第一篇：病理學(xué)考試重點復(fù)習(xí)總結(jié)

病理學(xué)考試重點復(fù)習(xí)總結(jié)

病理學(xué)重點名詞解釋

（一）1萎縮：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小

2化生：一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。3壞疽：是指組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，顏色通常呈黑色。

4機化：由肉芽組織取代壞死組織、血凝塊、炎性滲出物及其他異物的過程 5肉芽組織：由大量新生的毛細血管、多少不同的炎細胞及纖維母細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織。6心衰細胞:肺淤血時痰液中出現(xiàn)胞質(zhì)中含有棕黃色色素顆粒的巨噬細胞。7檳榔肝：慢性肝淤血時，切面可見紅色的淤血區(qū)與黃色的脂變區(qū)相間排列，呈檳榔樣外觀。8炎癥：機體對致炎因子引起的局部組織損傷所發(fā)生的防御反應(yīng)。

9滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的過程中液體從血管內(nèi)滲出成分和白細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。

10蜂窩組織：疏松組織的彌漫性化膿性炎癥。

11腫瘤：是機體局部組織的正常細胞受到各種致瘤因子的作用，在基因水平上失去了對細胞生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物。

12異型性：腫瘤組織和腫瘤細胞與其來源的組織和細胞之間的差異，反映了分化的不同，是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據(jù)。

13轉(zhuǎn)移：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管和體腔，遷徙到其他部位繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤的過程。14癌：來源于上皮組織的惡性腫瘤。15肉瘤：來源于間葉組織的惡性腫瘤。

16原位癌：指癌細胞累積上皮的全層，但尚未突破基底膜的早期腫瘤。

17肝硬化：肝細胞彌漫性壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生；病變反復(fù)交錯進行；使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，肝變性變硬，形成肝硬化。

18腎病綜合癥：三高一低，即高蛋白尿，高脂血癥，高度水腫，低蛋白血癥。

19結(jié)核結(jié)節(jié)：結(jié)核結(jié)節(jié)的一種病變；由類上皮細胞、Langhans巨細胞、淋巴細胞和成纖維細胞構(gòu)成，中央常見到干酪性壞死；對結(jié)核的病理學(xué)診斷有意義。

20傷寒小結(jié)：見于傷寒病；傷寒細胞即巨噬細胞吞噬有傷寒桿菌、受損的淋巴細胞、紅細胞以及壞死細胞碎片；傷寒細胞聚集成小結(jié)節(jié)病灶。

21氣球樣變性：肝細胞水腫，細胞腫大呈球形，胞漿幾乎完全透明。

22假小葉：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞；由于廣泛增生的纖維組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞呈大小不等，圓形或橢圓形的肝細胞團。病理學(xué)重點名詞解釋

（二）1萎縮：atrophy是已發(fā)育正常的細胞，組織或器官的體積縮小。組織與器官的萎縮，除了其自身實質(zhì)細胞因細胞內(nèi)物質(zhì)喪失而致體積縮小外，還可以伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。

2化生：

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代

3細胞水腫cellularswelling：

或稱水變性，常是細胞損傷中最早出現(xiàn)的改變。是指致病因素使細胞內(nèi)水分異常增多,為變性早期病變，好發(fā)于肝心腎等實質(zhì)細胞的胞質(zhì)。

4脂肪變性fatty change：由于營養(yǎng)障礙，感染中毒或缺氧等導(dǎo)致中性脂肪特別是甘油三酯蓄積于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中。多發(fā)于肝細胞，心肌纖維，腎小管上皮。5 玻璃樣變：細胞內(nèi)纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)紅染毛玻璃樣半透明的物質(zhì)蓄積。6壞死necrosis是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡, 死亡細胞胞質(zhì)崩解，結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)炎癥反應(yīng)。7凝固性壞死：coagulative necrosis 蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死區(qū)呈灰黃，干燥，質(zhì)實狀態(tài)，鏡下在一定時間內(nèi)保持其結(jié)構(gòu)輪廓殘影

干酪樣壞死caseous necrosis在結(jié)核病時，因病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，稱為干酪樣壞死。

8液化性壞死liquefactive necrosis：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化，稱為液化性壞死。常見于含可凝固的蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多的腦和脊髓。

