第一篇：推拿學 考試 復習 重點 總結 筆記
推拿的治療原理：
一、疏通經絡，行氣活血；
二、理筋整復，滑利關節；
三、調整臟腑功能，增強抗病能力。
推拿的治療原則：
一、整體觀念，辯證施術；
二、標本同治，緩急兼顧；
三、以動為主，動靜結合。扌袞
法：
【操作要領】拇指自然伸直，余指屈曲，小指、無名指的掌指關節屈曲，約達90°。使手背沿掌橫弓排列呈弧面，形成滾動的接觸面。以第五掌指關節背側附于體表施術部位上，以肘關節為支點，前臂主動推旋運動，帶動腕關節屈伸和一定的旋轉活動，頻率每分鐘120—160次。
【治療作用】頸椎病、肩關節周圍炎、腰椎間盤突出癥、各種運動損傷、偏癱、截癱 【要求及注意事項】
1.肩關節放松下垂，屈肘成140°。
2.操作過程中，腕關節前極限時屈腕約80°，回滾40°，使手背1 / 2面積（尺側）依次接觸治療部位。
3.前滾和回滾時著力輕重之比為：3：1，即“滾三回一”。4.操作時不宜拖動、跳動、擺動。
5.在移動操作時，移動速度不宜過快，滾法頻率不變情況下，緩慢移動。一指禪推法
以拇指端或螺紋面著力，通過腕部的往返擺動，使所產生的功力通過拇指持續不斷地作用于施術部位或穴位上，稱為一指禪推法。
動作要領 肩關節放松，肩部下垂。放松，肘部自然下垂。腕部放松。除大拇指以外的其余四指手掌都要放松。用大拇指指端或羅紋面或偏峰著力于一定的部位或穴位上，手握成空拳狀，拇指伸直，食指中節橈側抵住拇指面或指間關節，使拇指關節活動時起穩定作用。緊推：頻率略快，有節奏，每分鐘120-160次。慢移：緩慢的移動。
（二）操作要求
1、腕部擺動時，尺側要低于橈側，使產生的“力”持續作用于治療部位上。
2、壓力、頻率、擺動幅度要均勻，動作要靈活。
3、手法頻率每分鐘120—160次。
4、~~即所謂緊推慢移。
（三）臨床運用
本手法具有舒筋活絡、調和營衛、祛瘀消積、健脾和胃的功能。臨床上常用于治療內外婦兒傷等各科疾病，尤以治療內婦科疾病，頭痛，胃痛，腹痛，面癱，失眠，高血壓，消化道疾病及關節疾病等見長。
二、揉法：
1.大魚際揉：大魚際部著力于施術部。沉肘，屈肘成120°—140°，肘外翹，腕放松，呈微屈或水平狀，以肘關節為支點，前臂做主動運動，帶動腕關節進行左右擺動，使大魚際在治療部上輕柔靈活的揉動，頻率每分鐘120-160次。
2．掌根揉：肘關節微屈，腕關節放松并略背伸，手指自然彎曲，掌根附于施術部。肘關節為支點，前臂主動運動，帶動腕掌做小幅度回旋運動，使掌根部在施術部位上進行柔和的連續不斷的旋轉揉動，頻率每分鐘120-160次。
3.拇指揉：拇指羅紋面吸附于施術部，余四指合適位置助力，腕微屈或伸直。以腕為支點，拇指主動環轉運動，羅紋面在施術部上連續不斷旋轉揉動，頻率每分鐘120-160次。
4.中指揉：中指之間關節伸直，掌指關節微屈，以中指羅紋面著力于施術部。肘為支點，前臂主動運動，通過腕使中指羅紋面在術部上輕柔靈活小幅度的環旋或上下、左右揉動，頻率每分鐘120-160次。為加強揉動力量，可以食指搭于中指背側進行操作。【要求及注意事項】
1.所施壓力適中，受者舒適為度。揉動時要帶動皮下組織一起運動，動作要靈活而有節律。2.要掌握好揉動頻率。在面部可以緩慢操作。
3.大魚際揉法前臂有推旋動作，腕部宜放松，指揉法則腕關節要保持一定的緊張度，掌根揉法則腕關節略有背伸，松緊適度。
4.不可在體表形成摩擦運動。推法：
1.指推法：拇指端著力于施術部，余指置于相應位置以固定助力，腕關節略屈并偏向尺側。拇指及腕臂部主動施力，向拇指端方向呈短距離單向直線推進。有拇指平推、三指推法。2.掌推法：以掌根著力于施術部，腕背伸，肘伸直。以肩關節為支點，上臂主動施力，通過前臂、腕關節，使掌根向前單向直線推進。
3.肘推法：屈肘，以尺骨鷹嘴突起部著力于施術部，另一側手以掌扶術手拳頂以固定、助力。【治療作用】推法通經活脈，蕩滌積滯的作用較強。外感發熱，腹脹便秘，食積癃閉，高血壓病，頭痛失眠，腰腿痛，腰背筋膜炎，風濕痹痛，感覺遲鈍等病。【要求及注意事項】緊貼皮膚，速度宜緩慢均勻，壓力適中，單向直線推進。不可推破皮膚。可用介質或間歇操作。擦法：
【操作要領】全掌、大魚際、小魚際著力于施術部，腕關節放平。肩關節為支點，上臂主動運動，使掌、或大魚際、或小魚際做前后方向的連續擦動并產生一定的熱量。【治療作用】較好的溫經散寒作用，能治療一切寒證。用于風寒外感，發熱惡寒，風濕痹痛，胃脘痛喜溫喜按者，腎陽虛所致的腰腿痛、小腹冷痛、月經不調以及外傷腫痛等病。【要求及注意事項】
1.著力部緊貼體表，不宜過度施壓，直線往返運行，往返距離盡量拉長，力量均勻，動作連續不斷如拉鋸狀。
2.產生熱量以透熱為度。3.不可擦破皮膚。
4.不可屏息操作。
五、按法：
1.指按法：拇指端或羅紋面置于施術部，余指張開，置于相應部以支撐助力，腕關節懸屈。以腕關節為支點，掌指部主動施力，做與施術部位相垂直的按壓。壓力達到所需力度后稍停片刻，“按而留之”，然后松勁撤力，再做重復按壓，使動作平穩有節奏性。
2.掌按法：單手或雙手掌面重疊置于施術部。以肩關節為支點，利用身體上半身重量，通過手臂，垂直下壓，施力原則同指壓法。
3.肘壓法：按法去除手法操作的節律性，僅施以一種較長時間的持續壓力，則為壓法，多用肘壓。
【治療作用】有刺激強和舒適特點。可補虛瀉實。用于腰背筋膜炎、頸椎病、肩周炎、腰椎間盤突出癥、等疼痛性疾患，風寒感冒、高血壓、糖尿病、偏癱等多種病癥。【要求及注意事項】
1.用力宜由輕到重，穩而持續，使刺激充分達到組織深部。2.用力方向多為垂直向下或與受力面相垂直。3.操作要有緩慢的節奏性。
4.不可突施暴力。開始又輕而重，結束時又重而輕。掌握好患者骨質情況。
六、扳法：
1.頸椎扳法：包括頸部斜扳法、頸椎旋轉定位扳法和環樞關節旋轉扳法。2.胸背部扳法 ：包括擴胸牽引扳法、胸椎對抗復位法、扳肩式胸椎扳法。3.腰部扳法：包括 腰部斜扳法、旋轉扳法、后伸扳法。
4.肩關節扳法：包括 肩關節外展扳法、內收扳法、旋內扳法、上舉扳法。
5.肘關節扳法：受術者仰臥位，一側上臂平放于床面，術者坐于其側。一手托握其肘關節上部，另一手握住前臂遠端，先使肘關節做緩慢的屈伸活動，如肘關節屈曲功能受限，則在其屈伸活動后，將肘關節置于屈曲位，緩慢加壓，使其進一步屈曲，向功能位靠近。遇到明顯阻力時，握前臂的手施加一個穩定而持續的壓力，達到一定時間后，兩手協調用力，以“巧力寸勁”做一個短促而有控制的肘關節屈曲位加壓扳動；如肘關節伸直功能受限，則向反方向依法扳動。
6.腕關節扳法：主要分為 屈腕扳法 和 伸腕扳法。7.髖關節扳法：分為屈髖屈膝扳法、后伸扳法、“4”字扳法、外展扳法、直腿抬高扳法。
8.膝關節扳法：（1）膝關節伸膝扳法（2）膝關節屈膝扳法 9．踝關節扳法：分為 背伸扳法 和 跖屈扳法。
【治療作用】有整復錯位、松解粘連及滑利關節等作用。用于頸椎病、肩關節周圍炎、腰椎間盤突出癥、脊柱小關節紊亂、四肢關節傷筋及傷后關節功能障礙等病癥。【要求及注意事項】
1.要順應、符合各關節的各自生理功能和運動規律來實施扳法操作。
2.扳法操作宜分階段進行。第一步先小范圍活動或搖動，使其放松、松弛；第二步將關節極度屈曲或伸展、旋轉，使其達到明顯阻力位，稍停片刻再進行第三步扳法。3.扳法實施時用的是“巧力寸勁”。
4.發力時機要準，用力要適當。5.操作時不可逾越關節運動的生理活動范圍。
6.不可使用暴力和蠻力。7.不可強求關節彈響及粘連組織的撕裂聲。
8.診斷不明確的脊柱外傷及帶有脊髓癥狀體征者禁用扳法。
9.老年人有較重的骨質增生、骨質疏松者慎用或禁用扳法。對于骨關節結核、骨腫瘤者禁用扳法。
10.時間久、粘連重的肩關節周圍炎在實施扳法時不宜一次性分解粘連，以免關節囊撕裂而加重病情。腰椎間盤突出癥伴有嚴重側隱窩狹窄者，在實施直腿抬高扳法時不可強力操作。以免腰部神經根撕裂
七、拔伸法：{ 拔伸 頸項、髖關節、膝關節、踝關節 } 固定關節或肢體的一端，牽拉另一端，應用對抗的力量使關節得到伸展，稱為拔伸法。正骨推拿的常用手法之一。1.頸椎拔伸法：
（1）頸椎掌托拔伸法：受術者坐位，術者立于其后方。雙手拇指端及羅紋面分別頂抵住其枕骨下方的兩風池穴處，兩掌分置于兩側下頜部以托挾助力，兩小臂置于其兩側肩上部的肩井穴內側。兩手臂部協調用力，即拇指上頂，雙掌上托，同時前臂下壓，緩慢的向上拔伸1—2分鐘。
（2）
頸椎肘托拔伸法：受術者坐位，術者立于其后方。一手扶于枕后部以固定助力，另一側上肢的肘彎部套住其下頜部，手掌則扶住對側頭頂以加強固定。兩手臂協同用力，向上緩慢拔伸1—2分鐘。
頸椎拔伸亦可 仰臥位拔伸。2.肩關節拔伸法：
（1）
肩關節對抗拔伸法：受術者坐位，術者立于其側方。以兩手分別握住其腕部合前臂上段，于肩關節外展45°--60°位逐漸用力牽拉，同時囑其身體向對側傾斜或有助手協助固定其身體上半部，以與牽拉之力相對抗，持續拔伸1—2分鐘。
（2）肩關節手牽足蹬拔伸法：受術者仰臥位，術者坐于其身側。以近其身側下肢的足跟部置于其腋窩下，雙手分別握住其腕部和前臂部，將其上肢約外展20°左右，身體后傾，手足及身體協調施力，使肩關節在外展20°位得到一個持續的對抗牽引，持續一定時間后，再內收、內旋其肩關節。
3．肘關節拔伸法：受術者坐位，術者位于其側方。將其上肢置于外展位，助手兩手握住其上臂上段以固定，術者一手握住其腕部，另一手握其前臂下段進行拔伸。
4.腕關節拔伸法：受術者坐位，術者位于其側方。一手握住其前臂中段，另一手握其手掌部，兩手對抗施力進行拔伸。
5.腰椎拔伸法：受術者俯臥位，雙手抓住床頭或助手固定其肩部，術者立于其足端，以雙手分開握住其兩下肢足踝部，身體宜后傾，逐漸向其足端拔伸。
6.髖關節拔伸法：受術者仰臥位，術者立于其側方，助手以雙手按于其兩髂前上棘以固定。使其一側下肢屈髖屈膝，術者一手扶于膝部，另一側上肢屈肘以前臂部托住其腘窩部，胸脅部抵住其小腿。兩手臂及身體協調施力，將其髖關節向上拔伸。
7.膝關節拔伸法：受術者仰臥位，術者立其足端，助手以雙手合握住其一側下肢股部中段以固定，術者以兩手分別握住足踝部和小腿下段，身體后傾，向其足端方向拔伸膝關節。8.踝關節拔伸法：受術者仰臥位，術者立其足端，一手握其小腿下段，另一手握住跖部，兩手對抗用力，持續拔伸踝關節。【治療作用】有整復錯位、分解粘連的作用。用于關節脫位、骨折及各種軟組織損傷性疾病。【要求及注意事項】
1.動作宜穩、用力宜均，要掌握好拔伸的方向和角度。
2拔伸的開始階段，用力要由小到大，逐漸加力。拔伸到一定程度后，則需要一個穩定的持續牽引力。
3.不可以暴力進行拔伸，以免造成牽拉損傷。頸椎病：
常見疾病，隨年齡增長，頸椎間盤退行性變，影響頸椎穩定性，產生一系列病理性改變。直接刺激、壓迫或影響血運實頸部脊神經根、脊髓、椎動脈及交感神經發生功能或結構上的損害引起相應臨床癥狀。
分頸型、N型、脊髓型、椎動脈型、交感N型。
治療目的：改善其力學特性，阻斷疼痛--肌緊張—疼痛惡性循環鏈。恢復頸椎動靜力平衡。治則：松解，調整。
部位及取穴：部位以頸項部、枕后部、肩胛部、橫突后結節、胸椎夾脊等處為主；取穴以風池、頸夾脊、天鼎、肩井、天宗、阿是穴等為主。
手法：刺激性手法與頸椎調整手法并重，刺激性手法為基礎；頸項部操作與循經手法刺激相結合，頸項部操作為主的原則。一指禪推法、扌袞
法、拔伸法、推法、拿法、按揉法和頸椎微調手法。
頸椎病 推拿的操作常規：由松解手法、頸椎調整、整理手法三部分組成。
腰椎間盤突出癥
指腰部受較重外力作用，使腰椎間盤纖維環部分或全部破裂，髓核外突，壓迫神經根或脊髓引起腰痛的一系列癥狀。多發于L4 / 5、L5 / S1之間的椎間盤。【診斷】
臨床癥狀：腰痛合并下肢放射性疼痛，反射至小腿或足部；腰背部板滯、活動功能障礙。病程較久者，常有局限于小腿后外側、足背、足跟或足掌的主觀麻木感。直腿抬高、直腿抬高加強試驗（+）；屈頸試驗（+），嚴重者坐位屈頸試驗不能完成；下肢后伸試驗（+）。腹壓增高時腰痛加劇，且伴有下肢反射性疼痛。L4 /
5、L5 / S1棘間韌帶側方可觸及明顯壓痛點，按壓痛點時可引起小腿或足部的反射性疼痛。小腿前外或后外側皮膚感覺減退，趾肌力減退，患側膝、跟腱反射減退或消失。體征
1.壓痛點。2.麻木及感覺異常3.腱反射異常4.直腿抬高試驗陽性5.肌力減退或肌萎縮6.脊柱功能受限7.脊柱側凸8.X線正位片見側彎；側位片見受限椎間盤變窄，腰椎前凹消失；9.CT顯示神經根受壓、突出大小和相應位置。10.MRI顯示突出部位及椎管內情況。
檢查：正、側位X線片，可見脊柱側彎，椎間隙變窄，椎體邊緣唇狀增生。X線征象不能作為確診腰椎間盤突出的唯一依據，可借此排除腰椎結核、骨性關節炎、骨折、腫瘤和脊椎滑脫等疾患。
【鑒別】和
急性腰部軟組織損傷、腰椎增生性脊柱炎、梨狀肌綜合癥、腰椎椎管狹窄癥、感染性腰骶神經根炎、原發性坐骨神經炎、L3橫突綜合征等病鑒別。
【治療】目的：1.增加局部組織痛閾，改善腰肌高張力狀態；2.降低椎間盤內壓，增加盤外壓力，促使突出物回納；3.改變突出物位置，緩解神經根受壓狀態；4.加強氣血循行，促使神經根及周圍軟組織水腫的吸收。【分型】
（一）根據髓核突出方向分：1.向后突出（最重要）；2.向前突出；3.向椎體內突出
（多發于青年）。
（二）根據向后突出部位不同分：1.單側型：臨床最多見，髓核突出和神經根受壓只限一側。2.雙側型：髓核自后縱韌帶兩側突出，兩側神經根均受壓迫。3.中央型：髓核自后中部突出，不壓迫神經根，只壓迫下行馬尾神經，引起鞍區麻痹和大小便功能障礙等癥狀。
（三）根據髓核突出程度分：1.隱藏型（幼弱型）：纖維環不全破裂，外層尚保持完整。2.突出型（移行型）：纖維環裂隙較大，但不完全破裂，外層尚保持完整。3.破裂型（成熟型）：纖維環完全破裂，髓核從破裂的纖維環向外突出。治則：舒筋通絡，理筋整復，活血化瘀。
部位及取穴：背腰部及下肢、腎俞、大腸俞、承扶、殷門、委中、承山、昆侖。手法：揉法、按壓法、扌袞
法、彈撥法、運動關節類手法等。
【治療操作】：
（1）松解腰肌、解痙止痛：腰臀部及下肢先用輕柔的扌袞、按、推等手法。輕到重反復約10分鐘。（加強氣血循行）
（2）拉腿抖腰，導引減壓：主要拉寬椎間隙，降低盤內壓。（降低椎間盤內壓）
（3）壓腰扳腿，增加外壓：患者俯臥，醫者雙手節奏按壓腰部，使腰部振動。固定患部，用雙下肢后伸扳法使腰部過伸。然后改為仰臥，腰部墊上一至二個枕頭，盡量延長后伸姿勢時間。（改變突出物位置）
（4）陰陽開合，調后關節：調節后關節，松解粘連。用腰部后伸扳法或旋轉扳、定位扳復位手法，從而相對擴大神經根管和椎間孔。持續十多天反復進行，逐漸松解。
（5）直腿壓腳，剝離粘連：患者仰臥位，用強制手段進行直腿抬高、加強試驗等法牽拉坐骨神經、腘繩肌，用力逐步加大！不可用蠻力。
（6）促進受損神經根恢復功能：以上手法進行后，要沿受損神經根及其分布區域用扌袞、按、點、揉、拿多種手法。
（7）隨證加減：1腎虛明顯者，腎俞、關元俞、命門等穴用直擦、橫擦督脈及腰骶，透熱為度。
2腰脊柱側彎兼后凸明顯者，經懸吊下肢壓腰法后無明顯改善者，加用踩蹺法。急性腰扭傷
指在外力作用下引起腰部兩側肌肉和腰背筋膜、韌帶、滑囊等軟組織的急性損傷，稱“閃腰”青壯年多。
【目的】增加局部組織痛閾，加強血液循環，加速炎癥滲出物的吸收，防止主癥粘連，修復腰肌病損組織，恢復腰部活動功能。
【治則】急性扭傷24小時內，要進行冷敷，使受傷血管收縮，防止和減少繼續出血，減輕腫脹和疼痛，休息1-2天后可進行推拿治療。治以舒筋活絡，活血止痛。【取穴和部位】腰陽關、腎俞、委中、環跳、承扶等。
【手法】扌袞、按、揉、擦、提、拿法，以及腰部被動活動。【操作】（1）腰部痛點扌袞
法：俯臥，醫者用扌袞
法在壓痛點周圍適力治療，逐漸移至疼痛之處，然后在外側順骶棘肌纖維方向扌袞
法操作，往返3-4遍從輕到重，要有滲透力。（2）腰部諸肌提拿直擦法：患者俯臥，醫者用雙手拇指和其余四指的指腹對合用力，提拿腰部各肌肉。提拿方向與肌腹垂直，從腰1至骶5至臀大肌，由上而下，由輕而重，先健側后患側進行。重點放在腰骶棘肌和痛點處，反復3到5分鐘。然后，在受傷一側沿骶肌纖維方向直擦，透熱為度。
（3）腰部推揉舒筋法：俯臥，醫者掌根或小魚際肌著力，病變部作半環形揉壓。上而下，下而上，先健側后患側，微熱為宜，約2分鐘。再掌根部或小魚際肌緊貼患腰皮膚，掌根用力，沿脊柱作魚擺式推揉，由下而上，先健側后患側，重點在患處，反復3到12次。（4）腰部斜扳法：側臥位，兩手交叉于胸前，上肢伸直，下肢屈膝屈髖。醫者一手固定患者肩，右手推壓患者臀部。先搖松再閃動，可聽到自腰部的“咯嗒”聲。（5）下肢單腿倒扳法；（6）雙下肢倒扳法；（7）點按揉拍腰結束法（重點在腰陽關、腎俞、腰骶部肌肉）。梨狀肌綜合征和臀上皮神經損傷的 對比異同？
都是在下腰部及臀部、股部等部位疼痛。嚴重時一樣會影響活動使體位受限，都有壓痛和條索狀物。年壯勞力多見。
梨狀肌：1.疼痛在深部；2.向下肢放射；3.壓痛點在梨狀肌的體表投影區。
臀上皮神經：1.下腰部或臀部皮膚及肌肉；2.無神經根刺激征，是牽拉痛；3.在臀上皮神經分布區壓痛明顯。肩關節周圍炎：
指肩關節囊和關節周圍軟組織損傷、退變而引起的一種慢性無菌性炎癥，屬“肩痹”范疇，因風寒濕邪侵襲致病。多為50歲左右，又稱“五十肩”“凍結肩”“肩凝癥”“粘連性關節囊炎”少數人可自己康復。【X線】病程日久者，可見肱骨頭有斑點狀骨質疏松，肱骨大結節有不規則增生的致密陰影，余無異常發現。
【鑒別】1.神經根型頸椎病；2.風濕性肩關節炎；3.岡上肌腱炎、肱二頭肌腱炎、肩部扭挫傷。
【治療目的】初期增加痛閾，改善血循環，加速吸收，促進修復；后期改善關節活動，松解粘連，加大活動度，促進功能恢復為主要目的。
【治則】1.急性期：手法柔和輕巧，以解痙活血、通絡和炎癥吸收為目的； 2.恢復期：手法強度加大，功力要深透，主要松解粘連、活動關節為目的。【取穴與部位】天宗、肩井、肩貞、肩前、缺盆、曲池、臂臑、合谷等穴。【手法】扌袞、一指禪推、點、按、拿、扳、拔伸、搖、搓、抖等。【操作】
1.患肩松解法：患者坐位，垂肩或醫者托肘使外展，對肩頸及上臂周圍軟組織拿、揉、扌袞
。對胸大肌和背部肌肉反復提拿，局部穴進行點、按、揉；
2.患肩分筋法：用于胸大肌筋膜攣縮，或肱二頭肌長頭腱粘連。醫在患肩斜前方，一手虎口按在患肩前方，大拇指扣住攣縮胸大肌筋膜，另一手拿住患肢四指，將患肢肘部屈曲抬高，手指到肩部，用力將患肢向斜前下方拔伸，同時扣住攣縮的性大肌筋膜的拇指，向上用力推按胸大肌筋膜。
3患肩點按彈撥法：在二頭肌腱短頭周圍和結節間溝的二頭肌長腱進行點按、彈撥。在三角肌前部鎖骨外1 /
3、肱骨粗隆附著處、肱骨大結節岡上肌附著處、岡下窩的岡下肌及大、小圓肌等附著處的反應點，進行點按、點揉和彈撥。然后用抖法、搓法疏解肩周肌肉和韌帶。4.患肩搖扳法：根據病情酌情選用搖、扳法，循序漸進，以患者能忍為度，不可蠻干。1托肘搖肩法；2肩關節多方向活動法；3患肩內收扳肩梳頭法；4患肩后伸屈肘摸脊法；5扳肩旋轉法；6患肩輕柔搓抖結束法。肱骨外上髁炎（網球肘）：
又稱肱外側疼痛綜合征。指前臂伸肌點（外上髁是肱橈肌和前臂伸肌總腱附著部）因急、慢性損傷造成肱骨外上髁周圍軟組織無菌炎癥，出現患肢肘關節疼痛，乏力為主的一組癥候群。【體征】1.壓痛點：1肱骨外上髁上方壓痛---為橈側伸腕長肌起點損傷。2肱骨外上髁上壓痛點---橈側伸腕短肌起點損傷；3橈骨小頭附近壓痛---環狀韌帶損傷；4橈側伸腕肌上部廣泛而明顯壓痛，則為血管神經束受擠壓。
2.網球肘試驗陽性：伸肘，前臂旋前，腕關節被動屈曲時，肱骨外上髁疼痛。（橈側腕長伸肌起點處扭傷）
3.密耳征試驗陽性：前臂稍彎曲，手半握拳，腕關節盡量屈曲，然后將前臂完全旋前，再將肘伸直。伸肘時，肱橈關節外側發生疼痛則為陽性，（肱骨外上髁炎）。4.X線檢查：有時顯示骨旁或骨膜有鈣化點甚至骨化，極少數患者也有外上髁邊緣骨質改變。【鑒別】骨化性肌炎：骨化性肌炎疼痛面積廣泛，伴有肘關節活動功能障礙。
【治療】1.治則：舒筋活血，通絡止痛。2.取穴：尺澤、曲池、天井、阿是穴、外關、合谷。3.手法：扌袞、按、揉、彈撥、拿、推、擦法等。4.操作：
（1）肘臂扌袞
法：重點在肘部的內外側周圍。（2）拇指按揉法：清冷淵、尺澤、曲池、天井、痛點、外關、合谷等。（3）肘部推法：前臂，透熱為度。（4）肘部屈伸彈撥法：肱骨外上髁前方及前上方周圍。（5）肘關節運搖拔伸法（6）肘部旋轉運動（7）肘關節扳法。屈肘曲腕前臂旋前，肘屈伸搖動數次，順勢向伸肘方向扳，常聞響聲。退行性膝關節炎：
又稱增生性膝關節炎、肥大性關節炎、老年性關節炎、退化性膝關節炎，由退行性變和慢性勞損而成。以膝部關節軟骨變性、關節軟骨面增生、骨刺形成為主要病理表現。【體征】1.膝關節周圍壓痛，關節活動彈響及摩擦音，關節攣縮或股四頭肌萎縮。
2.X線檢查：關節間隙變窄，關節邊緣硬化，骨贅形成，股骨內、外側髁粗糙，脛骨髁間隙變尖，髕骨邊緣增生。
【鑒別】風濕、類風濕性關節炎、膝關節骨折、半月板損傷、十字韌帶或副韌帶損傷，膝內外翻及關節感染。
【治療】治則：舒筋活絡，活血止痛，滑利關節。
【取穴】內外膝眼、梁丘、血海、陰陵泉、陽陵泉、犢鼻、足三里、委中、承山、太溪、患膝髕周部位。
【手法】扌袞、按揉法、彈撥法、搖法等。
【操作】1.點按扌袞
揉拿捏膝髕法；2.推擠按揉髕骨法；3.被動運動膝關節法；4.腘窩扌袞
動法。
中風后遺癥
1．治療原則：本病以早期治療為主，一般在中風后2星期，適宜推拿治療。平肝熄風、行氣活血、舒筋通絡、滑利關節是本病的治療原則。2．基本治法：
取穴及部位：大椎、肩井、臂臑、曲池、手三里、合谷、居髎、環跳、殷門、承扶、委中、承山、昆侖、血海、足三里、陽陵泉、風市、梁丘、腎俞、大腸俞、命門等穴。
手法：扌袞
法、一指禪推法、按法、揉法、拿法、搖法、捻法、配合患肢關節的被動運動。操作：1患者取俯臥位：醫者先以扌袞
法于背部脊柱兩側為時5—8分鐘，在扌袞
腰骶部的同時配合腰后伸被動運動，接著扌袞
臀部及下肢后側及跟腱，為時3分鐘，在扌袞
臀部的同時配合髖外展被動運動，然后按揉大椎、膈俞、腎俞、命門、大腸俞、環跳、委中、承山、，諸穴以酸脹為度，擦腰骶部以熱為度。
2患者取側臥位：醫者施扌袞
法于居髎、風市、陽陵泉3分鐘，并按揉上述諸穴以酸脹為度。
3患者取仰臥位：醫者施扌袞
法于大腿前側、小腿前外側至足背部并對患側膝關節作極度屈曲，足掌踏床的姿勢下扌袞
足背部，然后按揉伏兔、梁丘、兩膝眼、足三里、丘墟、解溪、太沖諸穴以酸脹為度，拿委中、承山、昆侖、太溪，以酸脹為度。
4患者取坐位：醫者施扌袞
法于肩井和肩關節周圍到上肢掌指部5分鐘，在扌袞
肩前緣時結合肩關節上舉、外展的被動運動，扌袞
腕部時結合腕關節屈伸被動運動，按揉肩內陵穴以酸脹為度，拿曲池、合谷穴以酸脹為度，搖掌指關節，捻指關節，最后搓肩部及上肢。5患者取坐位或仰臥位：醫者施一指禪推法于下關、頰車、地倉、人中、承漿穴5—8分鐘，拿兩側風池、肩井結束。
發熱：指體溫異常升高，分外感發熱、肺胃實熱、陰虛內熱、氣虛發熱。外感發熱
苔薄黃，指紋紅紫者為風熱。指紋鮮紅為風寒。
（酒精浴、耳尖放血）【治法】清熱解表，發散外邪。
【處方及操作】開天門、推坎宮、運太陽、清天河水、清肺經。風寒加推三關、揉二扇門、拿風池、推天柱骨；風熱多清天河水，加推脊、揉大椎、揉曲池、揉外關、揉合谷。【肺胃實熱】 舌紅苔黃燥，指紋深紫。【治法】清瀉里熱，理氣消食。
【處方及操作】清肺經、清胃經、清大腸、揉板門、運內八卦、清天河水、退六腑、揉天樞。便干推下七節骨、摩腹。【陰虛內熱】
脈細數，指紋淡紫。
（水底撈月
清虛熱）【治法】滋陰清熱。
【處方與操作】揉二馬、清天河水、運內勞宮、補脾經、補肺經、揉足三里、推擦涌泉。盜、自汗揉腎頂、補腎經、捏脊、補脾經；煩躁不睡者，加清肝經、開天門、揉百會、掐揉五指節。
【氣虛發熱】舌質淡，苔薄白，脈虛弱或沉細無力，指紋色淡。【治法】健脾益氣，佐以清熱。
