第一篇：2016年執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試筆記匯總(循環(huán)系統(tǒng)筆記復(fù)習總結(jié))

循環(huán)系統(tǒng)

1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動過速、撲動、顫動、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合征的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷（包括心電圖診斷）和治療（包括電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用原則）。

4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。

5.心臟瓣膜病（二尖瓣及主動脈瓣病變）的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防治措施+病理（分類，病因，發(fā)病機制，病理改變，合并癥，結(jié)局）。

6.心絞痛的分型、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治（包括介人性治療及外科治療原則）。

7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機制、病理人臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療（包括介人性治療原則）。

8.原發(fā)性高血壓的基本病因、病理、臨床表現(xiàn)、臨床類型、危險度分層、診斷標準、鑒別診斷及防治措施。（概念，發(fā)病機制，良性高血壓分期，病理變化，惡性高血壓病理特點）。

9.原發(fā)性心肌病的分類、病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

10.心肌炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療（概念，病理學(xué)類型，病理特點）。

11.急性心包炎的病因、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

12.感染性心內(nèi)膜炎的病因、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療+病理（心內(nèi)膜炎的分類，病因，發(fā)病機制，病理改變，合并癥和結(jié)局）。

1.心力衰竭（HeartFailure）

Hearfailure是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。

一、病因

（一）原發(fā)心肌損害

1.缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。

（二）心臟負荷過重

1.壓力負荷（后負荷）過重見于高血壓，主動脈狹窄，肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重心肌必然發(fā)生結(jié)喉和功能改變而終致失代償，心排血量下降

2.容量負荷（前負荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關(guān)閉不全，血液反流。如主動脈關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；2）左、右心或動靜勱分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等；3）伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進等，先臟負荷必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。

二、誘因

有基礎(chǔ)心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負荷的因素誘發(fā)，常見誘因有：

1.感染呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱匿而漏診。

2.心律失常心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰的重要因素。

3.血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多，過快等。

4..過度體力勞動或情緒激動如妊娠后及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當如不恰當應(yīng)用洋地黃類藥物或降壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲亢或貧血等。

三、病理生理

（一）代償機制當心肌收縮力減弱時，為保持正常的心排血量，機體通過以下機制進行代償：

I.Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加新排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴張，舒張末壓力亦增高，相應(yīng)地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或靜脈系統(tǒng)充血。

II.心肌肥厚當心肌后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及線粒體亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強，可在心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常。但心肌順應(yīng)性差，舒張功能低，心室舒張末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)

III.神經(jīng)-體液的代償

1.交感神經(jīng)興奮性增強心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌β1腎上腺受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。

2.RAS激活由于心排血量降低，腎血流隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應(yīng)。同時促進醛固酮分泌，使水，鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起代償作用。

（二）心衰時各種體液因子的改變

I.心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有強利尿作用。心衰時ANF分泌增加，若合并房顫則血中ANF濃度更高。當心衰較嚴重或轉(zhuǎn)向慢性時，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應(yīng)。

II.血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。

III.緩激肽心衰時緩激肽增多與RAS激活有關(guān)。血管內(nèi)皮細胞受緩激肽刺激后，產(chǎn)生內(nèi)皮細胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強擴血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。

（三）關(guān)于舒張不全

I.主動舒張障礙因能量供應(yīng)不足使得Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外所致

II.心室肌順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。

（四）心肌損害和心室重構(gòu)

心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。心室重構(gòu)過程在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化。

四、類型

I.左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。

單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導(dǎo)致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。

II.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。

III.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓，冠心病的某一階段。嚴重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚性心肌病等。

五、心功能分級

NYHA分級方案：

I級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛

II級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。

III級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀

IV級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

AHA分級方案：

A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查有輕度心血管疾病

C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)

六、臨床表現(xiàn)

A.左心衰

（一）癥狀

1.程度不同的呼吸困難

I.勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。

II.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端作可使憋氣好轉(zhuǎn)。

III.夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有嘯鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。

IV.急性肺水腫心源性哮喘進一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。

2.咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血。

3.乏力、疲倦、頭昏、心慌

4.少尿及腎功能損害的癥狀

（二）體征

1.肺部濕性羅音隨病情由輕到重，羅音可由局限于肺底直至全肺，患者取側(cè)臥位則垂的一側(cè)羅音較多。

2.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外），肺動脈瓣區(qū)S2亢進及舒張期奔馬律。

B.右心衰

（一）癥狀

1.消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐

2.勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。

（二）體征

1.水腫特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性。可有胸腔積液。

2.頸靜脈征頸靜脈搏動增強，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽性更具特征。

3.肝大常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。

4.心臟體征除基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。

C.全心衰

右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左，右心室同時衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征。

七、診斷

診斷是綜合病史，病因，癥狀，體征和客觀檢查作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張，肝大，水腫是診斷心衰的重要依據(jù)。

八、鑒別診斷

I.支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為“心源性哮喘”，應(yīng)與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，后者常見青少年有過敏史；前者發(fā)病時必須坐起，重癥者肺部有干濕羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者不一定強迫坐起，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解，肺部以哮鳴音為主。

II.心包積液，縮窄性心包炎根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可確診。

III.肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰鑒別。除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。

九、治療

（一）病因治療

1.基本病因的治療

2.消除誘因如防感染特別是治呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進，貧血等。

（二）減輕心臟負荷

1.休息控制體力活動，避免精神刺激，減低心臟負荷?；謴?fù)期患者可根據(jù)心功能狀態(tài)適當活動

2.控制鈉鹽攝入利用強效排鈉利尿劑時，過分控制鈉鹽攝入可導(dǎo)致低鈉血癥。

3.利尿劑的使用最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：

1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應(yīng)注意檢測。

2）袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表。作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強利尿劑。低血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。

3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。

2.氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的作用。

3.阿米諾利（Amiloride）機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用強而保鉀作用較弱，可單獨用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。

4.電解質(zhì)紊亂是長期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴重后果，應(yīng)隨時檢測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應(yīng)特別注意。對血鈉過底者，應(yīng)謹慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多?；颊吣蛏偾冶戎氐?，嚴重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過度導(dǎo)致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應(yīng)給高滲鹽水補充鈉鹽。

5.血管擴張劑的應(yīng)用

1）小靜脈擴張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油，硝酸異山犁酯。

2）小動脈擴張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的負荷降低，與此同時，左室舒張末壓及相應(yīng)的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，心排血量增加，而血壓變化不明顯。

擴張小動脈的藥物很多：α1受體阻斷劑[哌唑嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪，硝酸鹽制劑，CCB，ACE抑制劑等。對于那些依賴升高左室充溢壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄，主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強效血管擴張劑。

（三）增加心排血量

1.洋地黃類藥物

（1）藥理作用

1）正性肌力作用：主要抑制心肌細胞上的Na+-K+ATP酶，使細胞內(nèi)[Na+]升高，[K+]降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內(nèi)[Ca2+]升高而使心肌收縮力增強。細胞內(nèi)[K+]降低，成為洋地黃中毒的重要原因。

2）電生理作用一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，容易發(fā)生各種快速性心律失常。

3）迷走神經(jīng)興奮作用對迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。長期使用地高辛，即使是較小劑量也可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。

（2）洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosideC），毒毛花甙K（strophanthinK）等。

1）Digoxin用于中度心衰的維持治療臨床上已少用2）lanatosideC為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1-2小時到達高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時，特別適用心衰伴快速心房顫動者。3）strophanthinK快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2-1小時達高峰，用于急性心衰

（3）洋地黃制劑的使用適應(yīng)癥1對缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如有伴有房顫是應(yīng)用洋地黃的最好指征。2對代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，Vit.B1缺乏性心臟病及心肌炎，心肌病電腦感病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳3肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學(xué)障礙更為加重，洋地黃屬于禁用。

（4）中毒及處理

1）影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很?。恍募≡谌毖毖醯那闆r下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄而導(dǎo)致中度。

2）洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過強及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成。最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給法（不給負荷量）以來更為少見。

3）洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應(yīng)立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導(dǎo)阻滯可自行消失；對快速性心律失常者，如血濃度低，可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導(dǎo)阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起博器

2.非洋地黃類正性肌力藥

（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用?；颊邆€體反應(yīng)差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮β1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應(yīng)比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。

（2）磷酸二酯酶抑制劑機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)cAMP降解受阻，[cAMP]升高，進一步使細胞膜上的蛋白酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強心肌收縮力是前者的10-20倍，作用時間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動力學(xué)參數(shù)。本類藥物短期應(yīng)用對改善心衰癥狀有確實效果，但不適于長期應(yīng)用。

（四）抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用

（1）ACE抑制劑的應(yīng)用主要機制為：1擴血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神經(jīng)興奮性4改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因。有腎功能不全者慎用。ACE抑制劑可明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率。

（2）抗醛固酮制劑的使用壓利尿劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠期預(yù)后與很好的作用。

（五）β受體阻滯劑的應(yīng)用可對抗代償機制中的交感神經(jīng)興奮性增強?？ňS地洛：非選擇性并有擴張血管作用的β受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾

（六）舒張性心衰的治療主要措施：1β受體阻滯劑改善心肌細胞內(nèi)[Ca2+]，心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌細胞內(nèi)[Ca2+]，作用同13ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導(dǎo)，保證心室舒張擴張期充分的容量。5對肺淤血較明顯者，可適量應(yīng)用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降6在無收縮功能障礙時禁用正性肌力藥。

（七）“頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療對于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應(yīng)努力尋找潛在原因并設(shè)法糾正，如風濕活動，甲亢，電解質(zhì)紊亂，洋地黃過量，反復(fù)發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否與與心臟無關(guān)的疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑或血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用等。對高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。

2.急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）

由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。

一、病因

心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺動脈壓突然升高均可發(fā)生記性左心衰

常見原因：1.與冠心病有關(guān)的急性廣泛性前壁心肌梗死，乳頭肌梗死斷裂，室間隔破裂穿孔等；2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索斷裂致瓣膜急性反流；3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速性心律失?；驀乐鼐徛穆墒С?，輸液過多過快等。

二、發(fā)病機制

主要的病生基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜急性反流，LVEDP迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

三、臨床表現(xiàn)

突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達30-40次/分，強迫坐位，面色灰白，大汗，發(fā)紺，煩躁，同時頻繁咳嗽，咳分紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神智模糊。肺水腫早期，血壓可升高，但隨病情發(fā)展，血壓下降。肺水腫如不能及時糾正，最終可致心源性休克。兩肺布滿濕性羅音和哮鳴音，心尖部S1減弱，頻率快，同時有舒張早期S3而構(gòu)成奔馬律。肺動脈瓣S2亢進。

四、診斷與鑒別診斷

根據(jù)典型癥狀與體征作出診段。急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別見心衰

五、治療

1.體位患者取坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流

2.吸氧立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應(yīng)給面罩用麻醉機加壓給氧。吸氧同時使用抗泡沫劑使肺泡內(nèi)的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧氣的濾瓶中，隨氧氣吸入。