9壞疽gangrene是指直接或間接與外界相通的部位大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染，分為干性實性和氣性。10修復(fù) repair：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程。

11機化organization新生肉芽組織長入并取代壞死組織，血栓，膿液，異物等的過程

12肉芽組織granulatior tissue肉芽組織是由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。富含新生毛細血管，增生成纖維細胞，炎細胞侵潤。13瘢痕scar：瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織

14創(chuàng)傷愈合wound healing機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括各種中組織再生和肉芽組織增生，瘢痕形成的復(fù)雜組合，表現(xiàn)出各種過程的協(xié)同作用。

15瘀血congestion器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內(nèi)，稱為瘀血，又稱靜脈性充血。

16血栓形成thrombosis在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。

17檳榔肝mutmeg liver在慢性肝瘀血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重瘀血呈暗紅色。兩個或多個肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋。

18心衰細胞heart failune cell左心衰竭導(dǎo)致慢性肺淤血時，肺泡腔內(nèi)吞噬了紅細胞崩解產(chǎn)生的棕黃色含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞。

19栓塞embolism在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。

20梗死infarction器官或局部組織由于血管阻塞。血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死。

21變質(zhì)：alteration炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死統(tǒng)稱為變質(zhì) 22炎癥inflammation：外源性和內(nèi)源性損傷因子引起機體細胞和組織各種各樣的損傷性變化，與此同時機體的局部和全身也發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以消滅和局限損傷因子，清除和吸收壞死組織和細胞，并修復(fù)損傷，機體這種復(fù)雜的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥

23滲出exvdation：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分，纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細胞通過血管壁進入組織，體腔，體表和黏膜表面的過程叫滲出 24炎性介質(zhì)iinflammatory mediator 除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外，炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的作用而實現(xiàn)的，這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎性介質(zhì)。

25肉芽腫granuloma：是由巨噬細胞局部增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。病灶較小，常為多發(fā)性，不同的病因可導(dǎo)致不同肉芽腫。

26炎性息肉inflammtory pudotnmor 致炎因子的長期刺激下局部粘膜上皮，腺體和肉芽組織過度增生向粘膜表面突出形成一個根部帶蒂的腫瘤物，好發(fā)于子宮頸，鼻腔腸道粘膜。

27炎性腫瘤：組織的炎性增生，形成一個境界清楚的腫瘤樣固塊。肉眼何影響上和腫瘤極為相似，好發(fā)于眼和肺。

28腫瘤tumor是機體在致瘤因素的長期刺激下，局部組織細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，致使異常分化，過度增生。

29癌前病變：precanerous lesion某些疾病（或病變）雖然本身不是惡性腫瘤，但具有發(fā)展為惡性腫瘤的潛能，患者發(fā)生相應(yīng)惡性腫瘤的風險增加，稱為癌前病變。30非典型性增生atypical hyperplasia指細胞增生并出現(xiàn)異型性，但還不足以診斷為腫瘤的一些病變

31原位癌carcinoma in situ：常用于上皮的病變，指異型增生的細胞在形態(tài)和生物學(xué)特征上與癌細胞相同，并累及上皮的全層，但沒有突破基底膜向下浸潤 32。異型性atypia由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應(yīng)的正常組織有不同程度的差異。病理學(xué)上將這種差異稱為異型性。

33心肌梗死：CMI是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死主要發(fā)于左心。

34風濕病rheumatism：是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟，關(guān)節(jié)和血管等處，以心臟病變最為嚴重。

35阿少夫小體（風濕細胞）（Aschoff body）：在膠原纖維之間水腫，基質(zhì)內(nèi)蛋白多糖增多，纖維素樣壞死的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)巨噬細胞的增生，聚集，吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成，伴有少量淋巴細胞和漿細胞。

36絨毛心corvillosum在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，則形成心外膜積液，當滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停沖動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心。

37大葉性肺炎：是主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期 一般于發(fā)病后的第3—4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅，似肝臟外觀，故稱紅色肝樣變期。

灰色肝樣變期：發(fā)病后的第5—6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨|(zhì)實如肝，故稱為灰色肝樣變期。