【處方及操作】補脾經、補肺經、運內八卦、摩腹、分手陰陽、揉足三里、揉脾俞、揉肺俞、清天河水、清大腸、捏脊。腹脹、納呆加運板門、分推腹陰陽、摩中脘；便稀，逆時針摩腹、推上七節骨、補大腸、板門推向橫紋；惡心嘔吐，推天柱骨、推中脘、橫紋推向板門、揉右端正。腹瀉：
指小兒大便次數增多，便稀，甚如水樣。多見于1歲一下嬰兒。多發于夏秋季。相當于單純性消化不良。
夏多為細菌感染；秋多為病毒感染。
止瀉：推上七節骨、揉龜尾。治則：消食導滯，理腸止瀉。
1傷食瀉：治法：消食導滯，和中助運。方：運板門、運內八卦、補脾經、清大腸、揉中脘、摩腹、揉天樞、揉龜尾。
2寒濕瀉：治法：溫中散寒，化濕止瀉。方：補脾經、揉臍、按揉足三里、推上七節骨、推三關、補大腸、揉外勞宮。腸鳴腹痛加揉一窩風、拿肚角；體虛加捏脊；驚惕不安加掐揉五指節、清肝經、開天門。
3脾虛瀉：治法：健脾益氣，溫陽止瀉。方：補脾經、補大腸、推三關、摩腹、揉臍、推上七節骨、揉龜尾、捏脊。
久瀉不止加按揉百會；腹脹加運內八卦；腎陽虛加補腎經、揉外勞。
4濕熱瀉：治法：清熱利濕，調中止瀉。方：清脾經、清胃經、清大腸、清小腸、退六腑、揉天樞、揉龜尾。疳積：
指疳證和積滯總稱。積滯指傷于食，積聚留滯；疳證指氣液干凅，身體羸瘦。感染諸蟲，可轉為疳證。
1．積滯傷脾：補脾經、揉板門、推四橫紋、運內八卦、揉中脘、分腹陰陽、揉天樞、按揉足三里。
2．氣血兩虧：補脾經、推三關、揉外勞、運內八卦、掐揉四橫紋、按揉足三里、揉中脘、捏脊。
單用捏脊配合針刺四橫紋治療，隔日一次或周二次，效果亦好。腹痛：
此指腹中寒，乳食積滯所引起腹部絞痛。分：寒痛、傷食痛、蟲痛、虛寒腹痛。
1.寒痛：溫中散寒，理氣止痛。方：補脾經、揉外勞、推三關、摩腹、掐揉一窩風、拿肚角。2.傷食痛：消食導滯，和中止痛。方：補脾經、清大腸、揉板門、運內八卦、揉中脘、揉天樞、分腹陰陽、拿肚角。
3.蟲痛：溫中行氣，安蛔止痛。方：揉一窩風、揉外勞、推三關、摩腹、揉臍。
4.虛寒腹痛：溫補脾腎，益氣止痛。方：補脾經、補腎經、推三關、揉外勞、揉中脘、揉臍、按揉足三里。
第二篇：推拿學重點總結
第十一章 推拿基礎知識 按摩≠推拿
推拿一詞，首見于我國明代，明以前又稱作按摩、按蹺等。其中按摩這一名稱沿用至今。推拿一詞的出現，不單純是名稱的改變，更深一步看，它體現了手法的提高和這一治療方法的發展。
按摩這一名稱逐漸被推拿這個更為明確的概念所取代標志著推拿發展史上的一個很大飛躍。推拿
是指在中醫理論指導下，醫者通過手法作用于人體體表的特定部位，從而達到防治疾病目的的一種方法。
推拿是一種外治法，它的防治手段主要是手法治療和功法訓練。
根據推拿臨床醫療的需要，由推拿醫務人員指導患者進行訓練，以鞏固、延伸臨床的治療效果。再者，醫生需強健自己的體魄。第一節 推拿的原理和作用 調整陰陽 補虛瀉實 活血化瘀 舒筋通絡 理筋整復
二、注意事項
1.手法操作過程中，要耐心細致，認真負責，精神集中。2.醫者要保持雙手清潔和適當溫度，勤剪指甲。3.診斷明確，辨證施治，合理選用手法。
4.操作時，一般由輕而重，以病人對手法反應敏感度為準。5.操作時間（1）病在經脈關節或是在臟腑氣血。前者一般10 ～ 20分鐘，后者15 ～ 30分鐘或更長。（2）選用何種手法。一般使用擺動類及輕柔緩和的手法，時間可稍長些，而壓力大、刺激強的手法，如按、壓、點等手法，時間不宜太長，以免引起不良反應甚至不良后果。6.體位的選擇 患者常用體位
– 臥位(仰臥位、俯臥位與側臥位)– 坐位(端坐位、俯坐位)– 立位較少采用
術者常用體位
– 站立位 – 坐位
7.推拿介質的選擇
? 滑石粉 ? 冬青膏 ? 蔥姜汁 ? 薄荷水 ? 麻油 滑石粉
功效：干燥除濕，潤滑皮膚。適用：嬰幼兒及皮膚嬌嫩者，以及在炎熱夏季手法 操作時應用。冬青膏
配制：以冬青油(水楊酸甲酯)與凡士林按1：5 比例混合調勻而成。
功效：消腫止痛，祛風散寒。適用：跌打損傷的腫脹、疼痛，以及陳舊性損 傷的寒性痛癥等。蔥姜汁
配制：取蔥白、鮮生姜等量切碎、搗爛，按1：3比例浸入95％酒精中，停放3～5日后，取汁液應用。
功效：通陽解表，溫中行氣。
適用：風寒引起的感冒、頭痛等癥，以及因寒凝氣滯而致的脘腹疼痛等。薄荷水
配制：取鮮薄荷葉(可用于薄荷葉替代，浸泡 于適量的開水中，容器加蓋停放1日后 去渣取汁液。
功效：清涼解表，祛暑除熱。適用：一切熱病，如發熱或局 部紅腫熱痛諸癥，以及 夏日治療時應用。麻 油
功效：祛風清熱，和血補虛。
適用：久病虛損或年老體弱、嬰幼兒等。白 酒
配制：濃度較高的糧食白酒或藥酒。功效：溫通經絡，活血止痛。
適用：損傷疼痛日久或麻木不仁，手足拘攣，腰膝痿軟無力及瘀腫等病癥。雞蛋清
配制：將生雞蛋(鴨蛋亦可)一端磕一小孔后，懸置于容器上，取滲出蛋清應用。功效：除煩去熱，消積導滯。
適用：熱病、久病后期，手足心熱，煩躁失眠，噯氣吐酸等。
三、禁忌癥
1．惡性腫瘤部位 2．骨折部位
3．正在出血或內出血的部位
4．皮膚疾病(濕疹、癬、疙疹、膿腫等)患處 5．皮膚破損、水火燙傷患處 6．骨與關節結核患者 7．化膿性關節疾患
8．婦女妊娠期、月經期腰骶部和腹部
9．劇烈運動后極度勞累、饑餓狀態等，或極 度虛弱者
10．醉酒后神志不清者 第二節 推拿的基本治法 溫、通、補、瀉； 汗、和、散、清。
第三節 推拿的基本手法 手法 用手、肢體其他部位或手持器具，按各種特定的技巧動作，在體表做有規律、有節奏的運動，以達到治療目的的方法稱為手法。
一、手法的基本技術要求
持久—手法能按要求持續運用一定時間，要保持動作和力量的連貫性，不能斷斷續續。有力—手法必須具有一定的力量，這種力量不是固定不變的，而應根據病人體質、病證、部位等不同情況而增減。
均勻—指手法動作的節奏性和用力的平穩性。動作不能時快時慢，用力不能時輕時重。柔和—指手法動作的穩柔靈活及力量的緩和。手法要輕而不浮，重而不滯，用力不是軟弱無力，也不是生硬粗暴或用蠻力，變換動作要自然。
深透—是指手法作用的最終效果不能局限于體表，而要達到組織深處的筋脈、骨肉、甚至達于臟腑，使手法的效應能傳之于內。持久
以上各點相輔相成，互相滲透。持久能使手法逐漸深透有力，均勻協調的動作能使手法更趨柔和，而力量與技巧相結合則使手法既有力，又柔和。這就是通常所說的“剛柔相濟”。
二、手法的分類
一、擺動類手法
本類手法是以擺動為主要特征的手法。操作時是以腕部、掌部或指部的連續擺動來完成的。主要包括一指禪推法、法和揉法。臨床應用
一指禪推法刺激量中等，指面接觸較小，故適用于全身各部。臨床上常用于治療頭痛、失眠、多夢、健忘、面癱、眼疾、頸項酸痛等。
（二）法 動作要領
以第5掌指關節背側部分貼附于施術部位，利用腕關節的伸屈和前臂內外旋轉，使小魚際和手背做持續不斷的滾動。臨床應用
適用于身體肌肉較豐厚的部位，如頸項部、肩背部、腰臀部、四肢部等。可治療肢體、肌膚麻木、癱瘓以及軟組織損傷引起的運動功能障礙。
（三）揉法 動作要領
以指、掌吸定在施術部位，做輕柔緩和的上下、左右或環旋動作，叫揉法。
掌揉法 以掌根或魚際部位吸定于施術部位，腕部放松，肘為支點，前臂旋轉擺動，帶動腕部做輕柔和緩旋揉，稱掌揉法。掌揉法因手作用的部位不同，又分為魚際揉法、全掌揉法和掌根揉法。
魚際揉法：以魚際部位吸定施術部位，持續進行揉動，也可緊揉、慢移的操作，常用于頭、面、肩背部；
全掌揉法：以全掌著力于旋術部位，進行揉法，既可吸定一處，又可邊揉邊緩慢移動，常用于腹部；
掌根揉法：以掌根著力進行揉法，稱為，主要用于腰臀部。臨床應用
1.掌揉法著力面積較大，刺激柔和舒適，適用于面積大又較為平坦的部位，如腰背部、腹部以及四肢。
2.指揉法臨床上多用于小兒推拿，施術面積小，功力較集中，動作柔和而深沉，適用于全身各部位或穴位。
二、摩擦類手法
摩擦類手法是以摩擦為主要特征的手法，操作時以指或掌緊貼皮膚（不帶動皮膚）作直線或直線往返或環旋移動的一類手法。包括摩法、擦法、推法、搓法等。
（一）摩法 動作要領
用手掌掌面或食、中、無名三指相并指面附著于穴位或部位上，腕關節作主動環形有節律的撫摩運動，稱為摩法。手指面著力的手法為指摩法，手掌面著力的手法為掌摩法。
臨床應用
摩法刺激輕柔緩和，屬于輕刺激手法，適用于全身各部位。常用于胸腹及脅肋部，治療胃脘痛、胸脅脹滿、消化不良、泄瀉、便秘等。
（二）擦 法 動作要領
用指、掌貼附于體表一定治療部位，作直線來回摩擦運動的手法，稱為擦法。動作稍快，用力要均勻。
臨床應用
運用擦法能使局部產生溫熱感。有舒筋活絡，理氣止痛，健脾和胃，消瘀退腫，祛風散寒等作用。可用于治療胃脘痛、消化不良、腰背酸痛，肢體麻木及軟組織損傷等。
（三）推法 動作要領 用指、掌、或肘尖緊貼治療部位，運用適當的壓力，進行單方向的直線移動的手法稱為推法。臨床應用
活血通絡，解痙止痛，散瘀消腫。指推法多用于頭面部、頸部及肢體遠端，用于治療頭痛、落枕、肌腱炎、腱鞘炎等。掌推法適用于腰背、胸腹及上、下肢等，用于治療腰背酸痛，上、下肢肌肉痙攣、麻木，胸腹脹痛等癥。肘推法刺激性較強，用于形體肥胖、肌肉豐厚或因宿疾痹痛而感覺較遲鈍的患者。多施于腰背兩側或臀部，可用于治療風濕痹痛、腰肌勞損等病癥。
（四）搓法 動作要領
用雙手的掌面挾住一定部位，相對用力作快速搓揉的同時作上下往返移動，稱為搓法。
臨床應用
搓法具有疏肝理氣、散結開郁、舒暢筋絡、恢復疲勞、調和氣血的作用。用于治療臂痛、腰背痛及胸脅痛等。
三、振動類手法
以較高頻率的節律性輕重交替刺激，持續作用于人體，稱振動類手法。本類手法包括抖法、振法等。抖法 動作要領
用雙手握住患者的上肢或下肢遠端，用力作連續的小幅度的上下顫動。操作時顫動幅度要小，頻率要快。臨床應用
本法可用于四肢部，以上肢為常用。臨床上常與搓法配合，作為治療的結束手法，治療作用與搓法相同。
四、擠壓類手法 用指、掌或肢體其他部位按壓或對稱性擠壓體表，稱擠壓類手法。本類手法包括按、點、捏、拿、捻和踩蹺等法。
（一）按 法 動作要領
有指按法和掌按法兩種。用拇指端或指腹按壓體表，稱指按法。用單掌或雙掌，也可用雙掌重疊按壓體表，稱掌按法。按法操作時著力部位要緊貼體表，不可移動，用力要由輕而重，不可用暴力猛然按壓。
臨床應用
按法在臨床上常與揉法結合應用，組成“按揉”復合手法。指按法適用于全身各部穴位，掌按法常用于腰背和腹部。胃脘痛，頭痛，肢體酸痛麻木等病癥常用本法治療。
（二）點 法 動作要領
有拇指點和屈指點兩種。拇指點是用拇指端點壓體表。屈指點有屈拇指，用拇指指間關節橈側點壓體表，或屈食指，用食指近側指間關節點壓體表。
本法與按法的區別是：點法作用面積小，刺激量更大。
臨床應用
本法刺激很強，使用時要根據病人的具體情況和操作部位酌情用力。對脘腹攣痛，腰腿痛等病癥常用本法治療。
（三）捏法
動作要領
三指捏是用大拇指與食、中兩指夾住肢體，相對用力擠壓。五指捏是用大拇指與其余四指夾住肢體，相對用力擠壓。在作相對用力擠壓動作時要循序而下，均勻而有節律性。
臨床應用
本法適用于頭部、頸項部、四肢及背脊，具有舒筋通絡，行氣活血的作用。
（四）拿法 動作要領
捏而提起謂之拿。用大拇指和食、中兩指，或用大拇指和其余四指作相對用力，在一定的部位和穴位上進行節律性的提捏。操作時，用勁要由輕而重，不可突然用力，動作要緩和而有連貫性。臨床應用
臨床常配合其他手法使用于頸項、肩部和四肢等部位。具有祛風散寒，開竅止痛，舒筋通絡等作用。
（五）捻法 動作要領
用拇、食指羅紋面捏住一定部位，兩指相對作搓揉動作。操作時動作要靈活、快速，用勁不可呆滯。
臨床應用
本法一般適用于四肢小關節。具有理筋通絡，滑利關節的作用，常配合其他手法治療指（趾）間關節的酸痛，腫脹或屈伸不利等癥。
（六）踩蹺法 動作要領
用單足或雙足踩踏一定部位，稱踩蹺法。患者俯臥，在胸部和大腿部各墊3～4個枕頭，使腰部騰空。醫者雙手扶住預先設置好的橫木上，以控制自身體重和踩踏時的力量，同時用腳踩踏患者腰部并作適當的彈跳動作，彈跳時足尖不要離開腰部。臨床應用
臨床常用于腰椎間盤突出癥的治療。本法刺激量大，應用時必須謹慎，對體質虛弱者或脊椎骨質有病變者均不可使用本法。
五、叩擊類手法
用手掌、拳背、手指、掌側面，桑枝棒叩打體表，稱叩擊類手法。本類手法包括拍、擊法。
（一）拍法 動作要領
操作時手指自然并攏，掌指關節微屈，平穩而有節奏地拍打患部。臨床應用
拍法適用于肩背、腰臀及下肢部。對風濕酸痛，局部感覺遲鈍或肌肉痙攣等癥常用本法配合其他手法治療，具有舒筋通絡，行氣活血的作用。
（二）擊法 動作要領
用拳背、掌根、掌側小魚際、指尖或用桑枝棒叩擊體表，稱為擊法。1．拳擊法：手握空拳，腕伸直，用拳背叩擊體表。
2．掌擊法：手指自然松開，腕伸直，用掌根部叩擊體表。
3．側擊法（又稱小魚際擊）：手指自然伸直，腕略背屈，用單手或雙手小魚際部擊打體表。
4．指尖擊法：用指端輕輕打擊體表。第四節 常見病的推拿治療 頭痛 失眠 落枕 頸椎病
肩關節周圍炎 腰肌勞損 腰椎間盤突出 踝關節扭傷 慢性疲勞綜合征 頭痛
頭痛是臨床常見的自覺癥狀，可單獨出現，也可見于多種疾病的過程中。本節所討論的頭痛是以頭痛為主要表現的一類病癥。本病可見于現代醫學的血管性頭痛、緊張性頭痛、三叉神經痛、外傷后頭痛、部分顱內疾病、神經官能癥以及某些感染性疾病、五官科疾病等。操作
1.外感頭痛：用拇指點法或屈拇指點法點按風池、大椎、風門、肺俞，每穴2分鐘左右；用拇指按揉法按揉印堂、魚腰、太陽、頭維、角孫等，每穴1分鐘左右；用抹法分抹前額2分鐘左右；在兩則顳部用掃散法治療8分鐘左右；用一指禪推法推背部兩側膀胱經，重點在肺俞、膈俞，時間約3分鐘；用拿法拿肩井、曲池、合谷各1分鐘左右。
2.內傷頭痛：用一指禪推法或屈指推法，沿頸部兩則膀胱經上下往返操作約5分鐘；用拇指按揉法按揉風池、風府、天柱等穴各1分鐘左右；用一指禪偏峰推法，從印堂開始向上沿前額發際至頭維、太陽，往返3～4遍，重點在印堂及太陽；用五指拿法，從頭頂至風池，拿到風池后改為三指拿法，并沿頸項兩側向下拿至肩井，往返4～5遍；在腰骶部用擦法，重點在腎俞、命門、腰陽關等穴，以透熱為度。自我推拿保健
用三指按揉頸部約6分鐘，以頸部兩側有酸脹感為度；用中指按揉太陽約3分鐘；用拇指按揉風池約3分鐘；用兩手的指尖擊法擊打頭頂部約5分鐘。風寒頭痛證者，用撥法撥上背部膀胱經第一側線約5分鐘。風熱頭痛證者，用拇指點外關約2分鐘。風濕頭痛證者，用拿法拿下肢外側約3分鐘。肝陽頭痛證者，用拇指點太沖約2分鐘。腎虛頭痛證者，拿下肢內側約3分鐘。血虛頭痛證者，掌揉氣海約3分鐘。痰濁頭痛證者，用拇指點豐隆約2分鐘。調護
1．不要隨便服用止痛藥。2．注意保暖，預防感冒。
3．保持心情愉快，避免不良精神刺激。
4．不要過度勞累，尤其不要思慮過度。要勞逸結合，適度運動。
5．頭痛的急性發作期，應適當休息，不宜食用炙煿辛辣的厚味食物，以防生熱助火，同時限制煙酒。不寐
不寐是以經常不能獲得正常睡眠為特征的疾病。主要表現為睡眠時間、深度的不足，經常不能入睡，或睡而易醒不能再睡，或睡而不酣、容易驚醒，甚至徹夜不寐。長期、持續失眠常影響人們的生活、工作和學習，影響人的身心健康。操作
用拇指按揉法按揉太陽約2分鐘；用中指按法按印堂、攢竹、魚腰、百會各1分鐘；用五指拿頭法在頭部施用約2分鐘；用拇指分抹法或三指分抹法分抹前額約3分鐘；用掃散法在頭兩側顳部操作約1分鐘；用掌摩法摩腹部約5分鐘；用一指禪推法推肝俞、脾俞、胃俞、腎俞、命門各1分鐘左右。自我推拿保健 中指按揉太陽、印堂、攢竹、魚腰各約1分鐘；三指分抹前額約3分鐘；掌摩腹部約5分鐘；三指按揉肝俞、脾俞、胃俞、腎俞各約1分鐘。調護
1．注意精神調攝，喜怒有節，心情舒暢。因為本病屬于心神病變，心理調節尤為重要。2．睡前不宜飲咖啡、濃茶等刺激之品。3．盡量避免或消除居處環境噪音，入睡前關閉燈光。4．勞逸結合，適當參加體力勞動，加強體育鍛煉。5．作息要有規律，養成良好的睡眠習慣。6．飲食有節，晚飯不宜過飽。落枕
落枕又稱“失枕”，是指由于睡眠時臥枕不適所致，以頸項部疼痛、活動功能障礙為主要臨床表現的病癥。長期反復的落枕伴有頸椎退行性改變者，多為頸椎病的前驅表現。操作
1.用拇指點法或按法點按風池、天柱、肩井、天宗、落枕等穴，每穴約1分鐘。2.用滾法施術于患側頸項及肩部，配合頸項屈伸和側屈被動運動，約5分鐘。3.用撥法撥痙攣的頸肩肌肉，約2分鐘，以壓痛點為重點。4.用魚際或掌根按揉法按揉患側頸項部，約2分鐘。5.用拿法拿風池、頸項部及肩井，約2分鐘。6.用擦法擦頸項及肩背部，以透熱為度。自我推拿保健
用按揉法或撥法在頸項部及肩部治療，約3分鐘；用拿法拿肩部約3分鐘；用指按法或壓法按壓風池、落枕、天柱等穴，各約1分鐘；用掌擦法擦頸項部，以透熱為度。調護
1．急性疼痛時應選用頸圍制動或臥床休息。
2．早期可用冷敷減輕局部反應，后期局部可配合熱敷以促進炎癥消退。3．避免長時間單一姿勢伏案工作。臥枕以舒適為宜，并保持良好睡姿。頸椎病
頸椎病是指因頸椎間盤退變及其繼發的改變刺激或壓迫鄰近組織，產生相應的臨床表現的臨床證候群。頸椎退行性變是發病的主要原因，外傷和勞損常是發作的誘發因素。多見于中老年人，近年來，本病的發病率較高。操作
用一指禪推法從風池沿頸項兩側推至頸肩交界處，往返10～20遍；用按揉法按揉兩側頸肩部，以椎旁及肩部的壓痛點為重點，同時配合頸部的屈伸、旋轉等被動運動，運動幅度由小逐漸加大，時間約5～8分鐘；用拿法拿肩井，約1分鐘；用指按法按天鼎、天宗及阿是穴，每穴約1分鐘。自我推拿保健
以食、中、無名指置于項部兩側肌肉處，先自上而下按揉3～5分鐘，然后撥動兩側肌肉約5分鐘；做頸項部各方向的自主活動，包括前屈、后伸、左右側屈、左右旋轉，每個方向20次，活動時速度宜慢，幅度由小逐漸加大；再按揉頸椎兩側肌肉5分鐘；進行聳肩、縮肩、擴肩活動，兩側交替或同時進行20次。調護
1．注意局部保暖，防止受風著涼。
2．避免頸部不正常體位，防止頸部肌肉的持續靜力性收縮。3．睡眠時應避免高枕，一般枕頭高度不超過10cm。
4．對頸椎病帶來的焦慮抑郁情緒及時進行心理疏導，鼓勵患者保持積極樂觀的態度面對疾病。肩周炎
肩周炎即肩關節周圍炎，是指肩關節周圍肌肉、肌腱、韌帶和滑囊等軟組織的慢性無菌性炎癥，是一種多部位、多滑囊的病變。又稱“五十肩”、“漏肩風”。其臨床特征是肩部疼痛和活動受限，好發于40～60歲之間，女性多于男性。本病常在肩關節周圍組織退變基礎上發生，與肩局部疾患和肩外疾病引起的上肢在軀干旁固定時間過久、活動受限有關。1.急性期
（1）用滾法或一指禪推法施治于肩周各部，以壓痛點和粘連較重的部位為重點，時間約8分鐘。
（2）用拇指按揉法按揉中府、缺盆、極泉、肩髃、肩髎、肩貞、曲池等穴，每穴約1分鐘。（3）用拿法拿肩部，約5分鐘。（4）用掌揉法揉肩部，約3分鐘。（5）用搓法搓肩部及上肢，約1分鐘。
（6）用大魚際擦法擦肩部痛處，以透熱為度。2.慢性期
（1）用滾法或一指禪推法施治于肩背部，重點在肩前側、肩后側和肩外側，同時另一手握患者上肢，配合做肩關節各方向被動活動，時間約8分鐘。
（2）用拇指按揉法按揉肩髃、肩髎、肩貞、肩井、天宗等穴，每穴約2分鐘。夜間疼痛重者，重點按揉天宗。
（3）用搓法搓肩部及上肢，時間約2分鐘。（4）用抖法抖上肢約1分鐘。自我推拿保健
1.用三指按揉法或三指撥法按揉或撥中府、缺盆、極泉、肩髃、肩髎、肩貞、曲池、阿是穴等處，每穴約1分鐘；用五指拿法拿肩部約5分鐘，用三指拿法拿合谷2分鐘。
2.雙上肢后伸，用健側的手拉住患側的手向健側拉，反復進行10余次；面對墻壁，上舉患肢，患手沿墻壁緩緩向上爬動，使上肢盡量高舉，然后放下，反復進行10余次；用掌擦法擦肩前部、肩外側，以透熱為度。調護
1．注意局部保暖，防止受風受涼，避免患側上肢的過度疲勞。
2．對劇烈疼痛而產生焦慮和抑郁者，應進行心理疏導，消除緊張情緒。3．患病初期要加強休息，減少肩關節活動。后期要鼓勵患者加強功能鍛煉。慢性腰肌勞損
慢性腰肌勞損又稱“功能性腰痛”，是指腰骶部肌肉、筋膜以及韌帶等軟組織的慢性損傷，導致局部無菌性炎癥，從而引起腰臀部一側或兩側的彌漫性疼痛。本病是慢性腰腿痛中常見疾病之一，與職業和工作環境有一定關系。操作
1.用滾法或按揉法沿腰部兩側膀胱經由上而下往返施術8～10分鐘，用力由輕到重。2.用雙手拇指按揉腎俞、腰陽關、大腸俞、八髎等穴各約1分鐘，以酸脹為度。
3.用點法、壓法、撥法施術于痛點及肌痙攣處，反復操作3～5分鐘，以達到提高痛閾、松解粘連、解痙止痛的目的。
4.用手掌或小魚際直擦腰部兩側膀胱經，橫擦腰骶部，以透熱為度。5.用拍法有節律地拍擊腰部及下肢膀胱經部1～3分鐘，用力由輕到重，以患者能忍受為度。自我推拿保健
將兩手搓熱，然后分別放在兩側腰部，上下搓腰10～20次；三指按揉腰眼6～8分鐘，由輕到重，以腰部酸脹發熱為宜。調護
1．在日常工作中，糾正不良姿勢，經常變換體位，勿使過度疲勞。2．宜睡硬板床，可用腰圍護腰。3．注意休息和局部保暖，適當進行腰背肌功能鍛煉。4．可配合其他治療，如理療、熱敷、熏洗等。腰椎間盤突出癥
腰椎間盤突出癥是指腰椎間盤在退變基礎上，纖維環破裂，髓核突出，壓迫和刺激脊神經根或馬尾神經引起的一系列癥狀的綜合征，又稱“腰椎間盤纖維環破裂癥”，簡稱“腰突癥”。是臨床常見病和多發病，多見于青壯年，以20～40歲居多，男性多于女性。病變部位可見于腰椎各節段，多發于L（4～5）及L5～S1椎間隙，腰痛和坐骨神經痛是其臨床典型癥狀。腰椎間盤退變是發病的基本因素，外傷和勞損、受涼常為誘發因素。操作
1.用滾法施于腰部和患側下肢部3～5分鐘。
2.用掌根按揉法自上而下按揉腰部兩側骶棘肌至骶部2～3分鐘。繼而從骶部按揉至臀股溝，然后沿坐骨神經走行順序按揉至足跟，反復操作3～5分鐘。
3.用雙手拇指和中指端按壓患者腰三角處約1分鐘，力量由輕而重，再由重而輕。然后用兩拇指疊指按壓法按壓承扶、委中、承山、昆侖等穴位，每穴約半分鐘。4.用兩拇指疊指撥法撥腰部兩側骶棘肌，左右各3～5遍。
5.用拇指按揉腰部兩側骶棘肌，自上而下到腰骶部為止，反復操作3～5遍。
6.牽抖腰椎：即患者取俯臥位，以雙手攀扣住床頭上沿。術者以兩手握住患者雙足踝部，拉直患者軀干向下牽引。待患者腰部放松后，術者橫搖擺動兩踝部，引兩膝左右旋轉，待患者周身肌肉松弛后，握緊足踝突然抖動2～3次。抖顫時要使軀干呈波浪式活動，不可用力過猛，以免發生意外。
7.用拍法拍擊患者雙下肢約1分鐘。自我推拿保健
用掌揉法按揉腰部兩側肌肉5～10分鐘。然后進行腰背肌功能鍛煉。
1.背伸鍛煉：患者俯臥，雙下肢伸直，兩手貼在身體兩旁，兩腿不動，抬頭時上身軀體向后背伸，每日3組，每組做20～30次。經過一段時間的鍛煉，適應后，改為抬頭后伸及雙下肢直腿后伸，同時進行腰部盡量背伸，每日5～10組，每組30～60次。以鍛煉腰背部肌肉力量，對腰痛后遺癥的防治起著重要作用，最好在發病早期就開始鍛煉。2.拱橋（五點支撐）：患者取臥位，以雙手叉腰作支撐點，兩腿半屈膝成90°，腳掌放在床上，以頭后部及雙肘支持上半身，雙腳支持下半身，成半拱橋形，當挺起軀干架橋時，膝部稍向兩旁分開，速度由慢而快，每日3～5組，每組10～20次。等到適應后，每日10～20組，每組30～50次。以鍛煉腰、背、腹部肌肉力量，以解除勞損，達到治療損傷所致的腰背痛。調護
1．推拿結束后，令患者臥床休息15分鐘左右。
2．腰椎間盤突出癥患者宜采用半抬高上身的臥位或屈髖屈膝側臥位臥硬床休息。絕對臥床休息時間以1周左右為宜。
3．可佩戴腰圍制動。癥狀和體征明顯好轉后，積極進行功能鍛煉。4．注意腰部保暖，防止受風著涼。踝關節軟組織損傷
踝關節軟組織損傷是臨床上常見的一種疾病，包括踝部韌帶、肌腱、關節囊等軟組織的損傷，但主要是指韌帶的損傷。任何年齡均可發生本病，尤以青壯年多見。1.急性踝關節損傷
（1）用拇指點法或按揉法施于太溪、丘墟、昆侖、三陰交、陽陵泉，每穴約1分鐘。（2）用捏法、拿法、按揉法施于患肢小腿內外側下端3～5分鐘。（3）用拇指點法或撥法點、撥壓痛點3～5分鐘。
（4）術者一手托足跟部，另一手用掌根在足背和傷處進行輕柔緩和的按揉3～5分鐘。（5）做踝關節搖法5～6次。2.慢性踝關節損傷
