量測定。1摩爾的硫酸奎寧可消耗3摩爾的高氯酸。
硫酸奎寧片的含量測定。硫酸奎寧經強堿溶液堿化，生成奎寧游離堿，在與高氯酸反應，因此1摩爾的硫酸奎寧可消耗4摩爾的高氯酸。⑶硝酸鹽的測定：
硝酸在冰醋酸介質中雖為弱酸，但是他具有氧化性，可以使指示劑變色，所有采用非水溶液滴定法測定生物堿硝酸鹽時，一般不用指示劑而用電位法指示終點。如硝酸士的寧。⑷磷酸鹽的測定：
磷酸在冰醋酸介質中的酸性極弱，不影響滴定反應的定量完成，可按常法測定。磷酸可待因。提取中和法
提取中和法是根據生物堿鹽類能溶于水而生物堿不溶于水的特性，可以采用有機溶劑提取后測定。
堿化、提取、滴定。按下列任何一種方法處理后測定：
①將有機溶劑蒸干，于殘渣中加定量過量的酸滴定液使溶解，再用堿滴定液回滴剩余的酸；若生物堿易揮發或分解，應在蒸至近干時，先加入酸滴定液“固定”生物堿，再繼續加熱除去殘余的有機溶劑，放冷后完成滴定。
②將有機溶劑蒸干，于殘渣中加少量中性乙醇使溶解，任何用酸滴定液直接滴定。
③不蒸去有機溶劑，而直接于其中加定量過量的酸滴定液，振搖，將生物堿轉提入酸液中，分出酸液置另一錐形瓶中，有機溶劑層再用水分次振搖提取，合并水提取液和酸液，最后用堿滴定液回滴定。測定條件的選擇
能使生物堿游離的堿化試劑有氨水、碳酸鈉、碳酸氫鈉、氫氧化鈉、氫氧化鈣和氧化鎂等。但強堿不適用于下列生物堿類藥物的游離：
①含酯結構的藥物，如阿托品和利血平等，與強堿接觸，易引起分解。
②含酚結構的藥物，如嗎啡，可與強堿形成酚鹽而溶于水，難以被有機溶劑提取。
③含脂肪性共存物的藥物，當有脂肪性物質與生物堿共存時，堿化后易發生乳化，使提取不完全。因此氨水為最常用的堿化試劑。提取溶劑
應具備下列條件：
①與水不相混溶，沸點低，對生物堿的溶解度大，而對其它物質的溶解度應盡可能最小。②與生物堿或堿化試劑不起任何反應。
常用者為乙醚和氯仿，其中氯仿應用更為廣泛。提取溶劑的用量 通常應提取4次，第一次用量至少應為水液體積的一半，以后幾次所用溶劑的體積應各為第一次的一半。如果水液體積很小時，第一次提取溶劑的用量則應與水液相等。提取終點的確定
取最后一次的提取液約0.5ml，置小試管中，加鹽酸或硫酸（0.1mol/L）1ml，放水浴上將有機溶劑蒸去，放冷，滴加生物堿沉淀劑（如碘化鉍鉀試液等）1滴，無沉淀產生，即為提取已完全。指示劑的選擇
磷酸可待因片劑分析： 酸性染料比色法
原理：在適當的pH介質中，生物堿類藥物（B）可與氫離子結合成鹽（BH+），一些酸性染料（如磺酸酞類的指示劑：溴麝香草酚藍、溴甲酚綠等）在此介質中能解離為陰離子（In-），同時，陽離子和陰離子又能定量地結合成有色的離子對化合物，即離子對。離子對被合適的有機溶劑提取后，形成有色溶液，可供比色測定。影響定量分析的因素 1.水相的最適pH值 2.酸性染料的影響
提取完全是提取常數和酸性染料陰離子的濃度密切相關的，而提取常數的大小由是與B-的種類和有機溶劑的選擇密切相關的。一般用的有甲基橙、溴麝香草酚藍（BTB）和溴甲酚綠等。
3.有機溶劑的影響
離子對提取常數的大小還與有機溶劑的性質有關。通常有機溶劑與離子對形成氫鍵的能力強，則提取效率高，如氯仿和二氯甲烷等具有中等程度的提取率，并且提取的選擇性也較好，為最常用的有機溶劑。4.水分的影響
有有機溶劑提取有色的離子對時，應嚴防水分的混入。
5.共存物的影響：一般賦形劑，重型、酸性乙基弱堿性的物質均不干擾測定，強酸可改變染料溶液或緩沖液的pH，因而對測定有干擾。
以上五種影響因素中，水相的最適pH和有機溶劑對離子對的提取完全是酸性染料比色法的試驗關鍵。應用與實例 硫酸阿托品片劑 紫外分光光度法
利血平含量測定，注意避光操作。糖類和苷類藥物
單糖和雙糖分子中有不對稱碳原子，均具有一定的比旋度。鑒別試驗
1.灼燒試驗：糖類用直火加熱，先熔融膨脹，后燃燒并發生焦糖臭，遺留多量的炭。蔗糖的鑒別可應用本試驗。2.Fehling反應
單糖或含有半縮醛基的雙糖分子結構中，均有醛基或酮基，都具有還原性。Fehling反應是在堿性酒石酸銅試液（Fehling試液）中，糖將銅離子還原，生成紅色的氧化亞銅沉淀。葡萄糖的鑒別可用此反應（無水葡萄糖、葡萄糖注射液、葡萄糖氯化鈉注射液和莪術油葡萄糖均用Fehling反應）
蔗糖的鑒別：加硫酸煮沸，用氫氧化鈉中和，再加堿性酒石酸銅試液，加熱，生成氧化亞銅的紅色沉淀。
葡萄糖和乳糖的雜質檢查 葡萄糖的一般檢查項目：酸度、氯化物和硫酸鹽；溶液的澄清度與顏色；乙醇溶液的澄清度；亞硫酸鹽與可溶性淀粉。
葡萄糖注射液中5-羥基糠醛的測定：紫外分光光度法。
乳糖的雜質檢查：利用蛋白質類雜質遇硝酸汞試液產生的白色絮狀沉淀，進行特殊雜質“蛋白質”的檢查。
原料藥的含量測定：葡萄糖、乳糖和蔗糖不規定含量測定，規定比旋度的范圍。制劑：葡萄糖注射液的含量測定：旋光度法。
測定中加入氨試液的作用：由于藥用葡萄糖是D-葡萄糖，而D-葡萄糖有α和β兩種互變異構體，因而藥用葡萄糖是他們的混合物，比旋度相差甚遠，而在水溶液中逐漸平衡，稱作變旋。加熱、加酸或加弱堿可加速平衡。計算因素1.0426的由來： 換算為含稅葡萄糖濃度（c’）時，則應為：
葡萄糖氯化鈉注射液含量測定：硝酸銀滴定法，每1ml硝酸銀滴定液（0.1mol/L）相當于5.844mg的NaCl。
加糊精溶液以形成保護，使氯化銀沉淀呈膠體狀態，則具有較大的表面，有利于對指示劑的吸附，有利于滴定終點的觀察。
加硼砂溶液是為了增加pH值，因為本品pH值過低，而pH值低于3.5時，則五沉淀出現。加入2.5%硼砂溶液2ml后，溶液pH值為7,可促使熒光黃電離，以增大熒光黃陰離子的有效濃度，使重點變化敏銳。苷類藥物
苷類為糖的衍生物（如氨基糖、糖醛酸等）與另一非糖有機化合物通過糖的端基碳原子連接而成的化合物。鑒別試驗：
1.Keller-Kiliani反應
α-去氧甲基五碳糖的反應
α-去氧糖類，如洋地黃毒糖和磁麻糖，是由糖類分子中與羰基相鄰近的“CHOH”基失去氧，轉變為“CH2”后的結構。具有較大的活潑性，由α-去氧糖與苷元結合的生成物（即苷類）容易水解。
將甾體強心苷溶于含有微量FeCl3（1滴9%FeCl3）的冰醋酸1～2ml中，沿管壁緩緩加入濃硫酸1～2ml，使成兩液層。兩液層交界面處顯棕色（甲地高辛顯紫色）；醋酸層顯藍色或藍綠色，放置1h后顯靛藍色。2.Kedde反應
苷元的不飽和內酯側鏈反應。
甾體強心苷元的C17上常有α-β或β-γ的不飽和內酯，即丁烯內酯，在堿性水溶液中易與芳香硝基化合物形成有色的絡合陰離子。Kedde反應用于去乙酰毛花苷的鑒別。
加乙醇溶解后加二硝基苯甲酸試液與乙醇制氫氧化鉀試液各10滴，搖勻后，溶液即顯紅紫色。3.色譜法
①紙色譜法：用于地高辛的鑒別
②薄層色譜法：用于去乙酰毛花苷及其注射液的鑒別，采用硅藻土G薄層板.③高效液相色譜法：用于甲地高辛及其片劑的鑒別 特殊雜質的檢查
藥物特殊雜質允許限量檢查方法
洋地黃毒苷洋地黃皂苷本品10mg溶于2ml乙醇后，加膽甾醇的醇溶液，10min內，不得發生沉淀
地高辛洋地黃毒苷6%紙色譜法
甲地高辛有關物質5%高效液相色譜法 去乙酰毛花苷有關物質10%薄層色譜法 含量測定 1.比色法：甾體強心苷元C17上的丁烯內酯部分是非常活潑的，很容易和芳香硝基化合物（如堿性三硝基苯酚試液）形成絡合陰離子。所得絡合物在可見光去具有特征的最大吸收峰（λmax為485～495nm）。
本法用于地高辛、去乙酰毛花苷及其注射液的含量測定 2.熒光法：利用L-抗壞血酸與過氧化氫等實際可使地高辛或洋地黃毒苷產生熒光的原理，提高了定量分析的靈敏度，從而可用于每片含主藥量分別僅為0.25mg和0.1mg的片劑的含量測定。
地高辛片含量，含量均勻度（限度為20%），溶出度（限度為65%，轉籃，100r/min,60min）甲地高辛溶出度測定與地高辛一樣，限度規定相同。3.色譜法：
①柱色譜法：用于洋地黃毒苷原料藥測定的純化處理
②高效液相色譜法：用于甲地高辛及其片劑的含量測定，內標：洋地黃毒苷。復習總結：腎上腺素類藥物的結構特點
本類藥物具烴氨基側鏈，顯弱酸性，游離堿溶于有機溶劑，其鹽可溶于水；分子中具有鄰苯二酚（或苯酚）結構的藥物可與重金屬離子絡合呈色，露置空氣中或遇光易氧化，色漸變深，在堿性溶液中更易變色；多數藥物分子中有手性碳原子，具有光學活性；苯環上的取代基也各具特性均可供分析用。有紫外及紅外吸收特性。
鑒別：三氯化鐵反應。腎上腺素：翠綠色，加氨試液，顯紫色→紫紅色。重酒石酸去甲腎上腺素：翠綠色，加碳酸氫鈉試液，顯藍色→紅色。鹽酸去氧腎上腺素：紫色。
鹽酸異丙腎上腺素：深綠色，滴加新制的5%碳酸氫鈉試液，顯藍色→紅色。
氧化反應：鹽酸異丙腎上腺素：在偏酸性條件下被碘迅速氧化，生成異丙基腎上腺素紅，加硫代硫酸鈉使碘的棕色消退，溶液顯淡紅色。
重酒石酸去甲腎上腺素：在上述條件下比較穩定，幾乎不被碘氧化，需在酒石酸氫鉀的飽和溶液（pH為3.56）中被碘氧化，溶液為五色或僅顯微紅色或淡紫色。腎上腺素：在酸性條件下，被過氧化氫氧化后，溶液顯血紅色。甲醛-硫酸反應：重酒石酸去甲腎上腺素：橙色→暗紫色。異丙腎上腺素：污紫色。去氧腎上腺素：污紫色。紫外特征吸收與紅外吸收光譜。
腎上腺素、重酒石酸去甲腎上腺素、鹽酸去氧腎上腺素和鹽酸異丙腎上腺素均需檢查酮體。紫外吸收分光光度法。酮體在310nm處有最大吸收，而藥物本身在此波長處幾乎沒有吸收。規定：在310nm波長處測定吸收度不得大于0.05，即相當于含酮體的量低于0.06%。
含量測定：非水溶液滴定法。冰醋酸為溶劑，加入醋酸汞試液消除氫鹵酸的干擾，結晶紫為指示液。
溴量法：鹽酸去氧腎上腺素及其注射液采用此方法測定含量。利用藥物中的苯酚結構，在酸性溶液中酚羥基鄰、對位活潑氫能與過量的溴定量地發生溴代反應，再以碘量法測定剩余的溴，根據消耗的溴及硫代硫酸鈉兩種滴定液的量即可計算各供試品的含量。操作要點：⑴游離溴及碘極易揮散，操作過程中必須防止逸失。⑵不能加入太過量的溴，否則在溴代反應中會引起酚羥基的氧化或溴化，一般加入的溴液以過量2%為宜。
⑶為了校正操作中溴及碘的可能逸失，應按平行條件進行空白試驗。氨基醚衍生物類藥物分析
鹽酸苯海拉明的鑒別：與硫酸反應顯色。初顯黃色，隨即變成橙紅色；滴加水，即成白色乳濁液。
水解反應。本品水溶液遇酸易水解，生成水溶性很小的二苯基甲醇，分散在水層，呈白色乳濁，加熱煮沸數分鐘，聚集呈油狀液體，放冷，凝成白色蠟狀。與硝酸銀反應形成沉淀。
紫外特吸收和紅外特征吸收光譜。
鹽酸苯海拉明的含量測定：非水溶液滴定法。鹽酸苯海拉明原料藥為鹽酸鹽，在冰醋酸中加醋酸汞后，可定量地與高氯酸生成苯海拉明該氯酸鹽。
酸性染料比色法。主要用于鹽酸苯海拉明片劑的含量測定及片劑溶出度的測定。陰離子表面活性劑滴定法。用于鹽酸苯海拉明注射液的含量測定。此方法還可測定生物堿、含氮雜環、季銨鹽類。
溶劑：水、氯仿、稀硫酸，指示液：二甲基黃-溶劑藍19混合指示液，滴定液：磺基丁二酸鈉二辛酯試液。
注意：鹽酸苯海拉明含量測定：原料：非水溶液滴定法。片劑含量及溶出度：酸性染料比色法。注射液：陰離子表面活性劑滴定法。復習總結：維生素A醋酸酯
等吸收法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使Aλ2=Aλ3=6/7Aλ1。維生素A醇。③雜質吸收：對維生素A的測定有影響的雜質主要有：
維生素A2和維生素A3；維生素A的氧化產物（環氧化物、維生素A醛和維生素A酸）；維生素A在光照下產生的無生物活性的聚合物鯨醇；維生素A的異構體；合成時產生的中間體。
④測定方法：第一法（使用于維生素A醋酸酯）
取維生素A醋酸酯，精密稱定，加環己烷制成每1ml中含9～15單位的溶液。然后在300、316、328、340、360nm五個波長處分別測定吸收值，確定最大吸收波長（應為328nm）。計算各波長下的吸收度與328nm波長下的吸收度的比值。計算：
a.求吸收系數，吸收系數＝A/cl。b.求效價（U/g），U/g＝吸收系數×1900 1900為維生素A醋酸酯在環己烷溶液中測定的換算因數。3.求維生素A醋酸酯膠丸為標示量的百分含量。標示量%＝（A×D×1900×W）/（W×100×l×標示量）1U=0.344μg維生素A醋酸酯 1U=0.300μg維生素A醇 4.A值的選擇法
第二法（適用于維生素A醇）說明：
⑴維生素A醋酸酯的吸收度校正公式是用直線方程法（即代數法）推導出來的；維生素A醇的吸收度校正公式是用相似三角形法（幾何法或成6/7定位法）推倒出來。⑵在應用三點校正法時，除其中一點在最大吸收波長處測定外，其余兩點均在最大吸收峰的兩側上升或下降陡部的波長處進行測定。維生素E 維生素E（消旋-α-生育酚醋酸酯）有天然片和合成品之分，天然品為右旋體（d-α）；合成品為消旋體（dl-α）。
結構：維生素E為苯丙二氫吡喃醇衍生物，苯環上又一個乙酰化的酚羥基，故又稱生育酚。他主要有α、β、γ、δ四種異構體，其中以α異構體的生理作用最強。性質：
溶解性：微黃色或黃色透明的粘稠液體，易溶于乙醇、丙酮、乙醚、石油醚，不溶于水。具有紫外吸收。
在無氧或其它氧化劑存在時，在酸性或堿性溶液中，加熱可水解生成游離生育酚；在有氧或其它氧化劑存在時，則進一步氧化生成醌型化合物。在堿性條件下加熱，這種氧化作用更易發生。鑒別試驗：
⑴硝酸反應：取本品約30mg，加無水乙醇10ml溶解后，加硝酸2ml，搖勻，在75℃加熱約15min，溶液應顯橙紅色。
⑵水解后氧化反應：取本品約10mg，加醇制氫氧化鉀試液2ml，煮沸5min，放冷，加水4ml與乙醚10ml，振搖、靜置使分層，取乙醚液2ml，加2,2’-聯吡啶的乙醇溶液（0.5→100）數滴和三氯化鐵的乙醇溶液（0.2→100）數滴，應顯血紅色。⑶紫外光譜法。⑷薄層色譜法。特殊雜質：
游離維生素E。利用游離維生素E的還原性，用硫酸鈰滴定液（0.01mol/L）滴定，以二苯胺為指示劑，限量為2.15%。含量測定：
⑴氣相色譜法：載氣：氮氣；固定相：硅酮（OV-17），涂布于經酸洗并硅烷化處理的硅藻土或高分子小球上；檢測器：氫火焰離子化檢測器；理論板數：按維生素E峰計算應不低于500；維生素E與內標物質的分離度應大于2。內標：正三十二烷。
⑵高效液相色譜法：C18柱；流動相為甲醇：水（49：1）；紫外檢測器；波長292nm。維生素B1 結構：維生素B1（鹽酸硫胺）是由氨基嘧啶環和噻唑環通過央甲基連接而成的季銨化合物，噻唑環上季銨及嘧啶環上氨基，為兩個堿性基團，可與酸成鹽。性質：
溶解性：本品在水中易溶，水溶液顯酸性反應。在乙醇中微溶，在乙醚中不溶。具有紫外吸收。在堿性中遇氧化劑，如鐵氰化鉀，可被氧化為具有熒光的硫色素，后者溶液正丁醇中呈藍色熒光。
分子中含有兩個雜環，故可與某些生物堿沉淀試劑反應生成組成恒定的沉淀。鑒別試驗 ⑴硫色素反應
方法：取本品約5mg，加氫氧化鈉試液2.5ml溶解后，加鐵氰化鉀試液0.5ml與正丁醇5ml，強力振搖2min，放置使分層，上面的醇層顯強烈的藍色熒光。加酸使成酸性，熒光即消失。再加堿使成堿性，熒光又顯出。
原理：維生素B1在堿性溶液中，可被鐵氰化鉀氧化生成硫色素。硫色素溶于正丁醇（或異丁醇等）中，顯藍色熒光。⑵沉淀反應
維生素B1與碘化汞生成淡黃色沉淀 維生素B1與碘生成紅色沉淀 維生素B1與硅鎢酸生成白色沉淀 含量測定
方法有：硅鎢酸重量法、硫色素熒光法、非水溶液滴定法和紫外分光光度法。中國藥典收載紫外分光光度法 維生素C 結構：維生素C分子結構中具有二烯醇結構和內酯環，且有二個手性碳原子（C4、C5），因此不僅使維生素C性質極為活潑，且具旋光性。性質：
溶解性：維生素C在水中易溶，水溶液呈酸性，在乙醇中略溶，在氯仿或乙醚中不溶。結構遇糖類相似，也具糖的性質。
分子中二烯醇基具極強的還原性，易被氧化為二酮基而成為去氫抗維生素C,加氫又可還原為維生素C.在堿性溶液或強酸性溶液中能進一步水解為二酮古羅糖酸。
C3-OH由于受共軛效應的影響，酸性較強；C2-OH的酸性極弱，故維生素C一般表現為一元酸，能與碳酸氫鈉作用生成鈉鹽。
分子中有兩個手性碳原子，故有四個光學異構體，其中L（+）-維生素C活性最強。
維生素C和碳酸鈉作用可生成單鈉鹽，不致發生水解，因雙鍵使內酯環變得較穩定；但在強堿中，內酯環可水解，生成酮酸鹽。
維生素C有共軛雙鍵，在稀礦酸溶液中，在245nm波長處有最大吸收；若在中性或堿性條件下，則紅移至265nm處。鑒別試驗： ⑴與硝酸反應
方法：取本品0.2g，加水10ml溶解。取該溶液5ml，加硝酸銀試液0.5ml，即生成銀的黑色沉淀。
原理：維生素C分子中有二烯醇基，具強還原性，可被硝酸銀氧化為去氫維生素C,同時可產生黑色銀沉淀。⑵與2,6-二氯靛酚反應
方法：取本品0.2g，加水10ml溶解。取該溶液5ml，加2,6-二氯靛酚試液1～2滴，試液的顏色即消失。
原理：2.6-二氯靛酚為一染料，其氧化型在酸性介質中為玫瑰紅色，堿性介質中微藍色。與抗壞血酸作用后生成還原型的物色的酚亞胺。⑶與其它氧化劑反應 維生素C還可被亞甲藍、高錳酸鉀、堿性酒石酸銅試液、磷鉬酸等氧化劑氧化為去氫維生素C,同時，維生素C可使這些試劑褪色，產生沉淀或顯色。⑷利用維生素C具糖類性質的反應
維生素C可在三氯醋酸或鹽酸存在下水解、脫羧，生成戊糖，再失水，轉變為糠醛，加入吡咯，加熱至50℃產生藍色。⑸紫外分光光度法
維生素C在0.01mol/L鹽酸液中，在243nm波長處有唯一的最大吸收，利用此特征進行鑒別。
含量測定：
碘量法：溶劑：水和稀醋酸，指示劑：淀粉。
操作中加入稀醋酸10ml使滴定在酸性溶液中進行。在酸性介質中維生素C受空氣中氧的氧化作用減慢，但樣品溶于稀酸后仍需立即進行滴定。加新沸過的冷水液是為了減少水中溶解氧對測定的影響。
如片劑，溶解后應濾過，取續濾液測定；注射液測定時要加2ml丙酮，以消除注射液內含有的抗氧劑亞硫酸氫鈉對測定的影響。抗生素類藥物
β-內酰胺類抗生素
本類抗生素包括青霉素族和頭孢菌素族，他們的分子結構中均含有β-內酰胺環。基本結構：
分子中都有一個游離羧基和酰胺側鏈。青霉素：β-內酰胺環和氫化噻唑環 頭孢菌素：β-內酰胺環和氫化噻嗪環 性質： 溶解度：青霉素和頭孢菌素分子中的游離羧基具有相當強的酸性，能與無機堿或某些有機堿形成鹽。其堿金屬鹽易溶于水，而有機堿鹽難溶于水，易溶于甲醇等有機溶劑。
旋光性：青霉素族分子中含有三個手性碳原子，頭孢菌素族含有兩個手性碳原子，都具有旋光性。
紫外吸收特性
青霉素分子中的母核部分無紫外吸收，但出側鏈酰胺基上R如具苯環共軛系統，則有紫外吸收特性。
頭孢菌素由于母核部分具有O-C=N-C=C結構，故有紫外吸收。β-內酰胺環的不穩定性
β-內酰胺環是青霉素族結構最不穩定的地方，如與酸、堿、青霉素酶、羥胺及某些金屬離子（銅、鉛、汞和銀）等作用時，易發生水解和分子重排，導致β-內酰胺環的破壞而失去活性。鑒別試驗：
⑴鉀、鈉鹽的火焰反應 ⑵呈色反應
①羥肟酸鐵反應：青霉素及頭孢菌素在堿性中與羥胺作用，β-內酰胺環破裂生成羥肟酸，在稀酸中與高鐵離子呈色。
頭孢哌酮：紅棕色；氨芐西林：紫紅色；頭孢氨芐：紅褐～褐色；頭孢噻吩鈉：紅褐色；普魯卡因青霉素：紫紅色；頭孢唑啉鈉：紅棕色。
②硫酸—硝酸呈色反應：頭孢菌素能與硫酸—硝酸反應后成色。頭孢噻吩鈉：紅棕色；頭孢氨芐：黃色；頭孢噻肟鈉：亮黃色。③茚三酮反應：某些具有α-氨基的本類藥物（如氨芐西林）遇茚三酮即顯藍紫色。
④與斐林試劑反應：本類藥物具有類似肽鍵結構，可產生雙縮脲反應。開環分解，使堿性酒石酸銅鹽還原顯紫色。阿莫西林、氨芐西林鈉可采用本法鑒別。
⑤變色酸—硫酸呈色反應：阿莫西林加變色酸-硫酸實際混合后，于150℃加熱2～3min，因分解除甲醛與變色酸縮合而呈深褐色。⑥與重氮苯磺酸呈色反應：頭孢菌素族7位側鏈含有酚羥基基團時，能與重氮苯磺酸試液產生偶合反應，顯橙黃色。
⑦與銅鹽呈色：頭孢氨芐加醋酸、硫酸銅、氫氧化鈉試液后，生成銅配位鹽，顯橄欖綠色。⑶沉淀反應
①在稀酸中生成白色沉淀：青霉素鉀和青霉素鈉加水溶解后，加稀鹽酸2滴，即析出難溶于水的游離基白色沉淀。此沉淀能在乙醇、醋酸戊酯、氯仿、乙醚或過量的鹽酸中成鹽。②有機胺鹽的特殊反應 重氮化-偶合反應：普魯卡因青霉素水溶液酸化后，顯普魯卡因芳伯氨基的重氮化-偶合反應，生成偶氮染料紅色沉淀。
與三硝基苯酚的反應：芐星青霉素經氫氧化鈉堿化后，用乙醚提取，蒸去乙醚后的殘渣含有二芐基乙二胺，加稀乙醇使殘渣溶解，加三硝基苯酚的飽和溶液，加熱后放冷，即析出二芐基乙二胺苦味酸結晶。⑷光譜法
①紫外分光光度法 最大吸收波長鑒定法
水解產物的最大吸收波長鑒定法 ②紅外吸收光譜 ③核磁共振光譜 ⑸色譜法 ①薄層色譜法 ②高效液相色譜法 含量測定
⑴碘量法（芐星青霉素）
青霉素或頭孢菌素分子不消耗碘，其降解產物消耗碘。反應分兩步進行：第一步反應是按化學計算量進行；第二步青霉噻唑烷酸在酸性條件下被碘氧化的反應受溫度、pH、時間等諸多因素影響，故耗碘量沒有固定的量關系。因此試驗過程中要嚴格控制溫度，同時采用與青霉素標準品平行對照測定，則可抵消上述可變因素的影響。
碘與青霉噻唑酸的作用以Ph4.5，溫度在24～26℃為最好。1摩爾青霉素能吸收8摩爾的碘,故本法的靈敏度較高。
注意：在滴定終點時放慢滴定速度，并強力振搖；如果滴定至終點又返現藍色，說明真正的終點尚未到達。
⑵汞量法（青霉素鈉、青霉素鉀）青霉素分子不與汞鹽反應，而其堿性水解產物青霉噻唑酸及繼續水解生成的青霉胺都能與汞鹽定量反應，根據消耗的汞鹽量可以計算青霉素的含量。
電位滴定法：指示電極：鉑電極；參比電極：汞-硫酸亞汞電極。滴定液：硝酸汞。每1ml的硝酸汞滴定液（0.02mol/L）相當于7.128mg的總青霉素。總青霉素的百分含量與降解產物的百分含量之差值即為青霉素的含量。注意：青霉素含量計算以第二次滴定終點為依據；水解必須完全；空白試驗也要稱取供試品，但不經氫氧化鈉水解；與碘量法比較，汞量法測定青霉素的主要優點是不需要青霉素標準品作對照，汞鹽滴定液用EDTA標定即可。⑶酸堿滴定法（苯唑西林鈉）⑷紫外-可見分光光度法 ⑸高效液相色譜法 氨基糖苷類抗生素 雜環藥物 吡啶類藥物
異煙肼的鑒別試驗：還原反應。異煙肼的酰肼基有還原性，可還原硝酸銀中的Ag+成單質銀，肼基則被氧化生成氮氣。加氨制硝酸銀試液1ml，即產生氣泡與黑色渾濁，并在試管壁上生成銀鏡。
縮合反應。異煙肼的酰肼基可以和含羰基的試劑（如芳醛）發生縮合反應。異煙肼與香草醛反應，生成異煙腙，測定熔點供鑒別。
沉淀反應。異煙肼分子中的吡啶環具有堿性，可以和重金屬鹽類（如氯化汞、硫酸銅、碘化鉍鉀）乙基苦味酸形成沉淀。異煙肼和氯化汞可生成白色沉淀。和硫酸銅-枸櫞酸試液反應，先產生綠色沉淀，加熱，沉淀變為紅棕色。
尼克剎米的鑒別：戊烯二醛反應。屬吡啶環的開環反應。尼克剎米分子中的吡啶環與溴化氰反應，開環形成戊烯二醛的衍生物，再與苯胺縮合，形成黃色的希夫氏堿。
異煙肼也可發生戊烯二醛反應，但需先用高錳酸鉀或溴水氧化為異煙酸，再與溴化氰作用。與苯胺縮合形成黃色至棕黃色產物，與聯苯胺紫外分光光度法形成淡紅至紅色產物。
水解反應。尼克剎米分子中的酰胺基在堿性條件下可水解，加氫氧化鈉試液，加熱，即有二乙胺臭味逸出，能使濕潤的紅色石蕊試紙變成藍色。沉淀反應。尼克剎米分子中的吡啶環也可以和重金屬離子反應。尼克剎米和硫酸銅及硫氰酸銨作用，生成草綠色配位化合物的沉淀。
異煙肼中游離肼的檢查：薄層色譜法。肼的檢測限為0.1μg，控制限量為0.02%。異煙肼的含量測定：異煙肼分子中的酰肼基具有還原性，可采用氧化還原滴定法測定其含量。溴酸鉀法。甲基橙作指示劑，溴酸鉀滴定止粉紅色消失。每1ml的溴酸鉀滴定液（0.1667mol/L）相當于3.429mg的C6H7N3O。
異煙肼的片劑、注射劑均采用溴酸鉀法測定含量。
還可使用溴量法、剩余碘量法測定含量，也可用非水溶液滴定法。
尼克剎米含量測定：非水溶液滴定法。溶劑：冰醋酸，指示劑：結晶紫，滴定液：高氯酸。至溶液藍綠色。每1ml高氯酸滴定液（0.1mol/L）相當于17.82mg的C10H14N2O。
紫外分光光度法。測定尼克剎米注射劑含量。注射劑的溶劑對非水溶液滴定法有干擾，所以采用本法。使用0.5%硫酸溶液溶解樣品，是為了使藥物呈離解狀態，易溶于水。甾體激素類藥物
基本結構：均具有環戊烷駢多氫菲母核。分類：
1.腎上腺皮質激素：皮質酮衍生物，如可的松、潑尼松、地塞米松等。本類藥物多為C21-羥基所形成的酯類。
結構特點是具有21個C原子：A環：具有Δ4-3-酮基；C17：具有α-醇酮基并多數有α-羥基；C10、C13：具有角甲基；C11：具有羥基或酮基；其它：有些皮質激素具有Δ1,6α、9α鹵素，16α羥基，6α、12α、16α、16β甲基等。