38支氣管擴張癥：是以肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸性疾病。臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽，大量膿痰及反復(fù)咯血等癥狀。39慢性肺源性心臟病：簡稱肺心病，是因慢性肺疾病，肺血管及胸廓的病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高而導(dǎo)致以右心室壁肥厚，心腔擴大甚或發(fā)生右心衰竭的心臟病。

40慢性阻塞性肺病COPD一組慢性阻塞肺病的統(tǒng)稱，共同特點肺實質(zhì)和小氣道受損，導(dǎo)致慢性氣道阻塞，主要包括慢支炎，支氣管哮喘，支擴，肺氣腫等。41成人呼吸道窘迫綜合癥ARDS：全身遭受嚴重創(chuàng)傷，感染及肺嚴重疾患出現(xiàn)的一種以進行呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼衰。多發(fā)創(chuàng)傷和休克后，起病急，呼吸窘迫癥狀嚴重而且難以控制，預(yù)后較差。

42肝硬化liver cirrhosis肝細胞彌漫性變性，壞死，纖維組織增生和肝結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行而導(dǎo)致肝變形變硬的一種肝變形變硬的一種慢性肝病。

43假小葉是指由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。干細胞排列紊亂再生的肝細胞體積大，深染，可有變性壞死及再生的肝細胞。

新月體：增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)成，可有中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，附于球囊壁層，在毛細血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu) 45子宮頸上皮內(nèi)瘤變CIN：子宮頸上皮非典型增生和原位癌，這一系列癌前病變的連續(xù)過程

三、簡答題

1肉芽組織的功能和結(jié)局有哪些？

毛細血管減少，炎細胞較少或消失，纖維母細胞變?yōu)槔w維細胞；作用：機化血凝塊、壞死物質(zhì)；抗感染和保護創(chuàng)面；填補傷口及其他缺損。2壞死的結(jié)局有哪些？

A溶解吸收，較小壞死灶由周圍血管、淋巴管吸收b分離排出，較大壞死灶周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，中性粒細胞釋放蛋白溶解酶，是壞死組織分離排出c機化，由肉芽組織代替。D包裹、鈣化，不能完全機化時通過周圍新生結(jié)締組織加以包繞。3簡述血栓形成的條件極其機體的影響。

血栓形成的條件：心血管內(nèi)膜損傷；血流狀態(tài)改變；血液性質(zhì)改變。影響：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜變形；④廣泛和微血栓形成。4請列出栓子的種類及栓子運行途徑。

常見栓子有血栓、脂肪、氣體、羊水、壞死物或腫瘤細胞等。栓子的運行途徑有：來自經(jīng)脈系統(tǒng)的栓子，隨血液回流進入右心，進入肺動脈，導(dǎo)致肺動脈主干或分支栓塞；來自左心的栓子，進入主動脈，可栓塞各級動脈分支；來自腸系膜的栓子可進入門脈；有時可見逆行栓子或交叉栓子。

5炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)，其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？

⑴臨床表現(xiàn)：紅、腫、熱、痛、功能障礙；⑵病理學(xué)基礎(chǔ)：①紅：充血，淤血；②腫：炎性滲出或增生；③熱：充血和代謝增強；④痛：離子濃度、炎癥介質(zhì)和壓迫神經(jīng)；⑤功能障礙：組織損傷、壓迫阻塞及局部疼痛等。6簡述腫瘤的生長方式及擴散途徑有哪些？

膨脹性生長、外生性生長、侵潤性生長。擴散途徑：直接蔓延；轉(zhuǎn)移途徑：淋巴道、血道及種植性轉(zhuǎn)移。

7簡述動脈粥樣硬化粥樣斑塊期的病理變化特點。

肉眼觀：在動脈內(nèi)膜面見向內(nèi)膜表面隆起的灰黃色斑塊。切面，表層為瓷白色纖維帽，深層為灰黃色質(zhì)軟粥樣物，鏡下，纖維帽的膠原纖維成玻璃樣變性；深層為大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物，親其內(nèi)富含細胞外脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積；斑塊底部和邊緣可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞侵潤。中魔由于板塊壓迫、平滑肌萎縮、彈力纖維破壞而變薄。8簡述風濕病的基本病變。

可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，①變質(zhì)滲出期，即結(jié)締 組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；②增生期（肉芽腫期），即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構(gòu)成的Aschoff小體；③纖維化期（愈合期）。