（1）患者側臥，傷肢在下。助手用雙手握住患者傷側小腿下端，固定肢體。術者用雙手相對拿住患足，兩手拇指按住內側傷處，環轉搖晃踝關節后，用力將足外翻位拔伸，然后將足內翻，拇指在傷處反復按、揉6～8分鐘。（2）做踝關節搖法5～6次。
（3）用拇指點法、撥法施于損傷處3～5分鐘。（4）用按揉法施于損傷處3～5分鐘。自我推拿保健
用掌根及大魚際按揉踝關節及周圍（如足跟、跟腱）約6分鐘，使局部有熱感；用拇指羅紋面推、揉踝部的解溪穴約5分鐘，使局部有酸脹感；拿捏足內外踝處約3分鐘；用拇指推、揉、點、撥患部踝關節周圍壓痛點約5分鐘；做踝關節搖法3～5次；用雙掌夾搓內外踝部約1分鐘。調護
1．損傷輕者可用繃帶或膠布將踝關節固定于韌帶松弛位。即外側副韌帶損傷將足外翻位固定，內側副韌帶損傷將足內翻位固定。若韌帶撕裂嚴重者，可采用石膏托按上述方法固定，約三周左右拆除外固定。外固定期間，應練習足趾的屈伸活動和小腿肌肉收縮活動。拆除外固定后，逐漸練習踝關節的內、外翻及跖屈、背伸活動，以預防踝關節粘連。2．抬高患肢，有利于腫脹消退。注意踝部保暖。慢性疲勞綜合征
慢性疲勞綜合征是以持續或反復發作的嚴重疲勞為主要特征的證候群，常見的伴隨癥狀有記憶力減退、頭痛、咽喉痛、關節痛、睡眠紊亂及抑郁等多種軀體及精神神經癥狀。操作
1.頭面及項部操作：用五指拿法從前發際頭頂部拿至枕部3～6遍；用分推法自額部向兩側分推至下頜（即分前額、分印堂、分迎香、分人中、分承漿），反復2～5遍； 2.軀干部操作：用掌平推法沿鎖骨下緣做左右直線往返平推，由上而下邊推邊慢移至十二肋，再向上移動，反復3～5遍；用掌平推法沿兩肩井、大椎做左右直線平推，慢慢由上向下移動，平推到腰骶部，反復3～5遍；用掌平推法由腋后向前平推，自上而下慢慢移動，反復2～5遍。
3.上肢部操作：用掌平推法自腕部沿上肢掌側手三陰經向上做直線平推15～20遍，換手用掌平推法自腕部沿上肢背側手三陽經向上做直線平推15～20遍；用拿法自肩部三角肌、上臂、前臂至腕部分別提拿，時間約5分鐘；用搓法和抖法搓抖上肢各半分鐘。
4.下肢部操作：用掌平推法自患者踝部沿小腿內側至大腿根部自下向上直線平推足三陰經10～15次，換手自患者踝部沿小腿外側至髖部由下向上平推足三陽經10～15次；用拿法拿股四頭肌、三頭肌、內收肌、腓腸肌，由上而下往返2～3次；用掌拍法拍擊大腿及小腿，由上向下2～3遍。
5.結束：用掌根擊法擊囟門，拳背擊法擊大椎、八髎各三次。自我推拿保健
以兩手拇指推法開天門約10～20次；雙手十指端自前額發際從前向枕后梳理10～20遍；拇指按揉攢竹、太陽約2分鐘；用指尖擊法自前發際至枕部輕擊頭部約1分鐘；拇指按揉兩側風池約1分鐘；叩點肩井約1分鐘；掌摩法順時針方向摩腹約5分鐘；掌揉法順時針方向揉腹部約5分鐘；擦腰骶部、涌泉，以透熱為度；拇指按揉合谷約1分鐘。調護
患者宜提倡健康生活方式，平衡飲食，補充維生素、礦物質、必需氨基酸，摒棄不良嗜好，保持良好心態。謝 謝
第三篇：小兒推拿學學習重點總結（本站推薦）
推：拇指或食指的羅紋面著力，附著在患兒體表一定的部位或穴位上，做單方向的直線或環旋移動（直，旋，分，合）
直：腕部發力，帶動著力部做單方向的直線推動，220~280次/分
旋：拇指主動運動，帶動著力部分做順時針方向的旋轉移動，160~200次/分
分：雙手或雙掌稍用力附著在所需治療部位上，腕部或前臂發力向兩旁做直線推動
合：肘臂發力，帶同著力部分自兩旁向中間做相對方向的直線或弧線推動 揉：以手指的指端或羅紋面手掌大魚際掌根著力吸定于一定的治療部位，做輕柔和緩的順時針或逆時針方向的環旋揉動，并帶動該處的皮下組織一起揉動
指：以拇指或中指的指面或指端，或食指中指無名指指面著力
魚際：以大魚際部著力于施術部位上，稍用力下壓腕部放松前臂主動運動，腕關節帶動
掌根：以掌根部著力，吸定，稍用力下壓腕部放松，以肘關節為支點，前臂主動運動 按：以拇指或中指的羅紋面，或掌根著力，附著在一定的部位上，逐漸用力向下按壓，按而留之或一壓一放持續進行
拇指：拇指伸直，其余四指我空拳，食指中節橈側輕貼拇指指間關節掌側，以協同用力
中指：中指指間關節掌指關節略屈，稍懸腕以中指羅紋面或指端著力，垂直用力向下按壓
掌按：腕關節背伸以掌面或掌根著力，吸定，垂直用力向下按壓
摩：以四指的指面或掌面著力，吸附在一定部位上，做環形而有節律的撫摩運動
指：四指并攏指掌關節自然伸直腕部微懸屈指面著力前臂主動運動
掌：指掌自然伸直腕部微背伸掌面著力腕關節放松前臂主動運動 捏：以單手或雙手的拇指或食指中指兩指或拇指與四指的指面做對稱性著力，夾持住患兒的肌膚或肢體，相對用力擠壓并一緊一松逐漸移動
1，患兒俯臥，醫者雙手陳半握拳狀，拳心向下拳眼相對，用兩拇指指面的前1/3處或指面的橈側緣著力，吸定并頂住患兒龜尾穴旁的肌膚，食指中指的指面前按，三指同時用力將該處皮膚夾起并稍提起，雙手交替用力自下而上，一松一緊的擠壓，向前推至大椎穴處
2，患兒俯坐或俯臥，醫者雙手陳半握拳狀，拳心相對拳眼向下，食指半屈曲，用其中節的橈側緣及背側著力，吸定并頂住患兒龜尾穴旁的肌膚，拇指端前按，拇指食指同時用力將該處皮膚夾起并稍提起，雙手交替用力自下而上，一松一緊的擠壓，向前推至大椎穴處
3，患兒坐位或臥位，以一手的拇指與食指中指的指面前1/3處相對著力，或用拇指指面與食指中節掌側的橈側相對用力，稍用力將治療處的肌膚夾持住，一緊一放擠壓，并在該肌筋上下端之間做緩慢移動和擠壓
運：以拇指的螺紋面或食指中指的羅紋面在患兒體表做環刑或弧形運動（60~120次/分）注意：1著力部分輕貼體表2，宜輕不宜重，作用力僅達體表，只在皮膚表面運動不帶動皮
下組織運法較推法和摩法輕而緩慢，幅度比旋推法大 3宜緩不宜急
復式手法
黃蜂入洞：以一手輕扶患兒頭部使患兒頭部相對固定，另一手食指中指指端著力緊貼患兒兩鼻孔下緣，以腕關節為主動帶動著力部分作反復揉動（發汗解表宣肺通竅）
雙鳳展翅：醫者先用兩手食指中指夾患兒兩耳，并向上提數次后，再用一手或兩手拇指端按掐眉心太陽聽會人中承漿頰車諸穴 每穴按掐各3~5次提3~5次（祛風寒溫肺經止咳化痰）開璇璣：醫者先用兩手拇指自患兒璇璣穴處沿胸肋分推，并自上而下分推至季肋部，再從鳩尾處向下分推至臍部，再由臍部向左右推摩患兒腹部，并從臍部向下直推至小腹部，最后再做推上七節骨50~100次（宣通氣機消食化痰）
按旋搓摩：患兒坐位，將患兒兩手交叉搭在對側肩上，醫者面對患兒坐其身前，用兩手掌面著力，輕貼在患兒兩側脅肋部，呈對稱性搓摩，并自上而下搓摩至肚角處50~100次 龍入虎口：患兒仰臥位，醫者坐其身旁以一手托扶住患兒掌背使掌面向上，用另一手叉入虎口，拇指羅紋面著力在處患兒板門穴處按揉或推50~500次（退熱泌別清濁）
二龍戲珠：患兒坐位，醫者坐其身旁，用一手拿捏患兒食指無名指的指端另一手按捏患兒陰池陽池兩穴，并由此邊按捏邊緩緩向上移動按捏至曲池穴，如此五次左右。寒癥重按陽穴熱證重按陰穴最后一手拿陰陽兩穴5~6次另一手拿捏患兒食指無名指端各搖動20~40次
雙龍擺尾：患兒仰臥或坐位，醫者坐其身前，用一手托扶患兒肘部，用另一只手拿住患兒食指或小指向下扯搖并左右搖動，似雙龍擺尾之狀，扯搖5~10次（行氣開通閉節）
蒼龍擺尾：患兒仰臥或坐位，醫者坐其身前，用一手拿住患兒食指中指無名指三指另一手自患兒總經穴至斗肘穴來回搓揉幾遍后，拿住斗肘處，前手拿患兒三指搖動如擺尾狀搖動20~30次（開胸順氣退熱通便）
丹鳳搖尾：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其身前，用一手拇指食指按捏患兒內外勞宮穴，另一手先搖患兒中指端再拿捏中指搖動（調和氣血鎮驚）
水底撈月：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其身前，用一手握捏住患兒四指將掌面向上用冷水滴入患兒掌心，用另一手拇指羅紋面著力，緊貼患兒掌心并做旋推法，邊推邊用口對其掌心吹涼氣反復3~5分鐘（清心退熱瀉火）
打馬過天河：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手捏住患兒四指將掌心向上用一手的中指指面運內勞宮后再用食指中指無名指三指由總筋沿天河水打至洪池穴或用食指中指沿天河水彈至肘彎處，彈擊約20~30遍（清熱通絡行氣活血）
引水上天河：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其身前，用一手捏住患兒四指，將患兒前臂掌側向上將涼水滴于腕橫紋處，以另一手食指中指從腕橫紋中間起，拍打至洪池穴止一邊拍打一邊吹涼氣約20~30遍（清火退熱)大推天河水：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手握住患兒四指，將患兒掌面與前臂掌側向上，另一手食指中指羅紋面并攏蘸水自內勞宮穴經總經沿天河水穴向上直推至洪池穴止單方向100~200次(大涼清熱)飛金走氣：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手握住患兒四指，將患兒掌面與前臂掌側向上，將冷水滴于內勞宮穴處，用一手中指羅紋面著力，自內勞宮穴始，用中指將冷水引至天河穴復用口吹氣跟水上行直至洪池穴，可操作20~40次（清肺瀉火順氣消脹）
飛經走氣：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手握住患兒四指，將患兒掌面與前臂掌側向上，用另一手的食指中指無名指小指四指羅紋面著力，自曲池起向下彈擊至總經穴反復數遍，拿住患兒陰池陽池二穴，前手將患兒四指屈伸擺動數次（行氣通竅化痰）
斗肘走氣：患兒坐位，醫者坐其前，以一手拿住患兒之手搖動，另一手托拿住患兒斗肘，兩手協同，運搖肘關節（行氣消滯）
黃蜂出洞：患兒坐位，醫者坐其前，用一手拿患兒四指使掌面向上，用另一手拇指甲先掐內勞宮穴總經穴，再用兩拇指分手陰陽，然后再用兩大拇指在總經穴一撮一上至內關穴處最后用拇指甲掐坎宮離宮（發汗解表）
天門入虎口：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手捏住患兒四指，使食指橈側向上，另一手拇指羅紋面的橈側著力蘸蔥姜水自食指尖的橈側命關處推向虎口處，然后再用大指端掐揉虎口穴約數十次左右（健脾消食順氣生血）
老漢扳僧：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，以一手拇指掐住患兒拇指根部，另一手拇指端掐捏患兒脾經穴并搖動患兒拇指20~40次（健脾消食）
運土入水：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手握住患兒食指中指無名指小指四指，使掌面向上，另一手拇指外側緣著力自患兒脾土穴推起，沿手掌邊緣，經小天心，掌小橫紋推運至小指端腎水穴止，單方向反復推100~300次（滋補腎水清脾胃濕熱利尿止瀉）
運水入土：患兒仰臥位或坐位，醫者坐其前，用一手握住患兒食指中指無名指小指四指，使掌面向上，另一手拇指外側緣著力自患兒腎水穴推起，沿手掌邊緣，經掌小橫紋小天心，推運至拇指端脾土穴止，單方向反復推100~300次（健脾運胃潤燥通便）
總收法：患兒坐位，醫者坐其前，用一手食指或中指羅紋面著力，先掐后按揉患兒肩井穴，用另一手拇指食指中指三指拿捏住患兒食指和無名指，屈伸患兒上肢并搖動其上肢20~30次（通行一身氣血，提神）
穴位
脾經：拇指末節指紋面
胃經：拇指掌面近掌端第一節 肝經：食指末節羅紋面 心經：中指末節羅紋面 肺經：無名指末節羅紋面 腎經：小指末節羅紋面 五經：拇指食指中指無名指末節羅紋面，即脾肝心肺經，小指末節羅紋面稍偏尺側至陰池穴，即腎經小橫紋
五經紋：五指掌面第二指間關節之橫紋
四橫紋：掌面食指中指無名指小指第一指間關節橫紋處 小橫紋：賬面食指中指無名指小指掌指關節橫紋處 大腸：食指橈側緣，自食指尖至虎口成一直線 小腸：小指尺側邊緣，自指尖到指根成一直線 腎頂：小指頂端
腎紋：手掌面，小指第二指間關節橫紋處 掌小橫紋：掌面小指根下，尺側掌紋頭 板門：手掌大魚際平面
內勞宮：掌心中，屈指時中指端與無名指端之間的中點
內八卦：手掌面以掌心為圓心，從圓心至中指根橫紋的2/3處為半徑，所作圓周，八卦穴在 此圓周上（對小天心者為坎，對中指者為離，拇指側離至坎半圓的中點小指側半圓
中心為兌）天門：手掌心內側乾宮處
小天心：大小魚際交接處凹陷中
大橫紋：仰掌，掌后橫紋，近拇指端為陽池，近小指端為陰池 陽穴：在腕橫紋橈側端，相當于太淵 總筋：掌后腕橫紋中點
青筋：總筋與陽池連線的中點 白筋：總筋與陰池連線的中點
三關：前臂橈側緣陽池至曲池成一直線 天河水：前壁正中，自總筋至洪池成一直線 六腑：前臂尺側，陽池至斗肘成一直線 洪池：仰掌肘部微曲當肱二頭肌肌腱內側 十王：十指尖指甲內赤白肉際處 老龍：中指甲后一分處
端正：中指甲根兩側赤白肉處橈側稱左端正，尺側稱右端正 五指節：掌背五指第一指間關節
后溪：輕握拳，第五掌指關節尺側后方橫紋頭凹陷中，赤白肉際處取穴 二扇門：掌背中指根本節兩側凹陷中
二人上馬：手背無名及小指掌指關節后陷中 威靈：手背第二三掌骨歧縫間 精寧：手背第四五掌骨歧縫間 外勞宮：掌背中與內勞宮相對處
虎口：手背第一二掌骨之間近二掌骨中點的橈側 甘載：手背合谷后第一二掌骨交接處凹陷中 外八卦：手背外勞宮周圍，與內八卦相對處 一窩風：手背腕橫紋正中凹陷中
螺獅骨：屈肘，掌心向胸，尺骨小頭橈側緣骨縫中 陽池：第三四直上腕背橫紋凹陷處
外間使：前臂尺骨與掌骨之間，與內間使相對處 斗肘：在肘關節，鷹嘴突處
病
腹瀉（感受外邪，內傷乳食，脾胃虛弱）
寒濕瀉大便清稀多沫色淡不臭腸鳴腹痛面色淡白口不渴小便清長苔白膩脈濡指紋色紅
操作：補脾經推三關補大腸揉外勞宮揉臍推上七節骨揉龜尾按揉足三里（腹痛腸鳴加揉 一窩風拿肚角，體虛加捏脊，驚惕不安加清肝經掐揉五指節）溫中散寒化濕止瀉
濕熱泄腹痛即泄急迫如注色黃褐熱臭身有微熱口渴尿少色黃苔黃膩脈滑數指紋色紫
操作：清脾胃清大腸清小腸退六腑揉天樞揉龜尾
清熱利濕調中止瀉
傷食泄腹痛脹滿泄前哭鬧泄后痛減大便量多酸臭口臭納呆或伴嘔吐酸餿苔厚或垢膩脈滑
操作：補脾經清大腸揉板門運內八卦揉中脘摩腹揉天樞揉龜尾
消食導滯和中助運
脾虛泄：久泄不愈或經常反復發作面色蒼白食欲不振便稀夾有奶塊及食物殘渣，或每于食
后即泄舌淡苔薄脈濡
操作：補脾經補大腸推三關摩腹揉臍推上七節骨揉龜尾捏脊（腎陽虛加補腎經揉外勞宮
腹脹加運內八卦，久瀉不止加揉百會）健脾益氣溫陽止瀉 便秘（飲食不節過食辛熱厚味，先天不足身體虛弱或病后體虛氣血虧損）
實秘大便干結面赤身熱口臭唇赤小便短赤胸脅痞滿納食減少腹部脹痛苔黃燥指紋色紫
操作：清大腸退六腑運內八卦按揉膊陽池摩腹按揉足三里推下七節骨搓摩脅肋
順氣
行滯清熱通便
虛秘面色光白無華形瘦乏力神疲氣怯大便努掙難下，舌淡苔薄指紋色淡
操作補脾經清大腸推三關揉上馬按揉膊陽池揉腎俞捏脊按揉足三里 益氣養血滋陰 發熱（外感發熱，陰虛內熱，肺胃實熱）
外感發熱：風寒：發熱頭痛無汗鼻塞流涕苔薄白指紋鮮紅
風熱：發熱微汗出口干鼻流黃涕苔薄黃指紋紅紫
操作：推攢竹推坎宮揉太陽清天河水（風寒加推三關掐揉二扇門）清熱解表發散外邪
咳嗽痰鳴氣急：推揉膻中揉肺俞揉豐隆運內八卦
脘腹脹滿不思乳食噯酸嘔吐：
揉中脘推揉板門分腹陰陽推天柱骨
煩躁不安睡臥不寧驚惕不安：清肝經掐揉小
天心掐揉五指節
陰虛內熱：午后發熱手足心熱形瘦盜汗食欲減退脈細數舌紅苔剝指紋淡紫
操作：補脾經補肺經揉上馬清天河水推涌泉按揉足三里云內勞宮
滋陰清熱（煩躁不
眠：清肝經清心經按揉百會
自汗盜汗：揉腎頂補腎經）
脾胃實熱高熱面紅氣促不思飲食便秘煩躁渴而引飲舌紅苔燥指紋深紫 操作：清肺經清胃經清大腸揉板門運內八卦清天河水退六腑揉天樞
清瀉里熱理氣消食 斜頸：在出生1~2周內頸部一側可出現梭形腫物呈橢圓形或條索狀底部稍可移動以后患兒的胸鎖乳突肌逐漸攣縮緊張患兒頭部向患側傾斜而顏面部旋向健側當將患兒頸向健側轉
動時腫塊突出明顯頭頸活動旋轉受限頸部伸直時出現患側胸鎖乳突肌緊張
操作：1，操作部位以局部為主，患兒取仰臥位醫者在患側胸鎖乳突肌施用推揉法
2，拿患側胸鎖乳突肌
3，醫者一手扶住患側肩部另一手扶住患兒頭頂使患兒頭部漸漸向健側肩部傾斜逐漸
拉長患側胸鎖乳突肌反復數次
4，再在患側胸鎖乳突肌施用推揉法（推 揉 拿 扳）
舒筋活血軟堅消腫
第四篇：藥理學重點筆記復習各章總結
第一章 緒論
1.藥理學是研究藥物與機體（包括病原體）相互作用的規律和機制的科學。
2.藥物代謝動力學(藥動學)：即研究機體對藥物的處理，包括藥物在體內的吸收、分布、代 謝和排泄的動態變化的規律A.D.M.E.3.藥效動力學：主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規律
4.新藥臨床試驗：分為Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的臨床監測）臨床試驗
第二章 藥物代謝動力學
1.首關效應（首過效應）：某些藥物口服后首次通過腸粘膜及肝臟時被其中的酶代謝，使進入體循環量減少的現象
2.影響藥物分布的因素：藥物與血漿蛋白結合；局部器官的血流量；體液pH；組織親和力；體內屏障，包括血腦屏障和胎盤屏障。
1）血漿蛋白結合的意義：①藥物與血漿蛋白的飽和性：結合達飽和后，繼續增加藥物劑量，可使游離藥物濃度迅速增加，引起毒性反應。②藥物與血漿蛋白的競爭性抑制現象：當兩種蛋白結合率高的藥物聯合使用時，兩個藥物可能競爭與同一個蛋白結合而發生置換現象，使其中一種或兩種游離藥物濃度增高。使藥理作用增強或引起中毒。
3.肝藥酶誘導：一些藥物可使肝藥酶的活性增強，加速其它同時使用的藥物和自身的代謝，使藥理效應減弱，這類藥稱為肝藥酶誘導劑。如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡馬西平、乙醇、奧美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝藥酶抑制：一些藥物則能抑制或減弱肝藥酶活性，可使合用的藥物代謝減慢，藥物活性增強或出現毒性反應，這些藥物稱為肝藥酶抑制劑。如氯霉素、異煙肼、奎尼丁、喹諾酮類藥、紅霉素、華法林、氟西汀、西咪替丁、別嘌醇等。
5.肝腸循環：一些藥物或代謝物能從肝細胞主動地轉運到膽汁中，經膽汁排泄入十二指腸，再被吸收，這種現象叫肝腸循環。
6.一室模型：用藥后藥物進入血循環并迅速均勻地分布到全身體液和各組織器官中，而迅速達到動態平衡。單次靜脈注射后的藥物 二室模型：藥物在體內組織器官中的分布速率不同，藥物首先進入分布容積較小的中央室（全血及血流充盈的組織，如腎、腦、心、肝等），然后較緩慢地進入分布容積較大的周邊室（如血流較少，緩慢的肌肉、皮膚、脂肪等）。地西泮
7.生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環的程度和速度，一般以口服吸收的百分率（％）表示。
8.表觀分布容積：是指在體內達到動態平衡時體內藥量(D)與血藥濃度(C)的比值。意指體內藥物按血漿中同樣濃度分布時所需的體液總容積，并不代表真正的容積。意義：①可計算出達到期望血漿濃度時的給藥劑量；②可推測藥物在體內的分布程度和組織攝取程度。0.05~0.2(L/kg body weight)，說明藥物主要分布于血漿內；0.2~0.7，主要分布于細胞外液；0.55~>10.0，主要分布于全身各部位。因此，Vd越大，藥物在體內的蓄積越明顯 9.半衰期：血漿中藥物濃度下降一半所需的時間。它是臨床用藥間隔的依據
10.清除率：是指機體在單位時間內能將多少升容積血液中的某藥全部清除干凈。用L/h或ml/min為單位表示
11.穩態血漿濃度：等量多次給藥時，血藥濃度曲線先呈鋸齒狀上升，繼而趨于平穩，不會持續無限上升，在4～5個半衰期接近穩態血藥濃度（坪值）。穩態血藥濃度的高低與每日總量成正比。穩態血藥濃度高限與低限之間的差距與每次用藥量成正比。5個半衰期規則！經過5個半衰期可達到穩態血藥濃度（Css）!大約經過5個半衰期藥物從體內清除！當改變藥物劑量時，仍需經過5個半衰期墳能達到新的穩態血藥濃度
12.負荷劑量：凡首劑1次使血藥濃度達穩態水平的治療濃度者。稱負荷劑量。意義：使到達穩態血藥濃度（Css）的時間提前。
第三章 藥物效應動力學
13.不良反應：指藥物在治療量的作用下發生的對人體有害的和意想不到的反應。①副作用：應用治療量藥物后出現的與治療無關的反應。②毒性反應：在用藥劑量大或用藥時間過長情況下發生的機體組織、器官以器質性損傷為主的嚴重不良反應。
③過敏反應：藥物（有時可能是雜質）作為抗原或半抗原刺激機體產生免疫反應引起生理功能障礙或組織損傷，稱為過敏反應
④基因毒性：藥物、化合物、放射線對基因的直接影響，可發生致畸、致突變、致癌作用。⑤藥物依賴性：，某些麻醉藥品或精神藥品在患者連續使用后能產生依賴性，表現為對該類藥繼續使用的欲望。分為軀體依賴性和精神依賴性
藥物作用的兩重性：指藥物的治療作用與不良反應有時根據治療目的不同而互換的現象 14.受體的特性：特異性、飽和性、高親和性、可逆性
15.受體的向下調節：指具有絡氨酸激酶活性的受體在激動劑作用后發生細胞內吞而數目降低的現象
16.競爭性拮抗劑：指能與受體有親和力但不產生受體激動效應的可以阻止激動劑與受體結合的藥物。最大效應（Emax）不變，激動劑濃度-效應曲線平行右移 非競爭性拮抗劑：指結合到受體蛋白上與激動劑結合位點不同的部位，阻止激動劑引起受體激動的藥物。最大效應（Emax）下降，也引起右移 17.量反應關系：隨藥物劑量變化而產生的效應變化。
效價：藥物產生最大效應一半時所需的劑量或濃度（EC50），也稱效價濃度，其數值越小則強度越大。
效能：藥物產生的最大效應，有時也稱最大效能
18.質反應的量-效關系：人群中對一個給定劑量的藥物產生質反應的比例。半數有效量ED50 ：引起50%效應(最大反應/陽性率)的劑量 半數致死量LD50 ：引起50%動物死亡的劑量 治療指數：半數致死量與半數有效量的比值
19.耐受性：指在連續用藥過程中，藥物的藥效逐漸減弱，需要加大劑量才能顯效的現象 耐藥性：在化學治療中，病原體或腫瘤細胞對藥物的敏感性降低的現象
第四章 傳出神經系統藥理學概論
傳出神經按神經遞質分類
①膽堿能神經(cholinergic nerve)所有的（交感與副交感）神經節前纖維 所有的副交感神經節后纖維
少數交感神經節后纖維(主要分布在汗腺*)運動神經
②去甲腎上腺素能神經(noradrenergic nerve)：大多數交感神經節后纖維 ③多巴胺受體：DA受體 M受體激動癥狀
心血管系統：心臟：抑制，四負↓ ↓ ↓ ↓。
呼吸系統:支氣管平滑肌：興奮時收縮支氣管↓
抑制 眼睛：瞳孔、睫狀肌收縮,縮瞳↓。消化系統
腺體：汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌↑
興奮 胃腸平滑肌：興奮時收縮，蠕動增加↑，括約肌松弛↓
泌尿系統： 膀胱逼尿肌：興奮時收縮，蠕動增加↑,括約肌松弛↓ 傳出神經系統藥物基本作用和分類 1.作用方式
1)直接作用于受體
2)影響遞質合成、代謝、轉運和貯存 2.分類
擬似藥(激動藥）
拮抗藥
第五章 膽堿能系統激動藥和阻斷藥
1.M膽堿受體激動劑：毛果蕓香堿、毒菌堿 抗膽堿酯酶藥：新斯的明、毒扁豆堿
M膽堿受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿 N膽堿受體激動劑：煙堿
N膽堿受體阻斷劑：琥珀膽堿（除極化型肌松藥）；阿曲庫銨、筒箭毒堿（非除極化型肌松藥）
2.毛果蕓香堿 Pilocarpine 作用：（+）M-R ① 眼
縮瞳：虹膜括約肌收縮
降低眼內壓：縮瞳，前房角擴大，房水回流?