3.嗎啡5-10mg靜注不僅可使患者鎮(zhèn)靜，還可減少躁動帶來的額外的心臟負擔，同時具有小血管舒張的功能而減輕心臟負荷。必要時間隔15分鐘重復(fù)一次。

4.快速利尿呋塞米，本藥可利尿，擴張靜脈，有利于肺水腫緩解。

5.血管擴張劑。

（1）硝普鈉動靜脈擴張劑根據(jù)血壓調(diào)整藥量，維持收縮壓100mmHg左右。對原宥高血壓血壓降低幅度不超過80mmHg為度。用藥不超過24小時。

（2）硝酸甘油擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低。

（3）酚妥拉明α受體阻斷劑，以擴張小動脈為主。

6.洋地黃類藥物可考慮用毛花甙丙靜脈給藥，對急性心肌梗死，在急性期24小時內(nèi)不宜用洋地黃類藥，二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物也無效。后兩種情況如伴有心房顫動快速心室率可應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率，有利于緩解水腫。

7.氨茶堿解除支氣管痙攣有一定的正性肌力及擴血管利尿作用，可起輔助作用

8.其他四肢輪流三肢接扎發(fā)減少靜脈回心血量。

第二篇：2014屆執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試筆記匯總(血液系統(tǒng)筆記復(fù)習總結(jié))

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

貧血概述：

一、分類：

1.根據(jù)紅細胞形態(tài)特點分類：

大細胞性貧血：巨幼貧、溶貧。

正常細胞性貧血：再障、溶貧、急性失血性。

小細胞低色素性貧血：

2.根據(jù)貧血的病因和發(fā)病機制分類：

紅細胞生成減少：缺乏造血原料、骨髓疾?。ǜ杉毎錾头只惓！惓＝M織浸潤）。

紅細胞破壞過多：內(nèi)在缺陷、外在因素。

失血性貧血

一、臨床表現(xiàn)：

1.一般表現(xiàn)：疲乏、困倦、軟弱無力。

2.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：活動后心悸氣短、心率過快、心搏有力、脈壓增加。

3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、目眩、注意力不集中、嗜睡。

4.消化系統(tǒng)：食欲減退、腹脹、惡心。

5.泌尿生殖系統(tǒng)：輕度蛋白尿、尿濃縮功能減退。

6.其它：皮膚干燥、毛發(fā)枯干。

缺鐵性貧血

一、鐵的代謝：

1.鐵的分布：功能狀態(tài)鐵、貯存鐵。

2.鐵的來源和吸收：需要20～25mg/d，大部分來自衰老的紅細胞破壞，食物中攝取1~1.5mg/d可維持鐵的平衡。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

3.鐵的運輸：高鐵與轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合，運到各組織，通過胞飲進入細胞，在胞內(nèi)再次還原為亞鐵

4.再利用和排泄：RBC正常壽命為120天。

5.鐵的儲存：鐵蛋白、含鐵血黃素。

二、病因：

鐵攝入不足

慢性失血

三、臨床表現(xiàn)：

1.貧血表現(xiàn)

2.組織缺鐵表現(xiàn)： 發(fā)育遲緩、體力下降、智商低、易興奮、注意力不集中、煩躁易怒、異食癖，吞咽困難。

3.體征：皮膚粘膜蒼白、毛發(fā)干燥、指甲扁平、失光澤、易碎裂。

四、實驗室檢查：

1.血象：小細胞低色素性貧血；紅細胞染色淺淡，中心淡染區(qū)擴大、網(wǎng)織紅多正常或輕度增多。

2.骨髓相：增生活躍，幼紅細胞增多。

鐵染色：鐵粒幼細胞極少或消失，胞外鐵亦缺少。

3.生化：血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高。

血清鐵蛋白降低

FEP增高

五、診斷：

六、治療：

1.病因治療：

2.補充鐵劑：網(wǎng)織紅于7天左右達高峰

血紅蛋白于2周后應(yīng)上升，1～2周后正常。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

血紅蛋白完全正常后仍需補充鐵劑3～6個月，或待血清鐵蛋白>50ug/L后停藥。

巨幼細胞貧血：

一、臨床表現(xiàn)：

1.貧血表現(xiàn)：部分患者可出現(xiàn)輕度黃疸。

2.胃腸道癥狀：食欲不振、腹脹、便秘、腹瀉，牛肉舌。

3.神經(jīng)癥狀：對稱性麻木，深感覺障礙，共濟失調(diào)。

二、實驗室檢查：

1.血象：全血細胞減少；紅細胞大小不等；中性粒分頁過多。

2.骨髓相：增生活躍，以紅系最為顯著，各系均巨幼變，骨髓鐵染色增多。

三、治療：

1.去除病因

2.補充葉酸和vitb12

再生障礙性貧血

一、臨床表現(xiàn)：

1.重型：

起病急，進展迅速，貧血進行性加重，出血部位廣泛，皮膚感染、肺部感染多見，嚴重發(fā)生敗血癥。

2.慢性：

貧血為首發(fā)和主要表現(xiàn)：出血較輕感染以呼吸道多見。

二 實驗室：

1.血象：全血細胞減少，網(wǎng)織紅明顯降低。

2.骨髓相：骨髓顆粒很少，脂肪滴增多。

三 診斷和鑒別診斷：

1.診斷：

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

嚴重貧血、伴有出血、感染和發(fā)熱，脾不大，血象為全血細胞減少，網(wǎng)織紅細胞絕對值減少，骨髓增生低下，骨髓小粒非造血細胞增多，能除外其它全血細胞減少的疾病。

重型再障的血象診斷標準：

網(wǎng)織紅<0.01，絕對值<15×109/l

中性粒絕對值<0.5×109/l

血小板<20×109/l

2.鑒別診斷：

PNH，MDS，惡性組織細胞病

四 治療：

1.支持及對癥治療。

2.雄激素：大劑量，對慢性療效較好，服藥2～3月后起效。

3.免疫抑制劑。

4.造血細胞因子。

5.骨髓移植：年齡不超過40歲。

溶血性貧血

一、發(fā)病機制：

1.紅細胞易于破壞壽命縮短

（1）紅細胞膜的異常

（2）血紅蛋白的異常

（3）機械性因素

2.異常紅細胞破壞的場所：

（1）血管內(nèi)：血型不合、PNH。

（2）血管外：遺傳性球形紅細胞增多癥、自身免疫性溶貧。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

二、臨床表現(xiàn)：

短期大量溶血：嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸，周圍循環(huán)衰竭，急性腎衰，慢性溶血：貧血、黃疸、肝脾大。

三、實驗室：

1.提示紅細胞破壞：

（1）血管外溶血：

a.高膽紅素血癥

b.糞膽原排出增多

c.尿膽原排出增多

（2）血管內(nèi)溶血：

a.血紅蛋白血癥

b.血清結(jié)合珠蛋白降低

c.血紅蛋白尿

d.含鐵血紅素尿

2.提示骨髓幼紅細胞代償性增生的實驗室檢查：

a.網(wǎng)織紅細胞增多

b.周圍血中出現(xiàn)幼紅細胞

3.提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查：

a.紅細胞形態(tài)改變

b 吞噬紅細胞現(xiàn)象及自身凝集反應(yīng)

c.Heinz小體

d.紅細胞滲透脆性增加

自身免疫性溶貧

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

一、實驗室：

正常細胞性貧血，周圍血可見球形細胞，網(wǎng)織紅細胞增高，急性溶血白細胞增多，血小板多正常（如伴血小板減少為Evans綜合癥），骨髓呈增生性反應(yīng)，以幼紅細胞為主。

coombs試驗陽性，免疫球蛋白增多，抗核抗體陽性，循環(huán)免疫復(fù)合物增多，c3低于正常。

二、治療：

1.病因治療

2.糖皮質(zhì)激素

3.脾切除

4.免疫抑制劑：

指征：糖皮質(zhì)激素和脾切除都不緩解者；脾切除有禁忌；潑尼松量需10mg/d以上才能維持。

陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿

一、臨床表現(xiàn)：

1.血紅蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、發(fā)熱，早晨較重

2.貧血、感染與出血

3.血栓形成二、實驗室：

1.血象：嚴重貧血，粒細胞減少，血小板減少。

2.骨髓相：三系增生活躍。

3.尿：隱血陽性，含鐵血黃素持續(xù)陽性。

4.特異性血清血試驗：ham試驗，蔗糖溶血試驗，熱溶血試驗，蛇毒因子溶血試驗。

白血病

急性白血病：

一、臨床表現(xiàn)：

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

貧血：

發(fā)熱：口腔炎、牙齦炎、咽峽炎、肺部感染、肛周炎、肛周膿腫、革蘭氏陰性桿菌多見。

出血：淤點、淤斑、鼻出血、牙齦出血、眼底出血、DIC。

器官和組織浸潤的表現(xiàn)：

淋巴結(jié)和肝脾大

骨骼、關(guān)節(jié)疼痛：骨髓壞死時可引起骨骼劇痛

眼部：綠色瘤

口腔、皮膚：牙齦增生、腫脹（急單、急粒單）

CNS白血病：急淋多見，頭痛頭暈，嘔吐、頸項強直、抽搐、昏迷

睪丸：無痛性腫大，多為一側(cè)

二、實驗室檢查：

1.血象：正常細胞性貧血

2.骨髓相：裂孔現(xiàn)象

Auer小體：急粒常見；急單、急粒單有時可見；不見于急淋

3.細胞化學(xué)：

過氧化物酶：急淋陰性；急單可疑；急粒分化好的原始細胞陽性

糖原PAS反應(yīng)：急粒、急單可疑；急淋陽性

非特異性酯酶：急淋陰性；急粒可疑；急單陽性

中性粒細胞堿性磷酸酶：急粒陰性；急單正?；蛟黾?；急淋增加

三、治療

1.一般治療：

（1）防治感染

（2）糾正貧血

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

（3）控制出血

（4）防治高尿酸血癥腎病

（5）維持營養(yǎng)

2.化療：

完全緩解：白血病的癥狀和體征消失，血象Hb>=100g/l或90g/l，中性粒>=1.5×109/l，血小板>=100×109/l，外周血白細胞分類中無白血病細胞；