9簡述良性高血壓的基本病理變化。

a機能紊亂期：全身細小動脈間斷性痙攣；b動脈系統(tǒng)病變期;1細動脈玻變2急性小動脈硬化：內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。C內(nèi)臟病變期1心臟：左心室早期向心性肥大，晚期離心性肥大；2腎臟原發(fā)性顆粒型固縮腎；3腦：腦水腫、腦軟化，腦出血。4眼;視網(wǎng)膜中央動脈玻璃樣變性。10試分析消化性潰瘍持久不愈的原因.消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：①造成潰瘍的病因和機制長期存在。②潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內(nèi)膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合。③潰瘍產(chǎn)生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導(dǎo)致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。

11何謂肝硬化？簡要分析肝硬化的發(fā)生機制。肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死、肝內(nèi)廣泛纖維化、肝細胞再生形成結(jié)節(jié)為基本病理特征，并伴有肝小葉結(jié)構(gòu)和血管的破壞和改建。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。肝硬化的發(fā)生機制主要由三個環(huán)節(jié)：①長期的肝細胞損害。②彌漫性肝纖維化。③肝細胞再生形成結(jié)節(jié)。

12病毒性肝炎的基本病變有哪些？其中哪些病變與其慢性化進程有關(guān)？為什么？

病毒性肝炎基本病理變化包括：⑴肝細胞病變：變性，水樣變性、氣球樣變。凋亡，嗜酸性變，嗜酸性小體。壞死，溶解性壞死，分為①點狀壞死；②灶性壞死；③界面性壞死；④碎片狀壞死；⑤橋接壞死；⑥亞大片壞死；⑦大塊壞死。⑵炎癥反應(yīng)。⑶增生，包括肝細胞再生、膽管上皮細胞增生、肝星狀細胞增生、成纖維細胞增生。凡是能引起肝小葉結(jié)構(gòu)遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。

13簡述彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床表現(xiàn)。

該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。鏡下，腎小球腫大，系膜細胞和內(nèi)皮細胞明顯增生，毛細血管腔狹窄，中性粒細胞等炎細胞滲出。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓）。

四、論述題

1試述良惡性腫瘤的區(qū)別

良性瘤 惡性瘤

組織分化程度 分化好，異型性小 分化不好、異型性大

核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂 生長速度 緩慢 較快

生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性 包膜 有 無

繼發(fā)改變 很少出現(xiàn) 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā) 手術(shù)后很少復(fù)發(fā) 手術(shù)后較多復(fù)發(fā)

對機體的影響 較小 局部壓迫或阻塞 較大 可破壞組織，引起出血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì)

2試述癌與肉瘤的區(qū)別

癌 肉瘤

組織來源 上皮組織 間葉組織

發(fā)病率 較常見 年齡>40歲 較少 見多見于青少年 組織學(xué)特點 多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，常有纖維組織增生 瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少 網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有 轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移

大體特點 質(zhì)較硬、灰白色、較干燥 軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀 3試述動脈粥樣硬化的基本病變及繼發(fā)病變。

AS的基本病變：1指紋2纖維斑塊3粥樣斑塊；主要繼發(fā)病變有：1板塊內(nèi)出血2板塊破損3潰瘍及血栓形成4鈣化5動脈瘤形成 4試述大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。

特點 大葉性肺炎

病變特點 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者

病變范圍 肺段或肺大葉 肺小葉 病變性質(zhì) 纖維蛋白性炎 化膿性炎 病變特點 分四期，病變一致，無支氣管病變 灶狀、有支氣管病變

臨床特征 咳鐵銹色痰；實變體征 咳粘液膿性痰；散在濕性羅音 合并癥 肺肉質(zhì)變；中毒性休克 心衰、呼衰、支氣管擴散 預(yù)后 預(yù)后好，多數(shù)痊愈 預(yù)后差，多為臨終前的并發(fā)癥 5論述大葉性肺炎各期的基本病理變化。

肉眼觀，氣腫的肺臟顯著增大，邊緣鈍圓，顏色蒼白，肺組織柔軟彈性減弱，表面常見肋骨壓痕，指壓后的壓痕不易消退，觸之捻發(fā)音增強，切面肺組織呈蜂窩狀，也可見肺大泡的形成。鏡下觀察可見肺泡明顯擴張，肺泡間隔變窄、斷裂或消失，擴張的肺泡相互融合形成較大的囊腔或肺大泡，肺泡間孔擴大。肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內(nèi)膜呈纖維性增厚，管腔狹窄。