調節痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶松，晶體變凸，屈光度增加，視遠模糊 ②腺體：分泌↑
③平滑肌：胃腸平滑肌興奮，蠕動增加。支氣管收縮（可誘發哮喘）用途： ①青光眼
閉角型（壓縮型）前房角間隙狹窄
開角型（開放型）鞏膜靜脈竇血管硬化
②虹膜炎（與擴瞳藥交替）：防止虹膜與晶體粘連
不良反應（吸收作用）：其他M樣作用（可用阿托品拮抗）3.新斯的明
Neostigmine：機制：可逆(-)AChE，ACh?↑
特點：興奮骨骼肌強；(-)AChE；直接(+)運動終板N2-R；促運動神經末梢釋放ACh；興奮胃腸、膀胱較強；心血管、眼、腺體、支氣管弱
用途：①重癥肌無力②術后腹脹氣和尿潴留③陣發性室上性心動過速④非去極化型肌松藥過量中毒
不良反應:過量時，惡心、嘔吐、腹痛、肌肉震顫；肌無力加重(膽堿能危象)禁用：支氣管哮喘；機械性腸梗阻、尿路梗塞
4.難逆性抗膽堿酯酶藥—有機磷酸酯類 為什么有機磷中毒是危險的？
體內過程：脂溶性高，可從機體各部位吸收；分布廣；水解后毒性增強，但敵百蟲水解后毒性降低
中毒機制：與膽堿酯酶的酯解部位進行共價鍵結合；形成復合物，不易水解，ACh堆積，產生一系列癥狀。輕度：M為主；中度：M、N；重度：M、N、CNS ①M樣作用癥狀（毒菌堿樣癥狀）
瞳孔縮小，視力模糊，流涎，出汗，支氣管分泌增加和支氣管痙攣，引起呼吸困難，嚴重者出現肺水腫、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、血壓下降及心動過緩。②N樣作用癥狀（煙堿樣癥狀）
肌肉震顫、抽搐、嚴重者出現肌無力甚至麻痹，心動過速。血壓升高。③中樞神經系統癥狀
興奮轉為抑制。失眠、震顫、譫妄、昏迷、呼吸抑制及循環衰竭。防治措施：
急性中毒
碘解磷定：對于內吸磷、馬拉硫磷、對硫磷解毒效果較好；對于敵百蟲、敵敵畏效果較差；對樂果無效。氯磷定不良反應少，無刺激性，可肌注 5.阿托品 Atropine：競爭性阻斷M-R 藥理作用
抑制腺體分泌（敏感性不同）：汗、唾液＞淚、呼吸道＞胃壁細胞 ?眼：①擴瞳：括約肌松弛, 擴大肌保持原張力 ②升高眼內壓：前房角變窄，阻礙房水回流
③調節麻痹：睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶體扁平，屈光度，視近不清。?內臟平滑肌松弛：取決于其功能狀態，痙攣狀態時，作用明顯明顯 胃腸> 輸尿管、膀胱逼尿肌>膽、支 子宮平滑肌影響小
對括約肌的作用（膽道、膀胱）
?心臟：小劑量：HR↓，因為(-)突觸前膜M1-R，ACh↑
大劑量：HR↑，傳導↑，因為(-)突觸后膜M2-R，解除迷走N對心臟(-)?血管：小劑量：血管血壓，無影響；大劑量：擴張血管（機制不明）解除小A痙攣、改善微循環
?CNS：治療量（輕度興奮）；大劑量（興奮）；中毒量（過度興奮轉為抑制）臨床用途：
不良反應：口干；心悸；皮膚潮紅；視力模糊；排尿困難、便秘；汗↓ →體溫↑；CNS興奮轉為抑制
禁忌癥:青光眼、前列腺肥大 6.東莨菪堿 Scopolamine 特點：
中樞：CNS(-)，抗暈動、抗帕金森病
外周 ：腺體、眼→較強；平滑肌、心血管弱
用途：①麻醉前給藥②止吐、防暈動癥③抗帕金森病④中藥麻醉 7.山莨菪堿
Anisodamine 特點：有明顯的外周抗膽堿作用 內臟平滑肌、血管→較強 CNS、腺體、眼→較弱
用途：抗感染中毒性休克；解除胃腸絞痛
8.N1膽堿受體阻斷藥 美卡拉明(mecamylamine)樟磺咪酚(trimetaphan camsilate)速效、短效；反復用藥易耐受；用于術中控制性降壓、高血壓急癥 不良反應多而嚴重(少用)9.N2膽堿受體阻斷藥 ?去極化型肌松藥
代表藥：琥珀膽堿
Succinylcholine 機制：(+)N2-R→終板持久去極化→對Ach不應→肌松。Ⅰ相：去極化阻斷 ；Ⅱ相：脫敏感阻斷
特點：初期→短暫肌束顫動,易產生耐受；抗膽堿酯酶藥加強、延長其作用；治療量無(-)神經節和釋放組胺；大劑量(+)迷走N
用途：氣管插管、氣管/食道鏡檢；全麻輔助藥 不良反應：HR↓、肌痛、眼壓↑、血K+↑ 過量：呼吸麻痹
遺傳性膽堿酯酶缺陷者：肌松強而持久 遺傳性疾病：+氟烷→惡性高熱
?去極化型肌松藥
代表藥：筒箭毒堿 d-Tubocurarine
機制：競爭性(-)N2-R，(-)終板膜去極化，肌松
部分藥物：(-)突觸前膜自調R，ACh釋放減少，這與“強直衰減”現象有關
特點：肌松前無肌顫；吸入麻醉藥、氨基苷類協同；抗膽堿酯酶藥拮抗(新斯的明解救中毒)(-)神經節、促組胺釋放
用途：全麻輔助藥
不良反應：HR↓，BP↓，支氣管痙攣 過量：呼吸麻痹
第六章 腎上腺素神經能系統激動藥和阻斷藥
1.腎上腺素：激動α、β受體 ?藥理作用
①心臟興奮：(+)β1受體，心肌收縮力HR↑傳導↑心肌耗氧量↑?
過量：心律失常；氟烷?心肌對Ad敏感性
②血管：(+)α1受體皮膚粘膜內臟血管收縮；(+)β2受體骨骼肌血管、冠脈舒張 ③血壓：小劑量收縮壓上升，舒張壓不變或下降；大劑量收縮壓和舒張壓都上升。④支氣管平滑肌：(+)β2受體→支氣管松弛
此外，(+)α1受體粘膜血管收縮→水腫?；(–)肥大細胞釋放過敏介質(如組胺等)⑤胃腸道：平滑肌松弛，括約肌收縮/松弛膀胱：⑧逼尿肌松弛，三角肌與括約肌收縮 ⑥代謝：血糖?、脂肪分解、組織耗O2?⑦中樞：大劑量(+)CNS ?臨床用途：①心跳驟停②過敏性休克（首選）③血管神經性水腫/血清病 ④支氣管哮喘⑤與局麻藥配伍，延緩局麻藥吸收⑥局部止血⑦青光眼 ?不良反應：心悸、頭痛、不安、震顫、BP? 劑量過大：腦出血、心律失常
?禁忌：高血壓、器質性心臟病；糖尿病、甲亢
2.多巴胺 Dopamine：激動α、β受體 ?藥理作用：
①心臟：(+)β1R心力↑,CO↑，HR↑(大劑量?)②血管：小量(+)D-R?腎腸系膜血管/冠脈擴張
大量(+)?-R?血管收縮 ③血壓: 治療量，收縮壓↑/舒張壓→?； 大劑量，收縮壓↑/舒張壓↑ ④腎臟：腎血管擴張，腎血流↑ GFR↑?排Na+，利尿 ?臨床用途：治療休克, 心衰，治療腎衰
3.麻黃堿 Ephedrine：直接：α、β受體；間接：促NA釋放
特點：作用溫、慢、久；口服有效；CNS(+)?易失眠；易快速耐受；受體飽和/遞質耗竭 用途：①腰麻或硬膜外麻引起的低血壓②鼻粘膜充血致鼻塞③支氣管哮喘（預防或用于輕癥）④過敏反應的皮膚粘膜癥狀，如蕁麻疹、血管神經性水腫 4.去甲腎上腺素 Norepinephrine：激動α受體強，激動β1弱
?藥理作用①血管：(+)α1R，血管收縮，心肌代謝產物，冠脈舒張②BP↑/↑
③心臟:(+)β1-R，心力↑HR↑傳導↑ CO?↑。在整體動物中：反射性(+)迷走神經HR↑? ④妊娠子宮收縮⑤大劑量：血糖?↑
?臨床用途①休克：早期急救；神經原性休克等②低血壓：嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒引起的低血壓③上消化道出血（口服）
?不良反應①局部組織缺血壞死。（用酚妥拉明對抗）②急性腎衰（避免長期應用）③突然停藥，易引起BP劇降（改用其他升壓藥物）?禁忌證：高血壓、AS及器質性心臟病
5.間羥胺直接：(+)α1，α2-R，(+)β1-R(弱)間接：促囊泡NA釋放
特點①升壓作用溫和、持久(不易被MAO破壞)②快速耐受③不易引起心律失常、不易腎 ④可iM, 用作為NE代用品
6.去氧腎上腺素
特點：①(+)α1-R，高濃度(+)β1-R②升壓
7.異丙腎上腺素
藥理作用：①心臟興奮：(+)β1-R，心力↑，HR↑傳導↑CO↑ 耗O2↑，過量?心律失常 ②血管舒張：(+)β2-R，骨骼肌/腎/腸系膜血管；冠脈舒③血壓：小劑量↑/↓大劑量 ↓/↓ ④支氣管舒張：(+)β2-R⑤(–)組胺釋放：(+)β2-R ⑥代謝：血糖↑脂肪分解（+β3-R）組織耗O2 ↑
?用途：①支氣管哮喘（注意不良反應）②房室傳導阻滯③心臟驟停 ④休克（改善微循環），注意補充有效血容量
?不良反應常見：心悸、頭暈、潮紅；過量：心律失常 ?禁忌：冠心病、心肌炎、甲亢
8.多巴酚丁胺：(+)β1-R，心力↑CO?↑，正性肌力>>正性HR 臨床用于：急性心梗、心衰短期治療 9.受體阻斷藥：選擇性(-)α-R 拮抗去甲腎上腺素的升壓作用；翻轉腎上腺素的升壓作用 ①α1、α2受體阻斷藥 短效：酚妥拉明，妥拉唑啉 長效：酚芐明
②α1 受體阻斷藥：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪 10.酚妥拉明：α1、α2受體阻斷藥 ?藥理作用：
①擴張血管，BP↓，因為(-)α1-R，直接松弛作用 ②興奮心臟：(-)突觸前膜α2-R，NA釋放↑? ③反射性低血壓機制：因為HR↑心力↑耗O2↑? ④ M樣、組胺樣作用
?用途: ①外周血管痙攣性疾病②靜滴NA外漏時急救③休克(感染/創傷/心源性)④嗜鉻細胞瘤：鑒別診斷⑤心梗/心衰 ⑥其他：新生兒持續性肺動脈高壓癥，男性勃起功能障礙 ?不良反應: 體位性低血壓；心動過速。嚴重: 心律失常, 心絞痛；胃腸反應，誘發潰瘍
11.哌唑嗪：選擇性拮抗α1受體，有首劑效應（減量，睡前服用）。臨床用于高血壓、良性前列腺增生
12.β受體阻斷藥 ?(-)β-R ①抑制心臟(β1)?心力↓HR↓傳導↓CO↓ 耗O2 ↓ ②收縮血管(β2，反射性交感興奮)③降低血壓
④收縮支氣管(β2)?誘發/加重哮喘
⑤代謝：脂肪分解↓，血糖↓腎素↓(腎小球旁細胞?1)?內在擬交感活性
? 膜穩定(較大劑量，無臨床意義)? 其它：降眼壓（房水生成↓）；抗血小板聚集；減少兒茶酚胺引起的震顫
用途：①心律失常②心絞痛③高血壓④充血性心衰（美托洛爾、卡維地洛等）⑤甲亢⑥青光眼（噻嗎洛爾）
不良反應：①一般反應：惡心、嘔吐、失眠等②(-)心功能：心動過緩、傳阻、急性心衰 ③誘發／加重支氣管哮喘④外周血管痙攣⑤停藥反跳 禁忌癥：①糖尿病慎用②支氣管哮喘、房室傳阻禁用
第七章 局部麻醉藥
1.局麻藥：能暫時、完全和可逆性地阻斷神經沖動的產生和傳導，在意識清醒的情況下，使用藥的局部痛覺等感覺暫時喪失的藥物，簡稱局麻藥。
2.分為酯類（普魯卡因、丁卡因等）和酰胺類（利多卡因、布比卡因）藥理作用：
①可逆性地阻斷電壓依賴性Na+通道，抑制動作電位的發生和傳導
②對任何神經都有阻斷作用；高濃度時也抑制平滑肌和骨骼肌的活動；
③對神經細胞膜靜息電位無明顯影響，主要抑制動作電位； ④吸收作用是局麻藥的不良反應：表現為中樞神經系統先興奮后抑制，過度興奮可轉入昏迷和呼吸衰竭；心臟抑制，血壓下降，可引起心血管虛脫。3.普魯卡因（procaine）
①親脂性低，穿透力弱，局麻作用弱，但毒性小，但過敏反應較多 ②除不用于表面麻醉外，用于各種局麻和局部封閉，如浸潤麻醉
③代謝產物中存在對氨苯甲酸(PABA)，PABA可拮抗磺胺類藥物的抗菌作用； ④有過敏反應,用藥前應做皮試 4.利多卡因（lidocaine）
①麻醉作用出現快，強而持久，穿透力強和安全范圍大，無擴張血管和對組織的刺激性。②可用于各種局部麻醉，主要用于表面麻醉、傳導麻醉和硬膜外麻醉； ③毒性作用大小與用藥濃度有關；
④具有抗心律失常作用，主要用于室性心律失常； 5.丁卡因（tetracaine）
麻醉強度較普魯卡因強10倍，毒性大10~20倍；穿透能力強，主要用于表面麻醉，不用于浸潤麻醉。
6.布比卡因（bupivacaine）特點如下： 局麻作用較利多卡因強4～5 倍，作用持續時間長，達5～10小時；
主要用于浸潤麻醉(0.25%)，傳導麻醉（0.25%～0.5%)，硬膜外麻醉(0.5%～0.75%)； 一次極量200mg，一日極量400mg。7.【局麻藥的臨床評價】
①避免局麻藥的吸收；延長局麻作用；應用時選用最低有效濃度及合適的劑量； ②可在局麻藥液中加入微量的腎上腺素，但手指、足趾及陰莖部位禁用腎上腺素。
③可采用等濃度藥物分次注入更為有效，而不宜采用增加 濃度的方法來延長局麻時
間； ⑤體液pH偏高時，局麻作用增強；反之，局麻作用減弱。故浸潤麻醉時不要將藥液注入膿腔內；⑥詳細詢問病史，使用前做皮試，注意假陰性存在。
第八章 中樞神經系統藥理概論
1.與各論有關的CNS遞質及其受體 ?ACh-受體：分為 M、N受體，中樞以M受體為主。M受體又分為 M1 至 M5 五個亞型，其中M1受體占M受體總數的50%~80%。
?主要與覺醒、學習、記憶和運動調節功能有關
?其中激動M1受體，可以興奮CNS，毛果蕓香堿可以激動M1受體，發揮抗中樞抑制和催醒作用。
?阻斷M1受體，可以抑制CNS，如哌侖西平和東莨菪堿，產生抗帕金森病作用。?GABA受體：可分為GABAA~C三型：是中樞重要的抑制性遞質
?激動GABAA受體，可產生突觸后抑制作用
苯二氮卓類和苯巴比妥，苯妥英鈉、卡馬西平和丙戊酸鈉均通過GABAA產生中樞抑制作用。?NA受體：分為α
1、α
2、β受體
?激動α受體，可以興奮CNS，麻黃堿、苯丙胺可以促進NE釋放，產生中樞興奮作用。?可卡因、丙咪嗪可以抑制NE攝取，發揮抗抑郁。?利血平可以耗竭NE貯存，產生安定、抑郁作用。
?甲基多巴、可樂定激動α2受體，產生降壓、鎮靜效果。普萘洛爾阻斷該部位的β受體，抑制中樞興奮神經元，使外周交感神經功能減弱。?DA受體： DA受體分為 D1 至 D5 五個亞型。
?去水嗎啡激動D2受體，可以催吐和產生中樞興奮作用；氯丙嗪阻斷D2受體，發揮抗精神病、鎮吐作用。
?左旋多巴可促進腦內合成多巴胺，彌補腦內多巴胺缺乏，發揮抗帕金森病作用。?5-HT受體：
?麥角酰乙二胺激動5-HT受體，產生欣快和幻覺，精神紊亂等中樞興奮作用。
?利培酮可以阻斷5-HT受體，產生強大中樞抑制，已成為目前臨床上抗精神病的重要一線藥物。
?阿片受體：分為μ、κ、δ、σ等多個受體亞型。
嗎啡和度冷丁激動μ阿片受體，可以發揮強大鎮痛作用，并且可以治療心源性哮喘。納洛酮拮抗μ阿片受體，可以解救嗎啡中毒。
3.鎮痛藥有成癮性和依賴性（心理和身體依賴），鎮靜催眠藥則存在心理依賴性。
第十章 鎮靜催眠藥
1.苯二氮卓類（BZs）根據各個藥物的消除半衰期的長短可分為三類：
長效類如地西泮、氟西泮
中效類如硝西泮、艾司唑侖
短效類如三唑侖、奧沙西泮
2.正常生理性睡眠可分為如下時相： 快動眼睡眠 REMS 非快動眼睡眠NREMS:又可分為1（朦朧期或瞌睡期）、2（淺睡期）及3、4期； 慢波睡眠(SWS): NREMS中第3、4期的合稱
REMS:對腦和智力的發育起著重要作用，此期縮短易引起REMS反跳，出現焦慮不安、失眠和多夢。SWS：有利于機體的發育和疲勞的消除。此期縮短可以消除此期發生的夜游，夜間驚恐等。3.地西泮（安定），為BZs類的代表藥物，也是目前臨床上常用的鎮靜、催眠及抗焦慮藥。
––?作用機制：BZs促進GABA與GABAA受體的結合而使Cl通道開放的頻率增加，更多的Cl內流，使神經細胞超極化，產生突觸后抑制效應。
?藥理作用：①抗焦慮：作用選擇性高，小劑量即對各種原因引起的焦慮均有顯著療效。②鎮靜催眠：劑量增大，催眠，縮短入睡時間，延長睡眠持續時間，減少覺醒次數。?主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，減少發生于此期的夜驚和夜游癥。?對REMS影響小，停藥后出現反跳性REMS延長輕?其依賴性和戒斷癥狀也較輕微。③抗驚厥、抗癲癇：臨床上可用于輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥。靜脈注射diazepam是臨床治療癲癇持續狀態的首選藥物。
④中樞性肌肉松馳
Diazepam有較強的肌肉松馳作用，可緩解動物的去大腦僵直，也可緩解人類大腦損傷所致的肌肉僵直。可用于麻醉前給藥
⑤本藥對呼吸中樞影響小，安全范圍較大，較大劑量可致暫時性記憶缺失。常用作心臟電擊復律、各種內窺鏡檢查前用藥及麻醉前用藥。
?不良反應：①最常見的是嗜睡、頭昏、乏力和記憶力下降。②大劑量時偶見共濟失調。③急性過量中毒可引起呼吸和循環功能抑制。④長期應用diazepam也可產生耐受性和依賴性，突然停藥可出現戒斷癥狀。應避免長期服用，宜短期或間斷性用藥，停藥應逐漸減量。⑤過量中度時除采用洗胃、對癥治療外，還可采用特效拮抗藥氟馬西尼
4.巴比妥類藥：臨床上主要用于抗驚厥、抗癲癇和麻醉前給藥。現已不用作催眠藥使用。易產生依賴性、成癮性。
?作用機制：Barbiturates藥物的中樞作用主要抑制多突觸反應。也與激活GABAA受體有關。
–但與BZ不同，本類藥主要延長Cl通道的開放時間。還可減弱或阻斷谷氨酸作用于相應的受體后去極化導致的興奮性反應，引起中樞抑制作用。
?臨床用途①鎮靜、催眠：本類藥已不作鎮靜催眠藥常規使用，這是因為久用停藥可“反跳性”地顯著延長REMS，引起多夢等睡眠障礙②抗驚厥：C2具有苯環者（如苯巴比妥）有較強的抗驚厥及抗癲癇作用，臨床用于癲癇大發作和癲癇持續狀態的治療。③麻醉前給藥及麻醉 長效及中效巴比妥類可作麻醉前給藥，以消除病人手術前情緒緊張。
④C2的O被S取代，作用迅速（如硫噴妥等）的鈉鹽靜脈注射可產生短暫的麻醉作用。?不良反應：①宿醉：服藥后，次晨可出現頭暈、嗜睡、精細運動不協調及定向障礙等。駕駛員或從事高空作業人員服用本類藥物后尤其應警惕后遺效應。②耐受性：與神經組織產生適應性和其誘導肝藥酶加速自身代謝有關。
③依賴性：長期連續服用本藥可使患者產生對該藥的精神依賴性和軀體依賴性，終至成癮。
④呼吸抑制：呼吸深度抑制是本類藥物致死的主要原因。
⑤其他：少數人服用后可見蕁麻疹、血管神經性水腫、多形性紅斑及哮喘等過敏反應。可致肝功能損害及肝小葉中心壞死。
中毒急救：①維持呼吸與循環功能，吸氧，行人工呼吸，甚至氣管切開 ②應用中樞興奮藥（見后附中樞興奮藥)：二甲弗林、多沙普侖
③為加速巴比妥類藥物的排泄，可用碳酸氫鈉等堿化尿液的藥物，嚴重者可采用透析療法。5.水合氯醛：是氯醛的水合物，性質較氯醛穩定，口服后吸收快，催眠作用較強且確切，入睡快（約15min），持續6~8h。不縮短REMS睡眠，無宿醉后遺效應。
?臨床應用：可用于頑固性失眠或對其他催眠藥效果不佳的患者。可用于小兒高熱、子癇以及破傷風等驚厥。注意安全范圍較小。口服因其具有強烈的胃粘膜刺激性，一般以10%溶液口服。直腸給藥可減少刺激性。
?不良反應：久用可產生耐受和成癮，戒斷癥狀較嚴重，應防止濫用。
第十一章 抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.癲癇概念：大腦局部病灶神經元興奮性過高，產生異常高頻陣發性放電，并向周圍擴布而引起的大腦功能失調綜合征。
臨床表現：為突然發作、短暫的意識喪失、感覺功能或精神異常，反復發作（運動、感覺、意識、精神等）腦功能紊亂，并伴有異常腦電圖。2.癲癇發作的類型 ?全身性發作：①癲癇持續狀態②大發作(強直陣攣性發作)③肌陣攣性發作④小發作(失神性發作）
?、局限性發作：①神經運動性發作② 單純性局限性發作
3.抗癲癇藥機制：抑制癲癇病灶神經元的過度放電/作用于病灶周圍正常神經元，抑制異常放電的擴散。
?受體機制：與增強GABA介導的突觸抑制作用有關: 激動GABAA受體、促進GABA介導的Cl–通道開放，開放頻率增加，如BZs，開放時間延長，如Barbiturates ?離子通道：阻滯細胞膜離子通道，具有膜穩定作用。阻斷Na+通道：苯妥英鈉；卡馬西平
阻滯T型Ca2+通道：乙琥胺；氟桂利嗪；
4.苯妥英鈉又稱為大侖丁（Dilantin）：血漿蛋白結合率約為90％，肝藥酶誘導劑
?作用機制：①阻斷電壓依賴性Na+通道：降低細胞膜的興奮性，從而阻止癲癇病灶神經元的高頻異常波向正常腦組織擴散。②阻斷電壓依賴性Ca2+通道，抑制Ca2+的內流有關。③高濃度時抑制神經末梢對GABA的攝取，從而增強GABA介導的突觸后抑制作用。
?臨床應用：①抗癲癇：為常用抗癲癇藥，是治療癲癇大發作、局限性發作的首選藥，對精神運動性發作療效較好。②治療神經痛：用于治療三叉神經、舌咽神經和坐骨神經等神經性疼痛。③抗心律失常：治療室性心律失常
?不良反應：①胃腸道刺激：厭食、惡心、嘔吐和腹痛等癥狀②齒齦增生，多見于兒童和青少年，發生率約20％。③神經系統反應：與劑量有關的反應，藥量中毒出現為眩暈、共濟失調、精神錯亂或昏迷等。④過敏反應：可發生皮疹、粒細胞血小板減少等。
⑤低鈣血癥和骨軟化癥：加速Vit.D代謝所致。⑥巨幼紅細胞性貧血：抑制葉酸的吸收。
⑦其它反應：偶致畸胎，故孕婦慎用。靜注過快，可致心律失常、心臟抑制 5.卡馬西平：廣譜抗癲癇藥
①是治療伴有精神癥狀的精神運動性發作首選藥物，是治療單純局限性發作和大發作的首選藥物之一。②抗抑郁作用③用于中樞性痛癥（三叉神經痛和舌咽神經痛)療效優于苯妥英。作用機制：與Phenytoin相似
不良反應：少見。如骨髓抑制，肝損害等
6.乙琥胺：抑制T型Ca2+通道；是治療小發作（失神性發作）的首選藥。對其它類型無效。不良反應：①胃腸道反應②致精神行為異常，誘發精神病③偶見嗜酸性粒細胞缺乏癥或粒細胞缺乏癥，甚至再障。
7.地西泮、苯巴比妥：作用于GABA受體 ?是治療癲癇持續狀態的首選藥。
?靜注時需防止給藥速度過快所引起的呼吸抑制
8.丙戊酸鈉：為廣譜抗癲癇藥，是治療大發作合并小發作的首選藥物，對其他藥物無效的各類癲癇仍可能奏效。有肝功能損害，兒童慎用 9.抗癲癇藥的合理應用：合理選擇藥物和劑量 ?單純型癲癇一般選用一種安全有效藥物，從小劑量開始，逐量增加至獲得理想療效而較少不良反應的有效劑量。復雜性常需聯合用藥。合理療程：
?治療過程中不宜隨便更換藥物，必要時采用過渡用藥方法，即在原藥的基礎上加用新藥，待新藥發揮療效后再逐漸停用原藥。癥狀完全控制后，還要維持治療2～3年再逐漸停藥，以防復發。
10.驚厥是由于中樞神經系統過度興奮而引起的全身骨骼肌呈強直性或陣攣性抽搐，常見于高熱、破傷風、子癇和中樞興奮藥中毒等引起的驚厥。11.苯二氮卓類：地西泮；苯巴比妥；硫酸鎂；水合氯醛
12.硫酸鎂：給藥途徑不同而產生不同的藥理效應。口服有瀉下和利膽作用，注射給藥具有抗驚厥和降壓作用。當Mg2+過量中毒時可用Ca2+來解救。
?主要用于治療子癇、破傷風等驚厥，也用于高血壓危象的救治。?常以肌內注射、靜脈注射或靜脈滴注給藥。
第十二章 精神障礙治療藥
1.氯丙嗪：目前認為氯丙嗪等吩噻嗪類藥物主要是通過阻斷中腦–邊緣系統和中腦–皮層系統的D2受體而發揮療效的。由于該藥對這兩個通路和黑質－紋狀體通路、結節漏斗通路的D2受體的親和力幾無差異，因此，在長期應用氯丙嗪的患者中，錐體外系反應的發生率較高及對內分泌某些功能的影響較大。氯丙嗪也能阻斷腎上腺素α受體和M膽堿受體，因此其藥理作用廣泛，也是其長期應用產生嚴重不良反應的基礎。?藥理作用：
①抗精神病作用：抑制CNS。
②鎮吐作用：阻斷了延腦第四腦室底部的催吐化學感受區的DA2受體，具有較強鎮吐作用。劑量加大可以直接抑制嘔吐中樞。③抑制位于延腦與催吐化學感受區旁的呃逆的中樞調節部位，可治療頑固性呃逆。?氯丙嗪不能對抗前庭刺激引起的嘔吐。
③對體溫調節的作用：抑制下丘腦體溫調節中樞，不但降低發熱機體的體溫，也能降低正常體溫。抑制體溫調節中樞，使體溫調節失靈，體溫隨環境溫度變化而升降。④氯丙嗪能阻斷α-受體和M-受體：阻斷α-受體可翻轉腎上腺素的升壓作用，故氯丙嗪過量中毒不宜用腎上腺素升壓；阻斷M-受體作用較弱，可引起口干、便秘、視力模糊。
⑤結節－漏斗系統中的D2-受體激動可促使下丘腦分泌多種激素：如催乳素釋放抑制因子、ACTH、黃體生成素釋放因子等。氯丙嗪阻斷該通路中的D2-受體，增加催乳素的分泌，抑制糖皮質激素、促性腺素分泌。抑制生長激素分泌，可試用于巨人癥。?臨床用途
?精神分裂癥：用于治療具有幻覺、妄想、思維、行為障礙（如緊張癥、刻板癥等）的各種精神病，特別是急性發作和具有明顯陽性癥狀的精神分裂癥病人。?嘔吐和頑固性呃逆
?低溫麻醉與人工冬眠：人工冬眠Ⅰ號合劑：氯丙嗪＋異丙嗪＋哌替啶，加入0.9%NS或5%GS中靜滴。臨床應用于嚴重創傷、感染性休克、高熱驚厥、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。?不良反應：
?錐體外系不良反應：藥源性帕金森樣綜合征；急性肌張力障礙；靜坐不能
以上3個可以為DA-R被阻斷，而引起ACh能神經功能亢進所致，可用苯海索防治 遲發性運動障礙：為長期阻斷DA-R導致DA-R上調所引起 ?常見不良反應 M受體阻斷癥狀：視力模糊、口干、便秘、排尿困難、眼壓升高等。α-受體阻斷癥狀：體位性BP↓反射性心率?