2.雄性激素及蛋白同化激素：甲睪酮、丙酸睪酮、十一酸睪酮等；蛋白同化激素有苯丙酸諾龍。結構特點：雄性激素具有19個C原子；蛋白同化激素具有18個C原子（C10上無角甲基）；A環：具有Δ4-3-酮基；C17：無側鏈，多數是一個β-羥基，有些是由他形成的酯，有些具有α-甲基。
3.孕激素：也稱為黃體酮激素或孕酮。典型藥物為黃體酮。
中國藥典收載有：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、己酸羥孕酮、醋酸甲地孕酮原料及制劑；醋酸氯地孕酮原料等。
結構特點：具有21個C原子；A環：具有Δ4-3-酮基；C17：具有甲酮基，有些具有α-羥基，與醋酸、已酸等形成酯（如醋酸甲地孕酮、醋酸氯地孕酮、己酸羥孕酮等）；其它：有些具有Δ6、6β-甲基、6α-甲基、6β-氯。
4.雌激素：又稱卵泡激素。雌二醇、炔雌醚、苯甲酸雌二醇、戊酸雌二醇、炔雌醇原料及制劑等。
結構特點：具有18個C原子；A環：為苯環，C3上具有酚羥基且有些形成了酯或醚；C10：無角甲基；C17：具有β-羥基或酮基，有些羥基形成了酯，還有些具有乙炔基。
口服避孕藥：炔諾酮、炔諾孕酮、炔孕酮。多數在A環上具有Δ4-3-酮基，與黃體酮和睪酮一致；有的在C17上具有β-羥基、α-乙炔基或甲酮基；有的在C10上無角甲基，與雌激素相同。鑒別試驗： 呈色反應
1.與強酸的呈色反應：許多甾體激素能與硫酸、磷酸、高氯酸、鹽酸等呈色，其中與與硫酸的呈色反應應用較廣。
藥品名稱顏色熒光加水稀釋后的變化
醋酸可的松黃或微帶橙無顏色消失溶液澄清
氫化可的松棕黃至紅綠色黃至橙黃微帶綠色熒光，少量絮狀沉淀 潑尼松橙無黃至藍綠
潑尼松龍深紅無紅色消失，灰色絮狀沉淀 炔雌醇深紅黃綠
地塞米松磷酸鈉黃或紅棕無
某些甾體激素藥物與硫酸-乙醇或硫酸-甲醇作用而呈色。如甲睪酮：取本品數毫克，加硫酸-乙醇（2：1）1ml使溶解，即顯黃色并帶有黃綠色熒光。2.官能團的呈色反應：
①C17-α-醇酮基的呈色反應：皮質激素類藥物分子結構中C17位上的α-醇酮基具有還原性，能與氧化劑四氮唑鹽反應而呈色。如醋酸潑尼松在堿性條件下與氯化三苯四氮唑試液反應生成紅色。
②酮基的呈色反應：甾體激素分子結構中含有酮基，如C3-酮基和C20-酮基,均能與2,4-二硝基苯肼、異煙肼、硫酸苯肼等羰基試劑呈色。例如，醋酸可的松、氫化可的松等，其甲醇或乙醇溶液加新制的硫酸苯肼試液，加熱即顯黃色。③甲酮基的呈色反應：甾體激素分子結構中含有甲酮基乙基活潑亞甲基時，能與亞硝基鐵氰化鈉、間二硝基酚、芳香醛類反應呈色。其中亞硝基鐵氰化鈉反應可認為是黃體酮的靈敏、專屬的鑒別方法，在一定的條件下，黃體酮顯藍紫色，其他常用甾體激素均不顯藍紫色，而呈現淡橙色或不顯色。
④有機氟的呈色反應：一些含氟的甾體激素藥物（如醋酸氟輕松、醋酸地塞米松等），經氧瓶燃燒法后生成無機氟化物，在12%醋酸鈉的稀醋酸中與茜素氟藍及硝基亞鈰起反應，即顯藍紫色。
⑤酚羥基的呈色反應：C3為酚羥基的雌激素，能與重氮苯磺酸反應生成紅色偶氮染料。如JP(13)收載的苯甲酸雌二醇利用該法進行鑒別。沉淀反應
1.與斐林試劑的沉淀反應
皮質激素的C17-α-醇酮基具強還原作用，與斐林試劑反應生成橙紅色氧化亞銅沉淀。2.與氨制硝酸銀的沉淀反應
皮質激素的C17-α-醇酮基具強還原性，與氨制硝酸銀反應，生成黑色金屬銀沉淀。3.與硝酸銀的沉淀反應
含炔基的甾體激素，如炔雌醇、炔諾酮，遇硝酸銀獎試液，即生成白色的炔雌醇銀鹽沉淀及白色炔諾酮銀沉淀。
4.與硝酸—硝酸銀的沉淀反應
甾體激素（如丙酸氯貝他索、丙酸貝氯米松）中有機結合的氯，經加熱或進行有機破壞生成無機氯化物，再在硝酸酸性條件下與硝酸銀作用，生成氯化銀的白色沉淀。制備衍生物測定其熔點
利用甾醇、甾酮類藥物與一些試劑反應生成酯、肟、縮氨脲，或利用醇制堿液水解甾體酯類生成相應的母體，然后測定其熔點進行鑒別。1.酯的生成：如炔雌醇制成苯甲酸酯。
2.酮肟的生成：如黃體酮與鹽酸羥胺作用生成黃體酮雙酮肟為例。3.縮氨基脲的生成：ChP收載苯丙酸諾龍生成其縮氨基脲衍生物。4.酯的水解：如丙酸睪酮用醇制氫氧化鉀水解為例。水解產物的反應
戊酸雌二醇、已酸羥孕酮等藥物，先在堿液中水解，經酸化加熱分別產生戊酸、己酸特臭，用此法可鑒別這兩種藥物。紫外分光光度法
丙酸倍氯米松的乙醇溶液（20μg/ml）在239nm波長處有最大吸收。紅外分光光度法 薄層色譜法
中國藥典收載的炔諾酮、炔雌醚片、丙酸睪酮注射液、倍他米松磷酸鈉、醋酸氯地孕酮片、醋酸甲羥孕酮片、醋酸潑尼松片、苯丙酸諾龍注射液、戊酸雌二醇注射液、苯甲酸雌二醇注射液、復方己酸孕酮注射液、復方炔諾酮片、復方炔諾酮膜、復方炔諾孕酮片、復方炔諾孕酮滴丸、哈西奈德軟膏等甾體激素藥物均采用了薄層色譜（標準品對照法）進行鑒別。高效液相色譜法：
中國藥典中醋酸氟輕松軟膏、醋酸氟氫可的松軟膏、醋酸曲安奈德軟膏、丙酸倍氯米松軟膏、地塞米松磷酸鈉滴眼液、哈西奈德乳膏等的鑒別試驗。特殊雜質的檢查
1.游離磷酸：地塞米松磷酸鈉（中國藥典收載）、氫化可的松磷酸鈉中檢查游離磷酸。高法系利用酸性溶液中磷酸與鉬酸作用生成磷鉬酸銨，再經還原形成磷鉬酸藍（鉬藍），在740nm波長處有最大吸收。
2.甲醇和丙酮：地塞米松磷酸鈉中檢查甲醇和丙酮。本品在生產工藝中大量使用甲醇和丙酮，因此藥典規定作甲醇與丙酮殘留量檢查。甲醇限量為3.1ng。
3.雌酮：炔雌醇中檢查雌酮。
本法系根據雌酮的Zimmermann反應來檢查的。即在羰基的鄰位具有活潑亞甲基的化合物在堿性的氫氧化鉀乙醇溶液中，與間二硝基苯反應呈紅～藍色。雌酮是17-酮甾類，因此根據該反應生成紫紅色化合物。在此操作中，如果不使用純度高的間二硝基苯，則呈褐色而難于判定。4.硒
中國藥典中規定醋酸地塞米松、醋酸氟輕松要檢查“硒”。其原理為在氧瓶燃燒破壞后的吸收液中加鹽酸羥胺，使Se6+還原為Se4+，在pH2.0±0.2的條件下與2.3-二氨基萘試液作用，生成4,5-苯丙苯硒二唑，用環己烷提取，于378nm波長處呈最大吸收。5.其他甾體
①薄層色譜法②高效液相色譜法 含量測定
1.高效液相色譜法2.紫外分光光度法3.四氮唑比色法 四氮唑鹽的種類：①2,3,4-三苯基氯化四氮唑（TTC），也稱紅四氮唑（RT），其還原產物為不溶于水的深紅色三苯甲zan ②藍四氮唑（BT）,即3,3’-二甲氧苯基-雙-4,4’-(3,5-二苯基)氯化四氮唑，其還原產物為暗藍色的雙甲zan 反應原理：皮質激素C17-α-醇酮基（-CO-CH2OH）具有還原性，在強堿性試液中能將四氮唑鹽定量地還原為有色甲zan。生成顏色隨所用試劑和條件的不同而定，多為紅色或藍色。測定方法：中國藥典采用氯化三苯四氮唑法。例如醋酸潑尼松龍軟膏的含量測定。討論：
①基團影響：C11-酮基的反應速度快于C11-羥基甾體；C21-羥基酯化后較其母體羥基的反應速度慢；當酯化了的基團為三甲基醋酸酯、磷酸酯或琥珀酸酯時，反應更慢。
②溶劑和水分的影響：含水量大時會使呈色速度減慢，但含水量不超過5%時，對結果幾無影響，因此可采用95%乙醇。
③堿的種類及加入順序的影響：在各類堿中，采用氫氧化四甲基銨能得到滿意結果，故最為常用。以先加四氮唑鹽溶液再加堿液較好。
④空氣中氧及光線的影響：反應及其產物對光敏感，故應避光。
⑤溫度與時間的影響：一般室溫或30℃恒溫條件下顯色。中國藥典多數25℃暗處反應40～45min。
4.異煙肼比色法
甾體激素C3-酮基及某些其他位置上的酮基都能在酸性條件下與羰基試劑異煙肼縮合形成黃色異煙腙，在一定波長下具有最大吸收。
某些具有兩個酮基的甾體激素可形成雙腙，如黃體酮、可的松和氫化可的松等。
本法主要用于甾體激素制劑的測定，如倍他米松軟膏、哈西奈德軟膏、倍他米松磷酸鈉及其注射液等的含量測定。
討論：①溶劑的選擇：只用用無水乙醇和無水甲醇才能得到滿意的結果，其他溶劑因受到異煙肼鹽酸鹽在其中溶解度的限制不能采用。
②酸的種類和濃度以及異煙肼的濃度：當酸與異煙肼試劑的摩爾比為2：1時可獲得最大吸收度。
③水分、溫度、光線和氧的影響：當溶劑中含水量增高，吸收度隨之降低。溫度升高，反應加速。當在具塞玻管中不致使溶劑揮發及吸收水分的情況下，光與氧不影響反應。
④關于反應的專屬性：具有Δ4-3-酮基的甾體激素在室溫不到1h即可定量地與酸性異煙肼反應。其他甾酮化合物需在長時間放置或加熱后方可反應完全，因此在上述反應條件下，本法對Δ4-3-酮甾體具有一定的專屬性。5.Kober反應比色法
Kober反應是指雌激素與硫酸-乙醇共熱呈色，用水或稀硫酸稀釋后重新加熱發生顏色改變，并在515nm附近有最大吸收。
Kober反應有兩步：①與硫酸-乙醇光熱產生黃色，在465nm處有最大吸收；②加水或稀硫酸稀釋，重新加熱顯桃紅色，在515nm處有最大吸收。中國藥典采用本法測定炔雌醇片及復方炔諾孕酮片、復方炔諾孕酮滴丸、復方左炔諾孕酮滴丸中的炔雌醇的含量。維生素類藥物 維生素A 維生素A的結構為具有一個共軛多烯側鏈的環己烯，因而具有許多立體異構體。天然維生素A主要是全反式維生素A。
性質：具紫外吸收，易氧化變質，能與三氯化銻呈色，與氯仿、乙醚、環己烷或是由醚任意混合，在乙醇中微溶，在水中不溶。鑒別試驗
①三氯化銻反應（Carr-price反應）：維生素A在飽和無水三氯化銻的無醇氯仿溶液中，即顯藍色，漸變成紫紅色。
②紫外吸收光譜：維生素A分子中含有5個共軛雙鍵，其無水乙醇溶液在波長326nm處有最大吸收。當在演算催化下加熱，則發生去水反應而生成脫水維生素A。后者比維生素A多一個共軛雙鍵，使其最大吸收峰紅移，同時在350～390nm波長范圍內出現3個最大吸收峰。
③薄層色譜：以硅膠G為吸附劑，環己烷-乙醚（80：20）為流動相。含量測定：紫外分光光度法（三點校正法）
原理：本法是在三個波長處測定吸收度，根據校正公式計算吸收度A校正值后，再計算含量，故本法亦稱“三點校正法”。原理如下：
①雜質的吸收在310～340nm波長范圍內呈一條直線，且隨波長的增大，吸收度變小。②物質對光的吸收具有加和性。三點波長的選擇法
①第1點：選擇維生素A的最大吸收波長（即λ1）。
②第2點和第3點：在最大吸收波長的兩側各選一點（即λ2和λ3）。等波長差法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使λ3—λ1＝λ1—λ2。維生素A醋酸酯。等吸收法：在λ1的左右各選一點為λ2和λ3,使Aλ2=Aλ3=6/7Aλ1。維生素A醇。③雜質吸收：對維生素A的測定有影響的雜質主要有：
維生素A2和維生素A3；維生素A的氧化產物（環氧化物、維生素A醛和維生素A酸）；維生素A在光照下產生的無生物活性的聚合物鯨醇；維生素A 復習總結：藥理復習總結
第一重點：藥物的藥理作用（特點）與機制 1.毛果蕓香堿：M樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。用于青光眼。2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。M樣作用可用阿托品拮抗。
3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。4.阿托品：M受體阻滯藥。競爭性拮抗Ach或擬膽堿藥對M膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”。同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。
5.東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮靜及抑制腺體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。
6.筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
7.琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續去極化，釋放K過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。
8.去甲腎上腺素：α受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血管。9.去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。10.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。（見后）11.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。
12.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。
14.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用。可產生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。
15.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。16.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。
18.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬M樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。19.哌唑嗪：阻斷α1受體，降血壓而不增加心率。
20.普萘洛爾：β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失常：增加竇房節自律性，延長房室結ERP,減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血壓機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。（見后）
21.阿替洛爾：β1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。22.局麻藥包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。23.地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮靜催眠作用，加大劑量也不產生麻醉，但長期應用引起依賴性。抗驚厥、癲癇作用，是治療癲癇持續狀態的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。機制：中樞抑制神經元γ—氨基丁酸（GABA）能神經末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應：依賴性，戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調。24.巴比妥類鎮靜催眠藥：對中樞神經系統有普遍性抑制作用，可起到鎮靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機制：催眠劑量主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制。可增強GABA介導的Cl離子內流，減弱谷氨酸介導的除極，延長Cl通道開放時間，增加Cl 離子內流，引起神經細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制Ca離子依賴性動作電位，抑制Ca離子依賴性遞質的釋放，產生與GABA相似的作用。苯巴比妥：中樞抑制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥。口服易吸收，進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制Na離子內流和K離子外流，能抑制異常神經元的放電和沖動擴散。不良反應有困倦，過敏反應，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。
25.硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥。口服有瀉下和利膽作用。外敷有消炎消腫作用。機制為拮抗Ca離子的作用，從而抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經系統可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。
26.其它鎮靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。
27.苯妥英納：乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區有高度選擇性抑制作用。可抑制異常高頻放電的發生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經元和心臟細胞膜）有膜穩定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對GABA的攝取，間接增強GABA的作用，使氯離子內流增加，神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發作停止，但無明顯的鎮靜作用。臨床用于治療癲癇大發作的首選藥，對小發作無效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發作無效）。苯妥英納可用于抗心律失常。
28.乙琥胺：對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制T型Ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。
29.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。
30.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31.氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%。經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（DA）受體阻滯劑。對α—受體和M 受體也有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作用（可產生耐受性）。鎮吐作用較強。調節體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強中樞抑制藥的作用。可阻斷黑質—紋狀體通路的D2受體，使膽堿能神經的功能占優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻斷結節—漏斗通路的D2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反應，急性中毒，錐體外系反應（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。32.米帕明：三環類抗抑郁藥。
33.碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內NA和DA的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙NA濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少PIP2的含量。
34.其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
35.左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用。口服后通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應包括胃腸道反應（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應（體位性低血壓），不自主異常動作（開關現象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素B6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作用。36.苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。37.抗帕金森病藥還有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。38.嗎啡：阿片類鎮痛藥（最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質）。口服后有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內壓升高，嚴重肝功能損害及兒童等禁用嗎啡。39.哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用于鎮痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。
40.鎮痛藥還有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲馬朵、強痛定、噴他佐辛、丁丙諾非、四氫帕馬丁。拮抗藥：納洛酮、鈉曲酮。
41.咖啡因：興奮大腦皮層的中樞興奮藥。機制可能與阻斷腺苷受體有關。42.尼克剎米：興奮延腦呼吸中樞的中樞興奮藥。43.中樞興奮藥還有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克剎米。
44.解熱鎮痛藥：共同的作用機制是抑制環加氧酶，減少前列腺素（PG）的生物合成。由于是通過抑制PG的合成來發揮解熱作用，所以對直接注射PG引起的發熱無效。只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛。除苯胺類解熱鎮痛藥外，其余都有一定的抗炎作用。45.乙酰水楊酸（阿司匹林）：非選擇性環加氧酶抑制藥。口服在小腸吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮痛抗炎抗風濕，影響血栓生成（低濃度阿司匹林可使環加氧酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素TXA2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內皮細胞中的環加氧酶，減少PGI2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反應有胃腸道反應（機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作用的PG的合成。可飯后服藥、服用抗酸藥、腸溶片避免）、凝血障礙（可用維生素K預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏癥和血友病禁用本品。）、過敏反應（哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用）、水楊酸反應（靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速水楊酸鹽排泄）、瑞夷綜合癥（10歲以下兒童，患流感或水痘者禁用）。藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發潰瘍的作用。影響甲胺蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統減少水楊酸排泄，使后者易致蓄積中毒。