6試列舉三種可能引起腸道潰瘍的傳染病，并簡述其潰瘍的形態(tài)特點。

a腸結(jié)核：①好發(fā)于回盲部；②潰瘍呈帶狀，其長徑與腸的長軸相垂直；③潰瘍邊緣不整齊呈鼠咬狀，底部有干酪樣壞死，其下為結(jié)核性肉芽組織。b腸傷寒：①好發(fā)于回腸末端；②潰瘍呈橢圓形，其長徑與腸的長軸相平行；③潰瘍邊緣略隆起，底部不平坦，可被膽汁染成黃綠色，潰瘍可深及黏膜下層，甚至肌層。c急性細菌性痢疾：①好發(fā)于大腸，尤以直腸和乙狀結(jié)腸為重；②潰瘍形狀不規(guī)則，如地圖狀。③潰瘍淺表、大小不等。

第二篇：病理學(xué)考試重點總結(jié)

1、細胞壞死的主要形態(tài)標志是 A.線粒體腫脹 B.核碎裂

C.胞質(zhì)嗜酸性增強 D.胞質(zhì)脂滴增加 E.自噬泡增多

2、細胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)不包括 A.化生 B.萎縮 C.再生 D.肥大 E.增生

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的壞死常為 A.脂肪壞死 B.壞疽 C.干酪樣壞死 D.凝固性壞死 E.液化性壞死

4、急性炎癥早期局部浸潤的炎細胞主要是 A.嗜中性粒細胞 B.嗜酸性粒細胞 C.嗜堿性粒細胞 D.漿細胞 E.淋巴細胞

5、HE染色切片中，發(fā)現(xiàn)肝細胞體積變大，胞漿淡染呈空泡狀。為確定空泡的性質(zhì)，最常用 A.蘇丹Ⅲ染色 B.普魯士蘭染色 C.嗜銀染色 D.免疫組化 E.電鏡檢查

6、來自下肢深部靜脈的血栓栓子最常引起栓塞的器官是 A.腦 B.肺 C.肝 D.心 E.腎

7、軟組織中出現(xiàn)骨和軟骨組織，應(yīng)考慮是 A.再生性增生 B.過再生性增生 C.內(nèi)分泌性增生 D.組織的化生 E.癌前病變

8、關(guān)于腫瘤的惡性程度，正確的是

A.I級分化細胞惡性程度高 B.Ⅲ級分化細胞接近正常分化程度

C.高分化較低分化者核分裂多 D.低分化者較高分化者DNA、RNA含量增多

E.I級分化較Ⅲ級分化細胞排列紊亂

9、高血壓病時，細動脈硬化的病理改變是 A.動脈壁纖維化 B.動脈壁水腫

C.動脈壁玻璃樣變性 D.動脈壁纖維素樣壞死 E.動脈壁脂質(zhì)沉著

10、股骨骨折后因處理不當，大量脂肪滴進入血液，該脂肪栓子常栓塞于

A.肺靜脈及其分支 B.左心房 C.左心室 D.主動脈分支 E.肺動脈及其分支

11、減壓病引起的栓塞為 A.氣體栓塞 B.血栓栓塞 C.羊水栓塞 D.脂肪栓塞 E.異物栓塞

12、可以發(fā)生壞疽的器官是 A.闌尾 B.心 C.肝 D.脾 E.腎

13、以變質(zhì)為主的炎癥是A.感冒初期鼻粘膜炎 B.假膜性炎 C.絨毛心D.膿腫 E.流行性乙型腦炎

14、血栓頭部一般屬于 A.白色血栓 B.紅色血栓 C.透明血栓 D.混合血栓 E.延續(xù)性血栓

15、不屬于淤血后果的是A、水腫 B、出血

C、實質(zhì)細胞變性、壞死

D、上皮組織化生 E、纖維結(jié)締組織增生

16、出血性梗死常發(fā)生于 A、脾、腎 B、心、腦 C、腎、肺 D、心、腎 E、肺、腸

17、皮膚局部缺損由肉芽、瘢痕組織替代，并伴炎癥細胞浸潤及鱗狀上皮再生，應(yīng)診斷為 A、創(chuàng)傷一期愈合 B、皮膚慢性潰瘍 C、皮膚潰瘍伴感染 D、皮膚慢性潰瘍、癌變 E、皮膚鱗狀上皮癌