?藥源性精神異常：氯丙嗪本身可致精神異常，如意識障礙、躁動、抑郁等。?驚厥與癲癇：少數病人用藥過程中出現局部或全身抽搐，應慎用，必要時加用抗癲癇藥物。?過敏反應：常見癥狀有皮疹、接觸性皮炎。也可出現粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。
?心血管和內分泌系統反應
?體位性低血壓，ECG異常，心律失常。泌乳。
?急性中毒：一次吞服大劑量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出現昏睡、休克、心肌損害，此時應立即給予排毒及維持血壓、呼吸功能等對癥治療。
2.氯氮平：第一個非典型抗精神病藥，療效與氯丙嗪相似，對其他藥無效者亦有效。錐體外系癥狀輕。缺點：可引起粒細胞↓，不是首選藥
3.奧氮平；特點：對陽性和陰性癥狀均有較好的療效。但不良反應較多見。
4.舒必利：療效好，對情緒低落、有抑郁癥狀者亦有效。不良反應少，錐體外系反應輕 5.五氟利多：療效好。長效：q.w。
6.利培酮：第二代非典型抗精神病藥物。阻斷5-HT和D2受體。?治療精神分裂癥陽性癥狀以及陰性癥狀均有效。適于治療首發急性病人和慢性病人。該藥對精神分裂癥病人的認知功能障礙和繼發性抑郁亦具治療作用。
?錐體外系反應輕。一線藥；無明顯鎮靜作用。但錐體外系癥狀常見。?適應癥：急慢性精神分裂癥、常用于慢性患者。
7.抗躁狂癥藥：主要用于治療躁狂癥，上述抗精神病藥物也經常用來治療躁狂癥，此外一些抗癲癇藥如卡馬西平和丙戊酸鈉抗躁狂也有效。?目前臨床最常用的是碳酸鋰
?躁狂抑郁癥是一種以雙相情感病態變化為主要癥狀的精神病。表現：躁狂或抑郁反復/交替發作
?發病機理：均有腦組織5-HT↓。腦NA↑：躁狂——情緒高漲，聯想敏捷，活動增多。腦NA↓：抑郁。
?鋰鹽主要用于抗躁狂，對抑郁癥也有效，故有情緒穩定藥之稱 長期重復使用鋰鹽可以減少躁狂復發，預防抑郁復發也有效，但對抑郁的作用不如躁狂明顯 8.常用抗抑郁藥
三環類（NE、5-HT再攝取抑制藥）：米帕明（即丙米嗪），阿米替林，多塞平（多慮平）NE再攝取抑制藥：馬普替林
5-HT再攝取抑制藥：氟西汀（百憂解），帕羅西汀
第十三章 鎮痛藥
1.嗎啡：激動初級感覺傳入神經的突觸前膜的阿片受體，主要是μ阿片受體 ?藥理作用：①中樞神經系統鎮痛作用：皮下注射治療各種疼痛。對慢性鈍痛優于急性銳痛。鎮痛時意識清楚。②鎮靜、致欣快作用：致精神依賴性。
③抑制呼吸：激動呼吸中樞的阿片受體，抑制腦橋呼吸中樞減慢呼吸頻率，減小潮氣量； 降低呼吸中樞對CO2的敏感性；呼吸抑制是morphine急性中毒致死的主要原因。④鎮咳：激動孤束核的阿片受體，抑制延髓咳嗽中樞，減輕咳嗽反射。
⑤縮瞳：興奮中腦蓋前核的阿片受體，針尖樣瞳孔（中毒表現）。⑥催吐：興奮延髓腦干極后區催吐化學感受區的阿片受體。⑦抑制促性腺釋放激素和促腎上腺皮質釋放激素的釋放而致血中LH、FSH和ACTH水平降低。促進催乳素和促生長激素釋放⑧便秘 ⑨抑制膽汁、胰液和腸液的分泌，興奮膽道奧狄括約肌，引起膽絞痛
⑩體位性低血壓：促進組胺釋放，擴張血管，外周阻力↓，抑制壓力感受器反射。顱內壓增高：抑制呼吸，CO2 積蓄，繼發性引起腦血管擴張，導致顱內壓升高 ?抑制免疫?排尿困難、尿潴留：抑制膀胱排空反射；膀胱外括約肌張力↑?誘發支氣管哮喘：支氣管平滑肌興奮性↑。
?降低分娩子宮張力，產程延長 ?臨床應用
①鎮痛 ：用于各種原因的疼痛，特別是對其他鎮痛藥無效的疼痛
膽絞痛和腎絞痛：應加用M受體阻斷藥如阿托品
②心肌梗死性心前區劇痛 ——
鎮靜和擴血管
③心源性哮喘
—— 急性左心衰竭引起肺水腫，導致呼吸困難。需強心、利尿、擴血管等綜合治療。嗎啡的作用在于：鎮靜和欣快，減輕病人的煩躁和恐懼；抑制中樞對CO2敏感性，呼吸由淺快變深慢 ；釋放組織胺，擴張血管，減少回心血量，減輕心臟負荷。④止咳：對各種原因引起的咳嗽均有效。但因成癮性強，一般不用。必要時，可以用Codeine治療干咳無痰的病人。
⑤止瀉：Morphine可減輕急慢性腹瀉的癥狀。
不良反應：治療量時，引起惡心、嘔吐、呼吸抑制、嗜睡、眩暈、便秘、排尿困難、膽絞痛、體位性低血壓和免疫抑制等，連續多次給藥機體易產生耐受性和成癮性。?注意藥物相互作用，安全性簡評。下列情況禁用
疼痛原因未明；支氣管哮喘、肺心病；產婦、哺乳婦止痛；顱內壓增高；肝功能嚴重減退 失血致血循環不良
?耐受性即藥物反復使用后，機體對藥物反應強度遞減。表現為使用劑量逐漸增大和用藥間隔時間縮短。可能原因：受體下調
?戒斷癥狀：停藥后出現興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識喪失等，造成很大痛苦，甚至意識喪失 ?急性中毒原因：用量過大
表現：昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸抑制、血壓下降、紫紺、少尿、體溫下降，甚至呼吸麻痹。
搶救：人工呼吸，給氧。
呼吸抑制：用納洛酮（naloxone）治療，加人工呼吸。
2.哌替啶 ：藥理作用與morphine基本類似，激動阿片μ受體而發揮鎮痛、鎮靜、抑制呼吸、擴張血管和抑制免疫作用，但其效價強度僅為morphine的1/10，對胃腸道平滑肌，其作用持續時間短，不引起便秘，也無止瀉作用，不延緩產程。
?臨床應用①鎮痛：用于各種劇痛。②心源性哮喘 ③麻醉前給藥和人工冬眠
3.芬太尼 ：鎮痛作用強，效價強度為嗎啡的80倍。作用迅速，維持時間短。也可引起呼吸抑制、欣快和成癮性。臨床可用于各種原因引起的劇痛。與氟哌利多合用作為神經松弛鎮痛，完成某些小手術或醫療檢查等。
4.美沙酮：本藥的成癮性產生較慢，程度較輕，戒斷癥狀也輕臨床可用于各種劇痛，亦用于morphine和heroin的脫毒治療
5.噴他佐辛(Pentazocine，鎮痛新)：本品為κ受體激動藥和μ受體拮抗藥和部分激動劑。僅左旋體有效，臨床應用消旋體。鎮痛效果比嗎啡低，呼吸抑制弱。大劑量引起血壓升高，心率加快。本藥無明顯欣快感和成癮性，但對嗎啡成癮者本藥有催癮作用。臨床用于慢性疼痛病人，為非限制性鎮痛藥。6.納洛酮 naloxone 納曲酮對長期應用阿片類藥物者有催癮作用；能快速對抗阿片類藥物過量中毒所致的呼吸抑制和血壓下降等；誘發戒斷癥狀，用于阿片類成癮者的鑒別診斷。試用于休克、中風、乙醇中毒、脊髓和腦創傷；試用于阿片類成癮戒毒后復吸的治療
第十四章 治療神經退性疾病的藥物
1.中樞神經系統退行性疾病：指一組由慢性、進行性的中樞神經組織退行性變性而產生的疾病的總稱。主要疾病包括：帕金森病（PD）阿爾茨海默病（AD）亨廷頓病(HD)肌萎縮側索硬化癥（ALS）等。
2.帕金森病：又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂引起的一種慢性中樞神經系統神經退行性疾病。該病典型臨床癥狀：靜止震顫、肌肉僵直、運動遲緩和姿勢反射受損；重患者伴有記憶障礙和癡呆癥狀；晚期往往全身僵硬，不能活動，嚴重影響生活質量。
PD患者，黑質病變→DA合成減少→紋狀體內DA含量降低→造成黑質—紋狀體通路DA能神經功能減弱→膽堿能神經功能相對占優勢→因而導致PD的肌張力增高等癥狀。該學說通過應用膽堿能受體阻斷藥及補充腦內DA治療PD獲效得到證實。
2.左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑合用（卡比多巴、芐絲肼）：可減少L-dopa在外周組織的脫羧作用，使較多的L-dopa到達黑質-紋狀體而發揮作用，提高L-dopa的療效；減少L-dopa用量；明顯減輕或防止L-dopa的毒副作用；治療開始時能縮短達到療效的時間
3.左旋多巴的特點：起效慢，用藥2～3周后才出現癥狀、體征的改善，1～6個月后才獲得最大療效；對輕癥及年輕患者療效較好，而對重癥及老年者患者效果較差。
首先改善運動障礙和肌肉強直;然后改善震顫；對步態不協調，面部無表情和流涎者也有效，但對癡呆癥狀不易改善；對吩噻嗪類抗精神病藥引起的錐體外系癥狀無效，因吩噻嗪類藥物阻斷中樞DA受體，使DA無法發揮作用。長期應用有“開-關”現象(on-off phenomena)：即病人表現正常(開)，而后又出現PD癥狀(關)，兩種現象可交替出現。
?與藥物相互作用：①維生素B6是多巴脫羧酶的輔酶→可增強外周組織脫羧酶的活性→使DA生成增多，副作用加重。②抗精神病藥→阻斷DA受體③利血平→耗竭中樞DA 都可產生類似震顫麻痹的癥狀→致藥源性PD→不宜合用。
4.中樞抗膽堿藥：對由于副作用或禁忌癥不能耐受L-dopa以及L-dopa治療無效的患者仍然非常有效。與L-dopa合用，可增強療效。對抗精神病藥引起的PD也有效。苯海索（Benzhexol）又稱安坦(artane)口服易從胃腸道吸收。減弱黑質—紋狀體通路中ACh的作用?抗震顫效果好，可改善運動障礙和肌肉強直。對僵直及運動遲緩的療效較差
5.金剛烷胺 Amantadine：促多巴胺釋放藥、促進L-Dopa進行進入大腦、減少DA的再攝取 溴隱亭
Bromocriptine：多巴胺（D2）受體激動劑 培高利特
Pergolide：多巴胺（D1、D2）受體激動劑
6.阿爾茨海默癥：目前人們認為AD的主要原因是膽堿能不足，因而膽堿能激動劑是目前的主要治療藥物。
7.AChE抑制劑他克林：是第一代可逆性中樞乙酰膽堿酯酶（AChE）抑制劑，是目前治療AD最有效的藥物之一。改善學習記憶能力的降低
8.多奈哌齊：可逆性AChE抑制劑，易透過BBB。一般用藥6W后，可明顯改善癥狀。
9.加蘭他敏：有較高的選擇性，對中樞膽堿酯酶的抑制作用比外周的強，目前在許多國家被推薦為治療AD的首選藥物。主要用于治療輕、中度AD，10.M受體激動藥：占諾美林
第十五章 其他具有中樞作用的藥物 主要興奮大腦皮層：哌甲酯
主要興奮延髓呼吸中樞的藥物：尼可剎米、二甲弗林、洛貝林、貝美格、多沙普侖 促進腦功能恢復的藥物：吡拉西坦、甲氯芬酯、胞磷膽堿、醋骨胺、吡硫醇、托莫西汀
第十六章 利尿藥和脫水藥
1.利尿藥分類：
①高效利尿劑：抑制髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-的同向轉運系統 代表藥物：呋噻米、依他尼酸、布美他尼
②中效利尿藥：抑制遠曲小管Na+-Cl-同向轉運系統，抑制NaCl的重吸收 代表藥物：氫氯噻嗪、氫氟噻嗪、芐氟噻嗪、環戊噻嗪
③低效利尿藥：?留鉀利尿藥：遠曲小管及集合管腎上皮細胞，腔側的離子通道或醛固酮受體與排鉀利尿藥合用，可預防低血鉀。本類藥品的不良反應少 代表藥物：氨苯喋啶、阿米洛利、螺內酯
?碳酸酐酶抑制劑作用機理：抑制腎小管近曲小管的Na+-H+反向轉運系統，作用弱，且不良反應多，目前已較少用作為利尿藥。而主要用于開角型青光眼，急性青光眼或閉角型青光眼術前準備
代表藥：乙酰唑胺
③滲透性利尿（脫水劑）本類藥物的特點：易透過腎小球濾膜；不易被腎小管重吸收；在體內不代謝；不易從血液向組織中轉運 代表藥物：甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖 2.呋塞米
臨床應用：①嚴重水腫：急性肺水腫、腦水腫②高鈣血癥③高血鉀癥④急慢性腎功能衰竭 ⑤高血壓危象的輔助治療
不良反應：①水和電解質紊亂: 低鎂血癥、低鉀血癥、低血鈉②耳毒性③高尿酸血癥 3.氫氯噻嗪：溫和而持久。臨床應用：水腫；高血壓；尿崩（抗利尿作用）不良反應：水電解質紊亂，長期應用可致低血K+;高血鈣（減少尿Ca2+排出）高尿酸血癥、高血糖、促進動脈硬化，過敏反應。
第十七章 抗高血壓藥
1.分類
?腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑：①血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI（卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利）；②血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑AT1（氯沙坦、替米沙坦、纈沙坦）；③腎素抑制劑（瑞米吉侖）
?鈣通道阻滯劑（硝苯地平、氨氯地平、維拉帕米、地爾硫卓）
?交感神經抑制劑：①中樞性降壓藥（甲基多巴、可樂定）②神經節阻斷劑（樟磺咪芬）
③去甲腎上腺素能神經末梢阻斷劑（利血平）④β受體阻斷劑（普萘洛爾、美托洛爾）⑤α受體阻斷劑（哌唑嗪）⑥α及β受體阻斷劑（拉貝洛爾、卡維地洛）?利尿藥：①噻嗪類利尿藥（氫氯噻嗪）②袢利尿藥（呋塞米、依他尼酸）③保鉀利尿藥（螺內酯、氨苯蝶啶）?血管擴張藥（肼屈嗪、硝普鈉）
2.ACEI：①降壓穩定、可靠；②不伴有反射性心率加快③不影響電解質和脂質代謝，并提高機體對胰島素的敏感性④保護腎臟，減輕腎小球損傷?防止和逆轉高血壓患者心血管重構，提高生活質量，降低死亡率 ?降壓機制：①↓血漿ACE，↓ AngⅡ而↓外周阻力。②抗心肌重構，預防與逆轉心肌肥厚： ③↓血管中AngⅡ，防止VSM（血管平滑肌）增生和血管重構，改善動脈順應性。④↓腎組織中AngⅡ，↓醛固酮分泌，↓血容量。⑤↓緩激肽降解，促擴血管物質生成（NO和PGI2）。?臨床應用：各型高血壓；尤其適用于伴CHF、AMI、糖尿病、腎病的高血壓患者 ?不良反應：咳嗽（5%~20%）、低血壓（2%）、高血鉀、血管神經性水腫、腎功能損害等。孕婦、腎動脈狹窄者禁用。3.AT1受體阻斷藥：①選擇性阻斷AT1，阻止不同代謝途徑生成的AngⅡ與AT1結合，抑制AngⅡ對血管的作用。②↓血管阻力，↓血容量，↓血管肥厚，改善血管反應性。臨床應用：作用強，不良反應少。可用于各型高血壓
4.β受體阻斷藥：阻斷心臟β1-R，心肌收縮力↓，CO↓；阻斷腎小球旁細胞β1-R，↓腎素釋放，↓RAS活性；阻斷去甲腎上腺素能神經突觸前膜β2-R，↓NA釋放；阻斷中樞β-R
抑制外周交感活性；促進PGI2合成
?治療各型高血壓：對伴有高心排出量及高腎素活性者、伴CHF、AMI、心絞痛者療效較好。?不良反應：可↑TG，↓ HDL-C。可降低糖耐量。但最近認為在治療量下對血脂、血糖的影響不大。；伴有腎功能不全或糖尿病者，宜用卡維地洛
5.鈣拮抗藥：降壓確切，并可逆轉左室肥厚。硝苯地平可反射性興奮交感，↑心率，不宜用于伴心肌缺血者。
?降壓機理：選擇性阻滯電壓門控性鈣通道，↓Ca2+內流，松馳VSM。?臨床應用各型高血壓。尤適用于伴心絞痛、糖尿病者。
6.α1受體阻斷藥：選擇性阻斷α1受體，舒張A、V，↓外周阻力；降壓時不加快心率。改善血脂：↓TG、TC、LDL-C、VLDL-C，↑HDL-C。部分病人可致“首劑效應”。?臨床應用：中度高血壓并發腎功不良者。
7.利舍平（利血平，reserpine）作用機制與耗竭神經遞質有關，作用特點緩慢、持久、溫和 不良反應多見，極少單獨應用。誘發潰瘍抑郁癥 8.根據高血壓程度選藥
一線降壓藥（ABCD）：利尿藥；β受體阻斷藥；ACEI、AT1-R拮抗劑；鈣拮抗藥
輕、中度高血壓初始用單藥治療，效果不好時，可二聯用藥。如：合用利尿藥；ACEI + CCBs； β受體阻斷藥 + CCBs。長效優于短效，降壓持續、平穩可保護靶器官。
?根據合并癥選藥
宜用：①合并竇速，50歲以下者，宜用β-R阻斷劑②合并CHF，宜用氫氯噻嗪，ACEI ③合并腎功能不良者，宜用ACEI，硝苯地平④合并消化性潰瘍者、宜用可樂定
禁用：①合并消化性潰瘍者、伴精神抑郁者，禁用利血平②合并支氣管哮喘不宜用β-R阻斷劑③合并糖尿病、高血脂者、痛風者，不宜用噻嗪類 ④老年高血壓避免使用能引起體位性低血壓的藥物
第十八章 抗心絞痛藥
1.硝酸酯類：硝酸甘油、硝酸異山梨酯 擴張血管，①降低心肌耗氧量：擴張靜脈→回心血量↓→前負荷↓→心室容積↓→射血時間縮短；擴張動脈→外周阻力↓→后負荷↓→心射血阻力↓
*擴張動脈，外周阻力下降，血壓下降，反射性興奮交感神經，引起心率加快，心收縮力增強，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。
②改變冠脈血液分布，增加缺血區血液灌注：選擇性擴張較大的心外膜輸送血管，促進側支循環開放，迫使血流順壓力差從輸送血管經側支循環進入缺血區，改善缺血區血流量 ?臨床應用：心絞痛、急性心肌梗死，慢性心力衰竭等。連續用易產生耐受性
2.β受體阻斷劑：主要通過阻斷心臟β1受體而發揮心絞痛作用，與硝酸酯類合用好 用于預防心絞痛（除變異型心絞痛外），誘發支氣管哮喘、停藥反跳
3.鈣通道阻斷劑:阻斷心肌和血管平滑肌細胞膜上的電壓依賴性L型鈣通道，減少Ca+內流。降低細胞內游離的Ca+濃度而發揮抗心絞痛作用。藥理作用：降低心肌耗氧量；舒張冠狀動脈。改善缺血區的血流量；保護缺血心肌細胞；抑制血小板聚集。用于各種心絞痛，是變異型心絞痛的的首選藥，特別是硝苯地平
第十九章 抗充血性心力衰竭
1.治療CHF藥物的分類：①強心苷類：地高辛、洋地黃等②血管緊張素Ⅰ轉化酶抑制藥 卡托普利等③利尿藥與血管擴張藥：噻嗪類、硝普鈉肼屈嗪等④β-受體阻斷藥 美托洛爾、卡維地洛等⑤其他治療CHF藥：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑：氨力農、米力農；鈣增敏劑：匹莫苯 鈣通道阻滯藥：氨氯地平；β-受體激動藥：多巴酚丁胺
2.強心苷的藥理作用①正性肌力作用：強心甙對心肌有選擇性的直接收縮作用，加強正常心肌或衰竭心肌的收縮力。使心衰心肌的收縮更敏捷，收縮期縮短，舒張期延長，利于心肌充分松弛及靜脈回流。心博出量、心輸出量增加。心肌耗氧量明顯減少。對正常心臟的心輸出量反而減少，心肌耗氧量反而增加。②負性頻率作用
間接作用：是正性肌力作用的結果。降低交感神經的活性，反射性興奮迷走神經 直接作用：是強心苷的毒性作用，是抑制心肌傳導系統的結果。③降低竇房結自律性、減慢傳導
臨床應用：①充血性心力衰竭②某些心律失常：如心房纖顫，常與抗心律失常藥合用；心房撲動，多在其他療法無效時才用。
?中毒的先兆：出現一定次數的室性期前收縮、竇性心動過緩（<60次/分）及視覺異常 中毒治療：強心苷過量導致各種心律失常
①快速型心律失常：應及時補鉀。輕度時，可口服氯化鉀3~6g/日，分3~4次服，必要時可用氯化鉀1.5~3.0g加入5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注（1ml/min）。對腎功能不全、高血鉀癥及嚴重房室傳導阻滯者不宜用鉀鹽。
②重癥快速型心律失常（頻發的室性早搏及室性心動過速、二聯律等），宜用苯妥英鈉 ③嚴重室性心動過速和心室纖顫，用利多卡因治療 ④傳導阻滯或竇性心動過緩宜用阿托品治療。
地高辛特異抗體Fab片段可有效地搶救危及生命的地高辛中毒。
3.β受體阻斷劑（拉貝洛爾、卡維洛爾、比索洛爾）：①拮抗CHF時過高的交感神經活性（HR↓、心肌收縮力↓、腎素分泌↓、↓RAS）②上調β受體，增加心肌對激動劑的敏感性 ③降低心臟前后負荷，減慢心率，延長冠脈舒張期的灌注時間。④carvedilol兼有阻斷α受體、抗生長及抗氧自由基等作用，長期應用降低死亡率，提高生存率。
第二十章 抗心律失常
1.后去極：在0相去極化以后發生的去極，易引起期前興奮。觸發活動 早后去極：4相之前，Ca2+內流↑，防治方法抑Ca2+內流
遲后去極：4相 之后，Ca2+內流↑和Na+短暫內流，防治方法抑Ca2+、Na+內流
后去極特點：頻率快、振幅較小、振蕩性波動，膜電位不穩定，易致異常沖動發放：觸發活2.動沖動傳導異常：①單向傳導阻滯：心肌某一部分不應期異常延長，使與鄰近細胞不應期不一致，或由病變引起傳導遞減。②折返激動：沖動經傳導通路折回原處而反復運行，引起心律失常。單次折返：期前收縮→早博。連續折返：心動過速，撲動或顫動。3.抗心律失常藥物的作用機理：降低自律性；減少后去極與觸發活動；消除折返 4.抗心律失常藥物的分類
Ⅰ類（Na+通道阻滯劑）：ⅠA類奎尼丁；ⅠB類利多卡因；ⅠC類普羅帕酮 Ⅱ類（β-受體阻滯藥）：心得安（普萘洛爾）Ⅲ類（延長動作時程藥）：胺碘酮
Ⅳ類（Ca2+通道阻滯劑）：維拉帕米（異博定）、地爾硫卓
5.奎尼丁：金雞鈉反應（耳聾耳鳴、視力模糊、頭痛，頭暈、腹瀉、惡心等），心臟毒性 6.利多卡因:?降低自律性↓4相坡度，↓浦氏纖維自律性
?改善傳導性：①細胞外K+低時促K+外流致超極化→加快傳導→消除折返②心肌梗死區能減慢傳導→消除折返③高濃度時或細胞外高K+減慢傳導?ERP相對延長
臨床應用:室性心律失常.（房性無效）急性心肌梗塞伴發的室性心律失常的首選藥。
苯妥英鈉:與強心苷競爭Na+-K+ATP酶，使強心苷從酶中脫下，恢復酶的活性，抑制強心苷中毒所致的遲后除極及觸發活動（強心苷中毒所致快速型心律失常的首選藥）肝藥酶誘導劑，加速強心苷的代謝。
應用：用于強心苷類藥物中毒所致的心律失常也可用于麻醉、心臟病手術后室性心律失常 7.普萘洛爾（竇性心動過速首選）8.胺碘酮作用特點：慢效、長效、廣譜
不良反應：①甲狀腺功能亢進或低下：發生率約9%，因含碘過多（37.2%）之故；碘過敏 ②角膜黃色斑：不影響視力，停藥可恢復③肝臟損害，間質性肺炎，肺纖維化嚴重
心律失常或加重心功能不全；iv時較易出現
9.維拉帕米（陣發性室上性心動過速首選）也適用于兼有心絞痛，高血壓的患者，↓房顫、房撲患者心室率
第二十一章 調血脂藥和抗動脈粥樣硬化
1.動脈粥樣硬化的危險因素有：高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、喝酒等
2.他汀類調血脂藥：競爭性抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶活性，使甲羥戊酸形成障礙，阻止肝臟內源性膽固醇的合成，而代償性地增加了LDL受體的合成。使血漿中大量的LDL被攝取，經LDL受體途徑代謝為膽汁酸排出體外，降低LDL水平不良反應有：橫紋肌溶解、肝炎、血管神經性水腫 代表藥有洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀
3.膽汁酸結合樹脂藥：與膽汁酸結合抑制膽汁酸的再吸收。代表藥有考來烯胺
4.膽固醇吸收抑制劑：抑制NPC1L1轉運蛋白活性，抑制膽固醇的吸收。代表藥有依折麥布 5.其他的藥有：非諾貝特、煙酸、普羅布考
第二十二章 解熱鎮痛抗炎藥、抗風濕病藥與抗痛風藥
1.環氧酶(COX)為前列腺素合成酶，主要有如下主要亞型
①COX-1：結構型，主要存在于血管、胃、腎等組織中，參與血管舒縮、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及腎功能等的調節；
②COX-2：誘導型，各種理化和生物致病因子可以誘導COX2表達，增加PGs合成。
?NSAIDs的解熱鎮痛抗炎作用與抑制COX-2有關；抗血栓作用及多數不良反應則可能與抑制COX-1有關。選擇性COX-2抑制藥的研制提高了NSAIDs對胃的安全性。
2.NSAIDs的作用機制：?解熱作用：降低發熱者體溫，對正常人無影響；僅影響散熱過程，不影響產熱過程。機理：抑制下丘腦體溫調節中樞環加氧酶(前列腺素合成酶，COX-2)活性，從而抑制該部位前列腺素(PGs)的合成。使體溫調節中樞的體溫定點恢復正常。
?鎮痛作用：為非麻醉性(非成癮性)鎮痛藥，無欣快感、耐受性、呼吸抑制。鎮痛強度弱于哌替啶，對慢性鈍痛有效，對創傷性劇痛、內臟絞痛無效。鎮痛作用部位主要在外周。鎮痛機制是抑制局部PG合成，減輕PG致痛作用，且降低痛覺感覺器對緩激肽致痛作用的敏感性。
?抗炎作用：PG既是致痛物質，又是致炎物質，這類藥物通過抑制COX-2的誘導，進而抑制PG合成達到抗炎作用。苯胺類藥物無抗炎作用 ?抗血小板聚集作用：小劑量阿斯匹林不可逆地抑制血小板COX，減少血栓素 A2(TXA2)形成，從而抑制血栓形成。注意：大劑量時，則抑制血管壁的PGI2，促進血小板聚集和血栓形成。?非選擇性COX抑制藥①水楊酸類：阿司匹林②苯胺類：對乙酰氨基酚③吲哚基和茚基乙酸類：吲哚美辛④芳基酸類：雙氯芬酸、布洛芬⑤烯醇類：吡羅昔康⑥吡唑酮類：保泰松、安乃近（氨基比林）⑦烷酮類：萘丁美酮