46.對乙酰氨基酚：苯胺類非選擇性環加氧酶抑制藥。
47.保泰松和羥基保泰松：吡唑酮類非選擇性環加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應用易蓄積中毒。主要用于治療風濕性和類風濕性關節炎。可用于治療急性痛風，也可用于急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發熱。不良反應有胃腸道反應，水鈉潴留和過敏反應。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代謝。通過競爭血漿蛋白結合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質激素的作用。
48.吲哚美辛：強力的PG合成酶抑制藥。有顯著的抗炎解熱和鎮痛作用。可用于急、慢性風濕性關節炎、痛風性關節炎及癌癥疼痛。潰瘍病、震顫麻痹、精神病、癲癇、支氣管哮喘、腎功能不良及孕婦忌用。
49.美洛昔康：選擇性誘導型環加氧酶抑制藥。
50.解熱鎮痛藥還有對乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、雙氯芬酸、吡羅昔康、美洛昔康。
51.全麻藥：異氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亞氮、氯胺酮。
52.抗心律失常藥作用機理：1.降低自律性2.改變膜反應性及傳導性而消除折返3.改變ERP（有效不應期）和動作電位時程（APD）而減少折返。
IA類還有丙吡胺、安他唑啉、阿義馬林、丙吡胺、吡美諾。IB類還有美西律、妥卡尼、阿普林定。IC類還有恩卡尼。III類還有溴芐胺。IV類還有地爾硫卓、芐普地爾。
53.奎尼丁：與心肌細胞膜的脂蛋白結合，降低膜對鈉、鉀離子的通透性，稱為膜穩定劑。可降低自律性，減慢傳導，延長ERP，阻斷α受體和抗膽堿作用。臨床對室上性和室性過速型心動過速都有效。對伴有心衰患者應先用洋地黃治療。不良反應主要有胃腸道反應，金雞鈉反應，低血壓，血管栓塞，心動過緩或停搏，奎尼丁暈厥和過敏反應。嚴重心肌損害、重度房室傳導阻滯、過敏、強心甙中毒、高血鉀患者禁用。心衰、低血壓、肝、腎功能不全者慎用。
54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。
55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短APD相對延長ERP,改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。57.普萘洛爾：見前。
58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。
59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制Ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。
60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。
61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。
62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷：
長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K。作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的Na,K-ATP酶，使細胞內鈣離子增加。
藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。
臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。
毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。63.抗高血壓藥：
硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞Ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左心室肥厚。腎素—血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。氯沙坦：血管緊張素II受體拮抗藥，適用于各型高血壓。
普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。
甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。
利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存NE和DA的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。
氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。
哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。
硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放NO，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。
還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。64.抗心絞痛藥：
硝酸甘油：作用機制：可產生NO，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。
還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。
地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。
65.抗動脈粥樣硬化藥：
一、調血脂藥
1.HMG-CoA還原酶抑制劑
洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿LDL-C水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低TC和LDL-C,呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。2.膽汁酸螯合劑 考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（A、D、E、K）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。3.苯氧芳酸類
氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶LPL的活性。降低VLDL和TG,升高HDL,還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以TG增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取?BR>4.煙酸類 煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低VLDL的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。
二、抗氧化藥
普羅布考：降低TC和LDL-C，對TG和VLDL無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥II型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低LDL-C并促使黃色瘤消退的藥物。還有VE和VC,主要是有很強的抗氧化性。
三、多烯脂肪酸類 1.w-6多烯脂肪酸
亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。2.w-3多烯脂肪酸
二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。
四、其它
泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低TC、TG、LDL、VLDL，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶E）和糖酐酯鈉。66.利尿藥：
呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉—鉀—氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。
氫氯噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉—氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。
氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。67.抗貧血藥：
硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、VB12。68.促凝血藥和抗凝血藥：
維生素K：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素K缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。
肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。
雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。
溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。祛痰藥包括氯化銨、N-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。
69.消化系統用藥：
1.潰瘍（通過抑制氫—鉀—ATP酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷M受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫—鉀—ATP酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。
4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。組胺類藥物：
H1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。
H2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。70.子宮平滑肌興奮藥：
縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。
麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。71.糖皮質激素：
短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。
鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。72.性激素類：
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。
孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。雄激素和同化激素：
睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。
73.胰島素、口服降血糖藥：
胰島素用于重癥IDDM或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。75.β-內酰胺類抗生素：
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。
半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。頭孢類作用于轉肽酶。
76.非典型β-內酰胺類抗生素：
氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。
克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素：
紅霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50S亞基結合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。克林霉素：口服，與核糖體50S亞基的23S結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。78.多肽類抗生素：
桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。
79.氨基糖苷類（對G—表現為殺菌）抗生素及多粘菌素： 機制：抑制70S，結合30S，阻礙終止因子R與核糖體A位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。
綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。
鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交叉耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。
慶大霉素：口服不吸收。首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在G＋菌中對金葡菌作用較強。常與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。
多粘菌素B和多粘菌素E：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。80.四環素類和氯霉素類：
四環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30S亞基在A位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制 DNA復制，對菌體的70S和80S核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的A位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉素。81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）：
氟喹諾酮類藥以DNA螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶—DNA氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌DNA復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作用的強弱主要取決于藥物與DNA螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌DNA螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。
G—桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。
吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。
諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。
培氟沙星：臨床用于過敏感的G—菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。
氧氟沙星：對G+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）G—菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。
環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。人工合成抗菌藥： 82.磺胺類藥：
主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依靠機體的防御機能。結構與PABA相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。
磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。甲氧芐啶（TMP）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。
83.抗結核藥和抗麻風病藥：
一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。
異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。
利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于DNA和RNA酶，阻礙mRNA合成，但對動物細胞RNA聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。
鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。
抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。84.抗麻風病藥：
氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。85.抗真菌藥：
兩性霉素B：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。
制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。
還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。
抑制細胞膜功能：兩性霉素B、多粘菌素、制霉菌素。
抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。抑制DNA、RNA合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。抗瘧藥：
氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響DNA復制、RNA轉錄和蛋白質合成。
青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥：
甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。
依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。抗腸蠕蟲藥： 甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。抗血吸蟲病藥：
吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。乙胺嗪：抗絲蟲病。
86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶S）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶S）、阿糖胞苷（抑制DNA多聚酶的活性S）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶S）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素D、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。
抗病毒藥：
嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制RNA聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。
碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒DNA的合成。
阿昔洛韋：對病毒DNA多聚酶產生抑制作用，阻止病毒DNA抑制過程。
87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于T淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。第二重點：某病的治療藥物
癲癇持續狀態的首選藥是安定（地西泮）和勞拉西泮。癲癇大發作的首選藥是苯妥英鈉。
癲癇小發作的首選藥是乙琥胺和硝西泮。精神運動性發作首選藥是卡馬西平。
對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選藥。陣發性室上性心動過速首選維拉帕米。
輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物是卡托普利。利尿藥和β受體阻滯劑是抗高血壓的一線藥。高膽固醇血癥首選考來烯胺（消膽胺）。水腫的首選利尿藥是氫氯噻嗪。
青霉素：G+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。
大腸桿菌、克雷伯氏肺炎首選藥為三代頭孢（對軍團菌無效）。
紅霉素首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。
慶大霉素首選于G—桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染。
四環素對肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療為首選藥物。氯霉素（左旋體）是治療傷寒的首選藥物。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以喹諾酮類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物。
磺胺嘧啶首選于流行性腦脊髓膜炎。異煙肼是治療結核病的首選藥物。