18、.屬于化膿性炎癥的是 A.嗜酸性膿腫 B.阿米巴肝膿腫

C.冷膿腫 D.轉(zhuǎn)移性膿腫 E.炎性肉芽腫

19、左心衰竭首先引起的病變是 A.檳榔肝

B."海蛇頭”樣形態(tài) C.脾淤血、腫大 D.腦淤血、水腫 E.肺淤血、水腫

20、屬于慢性肉芽腫性炎的是

A.結(jié)核 B.傷寒 C.腸阿米巴病 D.慢性支氣管炎 E.慢性闌尾炎

21、關(guān)于纖維素性炎的描述中，錯誤的是

A.常發(fā)生于漿膜、粘膜和肺 B.漿膜的纖維素性炎易導(dǎo)致漿膜粘連

C.心外膜的纖維素性炎常形成絨毛心

D.肺的纖維素性炎不會導(dǎo)致機化 E.常伴嗜中性粒細胞浸潤

22、蜂窩織炎是指

A.發(fā)生于皮下組織及闌尾的炎癥 B.一種彌漫性化膿性炎癥 C.以淋巴細胞滲出為主的炎癥 D.由鏈球菌感染引起的局限性化膿性炎癥

E.沒有明顯壞死的滲出性炎癥

23、下列屬于假膜性炎的疾病是

A.腸傷寒 B.腸結(jié)核 C.阿米巴痢疾 D.急性細菌性痢疾 E.腸血吸蟲病

24、纖維素性炎癥的好發(fā)部位應(yīng)除外 A.心包 B.肺 C.氣管 D.結(jié)腸 E.皮膚

25、“癌前病變”最確切的概念是 A.癌腫的早期階段 B.良性腫瘤發(fā)生了癌變 C.一種惡性病變，不可逆轉(zhuǎn) D.有癌變潛在可能的良性病變，有可能逆轉(zhuǎn)

E.有癌變潛在可能的良性病變，但必然會發(fā)展為癌腫

26、一淋巴結(jié)作病理切片檢查，淋巴結(jié)內(nèi)見成團的異型細胞，并有病理性核分裂相和角化珠形成，應(yīng)診斷為 A.淋巴結(jié)結(jié)核 B.淋巴結(jié)慢性炎癥 C.淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性腺癌 D.惡性淋巴瘤 E.淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性鱗癌

27、區(qū)別癌與肉瘤的主要依據(jù)是 A.浸潤性生長、無包膜 B.異型性明顯，有核分裂象 C.通過血道轉(zhuǎn)移 D.組織來源 E.腫瘤體積巨大