?選擇性COX2抑制藥：①吲哚基乙酸：依托度酸②烯醇酸類：美洛昔康
③二芳基吡唑類：塞來昔布④二芳基呋喃酮類：羅非昔布⑤磺酰苯胺類：尼美舒利
3.阿司匹林：①解熱鎮痛：對輕、中度體表疼痛，尤其是炎癥性疼痛有明顯療效。臨床常用于感冒發熱頭痛、偏頭痛、牙痛、神經痛、關節痛、肌肉痛和痛經等。②抗炎抗風濕：大劑量（3-4g/d）有明顯消炎抗風濕，使急性風濕熱患者退熱，關節紅、腫、痛緩解，血沉下降，主觀感覺良好。③抗血栓形成：低濃度Aspirin不可逆地抑制了COX-1的活性，干擾了TXA2的生物合成，影響了血小板聚集，并防止血栓的形成，達到抗凝作用。因此小劑量（75mg-150mg/d）Aspirin可用于預防和治療心肌梗塞、冠狀動脈硬化性疾病。
?實驗證明，血小板的COX-1對阿司匹林的敏感性大于血管壁內的COX-1，故在小劑量時主要是抑制血小板中的COX-1，使TXA2合成減少。大劑量時同時也抑制了血管內皮細胞合成PGI2，而PGI2可以抑制TXA2的合成，從而導致了血小板凝集和血栓形成。?小量（＜1g）呈一級消除動力學特征，而大量則呈零級動力學特征
?不良反應：①胃腸道反應：抑制COX-1和PGs合成，降低胃黏膜的保護功能；出現惡心、嘔吐、胃潰瘍等；飯后服用本藥可減輕胃腸道反應。②過敏反應：出現蕁麻疹等過敏反應。罕見過敏性休克和“aspirin哮喘”。③哮喘的發生與抑制了COX及PGE合成有關。
④凝血障礙：本藥大量、長期使用可抑制血小板聚集功能，使出血時間延長。大劑量可抑制肝臟合成凝血酶原。Vitk可預防。⑤水楊酸反應：過量時出現的中毒反應，表現為頭痛、頭暈、耳鳴、視聽力障礙等綜合癥。應靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液，加快本藥從尿中排出。⑥瑞夷(Reye)綜合征：病毒感染伴發熱的兒童有發生Reye綜合癥危險，表現嚴重肝功能不良合并腦病，雖少見，但可致死，宜用對乙酰氨基酚代替。⑦腎臟：老人及腎功障礙者易致腎損害。
?藥物相互作用：Aspirin與香豆素類抗凝藥、磺酰脲類降糖藥、氯丙嗪等合用，因發生與血漿蛋白結合的置換作用，能增強上述藥物的作用；Aspirin與呋噻米合用，因競爭腎小管分泌系統而使水楊酸排泄減少造成蓄積中毒；
4.對乙酰氨基酚（撲熱息痛）：解熱鎮痛作用與aspirin相當，幾乎無抗炎作用。
臨床僅用于解熱鎮痛。無明顯胃腸刺激作用，對不宜使用aspirin的頭痛、發熱患者，適用本藥。臨床用于感冒發熱、關節痛、頭痛、神經痛、肌肉痛等。少量藥物經肝臟微粒體代謝后產生對肝臟有毒性作用的對乙酰亞胺醌（對乙酰苯醌亞胺）
5.吲哚美辛：別名消炎痛，強大非選擇性COX抑制劑，抗炎、鎮痛和解熱作用強大。
目前臨床主要用于抗炎和鎮痛，如關節炎、腱鞘炎、強直性脊椎炎等。對痛經也有較好療效 6.丙酸類衍生物是應用較廣的NSAIDs。常用藥物包括：布洛芬（ibuprofen）
萘普生、酮布芬等。抗炎作用突出，胃腸反應發生率低。主要用于風濕性關節炎、強直性關節炎等，也可用于痛經的治療。
7.羅非昔布 臨床上用于治療骨關節炎、風濕性關節炎。也可用于痛經、偏頭痛等 但近發現有明顯心血管不良反應的出現，故該藥于2004年已從美國市場中撤出。7.緩解病情的抗風濕藥（DMARDS）簡稱抗風濕藥。目前治療類風濕關節炎的藥物有：NSAIDs、糖皮質激素和DMARDS。來氟米特和生物類DMARDS 8.抗痛風藥：秋水仙堿、丙磺舒、別嘌醇、苯溴馬隆
第二十四章 組胺受體阻斷劑
1.組胺Ⅰ型(H1)受體：存在于皮膚、眼睛、血管、肺組織，可引起這些組織器官的生理或病理變化；組胺Ⅱ型(H2)受體：存在于胃，可引起胃功能的變化（胃酸的分泌等）。2.H1受體阻斷藥作用：能選擇性地對抗組胺興奮H1受體所致的血管擴張及平滑肌痙攣等作用。第一代有中樞抑制性。抗膽堿作用。臨床應用：用于皮膚、黏膜的變態反應性疾病，如：蕁麻疹、接觸性皮炎、變應性鼻炎。暈動病和嘔吐、鎮靜催眠。吸收良好，在給藥后30分鐘顯效。常用藥物
苯海拉明、異丙嗪、撲爾敏(氯苯那敏)、氯雷他定、阿斯咪唑（息斯敏）、西替利嗪等。
3.H2受體阻斷藥在臨床上主要用于胃炎、胃、十二指腸潰瘍，卓-艾綜合征，應激或藥物引起的糜爛性胃炎等。不良反應有抗雄激素樣作用，如男性陽萎、乳房腫大。目前在臨床上應用較廣，較新的藥物有：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。
第二十六章 腎上腺皮質激素類藥
重點：糖皮質激素的三多（作用多、應用多、不良反應多）。【藥理作用】
1.對物質代謝的影響
（1）糖代謝：升高血糖，升糖的機制是：①促進糖原異生，②減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過程，③減少機體組織對葡萄糖的利用。
（2）蛋白質代謝：加速蛋白質分解，抑制蛋白合成，引起負氮平衡—蛋白質分解大于合成（3）脂肪代謝：大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，促使皮下脂肪分解，形成向心性肥胖。
（4）核酸代謝：影響敏感組織中的核酸代謝。
（5）水和電解質代謝：有一定鹽皮質激素樣保鈉排鉀作用，但較弱。長期用藥將造成骨質脫鈣。
2.允許作用 糖皮質激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發揮作用創造有利條件，稱為允許作用。
3.抗炎作用——具有“抗炎激素”之稱——被動的、消極的。
（1）凡炎皆抗：抗炎強大、非特異性，能抑制多種原因如物理性、化學性、免疫性及病原生物性等所引起的炎癥反應。
（2）對炎癥不同階段均有抑制作用：①炎癥初期：能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛細血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥因子的釋放，減輕滲出、水腫，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀。②炎癥后期：糖皮質激素通過抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。
（3）抗炎實質：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治標不治本。提高機體對炎癥的反應性，但也降低了機體的防御機能。4.免疫抑制與抗過敏作用
（1）對免疫系統的抑制作用：干擾淋巴組織在抗原作用下的分裂和增殖，阻斷致敏T淋巴細胞所誘發的單核細胞和巨噬細胞的聚集等，從而抑制組織器官的移植排異反應和皮膚遲發性過敏反應。（2）抗過敏作用：在免疫過程中，由于抗原一抗體反應引起肥大細胞脫顆粒而釋放組胺、5一羥色胺、過敏性慢反應物質、緩激肽等。從而引起一系列過敏性反應癥狀。糖皮質激素被認為能減少上述過敏介質的產生，抑制因過敏反應而產生的病理變化。因而減輕過敏癥狀。
5.抗休克作用 大劑量糖皮質激素具有抗休克作用，常用于嚴重休克，特別是感染中毒性休克的治療。
6.其他作用
（1）退熱作用：用于嚴重的中毒性感染，常具有迅速而良好的退熱作用——不要把激素理解為單純的解熱藥。
（2）血液與造血系統——一少五多 糖皮質激素能刺激骨髓造血機能。●淋巴細胞減少；
●紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原增多，促使中性粒細胞增多，但卻降低其游走、吞噬、消化等功能。
（3）中樞神經系統：提高中樞的興奮性，引起欣快、激動、失眠等，偶可誘發精神失常、癲癇及小兒驚厥的發作。
（4）骨骼：長期用藥抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質的分解，引起骨質疏松——自發性骨折。
（5）心血管系統：增強血管對其他活性物質的反應性，誘發高血壓——允許作用。
【臨床應用】
1.嚴重感染或炎癥——輔助治療。
（1）嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發型流腦及敗血癥等，在應用有效抗菌藥物治療的同時，加用糖皮質激素作輔助治療。病毒性感染一般不用激素，因目前缺乏有效的抗病毒藥物。
（2）抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥：如風濕性心瓣膜炎、損傷性關節炎、睪丸炎以及燒傷后瘢痕攣縮等，早期應用糖皮質激素可減少炎性滲出。減輕愈合過程中纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥的發生。
對眼科疾病如虹膜炎、角膜炎、視網膜炎和視神經炎等非特異性眼炎，應用后也可迅速消炎止痛、防止角膜混濁和瘢痕粘連的發生。有角膜潰瘍者禁用。
2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反應和過敏性疾病
（1）自身免疫性疾病：如嚴重風濕熱、風濕性心肌炎、風濕性及類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血和腎病綜合征等。
（2）過敏性疾病：如蕁麻疹、血管神經性水腫、支氣管哮喘和過敏性休克等。
（3）器官移植排斥反應——應用糖皮質激素預防。
3.抗休克治療
感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量糖皮質激素。
過敏性休克，糖皮質激素為次選藥，可與首選藥腎上腺素合用。對低血容量性休克。在補液補電解質或輸血后效果不佳者，可加用超大劑量的皮質激素。
4.血液病：治療兒童急性淋巴細胞性白血病，還可用于再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜等的治療。停藥后易復發。
5.局部應用：對濕疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等都有療效，也用于肌肉韌帶或關節勞損。
6.替代療法 用于急、慢性腎上腺皮質功能不全者，腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后。
【不良反應】——危險的靈藥（重點是危險，不良反應多且嚴重。）
1.長期大劑量應用引起的不良反應
（1）消化系統并發癥：誘發或加劇胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。對少數患者可誘發胰腺炎或脂肪肝。
（2）誘發或加重感染：長期應用可誘發感染或使體內潛在病灶擴散。
（3）醫源性腎上腺皮質功能亢進：過量激素引起脂質代謝和水鹽代謝紊亂的結果。表現為滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，一般停藥后可自行消失。必要時可加用抗高血壓藥，抗糖尿病藥治療，并采用低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施。
（4）心血管系統并發癥：長期應用，由于鈉、水潴留和血脂升高可誘發高血壓和動脈粥樣硬化。
（5）骨質疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：與糖皮質激素促蛋白質分解、抑制其合成及增加鈣、磷排泄有關。
（6）誘發或加重糖尿病：
（7）其他：誘發癲癇或精神病發作，癲癇或精神病史者禁用或慎用。
2.停藥反應
（1）醫源性腎上腺皮質功能不全：
長期給藥的病人，減量過快或突然停藥，特別是當遇到感染、創傷、手術等嚴重應激情況時，可引起腎上腺皮質功能不全或危象。故不能突然停藥或減量過快，應逐步減量。
（2）反跳現象：其發生原因可能是病人對激素產生了依賴性或病情尚未完全控制。突然停藥或減量過快而致原病復發或惡化。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再緩慢減量、停藥
【常見藥物】糖皮質激素類：可的松、氫化可的松、潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼松、地塞米松、氟輕松、曲安西龍
鹽皮質激素：去氧皮質酮、醛固酮 皮質激素抑制劑：氨魯米特
第二十七章 胰島素和抗糖尿病藥
1.糖尿病分類：1型(IDDM)，β細胞破壞，胰島素分泌缺乏;2型(NIDDM)則是由于β細胞功能低下，胰島素相對缺乏與胰島素抵抗(Insulin resistance，INR)。占患者總數的95%以上。2.胰島素：對代謝的影響
（1）降低血糖:加速葡萄糖的氧化和酵解；促進糖原的合成和貯存；抑制糖原分解和異生。（2）能促進脂肪合成并抑制其分解：減少游離脂肪酸和酮體的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的轉運，使其利用增加。
（3）增加蛋白質的合成，抑制蛋白質的分解。
可加快心率，加強心肌收縮力和減少腎血流。在伴發相應疾病時應予充分注意。主要用于: ① I型糖尿病。
② II型糖尿病經飲食控制或用口服降血糖藥未能控制者。
③糖尿病發生各種急性或嚴重并發癥者,如酮癥酸中毒及非酮癥性高滲性昏迷。
④合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創傷以及手術的各型糖尿病。⑤高鉀血癥，細胞內缺鉀者，Ins與葡萄糖同用可促使鉀內流。
不良反應 ：①過敏反應 可用其它種屬動物的胰島素代替，高純度制劑或人Ins更好。②低血糖癥 為胰島素過量所致，嚴重者引起昏迷、驚厥及休克，甚至腦損傷及死亡。③胰島素抵抗 可分兩型:(1)急性型:并發感染、創傷、手術、情緒激動等所致應激狀態時血中拮抗Ins作用之物質增多
(2)慢性型: 臨床指每日需用Ins 2OOu以上，且無并發癥的糖尿病人。
④脂肪萎縮：見于注射部位，女性多于男性。
3.口服降糖藥包括胰島素增敏劑（吡格列酮、羅格列酮）、磺酰脲類（格列本脲、格列吡嗪、格列美脲、格列齊特）、雙胍類（二甲雙胍）、α-葡萄糖苷酶抑制劑（阿卡波糖、米格列醇）及隨餐服的血糖調節劑瑞格列奈等。
4.磺酰脲類：促進胰島β細胞釋放胰島素。用于有一定胰島功能的非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食未能控制者；對胰島素耐受者；近年來已試用與胰島素聯合治療而加強療效
少數者可出現郁積性黃疸及肝臟損害，粒細胞↓、血小板↓、溶血性貧血等不良反應。故應注意定期檢查肝功能和血象。對正常人也有降血糖作用
5.雙胍類：對正常人無降血糖作用，對糖尿病人有降血糖作用：
作用機制：①↑Insulin的作用，（↑Insulin與其受體結合能力等）②↓Glucose從腸胃道的吸收③↑周圍組織對Glucose的攝取⑤↓糖原異生⑥↓血漿高血糖素 應用：輕癥患者，尤適用于肥胖且控制飲食無效者
不良反應：胃腸反應：食欲↓、惡心、嘔吐、腹瀉等。苯乙福明易引起乳酸性酸中毒，尤其在肝功能不良者。很多國家已停用，國內用量較少，發生乳酸性酸中毒報導不多
第二十八章 甲狀腺激素與抗甲狀腺藥
1.抗甲狀腺藥：硫脲類；碘化物；放射性碘；β-腎上腺素受體阻斷劑 2.甲狀腺激素的合成、貯存、分泌與調節 ①碘的攝取：
②碘的活化和酪氨酸碘化：MIT（一碘絡氨酸），DIT（二碘絡氨酸）③縮合（耦聯）：2 DIT→ T4 ；DIT + MIT→T3（過氧化酶）
④釋放：胞飲作用，將TG吞入細胞內，經蛋白水解酶水解后釋放
⑤調節：下丘腦分泌TRH→垂體前葉分泌TSH → T3、T4 合成，甲狀腺增生
?作用機制：T3與甲狀腺激素受體結合 – 調控該受體所介導的基因效應，發揮作用。?藥理作用：維持生長發育,尤其是中樞神經與骨的發育 ①甲狀腺激素分泌不足: 呆小癥(cretinism)粘液性水腫
②促進代謝和增加產熱：促進物質代謝，增加BMR（基礎代謝率），產熱增加；
③提高交感 – 腎上腺系統的感受性 ：對兒茶酚胺反應性增加，神經過敏、震顫、心跳加快，血壓升高 ?臨床應用：
①呆小病：先天性發育不全、發生于胎兒期，重在預防和及早治療
②粘液性水腫：I131過量、甲亢術后、甲狀腺炎、下丘腦或垂體功能↓、藥物所引起的甲低 從小量開始，逐漸增大至足量避免誘發心血管疾病
③垂體功能低下時宜先用皮質激素, 否則可導致急性腎上腺皮質功能不全 ④急性昏迷者立即靜脈大劑量注射T3⑤單純性甲狀腺腫：取決于病因(補碘或甲狀腺激素)⑥T3抑制試驗：用于診斷甲亢、大脖子病
?不良反應：①過量→甲亢表現②誘發心絞痛與心肌梗塞
3.硫脲類：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑（他巴唑）卡比馬唑（甲亢平）
?機制：①抑制T3、T4合成：與過氧化物酶結合，抑制其活性；②丙基硫氧嘧啶及甲巰咪唑抑制外周組織內T4轉化為T3,(重癥甲亢，甲亢危象）③↓自身抗體的生成→抑制自身免疫反應
④減弱由β受體介導的糖代謝活：β腎上腺素受體數目減少，cAMP活性下降
?臨床應用：①甲亢內科保守治療：輕癥、不宜手術者、放射性碘治療及中、重度病人等
開始大劑量，抑制甲狀腺素合成，1-3月后視病情減量 ②甲狀腺術前準備,防止手術后甲狀腺危象，使甲狀腺功能控制正常，以便手術；使甲狀腺增生增大、組織脆而充血，術前2周加服碘劑③甲狀腺危象的輔助治療（合用碘劑）誘因為T3、T4大量釋放入血，導致高熱、心衰、肺水腫及水、電解質紊亂
?不良反應：粒細胞缺乏癥–嚴重不良反應(監測)。注意與甲亢本身WBC總數偏低相區別
甲狀腺腫 ,功能減退– 長期用藥后，甲狀腺代償增大
4.碘和碘化物(KI, NaI及復方碘溶液)①小劑量補碘促進甲狀腺激素合成，治療單純性甲狀腺腫 ②大劑量產生抗甲狀腺作用– 抑制T3、T4釋放
③拮抗TSH促進腺體增生的作用，使腺體縮小，血管增生減輕
?臨床應用：大脖子病、甲亢危象。合用硫脲類，危象消除即停藥；甲亢術前:術前二周加用復方碘溶液
?不良反應： ①過敏所致血管神經性水腫、上呼吸道水腫及喉頭水腫 ②慢性碘中毒:口腔及喉燒灼感、唾液分泌↑、眼刺激癥狀等③誘發甲狀腺功能紊亂(甲亢和甲減)?孕婦、哺乳婦忌用
5.放射性碘: 輻射（β射線等）損傷甲狀腺實質 臨床應用:①甲狀腺攝碘功能測定：γ射線
②甲狀腺功能亢進治療(不宜手術,復發,藥物無效或過敏者)6.β腎上腺素受體阻斷藥:甲亢、甲亢危象輔助治療
第三十二章 呼吸系統藥
1.控制哮喘藥：支氣管擴張藥、抗炎平喘（腎上腺皮質激素類如丙酸倍氯米松）抗過敏平喘（肥大細胞穩定劑如色甘酸鈉、抑制過敏介質釋放，拮抗H1受體的酮替芬、抗白三烯受體的孟魯司特鈉、曲尼司特）2.支氣管擴張藥
2.肥大細胞膜穩定藥：色甘酸鈉預防Ⅰ型變態反應所致的哮喘 預防運動或其他刺激所致的哮喘
3.酮替芬：阻斷H1受體作用強大；逆轉β2受體的向下調節 4.與色甘酸鈉相似，有細胞膜穩定作用
白三烯受體拮抗劑：札魯司特（Zafirlukast，安可來，Accolate）
第三十三章 消化系統藥物
1.分類：抗酸藥；胃酸分泌抑制藥；胃粘膜保護藥（硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素類藥物 如米索前列醇、替瑞普酮）；抗HP（幽門螺桿菌）感染藥物。
2.抗酸藥：此類藥物均是弱堿性藥物。降低胃內酸度，減弱胃蛋白酶的活力；發揮緩解疼痛并促進潰瘍愈合的作用。常作為其他抗潰瘍藥物的輔助藥物加強止痛效果
?胃蛋白酶的活性在pH1.5～2.0時最強，pH3.5～4.0時顯著減弱，飯后服用抗酸藥可增加藥物在胃中的作用時間，使中和胃酸作用持續2～3小時。抗酸藥與H2-受體阻斷劑聯合應用，效果更好。氫氧化鋁、氫氧化鎂、三硅酸鎂、碳酸鈣、碳酸氫鈉。現已少用。其中含鎂的制劑有緩瀉作用，鈣、鋁、鉍制劑可引起便秘，故常將各藥制成復方制劑
3.抑制胃酸分泌藥：這類藥物包括H2受體阻斷藥；M受體阻斷藥（丙胺太林、阿托品、哌侖西平、替侖西平）；促胃液素受體阻斷藥；H+-K+-ATP酶（質子泵）抑制藥（奧美拉唑）4.H2受體阻斷藥：基礎胃酸，夜間胃酸分泌均↓；抑制促胃液素及M受體興奮藥引起的胃酸分泌；胃蛋白酶分泌也↓。
藥動學性質：西米替丁可抑制肝藥酶。多種藥物在肝臟的代謝，如華法令、地西泮、苯妥英鈉、茶堿、普萘洛爾等，使這些藥物的血藥濃度增加。還有抗雄激素作用，促進催乳素分泌。雷尼替丁、法莫替定不影響其他藥物的肝臟代謝，抑制胃酸分泌作用較西米替丁強。睡前服用H2受體阻斷藥有更好地促進潰瘍愈合作用。
5.奧美拉唑：對促胃液素、組胺、Ach、食物等刺激胃酸分泌的諸因素也有抑制作用。24h胃酸分泌抑制率達95%；清晨口服20mg可控制胃內PH在3以上達16—18h； 大劑量可導致無酸狀態；對幽門螺旋桿菌有抗菌作用。
臨床應用：良性胃及十二指腸潰瘍；術后潰瘍、返流性食道炎、應激性潰瘍、急性胃粘膜出血、促胃液素瘤；返流性食道炎。由于本類藥物抑制胃酸分泌作用強，也常用于治療卓-艾綜合癥（具有胃泌素瘤）
6.對HP有抗菌作用的藥物有：甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、大環內酯類（克拉霉素、克林霉素、羅紅霉素）、喹諾酮類藥物（諾氟沙星、環丙沙星、氧氟沙星）和四環素。各類藥物單獨用藥都易產生耐藥性
鉍制劑三聯療法：鉍制劑＋甲硝唑＋四環素（或阿莫西林）
質子泵抑制劑加二種抗菌藥物三聯療法：質子泵抑制劑＋克拉霉素＋甲硝唑（或阿莫西林）H2受體阻滯劑加一種或二種抗菌藥物；雷尼替丁＋阿莫西林（或鉍制劑），對有活動性潰瘍患者療效較好
質子泵抑制劑二聯療法：質子泵抑制劑＋阿莫西林（或克拉霉素）。以上方案中，可用替硝唑代替甲硝唑。一般抗菌藥物應用時間為2周，延長治療時間并不能進一步提高療效。質子泵抑制劑與二種抗菌藥物聯用治療2周，HP的根除率可超過90%。7.藥物治療的選藥原則是①在胃酸不高的胃潰瘍患者，宜選用增強防御因子的粘膜保護藥②胃酸較高的十二指腸潰瘍，應選擇抑制胃酸分泌的藥物，如H2受體阻滯劑、質子泵抑制劑③HP感染陽性者無論是初發或是復發，均應給予抗HP的藥物治療。④為了預防消化性潰瘍的復發，應注意維持治療以及合理、規律用藥及聯合用藥。8.腸胃促動力藥：多潘立酮（D2受體拮抗劑）9.止吐藥：昂丹司瓊（5-HT3受體拮抗劑）
10.瀉藥：①容積性瀉藥：硫酸鎂和硫酸鈉；②接觸性瀉藥：酚酞，葸醌類（大黃、番瀉葉、蘆薈等），蓖麻油；③潤滑性瀉藥：液體石蠟，甘油11.止瀉藥：地芬諾酯、藥用碳
第三十四章 作用與血液系統的藥物
1.肝素：存在于肥大細胞、血漿及血管內皮細胞中，呈強酸性，帶有大量陰電荷，與其抗凝作用有關口服無效，靜脈給藥。作用機制：①抗凝作用：體內、外均有效、強大，激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ），使ATⅢ和凝血因子Ⅱa、Ⅸ a、Ⅹ a、Ⅺ a、Ⅻ a生成無活性的復合物產生抗凝作用。含有大量的負電荷，與ATⅢ賴氨酸結合并使其分子變構，易與凝血因子結合。②其它作用如調血脂，抗炎，抗血管內膜增生，抗血小板聚集的作用。
?臨床應用：①防治血栓形成和栓塞，心梗、腦梗、心血管手術及外周靜脈術后血栓的防治 ②各種原因所致的 DIC（膿毒血癥、胎盤早剝、惡性腫瘤）。肝素主要用于抑制凝血酶、抑制難溶性纖維蛋白的形成，對已經形成的血栓無效③體外抗凝：心導管手術，血液透析等 ?不良反應：自發性出血老年婦女、腎衰者易發生；嚴重出血的特效解救藥：魚精蛋白 長期應用可導致骨質疏松，短期脫發，偶有過敏 ?禁用于出血素質、肝腎功能低下、高血壓者。