骨髓相：原粒細胞＋早幼粒細胞<=5%，紅細胞及巨核細胞系列正常。

急淋：VPVLPVDP

急非淋：DAHOAP

3.CNS 白血病的治療：

4.睪丸白血病的治療

5.骨髓移植

慢性粒細胞白血病

一、臨床表現(xiàn)：

代謝亢進：乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕

脾大：左上腹墜脹，質(zhì)堅實、平滑、無壓痛

肝大

胸骨中下段壓痛

眼底靜脈充血及出血

白細胞淤滯癥：呼吸窘迫、頭暈、言語不清、CNS出血、陰莖異常勃起

二、病程演變：

加速期：有發(fā)熱、虛弱、體重下降，脾迅速腫大，胸骨和骨骼疼痛，逐漸出現(xiàn)貧血和出血對原來有效地藥物變得無效

實驗室檢查：

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

a.血或骨髓原始細胞>10%

b.外周血嗜堿性粒細胞>20%

c.不明原因的血小板進行性減少或增多

d.除Ph染色體外又出現(xiàn)其他染色體異常

e.粒單系細胞培養(yǎng)，集族增加而集落減少

淋巴瘤

一、臨床表現(xiàn)：

1.霍奇金病：

以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)，其次為腋下，原因不明的持續(xù)或周期性發(fā)熱為主要起病癥狀，局部及全身皮膚瘙癢，飲酒后引起淋巴結(jié)疼痛。

2.非霍奇金淋巴瘤

以無痛性的頸部或鎖骨上的淋巴結(jié)腫大為首發(fā)；咽淋巴環(huán)病變結(jié)外累及：胃腸道以小腸為多，表現(xiàn)為腹痛、腹瀉和腹部包塊。

骨髓

CNS：

骨骼：腰椎及胸椎多見

皮膚：腫塊、皮下結(jié)節(jié)、浸潤性斑塊、潰瘍

腎臟損害

二、臨床分期：

I期：僅限于一個淋巴結(jié)區(qū)或單個結(jié)外氣管局限受累

II期：橫膈同側(cè)二個或更多的淋巴結(jié)區(qū)，或病變局限侵犯淋巴結(jié)外氣管及橫膈同側(cè)一個以上淋巴結(jié)區(qū)

III期：橫膈上下均有淋巴結(jié)病變，可伴脾累及，節(jié)外器官局限受累，或脾與局限性節(jié)外器官受累

IV期：一個或多個節(jié)外器官受到廣泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴結(jié)腫大；肝或骨髓受累，即使局限性也屬IV期

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

全身癥狀：a.發(fā)熱38度以上，連續(xù)三天以上，且無感染原因

b.六個月內(nèi)體重減輕10％以上

c.盜汗

多發(fā)性骨髓瘤

一、臨床表現(xiàn)：

（一）瘤細胞對骨骼和其他組織器官的浸潤與破壞：

1.骨骼破壞：骨痛，骶部多見，其次為胸廓和肢體；胸肋、鎖骨連接處發(fā)生串珠樣結(jié)節(jié)者為本病特征。

2.髓外浸潤：肝、脾、淋巴結(jié)及腎臟等受累器官腫大，軟組織可見孤立性骨髓瘤，神經(jīng)浸潤。

漿細胞白血病

（二）血漿蛋白異常引起的臨床表現(xiàn)：

1.感染

2.高粘滯綜合癥：頭昏、眩暈、眼花、耳鳴，并可突然發(fā)生意識障礙、手指麻木、冠狀動脈供血不足、慢性心力衰竭

3.出血傾向：

4.淀粉樣變和雷諾現(xiàn)象

（三）腎功能損害

二、實驗室檢查：

1.骨髓：漿細胞系異常增生，伴有質(zhì)的改變

2.血生化異常：

a.異常球蛋白血癥

b.高血鈣血磷

c.血清b2微球蛋白及LDH活力增高

d.蛋白尿、BUN Cr增高、尿中出現(xiàn)本周蛋白

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

3.X線：早期為骨質(zhì)疏松，多在脊柱、肋骨和盆骨

典型病變?yōu)閳A形、邊緣清楚如鑿孔樣的多個、大小不等溶骨性損害

病理性骨折

三、診斷：

1.骨髓中漿細胞>15％，且有形態(tài)異常。

2.血清有大量的M蛋白或尿中本周蛋白>1g/24h。

3.溶骨病變或廣泛的骨質(zhì)疏松。

惡性組織細胞病

一、臨床表現(xiàn)：

1.發(fā)熱：不規(guī)則高熱

2.血液系統(tǒng)受累：貧血、感染、出血，脾與淋巴結(jié)腫大

3.其他系統(tǒng)浸潤：肝大、胃腸道浸潤、肺部浸潤、皮膚損害

二、診斷：

不明原因的長期發(fā)熱而不能以感染性疾病解釋者，尤其是伴有全血細胞減少和肝、脾、淋巴結(jié)腫大，應(yīng)考慮本病的可能；找到大量異形或多核巨組織細胞可以診斷。

真性紅細胞增多癥

一、臨床表現(xiàn)

頭痛、眩暈、疲乏、耳鳴、眼花、健忘，后有肢端麻木與刺痛、多汗、視力障礙、皮膚瘙癢及消化性潰瘍

出血傾向

高血壓

血栓形成和梗死

皮膚粘膜顯著紅紫，眼結(jié)膜顯著充血

肝大后期可致肝硬化；脾大

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

二、診斷

主要診斷標準：紅細胞容量增多；動脈血氧飽和度>=92％；脾大。

次要診斷標準：白細胞增多；血小板增多；中性粒細胞堿性磷酸酶活性增高；血清維生素b12增高和未飽和維生素b12結(jié)合力增高。

脾功能亢進

一、病因

1.感染性：傳單、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、粟粒性肺結(jié)核、血吸蟲病

2.免疫性疾病：ITP、自身免疫形溶血性貧血、SLE

3.淤血性疾病： 充血性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化

4.血液系統(tǒng)疾?。喝茇殹⒌刂泻Ｘ氀籽　⒘馨土?、骨髓增生性疾病、惡性組織細胞病

5.脾臟疾病

6.原發(fā)性脾大

過敏性紫癜

一、臨床表現(xiàn)：

發(fā)病前1～2周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅(qū)癥狀

1.單純型：皮膚紫癜，局限于四肢，成批反復(fù)發(fā)作，對稱分布。

2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發(fā)性絞痛。

3.關(guān)節(jié)型：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙，大關(guān)節(jié)，游走性、反復(fù)發(fā)作、不留畸形。

4.腎型：腎損害多發(fā)生于紫癜出現(xiàn)后一周，多在3～4周恢復(fù)。

5.混合型。

二、診斷：

1.發(fā)病前1～3周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。

2.典型四肢皮膚紫癜，可伴腹痛、關(guān)節(jié)腫痛和（或）血尿。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

3.血小板計數(shù)、功能及凝血檢查正常。

4.排除其它原因所致之血管炎及紫癜。

ITP

一、臨床表現(xiàn)： 急性型：多發(fā)生于兒童，發(fā)病前1～2周有上感史

起病急

全身皮膚淤點、淤斑、紫癜可有血腫形成 2 慢性型：40歲以下青年女性

多為皮膚、粘膜出血，嚴重內(nèi)臟出血較少見

二、實驗室檢查：

1.血小板：急性多在20×109/l以下，慢性多在50×109/l左右，出血時間延長，血塊收縮不良。

2.骨髓相：急性型巨核細胞輕度增加或正常，慢性型巨核細胞顯著增加，巨核細胞成熟發(fā)育障礙，幼稚巨核細胞增加，板巨核細胞顯著減少。

3.PAIg及血小板相關(guān)補體陽性。

三、診斷：

1.廣泛出血累及皮膚、粘膜及內(nèi)臟。

2.多次檢查血小板計數(shù)少。/P>

3.脾不大或輕度大。

4.骨髓巨核細胞增多或正常，有成熟障礙。

5.具備下列五項中任何一項：

a.潑尼松治療有效

b.脾切除治療有效

c.PAIg陽性

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

d.PAC3陽性

e.血小板生存時間縮短

四、治療：

1.一般治療

2.糖皮質(zhì)激素：

3.脾切除：

適應(yīng)癥：a.正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療3～6個月無效

b.潑尼松維持量每日需大于30mg

c.有糖皮質(zhì)激素使用禁忌癥

d.51Cr掃描脾區(qū)放射指數(shù)增高

4.免疫抑制劑治療：

適應(yīng)證：a.糖皮質(zhì)激素或切脾療效不佳者

b.有使用糖皮質(zhì)激素或切脾禁忌癥

c.與糖皮質(zhì)激素合用以提高療效及減少激素的用量

5.急癥處理：

用于：a.血小板低于20×109/l

b.出血嚴重、廣泛

c.疑有或已發(fā)生顱內(nèi)出血

d.近期將實施手術(shù)或分娩者

DIC

一、病因：

1.感染性疾病：

2.惡性腫瘤

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

3.病理產(chǎn)科

4.手術(shù)及創(chuàng)傷

5.全身各系統(tǒng)疾病

二、臨床表現(xiàn)：

1.出血傾向：自發(fā)性、多發(fā)性。

2.休克或微循環(huán)衰竭。

3.微血管栓塞。

4.微血管病性溶血：進行性貧血，貧血程度與出血量不成比例。

三、診斷：

臨床表現(xiàn)：

1.存在易引起DIC的基礎(chǔ)性疾病。

2.有下列兩項以上臨床表現(xiàn)：

a.多發(fā)性出血傾向

b.不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克

c.多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征

d.抗凝治療有效

實驗室檢查：

1.血小板<100×109/l（肝病、白血病則<50×109/l），或有下述二項以上血漿血小板活化產(chǎn)物升高：b－TG、PF4、TXB2、GMP-140。

2.血漿纖維蛋白原含量<1.5g/l或進行性下降（白血病及其他惡性腫瘤<1.8g/l，肝病<1.0g/l），或>4g/l。

3.3P試驗陽性或血漿FDP>20mg/l（肝病時>60mg/l），或D二聚體水平升高或陽性。

4.PT縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性變化（肝病時延長5秒以上）。

5.纖溶酶原含量及活性降低。

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)免費提供24小時客服電話：010-82311666

6.AT-III含量及活性降低。

7.血漿FVIII：C活性<50%。

四、治療：

1.治療基礎(chǔ)疾病及消除誘因

2.抗凝治療：

a 肝素：魚精蛋白1mg中和肝素100u

b 其它：右旋糖苷、噻氯匹定

3.補充血小板及凝血因子：

血小板<20×109/l，疑有顱內(nèi)出血或其他危及生命之出血者，需輸入血小板懸液。

4.纖溶抑制藥物：

與抗凝劑同時應(yīng)用

適用于：a.基礎(chǔ)病因及誘發(fā)因素已去除

b.有明顯纖溶亢進的臨床及實驗室證據(jù)

c.DIC晚期，繼發(fā)性纖溶亢進已成為遲發(fā)性出血的主要原因

第三篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師兒科總結(jié)筆記

緒論

1、胎兒期：受孕最初8周的孕體稱胚胎，8周后到出生前為胎兒。

2、圍生期：自胎齡滿28周至出生后一周。（此期小兒發(fā)病率與死亡率最高）

3、新生兒期：出生至生后28天內(nèi)。（發(fā)病率及死亡率高）

4、嬰兒期：出生后至滿1周歲之前。

1）生長發(fā)育最迅速的時期。2）此期：易感染。

5、幼兒期：1歲后到滿3周歲之前。1）此期意外事故較多見。

2）飲食過渡，腹瀉，營養(yǎng)性疾病。

6、學(xué)齡前期：3周歲到6-7周歲入小學(xué)前。1）智力發(fā)育增快，是性格形成的關(guān)鍵時期。2）意外事故較多見，營養(yǎng)性疾病較少。