兩性霉素B治療全身性深部真菌感染為首選。灰黃霉素是頭癬首選藥。抗瘧藥控制臨床癥狀首選氯喹。
乙胺嘧啶是用于瘧疾病因性預防的首選藥。
甲苯達唑是治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。對鉤蟲病，噻嘧啶和甲苯達唑為首選。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。蟯蟲病以甲苯達唑和噻嘧啶為首選。吡喹酮：絳蟲病和姜片蟲首選藥。對絳蟲病首選氯硝柳胺和吡喹酮。對蛔蟲病，首選甲苯達唑和阿苯達唑。抗血吸蟲病藥首選吡喹酮。
長春新堿是誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥。環孢霉素是異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥。第三重點：總論部分
第三遍看完，以書上紅線為主。第四重點：副作用、聯用及其它
高血壓合并冠心病或心力衰竭者，可選用利尿藥、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用緩和而不使心率加快的藥物，不宜選用肼屈嗪。合并腎功能不良者應選用利尿藥、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影響腎功能的藥物，胍乙啶和可樂定同時使腎血流量減少，不宜選用。合并消化道潰瘍者不宜選用利血平。合并腦功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神經節阻滯藥，避免降壓過快及引起體位性低血壓。
磺酰脲類抗糖尿病藥由于有較高的血漿蛋白結合率，故能與其他藥物（如保泰松、水楊酸鈉、吲哚美辛、雙香豆素等）競爭與血漿蛋白結合，使游離藥物濃度升高，誘發低血糖反應。相反，氯丙嗪、噻嗪類利尿藥、口服避孕藥、利福平、苯巴比妥、糖皮質激素等，使其將血糖作用減弱。
鏈霉素與異煙肼聯用治療肺結核。
鏈霉素或四環素與磺胺類聯用治療布氏桿菌病。青霉素與鏈霉素聯用治療亞急性細菌性心內膜炎。多粘菌素B與某些抗生素聯用治療綠膿桿菌感染。氯霉素與丙種球蛋白聯用治療麻疹。
四環素類與制霉菌素聯用治療某些四環素類敏感菌感染。頭孢菌素與氨基糖甙類、青霉素類抗生素之間有協同作用。
紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。
氨基苷類與青霉素或氨芐青霉素合用對腸球菌和鏈球菌，與廣譜青霉素（羧芐西林、替卡西林）合用對綠膿桿菌，都能起協同作用。
注意重點藥物全項：糖皮質激素藥物、利尿藥、心臟病藥物和腎上腺素類藥物 藥劑：靶向制劑 第十五章靶向制劑 第一節概述
靶向制劑：TDDS，指載體將藥物通過局部給藥或全身血液循環選擇性濃集于靶組織、靶器官、靶細胞或細胞內結構的給藥系統。
應具備：
1、定位濃集
2、控制釋藥
3、載體無毒可生物降解
一、分類：
1、被動靶向制劑：利用液晶、脂質、類脂質、蛋白質、生物材料等作為載體材料，將藥物包裹或嵌入其中制成的各種類型的膠體或混懸微粒系統。取決于粒度
2、主動靶向制劑：用修飾藥物的載體作為“導彈”，將藥物定向運送到靶區濃集發揮藥效。
3、物理化學靶向制劑：用某些物理和化學方法使靶向制劑在特定部位發揮藥效。
二、靶向性評價：三個參數大于1，有靶向性，越大越好
1、相對攝取率re2、靶向效率te3、峰濃度比Ce 第二節被動靶向制劑
一、脂質體：指將藥物包封于類脂雙分子層內而形成的微型泡囊，也稱類脂小球或液晶微囊。(一)、特點：
1、靶向性和淋巴定向性
2、緩釋性
3、細胞親和性和組織相容性
4、降低毒性
5、提高穩定性(二)、材料：磷脂、膽固醇
(三)、制備方法：
1、注入法：大多得單室600難透過角質層水、油中溶解度大且接近
3、PH與pKa4、TDDS中藥物的濃度：是依賴于濃度的被動擴散
四、滲透促進劑在TDDS中的應用：
1、表面活性劑：月桂醇硫酸鈉SLS
2、二甲基亞砜及類似物：二甲基亞砜DMSO、癸基甲基亞砜DCMS
3、氮酮類化合物：月桂氮酮Azone，4、國內批準應用
5、醇類化合物：乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇單獨不
6、佳，7、合用
8、其他：揮發油如按葉油、薄荷油，9、氨基酸，10、尿素
五、經皮吸收制劑研究用儀器：
1、滲透擴散池
2、擴散液和接收液
3、皮膚樣品 第三節經皮吸收制劑的制備
一、膜材的加工方法：涂膜法、熱熔法 膜材的改性：溶蝕法、拉伸法、核輻射法 膜材的復合成型：涂布和干燥、復合
二、常用材料：
(一)、膜聚合物和骨架聚合物：乙烯-醋酸乙烯共聚物EVA、聚氯乙烯、聚丙烯、聚乙烯(二)、壓敏膠：聚異丁烯類、丙烯酸類和硅橡膠壓敏膠
(三)、其他材料：
1、背襯材料
2、防粘材料
3、藥庫材料：水凝膠，卡波末，各種壓敏膠骨架膜材
三、TDDS的質量控制：
(一)、釋放速率、透皮速率和釋放度：釋放速率應小于透皮速率。(二)、粘合性能：
1、初粘力
2、粘合力：壓敏膠與被粘物力
應依次增加
3、內聚力：壓敏本身的剪切強度
4、粘基力：壓敏膠與基材的粘合力(三)、含量與生物利用度
第三篇：藥理復習總結
名詞解釋：
分布：藥物吸收后從血循環到達機體各個部位的組織的過程為分布。
生物利用度：經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環內藥物的百分率稱為生物利用度。
吸收、首過效應：藥物自用藥部位進入血液循環的過程稱為吸收。首過消除從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在全身血循環前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強，或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環內大有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過效應。內環境: 體內細胞所處的生存環境稱為機體內環境，簡稱內環境（分布于細胞外的體液：血漿、組織液、少量淋巴和腦脊液）。
內環境穩態：內環境種種條件、各種理化性質保持質和量的相對恒定的狀態，稱為穩態。如溫度、分壓、滲透壓、pH值等。
負反饋：反饋是指由被調節機構向調節機構發送信息而對調節機構功能狀態施加的影響。負反饋是指反饋信息和調節信息的作用性質相反的反饋。例如，腺垂體釋放促甲狀腺素作用于甲狀腺。使其釋放甲狀腺素；血中甲狀腺素濃度的升高，又成為反饋信息作用于腺垂體，抑制促甲狀腺素的釋放，從而使血中甲狀腺素含量穩定在一定的水平。換言之，血中甲狀腺素的含量是受促甲狀腺素的控制，而促甲狀腺素的分泌又受 血中甲狀腺素的反饋調節。
靜息電位：是指細胞在安靜狀態下，存在于細胞膜的電位差。這個差值在不同的細胞是不一樣的（補充：。細胞在安靜狀態時，保持比較穩定的外正內負的狀態，稱為極化。極化狀態是細胞處于生理靜息狀態的標志。以靜息電位為準，膜內負電位增大，稱為超極化。膜內負電位減小，稱為去或除極化。細胞奮后，膜電位又恢復到極化狀態，稱為復極化。）肝腸循環：有些藥物在肝臟轉化后可由膽汁排出進入腸道，在腸道細菌作用下，使結合型藥物水解成游離藥物。這些游離藥物可再吸收入腸道的毛細血管中，然后經門靜脈進入肝臟。血漿半衰期：指血藥濃度降低一半所需要的時間t1/2 =0.693/k（k為消除速率常數）生物利用度：血管外給藥后能被吸收進入體循環的相對量和速度。（藥物被機體吸收利用的速度和程度）；? 可分為絕對生物利用度和相對生物利用度；
半數致死量：（LD50）：能引起50%的動物或實驗標本死亡的濃度或劑量。
效能：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而其效應不再增加，這一藥理效應的極限成為最大效應，也稱效能
效價強度：能引起等效反應（一般采用50%的效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。
治療指數：治療指數=半數致死量（LD50）/半數有效量（ED50）治療指數大的藥物相對小的藥物安全，但是評價一個藥物的安全性，單看治療指數是不夠完善的，因治療指數未考慮到藥物最大有效量時的毒性。治療指數僅適用于治療效應和致死效應的量效曲線相互平行的的藥物。并且有效劑量與致死量有重疊，是不安全的
拮抗參數：當有一定濃度的拮抗藥存在時，激動劑增加2倍時才能達到原來效應，此時拮抗藥的負對數即拮抗參數，pA2 =-log[I] =-logKI。PA越大，拮抗作用越強 受體脫敏: 或稱向下調節是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。如異丙腎上腺素治療哮喘產生的耐受性。
受體增敏：或稱向上調節指受體長期反復與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性升高。如長期應用普萘洛爾突然停藥出現的反跳現象。耐受性：機體在連續多次用藥后對藥物的反應性遞減，要增加劑量才能保持療效，停藥后耐受性消失，再次連續用藥又可發生。
耐藥性：：病原體或腫瘤細胞對化學治療藥物的敏感性降低又稱抗藥性
內在擬交感活性：：有些β受體阻斷藥在與β受體結合時，會產生一定程度的β受體激動效應，即ISA。具有ISA的β受體阻斷藥抑制心臟和收縮支氣管平滑肌作用較弱；增加藥物劑量或體內兒茶酚胺處于低水平狀態時，可使心率加快，心排出量增加(可用利血平驗證)。腎上腺素作用的翻轉：a受體阻斷藥能選擇性地與a受體結合，它們主要的藥理作用是拮抗去甲腎上腺素和腎上腺素的升壓作用，并將Adr(腎上腺素)的升壓作用翻轉為降壓作用，此現象稱為“腎上腺素作用的翻轉”。這是因為a受體阻斷藥阻斷與血管收縮有關的a受體，但不影響與血管舒張有關的a受體。
調節痙攣：當動眼神經興奮時或毛果蕓香堿作用后，眼睛的環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時只適合視近物而難以看清遠物，毛果蕓香堿的這種作用成為調節痙攣。
睫狀肌M受體興奮,睫狀肌收縮,睫狀肌向眼中心部方向拉緊,懸韌帶松弛,晶狀體變凸,屈光度增大,近物清楚,遠物模糊稱調節痙攣。
副反應：由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，當某一效應用作治療目的時，其他效應就成為副反應。
量反應：效應的強弱呈連續增減的變化，可用具體數量或最大反應的百分率表示者稱為量反應。
質反應：如果藥理效應不是隨著藥物劑量或者濃度的增減呈連續性的變化，而表現為反應性質的變化，則稱為質反應。
消除半衰期：是血漿藥物濃度下降一半所需要的時間。其長短可反應體內藥物消除速度。內在擬交感活性：有些β受體阻斷藥與β受體結合后除能阻斷受體外，對受體具有部分激動作用，稱內在擬交感活性。
零級消除動力學：是藥物在體內以恒定的速率消除，即不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥物量不變。
一級消除動力學：是體內藥物在單位時間內消除的藥物百分率不變，也就是單位時間內消除的藥物量與血漿濃度成正比。
肝腸循環：被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟進入血液循環，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環稱為腸肝循環。
不良反應：凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應統稱為藥物不良反應。ED50, LD50：ED50為半數有效量，即能引起50%的實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量；如效應為死亡，則稱為半數致死量，即LD50。
穩態血藥濃度：按照一級動力學規律消除的藥物，其體內藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至從體內消除的藥物量和進入體內的藥物量相等，體內藥物總量不再增加而達到穩定狀態，此時的血漿藥物濃度稱為穩態濃度。
調節麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變為扁平，其折光度減低，只適合看遠物，而不能將近物清晰地成像于視網膜上，造成視近物模糊不清，此即為調節麻痹。
腎上腺素作用的翻轉：а受體阻斷藥能選擇性地與а腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能妨礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與а受體結合，從而產生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用，這個作用稱為“腎上腺素作用的翻轉”。
后遺效應：指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下殘存的藥理效應。
表觀分布容積：當血漿和組織內藥物濃度達到平衡后，體內藥物此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱表觀分布容積。
受體脫敏，受體增敏：受體脫敏是指在長期使用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象。受體增敏是指與受體脫敏相反地一種現象，可因受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥而造成。簡答題
效價強度與效能在臨床用藥上有什么意義？
（1）
效價強度是達到一定效應（通常采用50%全效應）所需劑量，所需劑量越小作用越強，它反映藥物對受體的親和力。其意義是效價強度越大時臨床用量越小。
（2）
效能是藥物的最大效應，它反映藥物的內在活性，其意義一是表明藥物在達到一定劑量時可達到的最大效應，如再增加劑量，效應不會增加；二是效能大的藥物能在效能小的藥物無效時仍可起效。什么是非競爭性拮抗藥？
非競爭性拮抗藥是指拮抗藥與受體結合是相對不可逆的，它能引起受體夠性的改變，從而干擾激動藥與受體的正常結合，同時激動藥不能競爭性對抗這種干擾，即使增大激動藥的劑量也不能使量效曲線的最大作用強度達到原有水平。隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動藥量效曲線逐漸下降。
人體的基本組織有哪些？
四大組織：上皮組織、結締組織、肌肉組織、神經組織
上皮組織：由密集的上皮細胞組成，細胞間質很少。具有保護、吸收、分泌和排泄等功能。上皮組織內無血管。一般將之從功能上分為被覆上皮和腺上皮，前者覆蓋身體表面或襯于體腔或管腔的腔面，后者是構成腺器官（如肝臟、胰腺）的主體組織。結締組織：由多種細胞和大量細胞間質構成。
結締組織的細胞間質包括基質、細絲狀的纖維和不斷循環更新的組織液，具有重要功能意義。廣義的結締組織，包括液狀的血液、松軟的固有結締組織和較堅固的軟骨與骨；一般所說的結締組織僅指固有結締組織而言。結締組織在體內廣泛分布，具有連接、支持、營養、保護等多種功能。
肌組織：主要由肌細胞組成，肌細胞之間有少量的結締組織以及血管和神經
根據結構和功能的特點，將肌組織分為三類：骨骼肌、心肌和平滑肌。骨骼肌和心肌屬于橫紋肌。骨骼肌受軀體神經支配，為隨意肌；心肌和平滑肌受植物神經支配，為不隨意肌。神經組織是由神經細胞和神經膠質細胞組成的，它們都是有突起的細胞。神經組：構成神經系統。神經系統分中樞神經系統（腦與脊髓）和周圍神經系統（神經和神經節）兩大部分，兩者是相互聯系的整體。神經元的分類
神經元的形態多種多樣，但都可分為胞體和突起兩部分 根據突起的形態和長短可將神經元分為樹突和軸突兩種。樹突多呈樹狀分支，它可接受刺激并將沖動傳向胞體；軸突呈細索狀，末端常有分支，稱軸突終末，軸突將沖動從胞體傳向終末。通常一個神經元有一個至多個樹突，但軸突只有一條。神經元的胞體越大，其軸突越長 根據突起的多少可將神經元分為三種：①多極神經元，有一個軸突和多個樹突；②雙極神經元，有兩個突起，一個是樹突，另一個是軸突；③假單極神經元,從胞體發出一個突起，距胞體不遠又呈“T”形分為兩支，一支分布到外周的其他組織的器官，稱周圍突；另一支入中樞神經系統，稱中樞突.根據神經元的功能又可分：①感覺神經元，或稱傳入神經元,多為假單極神經元，胞體主要位于腦脊神經節內，其周圍突的末梢分布在皮膚和肌肉等處，接受刺激，將刺激傳向中樞。②運動神經元,或稱傳出神經元多為多極神經元，胞體主要位于腦、脊髓和植物神經節內它把神經沖動傳給肌肉或腺體，產生效應。③中間神經元，介于前兩種神經元之間，多為極神經元。動物越進化，中間神經元越多，人神經系統中的中間神經元約占神經元總數的99％構成中樞神經系統內的復雜網絡。藥物轉運的分類：
1、被動轉運：
（1）簡單擴散（2）濾過
2、特殊轉運：
（1）主動轉運（2）易化擴散（3）內吞
細胞跨膜信號轉導的方式有哪三類？
1、由膜的特異受體蛋白、Ｇ蛋白和膜的效應器酶組成的跨膜信號傳導系統
2、由具有感受結構的通道蛋白（化學門控通道、電壓門控通道、機械門控通道）
3、酶耦聯受體介導的信號轉導
神經纖維、骨胳肌細胞產生動物電位的機制？
可興奮細胞（如神經細胞）受刺激后，首先是膜上Na+通道少量開放，出現Na+少量內流，使膜內負電位減小。當膜電位減小到某一臨界值時，受刺激部分的Na+通道大量開放，使Na+快速大量內流，表現為擴布性電位，即動作電位 神經-肌接頭興奮傳導的過程
1，軸突未梢的囊泡內含有乙酰膽堿（Ach，傳遞興奮的化學遞質)2，當支配肌肉的神經興奮，Ca2+ 流入神經軸突末梢（降低軸漿的流動性、增中囊泡的可移動性，促進囊泡與前膜融合）
3，軸突末梢中Ach量子形式釋放、擴散（有時間延擱）4，Ach與終板膜上受體結合（Ach控制的Na通道）
5，通道開Na+內流＞K+外流，終板膜去極化（終板電位、局部電位）6，局部電位擴布到肌細胞膜,疊加達閾電位,產生AP（電壓門控Na+通道）7，間隙中存在的膽堿脂酶可破壞未與受體結合的Ach 影響藥物吸收、分布、代謝、排泄過程的因素
影響吸收的因素:
1、藥物本身的性質外；
2、藥物的劑型──片劑的崩解會影響藥物的吸收。
3、藥物油溶液或混懸液在注射局部形成一個小型儲庫，使吸收變慢，作用持久。
4、胃內容物、胃排空、胃腸蠕動、藥物在胃腸道內的相互作用等均會影響藥物的吸收。影響藥物分布的因素：
1、藥物的理化特性：如分子的大小、脂溶性、極性、pKa、與組織的親和力及穩定性等。
2、局部器官的血流量
3、與血漿蛋白結合的程度
4、藥物與組織的親和力
5、特殊屏障：①血腦屏障；②胎盤屏障
6、體液pH與藥物解離度。）
影響藥物代謝的因素：
1、藥物的理化性質。
2、藥物代謝的部位。
3、主要酶系：細胞色素P450酶系統。
4、藥物的相互作用（肝藥酶誘導劑、肝藥酶抑制劑
影響藥物排泄的因素：
1、藥物的理化性質。
2、藥物的排泄途徑
3、肝腸循環
肝藥酶系的特點：（1）專一性低：不僅可對許多脂溶性高的藥物發揮酶促作用，也能對一些內源性生理物質起酶促作用。（2）活性有限：數種藥物合用后易達飽和，會發生競爭抑制現象。（3）個體差異很大，除先天性遺傳性的差異外，生理因素（年齡、營養狀態、應激反應等）、病理因素（肝臟疾病等）均可影響它的活性。（4）可以受某些藥物的誘導：活性增加（肝藥酶誘導）或活性減弱（肝藥酶抑制））。
某病人病情危急，需立即達到穩態濃度以控制，應如何給藥？最佳給藥方案: 每隔一個t1/2 給予一個有效量，首劑加倍。藥物的不良反應有哪些？
1.副作用：藥物固有的作用，是指藥物在治療量下出現與治療目的無關的作用，可給病人帶來不適或痛苦，但一般都較輕微，可預測。如阿托品。2.毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時發生的危害性反應。毒性反應可能立即發生，稱為急性毒性；也可以在長期蓄積后逐漸產生稱為慢性毒性。此外，有些藥物還具有“三致”作用：致癌、致畸、致突變。
3.后遺作用：停藥后血漿藥物濃度已降到閾濃度以下時殘存的生物效應。這種效應有時是非常短暫的（如巴比妥引起的“宿醉”），也可以是比較長久的（如長期應用腎上腺皮質激素，由于對垂體前葉的負反饋作用，引起腎上腺皮質萎縮，一旦停藥，腎上腺功能低下，數月內難以恢復）。4.停藥反應：長期用藥突然停藥后原有疾病加劇，又稱為反跳反應。如長期使用可樂定降壓，停藥次日血壓可劇烈回升。5.變態反應：機體在藥物的刺激下所發生的不正常的免疫反應。它包括了免疫學上的所有四型速發和遲發變態反應，這種反應與藥物的劑量無關，反應性質各人不同。如青霉素引起的過敏性休克。6.特異質反應：少數特異質病人對某些藥物敏 感的反應，反應性質可能與常人不同，可能與藥物固有的藥理作用引發的生化異常有關。如抗瘧藥伯安喹，少數特異質病人可發生急性溶血性貧血或高鐵血紅蛋白血癥。這是由于遺傳性生化缺陷，這些特異質病人紅細胞內缺乏6-磷酸葡萄糖脫氫酶
傳出神經遞質：乙酰膽堿與去甲腎上腺素的體內合成、貯存、釋放及消失過程。
乙酰輔酶A和膽堿在膽堿乙酰化酶催化下合成Ach。Ach合成后進入囊泡，與囊泡內的ATP及蛋白結合，貯存于囊泡中。可通過胞粒外排、量子化釋放Ach釋放到間隙后，被間隙內的乙酰膽堿酯酶(AchE)所水解。
NA的合成 NA與ATP和嗜鉻顆粒蛋白結合，貯存于囊泡中，通過胞粒外排和量子化釋放的方式釋放，釋放出去的去甲腎上腺素迅速被再攝取至神經元儲存（攝取-1），還有一部分被非神經組織如心肌、血管、腸道平滑肌再攝取（攝取-2），之后很快被細胞內COMT和MAO所破壞
傳出神經系統受體的特異性激動劑與拮抗劑 藥物直接與膽堿受體或腎上腺素受體結合，產生的效應與神經末梢釋放遞質的效應相似，稱為激動藥。藥物與受體結合后不產生或較少產生擬似遞質的作用，并妨礙遞質與受體結合，從而產生與遞質相反的作用，稱為阻斷藥或拮抗藥。
普萘洛爾的藥理作用，臨床用途和不良反應
藥理作用：心血管：阻斷心肌β1受體，產生負性肌力、負性節律和負性傳導，心輸出量、耗氧量降低。
阻斷外周血管β2受體，引起血管收縮和外周阻力增強，但是由于外周血流量減少，長期用藥的綜合效應還是降低血壓。
支氣管：阻斷β2受體，支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力，可加重或誘發支氣管哮喘的發作。
代謝分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出現低血糖。
減少腎血流，增加鈉潴留，需要與利尿藥聯用。
臨床應用：心絞痛、心肌梗死、心律失常：減少心肌耗氧量。對室上性心律失常有效，對室性心律失常無效。
高血壓：減少心排血量。
青光眼、偏頭痛：收縮眼部、腦部血管，減少房水生成，降低壓力。
甲亢：控制其心律失常。
不良反應：反跳現象：長期使用時突然停藥可引起病情惡化，如高血壓病人血壓驟升，心絞痛患者頻繁發作。
心臟抑制和外周血管痙攣：心功能不全、心動過緩、傳導阻滯和外周血管痙攣性疾病禁用。
支氣管收縮：加重或誘發支氣管哮喘。代謝紊亂：出現低血糖。
注意事項：藥物敏感個體差異大，從小劑量開始，不能突然停藥。阿托品的藥理應用、臨床應用及不及反應。藥理作用
1.解除平滑肌痙攣：松弛多種平滑肌，對痙攣的平滑肌松弛作用較顯著。強度比較，胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。2.腺體 抑制腺體分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、淚腺>胃腺3.對眼的作用：1）散瞳 2）升高眼內壓 3)調節麻痹4.心血管系統：1）解除迷走神經對心臟的抑制，使心率加快和傳導加速2）擴張血管，改善微循環。5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經
臨床應用