2.低分子量肝素（LMWH）作用特性：選擇性對抗凝血因子Ⅹa活性，對其他因子影響小 3.香豆素類：華法林、雙香豆素、醋硝香豆素。華法林：口服吸收完全，99%以上和血漿蛋白結合，t1/2 40h；雙香豆素：口服吸收緩慢，不規則，幾乎全部與血漿蛋白結合
?作用機制：雙香豆素類藥物抑制肝臟Vit.K環氧化物還原酶，阻止Vit.K的環氧型轉變為氫醌型，打斷了Vit.K的再利用，影響凝血因子的活化，產生抗凝血作用。體外無抗凝作用顯效慢，作用持續時間長。對已經具有活性的凝血因子無作用，需待血液中具有抗凝活性的因子消耗后方顯效。停藥后凝血因子的恢復正常水平需時間
?臨床應用：①心房纖顫和心臟瓣膜病所致血栓栓塞②防治血栓栓塞性疾病 ?劑量不易控制，常采用先用肝素，再用香豆素類維持的序貫療法。?不良反應：①過量出血，應密切監測凝血酶原時間（PT）②皮膚壞死 ③致畸，影響胎兒骨骼發育
?藥物相互作用：①增強其作用藥：口服大量廣譜抗生素，抑制腸道細菌，使Vit.K生成減少；阿斯匹林降低血小板聚集－協同作用保泰松與血漿蛋白結合率高，將香豆素置換出來，游離型增多②減弱其作用藥：肝藥酶誘導劑（苯巴比妥、苯妥英、利福平等），加速香豆素的代謝
4.抗血小板藥：①環氧酶（COX-1）抑制藥 ：阿司匹林 aspirin ②TXA2合成酶抑制藥和TXA2受體阻斷藥：利多格雷，匹可托安
用于預防急性動脈栓塞
5.磷酸二酯酶（PDE）抑制藥：雙嘧達莫（潘生丁）：使cAMP↑，PGI2↑，TXA2合成↓ 用于人工瓣膜置換術后
6.阻礙ADP介導的血小板活化藥：噻氯匹定、氯吡格雷 7.凝血酶抑制藥：阿加曲班、水蛭素 8.血栓溶解藥（thrombolytics）：鏈激酶 9.促凝血藥：維生素K凝血酶 10.抗貧血藥：鐵劑：缺鐵性貧血 11.葉酸和VB12 ：巨幼紅細胞性貧血
12.造血細胞生長因子：促紅細胞生成素；粒細胞集落刺激因子；粒細胞－巨噬細胞集落刺激因子
第三十六章 抗菌藥物概論
1.化學治療藥物：指用于治療病原生物包括細菌、真菌、病毒、寄生蟲以及惡性腫瘤細胞所致疾病的藥物，簡稱化療藥。
2.最低抑菌濃度（MIC）：能夠抑制培養基中細菌生長的最低濃度。
最低殺菌濃度（MBC）：能夠殺滅培養基中細菌的最低濃度。
3.抗菌后效應（PAE）：抗菌藥物在撤藥后其濃度低于最低抑菌濃度時，細菌仍受到持久抑制的效應。
4.化療指數（CI）：動物半數致死量（LD50）和治療感染動物的半數有效量（ED50）的比值，即：CI = LD50 / ED50。
意義：是評價化療藥安全性的指標；化療指數越大，表明 療效越高，毒性越低，用藥越安全；但化療指數越大并非絕對安全。
耐藥性：是指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物敏感性降低或消失的現象。5.抗菌藥物（antibacterial drugs）：是指對病原菌具有抑制或殺滅作用的藥物，屬于化療藥 6.抗菌機制：（1）抑制細胞壁的合成；（2）增加胞質膜的通透性；（3）抑制核酸的合成；（4）抑制蛋白質的合成。
7.耐藥機制：抗菌藥的降解酶生成；抗菌藥的靶點發生改變；抗菌藥外排機制；細胞外膜通透性降低
8.藥物的分類：Ⅰ繁殖期殺菌藥：青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素類 Ⅱ靜止期殺菌藥：氨基糖苷類、喹諾酮類、多粘菌素類 Ⅲ 快效抑菌藥：四環素類、氯霉素類、大環內酯類 Ⅳ 慢效抑菌藥：磺胺類 如何正確地聯合用藥
①Ⅰ + Ⅱ：協同②Ⅱ + Ⅲ：相加或協同③Ⅰ + Ⅲ：拮抗④Ⅱ + Ⅳ：無關或相加 ⑤Ⅰ + Ⅳ：無關或相加 ⑥Ⅲ + Ⅳ：相加
9.抗菌藥分類：β-內酰胺類抗生素；氨基苷類抗生素；大環內酯類、林可霉素類及多肽類抗生素；四環素類及氯霉素類抗生素；人工合成抗菌藥；抗結核病及抗麻風病藥；抗真菌藥與抗病毒藥
第三十七章 β-內酰胺類抗生素和其他作用于細胞壁的抗生素
1.抗菌機制：抑制敏感菌細胞壁粘肽合成酶（轉肽酶或青霉素結合蛋白）的活性→敏感菌細胞壁粘肽的合成↓ →細胞壁缺損→菌體膨脹裂解。
二、青霉素類抗生素：
1、多數細菌對青霉素不易產生耐藥性，但金黃色葡萄球菌→產生β內酰胺酶→破壞β-內酰胺環形成青霉噻唑酸→失去抗藥活性，因此，金葡菌可出現高度耐藥。部分G-桿菌也可產生此酶。
2、半合成青霉素（具有青霉素所沒有的耐酸、耐酶、廣譜等特點）
注意：
1、對青霉素酶穩定，但仍可為革蘭陰性菌的β-內酰胺酶所破壞。
2、頭孢孟多、頭孢哌酮可引起低凝血酶原癥和血小板減少而導致嚴重出血。
四、其他β--內酰胺類
1、特點：抗菌譜廣、對G+、G-、厭氧菌均有作用，抗菌作用強，對?-內酰胺酶高度穩定。
氨曲南：對G-菌有強大抗菌作用，對多數?-內酰胺酶穩定，主要用于敏感的G-桿菌及銅綠假單胞菌感染。亞胺培南：對酶穩定，對許多耐藥菌株銅綠假單胞菌、厭氧菌均有強大作用。
2、?-內酰胺酶抑制藥：克拉維酸、舒巴坦、三唑巴坦。通過抑制β-內酰胺酶來保護不耐酶的抗生素，加強其抗菌作用。
大環內酯素、林可霉素類及多肽類抗生素
一、大環內酯類抗生素
1、大環內酯類抗生素分類：天然大環內酯類（14元環類：紅霉素；16元環類：螺旋霉素、乙酰螺旋霉素、麥迪霉素）半合成大環內酯類（14元環類：克拉霉素、羅紅霉素、地紅霉素；15元環類：阿奇霉素； 16元環類：羅他霉素、米歐卡霉素、交沙霉素。
1、克林霉素的抗菌活性強度為林可霉素的4~8倍，它對MRSA、惡性瘧原蟲、弓形蟲也具有一定作用。
第43章
人工合成抗菌藥
一、喹諾酮類抗菌藥 1．喹諾酮類
是含有4－喹諾酮母核的抗菌藥，此類藥物發展迅速，新喹諾酮類是6位引入F，7位引入哌嗪基或其它基團的衍生物，稱為氟喹諾酮類，具有抗菌作用強、抗菌譜廣、口服吸收好、組織分布廣、毒性低等優點，因而成為廣泛應用的藥物。
2、抗菌作用機制:抗菌作用（1）拮抗細菌DNA回旋酶，干擾細菌細胞的DNA復制而呈現殺菌作用（2）主要作用的靶酶：拓撲異構酶II及IV（3）傳統的喹諾酮作用于拓撲異構酶II（DNA旋轉酶）（4）新喹諾酮既作用于拓撲異構酶II，也作用于拓撲異構酶IV
6、氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星等八種常用。抗菌譜廣、高效、口服、不良反應少。對綠膿桿菌、厭氧桿菌有強大抗菌作用。主要是干擾DNA復制而起到殺菌作用。
7、諾氟沙星：對淋球菌敏感，對綠膿桿菌作用強。主用于泌尿道和胃腸道感染
3、不良反應●泌尿系統的損害，應同服碳酸氫鈉堿化尿液。●過敏反應●造血系統反應，可能抑制骨髓，檢查血常規。●其他新生兒黃疸等
4.磺胺嘧啶：(SD)治療腦脊髓膜炎的首選藥，亦用于尿路感染，注意對腎臟損害。
磺胺異噁唑：(SIZ)尿中濃度高用于治療尿路感染。
磺胺甲噁唑：(SMZ，新諾明)適用于治療尿路感染，注意堿化尿液。
三、抗菌增效劑：甲氧芐啶(TMP)：抑制二氫葉酸還原酶，使它不能還原成四氫葉酸，從而阻止細菌核酸合成。TMP與SMZ或SD合用成復方新諾明或雙嘧啶片。不良反應少，少數人引起胃腸道反應。
四、硝基呋喃類藥：合成抗菌藥。主用于泌尿道及外用消毒。呋喃妥因：久用可引起不可逆性耳神經損害。呋喃唑酮：痢特靈，其栓劑可治療陰道滴蟲病。
呋喃西林
第四十一章 抗結核病和抗麻風藥
1.結核病的表現：全身癥狀：午后低熱、疲乏、食欲不振、體重減輕、盜汗、月經失調 呼吸系癥狀:咳嗽：干咳/少痰為主，壞死物液化時增多。咯血，氣促，胸痛 體征：局部叩診濁音，濕性啰音。
2.第一線藥：異煙肼、利福平、乙胺丁醇、鏈霉素、吡嗪酰胺 第二線藥：卡那霉素、阿米卡星、PAS、環丙沙星、氧氟沙星、氨硫脲、環絲氨酸、卷曲霉素、乙硫異煙胺 3.異煙肼
【體內過程】穿透力強：口服吸收好，分布廣泛：進入關節腔、腦脊液、骨組織中濃度與血漿中接近；能透入纖維化和空洞病灶(厚壁空洞)中。在肝臟中中被乙酰化，快慢乙酰化者，需要調整劑量
【抗菌作用】：對細胞內、外的結核桿菌均有效。具有殺菌作用，抗結核強度與血藥濃度呈正相關。對繁殖期結核桿菌較和靜止期的結核桿菌對異煙肼敏感。作用機制：抑制分枝菌酸合成，而使結核桿菌細胞壁的脂質減少
【臨床應用】治療各型結核病——首選藥，適用于處治、復治及各種肺外結核，單用時可預防結核。
【不良反應】：①神經系統毒性：外周神經炎，表現為手腳麻木。抑制VB6的作用，外源性補充。②肝毒性：35歲以上及快代謝者容易出現 4.利福平
【抗菌作用】高效、廣譜，抗結核桿菌作用與異煙肼相當。對繁殖期、靜止期結核桿菌有作用;對其他抗結核藥耐藥的菌株也有作用;對麻風桿菌有作用。對G+尤其是耐藥的金葡菌有強大的作用;對G-、沙眼衣原體也有作用
【作用機制】抑制DNA依賴的RNA聚合酶
【臨床應用】用于各種類型的結核病，常與其他抗結核藥合用以增強療效。也是治療麻風病最重要的藥物之一。還可用于MRSA引起的感染。【不良反應】消化道反應、過敏反應、少數肝損害 5.乙胺丁醇
【抗菌作用】僅對結核桿菌有抗菌作用，作用比異煙肼弱。繁殖期、細胞內外的結核桿菌。【作用機制】與二價離子Mg2+結合，干擾細菌的RNA合成。【臨床應用】與其他抗結核藥聯用治療各種類型的結核病。【不良反應】較嚴重的有球后神經炎，表現為弱視、紅綠色盲。
6.鏈霉素：強度僅次于異煙肼和利福平。主要對細胞外結核桿菌發揮抗菌作用，不易透入纖維化、干酪樣組織中。不易透過血腦屏障。
7.對氨水楊酸：單用時效果差，對結核桿菌僅有抑制作用，抗菌作用遠弱于異煙肼。
8.吡嗪酰胺：用于抗結核藥產生耐藥患者，單用時耐藥，與異煙肼、利福平聯用有顯著的協同作用。
9.抗結核治療原則：早期用藥;聯合用藥;長期、全療程、規范用藥。10.抗麻風病藥：①氨苯砜為首選藥 機制：抑制二氫葉酸合成酶（同磺胺）
特點：皮膚病變部位濃度遠高于正常部位；消除緩慢，蓄積抑菌；療程長，一般長于2年 需聯合用藥
②利福平：快速殺菌（強），4天內可殺99.9%的活菌；需長期服藥；單用易致耐藥，故宜聯合治療
③氯法齊明（氯苯吩嗪）：作用弱，慢，需聯合用藥
機制：干擾核酸代謝，抑制蛋白質合成；可拮抗“麻風反應”（用氨苯砜后菌體
破裂后的磷脂顆粒釋放的免疫反應）ｔ1/2長，反復用藥可達70d ④硫苯咪唑（麻風寧）：療效較砜類好，用于砜類過敏者；療程短；毒性低；無蓄積性 病人順應性好 第四十二章 抗真菌藥
1.真菌感染(fungal infections)所致感染一般分為兩大類。
深部感染：通常由白色念珠菌、新型隱球菌、等引起，主要侵犯內臟器官，發病率雖低但危害性大。
淺部感染：常由各種癬菌引起，主要侵犯皮膚、毛發、指(趾)甲等。淺部真菌感染發病率高。2.深部抗真菌藥
4.表淺部抗真菌藥：灰黃霉素
5.主要供外用的抗真菌藥：克霉唑、咪康唑、制霉菌素 第四十三章 抗病毒藥
1.抗皰疹病毒藥：阿昔洛韋(無環鳥苷)、更昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、磷甲酸鈉、碘苷(皰疹凈)、阿糖腺苷
(Ara-A)2.抗艾滋病病毒藥：①HIV逆轉錄酶抑制劑：核苷類HIV逆轉錄酶抑制劑，齊多夫定、拉米夫定。②非核苷類HIV逆轉錄酶抑制劑主要有：奈韋拉平、地拉韋定、衣芙維綸。③蛋白酶抑制劑：沙奎那韋、利托那韋、茚地納韋、奈非那韋、安波那韋 3.抗流感病毒藥：金剛烷胺、金剛乙胺、利巴韋林
4.抗肝炎藥：干擾素、拉米夫定、恩替卡韋
第四十四章 抗寄生蟲藥
1.致病瘧原蟲主要有：間日瘧原蟲、三日瘧原蟲、卵形瘧原蟲、惡性瘧原蟲 2.瘧疾分為：原發性紅細胞外期、繼發性紅細胞外期、紅細胞內期
第四十五章 抗惡性腫瘤藥
第五篇：毛概考試重點總結筆記
第一章
馬克思主義中國化及其發展
一：馬克思主義中國化的科學內涵。1.馬克思主義中國化就是運用馬克思主義解決中國革命、建設和改革的實際問題。（不能把馬克思主義當教條，要和中國國情相結合。）2.馬克思主義中國化就是把中國革命、建設和改革的實踐經驗和歷史經驗提升為理論。（中國有著幾千年的文明歷史，應該了解中國歷史狀況社會狀況，認真地概括提煉。）3.馬克思主義中國化就是把馬克思主義植根于中國的優秀文化之中。（馬克思主義是外來思想，要讓國人接受，深入淺出地闡明馬克思主義的基本原則。）
二：馬克思主義中國化的重要意義。1.馬克思主義中國化的理論成果指引著黨和人民的偉大事業不斷取得勝利。2.馬克思主義中國化的理論成果提供了凝聚全黨和全國各族人民的強大精神支柱。3.馬克思主義中國化倡導和體現了對待馬克思主義的科學態度和優良學風，不斷開拓著馬克思主義在中國發展的新境界。
三：新時期進步原因。新時期依賴我們取得的一切成績和進步的根本原因，歸結起來就是：開辟了中國特色社會主義道路，形成了中國特色社會主義理論體系，集中到一點，就是高舉中國特設社會主義偉大旗幟。
四：中國特色社會主義理論體系。黨的十七大對改革開放30年來馬克思主義中國化理論成果做出最新概括，指出：“中國特色社會主義理論體系，就是包括鄧小平理論、‘三個代表’重要思想以及科學發展觀等重大戰略思想在內的科學理論體系。”中國特設社會主義理論體系是馬克思主義中國化的最新理論成果。我們之所以能取得如此偉大的成績是因為我們高舉中國特設社會主義偉大旗幟。
五：毛澤東思想形成和發展的過程。1.1921~1927第一次國內革命戰爭時期，萌芽階段。1927~1935土地革命時期，形成階段。毛澤東以馬列主義為指導，在理論上論證了中國革命的新道路，標志毛澤東思想開始形成。2.1927~1935抗日戰爭時期，成熟階段。毛澤東總結中國革命經驗，闡述了中國新民主主義革命的基本理論、基本路線、基本綱領，論證了黨在民主革命時期的政策和策略。3.1945~1959解放戰爭和新中國成立后，發展階段。進一步剔除人民民主專政理論、社會主義改造和建立社會主義制度的基本方略，找出怎樣建設社會主義道路的任務，進行探索。
六：毛澤東思想科學體系內容。1.新民主主義革命理論。2.社會主義革命和社會主義建設理論。3.革命軍隊建設和軍事戰略的理論。4.政策和策略的理論。5.思想政治工作和文化工作的理論。6.黨的建設理論。7.還有關于國際戰略和外交工作思想方法和工作方法的理論。三個基本方面：實事求是，群眾路線，獨立自主。
七：正確認識毛澤東思想的歷史地位和指導意義。毛澤東是偉大的馬克思主義者、偉大的無產階級革命家、戰略家和理論家。他為中國共產黨和中國人民解放軍的創立和發展，為中國各族人民解放事業的勝利，為中華人民共和國的締造和社會主義事業的發展，建立了不可磨滅的功勛，為世界被壓迫民族的解放和人類進步事業做出了重大貢獻。毛澤東晚年特別是在“文化大革命”中的確犯有嚴重錯誤，但是他的功績遠遠大于他的過失。將他所犯錯誤同毛澤東思想區分開來，有利于我們準確理解堅持和發展毛澤東思想。
八：鄧小平理論的科學體系和主要內容。1.社會主義本質理論。2.社會主義初級階段理論。3.社會主義改革開放理論。4.社會主義市場經濟理論。5.社會主義現代化發展戰略、社會主 義民主政治建設、社會主義精神文明建設、統一戰線、軍隊和國防建設、社會主義國家外交戰略、國家完全統一、黨的建設等。
九：“三個代表”重要思想的科學體系和主要內容，科學內涵。1.始終代表中國先進生產力的發展要求。（黨的理論政策和各項工作要符合生產力發展規律，發展生產力提高人民群眾的生活水平。）2.始終代表中國先進文化的前進方向。（黨的理論政策和各項工作要體現面向現代化面向世界面向未來的社會主義文化發展要求。）3.始終代表中國最廣大人民的根本利益。（黨的理論政策和各項工作要堅持從人民利益出發，發揮人民積極性，使他們獲得利益。）“三個代表”是統一的整體，相互聯系、相互促進。發展先進生產力是發展先進文化的基礎是實現最廣大人民利益前提；發展先進文化是重要思想保證；發展先進生產力和先進文化，都是為了實現最廣大人民的根本利益。
十：科學發展觀。形成、背景。1.我國社會主義初級階段基本國情是提出科學發展觀的根本依據。2.我國在新世紀階段的階段性特征是提出科學發展觀的現實基礎。當代世界的發展實踐和發展理念是提出科學發展觀的重要借鑒。重要內容：第一要義是發展，核心是以人為本，基本要求是全面協調可持續，根本方法是統籌兼顧。指導意義。1.科學發展觀是同馬克思列寧主義、毛澤東思想、鄧小平理論和“三個代表”重要思想即一脈相承又與時俱進的科學理論。2.科學發展觀是馬克思注意關于發展的世界觀和方法論的集中體現。3.科學發展觀是我國經濟社會發展的重要指導方針和發展中國特色社會主義必須堅持和貫徹的重要戰略思想。第一章 第四節 思想路線和精髓
一：實事求是思想的重新確立和發展（鄧小平貢獻）。1.“文化大革命”后，在中國向何處去的重大歷史關頭，鄧小平首先抓住思想路線的撥亂反正這一關鍵環節，大力提倡實事求是。2.在重新確立實事求是的思想路線和推進改革開放的進程中，鄧小平還進一步豐富和發展了實事求是的思想路線。
二：實事求是思想路線的基本內容。1.一切從實際出發。2.理論聯系實際。3.實事求是。4.在實踐中檢驗真理和發展真理。
三：實事求是思想路線的重要意義。1.它是馬克思主義認識論在馬克思主義中國化實踐過程中的運用、豐富和發展。2.它是制定并貫徹執行正確的政治路線的思想基礎。3.它是加強黨的思想作風建設和提高領導能力的重要內容。
四：為什么實事求是是馬克思主義中國化理論成果的精髓。1.所謂理論精髓指的是能使這一理論得以形成和發展并貫穿其始終，又體現最本質的東西。正是由于這個精髓，才有毛澤東思想、鄧小平理論、“三個代表”重要思想已經科學發展觀的創立和發展。這個精髓又體現在馬克思主義中國化各個理論成果基本內容的各個方面。2.在領導中國革命和建設過程中；在改革開放和現代化建設過程中；黨的十三屆四中全會以來；黨的十六大依賴都貫穿著實事求是的精神。
五：結合中國革命建設的歷史，談實事求是（老師附加）。實事求是中國共產黨堅持的思想路線，它包括：
1、一切從實際出發；
2、理論聯系實際；
3、實事求是；
4、在實踐中檢驗真理和發展真理。堅持實事求是有重大的意義：
1、它是馬克思主義認識論在馬克思主意中國化實踐過程中的運用、豐富和發展。；
2、它是制定并貫徹執行正確的政治路線的思想基礎；
3、它是加強黨的作風建設和提高執政能力的重要內容。在中國革命和建設歷史上，只要堅持了實事求是的思想路線，中國革命和建設就會取得進步和發展。如在土地革命時期，中國共產黨正確分析了中國的國情，堅持了實事求是，才提出了“工農武裝割據”的思想，使得革命根據地發展壯大，革命力量發展壯大，在過渡時期，中國共產黨正確地分析了當時的國情，堅持了實事求是，提出了過渡時期總路線，最終使中國過渡到社會主義社會。而一旦偏離了實施求實思想路線，中國革命和建設就可能受到損失。如在大革命后期，中國共產黨沒有正確認識中國國情，沒有堅持實事求是的思想路線，導致放棄革命領導權，使得革命受到重大損失。在十年建設時期，中國共產黨由于沒有認識中國國情，沒有堅持實事求是的思想路線，導致輕率地發動了大躍進和人民公社化運動，導致國民經濟受損嚴重。由上可見，堅持實事求是思想路線有重大意義，只有堅持實事求是的思想路線，中國革命和建設才能取得進步，發展，所以在新時期我們一定要堅持實事求是的思想路線。第二章 新民主主義革命理論
一：新民主主義革命的總路線。1.對象：帝國主義，封建主義，官僚資本主義。2.動力：工人階級、農民階級、城市小資產階級和民族資產階級，而根本動力是工人和農民。3.領導：帝國主義要將中國變成它們的殖民地和半殖民地；中華民族資產階級軟弱性和妥協性，無法推翻帝國主義和封建勢力；中國無產階級的強大和革命的徹底性，只有它才能領導中國革命取得成功。4.性質和前途：中國革命的性質不是無產階級的社會主義革命，而是資產階級民主主義革命。
二：新民主主義的基本綱領。1.政治綱領：推翻帝國主義和封建主義的統治，建立一個無產階級領導的、以工農聯盟為基礎的、各革命階級聯合專政的新民主主義的共和國。2.經濟綱領：沒收封建地主階級的土地歸農民所有，沒收官僚階級的壟斷資本歸新民主主義的國家所有，保護民族工商業。3.文化綱領：無產階級領導的人民大眾的反帝反封建的文化，即民族的科學的大眾的文化。
三：農村包圍城市、武裝奪取政權道路的依據及其內容。1.原因：近代中國是一個政治、經濟、文化發展極不平衡的半殖民地半封建的大國。自給自足的自然經濟廣泛存在，為農村建立革命根據地提過條件。帝國主義的間接統治及他們之間的矛盾導致軍閥混戰，使紅色政權獲得存在和發展的縫隙。2.內容：土地革命是民主革命的中心內容；武裝斗爭是中國革命的主要形式，是農村根據地建設和土地革命的強有力保證；農村革命根據地是中國革命的戰略陣地，是進行武裝斗爭和開展土地革命的依托。
四：新民主主義的三大法寶。1.統一戰線。統一戰線是無產階級政黨策略思想的重要內容。包含兩個聯盟：工農聯盟和與民族資產階級的聯盟。2.武裝斗爭。是中國革命的特點和優點之一，強調武裝斗爭并不意味著忽略其他的斗爭形式。3.黨的建設。不斷加強黨的思想建設、組織建設和作風建設。第三章 社會主義改造理論
一：為什么新民主主義社會是一個過渡性的社會？1.新中國成立，標志我國新民主主義革命階段的基本結束和社會主義革命階段的開始。這一時期，我國社會的性質是新民主主義社會。2.新民主主義要不斷擴大國營經濟，同時逐步將資本主義經濟和個體經濟改變為社會主義經濟。3.我國新民主主義社會是屬于社會主義體系的，是逐步過渡到社會主義社會的過渡性質社會。二：新民主主義過渡到社會主義的歷史必然性。1.舊民主主義革命的歷史規律。2新民主主義革命的歷史規律。3.二戰后的國際形式。4.由過渡時期條件決定的（經濟，政治，思想，干部）。5.人類發展的客觀規律。
三：過渡時期總路線。“一化三改”。“一化”即社會主義工業化；“三改”即對個體農業、手工業和對資本主義工商業的社會主義改造。它們之間相互聯系，不可分離，可以比喻為鳥的“主體”和“兩翼”。“一化”是“主體”，“三改”是“兩翼”，兩者相互促進，相輔相成。
四：農業、手工業的社會主義改造（農業經驗、教訓）。1.積極引導農民組織起來，走互相合作道路。2.遵循自愿互利、典型示范和國家幫助的原則，以互助合作的優越性吸引農民走互助合作道路。3.正確分析農民的階級和階層狀況，制定正確的階級政策。4.堅持積極領導、穩步前進的方針，采取循序漸進的步驟。
五：資本主義工商業的社會主義改造（經驗教訓）。1.用和平贖買的方法改造資本主義工商業。2.采取從低級到高級的國家資本主義的過渡形式。3.把資本主義工商業者改造成為自食其力的社會主義勞動者。
六：社會主義改造的歷史經驗。1.堅持社會主義工業化建設與社會主義改造同時并舉。2.采取積極引導、逐步過渡的方式。3用和平方法進行改造。
第四章 社會主義建設道路初步探索的理論成果
一：關于三個主體三個補充。陳云提出了三個主體三個補充的思想，主張在工商業經營方面，國家經營和集體經營為是工商業的主體，一定數量的個體是補充，在生產計劃方面，計劃生產是工農業生產的主體，按照市場變化而在國家計劃的許可范圍內進行自由生產是補充，在流通領域，國家市場是社會主義市場的主體，一定范圍內國家領導的自由市場是補充，提出了計劃指標必須必須切合實際，建設規模必須同國力相適應的觀點，人民生活和國家建設必須兼顧，直盯計劃必須做好物資。財政，信貸平衡的觀點。
二：關于社會主義本質內容，科學內涵。社會主義的本質是解放生產力，發展生產了，消滅剝削，消除兩極分化，最終達到共同富裕。科學內涵：（1）把發展社會主義生產力納入社會主義的本質。1.從我國社會主義建設的歷史經驗來看，過去對什么是社會主義的問題之所以沒有搞清楚，一個重要原因就是離開生產力抽象談社會主義，誤以為只要不斷改變生產關系，提高共有程度就能推動生產力的發展，甚至以季節斗爭為剛取代生產力發展，更沒認識到社會主義還有解放生產力的問題。2.從中國具體國情看，我過還處于社會主義初級階段，社會主義主要矛盾更加突出，解放發展生產力問題就更重要。3.從時代特征看，和平發展是當今時代的主題，新的科技革命迅速發展的條件下，世界各國都在抓住時機，加快發展，只有突出發展生產力發展在社會主義本質中作用，才能自覺的以經濟建設為中心，抓住機遇不斷發展，不斷推進社會主義建設，并證明社會主義優越性。（2）突出情調消滅剝削消除兩極分化，最終達到共同富裕。社會主義本質的意義：1社會主義理論把我們對社會主義的認識提高到了一個新的科技水平2 社會主義本質輪對探索怎樣建設社會主義具有重要實踐意義。