7、學(xué)齡期：入小學(xué)起到進入青春前（12-13歲）★總結(jié)：

1、死亡率最高的時期：圍生期、新生兒期

2、生長發(fā)育最快時期：嬰兒期、青春期

3、意外事故多見，營養(yǎng)及腹瀉疾病多見時期：幼兒期。

4、智力發(fā)育最快及意外事故多見時期：學(xué)齡前期。第二節(jié)、生長發(fā)育（兒科學(xué)2.wmv 5:00）

1、生長發(fā)育是連續(xù)的、有階段性的過程。

2、各個系統(tǒng)、器官的生長發(fā)育不平衡。1）N系統(tǒng)：先快后慢 2）生殖系統(tǒng)：先慢后快 3）體格發(fā)育：快慢快

4）淋巴系統(tǒng)：兒童期較迅速，青春期達高峰，以后降至成人水平。

3、生長發(fā)育的一般規(guī)律

由上到下、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、由簡單到復(fù)雜?！矬w格生長★

1、體重：是反映兒童體格發(fā)育與近期營養(yǎng)情況的指標。

1）生理性體重下降：出生后3-4天內(nèi)，下降原有體重的3%-9%，至7-10日體重逐漸恢復(fù)至出生時體重。（吃奶好、精神好、睡眠好）2）平均體重3kg。

（出生時）3kg →（3個月）6kg →（1歲）10kg→（2歲時）12kg 總結(jié)：

1、體重=年齡×2+8 體重：出生時體重+月齡×0.7（小于6個月）體重=6+月齡×0.25（7-12月）★體重=（月份+9）/2★

★7.5kg 是個分界線，提示6個月，小于7.5kg，則小于6個月，大于7.5kg時，則大于6個月。

2、身高（長）=年齡*7+7.5（2歲以上）→骨骼發(fā)育 1）★出生時：50cm★（第一個50）2）1歲時：75cm 3）2歲時：87cm

3、頭圍

1）出生時34cm 2）前三個月、后九個月長的一樣，都長6cm，故1歲時：頭圍46cm 3）★5歲時頭圍：50cm★（第二個50）

4、胸圍

★1歲時：頭圍等于胸圍 ★骨骼發(fā)育★

1、前囟：菱形，1-1.5歲時閉合

后囟：三角形，生后6-8周時閉合。

2、脊柱發(fā)育（3個生理彎曲）3月抬頭：頸椎前凸 6月坐：胸椎后凸 1歲走：腰椎前凸

3、骨化中心：

★2-9歲時：歲時+1, 10歲時出齊，共10個★

4、牙齒發(fā)育

乳牙：生后4-10個月開始萌出，2.5歲出齊，共20個。恒牙：6歲左右開始萌出，共32個。骨化：新生兒期開始?！镞\動和語言發(fā)育★ 1、2歲左右會雙腳蹦，會用勺子吃飯、對人、事有喜樂之分 2、3歲會騎三輪車、會唱兒歌

3、三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走。4、5-6個月會發(fā)單音、7個月：能發(fā)“爸爸、媽媽”等復(fù)音。第三節(jié)★兒童保健★ 卡介苗 0 乙肝疫苗：0、1、6 脊髓灰質(zhì)炎糖丸：2、3、4 百白破疫苗：3、4、5 麻疹疫苗 8 第四節(jié)、營養(yǎng)及營養(yǎng)障礙性疾病

一、兒童營養(yǎng)基礎(chǔ)

1、掌握一個數(shù)字：50%（第三個50）：小兒基礎(chǔ)代謝占總能量的50%。

2、★1歲以內(nèi)嬰兒每日所需能量：100kcal/kg、需水：150ml/kg★

3、糖50%、脂肪35%、蛋白質(zhì)15%

二、嬰兒喂養(yǎng)（一般于12個月左右可完全斷奶，最多至2歲）

1、優(yōu)點：

營養(yǎng)豐富、比例適當，易消化吸收。①白蛋白多、酪蛋白少。

②不飽和脂肪酸較多，易消化吸收。③乳糖量多，促進腸道乳酸桿菌生長。④鈣磷比例適宜，易于吸收。

2、人工喂養(yǎng)：

★★ 100ml含8%糖的全牛奶供能約100kcal，所以嬰兒每日需8%糖牛奶100ml/kg ★例題：一個3月嬰兒，體重6kg，每日需喂8%糖牛奶量為：600ml,需水900ml，故除配奶用水外，剩余300ml水可以分次飲用。

3、過渡期食物（自擬磨碎）

1-3個月：汁狀食物 4-6個月：泥狀食物 7-9個月：末狀食物 10-12個月：碎狀食物

三、營養(yǎng)性維生素D缺乏性佝僂?。▋嚎茖W(xué)5.wmv 4:00）

題眼：冬天出生的孩子。

1、★臨床表現(xiàn)★ 1）初期（早期）：易激惹、枕禿。2）活動期（激期）： 6月以內(nèi)顱骨軟化 7、8月方顱、手鐲、腳鐲 1歲雞胸、串珠肋、漏斗胸 1歲后，o型腿、x型腿。3）恢復(fù)期 4）后遺癥期

2、診斷：

1）血鈣稍降低、血磷明顯降低。

2）血清25-（OH）D3、1，25-（OH）D3水平明顯降低

3、預(yù)防治療：

多曬太陽、補充維生素D制劑、孕母飲食多補富含Vd及鈣磷食物。

四、維生素D缺乏性手足抽搐搦癥

1、血清鈣離子降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增高。

2、早期：甲狀旁腺反應(yīng)遲鈍。

3、臨床表現(xiàn)：

1）典型表現(xiàn)：無熱驚厥、手足搐搦、喉痙攣

2）隱匿型：面神經(jīng)征、腓反射、陶瑟征（Troussseau征）

4、診斷：查鈣

5、治療：補鈣

五、蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良（兒科學(xué)5.wmv16:40）

1、臨床表現(xiàn)：★先瘦肚子后瘦臉★

體重不增是最先出現(xiàn)的癥狀

2、★題眼：★皮下脂肪，提示營養(yǎng)不良。0.4是分界線。

中度：0.4cm以下、輕度：0.4cm以上。重度：消失。

3、并發(fā)癥

1）營養(yǎng)性貧血：最多見。

2）各種維生素缺乏：A、D常見。3）感染

4）自發(fā)性低血糖

第五節(jié) 新生兒及新生兒疾?。▋嚎茖W(xué)6.wmv0：30）

一、新生兒特點

1、足月兒：皮膚紅潤、皮下脂肪豐滿，毫毛少。

2、早產(chǎn)兒：男嬰睪丸未降或未全降，陰囊少皺，指甲未達指尖、足底紋理少。

3、足月兒生后1小時內(nèi)呼吸頻率：60-80次/分。1小時后降至40-50次/分，以后維持在40次/分。

4、早產(chǎn)兒：肺泡表面活性物質(zhì)少，易發(fā)生肺透明膜病及肺不張。

5、新生兒生后24小時內(nèi)排出胎便，呈墨綠色。

6、原始反射：覓食反射、吸允反射、握持反射、擁抱反射。

7、易發(fā)生酸中毒。

8、產(chǎn)熱依靠棕色脂肪。早產(chǎn)兒，棕色脂肪少，常出現(xiàn)低體溫。

二、新生兒護理

1、★新生兒保暖★：體重小于1000g的早產(chǎn)兒，保暖溫度35度，每長0.5kg，溫度降1度。

2、喂養(yǎng)：鼻胃管喂養(yǎng)

3、新生兒生后應(yīng)立即肌注維生素K1，1mg，早產(chǎn)兒連續(xù)用三天，以防新生兒出血癥。

三、新生兒窒息：

首先清理呼吸道、然后給氧。

四、新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）：

1、是新生兒窒息后的嚴重并發(fā)癥

2、淡漠、激惹相交替（輕度）→驚厥（中度24-72小時內(nèi)）→昏迷（重度：72小時以上）

3、★苯巴比妥：新生兒?！锏匚縻撼律鷥和?，其他均用安定。

五、新生兒黃疸

1、代謝特點

1）膽紅素生成相對較多（紅細胞數(shù)量過多、紅細胞壽命較短、旁路膽紅素來源較多）2）轉(zhuǎn)運膽紅素能力不足 3）肝功能發(fā)育不完善

4）膽紅素肝腸循環(huán)增加

2、病理性黃疸

1）出現(xiàn)過早，24小時內(nèi)。2）消退晚3）增長快 4）主要見于：

六、新生兒溶血病

1、常見類型：

1）母O型，孩子A或B型、2）母Rh陰性，孩子Rh陽性、抗D

2、★貧血、肝脾腫大、黃疸是溶血三大臨床表現(xiàn)?！?/p>

3、并發(fā)癥：

1）核黃疸（肝性腦病）：游離膽紅素最容易進入大腦。

★首先出現(xiàn)嗜睡，喂養(yǎng)困難，吸允無力，擁抱反射減弱、消失，肌張力減低。

4、診斷：查血型。

5、治療

1）光照：藍光照射。足月兒膽紅素大于12mg/dl，早產(chǎn)兒大于10mg/dl 2）換血：一般為患兒血量的2倍（約150-180ml/kg）。①足月兒總膽紅素大于20mg/dl ②ABO血型換孩子的血型、Rh血型溶血，換母親血型。

七、新生兒敗血癥（★題眼★：臍部有膿性分泌物）

1、病因：感染（產(chǎn)前、產(chǎn)后感染）

2、臨床表現(xiàn)：

1）五不一低下（不吃、不哭、不動、體重不增、發(fā)熱或體溫不升等）2）黃疸 3）休克

3、診斷：血培養(yǎng)