28、只有實質(zhì)細胞而沒有間質(zhì)的惡性腫瘤是

A.乳腺髓樣癌 B.印戒細胞癌 C.惡性黑色素瘤 D.橫紋肌肉瘤 E.絨毛膜癌

29、霍奇金病的最有診斷意義的細胞是

A.R-S細胞 B.霍奇金細胞 C.陷窩細胞 D.多形性瘤細胞 E.嗜酸性細胞

30、屬于良性腫瘤的是 A.神經(jīng)母細胞瘤 B.軟骨母細胞瘤 C.無性細胞瘤 D.鮑文氏病 E.骨髓瘤

31、腫瘤的發(fā)生與亞硝胺類化合物關(guān)系不密切的是

A.食管癌

B.胃癌

C.大腸癌

D.膽囊癌

E.肝癌

32、風濕性心內(nèi)膜炎好發(fā)于 A、主動脈瓣 B、二尖瓣 C、心內(nèi)瓣 D、肺動脈瓣 E、三尖瓣

34、高血壓病最嚴重的病變是

A.左心室肥大 B.顆粒性固縮腎 C.腦軟化 D.腦出血 E.視網(wǎng)膜出血

35、單純性二尖瓣狹窄的病變不伴有

A.左心房肥厚 B.左心房擴張 C.右心室肥厚 D.左心室肥厚 E.心臟呈梨形

36、結(jié)核結(jié)節(jié)中最具有診斷意義的細胞成分是

A.郎罕巨細胞和淋巴細胞 B.郎罕巨細胞和上皮樣細胞 C.淋巴細胞和上皮樣細胞

D.上皮樣細胞和異物巨細胞 E.異物巨細胞和纖維母細胞

37、慢性阻塞性肺氣腫最主要的并發(fā)癥是

A.肺源性心臟病 B.肺肉質(zhì)變 C.肺膿腫 D.纖維素性肺炎 E.肺萎陷

38、肺部疾病痊愈時，容易完全恢復(fù)組織正常的結(jié)構(gòu)和功能的疾病是

B、假結(jié)核結(jié)節(jié) C、傷寒小結(jié) D、風濕小體 E、小膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)

A.慢性支氣管炎 B.大葉性肺炎

C.小葉性肺炎 D.病毒性肺炎 E.慢性肺氣腫

39、肺組織切片檢查，光鏡下見細支氣管上皮脫落，腔內(nèi)有膿性滲出物，周圍的肺泡腔內(nèi)亦有多少不等的膿性滲出物，應(yīng)診斷為 A.慢性肺淤血

B.大葉性肺炎灰色肝變期 C.小葉性肺炎

D.大葉性肺炎溶解消散期 E.肺結(jié)核變質(zhì)滲出期

40、光鏡下見病灶央為纖維素樣壞死，周圍有增生的Aschoff細胞，該病灶應(yīng)稱為 A、結(jié)核結(jié)節(jié)

41、高血壓病腦出血破裂的血管多為

A.大腦中動脈

B.大腦基底動脈

C.豆紋動脈

D.內(nèi)囊動脈

E.大腦前動脈

42、關(guān)于肝硬化的敘述中正確的是

A.亞急性重癥型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化

B.病變特點是肝細胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成

C.門脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向D.肝功能不全可表現(xiàn)為脾腫大E.肝硬化不發(fā)生癌變

43、局限于粘膜及粘膜下層的胃癌是 A.原位癌 B.浸潤型癌 C.早期癌 D.進展期癌 E.晚期癌

44、胃潰瘍最常見的位置是 A.胃前壁 B.胃后壁 C.胃大彎及胃底 D.胃小彎近賁門處 E.胃竇小彎側(cè)