1．解除平滑肌痙攣 緩解內臟絞痛2． 抑制腺體分泌：1）全身麻醉前給藥 2）嚴重盜汗的流涎癥3． 眼科：1）虹膜睫狀體炎 2）散瞳檢查眼底 3）驗光配鏡4． 感染性休克：暴發型流腦中毒性菌痢 中毒性肺炎等所致的休克5． 緩慢型心律失常：竇性心動過緩，I II度房室傳導阻滯 6． 解救有機磷農藥中毒不良反應 常見的有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大和皮膚潮紅等。劑量增大反應加重甚至中樞中毒癥狀。解救：若是口服中毒應立即洗胃、導瀉，并且可以用毒扁豆堿緩慢靜脈注射（反復給藥）。若是有中樞興奮可以用地西泮對抗。不能用吩噻嗪類（具有M阻斷作用會加重）。人工呼吸，降溫。比較阿司匹林和氯丙嗪的降溫機制、降溫特點和臨床應用
阿司匹林：抑制中樞神經系統中PG合成酶，減少PG合成發揮解熱作用；特點是只降低發熱者的體溫，不降低正常人的體溫；不依賴周圍環境溫度。用于感冒發熱，關節炎癥發熱。氯丙嗪：抑制下丘腦體溫調節中樞à體溫調節失靈，特點是體溫隨環境溫度變化而升降；既降低發熱體溫，也降低正常體溫。用于低溫麻醉，人工冬眠和中毒性高熱。氯丙嗪錐體外系反應原因，用L-Dopa可否？原因？
錐外體系反應：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發型運動障礙。
機制;阻斷中腦-邊緣系統和中腦-皮質D2-R的同時阻斷了黑質-紋狀體D-R，發生錐外體系反應。
L-dopa：在腦內轉變成DA補充紋狀體中DA的不足，從而抑制膽堿能神經元。無效，吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使之無法發揮作用。嗎啡為什么可以用于治療心源性哮喘（1）
擴張血管，降低心臟前、后負荷。（2）
鎮靜作用有利于消除焦慮、恐懼情緒。
（3）
抑制呼吸中樞對CO2的敏感性，緩解急促表淺的呼吸。氯丙嗪的主要作用和不良作用
主要作用：抗精神病作用（精神分裂癥，躁狂癥），鎮吐作用（嘔吐和頑固性呃逆，對暈動癥無效），調節體溫。
常見不良癥狀：中樞系統抑制（嗜睡，淡漠，無力），M受體阻斷（口干，便秘，視力模糊），ALPHA受體阻斷（低血壓，反射性心悸），H1受體阻斷（昏睡，體重增加）。
椎外體系反應：帕金森綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙，遲發型運動障礙。
過敏，中毒，藥源性精神異常，心血管和內分泌，驚厥和癲癇。比較嗎啡和乙酰水楊酸在鎮痛機制，鎮痛部位及臨床應用上的特點。
嗎啡：激動阿片受體（主要是μ受體），模擬內源性阿片肽對痛覺的調制功能。鎮痛部位在中樞。用于各種急慢性疼痛，劇烈疼痛和內臟絞痛，對持續性鈍痛效果尤佳。有耐受、成癮性和呼吸抑制。
乙酰水楊酸：抑制PG合成酶，減少PG的合成并降低機體對炎癥介質的敏感性。鎮痛部位在外周。有中等鎮痛作用，對炎癥性疼痛（主要是持續性鈍痛）有良好效果，對劇烈疼痛，內臟絞痛無效。無成癮性和呼吸抑制。
乙酰水楊酸為什么可影響血栓形成？用藥時應注意什么？說明其理由。
可以抑制血小板TXA2的形成，從而抑制血小板聚集，抑制血栓的形成。注意要低劑量使用（75-100mg/d），大劑量使用時會降低凝血酶原的合成，機體抗血栓的能力下降。阿司匹林的藥理作用和不良反應
藥理作用：解熱鎮痛：抑制中樞PG合成，降低發熱者體溫而對正常人無影響；中等程度的鎮痛。
抗炎抗風濕：抑制外周PG合成，緩解炎癥。抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。
不良反應：胃腸道：直接刺激胃腸道，降低PG的保護作用，出現惡心嘔吐、無痛性出血、過敏反應：阿司匹林性哮喘（Adr無效），皮膚黏膜過敏反應。
凝血障礙：出血時間延長
水楊酸反應：用量超過5g/d，出現胃腸道反應和頭暈頭痛、耳鳴、精神恍惚等中樞神經系統反應。（停藥，靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速藥物排出）解熱鎮痛藥的共同作用和藥理機制
（1）
抗炎：大多數都有抗炎作用，通過抑制PG合成酶減少PG合成，同時抑制某些細胞粘附分子的活性，從而緩解炎癥反應。
（2）
鎮痛：中等程度的鎮痛，對慢性鈍痛如頭痛、牙疼、肌肉和關節痛等效果良好，不產生欣快和成癮性。機制是抑制外周PG的合成，降低機體對炎癥介質的敏感性。（3）
解熱：使發熱者體溫降低，對體溫正常者幾乎沒有影響，機制是通過抑制中樞PG的合成而發揮作用。
硝苯地平作用機制、臨床應用及不良反應
作用機制：（1）心臟：輕度負性肌力。
（2）血管：明顯擴張動脈血管，降壓作用明顯。還可擴張冠脈。降壓時引起反射性心率加快，從而抵消對心臟的直接抑制。臨床應用：高血壓、心絞痛、心衰。
不良反應：過度擴血管，引起頭痛、低血壓、皮膚潮紅、下肢水腫。不穩定性心絞痛慎用。鈣通道阻滯劑藥物的藥理作用、臨床應用和不良反應
藥理作用：（1）心臟：負性肌力、負性頻率、負性傳導。
保護缺血心肌，抑制自由基的形成。
抗心肌肥厚。
（2）血管：舒張動脈血管，改善心、腦、腎循環。
抗動脈粥樣硬化，抑制自由基的形成。（3）平滑肌：松弛支氣管、胃腸道、泌尿道和子宮平滑肌。（4）血流動力學：穩定紅細胞膜，降低血液粘滯度。
抑制血小板活化（5）內分泌：減少胰島素等激素的釋放
臨床應用：（1）心臟類：心絞痛
心律失常
心肌梗死
充血性心衰（2）血管類：高血壓
腦血管疾病
外周血管性痙攣（3）呼吸類：肺動脈高壓
支氣管痙攣
不良反應：頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫。維拉帕米、地爾硫卓可致心律失常。強心苷(地高辛)治療心衰的機制、靶點和不良反應
（1）正性肌力：抑制心肌細胞膜上的Na-K-ATP酶，使細胞內Na增加，并通過Na-Ca交換使得細胞內Ca增加，加快心肌收縮，相對延長舒張期，增加心肌血供和回心血量；增強收縮力，增加心輸出量，降低殘余血量以降低心肌耗氧量。
（2）負性頻率：心排血量增加，反射性興奮迷走神經，減慢心率，進一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。（3）負性傳導：興奮迷走神經減慢傳導。有利于治療房撲房顫。（4）利尿和擴張血管的作用。
通過以上作用，加強心肌收縮力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心臟功能，糾正了靜脈淤血、動脈缺血的情況。
治療充血性心力衰竭的藥物類型有哪些及其機制，各類藥目前在心衰治療中的地位。（1）
ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥
卡托普利（機制見前）：標準治療的主要藥物，顯著提高生存率。
氯沙坦：對AT1受體有選擇性抑制作用。可以作為不能耐受ACEI的替代治療。
（2）利尿藥：噻嗪類。第一線藥物，如無禁忌癥（過敏、電解質紊亂等）常與ACEI聯用。
（3）β受體阻斷劑：卡維地洛。顯著提高生存率。（4）醛固酮抑制藥：螺內酯。抑制心肌重構，提高生存率。
（5）正性肌力藥：強心苷（地高辛）：正性肌力，二負。安全范圍小，不作為一線藥物。
擬交感藥：正性肌力。易誘發心律失常，少用。
磷酸二酯酶抑制藥（氨力農）：不良反應高，少用。（6）血管擴張藥（有一定療效，非必須）：硝酸酯類：舒張小靜脈
肼屈嗪和Ca拮抗劑：舒張小動脈
哌唑嗪和硝普鈉：均衡舒張小動靜脈。ACEI（或者以卡托普利為例說明）的藥理作用、作用機制、臨床應用、不良反應
藥理作用：（1）降壓作用（2）
抑制和逆轉心血管重構（3）
保護血管內皮細胞（4）
抗動脈粥樣硬化
（5）
對血流動力學的影響：降低心功能不全患者的前后負荷，不影響正常人心功能。（6）
保護腎臟：擴張腎血管。
作用機制：（1）抑制循環及局部組織中的ACE，降低AngⅡ。
（2）抑制緩激肽的降解，緩激肽釋放PGI2和NO舒張血管、降低血壓、抗血小板聚
集和抗心肌細胞增生重構。
（3）抑制交感神經遞質的釋放：減少NA能神經遞質的釋放。
（4）自由基的清除：保護心肌。
臨床應用：高血壓
充血性心功能衰竭和心肌梗死
糖尿性腎病及高血壓腎病
不良反應：（1）首劑低血壓
（2）
過敏反應：對-SH結構的過敏反應（3）
刺激性干咳（4）
血管視神經性水腫
（5）
急性腎衰：AngⅡ減少而顯著降低腎小球濾過率
（6）
高血鉀與低血糖10為什么腎上腺素不用于慢性充血性心力衰竭？ 用于心絞痛舒張血管的藥物有哪些？分別論述他們的機制、臨床應用和不良反應（1）
硝酸酯類：作用機制：直接松弛血管平滑肌
a 擴展容量血管，降低心臟前負荷，減少回心血量和心肌耗氧量
b 擴張阻力血管，減輕心臟后負荷，有利于血流向心肌缺氧區
c 改善冠脈側支循環，增加缺血區的血流
臨床應用：心絞痛、充血性心衰、心梗。
不良反應：血壓下降、皮膚潮紅、反射性心率加快、顱內壓增高。（2）
β受體阻斷劑（普萘洛爾）：作用機制：三負性降低心肌耗氧量。
臨床應用：勞力性心絞痛、伴有高血壓和心律失常的心絞痛（對變異性心絞痛無效）
不良反應：心臟抑制，支氣管痙攣（3）
鈣離子通道阻斷劑（維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓）
作用機制：阻滯心肌、血管平滑肌Ca離子內流，減弱心肌收縮力，降低心肌耗氧量，擴張血管，增加冠脈血流。臨床應用：變異性心絞痛—硝苯地平勞力性心絞痛—地爾硫卓 急性心梗
不良反應：心臟抑制。
擴血管藥的種類？用于哪些心血管疾病？
（1）直接擴血管藥（肼屈嗪和硝普鈉）：前者舒張小動脈，用于中度高血壓（合用β受體阻斷劑）不良反應是SLE；后者舒張小動靜脈，用于高血壓危象，高血壓腦病，伴有心梗或心衰的患者。不良反應是氰化物中毒，過度降壓。
（2）K通道開放藥（吡那地爾）：輕中度高血壓，不良反應是鼻粘膜充血和多毛癥。
（3）5-HT受體阻斷劑（酮色林）：高血壓，不良反應是室性心律失常。β受體阻斷劑（普萘洛爾）和硝酸甘油合用的目的和機制 目的：增強抗心絞痛租用，互相克服不良反應。機制：(1)協同降低耗氧量
(2)β受體拮抗藥可取消硝酸甘油引起反射性的心率加快和心肌收縮力增強；(3)硝酸甘油可縮小β受體拮抗藥所擴大的心室容積和心室射血時間延長
注意：合用劑量過大會導致血壓過低引發心梗 治療支氣管哮喘的藥的種類。
短期緩解（1）β受體激動藥：激動支氣管平滑肌上的β2受體，使平滑肌松弛；激動肥大細胞膜上β2受體，抑制過敏介質釋放。包括Adr、異丙腎上腺素，麻黃堿。（2）茶堿類：抑制磷酸二酯酶；阻斷腺苷受體；抗炎作用。包括茶堿、氨茶堿。（3）M受體阻斷藥：合用β2激動劑增強其作用。包括異丙托溴銨。
長效治療（4）吸入性糖皮質激素：不能松弛平滑肌，抑制炎癥細胞因子的形成，以抑制氣道粘膜的炎癥，并有過敏作用。包括倍氯米松。
（5）白三烯通路拮抗劑和肥大細胞膜穩定劑：抑制肥大細胞脫顆粒，防止抗原與運動誘發的哮喘。
抗消化性潰瘍藥的分類及其代表藥物
（1）抗酸藥：氫氧化鋁、氫氧化鎂。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性。
（2）抑制胃酸分泌：a H-K-ATP酶抑制藥：奧美拉唑。不可逆地結合質子泵，使H分泌下降。最有效。
b H2受體阻斷劑：西咪替丁。可逆地與組胺競爭H2受體，抑制夜間胃酸分泌。
c M受體阻斷藥：哌侖西平。選擇性抑制M1，抑制神經興奮引起的胃酸分泌。效果差，少用。
d 胃泌素受體阻斷劑：丙谷胺。效果差，少用。
（3）保護胃粘膜：a 米索前列醇。抑制胃酸分泌，促進粘液和碳酸氫鹽分泌，增加胃粘膜血流。
b硫糖鋁。形成膠凍狀保護粘膜。
c 枸櫞酸鉍鉀。類似H2受體阻斷劑，鉍鹽有利于根除幽門螺桿菌。（4）根除幽門螺桿菌：抑制胃酸分泌藥+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。為什么胃潰瘍不用阿托品治療？
阿托品為M受體阻斷劑，對組織器官的選擇性不高，隨著劑量的增加不良反應也增多。當阻斷M1受體時能抑制神經興奮引起的胃酸分泌。但是較大劑量時，呼可以使腸蠕動減少，便秘，加重幽門梗阻。還可以興奮CNS引起阿托品樣中毒反應，如吸加深加快、譫妄、幻覺、驚厥等。嚴重中毒時，由中樞興奮轉入抑制，產生昏迷和呼吸麻痹。抗酸藥的藥理作用
抗酸藥也叫中和胃酸藥，均為弱堿性物質。口服后在胃內直接中和胃酸，升高胃內容物的PH。由于酸度下降，胃蛋白酶活性也下降，從而解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的侵蝕及對潰瘍面的刺激。主要用于消化性潰瘍和反流性食管炎。常用的藥物有氫氧化鋁、氫氧化鎂等。
常用降血糖藥及機制簡述
（一）胰島素
促進葡萄糖無氧酵解和有氧氧化，促進糖原合成 ?血糖去路-； 糖原分解和糖異生ˉ?血糖來源ˉ
（二）口服降糖藥
（1）磺酰脲類
甲苯磺丁脲：阻斷胰腺β細胞中ATP敏感的鉀通道，刺激胰島素分泌；增強靶細胞受體對胰島素的敏感性
（2）雙胍類
二甲雙胍：a.減少葡萄糖在腸道的吸收，減少肝內糖異生 ； b.促進組織攝取葡萄糖，增加肌肉組織中糖的無氧酵解； c.改善胰島素與受體結合和受體后作用，改善胰島素抵抗； d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰島素物質的作用
（3）a-葡萄糖苷酶抑制劑
阿卡波糖：競爭性抑制小腸中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷鍵水解；減慢淀粉等碳水化合物水解產生葡萄糖，延緩葡萄糖吸收。
（4）胰島素增敏劑
羅格列酮：增強肌肉和脂肪組織對胰島素的敏感性；改善糖及脂肪的異常代謝，降低空腹血糖。
糖皮質激素用于嚴重感染的目的？用藥時那些注意事項？
糖皮質激素用于嚴重感染時，能消除對機體有害的炎癥和過敏反應，迅速緩解癥狀，防止心腦等重要器官的損害，有助于病人度過危險期。注意：糖皮質激素在發揮作用的同時降低機體防御能力，而且也沒有抗菌、抗病毒作用，一定要與足量有效抗生素合用。病毒感染一般不宜食用糖皮質激素，以免感染病灶擴散導致嚴重后果。①足量有效的抗生素控制感染為主要措施②聯用皮質激素以控制癥狀度過危險期③采用大劑量突擊療法④先停激素，后停抗生素⑤病毒、真菌感染一般不用。
長期大量應用糖皮質激素能導致什么不良反應，用哪幾種藥治療其消化系統并發癥
（一）長期應用超生理劑量所引起的不良反應 1.醫源性腎上腺皮質功能亢進征 2.誘發或加重感染 3.誘發或加重潰瘍
4.精神神經癥狀：欣快、激動、失眠、偶發精神失常。5.眼部并發癥
（二）停藥反應
1.醫源性腎上腺皮質功能不全:長期使用時腎上腺皮質萎縮。
2.反跳現象與停藥癥狀
(1)反跳現象 長期用藥?減量過快或突然停藥?原病復發或加重； 病人對激素產生依賴性或病情尚未完全控制所致.(2)停藥癥狀 長期用藥?減量過快或突然停藥?出現原來沒有的癥狀;需加大劑量再行治療,待癥狀緩解后再逐漸減量,停藥.糖皮質激素的藥理作用（四抗三增）和臨床應用
藥理作用：1抗炎：（1）抑制炎性介質的產生與釋放；（2）調節細胞因子的產生（抑制促炎因子，誘導抗炎因子）；(3)抑制一氧化氮合酶的活性。
2免疫抑制和抗過敏：(1)抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理;干擾淋巴細胞的識別及阻斷淋巴母細胞的增殖；(2)加速淋巴細胞的破壞和解體?血中淋巴細胞ˉ；(3)大劑量干擾體液免疫?使抗體生成減少；(4)消除免疫反應所致的炎癥反應。
3抗毒作用：(1)穩定溶酶體膜?內源性致熱原釋放ˉ ；(2)抑制下丘腦體溫調節中樞對致熱原的反應? 機體對內毒素的耐受力-?迅速退熱并緩解毒血癥狀
4抗休克（超大劑量）：(1)加強心肌收縮力?心輸出量-；(2)ˉ血管對縮血管活性物質敏感性?血管擴張?改善微循環;(3)穩定溶酶體膜?心肌抑制因子形成ˉ?心肌收縮-。
5血液和造血系統：中性白細胞數增多-（但抑制其游走,吞噬及消化功能）；紅細胞和血紅蛋白含量-, 血小板-。
6中樞神經系統：提高中樞神經系統的興奮性，引起欣快, 激動, 失眠等;大劑量可致兒童驚厥或癲癇樣發作。
7消化系統：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多?提高食欲,促進消化;但大劑量時抑制蛋白合成，可誘發或加重潰瘍病。
臨床應用：1.替代療法
2.嚴重感染(1)嚴重急性感染： ①足量有效的抗生素控制感染為主要措施
②聯用皮質激素以控制癥狀度過危險期
③采用大劑量突擊療法
④先停激素，后停抗生素
⑤病毒、真菌感染一般不用
（2）防止某些炎癥后遺癥: 重要器官或要害部位炎癥?早期應用?防止組織粘連，或疤痕形成；
（3）眼部炎癥
3.自身免疫性疾病和過敏性疾病 ：(1)自身免疫性疾病：①系慢性病，必需時才用
②起始劑量要足，后漸減量至
最小維持量，并長期治療
③主張應用中效類藥，以便減 量或改用隔日療法
(2)過敏性疾病： 輕癥：抗組胺藥； 嚴重：Adr為主，皮質激素類為輔
(3)異體器官移植術后免疫排斥反應
4.休克：(1)感染中毒性休克: 與有效足量抗生素合用及早, 大量, 短時間突擊使用
(2)過敏性休克: 與首選藥腎上腺素合用；
(3)心源性休克、低血容量性休克：對因治療后，可合用大量GCs
5.血液病：急性淋巴細胞性白血病，再生障礙性貧血，血小板減少癥等。抗生素聯用的目的 提高療效；擴大抗菌譜；減少耐藥性；減少劑量，減輕毒副作用。鏈霉素不良反應
耳毒性，腎毒性，神經肌肉阻滯（新斯的明解救），變態反應 細菌對抗菌藥產生耐藥性的機制有哪幾種
（1）
產生滅活抗菌藥物的酶：如β-內酰胺酶，氨基糖苷類鈍化酶。
（2）
抗菌藥作用靶位改變：降低結合親和力；產生新的靶蛋白；靶蛋白數量增加。（3）
細菌外膜通透性改變：通道蛋白數量下降或丟失。（4）
影響主動流出系統（5）
改變細菌代謝活性 抗菌藥的作用機制
抑制細菌細胞壁的合成；影響細菌胞漿膜的通透性；抑制蛋白質的合成；抑制核酸（DNA/RNA）的合成；影響葉酸的代謝。
比較紅霉素、鏈霉素、四環素及氯霉素的臨床應用（首選）及不良反應。
紅霉素：耐PG的金葡菌感染，軍團病，百日咳，支原體肺炎，腸炎。胃腸道反應，耳毒性。鏈霉素：鼠疫，兔熱病，結核。耳毒性，腎毒性，神經肌肉阻滯，過敏。
四環素：立克次體病，斑疹傷寒，恙蟲病，痤瘡。二重感染，四環素牙，骨變黃。氯霉素：傷寒、副傷寒和其他沙門菌感染，流腦，腦膿腫，眼內炎癥。骨髓抑制（血細胞減少可逆，再障不可逆），灰嬰綜合癥。
青霉素G和鏈霉素聯合應用為什么能有協同作用, 列出青霉素G和鏈霉素的不良反應 青霉素G：干擾細胞壁合成，繁殖期殺菌，鏈霉素：干擾蛋白質合成，靜止期殺菌，胞外殺菌，穿透力差，易產生耐藥，毒性大青霉素G作用機制、缺點，頭孢三代與其相比之優點 廣譜，耐藥，過敏少，毒性小 抗菌藥分類，每類的抗菌機制
Beta內酰胺：抑制細胞壁的合成，促進自溶酶活性。
大環內酯類：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成，破壞細胞膜完整性。林可霉素: 作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成.多粘菌素類:抑制細菌細胞壁的合成
氨基糖苷類：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質合成，破壞細胞膜完整性。
四環素：作用于細菌核糖體30S亞基，抑制菌體蛋白質合成，增加細胞膜通透性。氯霉素：作用于細菌核糖體50S亞基，抑制菌體蛋白質合成。
喹諾酮類：抑制DNA回旋酶和DNA的修復酶。
磺胺類：抑制二氫葉酸還原酶，抑制葉酸合成從而影響核酸合成。治療銅綠假單胞菌感染可用那些抗菌藥？作用機制？
廣譜抗革蘭陰性青霉素，三代四代頭孢，慶大霉素（氨基苷類），喹諾酮類 氨基糖苷類抗生素的主要不良作用，及減少和防止不良作用的方法
a 耳毒性：前庭損害（眩暈，頭昏，惡心嘔吐），耳蝸神經損害（耳鳴，聽力下降，耳聾）。預防：詢問早期癥狀（眩暈耳鳴），檢查聽力；避免與有耳毒性的藥物聯用（萬古，利尿藥，甘露醇），避免與可以掩蓋耳毒性的藥物聯用（H1受體阻斷劑）。
b 腎毒性：蛋白尿，血尿，氮質血癥，腎功能減退甚至無尿。預防：避免與有腎毒性的藥物聯用（第一代頭孢，萬古，兩性霉素B）。
c 神經肌肉毒性：肌肉麻痹。搶救：新斯的明、鈣劑。
d 變態反應：藥疹、過敏性休克。預防：過敏史，皮試。搶救：葡萄糖酸鈣，腎上腺素。為什么青霉素不能與四環素聯用
青霉素是繁殖期殺菌藥，四環素是靜止期殺菌，能迅速抑制蛋白質合成，使細菌轉入靜止狀態，不利于青霉素發揮作用。
第四篇：藥理重點藥總結
1.hmg-coa還原酶抑制劑 1.w-6多烯脂肪酸
1.潰瘍（通過抑制氫-鉀-atp酶）：碳酸氫鈉、碳酸鈣、氫氧化鋁、哌綸西平（阻斷m受體，抑制胃酸分泌）、奧美拉唑（通過抑制氫-鉀-atp酶）、硫糖鋁（形成保護膜）、膠體次枸櫞酸鉍（形成保護膜）、甲硝唑、四環素、氨卞青霉素。來源：考試學習網
1.毛果蕓香堿：m樣作用（用阿托品拮抗）。縮瞳、調節眼內壓和調節痙攣。用于青光眼。
10.可樂定：α2受體激動藥。用于降血壓。中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。（見后）
11.腎上腺素：α、β受體激動藥。用于心臟停搏，過敏性休克，支氣管哮喘，減少局麻藥的吸收，局部止血。不良反應：劑量過大可發生心律失常，腦溢血，心室顫 動。禁用于器質性心臟病，高血壓，冠狀動脈粥樣硬化，甲狀腺機能亢進及糖尿病。主要機理為興奮心臟，興奮血管，舒張支氣管平滑肌。
12.多巴胺：α、β受體激動藥。作用特點：主要激動多巴胺受體，也能激動α和β1受體，用于抗休克。可與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。（對腎臟的特色是直接激動腎臟的多巴胺受體，增加腎臟血流量，排鈉利尿，注意補充血容量，糾正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。
13.間羥胺作用特點：激動α受體，作用弱而持久，用于各種休克早期。14.麻黃堿：α、β受體激動藥，較腎上腺素弱而持久。特點是有中樞作用。可產生快速耐藥性，停藥一定時間后可恢復。用于防止低血壓，治療鼻塞，過敏，緩解支氣管哮喘。大量長期應用可引起失眠、不安、頭痛、心悸。
15.異丙腎上腺素：β受體激動藥。能興奮心臟，松弛支氣管平滑肌及擴張骨骼肌血管。用于支氣管哮喘（可產生耐受性），房室傳導阻滯，心臟驟停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲狀腺機能亢進病人。（對支氣管哮喘病人用量過大可因心肌缺氧而導致心律失常）。
16.多巴酚丁胺：作用于β1受體，有耐受性，適用于短期治療急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收縮力減弱或心力衰竭。禁用于心房顫動患者。17.沙丁胺醇：作用于β2受體。舒張支氣管平滑肌，用于支氣管哮喘。
18.酚托拉明：阻斷α受體，舒張血管，降血壓。用于治療外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎，抗休克（需補充血容量），緩解因嗜鉻細胞瘤分泌大量腎上腺素而 引起的高血壓及危象，用于充血性心力衰竭。不良反應：腹痛，腹瀉，惡心，嘔吐，胃酸過多等擬m樣作用。注射量較大時，可引起心動過速及心絞痛、體位性低血 壓。故消化道潰瘍及冠心病患者慎用，嚴重動脈硬化及腎功能不全者禁用。來源：考試學習網
19.哌唑嗪：阻斷α1受體，降血壓而不增加心率。2.w-3多烯脂肪酸 2.膽汁酸螯合劑
2.新斯的明：膽堿脂酶抑制劑。用于重癥肌無力，術后腹氣脹及尿潴留，陣發性室上性心動過速，肌松藥的解毒。禁用于支氣管哮喘，機械性腸梗阻，尿路阻塞。m樣作用可用阿托品拮抗。
2.助消化藥：胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。