4、治療：抗感染：三代頭孢

八、新生兒寒冷損傷綜合征

1、臨床表現(xiàn)：低體溫、硬腫

2、硬腫發(fā)生順序：先硬小腿后全身。

3、病情分度：輕度：小于50%，重度：大于50%（第五個50）第六節(jié) 遺傳性疾?。▋嚎茖W(xué)8.wmv 1:45）

一、21-三體綜合征（題眼：通貫手、智力低下+先心病）

1、典型臨床表現(xiàn)：

特殊面容、智力低下、通貫手、皮膚細嫩（先天甲減：皮膚粗糙）、先心病

2、診斷：染色體核型分析

1）標準型：47，XX（或XY）,+21 2）易位型： D/G易位：

子：46，XX（或XY），-14，+t（14q21q）母：45，XX，-14,-21，+t（14q21q）

G/G易位：不記

3）母D/G易位：10%遺傳、母G/G易位：100%遺傳。

二、苯丙酮尿癥（PKU）（尿和汗有特殊鼠尿味）

1、發(fā)病機制： 1）典型：缺乏苯丙氨酸羥化酶（PAH），不能將苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為酪氨酸。2）非典型：缺乏四氫生物蝶呤（BH4）

2、診斷：

1）新生兒期篩查：采用Guthire細菌生長抑制試驗。2）晚期：尿三氯化鐵試驗 3）尿蝶呤分析（非典型）

3、治療：低苯丙氨酸飲食

各論：兒科學(xué)8.wmv 25:45 第七節(jié)：免疫與風濕性疾病

★免疫球蛋白★

1）IgG：唯一能通過胎盤的Ig類別。（2歲以下IgG水平低，易患莢膜性細菌感染）2）IgM：懷孕時存在宮內(nèi)感染 3）IgA：局部抗感染的重要因素。

4）IgE：引起I型變態(tài)反應(yīng)的反應(yīng)素抗體。

一、原發(fā)性免疫缺陷病：（反復(fù)感染）

二、風濕熱（預(yù)后不留關(guān)節(jié)畸形）

1、病因：

一般有感染前驅(qū)癥狀，感染A組乙型溶血性鏈球菌（β溶血性鏈球菌）

2、主要臨床表現(xiàn)：

★損關(guān)節(jié)、咬心臟（多關(guān)節(jié)炎、心臟炎、舞蹈病、環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)）

3、治療： 1）★休息★

★★損關(guān)節(jié)：2周；咬心臟：4周；心衰：8周

2）大劑量青霉素

3）腎上腺皮質(zhì)激素（咬心臟）

三、川崎病：

1、全身性中小動脈炎

2、治療：靜脈注射丙種球蛋白（IVIG）第八節(jié)：感染性疾病（兒科學(xué)9.wmv、16：30）

一、麻疹

1、診斷：

1）麻疹粘膜斑：早期診斷重要依據(jù)。2）順序：耳后、發(fā)際、→手掌和足底。3）疹間皮膚正常。4）發(fā)熱出疹

2、并發(fā)癥：肺部感染

3、隔離: 1）無并發(fā)癥5天 2）有并發(fā)癥10天。

二、風疹：

1、耳后或頸后淋巴結(jié)腫大及壓痛。

2、孕期感染風疹病毒經(jīng)胎盤至胎兒。

三、幼兒急疹 1、6-18個月好發(fā)

2、持續(xù)高熱3天，熱退疹出。

3、皰疹病毒6型。

4、無需治療

四、水痘

1、燒一天，低熱

2、四世同堂：斑疹、丘疹、水皰疹和結(jié)痂疹。

3、無需治療

五、猩紅熱

1、β溶血性鏈球菌感染

2、燒一天，出疹。皮疹密集，皮膚皺襞處密集

3、草莓舌

4、帕氏線（Pastia）

5、治療：青霉素 ★總結(jié)：

1、麻疹：發(fā)熱3-4天出疹，高燒出疹，麻疹粘膜斑，疹間皮膚正常

2、幼兒急疹：發(fā)熱3-5天，熱退疹出

3、水痘：發(fā)熱1天出疹，四世同堂

4、猩紅熱：發(fā)熱1天出疹，帕氏線、草莓舌。

六、中毒型細菌性痢疾（兒科學(xué)10.wmv 0:50）1、2-7歲健壯兒童多見，病死率高

2、分型

1）休克型 2）腦型 3）肺型 4）混合型

3、實驗室檢查：便常規(guī)。第9節(jié) 結(jié)核病

一、結(jié)核概論

1、結(jié)核菌素試驗：結(jié)核感染4-8周后，試驗呈陽性。

2、PPD試驗：觀察結(jié)果時間48-72小時

3、陰性：小于5mm（+）：5-9mm 陽性

（++）：10-19mm 中度陽性

（+++）：大等于20mm 強陽性

（++++）：除硬結(jié)外，還有局部炎癥、壞死。極強陽性

4、臨床意義

陰性反應(yīng)見于：

未感染過結(jié)核、結(jié)核遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)前期、假陰性反應(yīng)、技術(shù)誤差或所用結(jié)核菌素已失效。

二、原發(fā)性肺結(jié)核

1、原發(fā)綜合征：典型啞鈴狀雙極影。

2、治療：9-12個月。

三、結(jié)核性腦膜炎

1、腦神經(jīng)損害：最常見者為面神經(jīng)癱瘓、其次為動眼神經(jīng)、舌下神經(jīng)、外展和滑車神經(jīng)麻痹。

2、臨床表現(xiàn)

1）前驅(qū)期2）腦膜刺激征3）昏迷期

3、診斷

腦脊液檢查：1）外觀毛玻璃樣、2）白細胞不多、淋巴細胞為主，3）糖和氯化物均下降。糖多小于2.0mmol/L。

4、鑒別診斷

1）化膿性腦膜炎：

腦脊液檢查：1）外觀渾濁2）白細胞最高，以中性粒為主 2）病毒性腦膜炎：

腦脊液檢查：1）無色透明2）淋巴細胞為主，3）糖和氯化物正常。

5、治療：四聯(lián)用藥。第十節(jié) 消化系統(tǒng)疾病

一、先天性肥厚性幽門狹窄

1、特有體征：右上腹腫塊。具有診斷意義。

2、治療：手術(shù)

二、先天性巨結(jié)腸

1、特點：胎便排出延遲、頑固性便秘和腹脹

2、手術(shù)

三、小兒腹瀉病

1、幾種常見類型腸炎臨床特點

1）輪狀病毒腸炎： 特點：“秋季腹瀉”、蛋花湯樣、脂肪球、無腥臭。2）產(chǎn)毒性大腸桿菌

特點：腥臭味

3）金黃色葡萄球菌腸炎

特點：用抗生素后 4）念珠菌性腸炎

特點：豆腐渣樣

2、生理性腹瀉

特點：多見于6個月內(nèi)的孩子，外觀虛胖，常有濕疹，生后不久即出現(xiàn)的腹瀉。

3、腹瀉脫水程度

1）輕度：題眼：稍。體重減少：3-5% 一天總量： 90-120ml/kg 2）中度：題眼：明顯。體重減少：5-10% 120-150 ml/kg 3）重度：題眼：哭時無淚、重病容。體重減少：大于10% 150-180 ml/kg 1）低滲性：Na+：小于130 補2/3張 2）等滲性：Na+：130-150 補1/2張 3）高滲性：Na+：大于150 補1/3張