三：為什么說發展是黨執政興國的第一要務。把發展作為執政興國的第一要務是由中國共產的執政地位所決定的，是對執政規律深化的認識，也是黨實現其承擔歷史責任的需要。我國這樣一個發展中打過，能不能解決號發展問題，直接關系到人心向背，事業興衰。中國共產黨的執政地位是人民的選著，選擇的原因從根本上說是相信它能領導中國實現民富國 強，振興中華。1.只有緊緊抓住這個要務，黨才能在新世紀新階段實現自己的歷史使命，承擔起歷史責任，因為不論是全面建設小康社會，提高人民物質生活水平，增強綜合國力，實現中華民族偉大復興，實現住過統一和促進世界和平號都要靠發展2.只有把發展作為主題，才能從根本上把握人民的愿望，不斷鞏固和加強黨的群眾基礎，把中國特色社會主義推想前進，通過多待人的努力，創造出比資本主義更發達的生產力，使人民得到更多實際利益，顯示社會主義優越性3.也只有靠發展才能稅負那些不相信社會主義的人，堅定社會主義和住過前途的信念和信心。總之，解決社會主義初級階段的各種社會矛盾和問題，都要靠發展發展是硬道理，硬就硬在這里。
第五到第八章比較重點
第五章 建設中國特色社會主義總依據 與
第六章
社會主義本質和建設中國特色社會主義總任務
一：社會主義初級階段的科學含義。1.我國社會已經是社會主義社會，我們必須堅持而不能離開社會主義。2.我國的社會主義還處在初級階段。3.我國的社會主義初級階段具有長期性 二：社會主義初級階段基本路線的主要內容。1.建設“富強民主文明和諧的社會主義現代化國家”。2.一個中心，兩個基本點。3.領導和團結全國各族人民。4.自力更生，艱苦創業 三：社會主義初級階段的基本綱領。1.建設中國特色社會主義經濟，就是在社會主義條件下發展市場經濟，不斷解放和發展生產力。實現國民經濟又好又快發展，保證人民共享改革和發展成果。2.建設中國特色的社會主義政治，就是在中國共產黨的領導下，在人民當家作主的基礎上，依法治國，發展社會主義民主政治。實現社會安定、政府廉潔高效、全國各民族團結和睦生動活潑的政治局面。3.建設中國特色的社會主義文化，就是以馬克思主義為知道，以培育有理想、有道德、有文化、有紀律的公民為目標，發展面向現代化、面向世界、面向未來的，民族的、科學的、大眾的社會主義文化。建設社會主義核心價值體系，推動社會主義文化大發展大繁榮。4.構建社會主義和諧社會，就是要按照民主政治、公平正義、誠信友愛、充滿活力、安定有序、人與自然和諧相處的總要求和共同建設、共同享有的原則，以改善民生為重點，解決好人民最關心、最直接、最現實的利益問題，努力形成全體人民各盡其能、各得其所而又和諧相處的局面。
四：三步走戰略的內容。1.第一步：從1981年到1990年實現國民生產比1980年翻一番，解決人民的溫飽問題；2.第二步：從1991年到20世紀末，使國民生產總值再增長一倍，人民生活達到小康水平，3.第三步：到21世紀中葉，人均國民生產總值達到中等發達國家水平，人民生活比較富裕，基本實現現代化。
五：三步走戰略的特點。1.堅持了雄心壯志與實事求是的統一。2.把經濟發展和提高人民生活水平結合起來，堅持了經濟發展和實現社會主義本質要求的統一。3.明確提出了把我國建設成為富強民主文明的社會主義現代化國家，堅持了經濟與社會的全面發展。4.提出了戰略具有長期性。
六：十七大在全面建設小康社會方面提出的更高要求。1.增強發展協調性，努力實現經濟友好又快發展。2.擴大社會主義民主，更好保障人民權益和社會公平正義。3.加強文化建設，明顯提高全民族文明素質。4.加快發展社會事業，全面改善人民生活。5.建設生態文明，基本形成節約能源資源和保護生態環境的產業結構、增長方式、消費方式。
七：改革、發展、穩定的關系。1.發展是目的，是改革與穩定的基礎。2.改革的力度、發展的速度和社會可以承受的程度統一起來。3.把不斷改善人民生活作為處理改革、發展、穩定關系的重要結合點。
第七章 社會主義改革開放理論
一：對外開放的必要性。1.當今的世界開放的世界，這是對世界經濟發展歷史的深刻總結，是生產社會化和商品經濟、市場經濟發展的必然結果。2.中國的發展離不開世界。3.實行對外開放也是充分發揮社會主義制度優越性的需要。4.實行對外開放要處理好對外開放與獨立自主、自力更生的關系。
二：鄧小平的社會主義初級階段主要矛盾的理論。1.判斷一種生產關系和生產力是否相適應，要從實際出發，具體問題具體分析，主要看它是否適應當時的生產力的要求，是否推動生產力的發展。2.提出在社會主義社會依然有解放生產力的問題。3.把社會主義基本矛盾、主要矛盾和根本任務統一起來。4.提出了解決社會主義初級階段主要矛盾的途徑是改革 三：三個有利于思想內容。鄧小平在1992年的南方談話中，明確提出了“三個有利于”標準，即要以是否有利于發展社會主義社會的生產力、是否有利于增強社會主義國家的綜合國力，是否有利于提高人民生活水平作為判斷改革得失成敗的標準。
四：獨立自主、自力更生和對外開放的辯證關系。堅持獨立自主、自力更生同對外開放是相輔相成的。獨立自主、自力更生是實行對外開放的基礎，只有增強獨立自主、自力更生的能力，才能在國際上獲得較高的信譽，吸引更多的合作者，才能不斷擴大對外開放的廣度和深度；對外開放是為了增強獨立自主、自力更生的能力，在對外開放的過程中積極利用外國的投資、先進技術與管理經驗，取得更好的經濟和社會效益，可以加快本國經濟的發展，增強經濟實力和綜合國力
五：怎樣理解對外開放是全方位、多層次、寬領域的開放。所謂全方位就是不論對資本主義國家還是社會主義國家，對發達國家還是對發展中國家都實行對外開放政策。所謂多層次，就是根據各地區的實際和特點，通過經濟特區、沿海開放城市、經濟技術開發區、沿海經濟開放區、開放沿邊和沿江地區以及內陸內陸省區的不同開放程度的各種形式，形成全國范圍內的對外開放。所謂寬領域，就是立足于我國國情，對國際商品市場、國際資本市場、國際技術市場、國際勞務市場的開放，把對外開放擴展到能源、交通的基礎產業以及金融、保險、房地產、科技、教育、文化、服務業等。第八章 建設中國特色社會主義總布局
1.社會主義市場經濟的內涵：1.突破了過去公認的計劃經濟和市場經濟是代表社會主義和資本主義兩種經濟制度本質屬性的觀念，認為他們都是經濟手段；2.計劃和市場作為調節的兩種手段，他們對經濟的調節各有自己的優勢和長處，在社會化大生產和存在復雜經濟關系的條件下，市場經濟對促進經濟發展具有更強的適應性、更顯著的優勢和較高的效率；3.市場經濟作為資源配置的一種方式本身不具有制度屬性，但是，它與社會主義相結合而形成的經濟體制則必須體現社會主義基本制度的特征。
2.社會主義市場經濟的基本特征：在所有制結構上，以公有制為主體、多種所有制經濟共同發展；在分配制度上，以按勞分配為主體、多種分配方式并存；在宏觀調控上，以實現最廣大勞動人民的利益為出發點和歸宿。
3.社會主義市場經濟與資本主義市場經濟的區別和聯系：共性：1.從資源配置方式來看，都是以市場為基礎性配置手段；2.從微觀層面看，企業都是獨立的市場主體和法人實體；3.從經濟活動看，市場經濟規律起著支配作用；從宏觀層面看，政府的宏觀調控主要是通過經濟手段來實現的；4.從經濟運行看，法制起著基本的保障作用。
4.確立公有制為主體、多種所有制經濟共同發展的基本經濟制度的基本依據是：公有制是社會主義經濟制度的基礎，是社會主義生產關系區別于資本主義的本質特征，是勞動人民當家做主的經濟基礎，也是社會化大生產的客觀要求；我國還處于社會主義初級階段，生產力還不發達，生產社會化的程度還不高，發展還很不平衡，需要在公有制為主體的條件下發展多種所有制經濟，以適應生產力的要求；一切符合“三個有利于”標注的所有制形式，都可以而且應該用來為發展社會主義服務。
5.公有制的主體地位主要體現在兩個方面：1.公有資產在社會總資產中占優勢。2.國有經濟控制國民經濟命脈，對經濟發展起主導作用。公有資產占優勢，要有量的優勢，更要注重質的提高。
6.非公有制經濟包括個體經濟、私營經濟混合所有制經濟中的非公有制成分等，非公有制經濟在加強社會主義市場經濟體制建設方面的不可替代的作用：市場經濟要求市場主體多元化，非公有制經濟的存在和發展，提供了多種市場經濟主體，為建立社會主義市場經濟體制提供了不可缺少的條件；通過競爭，促進作為主體的公有制經濟，特別是國有經濟加速市場化改革，提高經營管理水平，增強市場競爭力；外資企業的進入不僅會帶來資金、先進的技術和管理經驗，而且還會帶來一些與社會化生產規律和市場經濟體制相適應的經營方式和資本組織形式可謂我國公有制經濟特別是國有經濟的體制創新提供借鑒。
7.堅持按勞分配的主體地位的必然性：1.社會主義初級階段的公有制為主體、多種所有制經濟共同發展的基本經濟制度，決定了收入分配領域必然實行按勞分配為主體、多種分配方式并存的分配制度；2.社會主義之所以必須實行按勞分配是由社會主義公有制和社會生產力的發展水平決定的；3.勞動還是謀生的手段，這決定了社會還不具備實行按需分配的條件。8.按生產要素有多種不同的分配形式，就其內容可以分為三種類型：1.以勞動作為生產要素參與分配；2.勞動以外的生產要素所有者參與分配；3.管理和知識產權類的生產要素參與分配。
9．正確認識先富和共富的關系：先富是實現共富的捷徑，共同富裕并不等于同時富裕、同步富裕、同等富裕。奔向富裕是一個有先有后、有快有慢逐步實現的過程，要求所有人、所 有地區同時、同步、同等富裕起來是不切實際的，必須允許一部分人、一部分地區先富起來。共同富裕的構想正是這樣提出來的：一部分地區有條件先發展起來，一部分地區發展慢點，先發展起來的地區帶動后發展的地區，最終達到共同富裕。先富不是目的，而是實現共同富裕的途徑和手段；強調共富并不是要否定先富。
10.在社會主義初級階段，承認和允許人們在收入方面存在差距的必然性：1.勞動者的個人稟賦和家庭負擔的不同，實行按勞分配原則必然產生收入和富裕程度不同；2.實行多種所有制經濟和多種分配方式，擁有不同生產要素的不同社會成員也必然會產生收入的差距和富裕程度的不同；3.發展社會主義市場經濟，在價值規律和競爭的作用下優勝劣汰，使具有不同競爭能力的人在富裕程度上必然出現差距；4.城鄉之間、地區之間、腦力勞動和體力勞動之間，以及不同經濟領域和部門之間客觀上存在的差別，也必然引起收入的差別和富裕程度的不同。
11.分配理論的的發展過程：黨十四大以來，提出兼顧效率和公平與效率優先、兼顧公平的原則。黨的十六大提出堅持效率優先、兼顧公平方面既要提倡奉獻精神，又要落實分配政策，既要反對平均主義，又要防止收入懸殊。十六屆四中全會強調注重社會公平，合理調整國民收入分配格局，逐步實現全體人民共同富裕。十六屆五中全會以科學發展觀為指導，提出要在經濟發展的基礎上，更加注重社會公平，合理調整國民收入分配格局，加大調節收入分配的力度。十七大提出初次分配和再分配都要處理好效率和公平關系，再分配更加注重公平。12.中國特色新型工業化道路的含義：堅持走中國特色新型工業化道路，就是要堅持以信息化帶動工業化，以工業化促進信息化，走出一條科技含量高、經濟效益好、資源消耗低、環境污染少、人力資源優勢得到充分發揮的新型工業化路子。新型工業化道路是以信息化帶動工業化，以科技進步為動力、以提高經濟效益和市場競爭力為中心的工業化，是與實施可持續發展相結合的工業化，是充分發揮我國人力資源優勢的工業化。第九章
13.堅持黨的領導、人民當家做主和依法治國的關系：1.中國共產黨的領導是人民當家做主和依法治國的根本保證；2.人民當家做主是社會主義政治的本質和核心要求，是社會主義政治文明建設的根本出發點和歸宿，社會主義政治的本質是人民當家做主；3.依法治國是黨領導人民治理國家的基本方略，依法治國與人民民主、黨的領導是緊密聯系、相輔相成、相互促進的。
14.我國現階段人民主專政與無產階級專政的共性：1.性質相同，都是以工人階級為領導，以工農聯盟為基礎的國家政權，都是絕大多數人享有民主權利而對極少數敵人實行專政的新型民主；2.作用職能相同，都承擔著鞏固和發展社會主義制度，擴大人民民主，鎮壓敵對勢力反抗，保衛和鞏固革命成果，領導和組織全面的社會主義建設的職能；3.歷史使命相同，都大力發展生產力，完善和發展社會主義的生產關系和上層建筑，逐步消滅一切階級差別和社會不平等，為未來過度到共產主義創造條件。
15.人民民主專政的個性：1.從政權組成的階級結構來看，在過渡時期，參加國家政權的不僅有工人、農民和城市小資產階級，在一定的歷史時期中還有民資資產階級；2.從黨派之間的關系來看。實行共產黨領導的多黨合作與政治協商；3.從概念表述上看，人民民主專政的提法更全面、更明確的表示人民民主和人民專政這兩個相互聯系的方面。
16.我國政黨制度的特點和優越性：在我國的政黨制度中，中國共產黨是執政黨，民主黨派是參政黨，不是在野黨，更不是反對黨；中國共產黨和個民主黨派有著共同的根本利益和共同的目標，都以四項基本原則為共同準則，以實現不同時期的總任務為共同綱領，以建設中國特色社會主義為共同理想；個民主黨派都參加國家政權，參與國家事務的管理，參與國家大政方針和國家領導人選的協商，參與國家方針、政策、法律、法規的制定執行；中國共產 黨和各民主黨派都以憲法為根本活動準則，都受到憲法的保護，享有憲法規定范圍內的政治自由、組織獨立和法律上的平等地位。
17.黨的十七大首次把基層群眾自治制度納入中國特色社會主義民主政治制度的基本范疇是因為：一方面，發展基層民主是發展社會主義民主的基礎性工作；另一方面，基層民主是社會主義民主最廣泛的實踐，發展基層直接民主，有利于提高全民的民主素質，為發展社會主義民主進一步創造條件。
18.法治國的含義和意義：依法治國就是廣大人民群眾在黨的領導下，依照憲法和法律規定，通過各種途徑和形式管理國家事務，管理經濟文化事業，管理社會事務，保證國家各項工作都依法進行，逐步實現社會主義民主的制度化、法律化，使得這種制度和法律不因領導人的改變而改變，不因領導人看法和注意力改變而改變。依法治國是中國共產黨執政方式的重大轉變，有利于加強和改善黨的領導；依法治國是發展社會主義民主、實現人民民主當家做主的根本保證；依法治國是發展社會主義市場經濟和擴大對外開放的客觀需要；依法治國是國家長治久安的重要保障。
19.加強社會主義法治建設的基本要求：有法可依、有法必依、執法必嚴、違法必究。20.如何深化政治體制改革：1.深化政治體制改革，必須堅持正確政治方向，一保證人民當家做主為根本，以曾強黨和國家活力、調動人民民主積極性為目標，擴大社會主義民主，建設社會主義法制國家，發展社會主義政治文明；2.推進政治體制改革，必須從我國的國情出發，既要態度積極，又要步子穩妥；3.推進政治體制改革，必須堅定不移的走中國特色社會主義政治發展道路，絕對不能照搬西方政治模式。第十章 中國特色社會主義外交和國際戰略
21.建設中國特色社會主義文化的重要性：1.中國特色社會主義文化是現代化建設的重要內容；2.中國特色社會主義文化是凝聚和激勵全國各族人民的重要力量，是綜合國力的重要標志；3.中國特色社會主義文化為現代化建設提供智力支持、精神動力和思想保證。22.中國特色社會主義文化建設的根本任務是：歸根到底是為了滿足人民群眾日益增長的精神文化需要不斷豐富人們的精神世界，增強人們的精神力量，促進人的全面發展；以馬列、毛鄧三為指導，全面貫徹科學發展觀，這里培育四有公民，切實提高全民族的思想道德素質和科學文化素質。
23.社會主義核心價值體系基本內容：包括馬克思主義指導思想、中國特色社會主義共同理想、以愛國主義為核心的民族精神和以改革開放創新為核心的時代精神、社會主義榮辱觀。24.樹立社會主義榮辱觀的意義：社會主義榮辱觀是對社會主義思想道德體系全面系統、準確通俗的表達。它繼承中華傳統美德，有發揚了我們黨優秀革命道德傳統概括了社會主義思想道德建設的新鮮經驗，集中體現了改革開放以來形成的時代精神和時代風尚樹立社會主義榮辱觀，體現了愛國主義、集體主義、社會主義思想，體現了依法治國同以德治國的結合，標志著我們黨對社會主義思想道德建設規律認識的深化，對新形勢下加強社會主義思想道德建設將產生積極而深遠的影響。
第十一章 建設中國特色社會主義的根本目的和依靠力量
25.構建社會主義和諧社會的科學含義：社會主義和諧社會，是民主法治、公平正義、誠信與愛、充滿活力、安定有序、人與自然和諧相處的社會。1.民主法治，是社會主義民主得到 充分發揚，依法治國基本方略得到切實落實，各方面積極因素得到廣泛調動。2.公平正義，就是社會各方面的利益關系得到妥善協調，人民內部矛盾和其他社會矛盾得到正確處理，社會公平和正義得到切實維護和實現。3.誠信友愛，就是全社會互幫互助、誠實守信，全體人民平等友愛、融洽相處。4.充滿活力，就是能夠使一切有利于社會進步的創造愿望得到尊重，創造活動得到支持，創造才能得到發揮，創造成果得到肯定。5.安定有序，就是社會組織機制健全，社會管理完善，社會秩序良好，人民群眾安居樂業，社會保持安定團結。6.人與自然和諧相處，就是生產發展，生活富裕，生態良好。
26.準確把握社會主義和諧社會的科學內涵，必須把握以下幾個方面：1.要正確把握社會主義和諧社會的性質。2.要正確把握構建社會主義和諧社會同建設社會主義物質文明、政治文明、精神文明的關系。3.要正確把握構建社會主義和諧社會與全面建設小康社會的關系。27.構建社會主義和諧社會的重要意義：一，理論意義：1.提出構建社會主義和諧社會，是對人類社會發展規律認識的深化，是對馬克思主義關于社會主義建設理論的豐富和發展。2.提出構建社會主義和諧社會，是對社會主義建設規律認識的深化，豐富和發展了中國特色社會主義理論。3.提出構建社會主義和諧社會，是對共產黨執政規律的深化，是黨執政理念的升華。二，實踐意義：1.構建社會主義和諧社會是中國特色社會主義事業“四位一體”總體布局的重要組成部分，既是對構建社會主義和諧社會作出部署，有利于全面推進中國特色社會主義事業；2.使社會更加和諧全面建設小康社會的重要目標，切實做好構建社會主義和諧社會各項工作，有利于充分調動社會各方面的積極性，抓住和利用好我國發展的重要戰略機遇期，切實維護和促進改革發展穩定的大局，確保實現全面建設小康社會的目標；3.促進社會和諧是中國最廣大人民的根本利益所在，把構建社會主義和諧社會的各項任務落到實處，有利于進一步解決好人民群眾最關心最直接最現實的利益問題，實現好維護好發展好最廣大人民的根本利益；4.社會和諧是應對外部挑戰的重要條件，保持國內安定和諧的社會政治局面，有利于增強民族凝聚力和抗風險能力，更好的維護國家主權、安全和發展利益。
28.構建社會主義和諧社會必須遵循的基本原則：1.必須堅持以人為本。這是構建社會主義和諧社會的根本出發點和落腳點；2.必須堅持科學發展。這是構建社會主義和諧社會的工作方針；3.必須堅持改革開放。這是構建社會主義和諧社會的主要動力；4.必須堅持民主法治。這是構建社會主義和諧社會的重要保證；5.必須正確處理改革發展穩定的關系。這是構建社會主義和諧社會的重要條件；6.必須堅持在黨的領導下全社會共同建設。這是構建社會主義和諧社會的領導核心和依靠力量。第十二章
29.“和平統一、一國兩制”構想的基本內容和重要意義：基本內容：1.一國兩制的基礎是一個中國。2.實行兩種制度3.保障臺港澳高度自治繁榮穩定。4.實行一國兩制長期不變。5.盡最大努力爭取和平統一，但不承諾放棄武力。重要意義：1.“和平統一、一國兩制”構想創造性的把和平共處原則用之于解決一個國家的統一問題 2.“和平統一、一國兩制”構想創造性的發展了馬克思主義的國家學說。3.“和平統一、一國兩制”構想體現了既堅持祖國統一、維護國家主權的原則堅定性，也體現了照顧歷史實際和現實可能的策略靈活性，可以避免武力統一會造成的不良后果。4.“和平統一、一國兩制”構想有利于爭取社會主義現代化建設事業所需要的和平的國際環境與國內環境。5.“和平統一、一國兩制”構想為解決國際爭端和歷史遺留問題提供了新的思路。
30.胡四點：1.堅持一個中國原則決不動搖，2.爭取和平統一的努力決不放棄，3.貫徹寄希望于臺灣人民的方針決不改變，4.反對臺獨分裂活動決不妥協。31.新形勢下對臺工作的指導思想：1.明確提出反對和遏制“臺獨”是新形勢下兩岸同胞最重要最緊迫的任務；2.提出兩岸關系現狀的定義，豐富了堅持一個中國原則的內涵；3.提出構建和平穩定發展的兩岸關系，和平友好理應成為兩岸關系發展的主題；4.強調和平統一工作也要體現以民為本、為民謀利；5.制定反分裂國家法，將中央對臺方針政策法律化。第十三章
32.鄧小平時代主題的判斷的依據：1.世界大戰在一個相當長的時期內可以避免，我們有可能爭取較長時期的和平環境；2.和平發展是當今兩大帶有全球性戰略的問題，是東西方之間、發達國家于發展中國家之間矛盾全局的集中體現；3.和平與發展史相輔相成的，世界和平是促進各國共同發展的前提條件，各國的共同發展則是保持世界和平的重要基礎；4.和平與發展成為時代的主題，并不意味著這兩問題已經解決。
33.為什么中國堅持走和平發展道路：1.堅持走和平發展道路，是基于中國特色社會主義的必然選擇；2.堅持走和平發展道路，基于中國歷史文化傳統的必然選擇；3.堅持走和平發展道路，是基于當今世界發展潮流的必然選擇。
34.獨立自主和平外交政策的基本原則：1.堅持獨立自主處理一切國際事務的原則；堅持和平共處五項基本原則為指導國家間關系的基本準則；2.堅持同發展中國家加強團結與合作的原則；3.堅持愛國主義與履行國際義務相統一的原則。第十四章
35.怎樣理解工人階級是國家的領導階級：1.我國是一個由共產黨領導的社會主義國家，中國共產黨的工人階級先鋒隊性質決定了工人階級在國家的領導地位；2.中國工人階級 是近代以來我國社會發展特別是社會化大生產發展的產物，是中國先進生產力和先進生產關系的代表；3.工人階級是改革開放和現代化建設的基本動力。
36.為什么堅持尊重勞動、尊重知識、尊重人才、尊重創造：1.在全社會認真貫徹執行“四個尊重”的方針，是時代發展對黨和國家工作提出的新要求；2.在全社會認真貫徹執行“四個尊重”的方針，是中國共產黨代表中國先進生產力發展要求的具體體現；3.在全社會認真貫徹執行“四個尊重”的方針，目的在于最廣泛最充分地調動一切積極因素，使黨獲得取之不盡的力量源泉；4.在全社會認真貫徹執行“四個尊重”的方針，有利于增強全社會創造的活力，形成萬眾一心共創偉業的生動局面。
37.新時期愛國統一戰線的內容和基本任務：新時期愛國統一戰線的內容是：工人階級領導的，以工農聯盟為基礎的，全體社會主義勞動者、擁護社會主義的愛國者和擁護祖國統一的愛國者的廣泛的政治聯盟。新時期愛國統一戰線的任務是：高舉愛國主義、社會主義旗幟，團結一切可以團結的力量，調動一切積極因素，同心同德，群策群力，堅定不移地貫徹執行黨在社會主義初級階段的基本路線，為維護和發展安定團結的政治局面服務，為推進改革開放和社會主義現代化建設服務，為健全社會主義民主和法制服務，為促進“一國兩制”、和平統一祖國服務。第十五章
38.中國共產黨作為中國工人階級的政黨，為什么同時是中國人民和中華民族的先鋒隊：1.中國工人階級的根本利益同中國人民和中華民族的根本利益是一致的；2.成為中國人民和中 華民族的先鋒隊，是馬克思主義執政黨的內在要求；3.成為中國人民和中華民族的先鋒隊，也是黨以實現民族振興為己任的必然要求。
39.為什么在新的歷史條件下，只有改善黨的領導，才能堅持和加強黨的領導：1.從國際上看，當今世界正在發生廣泛而深刻的變化，為適應國際環境的變化，必須改善黨的領導；2.從國內看，當代中國正在發生廣泛而深刻的變革，新形勢、新任務對我們黨提出了新要求；3.從黨的自身狀況看，目前，我們黨的實際狀況同黨肩負的領導社會主義現代化的光榮使命還有許多不相適應的地方。
40.黨大力加強執政能力建設和先進性建設的重要性：1.這是中國共產黨正確應對面臨的機遇和挑戰、順利完成肩負的歷史使命的現實需要；2.這是世界上一些長期執政的大黨、老黨相繼喪失政權的慘痛教訓給我們的歷史警示；3.這是進一步提高中國共產黨的領導水平和執政水平的迫切需要。
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