20.普萘洛爾：β阻滯作用。心功能全降。用于心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機能亢進。糖尿病慎用，支氣管哮喘及房室傳導阻滯禁用。停用反跳作用。對心律失 常：增加竇房節自律性，延長房室結erp，減慢房室傳導。主要用于室上性心律失常如房顫、房撲或陣發性室上性心動過速。對室性心律失常一般無效。對抗高血 壓機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位 性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。（見后）
21.阿替洛爾：β1受體阻滯作用，適用與糖尿病人，臨床用于高血壓、心絞痛和心律失常。
22.局麻藥包括普魯卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。
23.地西泮（安定）：苯二氮卓類（包括西泮類和唑侖類）鎮靜催眠藥。具有抗焦慮作用，鎮靜催眠作用，加大劑量也不產生麻醉，但長期應用引起依賴性。抗驚厥、癲癇作用，是治療癲癇持續狀態的首選藥。中樞性肌肉松弛作用。增加其它中 樞抑制藥的作用。藥動：口服吸收快而完全，肝腸循環。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。機制：中樞抑制神經元γ-氨基丁酸（gaba）能神 經末梢的突觸后膜上有高親合力的特異結合位點苯二氮卓類受體。不良反應：依賴性，戒斷癥狀。嗜睡、頭暈、乏力等，大劑量時偶有共濟失調。
24.巴 比妥類鎮靜催眠藥：對中樞神經系統有普遍性抑制作用，可起到鎮靜、催眠、抗驚厥和麻醉作用。大劑量可抑制心血管中樞，中毒量可致呼吸中樞麻痹而死亡。機 制：催眠劑量主要抑制多突觸反應，減弱易化，增強抑制。可增強gaba介導的cl離子內流，減弱谷氨酸介導的除極，延長cl通道開放時間，增加cl離子內 流，引起神經細胞的超極化。在較高劑量時，還能抑制ca離子依賴性動作電位，抑制ca離子依賴性遞質的釋放，產生與gaba相似的作用。苯巴比妥：中樞抑 制作用。長效抗驚厥藥，抗癲癇藥。口服易吸收，進入腦的速度與藥物脂溶性成正比。較高劑量能抑制na離子內流和k離子外流，能抑制異常神經元的放電和沖動 擴散。不良反應有困倦，過敏反應，依賴性，輕度抑制呼吸中樞。具有肝藥酶誘導作用。25.硫酸鎂：注射用為抗驚厥藥。口服有瀉下和利膽作用。外敷 有消炎消腫作用。機制為拮抗ca離子的作用，從而抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮，使肌肉松弛。作用于中樞神經系統可引起感覺和意識消失。血鎂過高可抑制呼 吸、引起血壓驟降甚至死亡。除立即進行人工呼吸外，靜脈緩慢注射氯化鈣，可即刻消除鎂離子的作用。來源：考試學習網
26.其它鎮靜催眠藥及抗驚厥藥：奧沙西泮、硝西泮、氟西泮、勞拉西泮、氟硝西泮、三唑侖、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑侖，去甲西泮、阿普唑倫、依替唑侖、美沙唑侖、惡唑侖。水合氯醛、格魯米特、溴化鉀、溴化鈉、三溴片。
27.苯妥英納：乙內酰脲類抗癲癇藥。對大腦皮層運動區有高度選擇性抑制作 用。可抑制異常高頻放電的發生和異常放電的擴散。對各種可興奮膜（神經元和心臟細胞膜）有膜穩定作用，降低興奮性。本品為鈉通道阻滯藥，可減少鈉離子內 流，對高頻異常放電有效，對低頻放電無明顯影響。還可抑制鈣離子內流和鉀離子外流，延長動作電位時程。還可以通過抑制神經末梢對gaba的攝取，間接增強 gaba的作用，使氯離子內流增加，神經細胞膜超極化。所有這些作用可使癲癇發作停止，但無明顯的鎮靜作用。臨床用于治療癲癇大發作的首選藥，對小發作無 效。治療三叉神經痛和舌咽神經痛等中樞疼痛中樞。抗心律失常。不良反應有局部刺激眩暈，共濟失調，眼球震顫，貧血，過敏反應。偶致畸胎。苯妥英納為肝藥酶 誘導劑能加速皮質激素、避孕藥等的代謝而降低療效。苯巴比妥和卡馬西平等通過肝藥酶誘導作用而加速苯妥英納的代謝。從而降低其血藥濃度。水楊酸類、苯二氮卓類和口服抗凝血藥等可與苯妥英納競爭血漿蛋白結合部位。使游離型血藥濃度增加。（苯妥英納僅對癲癇小發作無效）。苯妥英納可用于抗心律失常。28.乙琥胺：對小發作的療效不及氯硝西泮。治療小發作的常用藥。機制為抑制t型ca離子通道。不良反應有嗜睡、眩暈、呃逆、食欲不振及惡心、嘔吐等。偶見嗜酸性粒細胞增多。粒細胞缺乏，嚴重者可發生障礙性貧血。
29.卡馬西平：阻滯鈉通道，抑制癲癇病灶及其周圍神經元放電。對精神運動性發作最有效。對神經元尿崩癥、躁狂抑郁癥亦有效。還有廣譜抗癲癇藥丙戊酸鈉。3.苯氧芳酸類
3.碘解磷定：膽堿脂酶復活藥，有機磷酸酯類中毒的常用解救藥。應臨時配置，靜脈注射。
3.止吐藥：甲氧氯普安、多潘立酮、奧丹西隆。
30.其它抗癲癇藥：卡馬西平、撲米酮、丙戊酸鈉、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳雙胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奧卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。
31.氯丙嗪：二甲胺類抗精神病藥。口服易吸收，血漿蛋白結合率達90%.經肝微粒體酶代謝，給藥劑量個體化。多巴胺（da）受體阻滯劑。對α-受體和m受體也 有阻斷作用。臨床應用：抗精神病作用（可產生耐受性）。鎮吐作用較強。調節體溫進行人工冬眠，可用于嚴重感染性休克、高熱及甲狀腺危象等的輔助治療。加強 中樞抑制藥的作用。可阻斷黑質-紋狀體通路的d2受體，使膽堿能神經的功能占優勢，而導致錐體外系反應。有α受體阻滯作用，使腎上腺素的升壓作用反轉。阻 斷結節-漏斗通路的d2受體，減少下丘腦釋放催乳素釋放因子，使催乳素釋放增加，引起乳房腫大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺釋放激素的分泌，引起排 卵延遲。可抑制垂體生長激素的分泌，試用于巨人癥的治療。不良反應：嗜睡、無力、鼻塞、體位性低血壓（注射后應臥床休息）。過敏反應，急性中毒，錐體外系 反應（帕金森氏綜合癥，靜坐不能，急性肌張力障礙；可用中樞性膽堿受體阻滯藥安坦等緩解）遲發性運動障礙（抗膽堿藥可使癥狀加重）禁用于有癲癇或驚厥史 者，青光眼、肝障礙者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。來源：考試學習網
32.米帕明：三環類抗抑郁藥。
33.碳酸鋰：抗躁狂抑郁藥。作用機制為抑制腦內na和da的釋放，并促進其再攝取，降低突觸間隙na濃度。還能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制腦組織中肌醇的生成，減少pip2的含量。
34.其它抗精神病藥：泰爾登，珠氯噻醇，氯哌噻噸，氟哌噻噸、替沃噻噸。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。
35.左旋多巴：抗帕金森病藥。本身無藥理活性，進入中樞脫羧成多巴胺后才起治療作用。口服后通過芳香族氨基酸的主動轉運系統從小腸上端迅速吸收。臨床用于抗帕 金森氏綜合癥，對吩噻嗪類抗精神病藥引起的帕金森氏病無效，因其已阻斷了受體。可引起輕度直立性低血壓，短暫心動過速和輕度心律失常。減少催乳素的分泌。不良反應包括胃腸道反應（潰瘍出血可用多潘立酮消除），心血管反應（體位性低血壓），不自主異常動作（開關現象），精神障礙。禁與單胺氧化酶抑制劑、麻黃 堿、利舍平以及擬腎上腺素合用。消化道潰瘍、高血壓、精神病、心率失常及閉角型青光眼患者禁用。維生素b6是多巴脫羧酶的輔基，可增強左旋多巴的外周副作 用。
36.苯海索（安坦）：膽堿受體阻滯類抗帕金森氏病藥。對中樞紋狀體的膽堿受體有明顯的阻斷作用，外周抗膽堿作用較弱，因此不良反應輕。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。
37.抗帕金森病藥還有卡比多巴、芐絲肼、金剛烷胺、溴隱亭、培高利特、卡馬特靈。
38.嗎啡：阿片類鎮痛藥（最有效的鎮痛部位在導水管周圍灰質）。口服后有較強的首過消除。阿片受體激動劑，有鎮痛鎮靜、抑制呼吸、鎮咳作用。可使血管擴張。可 興奮胃腸道平滑肌。臨床用于鎮痛，心源性哮喘（休克、昏迷和嚴重肺功能不全者禁用），止瀉。不良反應包括眩暈、呼吸抑制、排尿困難，膽絞痛，體位性低血 壓，耐受性和依賴性（可樂定可抑制藍斑核放電，故可緩解嗎啡的戒斷癥狀），可引起呼吸肌麻痹（可用鈉洛酮等來拮抗）。禁用于顱內壓升高，嚴重肝功能損害及 兒童等禁用嗎啡。
39.哌替啶（度冷丁）：阿片激動類鎮痛藥。口服易吸收，注射更快。可起到鎮痛、鎮靜作用，興奮胃腸道平滑肌，血管擴張。臨床用 于鎮痛、麻醉前給藥（與氯丙嗪、異丙嗪組成冬眠合劑）、心源性哮喘和肺水腫。治療量哌替啶可引起眩暈、出汗、口干、惡心嘔吐、心悸、體位性低血壓等。反復 應用可產生依賴性，大劑量可抑制呼吸。
4.阿托品：m受體阻滯藥。競爭性拮抗ach或擬膽堿藥對m膽堿受體的激動作用。用于解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，虹膜睫狀體炎，眼底檢查，驗光，抗感染中 毒性休克，抗心律失常，解救有機磷酸酯類中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用鎮靜藥和抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，同時用擬膽堿藥毛果蕓香 堿或毒扁豆堿對抗“阿托品化”.同類藥物莨菪堿。合成代用品：擴瞳藥：后馬托品。解痙藥：丙胺太林。抑制胃酸藥：哌綸西平。潰瘍藥：溴化甲基阿托品。4.瀉藥：硫酸鎂、硫酸鈉、酚酞、蒽醌類、液體石蠟、甘油。
40.鎮痛藥還有可待因、芬太尼、安那度、美沙酮、曲馬朵、強痛定、噴他佐辛、丁丙諾非、四氫帕馬丁。拮抗藥：納洛酮、鈉曲酮。
41.咖啡因：興奮大腦皮層的中樞興奮藥。機制可能與阻斷腺苷受體有關。來源：考試學習網
42.尼克剎米：興奮延腦呼吸中樞的中樞興奮藥。
43.中樞興奮藥還有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克剎米。44.解熱鎮痛藥：共同的作用機制是抑制環加氧酶，減少前列腺素（pg）的生物合成。由于是通過抑制pg的合成來發揮解熱作用，所以對直接注射pg引起的發熱無效。只能緩解致痛物質引起的持續性鈍痛。除苯胺類解熱鎮痛藥外，其余都有一定的抗炎作用。
45.乙酰水楊酸（阿司匹林）：非選擇性環加氧酶抑制藥。口服在小腸吸收，肝代謝。藥理作用主要是解熱鎮痛抗炎抗風濕，影響血栓生成（低濃度阿司匹林可使環加氧 酶活性中心的絲氨酸乙酰化而失活，減少了血小板中血栓素txa2的合成，從而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大劑量的阿司匹林也可明顯抑制血管內皮細胞 中的環加氧酶，減少pgi2合成，降低或抵消小劑量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反應有胃腸道反應（機制可能是對胃粘膜的刺激和抑制對胃粘膜有保護作 用的pg的合成。可飯后服藥、服用抗酸藥、腸溶片避免）、凝血障礙（可用維生素k預防，嚴重肝功能損害、低凝血酶原血癥、維生素k缺乏癥和血友病禁用本 品。）、過敏反應（哮喘、鼻息肉及慢性蕁麻疹患者禁用）、水楊酸反應（靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加速水楊酸鹽排泄）、瑞夷綜合癥（10歲以下兒童，患流 感或水痘者禁用）。藥物相互作用：可提高香豆素的抗凝血作用，易致出血。增強甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增強腎上腺素的抗炎作用，增加誘發潰瘍 的作用。影響甲胺蝶呤從腎小管的分泌而增強其毒性。呋噻米可競爭腎小管分泌系統減少水楊酸排泄，使后者易致蓄積中毒。46.對乙酰氨基酚：苯胺類非選擇性環加氧酶抑制藥。
47.保泰松和羥基保泰松：吡唑酮類非選擇性環加氧酶抑制藥。有肝藥酶誘導作用，可加速自身排泄。長期應用易蓄積中毒。主要用于治療風濕性和類風濕性關節炎。可 用于治療急性痛風，也可用于急性絲蟲病，急性血吸蟲病引起的發熱。不良反應有胃腸道反應，水鈉潴留和過敏反應。藥物相互作用：誘導肝藥酶而加速強心甙的代 謝。通過競爭血漿蛋白結合部位加強香豆素類口服抗凝血藥、口服降血糖藥、苯妥英納和腎上腺皮質激素的作用。
48.吲哚美辛：強力的pg合成酶抑制藥。有顯著的抗炎解熱和鎮痛作用。可用于急、慢性風濕性關節炎、痛風性關節炎及癌癥疼痛。潰瘍病、震顫麻痹、精神病、癲癇、支氣管哮喘、腎功能不良及孕婦忌用。49.美洛昔康：選擇性誘導型環加氧酶抑制藥。
5.東莨菪堿山莨菪堿作用特點：東莨菪堿中樞鎮靜及抑制腺體分泌作用強于阿托品。還有防暈止吐作用，可治療帕金森氏病。山莨菪堿可改善微循環。主要用于各種感染中毒性休克，也用于治療內臟平滑肌絞痛，急性胰腺炎。來源：考試學習網
5.止瀉藥：地芬諾酯、藥用炭、洛哌丁胺、堿式碳酸鉍。
50.解熱鎮痛藥還有對乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、雙氯芬酸、吡羅昔康、美洛昔康。
51.全麻藥：異氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亞氮、氯胺酮。52.抗心律失常藥作用機理：1.降低自律性2.改變膜反應性及傳導性而消除折返3.改變erp（有效不應期）和動作電位時程（apd）而減少折返。
53.奎尼丁：與心肌細胞膜的脂蛋白結合，降低膜對鈉、鉀離子的通透性，稱為膜穩定劑。可降低自律性，減慢傳導，延長erp，阻斷α受體和抗膽堿作用。臨床對室 上性和室性過速型心動過速都有效。對伴有心衰患者應先用洋地黃治療。不良反應主要有胃腸道反應，金雞鈉反應，低血壓，血管栓塞，心動過緩或停搏，奎尼丁暈 厥和過敏反應。嚴重心肌損害、重度房室傳導阻滯、過敏、強心甙中毒、高血鉀患者禁用。心衰、低血壓、肝、腎功能不全者慎用。
54.普魯卡因胺：廣譜抗過速性心律失常藥。主要用于陣發性室性心動過速/頻發性室性早搏。不良反應有胃腸道反應，過敏反應，紅斑狼瘡。傳導阻滯、低血壓及心衰患者慎用。
55.利多卡因：主要用于治療室性心律失常。可降低自律性，縮短apd相對延長erp，改變病變區傳導速度。對室上性心律失常基本無效。
56.普羅帕酮：口服用于治療室性或室上性過早搏動。靜注可中止陣發性室性或室上性心動過速和預激綜合癥伴室上性心動過速。對室性心律失常很有效。嚴重心衰、心動過緩、傳導阻滯、低血壓者禁用。同類藥物是恩卡尼、勞卡尼、氟卡尼。
57.普萘洛爾：見前。
58.胺碘酮：廣譜抗心律失常藥。適用于反復發作的室上性心動過速和頑固性室性心律失常。不良反應常見竇性心動過緩。
59.鈣拮抗藥維拉帕米：口服吸收快，首過效應明顯。阻滯心肌細胞膜慢鈣通道，抑制ca離子內流，主要影響竇房結和房室結等慢反應細胞。降低心律，適用于室上性 心律失常，陣發性室上性心動過速首選，適于伴有冠心病或高血壓患者。主要有胃腸道等不良反應，嚴重心衰、傳導阻滯、心原性休克及低血壓等禁用。6.利膽藥：去氫膽酸、苯西醇、熊去氧膽酸。
6.筒箭毒堿：肌松作用，全麻輔助藥。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。
60.鈣拮抗藥硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低； 擴張冠狀動脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者 慎用。
61.鈣拮抗藥地爾硫卓：口服吸收良好，受肝首過作用影響。為苯噻嗪類鈣拮抗藥，可擴張冠狀動脈及外周血管，使心收縮力降低；可使竇房結及 房室結自律性降低。用于冠心病、心絞痛治療。對輕及中度高血壓也有較好療效。尤適用于老年病人。2度以上房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。來源：考試學習網 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）藥代表藥強心苷： 63.抗高血壓藥： 64.抗心絞痛藥： 65.抗動脈粥樣硬化藥： 66.利尿藥： 67.抗貧血藥：
68.促凝血藥和抗凝血藥： 69.消化系統用藥：
7.琥珀膽堿：速效短效肌松藥，插管時作為全麻輔助藥。禁用于膽堿酯酶缺乏癥病人，與氟烷合用體溫巨升的遺傳病人，青光眼，高血鉀患者（持續去極化，釋放k過多）如偏癱、燒傷病人，以免引起心臟意外。使用抗膽堿脂酶藥患者禁用。70.子宮平滑肌興奮藥：［醫學教 育網 搜集整理］ 71.糖皮質激素： 72.性激素類：
73.胰島素、口服降血糖藥：
74.抗甲狀腺藥：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比馬唑，用于甲亢的內科治療，甲狀腺術前準備，甲狀腺危象輔助治療。小劑量用于預防單純性甲狀腺腫，大劑量能抑制甲狀腺激素的合成，用于術前準備，甲狀腺危象治療。75.β-內酰胺類抗生素： 76.非典型β-內酰胺類抗生素：
77.大環內酯類（抗軍團菌，對耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素： 78.多肽類抗生素：
79.氨基糖苷類（對g-表現為殺菌）抗生素及多粘菌素：
8.去甲腎上腺素：α受體激動藥。用于休克，上消化道出血。不良反應有局部組織壞死，急性腎功能衰竭，停藥后的血壓下降。禁用于高血壓、動脈粥樣硬化，器質性心臟病，無尿病人與孕婦。主要機理為收縮外周血管。來源：考試學習網 80.四環素類和氯霉素類：
81.喹諾酮類藥物（對綠膿桿菌、厭氧菌有強大抗菌作用）： 82.磺胺類藥：
83.抗結核藥和抗麻風病藥： 84.抗麻風病藥： 85.抗真菌藥：
86.抗腫瘤藥藥物：5-氟尿嘧啶（競爭性抑制胸苷酸合成酶s）、甲氨喋呤（抑制二氫葉酸還原酶s）、阿糖胞苷（抑制dna多聚酶的活性s）、羥基脲（抑制核苷酸還原酶s）、環磷酰胺、絲裂霉素、博來霉素、放線菌素d、長春新堿（誘導急性淋巴細胞性白血病緩解的首選藥）。
87.免疫抑制劑：環孢霉素（作用于t淋巴細胞活化后期，異體器官或骨髓移植時抗排異反應的首選藥）；免疫增強劑：左旋咪唑。
9.去氧腎上腺素（苯腎上腺素）：α1受體激動藥，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血壓。速效短效擴瞳藥。
g-桿菌引起的下呼吸道感染，以氧氟沙星和左旋氧氟沙星為最佳，其次為洛美沙 星；泌尿系統感染宜選用經尿路排泄較多的氧氟沙星、洛美沙星、依諾沙星等。對生殖系統感染有效，對淋病有特效。細菌性腸道感染如腹瀉，一般采用諾氟沙星。急性、慢性骨髓炎和化膿性關節炎的治療以本類藥物為首選。可替代氯霉素作為治療傷寒首選藥物；治療敗血癥、細菌性腦膜炎、腹腔炎等嚴重感染。h1受體阻滯劑具有抗組胺作用、抗膽堿作用、中樞作用。臨床用于變態反應疾病，暈動癥、嘔吐、失眠。不良反應為嗜睡、乏力等。
h2受體拮抗藥主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。主要用于治療消化道潰瘍。
ia類還有丙吡胺、安他唑啉、阿義馬林、丙吡胺、吡美諾。ib類還有美西律、妥卡尼、阿普林定。ic類還有恩卡尼。iii類還有溴芐胺。iv類還有地爾硫卓、芐普地爾。
阿昔洛韋：對病毒dna多聚酶產生抑制作用，阻止病毒dna抑制過程。氨苯喋啶：作用于遠曲小管遠端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，使鈉排出增加而利尿。伴有血鉀升高作用。來源：考試學習網 氨苯砜：作用機制與磺胺類藥物相似。還有苯丙砜、醋氨丙砜、氯苯酚嗪等。氨曲南：與氨基糖甙類合用可加強對綠膿桿菌和腸桿菌屬的作用。
半 合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素v（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、雙氯西林、氟氯西 林、乙氧萘青霉素。廣譜青霉素：氨芐西林（丙磺酸延緩其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧芐西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，對綠膿桿菌有 效，不能口服。磺芐西林，不能口服，主要用于治療泌尿生殖道和呼吸道感染。呋芐西林、哌拉西林、阿洛西林對綠膿桿菌有較大的抗菌作用對酶不穩定。還有美西 林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。還有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。
吡喹酮：首選，可使蟲體痙攣。還可用硝硫氰胺。吡喹酮：絳蟲病首選藥。還有氯硝柳胺。吡哌酸：主要治療尿路和腸道感染。伯氨喹：根治良性瘧和阻斷各型瘧疾的傳播。
雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于絕經期綜合癥、功能性子宮出血、卵巢功能不全和閉經、乳房脹痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤瘡、骨質疏松。地爾硫卓：用于冠心病、心絞痛治療，對輕及中度高血壓也有較好的療效。尤適用于老年病人。對室上性心律失常療效不如維拉帕米。房室傳導阻滯、低血壓、嚴重心衰患者及孕婦禁用。
碘苷：競爭性抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，阻礙病毒dna的合成。毒性反應及防治：主要表現為胃腸道、神經系統及心臟。引起過速性心律失常用鉀鹽治療常有效。苯妥英納和利多卡因等對強心甙引起的過速性心律失常非常有效。對強心甙引起的竇性心動過緩及傳導阻滯可用阿托品治療。
短效：可的松、氫化可的松。中效：潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松等。長效：地塞米松、倍他米松等。
對氨基水楊酸：機制可能是競爭性抑制細菌葉酸合成。
多粘菌素b和多粘菌素e：口服不易吸收，可用于腸道感染。主要用于對其它抗生素耐藥而難以控制的綠膿桿菌感染。
二、抗氧化藥
二十碳五烯酸：抑制肝臟合成脂質和脂蛋白的作用，能促進膽固醇的排泄。可防止動脈粥樣硬化，臨床用于高脂蛋白血癥，動脈粥樣硬化和冠心病。二線藥：對氨基水楊酸、丙硫異煙胺、卡那霉素。
泛硫乙胺：防止膽固醇在動脈壁沉積，抑制脂質過氧化物的生成，抑制血小板聚集。主要用于高脂血癥，降低tc、tg、ldl、vldl，對肝臟疾病有改善效果。還有彈性酶（胰肽酶e）和糖酐酯鈉。
呋 噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干擾髓袢升支粗段的鈉-鉀-氯同向轉運系統，妨礙氯化鈉和水的重吸收。易引起低血鉀及低鹽綜合癥及低氯性堿中毒。利尿作用和擴 血管作用，臨床用于嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫，預防急性腎功能衰竭（禁用于無尿的腎衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水楊酸類、溴化物的中 毒）。不良反應有：水與電解質紊亂（補充鉀鹽）、胃腸道反應、耳毒性等，嚴重肝腎功能不全、糖尿病、痛風及小兒慎用，高氮質血癥及孕婦忌用。
呋南妥因：主要用于敏感菌引起的急性腎炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎等。還有呋喃唑酮和呋喃西林。
氟喹諾酮 類藥以dna螺旋酶為靶酶，主要與α螺旋單位結合構成螺旋酶-dna氟喹諾酮復合體，阻礙酶反應過程，干擾細菌dna復制而起到殺菌作用。喹諾酮類抗菌作 用的強弱主要取決于藥物與dna螺旋酶的親合性以及細菌細胞外膜的藥物通透性。耐藥機制主要是染色體突變，細菌dna螺旋酶改變，這與細菌對高濃度耐藥有 關；而細菌細胞膜孔蛋白通道改變或缺失與本類藥物低濃度耐藥有關。甘露醇：組織脫水作用，增加腎血流量，滲透性利尿作用。臨床應用于預防急性腎功能衰竭，腦水腫及青光眼。心功能不全者和尿閉者禁用。