★張力計算：

2:3:1=(2+1)/(2+3+1)=1/2（鹽：糖：堿）

4、重度脫水

1）★不著急先補第一天總量，應(yīng)該先擴容★

擴容必須滿足3條件：

1）用2:1等張液（2份0.9%氯化鈉+1份1.4%碳酸氫鈉）2）劑量：20ml/kg 3）30-60分鐘輸完 2）補鉀

見尿補鉀、濃度不超過0.3%（40mmol/L）。

5、口服補鹽液（ORS）：可用于腹瀉死預(yù)防脫水及輕、中度脫水而無明顯周圍循環(huán)障礙者。（2/3張）

6、第二天補液量

用1/3-1/5張含鈉液補充。繼續(xù)損失量：丟多少補多少，隨時丟歲時補

7、累積損失量一般在8-12小時內(nèi)補完，每小時8-10ml/kg。

生理+繼續(xù)丟失量：12-16小時內(nèi)完成，每小時5ml/kg。

第十一節(jié) 呼吸系統(tǒng)疾病

一、呼吸系統(tǒng)解剖

1、咽鼓管較寬、直、短、呈水平位，故鼻咽炎易致中耳炎

2、扁桃體炎：好發(fā)于4-10歲

3、易患肺炎

4、小兒縱膈相對較大，周圍組織松軟，富于彈力，故胸腔積液或氣胸時易致縱膈移位。

二、急性上呼吸道感染

1、皰疹性咽峽炎： 病原體：柯薩奇病毒A組病毒。

2、咽結(jié)合膜熱：

病原體：腺病毒3、7型。

三、支氣管哮喘

1、小于3歲，哮喘反復(fù)發(fā)作者，評分標準 1）發(fā)作大等于3次 3分 2）兩肺哮鳴音 2分 3）突然發(fā)作 1分

4）特異性病史：過敏性濕疹、鼻炎 1分 5）

一、二級親屬中有哮喘 1分 6）用藥有效者 2分

2、咳嗽變異性哮喘診斷標準

1）持續(xù)咳嗽大于1個月，夜間或清晨發(fā)作，運動、遇冷空氣等加重，抗生素無效。2）支氣管擴張劑治療有效

3）有個人或家族過敏史、哮喘病史

4）氣道呈高反應(yīng)性，支氣管激發(fā)試驗陽性和（或）PEF每日變異率大等于20%。

四、肺炎（兒科學(xué)12.wmv，14:25）

共性：發(fā)熱、咳嗽

1、支氣管肺炎

1）病原體：肺炎鏈球菌

2）題眼：肺部固定中細濕羅音。3）重癥肺炎

①肺炎合并心衰：呼吸突然加快、心率突然加快、突然極度煩躁不安，明顯發(fā)紺。

②神經(jīng)系統(tǒng)：中毒型腦病，腦脊液檢查均正常。

③消化系統(tǒng)：中毒型腸麻痹 4）并發(fā)癥：

膿胸、膿氣胸、肺大泡、酸堿平衡紊亂 5）治療：

①炎支原體和衣原體：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素

②藥時間：體溫正常后5-7天；癥狀消失后3天停藥。

支原體肺炎至少用藥2-3周。

葡萄球菌比較頑固，易復(fù)發(fā)：體溫正常后繼續(xù)用藥2-3周停藥，總療程大等于6周。

2、病毒性肺炎

1）呼吸道合胞病毒肺炎（又稱毛細支氣管炎）

特點：1歲以內(nèi)、低熱 2）腺病毒肺炎：

特點：6-24個月好發(fā)、高熱、腺病毒3、7型、3、支原體肺炎

特點：冷凝集試驗陽性、刺激性干咳、大環(huán)內(nèi)酯類首選。第十二節(jié) 心血管系統(tǒng)疾病（兒科學(xué)13.wmv 5:10）

一、先天性心臟病

（一）分型：

1、左向右分流型（潛伏青紫型）：房缺、室缺、動脈導(dǎo)管未閉

2、右向左分流型（青紫型）：

3、無分流型（無青紫型）

（二）診斷

1、房缺：題眼：固定分裂

2、室缺：題眼：胸骨左緣3、4肋間收縮期雜音。

1）左室先肥大、其次右室肥大、左房肥大。2）當右下左分流時：艾森曼格綜合癥。

3、動脈導(dǎo)管未閉：題眼：連續(xù)機器樣雜音 1）X線：主動脈弓增大

2）脈壓差增大，出現(xiàn)周圍血管征。

3）差異性紫紺

4）治療：新生兒期，可試用吲哚美辛（消炎痛）治療，以促使導(dǎo)管的關(guān)閉。

4、法洛四聯(lián)癥：題眼：靴型心。

1）肺動脈狹窄、主動脈騎跨、室間隔缺損、右心室肥大。以肺動脈狹窄最重要。2）右向左分流型（青紫最早出現(xiàn)）3）蹲踞現(xiàn)象

4）杵狀指：長期缺氧，導(dǎo)致末端毛細血管增生擴張，局部軟組織及骨組織也增生肥大。5）治療：

陣發(fā)性：心得安（普萘洛爾）。

第十三節(jié) 泌尿系統(tǒng)（兒科學(xué)14.wmv 9:20）

一、少尿標準

1、學(xué)齡兒童：少于400ml/d

2、學(xué)齡前期：少于300ml/d

3、嬰幼兒期：少于200ml/d

二、無尿標準

每日尿量少于50ml

三、急性腎小球腎炎

1、病原體：β溶血性鏈球菌

2、前驅(qū)癥狀：呼吸道及皮膚感染。

3、臨床特點：高血壓、水腫、血尿

4、嚴重表現(xiàn)：

1）嚴重循環(huán)充血：心衰。2）高血壓腦病

3）急性腎功能不全

5、診斷：血清補體C3下降

6、治療： 1）★休息：

下床：水腫消退、血壓正常和肉眼血尿消失 上學(xué)：血沉正常

參加體育活動：尿液（阿迪氏）Addis計數(shù)正常。2）飲食：對有水腫、高血壓者應(yīng)早期限鹽限水。3）對癥治療

四、腎病綜合征

1、必備條件：大量蛋白尿及低蛋白血癥。

2、★臨床分型

1）腎炎性腎?。貉颉⒏哐獕骸⒌|(zhì)血癥、補體C3下降，任一出現(xiàn)即可診斷 2）單純型腎病

3、治療：糖皮質(zhì)激素

4、并發(fā)癥

1）感染

2）電解質(zhì)紊亂：“三低”即低鈉、低鉀和低鈣血癥。3）血栓形成 4）急性腎衰竭 5）腎上腺危象

第十四節(jié) 小兒造血系統(tǒng)疾?。▋嚎茖W(xué)14.wmv 24:50）

一、髓外造血部位：肝、脾、淋巴結(jié)。

二、小兒血象特點

1、生理性貧血：出生后2-3個月時紅細胞數(shù)降至3.0*1012/L左右，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，3個月以后緩慢增加，至12歲達成人水平。

2、中性粒細胞和淋巴細胞比例變化： 1）4-6天時兩者比例約相等。2）4-6歲時兩者比例又相等。

三、小兒貧血 1、6個月內(nèi)生理性貧血定義： 1）新生兒期：Hb小于145g/L，2）1-4個月時Hb小于90g/L 3）4-6個月時Hb小于100g/L

2、貧血分度

嬰幼兒：輕度：-90g/L 中度：-60g/L 重度：-30g/L 極重度：＜30g/L 新生兒：輕度：144-120g/L 中度：-90g/L 重度：-60g/L 極重度：＜60g/L

四、營養(yǎng)性缺鐵性貧血

1、臨床表現(xiàn)：

1）皮膚、黏膜蒼白，以唇、口腔黏膜及甲床最為明顯 2）肝脾輕度增大

3）食欲減退，少數(shù)有異食癖。4）出現(xiàn)反甲。

2、血象：

1）小細胞低色素性貧血 2）MCV小于80fl 3）機體缺鐵是首先下降的是儲存鐵（鐵蛋白）

3、診斷：骨髓可染鐵

4、治療： 1）去除病因

2）補鐵：口服二價鐵（首先網(wǎng)織紅細胞升高，其次血紅蛋白增加）

①網(wǎng)織紅細胞：用藥后2-3天開始升高、5-7天達高峰、2-3周后下降至正常

②血紅蛋白：3-4周達到正常。此指標正常后繼續(xù)服用鐵劑6-8周，以補足體內(nèi)鐵的儲存量。

四、營養(yǎng)性巨幼細胞性貧血

1、病因：

①缺乏維生素B12：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。②缺乏葉酸

2、血象：MCV大于94fl

3、治療：

① 肌注維生素B12；②口服葉酸，維生素C 第十五節(jié) 神經(jīng)系統(tǒng)疾病（兒科學(xué)15.wmv 13:25）

一、神經(jīng)反射

原始反射：覓食、吸允、吞咽、握持、擁抱等反射。

病理反射：

二、熱性驚厥

1、臨床表現(xiàn)： 1）5歲以內(nèi)兒童 2）先發(fā)熱后驚厥 3）患兒體質(zhì)較好

4）無病理反射，腦脊液正常

2、分類

1）單純型：全身發(fā)作、≤4次，短暫發(fā)作（5-10分）2）復(fù)雜型：局限性或不對稱、長時間發(fā)作（≥15分鐘）、≥5次

3、治療：

1）新生兒：首選苯巴比妥

2）嬰幼兒：首選地西泮（新生兒破傷風首選：地西泮）3）對癥治療：降溫

三、化膿性腦膜炎

1、病原菌：

1）新生兒和小于2個月嬰兒：大腸桿菌多見 2）2個月-12歲兒童：腦膜炎球菌、肺炎鏈球菌

2、臨床表現(xiàn)

1）感染中毒癥狀 2）顱內(nèi)壓增高

3）腦膜刺激征：以頸項強直最常見。

4）小于3個月的嬰幼兒及新生兒化腦表現(xiàn)不典型。

3、診斷：

腦脊液檢查：白細胞≥1000×106/L,中性粒細胞為主，糖含量顯著降低。

4、并發(fā)癥

★硬膜下積液：

1）積極治療48-72小時后有好轉(zhuǎn)，但突然復(fù)發(fā)體溫升高。2）感染鏈球菌和流感嗜血桿菌 3）頭顱透光試驗

4）穿刺放出積液，同時達到治療目的。

5、治療：

★抗生素療程：

1）肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎：10-14天 2）腦膜炎球菌：7天

3）金黃色葡萄球菌和G-桿菌腦膜炎：21天以上。

★停藥指征

1）臨床癥狀消失。熱退1周以上 2）腦脊液細胞均為淋巴細胞 3）蛋白質(zhì)及糖恢復(fù)正常

4）平均療程2-3周左右

第十六節(jié) 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。▋嚎?6wmv 7:30）

一、先天性甲狀腺功能減退癥

1、分類：

1）散發(fā)性：先天甲狀腺發(fā)育不良、甲狀腺激素合成障礙。2）地方性：缺碘

2、臨床表現(xiàn)

1）新生兒期：生理性黃疸期延長，達2周以上。胎便排出延遲，出生后常有腹脹、便秘、臍疝。2）典型癥狀

①特殊面容和體態(tài)：頸短，頭大、皮膚粗糙、毛發(fā)稀少，干燥、無光澤。

②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：智力發(fā)育低下，運動發(fā)育遲緩

③生理功能低下：精神、食欲差、安靜少哭，不善活動

3、診斷

1）篩查：TSH高 2）確診：T4降低、TSH明顯升高即可確診。

4、治療：補甲狀腺素

總結(jié)：兒科學(xué)16.wmv 19:25-結(jié)束）

第四篇：2018年傳染病(助理醫(yī)師筆記)

傳染病

一、分類

甲類傳染?。菏笠?、霍亂（2種）

乙類傳染?。悍堑?、艾滋、病毒性肝炎、、、、（25種）

丙類傳染?。毫餍行愿忻?、麻風病、傷寒、、、、（10中）

二、傳染病感染過程（5個表現(xiàn)）：

1、病原體被清除

2、隱形感染(最常見）

3、顯性感染（所占比例最低）

4、病原攜帶者（攜帶者會持續(xù)排除病原體）

5、潛伏性感染（一般不排除病原體）

三、傳播途徑

1、空氣、飛沫傳播：非典型肺炎、流行性感冒

2、經(jīng)水、食物等從消化道傳播：霍亂、細菌性痢疾

3、與傳染源直接接觸而感染的接觸傳播：炭疽、鉤端螺旋體病

4、動物叮咬傳播：流行性乙型腦炎、瘧疾

5、血液、體液傳播：性傳播、輸血注射或母嬰垂直傳播：慢性乙型肝炎

艾滋病等

四、病毒性肝炎

1、HBV（完整的HBV顆粒又叫Dane顆粒）

2、HBV有三個抗原、抗體系統(tǒng)

乙肝表面抗原（HBsAg）：它是已感染乙肝病毒的標志

乙肝表面抗原（抗-HBs）：是一種保護性抗體

乙肝e抗原(HbeAg):為HBV活動性復(fù)制和傳染性強的標志

乙肝e抗體（抗-Hbe）：是人體感染乙肝病毒后，繼乙肝核心抗體產(chǎn)生而出現(xiàn)的另一

抗體，是乙肝病毒感染的又一標志物。

乙肝核心抗體（抗-HBc）：表示曾經(jīng)感染過HBV，這是一個永遠的標志，即只要曾經(jīng)

感染過乙肝病毒就會存在。

第五篇：執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試外科學(xué)筆記總結(jié)考試利器

幽門梗阻、胃腸減壓、嚴重嘔吐——代堿

（大量胃酸吐出，代堿——伴有低鉀、低氯、低鈣）

應(yīng)激性潰瘍外傷時消化道出血，考慮應(yīng)激性潰瘍

檢查：大便潛血

明確出血部位的檢查：胃鏡治療：首選非手術(shù)治療，無效時手術(shù)治療。

急性腎衰竭少尿或無尿期死亡原因：高鉀血癥水中毒原因：體內(nèi)內(nèi)生水增多

多尿期死亡原因：低鉀血癥和感染

急性腎衰竭——高鉀、高鎂、高磷、低鈣 心臟按壓時——摸頸A或股A搏動

ABC指：保持呼吸道通暢、進行人工呼吸、建立人工循環(huán)