肝素：抗凝血藥，機制為影響纖維蛋白生成，此外還有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促纖溶作用。用于防治血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和擴大。治療彌 漫性血管內凝血癥的高凝期。過量易致出血，一旦出現應立即停藥并用硫酸魚精蛋白對抗。禁用于腎功能不全、潰瘍、嚴重高血壓、腦出血及亞急性心內膜炎的病 人、孕婦、先兆流產、外科手術后及血友病患者。
桿菌肽：口服不吸收，抑制細胞壁合成，損壞細胞膜，毒性大，局部使用。睪丸素、苯丙酸諾龍、葵酸諾龍、司坦唑、黃雄酮。用于睪丸功能不全，功能性子宮出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，貧血，同化作用。
胍乙啶：被腎上腺素能神經末梢攝取，濃集在神經末梢使末梢膜穩定，從而阻止遞質釋放產生降壓作用。不良反應有體位性低血壓。
還有氨力農（升高鈣離子濃度）、米力農、多巴胺、多巴酚丁胺。
還有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、納多洛爾、吲哚洛爾、拉貝洛爾、醋丁洛爾、阿替洛爾、肼屈嗪、二氮嗪（鉀通道開放劑）、米諾地爾、酮色林（5-羥色胺受體拮抗劑）、西氯他寧（前列環素合成促進劑）。還有卡那霉素、乙硫異煙肼、吡嗪酰胺。
還有克霉唑、咪康唑、酮康唑、氟康唑、氟胞嘧啶、伊曲康唑。還有螺內酯（保鉀利尿藥）、乙酰唑胺、山梨醇。
還有米歐卡霉素、乙酰螺旋霉素、交沙霉素和新品種如羅紅霉素、克拉霉素、阿齊霉素等。
還有普萘洛爾、鈣拮抗劑、地爾硫卓、芐普地爾、雙嘧達莫（有抗血小板作用）、丹參酮、銀杏葉。
紅 霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌機制為通過與敏感細菌核蛋白體的50s亞基結合，主要抑制肽酰基-trna由a位移向p位，抑制移位酶，阻礙肽鏈延長，抑 制敏感細菌蛋白質合成，發揮抑菌或殺菌作用。首選用于白喉帶菌者、支原體肺炎、嬰兒肺炎、結腸炎、腸炎、敗血癥。本品是治療軍團菌的最有效的首選藥。對青 霉素過敏者可采用紅霉素治療。長期使用可致二重感染。來源：考試學習網 環丙沙星：對耐藥綠膿桿菌、甲氧西林耐藥金葡菌、產青霉素淋球菌、產酶流感桿菌均有良效。對肺炎軍團菌及彎曲桿菌也有高效。還有洛美沙星、氟羅沙星和左氟沙星。
磺胺嘧啶：首選于流行性腦脊髓膜炎。還有磺胺異惡唑、磺胺甲惡唑、磺胺多辛、磺胺嘧啶銀、磺胺米隆、磺胺醋酰。灰黃霉素：淺表真菌藥。頭癬首選藥。
機制：抑制70s，結合30s，阻礙終止因子r與核糖體a位結合，影響細胞膜蛋白質的合成。主要的不良反應有耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷作用和過敏反應。甲苯達唑：治療鉤蟲病和鞭蟲病的首選藥。還有阿苯達唑，噻嘧啶，左旋咪唑和哌嗪。甲基多巴：作用類似可樂定，尤其適合于腎性高血壓及伴有腎功能不良患者。常與噻嗪類利尿藥合用。
甲硝唑、替硝唑、奧硝唑：對兩種病均可使用。
甲氧芐啶（tmp）：抑制二氫葉酸還原酶。與長效磺胺藥合用于耐藥的惡性瘧的防治。
卡托普利：血管緊張素轉化酶抑制劑。輕至中等強度的降壓作用，機制為抑制血管緊張素轉化酶，從而舒張血管。減少醛固酮分泌，利于排鈉。適用于各型高血壓，治療為輕、中度原發性或腎型高血壓的首選藥物。特點是降低高血壓患者的外周血管阻力，逆轉左 心室肥厚。腎素-血管緊張素系統還有依那普利、賴諾普利、氯沙坦、纈沙坦。
抗阿米巴病藥和抗滴蟲病藥： 抗病毒藥： 抗腸蠕蟲藥：
抗雌激素類：氯米芬、他莫昔芬，臨床用于功能性不孕癥和閉經。抗結核藥應用原則：早期用藥、聯合用藥、長期用藥、短期療法。抗瘧藥： 抗血吸蟲病藥：
考來烯胺（消膽胺）：首選為高膽固醇血癥。在口服后于膽汁酸結合。在腸道內與苯巴比妥、氫氯噻嗪、洋地黃毒甙、甲狀腺素、口服抗凝血藥、脂溶性維生素藥（a、d、e、k）、葉酸、鐵劑及某些抗生素結合，影響這些藥物的吸收和療效，應避免伍用。還有考來替泊、降膽葡胺。
可樂定：中樞性降壓藥。降壓快而強，使用于中度高血壓。尚可用于偏頭痛以及開角型青光眼的治療，也用于嗎啡類鎮痛藥成癮者的戒毒。
克拉維酸：抗菌譜廣，抗菌活性低，常與其它β-內酰胺類抗生素合用以增強療效。還有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亞胺培南、帕尼培南、美洛培南等。克林霉素：口服，與核糖體50s亞基的23s結合，阻礙細菌細胞肽鏈的延伸和蛋白質合成發揮抑菌作用。紅霉素與克林霉素互相競爭結合部位，呈藥理性拮抗作用，不宜合用。對厭氧菌具有廣譜抗菌作用。還有萬古霉素。
口服避孕藥：抗排卵（孕激素與雌激素合用），抗著床（炔諾酮、甲地孕酮、雙炔失碳酯）男用：棉酚。
奎寧：治療惡性瘧。不良反應有金雞鈉反應，心肌抑制作用，興奮子宮作用。喹碘方、氯碘羥喹、雙碘喹啉。來源：考試學習網
利福平：抗結核作用僅次于異煙肼，強于鏈霉素，選擇性抑制細菌依賴于dna和rna酶，阻礙mrna合成，但對動物細胞rna聚合酶則無影響。對腎功能不全者宜選用利福平，治療膽道感染效果好，也可用于治療麻風病。還有利福定、利福噴丁等。
利血平：結合囊泡膜，使之失去攝取和儲存ne和da的能力，從而使囊泡內遞質的合成和儲存逐漸減少，以致耗竭。還有鎮靜和安定作用。有精神抑郁消化道潰瘍病史者禁用。
鏈霉素：藥用其硫酸鹽。口服難吸收。抑制菌體蛋白質的合成。低濃度時抑菌，高濃度時殺菌。易產生抗藥性，甚至出現依賴性菌株。與其他氨基苷類藥物之間有單項交叉耐藥性。最早使用的抗結核病藥，現在主要用于鼠疫和兔熱病的治療。鏈霉素：最早用于臨床的抗結核藥。易產生耐藥性。
兩性霉素b：選擇性的與真菌細胞膜的麥角固醇相結合，在膜上形成微孔引起菌體內容物外漏而死亡。治療全身性深部真菌感染為首選。
臨床應用：治療慢性心功能不全，心律失常（心房顫動、撲動和陣發性室上性心動過速）。治療心衰及心房撲動或顫動。
硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵胺、右旋糖酐鐵、葉酸、vb12.洛伐他汀：抑制限速酶，抑制膽固醇合成速度，加速血漿ldl-c水平下降。具有良好的調血脂作用，能降低tc和ldl-c，呈劑量依賴性。用于家族性或非家族性高膽固醇血癥。還有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。
綠膿桿菌只對慶大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中妥布霉素對綠膿桿菌作用最強，鏈霉素主要用于鼠疫桿菌和結核桿菌。
氯貝特（氯貝丁酯）：增強脂蛋白酯酶lpl的活性。降低vldl和tg，升高hdl，還可抑制血小板聚集。臨床主要用于以tg增高為主的高脂血癥。還有非諾貝特⒈皆刺亍⒓潛雌氳取？br>4.煙酸類
氯喹：治療瘧疾、腸外阿米巴病，治療自身免疫性疾病。作用機制影響dna復制、rna轉錄和蛋白質合成。
氯霉素（左旋體）：具有抑菌作用的廣譜抗菌藥，治療傷寒的首選藥物。機理是結合到核糖體的50s亞基的a位，抑制肽酰基轉移酶，最終抑制蛋白質合成。臨床主 要用于治療傷寒、副傷寒，治療嗜血流感桿菌引起的腦膜炎，治療立克次體感染忌用四環素的患者。不良反應有骨髓毒性、灰嬰綜合癥和治療性休克。還有甲砜霉 素。
氯沙坦：血管緊張素ii受體拮抗藥，適用于各型高血壓。
嗎啉雙胍幾乎抑制病毒增殖周期的各個階段，但主要是抑制rna聚合酶的活性及蛋白質的生物合成。麥迪霉素：口服吸收，對紅霉素耐藥菌有效。臨床常用于呼吸道、腸道、皮膚及軟組織感染。
麥角生物堿：主要用于興奮子宮和收縮血管。臨床用于產后子宮復原、子宮出血及偏頭痛。禁用于催產引產、血管硬化及冠狀動脈疾病患者。還有前列腺素。耐藥性產生機制：1.產生滅活酶2.改變靶部位3.增加代謝拮抗物4.改變通透性。諾氟沙星：主要用于泌尿道和胃腸道感染。
哌唑嗪：第一個人工合成的外周α1受體阻滯藥。適用于輕、中度高血壓，對伴腎功能不良者更為適用。
培氟沙星：臨床用于過敏感的g-菌和葡萄球菌所致的嚴重感染。撲蟯靈：是蟯蟲單獨感染的首選藥。
普羅布考：降低tc和ldl-c，對tg和vldl無影響。主要是通過增加清除率。臨床適用于高脂蛋白血癥ii型。特別適用于純合子型家族性高膽固醇血癥患者。是目前僅有的能使其降低ldl-c并促使黃色瘤消退的藥物。還有ve和vc，主要是有很強的抗氧化性。
普萘洛爾：機制為：1.阻滯心臟β1受體2.阻滯腎臟β1受體3.阻滯中樞β受體4.阻滯突觸前膜β2受體。降壓作用緩慢，適用于輕度和中度高血壓。很少發生體位性低血壓。與利尿藥和血管擴張藥合用可增強療效。心衰、支氣管哮喘病人禁用。青蒿素：作用于瘧原蟲滋養體的膜結構及損傷內質網。用于間日瘧，惡性瘧。復發率高。
青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：g+感染首選。首選于扁桃體炎、蜂窩組織炎、大葉性肺炎、膿胸等；首選于白喉、破傷風、炭疽病、氣性壞疽；首選于鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱、放線菌病；首選于心內膜炎。氫氯 噻嗪：作用于遠曲小管近端，干擾鈉-氯轉運系統，減少氯化鈉和水的重吸收而利尿。易致低血鉀。藥理作用有利尿作用、降壓作用和抗利尿作用。臨床應用于水腫 的首選利尿藥，降血壓和尿崩癥。不良反應：電解質紊亂（易致低血鉀，注意不要與排鉀性藥物強心甙、氫化可的松合用，可導致心律失常，應及時補鉀。肝硬化患 者禁用）、高尿酸血癥（痛風患者慎用。禁用于嚴重腎功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），過敏反應。
氫氯噻嗪：利尿降壓藥。適用于輕度早期高血壓。溫和，不易產生耐藥性。可致低血鉀，應適當補鉀。來源：考試學習網
慶大霉素：口服不吸收。首選于g-桿菌如變形桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、沙門菌屬等引起的感染；抗綠膿桿菌感染；在g＋菌中對金葡菌作用較強。常 與青霉素、羧芐青霉素、四環素等合用，但不能同時混合滴注。口服可用于腸道感染或腸道手術前準備，但對金葡菌、綠膿桿菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首 選。少兒可發生遲發性耳聾。還有卡那霉素、丁胺卡那霉素、妥布霉素、西索米星、奈替米星、新霉素、小諾米星、大觀霉素阿貝卡星等。
祛痰藥包括氯化銨、n-乙酰半胱氨酸、溴己新等，鎮咳藥包括可待因、咳必清等，平喘藥包括腎上腺素、麻黃堿、異丙腎上腺素、茶堿、色苷酸鈉、酮替芬、倍氯米松、異丙基阿托品等。人工合成抗菌藥：
溶栓酶：又名鏈激酶，主要用于急性血栓栓塞性疾病，首劑加大負荷量。主要不良反應為出血和過敏。還有尿激酶、前列環素、雙嘧達莫（可抗心絞痛）、噻氯吡啶、右旋糖酐。
三、多烯脂肪酸類 雙香豆素：主要用于防治血栓性疾病，過量易出血，禁忌同肝素。還有枸櫞酸鈉。四 環素和土霉素：屬快速抑菌劑。抗菌譜廣，口服有效。機制為與細菌蛋白體上的30s亞基在a位特異性結合，最終抑制了肽鏈的延長和蛋白質的合成，還抑制 dna復制，對菌體的70s和80s核糖體有抑制作用。臨床用于立克次體感染，如斑疹傷寒、恙蟲病；肺炎支原體引起的原發性非典型肺炎的治療，為首選藥 物。對衣原體所致的鸚鵡熱有較好的療效。不良反應有胃腸道反應，二重感染，對骨、牙生長的影響，肝臟損害和維生素缺乏。還有多西環素和米諾環素。來源：考試學習網
四、其它
縮宮素：主要加強子宮收縮。臨床用于引產和催產以及產后出血。頭孢類作用于轉肽酶。
萬古霉素：必須靜脈注射，抑制粘肽的合成。
維生素k：促凝血藥，是合成凝血酶原和凝血因子的必須物質。用于維生素k缺乏癥，抗凝藥過量出血，治療膽道蛔蟲所至的膽絞痛。還有氨甲苯酸、氨甲環酸。硝苯地平：親脂性強，口服后可迅速吸收，有肝首過作用。抑制血管平滑肌和心肌細胞ca離子內流。使外周血管阻力降低，血壓下降，心肌耗氧量降低；擴張冠狀動 脈，緩解冠狀動脈痙攣，增加冠脈流量和心肌供氧量。臨床用于防治心絞痛，可單獨用于高血壓。不良反應：禁用于心原性休克。低血壓及心功能不良者慎用。鈣拮 抗劑類還有維拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。
硝普鈉：血管擴張降壓藥。機制為釋放no，引起血管擴張和抑制血小板聚集。降壓作用強大，迅速而短暫。必須靜滴，不能口服。主要用于治療高血壓危象。也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。硝酸甘油：作用機制：可產生no，最終舒張平滑肌。藥理作用：擴張冠狀動脈，對所有的平滑肌均有舒張作用。主要擴張靜脈，使回心血量減少，降低心室容積及左 心室舒張末期壓力，因而室壁張力降低，耗氧量降低。臨床應用：治療和預防各類心絞痛。不良反應：常見頭痛，體位性低血壓。注意控制劑量。劑量過大還可以引 起高鐵血紅蛋白血癥，可靜注美蘭對抗。低血壓、青光眼及顱內壓增高者禁用。
雄激素和同化激素：
亞油酸：與膽固醇結合并將其轉化為膽汁酸排出，有抗血小板凝集，擴張血管的作用。臨床用于高脂血癥及抗動脈粥樣硬化。
煙酸：（臨床多用其酯類）通過多種途徑影響脂蛋白的代謝。主要作用為降低vldl的產生。用于治療高脂蛋白血癥，還可用于血管性偏頭痛、頭痛、腦動脈血栓、肺栓塞、內耳眩暈癥、凍傷等。還有阿西莫司。禁用于糖尿病、痛風、肝功不全和消化道潰瘍患者。
鹽皮質激素：醛固酮、去氧皮質酮，潴鈉排鉀，用于慢性腎上性皮質功能減退。氧氟沙星：對g+菌（包括甲氧西林耐藥金葡菌）g-菌包括綠膿桿菌均有較強作用。臨床用于呼吸道感染、尿路感染、腸道感染、骨和關節感染、耳鼻喉和眼的感染、皮膚和軟組織感染。
藥理作用（特點）與機制
藥理作用：增強正性肌力，減慢心律，對心肌電生理特性的影響（減慢房室傳導，增加自律性，延長有效不應期）。
一、調血脂藥
一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、鏈霉素。依米丁：對阿米巴滋養體有直接殺滅作用，抑制肽鏈延長，使蛋白質合成受阻。胰島素用于重癥iddm或胰島素功能基本喪失的幼年型糖尿病患者，niddm不能控制的患者，糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者，合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷及將進行大手術前后。口服降血糖藥包括磺酰脲類和雙胍類。來源：考試學習網
乙胺丁醇：對繁殖期結核桿菌有選擇性作用，主要與利福平或異煙肼合用于重癥的初治或復發性肺結核及空洞性肺結核的治療。主要用于對異煙肼、鏈霉素耐藥的結核桿菌引起的各種病，也用于不能耐受對氨基水楊酸的患者。乙胺嘧啶：用于瘧疾病因性預防的首選藥。機制為抑制二氫葉酸合成酶。乙胺嗪：抗絲蟲病。
異煙肼：對結核桿菌有高度選擇性，單用可產生耐藥性。機制是抑制分支桿菌酸的合成，使細菌喪失耐酸性、疏水性和增殖力死亡。是治療結核病的首選藥物。抑制dna、rna合成：喹諾酮類、乙胺嘧啶、利福平、磺胺及其增效劑等。抑制或干擾細菌細胞蛋白質合成：氨基苷類、四環素類、大環內酯類和氯霉素類。抑制細胞膜功能：兩性霉素b、多粘菌素、制霉菌素。抑制細菌細胞壁合成：青霉素、頭孢菌素。
孕激素：黃體酮、醋酸甲羥孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔諾酮、雙醋炔諾酮。用于功能性子宮出血，痛經和子宮內膜易位，先兆性流產和習慣性流產。
長效：洋地黃毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙c、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙k.制霉菌素：多用于預防長期使用廣譜抗生素所引起的真菌性二重感染。主要是抑制細菌生長繁殖，最終殺滅細菌還要依靠機體的防御機能。結構與paba相似，抑制二氫葉酸合成酶，從而抑制了細菌生長繁殖。臨床用于流行性腦脊髓膜 炎（可用磺胺間甲氧嘧啶或磺胺多辛，不顯著可用青霉素或氯霉素）、呼吸道感染（可用磺胺甲惡唑＋甲氧芐啶）、傷寒、鼠疫（磺胺嘧啶＋鏈霉素）、腸道感染（酞磺酰胺噻唑或琥珀磺胺噻唑，磺胺嘧啶、磺胺二甲嘧啶，柳氮磺胺吡啶可用于潰瘍性結腸炎）和局部軟組織或創面感染（選用磺胺嘧啶銀）。不良反應主要有泌 尿系統的損害、過敏反應和造血系統反應。來源：考試學習網 組胺類藥物：
作用機制：強心甙的正性肌力作用主要是由于抑制細胞膜結合的na，k-atp酶，使細胞內鈣離子增加。
第五篇：藥理學期末復習總結
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UMBRELLA 藥理學
期末復習總結 田文曉
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藥理學期末復習（生物技術）
第一章
緒言
1、藥理學是研究藥物在人體或者動物體內的化學反應產生的作用、規律和機制的一門科學。
2、藥物與毒物之間僅存在著劑量的差別。
3、藥物作用途徑：進入體內，吸收，分布，代謝，和藥物作用位點結合，產生藥效；在整個過程中不斷被直接或者經由代謝而排出體外。
4、藥效動力學：簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律。
5、藥代動力學：簡稱藥動學，主要研究機體對藥物的處置的動態變化，包括藥物的吸收，分布，生物轉化及消除的過程，特別是血藥濃度隨時間變化而變化的規律。
第二章 藥物代謝動力學
1、藥動學的研究內容：一是藥物的體內過程，二是應用藥代動力學原理及數學模型定量地描述血藥濃度隨時間變化的規律以及機體對藥物處置的速率過程。
2、藥物的跨膜轉運方式：被動轉運，主動轉運，膜動轉運。
3、被動轉運:①簡單擴散：脂溶擴散（最常見，最重要。影響因素有膜兩側濃度差、藥物脂溶性，藥物解離度，藥物所在環境pH）、水溶擴散（又稱膜孔擴散、水帶）②易化擴散（需要載體或通道介導。）
4、主動轉運：①原發性主動轉運②繼發性主動轉運
5、膜動轉運：胞飲、胞吐
6、藥物的吸收是藥物由給藥部位進入血液循環的過程。
7、影響藥物吸收的因素：藥物的理化性質(脂溶性、解離度、分子量）、給藥途徑（氣霧吸入、腹腔注射、舌下給藥、肌內注射、皮下注射、口服、直腸給藥、皮膚給藥吸收速率有效到大）制劑因素。
8、首過效應：又稱首過消除，指的是有些藥物口服后首次通過腸壁或者肝臟時被其中的酶代謝，導致進入體內循環的有效藥量減少的現象。
9、血漿蛋白結合率：藥物進入血液后會與血漿蛋白結合，結合后分子量增加，不易通過生物膜，因此不能發揮藥理作用；游離的藥和結合蛋白的藥處于一個動態的平衡，結合蛋白除以總藥物濃度，就是血漿蛋白結合率。這種結合是有飽和度的，如果結合達到飽和后，再繼續加入藥物，游離的藥物迅速增加，可能發生中毒反應。聯合用藥時要注意血藥結合的競爭性抑制現象。疾病對血漿蛋白結合也有影響，如慢性腎炎、肝硬化，等血液中的血漿蛋白下降，從而使游離的藥物過多，容易發生中毒，臨床應該對這種情況進行劑量上的調整。
10、血腦屏障：指的是血管壁與神經膠質細胞形成的血漿與腦細胞外液間的屏障和由脈絡叢形成的血漿與腦脊液間的屏障。它們對藥物的通過有重要的屏障作用；能阻止許多大分子、水溶性或者解離型藥物進入腦組織，但是脂溶性較高的藥物仍能以簡單擴散的方式穿過血腦屏障。
11、胎盤屏障
12、血眼屏障：血液與視網膜、血液與房水、血液與玻璃體屏障的總稱。
13、器官血流量與膜的通透性：肝、腎、腦、肺等血流量高的器官，藥物分布快且含量較多，而皮膚、肌肉等血流量低的器官，藥物分布慢而且含量少。
14、藥物代謝：
1)代謝方式和步驟：Ⅰ相反應（氧化、還原、水解）、Ⅱ相反應（結合反應）田文曉
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15、藥物的消除：指的是藥物及其代謝物通過消除器官被排出體外的過程。消除是藥物最后徹底排除的過程，腎臟是最主要的消除器官；此外還有肺、膽汁、乳腺、汗腺、唾液腺、淚腺、頭發、皮膚等。
16、腎消除：有三種方式，腎小球濾過，腎小管主動分泌和腎小管被動重吸收。
17、腎清除率=（尿中藥物濃度×每分鐘尿量）÷血漿藥物濃度
18、藥物清除率=（1-FR）×（濾過率+分泌率）；其中FR是重吸收比例分數
19、肝腸循環：由膽汁排入十二指腸的藥物可以從糞便排出體外，但是也有一些藥物可以再經由腸粘膜上皮細胞吸收，經門靜脈、肝臟重新進入體循環的反復循環過程就叫做肝腸循環。它能夠延遲藥物的消除，使藥物的作用時間延長。
20、膽汁清除率=（膽汁流量×膽汁藥物濃度）÷血漿藥物濃度
21、開放性一室模型，開放性二室模型，生理藥動學模型。
22、一級動力學過程：又稱一級速率過程，是指藥物在某房室或部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的一次方成正比。（等比消除）只要是按濃度梯度控制的簡單擴散都符合一級動力學過程。
23、一級動力學的特點：①藥物轉運呈指數衰減，每單位時間內轉運的百分比不變，即等比轉運，但單位時間內藥物的轉運量隨時間下降。②半衰期、總體清除率恒定，與劑量或藥物濃度無關。③血藥濃度對時間曲線下的面積與所給予的單一劑量成正比。④按相同劑量相同間隔時間給藥，約經五個半衰期達到穩定濃度，約經五個半衰期藥物在體內消除近于完畢。
24、零級動力學過程：又稱零級速率過程，是指藥物自某房室或某部位的轉運速率與該房室或該部位的藥量或濃度的零次方成正比。（恒量消除）
25、零級動力學的特點：①轉運速率與劑量或濃度無關，按恒量轉運，即等量轉運，但每單位時間內轉運的百分比是可變的。②半衰期、總體清除率不恒定，劑量加大，半衰期可以超比例延長，總體清除率可以超比例減少。③血藥濃度對時間曲線下的面積與劑量不成正比，劑量增加，其面積可以超比例增加。
26、米-曼氏速率過程（混合消除動力學）：在高藥物濃度時是零級動力學過程，而在低藥物濃度時是一級動力學過程。
27、半衰期：指血漿消除t1/2，是指血漿藥物濃度降低一半所需要的時間。是表述藥物在體內消除快慢的重要參數。
28、了解半衰期的意義：有助于設計最佳給藥間隔、預計停藥后藥物從體內消除時間以及預計連續給藥后達到穩態血藥濃度的時間。
29、表觀分布容積：是指體內藥物總量按血漿藥物濃度推算時所需要的體液總容積，等于體內總藥量÷藥物在血漿與組織間達到平衡時的血漿藥物濃度。30、表觀分布容積的意義：可計算出達到期望血漿藥物濃度時的給藥劑量；可以推測藥物在體內的分布程度和組織中攝取程度。
31、生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度。
32、總體清除率：又稱血漿清除率，指體內諸器官在單位時間內清除藥物的血漿容積，也就是單位時間內有多少毫升血漿中所含的藥物被機體清除。
第三章 受體理論與藥物效應動力學
1、藥物作用的概念: 1）治療作用：①對因治療（針對病因治療）②對癥治療（用藥物改善疾病癥狀）
2）不良反應：①副作用（與治療無關的反應）②毒性反應（對機體組織、器官的損傷）③ 田文曉
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禁止作為商業用途 過敏反應（刺激產生免疫反應，引起生理功能障礙）④繼發性反應（產生不良后果）⑤后遺反應（停藥后，仍然存在的生物效應）⑥致畸作用（影響胚胎正常發育，導致發生畸胎）
2、藥物的構效關系：①化學結構相似的藥物，其作用可能相似或者相反，在一定結構改變范圍內有規律性可循。②化學結構完全相同的光學異構體，作用可能不同或完全相反。③側鏈常常可以影響藥物的作用（強弱、快慢、暫久等）
3、藥物的量效關系：
1）激動劑與拮抗劑：激動劑、部分激動劑、反向激動劑（顯示與受體激動劑相反的藥理學作用）、拮抗劑（與受體結合后本身不引起生物學反應，但是可以阻斷該受體激動劑介導；分為競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑。）2）濃度-效應曲線 3）量效關系：