心臟驟停時腦損害的病理改變——腦缺氧、腦水腫。

治療：甘露醇，必要時加速尿。

傷口分類：Ⅰ－清潔傷口

Ⅱ－可能污染傷口Ⅲ－污染傷口

患者全身感染后血壓下降，考慮敗血癥。金黃色葡萄球菌——萬古霉素有效

破傷風：G＋厭氧芽孢桿菌感染（破傷風桿菌）－外毒素－毒血癥

苦笑面容，角弓反張，呼吸肌痙攣，肌肉強烈收縮－初為咬肌

神智始終清楚，可出現(xiàn)尿潴留

禁用于腎功能不全的藥物——阿米卡星

平衡鹽溶液——等滲鹽水＋1.05％碳酸氫鈉溶液 腫瘤：兒童多為胚胎性腫瘤或白血病，青少年多為肉瘤，癌常見于中年以上

形成腦疝的根本條件——顱內(nèi)各腔壓力不均衡 小腦幕切跡疝：意識障礙發(fā)生早，枕骨大孔疝：早期發(fā)生呼吸驟停

急救措施：快速顱內(nèi)鉆孔穿刺腦室額角，行腦脊液外引流術(shù)。

硬膜外血腫：中間清醒期，當再度進入昏迷時最根本的治療措施是立即清除血腫。

CT表現(xiàn)：為顱骨內(nèi)板下方的局限性梭形高密度

區(qū)，局部常有顱骨骨折合并發(fā)生。

硬腦膜下血腫：①多見于中老年

②不明顯的外傷史

③慢性顱內(nèi)壓增高癥狀 ④有精神癥狀

⑤有肢體偏癱和尿失禁

診斷：CT檢查－額極、顳極和額葉的眶面，新月形高

密度占位。

治療：鉆孔沖洗引流術(shù)

蛛網(wǎng)膜下腔出血

表現(xiàn)：頭痛嘔吐，一過性意識喪失，動眼神經(jīng)麻痹表現(xiàn)－眼瞼下垂，瞳孔散大，光反應(yīng)消失

CT－首選檢查，表現(xiàn)為腦溝、腦池或外側(cè)裂中有高密度影。

確診手段：腦血管造影或數(shù)字減影腦血管造影

垂體腺瘤治療首選手術(shù)摘除腫瘤

若腫瘤巨大，術(shù)后行放療。甲亢

甲亢分度BMR正常為± 10%，輕度甲亢為+20％～+30%，中度甲亢為+30％～+60%，+60％以上為重度甲亢。

確診臨床表現(xiàn)＋血T3、T4

手術(shù)指標：情緒穩(wěn)定，睡眠好轉(zhuǎn)，體重增加，脈率＜90次／min，BMR＜+20%，甲狀腺腺體變硬縮小。

并發(fā)癥單側(cè)喉返神經(jīng)損傷——聲音嘶啞，雙側(cè)損傷——失音，喉上神經(jīng)內(nèi)支損傷——誤咽，外支損傷——聲調(diào)降低。

甲狀旁腺損傷——手足抽搐（低鈣性

抽搐）

治療：葡萄糖酸鈣

繼發(fā)甲亢治療以手術(shù)為主（甲狀腺大部切除術(shù)）甲狀旁腺作用：升高血鈣，降低血磷

乳房疾病

捫診順序：外上→外下→內(nèi)下→內(nèi)上→中央?yún)^(qū)，最后查腋窩

輔助檢查：鉬靶X線攝影及干板靜電攝影常用于普查

B超是較常用的腫瘤定位檢查方法

腫塊切除病理檢 查是確定腫塊性質(zhì)最可靠的方法

急性乳腺炎多見于初產(chǎn)婦，產(chǎn)后3～4周的哺乳期婦女。

病因主要有乳汁淤積及細菌侵入。

乳腺囊性增生病周期性乳房脹痛，月經(jīng)過后疼痛緩解，腫塊

病程長、發(fā)展慢 可伴有乳頭溢液

乳癌早期表現(xiàn)為無痛性乳房內(nèi)腫塊

進展期可出現(xiàn)“酒窩征”、“橘皮樣”改變及乳頭

內(nèi)陷

乳癌化療指征：浸潤型乳癌伴腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者手術(shù)乳癌擴大根治術(shù)可清除同側(cè)腋下及胸骨旁的淋巴結(jié)。

胸部疾病

肋骨骨折最易發(fā)生在長而固定的第4～7肋。

高于第4肋或低于第6肋的肋骨骨折應(yīng)警惕

胸腹腔重要臟器損傷的存在。治療原則：止痛、固定、防止并發(fā)癥。

反常呼吸運動——多根多處肋骨骨折診斷的重要依

據(jù)。

開放性氣胸的急救處理：立即用敷料封閉創(chuàng)口，變開放

性氣胸為閉合性氣胸，然后穿刺減壓。標準處理為胸腔閉式引流術(shù)。

氣胸引流位置 ——傷側(cè)鎖骨中線第2肋間。

血胸引流位置 ——腋中線與腋后線之間第6～8肋間張力性氣胸最充分的診斷依據(jù)：胸膜腔穿刺有高壓氣體

急救處理：鎖骨中線第2肋間插人粗針

頭排氣減壓。

創(chuàng)傷性窒息表現(xiàn)：胸部擠壓傷后兩眼結(jié)膜充血，頸

靜脈怒張，前胸皮膚淤斑。

進行性血胸脈搏逐漸增快，血壓持續(xù)下降

引流血量連續(xù)3個小時，每小時超過

200ml

Hb、RBC反復(fù)測定呈持續(xù)下降胸膜腔穿刺抽不出血，但X線示胸內(nèi)

蔭影增大

經(jīng)輸血補液后血壓不回升或升高后又

迅速下降

慢性膿胸最理想的術(shù)式——胸膜纖維板剝除術(shù)

縱隔偏向患側(cè)見于慢性膿胸

肺癌 最常見的類型——鱗癌 小細胞肺癌——預(yù)后最差

最常見轉(zhuǎn)移途徑——淋巴轉(zhuǎn)移最常見癥狀 ——咯痰帶血絲

診斷——X線檢查：多數(shù)病例能獲得較正確的診斷。

纖維支氣管鏡檢查：既可直接看到病變，又可

取病理活檢。對中心型肺癌做出病理診斷有重要意義。

經(jīng)胸壁穿刺法檢查對周圍型肺癌常能得到定

性診斷。

治療——首選手術(shù)

食管癌 賁門失弛緩癥造影：食管呈鳥嘴樣改變縱隔腫瘤 前縱隔——畸胎瘤與皮樣囊腫，接近心底部的心臟大血

管前方

前上縱隔——胸腺瘤

后縱隔——神經(jīng)源性腫瘤，位于后縱隔脊柱旁肋脊區(qū) 胸骨后甲狀腺腫X線片示前上縱隔類圓蔭影壓迫氣管

腹外疝

鑒別斜疝與直疝——回納疝塊后壓住深環(huán)，增加腹壓

是否脫出

嵌頓疝與絞窄疝——有無血循環(huán)障礙絞窄疝有動脈性血循環(huán)障礙嵌頓疝內(nèi)容物被卡住不能還納，但無動脈

性循環(huán)障礙

滑動疝：疝囊壁的一部分由盲腸組成 股 疝 ：最易嵌頓，多見于女性 成人腹股溝管長度：4－5厘米 穿過股管下口的結(jié)構(gòu)——大隱靜脈 腹外疝治療：疝修補術(shù)

斜疝直疝 兒童、青壯年老年 可進陰囊不進陰囊 橢圓形、梨形，上部呈蒂柄狀半球形 回納后壓住深環(huán) 不再突出仍可突出 嵌頓機會較多極少腹部損傷 右側(cè)膈肌升高——多見肝破裂 肝破裂右側(cè)多見

肝破裂后可能膽汁溢入腹腔，故腹痛和腹

膜刺激征重

血液經(jīng)膽管進入十二指腸，出現(xiàn)

嘔血或黑便

中央型破裂：易繼發(fā)肝膿腫

被膜下破裂：有可能轉(zhuǎn)為真性破裂 胰腺損傷時可能合并膽總管損傷

發(fā)生率脾破裂40％-50％最常見肝破裂16％--20％胰破裂1－2％腹膜炎

繼發(fā)性腹膜炎大腸桿菌、厭氧菌、變形桿菌等混合感染。

原發(fā)性腹膜炎少見，兒童好發(fā)，溶血性鏈球菌和肺炎雙球菌。

胃十二指腸潰瘍

胃十二指腸潰瘍

直。

肝濁音界縮小或消失。

X線檢查可見隔下游離氣體。腹穿抽出黃色混濁液體。

急性大出血——多位于十二指腸球后壁和胃小彎側(cè)后壁

主要癥狀是大量嘔血或黑便。

瘢痕性幽門梗阻：突出癥狀是頑固性、大量嘔吐隔餐或

隔夜食物，不含膽汁，可致低鉀低氯性堿中毒

振水音

消化道穿孔首選檢查是立位腹部X線——右膈下游

離氣體

治療胃潰瘍穿孔——畢Ⅰ胃大部切除術(shù)十二指腸——畢Ⅱ胃大部切除術(shù) 胃大部切除術(shù)后貧血——原因：內(nèi)因子減少（壁細胞減

少）

早期并發(fā)癥——胃排空延遲

術(shù)后嘔吐：一般不用手術(shù)即可治療。腸疾病 腸梗阻——痛、吐、脹、閉

立位腹部X線：可見液氣面，確診。手術(shù)適應(yīng)證：各種絞窄性腸梗阻

腫瘤和先天性畸形引起的腸梗阻 非手術(shù)治療無效者。

鑒別：單純性腸梗阻、絞窄性腸梗阻——嘔吐物隱血試驗

機械性腸梗阻、動力性腸梗阻——早期有無絞痛、腹脹和腸鳴音變化

結(jié)腸癌早期癥狀為：排便習慣改變及黏液血便出現(xiàn)CEA陽性

診斷——X線氣鋇灌腸、纖維結(jié)腸鏡活檢

分型腫塊型：好發(fā)于右側(cè)結(jié)腸，升結(jié)腸，以

全身癥狀，貧血及腹部腫塊為主要表現(xiàn)。腫瘤向腸腔內(nèi)生長

侵潤型：好發(fā)于左側(cè)結(jié)腸，降降結(jié)腸，乙狀結(jié)腸，易引起腸腔狹窄。以腸梗阻，便秘，腹瀉等癥狀顯著。

潰瘍型：結(jié)腸癌常見類型闌尾炎 老年型闌尾炎

① 老年人對疼痛不敏感，主訴不強烈，體征不典型，所以臨床表現(xiàn)輕而病理改變重，體溫和白細胞升高均不明顯，容易延誤診治。

小兒急性闌尾炎

①病情發(fā)展快且重，早期即出現(xiàn)高熱、嘔吐

②右下腹體征不明顯，不典型，但有局部壓痛和肌緊張——重要體征

③穿孔率較大，并發(fā)癥和死亡率也較高。直腸肛管疾病 肛裂典型表現(xiàn)——疼痛、便秘和出血 內(nèi)痔或混合痔：無痛性、間歇性便后出鮮血是早期常見

癥狀

血栓性外痔或內(nèi)痔痔塊脫出時可有劇烈疼痛。直腸癌表現(xiàn)：排便習慣改變，黏液血便

直腸刺激癥狀－肛門下墜感，里急后

重，排便不盡感

檢查：直腸指檢

大便潛血檢查－大規(guī)模普查

結(jié)腸鏡－確診，早期發(fā)現(xiàn)直腸癌治療：根治性手術(shù)經(jīng)腹會陰聯(lián)合直腸癌根治術(shù)（Mile術(shù)）：距肛門

緣7cm內(nèi)

拉下式直腸癌切除術(shù)：7～10cm之間

經(jīng)腹腔直腸癌切除術(shù)（Dixon術(shù)/直腸前切除術(shù)）：

10cm以上

肝臟疾病 肝癌首發(fā)癥狀——肝區(qū)疼痛中晚期體征——肝腫大

治療合并門靜脈高壓——肝動脈內(nèi)注射化療藥

物化療栓塞

細菌性肝膿腫細菌進入肝臟主要途徑——膽管治療：切開引流

細菌性肝膿腫突發(fā)寒戰(zhàn)高熱，肝區(qū)疼痛，肝腫大

阿米巴肝膿腫穿刺抽出棕褐色膿液進入途徑：門靜脈分支

肝硬化門靜脈高壓的表現(xiàn)——食管、胃底靜脈曲張膽道疾病 腹脹禁忌行腹腔穿刺

膽總管T形引流管拔管時間：至少為2周膽管炎——Chacot三聯(lián)征，即腹痛、高熱、黃疸 急性梗阻化膿性膽管炎AOSC

典型臨表：Reynolds五聯(lián)征，即在腹痛、發(fā)熱、黃疸的基礎(chǔ)上出現(xiàn)休克和精神癥狀。

治療原則：急診手術(shù)解除膽道梗阻并減壓引流 膽囊結(jié)石約半數(shù)病人無明顯癥狀。

典型表現(xiàn)：陣發(fā)性右上腹絞痛向右肩部放散，即

B超檢查為膽道疾病首選方法。

X線腹平片可發(fā)現(xiàn)部分結(jié)石和膽囊鈣化。

急性膽囊炎表現(xiàn)為右上腹絞痛向右肩放射，墨菲征陽性。

胰腺疾病 急性胰腺炎

檢查——首選血淀粉酶測定 胰頭癌進行性無痛性黃疸 壺腹癌最重要的癥狀——黃疸

泌尿系統(tǒng)疾病 尿道球部損傷——尿道溢血

騎跨傷后尿道流血

泌尿系腫瘤血尿特點——全程無痛性肉眼血尿泌尿系結(jié)石血尿特點——鏡下血尿

泌尿系結(jié)核血尿特點——終末血尿伴尿頻膀胱腫瘤

間歇、無痛性肉眼血尿——泌尿系統(tǒng)腫瘤，以膀胱腫

瘤最常見

腎癌血尿、腫塊和疼痛

血尿、腫塊、疼痛都出現(xiàn)時已是晚期癥狀。

根治術(shù)范圍：腎、脂肪囊、腎筋膜、腎門及血管

旁淋巴結(jié)。

腎孟腫瘤間歇性、無痛性肉眼血尿

膀胱鏡：可見輸尿管口噴出血性尿液 尿路造影：腎盂內(nèi)充盈缺損。

切除范圍：腎及全長輸尿管，包括輸尿管開口部

位的膀胱壁。

膀胱腫瘤間歇性、無痛性、肉眼全程血尿

診斷膀胱鏡檢查、病理活檢 治療開放手術(shù)最常見

膀胱癌最常見的類型－移行細胞癌

前列腺癌診斷——經(jīng)直腸前列腺多點穿刺活檢血前列腺特異性抗原測定

睪丸腫瘤表現(xiàn)為睪丸無痛性腫大、質(zhì)硬、表面光滑有沉重感。

骨折

運動系統(tǒng)最基本、最主要的檢查方法——物理學(xué)檢查 四肢出血，使用止血帶最長不能連續(xù)超過1小時 肱骨外上髁炎伸肌腱牽拉試驗（Mills征）

治療首選局部封閉

脛骨結(jié)節(jié)骨軟骨瘤好發(fā)于12－14歲好動的男孩治療不宜行局部封閉。

腰椎結(jié)核X線－腰大肌陰影增寬，錐體邊緣破壞，椎間隙變窄 受壓所致

上肢有放射痛和感覺障礙

手指可由麻木、過敏、活動不靈、精細

動作困難

頸活動受限，頸肩部壓痛

神經(jīng)牽拉試驗＋，壓頭試驗＋

脊髓型脊髓被突出的椎間盤壓迫所致

運動障礙，共濟失調(diào)，肢體麻木，自主

神經(jīng)及括約肌功能障礙，反射障礙

交感神經(jīng)型交感神經(jīng)癥狀頭暈，頭痛，頸部痛

眼瞼下垂，視物模糊，心跳加速或遲

緩，肢體發(fā)涼、發(fā)麻，手足多汗或少汗，耳鳴，耳聾

椎動脈型血流中斷影響腦的血供眩暈，頭痛，視覺障礙，猝倒混合型 肩周炎

臨床特點——活動時疼痛，功能受限診斷中老年女性多見，常單側(cè)發(fā)病

局部疼痛，與動作有關(guān)系，肩關(guān)節(jié)活動受

限，患肢不能梳頭、扣腰帶，三角肌輕度萎縮，斜方肌痙攣

肩關(guān)節(jié)外展、外旋、后伸受限最明顯沒有涉及前臂和手的疼痛——與頸椎病鑒

別

治療自限性疾病，一年左右

理療、局部封閉、非甾體抗炎藥

應(yīng)每日進行肩關(guān)節(jié)主動活動，以不引起劇

痛為限

骨與關(guān)節(jié)結(jié)核手術(shù)前應(yīng)先應(yīng)用抗癆3周以上 骨囊腫好發(fā)于長管狀骨干骺端

肱骨上段－股骨上段－脛骨上端－

橈骨下端

X線：干骺端圓形或橢圓形邊界清楚的透亮

區(qū)，骨皮質(zhì)不同程度的膨脹變薄

內(nèi)有骨性間隔將囊腔分為蜂窩樣 骨軟骨瘤好發(fā)于長管狀骨的干骺端股骨下段－

脛骨上端

無意中發(fā)現(xiàn)骨性腫塊

X線：骨性病變自干骺端向一側(cè)突出，并

有一個狹窄或?qū)掗煹幕着c骨皮質(zhì)相連

血鈉135－155 血鉀3.5－5.5

細胞外——鈉＋ 氯－碳酸氫根－ 細胞內(nèi)——鉀＋鎂2＋磷酸根離子 高滲性脫水細胞內(nèi)液丟失為主

低滲性脫水血漿和組織間液都減少，組織間液減少為主

少尿﹤400ml/24h無尿 ﹤100ml/24h

正常人血容量4000ml輕度休克失血量小于20％

中度20－40％重度大于40％ 丹毒首選藥—青霉素

心肺復(fù)蘇首選藥—腎上腺素（提高心肌收縮力＋恢復(fù)自主呼吸）

Ⅰ——無菌切口甲——愈合優(yōu)良 Ⅱ——可能污染切口乙——愈合欠佳 Ⅲ——污染切口丙——切口化膿 乳癌分期TT1——小于2cmT2——2～5cmT3——大于5cm

NN1——有同側(cè)淋巴結(jié)腫大，可活動N2——同側(cè)淋巴結(jié)腫大，彼此融合、粘連

N3——同側(cè)胸骨旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 MM0——無遠處轉(zhuǎn)移

M1——有鎖骨上淋巴結(jié)或遠處轉(zhuǎn)移

胃癌好發(fā)部位——胃小彎側(cè)胃竇部轉(zhuǎn)移途徑——淋巴轉(zhuǎn)移

治療：胃癌根治術(shù)——早期、進展起的有效治療方法

當有肝、腹膜、腸系膜等廣泛轉(zhuǎn)移時

不能行根治性手術(shù)

如癌腫已是晚期，已不能根治，但有

幽門梗阻，可作胃空腸吻合術(shù)。

消化道潰瘍穿孔手術(shù)指征

飽食后穿孔、頑固性潰瘍穿孔、伴有幽門梗阻、大出血、惡變等并發(fā)癥

消化道潰瘍大出血

失血量超過400ml：面色蒼白，脈搏快速、有力等循環(huán)代償表現(xiàn)

超過800ml：出現(xiàn)明顯休克表現(xiàn) 龕影——潰瘍 充盈缺損——胃癌 輕）

——堿性反流性食管炎嘔吐大量膽汁，不含食物，嘔吐后緩解

——不完全性輸入段梗阻嘔吐物既有食物，又有膽汁——輸出端梗阻 闌尾炎最嚴重的并發(fā)癥——門靜脈炎（黃疸）術(shù)后常出現(xiàn)的并發(fā)癥——切口感染

血位于大便表面——直腸息肉

肛瘺——治療：手術(shù)治療（掛線療法）血栓性外痔：排便疼痛、腫塊、觸痛甲亢

原發(fā)性甲亢：甲狀腺腫大同時，出現(xiàn)功能亢進 繼發(fā)性甲亢：先出現(xiàn)甲狀腺腫大，后有亢進——手術(shù)治療

甲狀腺危象預(yù)防措施：術(shù)前使基礎(chǔ)代謝率降至正常表現(xiàn)：術(shù)后高熱，脈搏細速，嘔吐，精神癥狀，多于術(shù)后36小時內(nèi)出現(xiàn)

甲狀腺癌甲狀腺腫大＋Horner綜合征均為冷結(jié)節(jié)

冷結(jié)節(jié)見于甲狀腺癌、甲狀腺腺瘤 甲亢——T3↑↑↑T4↑TSH↓

腹股溝疝小兒、年老體弱多病者——非手術(shù)治療小兒——疝囊高位結(jié)扎術(shù)，不必再加修補術(shù)

腸梗阻

絞窄性腸梗阻不均勻腹脹

孤立性腸段擴張，位置固定持續(xù)性腹痛，無緩解期腸鳴音↓或－

單純性腸梗阻腸鳴音亢進嘔吐可有可無陣發(fā)性腹痛 高位腸梗阻：空腸上段 低位腸梗阻：回腸、結(jié)腸 腸梗阻——X線檢查有意義

結(jié)腸癌

腫塊型—向腸腔突出，轉(zhuǎn)移晚，預(yù)后好——右半結(jié)腸 潰瘍型—表面形成潰瘍，易感染、出血，轉(zhuǎn)移早——左半結(jié)腸

侵潤型—向腸壁侵潤，易致腸腔狹窄、梗阻——乙狀結(jié)腸與直腸