①量反應關系：效價（藥物產生一定效應所需要的劑量或濃度；數值越小則證明藥物強度越高。）效能（藥物產生的最大效應。）
②質反應的量-效曲線：表現個體對藥物反應的差異。質反應指觀察藥理效應是用陽性或陰性，結果是以反應的陽性率或陰性率作為統計量表示的反應。
4、影響藥物作用的因素：
1）機體方面：①心理因素②年齡和性別③生理和病理狀態④遺傳因素⑤種屬差異
2）藥物方面：①劑型、給藥途徑②劑量、反復用藥③藥物相互作用（協同作用、拮抗作用）
5、反復用藥：
1）耐受性：在連續用藥過程中，有的藥物的藥效會逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效，稱為耐受性。但是停藥一段時間后，機體會恢復原來的敏感性。
2）抗藥性：在化學治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低稱為抗藥性或耐藥性。3）藥物依賴性：①軀體依賴性②精神依賴性
第四章 傳出神經系統藥理概論
1、傳出神經的分類：
1）膽堿能神經：末梢釋放乙酰膽堿
2）去甲腎上腺素能神經：末梢釋放去甲腎上腺素 3）多巴胺能神經：釋放多巴胺
4）NANC能神經：非腎上腺素能非膽堿能神經
2、傳出神經遞質的代謝：
1）乙酰膽堿：①生物合成（膽堿和乙酰輔酶A在膽堿乙酰化酶催化下，合成ACh。）②釋放（靜息狀態下緩慢釋放，沖動傳到時，胞裂外排，量子型釋放。）③消除（乙酰膽堿酯酶水解乙酰膽堿，形成乙酸和膽堿）
2）去甲腎上腺素：①生物合成（在神經末梢的膨體合成，其前體是酪氨酸，在酪氨酸羥化酶的催化下生成多巴，再經多巴脫羧酶催化生成DA，多巴胺進入囊泡中后，經多巴胺β-羥化酶催化，生成NA。）②釋放③消除（攝取、降解）
3、傳出神經系統的受體：
1）膽堿受體：能與乙酰膽堿結合的受體①M受體，屬于G蛋白偶聯受體，主要分布于膽堿能神經節后纖維所支配的效應器，如心臟、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體。分為5種亞型，M1、M2、M3、M4、M5②N受體，分為NN（神經節）和NM（神經肌肉接頭）受體。都是配體門控型陽離子通道受體。
2）腎上腺素受體：能與去甲腎上腺素或腎上腺素結合的受體①α受體，分為α1受體、α2受體②β受體，分為β1受體、β2受體、β3受體。田文曉
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禁止作為商業用途 3）多巴胺受體：能與多巴胺結合的受體。主要存在于中樞神經。
4、藥物的作用方式： 1）直接與受體結合 2）影響遞質的生物合成 3）影響遞質轉化
4）影響遞質的貯存和釋放
第五章 膽堿能系統激動藥和阻斷藥
1、M膽堿受體激動藥：①膽堿脂類（卡巴膽堿）②生物堿類（毛果蕓香堿、檳榔堿、毒蕈堿）
2、毛果蕓香堿：能夠直接作用于副交感神經節后纖維（包括支配汗腺交感神經）支配的效應器官的M膽堿受體，尤其對眼和腺體作用明顯。1）對眼：①縮瞳②降低眼內壓③調節痙攣
2）對腺體：較大劑量可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加，也可使淚腺、胃腺、小腸腺體和呼吸道黏膜分泌增加。
3）對平滑肌：興奮腸道平滑肌，使其張力和蠕動增加；支氣管平滑肌興奮，誘發哮喘；也可興奮子宮、膀胱、膽囊和膽道平滑肌。
4）對心血管系統：靜脈注射時，可使心率和血壓短暫下降，如果先用N受體阻斷藥，則可以產生明顯的升壓作用。但是都可以被阿托品取消。
藥理作用口訣：肌肉腺體眼興奮，心肌血管是例外
3、毛果蕓香堿的臨床應用：青光眼、虹膜炎。
4、膽堿受體阻斷藥：對膽堿受體的親和力強，能與乙酰膽堿或其擬似藥競爭與受體結合，但無內在活性，從而阻礙擬膽堿藥對膽堿受體的激動，發揮抗膽堿作用。
5、阿托品：對M受體有較高的選擇性，但對M受體的幾個亞型選擇性低。大劑量時對α1受體和神經節NN受體也有阻斷作用。
1）對心臟：注射治療劑量時，使部分患者的心率短暫輕度減慢；大劑量時，使心率加快；抗心房-和房室結的傳導阻滯，促進房-室傳導。
2）對血管：低劑量無影響，大劑量的可以引起皮膚血管舒張，表現為皮膚潮紅、溫熱。3）對平滑肌:可以松弛平滑肌，尤其是對過度活動或痙攣性收縮的內臟平滑肌，松弛效果最明顯。
4）對眼睛：①擴瞳②眼內壓升高（青光眼患者禁用）③調節麻痹 5）對腺體：使分泌減少。
6）對中樞神經系統：治療量的影響不明顯；較大劑量的可以興奮延髓和大腦，表現為焦躁不安，精神亢奮甚至譫妄、呼吸興奮。中毒劑量使患者產生幻覺、定向障礙、抽搐、驚厥。嚴重中毒時由興奮轉入抑制，患者出現昏迷及延髓麻痹而死亡。
藥理作用口訣：心臟血管平滑肌，眼睛腺體都抑制，中樞神經是例外
6、阿托品的臨床應用：①緩解各種內臟絞痛②眼科（虹膜睫狀體炎、驗光、檢查眼底）③全身麻醉前給藥④抗心律失常⑤抗休克⑥有機磷酸脂類中毒解救
7、東莨菪堿：與阿托品相比，其對中樞神經的作用更強，持續時間更久。治療劑量可以致神經系統抑制，具有明顯的鎮靜、催眠作用，但是在大劑量時又產生興奮作用。此外還有欣快作用。此藥主要用于麻醉前給藥，可以抑制腺體分泌，而且能夠抑制CNS，因此比阿托品好。可以阻斷短期記憶、可以用于治療暈動病、還有中樞抗膽堿作用，對帕金森病也有一定的療效。
8、山莨菪堿：具有明顯的外周抗膽堿作用。其解除血管平滑肌痙攣和微循環障礙的作用較 田文曉
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禁止作為商業用途 強，解除平滑肌痙攣及升壓作用跟阿托品相似，抑制唾液腺分泌和散瞳比阿托品弱，不易通過血腦屏障，很少出現中樞作用；該藥的選擇性高，毒副作用輕，排泄也比阿托品快。臨床主要用于中毒性休克的治療，也可用于內臟平滑肌絞痛、眩暈癥、血管神經性頭痛。
9、膽堿酯酶：分為乙酰膽堿酯酶和假性膽堿酯酶。
10、抗膽堿酯酶藥：也稱間接作用的擬膽堿藥和AChE抑制藥，與AChE結合牢固，水解較慢，導致膽堿能神經末梢釋放的ACh堆積，產生擬膽堿作用。
11、新斯的明—應該知道的常用的易逆行抗AChE藥。可以興奮M、N受體，對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱，對骨骼肌及胃腸平滑肌興奮作用強。
12、難逆行抗AChE藥—有機磷酸酯類：中毒癥狀，中毒的解救。
13、膽堿酯酶復活藥：碘解磷定，氯解磷定。
14、碘解磷定藥理作用：進入體內后，其分子中帶正電荷的季銨氮與磷酰化的AChE的陰離子部位以靜電引力相結合，結合后使其肟基趨向磷酰化AChE的磷原子，進而與磷酰基進行共價鍵結合，生成磷酰化AChE和碘解磷定的復合物，后者裂解產生磷酰化碘解磷定，同時AChE游離了出來，恢復了水解作用。此外，還能與體內游離的有機磷酸酯類直接結合，形成無毒的磷酰化碘解磷定，隨尿液排出。
第六章 作用于腎上腺素受體的藥物
1、腎上腺素受體激動藥：又稱擬腎上腺素藥，可以激動腎上腺素受體；按照腎上腺素受體選擇性差異，可以分為三類，α、β受體激動藥，α受體激動藥，β受體激動藥。
2、腎上腺素：由腎上腺髓質分泌，不穩定，遇光遇熱易分解，在中性尤其是堿性溶液中迅速氧化，變為紅色或棕色失效。屬于α、β受體激動藥，藥理作用主要表現為興奮心血管系統，抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝。
1）對心臟：（激動β受體）加強心肌收縮力，加快心率，加速傳導，加強興奮性。
2）對血管：激動α受體產生縮血管作用，激動β受體產生擴血管作用。取決于血管上的受體分布類型和密度。
3）對血壓：與用藥劑量和給藥速度有關；極小劑量時收縮壓和舒張壓都下降，皮下注射治療量或慢速靜脈滴注時，收縮壓升高，舒張壓不變或下降，脈壓加大，較大劑量或加快滴注時，收縮壓和舒張壓都升高，4）對平滑肌：①支氣管平滑肌（松弛）②胃腸平滑肌（松弛）③膀胱平滑肌（松弛膀胱逼尿肌，減緩排尿感，導致尿潴留。）④子宮（降低子宮張力和收縮力）5）對代謝：增強機體代謝。
6）對中樞神經系統：不易通過血腦屏障，只在大劑量的情況下才會出現中樞興奮。
總結：α受體收縮，β受體舒張
3、腎上腺素的臨床應用：①心臟驟停②過敏性休克（首選藥）③支氣管哮喘④局部止血⑤與局麻藥配伍及局部止血⑥血管神經性水腫及血清病⑦治療青光眼（促進房水流出）
4、多巴胺、麻黃堿：也是腎上腺素受體激動藥。
5、去甲腎上腺素：屬于α受體激動藥。
6、β受體阻斷藥的作用：
1）對心血管系統：①使心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，心肌耗氧量降低，減慢竇房結性心率，降低異位起搏點的自動去極化速度，減慢心房和房室結的傳導，延長房室結的有效不應期。②使血管收縮。
2）對支氣管平滑肌：使其收縮，呼吸道阻力增加。對支氣管哮喘患者可誘發或加重哮喘的急性發作。
3）對代謝：降低脂肪分解，抑制心肌和骨骼肌的糖原分解，減緩應用胰島素后血糖水平恢 田文曉
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禁止作為商業用途 復速度。
4）對腎素：抑制腎素釋放，發揮降壓作用。
5）對眼睛：減少cAMP生成，減少房水產生，降低眼壓。
7、普萘洛爾：為等量的左旋和右旋異構體的消旋體，左旋體有β受體阻斷作用。用藥后可以使得心率減慢，心肌收縮力減弱，可使高血壓患者的血壓降低。主要用于治療高血壓、心絞痛和心律失常。
第八章
抗高血壓藥
1、腎素-血管緊張素系統（RAS）：由腎素、血管緊張素原、血管緊張素轉化酶（ACE）、血管緊張素（Ang）及其相應的受體組成。
2、腎素（英語：Renin），也被稱為血管緊張素原酶，是腎素-血管緊張素系統的組成部分。
3、腎素-血管緊張素系統抑制藥：臨床應用的有兩類；血管緊張素轉化酶抑制藥和血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥。
4、ACEI（血管緊張素轉化酶抑制藥）藥理作用：
1）降壓作用：對高血壓動物及患者有明顯的降壓作用，且不引起反射性心率加快，不出現水鈉潴留，也不易產生耐藥性。
2）對血流動力學的影響：對動脈和靜脈都有擴張的作用，降低外周阻力，血壓下降。減少醛固酮釋放，減少水鈉潴留，降低血容量。
3）抑制和逆轉心血管重構：能抑制和逆轉心血管重構，減輕左室重量，改善心肌硬度及心臟的收縮和舒張功能。4）保護血管內皮細胞 5）對腎臟有保護作用 6）抗動脈粥樣硬化
5、卡托普利：在體內體外都能抑制ACE，ACE被抑制后，血漿中的AngⅡ和醛固酮含量減少，對腎素釋放的反饋調節減弱，從而使血漿腎素活性增高。減少血管緊張素，減少緩激肽的降解，使血管擴張，血壓下降。
6、鈣離子通道阻滯藥：血管平滑肌的收縮依賴于鈣離子濃度，要是抑制了鈣離子的跨膜轉運，則可使細胞內游離鈣離子濃度下降。從而導致血管平滑肌松弛，外周阻力下降，血壓也下降。
7、硝苯地平：常用的鈣離子通道阻滯藥。
8、直接擴血管藥：能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，糾正血壓上升引起的血流動力學異常。
9、硝普鈉：降壓作用強，起效快，維持時間短。對小動脈、小靜脈及微靜脈都有擴張作用。主要用于高血壓危象、高血壓腦病、伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血壓患者。靜脈滴注30秒就出現血壓下降，2分鐘達到最低水平，停藥5分鐘后血壓恢復原水平。由于過度血管擴張和降壓，患者會出現頭脹痛、面部潮紅、惡心、嘔吐、出汗、不安、心悸等。
第九章
抗心絞痛藥
1、心絞痛：指的是因為冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、暫時性缺血缺氧的臨床綜合征。發作時表現為陣發性的胸骨后壓榨性疼痛，并且可以從胸部放射至下頜、頸部及左上肢。
2、心絞痛常用藥：①硝酸酯類②β受體阻斷藥③鈣離子通道阻滯藥
3、硝酸酯類：是最常用的一氧化氮供體藥物
4、硝酸甘油：基本藥理作用是松弛平滑肌，其中對血管平滑肌具有相對選擇性。1）降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量 田文曉
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禁止作為商業用途 2）改變冠脈血液分布，增加缺血區血液灌注
第十章
抗心力衰竭藥
1、心力衰竭：是心功能不全的一種障礙性疾病，一般表現為心肌收縮功能降低或障礙，導致心輸出量降低和機體組織供氧和代謝的血液供應減少而引起心臟功能的衰竭。
2、減負荷藥：
1）腎素-血管緊張素系統抑制藥：①血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥②血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥 2）利尿藥 3）血管舒張藥 4）鈣通道阻滯劑
3、強心苷：是一類選擇性作用于心臟，增強心肌收縮力的藥物，主要用于治療慢性新功能不全和某些心律失常。
1）正性肌力作用：加強心肌收縮性，加快心肌收縮速度。2）減慢心率：心功能不全而頻率加快的患者，可以減慢心率。3）對心肌電生理特性的影響 4）其他
4、氨力農：（非強心苷類正性肌力藥）有明顯增強心肌收縮性和舒張血管作用，能增加心輸出量和心臟指數，降低外周阻力，但對心率、血壓和心電圖無明顯影響。主要用于治療嚴重及對強心苷和利尿藥不敏感的心功能不全，能夠改善心功能，增加心輸出量和腎血流量，降低右心房壓和外周阻力。
第十一章 抗心律失常藥
1、心律失常發生機制：
1）沖動形成障礙：①正常自律機制改變②異常自律機制形成 2）觸發活動：①早后除極②遲后除極 3）沖動傳導障礙—折返激動（重要機制）
第十三章
利尿藥
1、利尿藥：是一類促進電解質和水從體內排出，增加尿量，消除水腫的藥物。按照效能分為：①高效能利尿藥②中效能利尿藥③低效能利尿藥
第十六章
鎮靜催眠藥
1、巴比妥類：表現為弱酸性，口服跟注射都易吸收。隨著劑量加大，中樞抑制表現為鎮靜、催眠、抗驚厥甚至麻醉。此外還有抗癲癇作用。（中樞抑制作用）
第十八章
抗精神病藥
1、氯丙嗪：
1）抗精神病作用：患者用藥后出現安靜，可迅速控制興奮躁動。繼續用藥后，幻覺、妄想、躁動及精神運動性興奮逐漸消失，理智恢復，達到生活自理。2）鎮吐作用
3）調節體溫：抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節失靈，降低體溫。4）加強中樞抑制藥的作用
5）對自主神經系統：擴張血管，血壓下降。6）對內分泌系統：引起乳房增大及泌乳 田文曉
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第十九章 鎮痛藥
1、鎮痛藥：是一類主要作用于中樞神經系統，選擇性減輕或消除疼痛以及疼痛引起的精神緊張和煩躁不安等情緒反應，但不影響意識及其他感覺的藥物。
2、阿片生物堿類鎮痛藥：里面的菲類的嗎啡和可待因，均可以激動阿片受體，產生鎮痛作用。（激動阿片受體）
3、嗎啡：首過效應顯著，代謝物及原型藥物主要經腎排泄，少量經膽汁排泄和乳汁排泄。1）中樞神經系統：①鎮痛和鎮靜②抑制呼吸③鎮咳④催吐⑤縮瞳⑥體溫（下丘腦前部注射造成高體溫；而注射Κ受體激動劑則產生低體溫。）⑦其他（欣快感）
2）興奮平滑肌（興奮胃腸道平滑肌和括約肌，引起痙攣減弱胃排空和推進型腸蠕動，抑制消化液分泌，便秘；上腹部不適）
3）心血管系統：減慢心率，直立性血壓降低。
4）免疫系統：對細胞免疫和體液免疫都有抑制作用。
4、人工合成鎮痛藥：哌替啶（阿片受體激動劑）
5、阿片受體阻斷劑：納洛酮，嗎啡中毒解救。
第二十章 治療神經退行性疾病的藥物
1、抗帕金森病藥：左旋多巴（多巴胺前體藥）卡比多巴（左旋多巴降解抑制藥）
第二十二章
解熱鎮痛抗炎藥
水楊酸類
1、阿司匹林：是不可逆性COX抑制劑。1）解熱鎮痛：作用較強
2）抗炎抗風濕：使炎癥減退，疼痛減輕。
3）抗血栓形成：小劑量的可以不可逆抑制血小板的COX，喪失了合成血栓素TXA2,的功能。4）其他：降低結腸癌風險，預防阿爾茲海默癥，驅除膽道蛔蟲等
2、阿司匹林和氯丙嗪相比，對體溫調控的作用有何異同？
第二十五章
呼吸系統藥物
1、控制哮喘的藥物：緩解或消除哮喘及喘息癥狀的藥物，根據藥物作用機制和作用部位不同可分為三類：①支氣管擴張藥②抗炎平喘藥③抗過敏平喘藥
2、糖皮質激素類藥物：具有廣泛的生理和藥理作用。可以通過多環節產生抗炎平喘作用，作用機制包括：①抗炎作用，抑制氣道黏膜中各種炎癥細胞的趨化、聚集、活化及多種炎癥介質、致炎細胞因子的生成及釋放②抗過敏作用③抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素及白三烯的合成與釋放④組織β受體下調，增強氣道平滑肌β2受體的反應性。
3、糖皮質激素類藥物作用機制： 1）抗炎作用
2）免疫抑制與抗過敏作用 3）抗休克作用 4）抗毒素作用
5）影響物質代謝：增強
6）允許作用：糖皮質激素類藥物雖然對某些組織細胞沒有直接作用，但可給其他急速發揮作用創造有利條件。7）其他作用 田文曉
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4、糖皮質激素類藥物的不良反應： 1）醫源性腎上腺皮質功能亢進癥 2）誘發或加重感染（抑制免疫系統）3）心血管系統并發癥 4）消化系統并發癥
5）肌肉萎縮、骨質疏松、上口愈合遲緩
6）停藥反應（醫源性腎上腺皮質功能不全；反跳現象）
第二十六章
消化系統藥
1、消化性潰瘍：由于胃黏膜的自身防御因子和黏膜攻擊因子間的平衡被打破。
2、奧美拉唑：（質子泵抑制藥）
3、西咪替丁/雷尼替丁（H2受體阻斷藥）
4、哌侖西平（M1膽堿受體阻斷藥）
5、氫氧化鋁（抗酸藥）
第二十八章
胰島素和降血糖藥
1、胰島素：口服無效，皮下注射吸收迅速 1）糖代謝 2）脂肪代謝
3）蛋白質代謝：抑制蛋白質分解，促進蛋白質合成 4）長時間作用 5）其他
2、磺酰脲類藥物：（口服降血糖藥-促胰島素分泌劑）
第二十九章
甲狀腺激素和抗甲狀腺藥
1、甲狀腺激素： 1）碘的攝取
2）合成：①碘的活化和酪氨酸碘化②偶聯 3）釋放 4）調節
2、甲狀腺素的藥理作用： 1）影響生長和發育
2）影響代謝：促進代謝，加速氧化
3）心血管效應：甲狀腺功能亢進可出現心動過速、心肌肥大、脈壓升高；甲狀腺功能減退可出現心動過緩、外周血管阻力升高、心排量增加和脈壓降低。
3、抗甲狀腺藥：
1）硫脲類：抑制甲狀腺激素的合成、抑制外周組織的T4轉化為T3，可以迅速降低血清中活性較強的T3水平、免疫抑制作用。
2）碘和碘化物：小劑量可以治療單純性的甲狀腺腫、大劑量對甲亢和正常人都有抗甲狀腺作用。
3）放射性碘
4）β受體阻斷劑：改善甲亢所致的心率加快，心肌收縮力增加等交感神經活性增強的癥狀。也能適當減少甲狀腺激素的分泌。
第三十四章
作用于血液系統的藥物 田文曉
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1、抗凝血藥—肝素：
1）抗凝血作用：與凝血酶結合，加速凝血因子的滅活
2）其他作用：激活纖溶系統、抑制血小板聚集、促進血管內皮釋放脂蛋白酶、抑制血管內皮細胞增生和產生抗炎作用。
2、水蛭素
3、華法林
第三十五章
抗貧血藥與生血藥
1、貧血：指循環血液中的紅細胞數目和血紅蛋白含量長期低于正常值得病理表現；分為缺鐵性貧血（鐵吸收不足）、巨幼紅細胞性貧血（葉酸和維生素B12缺乏）、再生障礙性貧血（骨髓造血功能障礙）。
2、鐵劑：有機鐵比無機鐵容易吸收。吸收后可以吸附在骨髓有核紅細胞膜上，進入細胞內與線粒體原卟啉介個形成血紅素，再與珠蛋白結合形成血紅蛋白。
3、葉酸
4、維生素B12
第三十六章
抗菌藥物概論
1、化療指數：化療藥物導致動物的半數致死量（LD50）和治療感染動物的半數有效量（ED50）之比或5%致死量與95%有效量的比值，是評價化療藥物對機體毒性、療效的重要指標。
2、抗菌藥物：具有抑制或殺滅病原菌能力的化學物質。
3、抗菌譜：抗菌藥物的抗菌范圍，分為窄譜和廣譜。
4、抗菌活性：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）和最低殺菌濃度（MBC）
5、抗生素/抗菌后效應：高于MIC的某種藥物后，去除抗菌藥物后的一定時間內，細菌繁殖不能恢復正常。
6、首次接觸效應
第三十七章
人工合成抗菌藥物
1、喹諾酮類抗菌藥： 1）抗菌譜廣，抗菌活性強 2）藥代動力學特性好
3）細菌對本類藥與其他抗菌藥間沒有交叉耐藥性 4）臨床應用廣泛 5）不良反應少
2、喹諾酮類藥物的抗菌作用： 1）抑制DNA螺旋酶 2）抑制拓撲異構酶Ⅳ 3）其他
3、諾氟沙星
4、磺胺類抗菌藥：是化學合成抗感染藥。分為三類：①用于全身感染的磺胺（易吸收）②用于腸道的磺胺（難吸收）③外用磺胺藥
5、磺胺類藥物作用機制：與氨基苯甲酸有競爭性拮抗，阻止二氫葉酸的合成，從而影響細菌DNA的合成。
6、磺胺類藥物的耐藥性：對一種磺胺藥產生耐藥性后，也會對其他磺胺類藥也產生交叉耐藥性。田文曉
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7、磺胺類藥不良反應：腎損害、過敏反應、造血系統（再生障礙性貧血、溶血性貧血、血小板減少、白血病樣反應）、其他反應
第三十八章
β-內酰胺類和其他作用于細胞壁的抗生素
1、頭孢菌素類：
1）第一代頭孢菌素：①抗菌譜與廣譜青霉素相似，對革蘭氏陽性菌抗菌作用較二三代強，但對革蘭氏陰性菌較差。②對銅綠假單胞菌、耐藥腸桿菌和厭氧菌無效。③對青霉素酶穩定，容易被頭孢菌素酶分解。④某些品種對腎臟有一定的毒性。⑤與青霉素有交叉過敏。
2）第二代頭孢菌素：①抗革蘭氏陽性菌較第一代弱，但抗革蘭氏陰性菌較第一代強。②對革蘭氏陰性桿菌β-內酰胺酶穩定性較第一代高。③對厭氧菌有一定作用。④對銅綠假單胞菌無效。⑤腎臟毒性比第一代低。
3）第三代頭孢菌素：①對革蘭氏陰性菌作用強，明顯超過前兩代。但對革蘭氏陽性菌作用不如前兩代。②抗菌譜增寬，對銅綠假單胞菌和厭氧菌有一定的抗菌作用。③對大部分β-內酰胺酶穩定，但可以被超廣譜β-內酰胺酶分解。④組織穿透力強，體內分布廣。⑤對腎臟基本無毒性。
4）第四代頭孢菌素：①抗菌譜較第三代更寬。②對革蘭氏陰性桿菌、革蘭式陽性球菌和部分厭氧菌作用較第三代更強。③對多種青霉素結合蛋白有高度親和力。④極低的β-內酰胺酶親和性和誘導性。⑤無腎毒性。
第三十九章
氨基糖苷類與多粘菌素抗生素
1、氨基糖苷類： 1）化學性質相似 2）體內過程相似 3）抗菌譜相似 4）抗菌機制相似 5）不良反應相似
6）細菌對這類藥都有交叉耐藥性或者單向交叉耐藥性
2、氨基糖苷類的不良反應：①耳毒性（最嚴重的毒性反應）②腎毒性③神經肌肉麻痹④過敏反應
第四十章
大環內酯類及其他抗生素
1、大環內酯類的共性：①抗菌譜窄比青霉素略廣②細菌對本類藥有不完全交叉耐藥性③在堿性環境中抗菌活性較強④口服后不耐酸，酯化衍生物可以增加口服吸收⑤血藥濃度低，組織中濃度相對較高，透過血腦屏障量少⑥主要經膽汁排泄，進行肝腸循環⑦毒性低微
2、紅霉素：屬于大環內酯類藥物，是一種快速抑菌劑。
3、林可霉素類：抑制肽酰基轉移酶，是蛋白質肽鏈延伸受阻。可以穿過骨骼。
4、四環素類：抑制DNA復制。不良反應有胃腸道反應、二重感染、肝毒性、腎毒性、牙內沉積等。
5、氯霉素：抑制蛋白質的合成。不良反應有造成再生障礙性貧血、灰嬰綜合征、二重感染等。
第四十五章
抗惡性腫瘤藥
1抗腫瘤藥的生化機制： 1）干擾核酸生物合成 田文曉
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禁止作為商業用途 2）干擾蛋白質合成與功能 3）嵌入DNA干擾轉錄過程 4）影響DNA結構與功能 5）影響體內激素平衡
6）特異性酶及受體的抑制或阻斷 7）誘導細胞分化。
2、氟尿嘧啶：抗代謝藥。影響DNA合成，也可結合到RNA上，干擾蛋白質合成。
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