45、彌漫性新月體性腎小球腎炎中新月體的細胞是

A.腎小球囊壁層上皮細胞 B.腎小球囊壁層上皮細胞和單核細胞

C.腎小球囊臟層上皮細胞和單

核細胞

D.腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞 E.腎小球系膜細胞

46、彌漫性硬化性腎小球腎炎的腎臟表現(xiàn)為 A.大紅腎 B.顆粒性固縮腎 C.大白腎 D.蚤咬腎

E.大瘢痕性固縮腎

48、原發(fā)性腎小球疾病的病理分型不包括

A.輕微腎小球病變 B.局灶性節(jié)段性病變 C.腎病綜合征 D.膜性腎病 E.增生性腎炎

49、大紅腎見于

A.彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 B.彌漫性系膜增生性腎小球腎炎

C.彌漫性新月體性腎小球腎炎 D.彌漫性膜性增生性腎小球腎炎 E.輕微病變性腎小球腎炎

50、毛細血管壁增厚呈車軌狀或分層狀見于

A.彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 B.彌漫性系膜增生性腎小球腎炎

C.彌漫性新月體性腎小球腎炎 D.彌漫性膜性增生性腎小球腎炎 E.輕微病變性腎小球腎炎

51、早期浸潤性宮頸癌是指宮頸上皮癌變，癌組織 A.達基底膜

B.已延伸至宮頸腺體 C.累及宮體內(nèi)膜腺體 D.穿透基底膜，深度<5mm E.累及腺體穿透基底膜至淺肌層

52、絨癌最常見的轉(zhuǎn)移部位是 A.陰道 B.宮頸 C.肝臟 D.腦部 E.肺部

53、子宮頸原位癌累及腺體是指 A.子宮頸腺體充滿癌細胞B.子宮頸表面發(fā)生的原位癌影響腺體分泌排出

C.子宮頸表面和腺體先后發(fā)生了原位癌，并侵及腺體周圍間質(zhì) D.子宮頸原位癌突破基底膜侵及腺體

E.子宮頸原位癌沿基底膜伸入腺體內(nèi)致腺管上皮為癌細胞所取代，腺體基底膜完整

54、流行性腦脊髓膜炎時的膿液主要聚集于 A.軟腦膜與腦皮質(zhì)之間的腔隙 B.蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間的腔隙 C.蛛網(wǎng)膜與硬腦膜之間的腔隙 D.蛛網(wǎng)膜本身的疏松纖維組織間 E.軟腦膜本身的疏松纖維組織間

55、血吸蟲蟲卵引起的病變主要發(fā)生在

A.大腸壁和肝臟 B.腸系膜靜脈 C.門靜脈 D.肺和腸 E.肝和脾

56、流行性乙型腦炎不具有的改變是

A.血管周圍淋巴細胞浸潤和血管套形成

B.篩網(wǎng)狀軟化灶和腦水腫 C.蛛網(wǎng)膜下腔以中性粒細胞為主的炎性滲出 D.膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成

E.神經(jīng)細胞變性、壞死，出現(xiàn)視神經(jīng)細胞和衛(wèi)星現(xiàn)象

A.癌前病變 B.早期癌 C.良性腫瘤 D.惡性腫瘤 E.交界性腫瘤

57、直、結(jié)腸家族性多發(fā)性腺瘤性息肉屬于

58、僅浸潤粘膜層及粘膜下層的胃腸道癌稱

59、未成熟型畸胎瘤屬于

A.變質(zhì)性炎癥 B.漿液性炎癥 C.纖維素性炎癥 D.蜂窩織炎癥 E.化膿性炎癥 60、阿米巴肝膿腫屬于 70、急性化膿性闌尾炎屬于 71、乙型腦炎屬于 72、細菌性痢疾屬于

A.蜂窩織炎 B.膿腫 C.卡他性炎 D.纖維素性炎 E.積膿

73.菌痢假膜形成屬 74癤和癰屬 75急性闌尾炎屬 76粘膜大量漿液滲出屬

A.癌 B.肉瘤 C.母細胞瘤 D.精原細胞瘤 E.霍奇金病 77、胚胎性腫瘤是

78、來源于間葉組織的惡性腫瘤是

79、來源于上皮組織的惡性腫瘤

是

A.細胞水腫 B.玻璃樣變 C.粘液變性 D.淀粉樣變

E.脂肪沉積<脂肪變性)80、虎斑心

81、病毒性肝炎肝細胞氣球樣變.82、男，14歲，右大腿深部巨大血管瘤，術(shù)后情況良好，傷口一期愈合。拆線后下床活動5分鐘后，突然暈倒，搶救無效死亡。應(yīng)考慮 A.腦血管意外 B.心肌梗死 C.休克致死 D.肺動脈栓塞 E.脂肪栓塞

83、男，38歲，肛周皮下有一深部膿腫，一端向體表穿破，另一端向直腸穿孔，不斷有膿、糞液流出，此管道應(yīng)稱為 A.空洞 B.潰瘍 C蜂窩織炎 D.竇道 E.瘺管

84、女，65歲，咳嗽、痰中帶血，胸痛兩個月，無明顯發(fā)熱。胸片發(fā)現(xiàn)，右下肺周邊有一直徑6cm的結(jié)節(jié)狀陰影，首先應(yīng)考慮為 A.肺膿腫 B.結(jié)核瘤 C周圍型肺癌 D.團塊狀矽結(jié)節(jié) E.轉(zhuǎn)移性肺癌

85、女，35歲，不規(guī)則陰道流血 個月。婦科檢查發(fā)現(xiàn)陰道壁上有一田紅色結(jié)節(jié)。病理檢查見大量

血塊及壞死組織中散在一些異型的滋養(yǎng)層細胞團，無絨毛結(jié)構(gòu)。應(yīng)診斷為 A.侵蝕性葡萄胎 B.子宮頸癌 C.絨毛膜癌 D.子宮內(nèi)膜癌 E.水泡狀胎塊

86、細菌性痢疾的腸潰瘍特征 A.潰瘍呈環(huán)形與腸的長軸垂直B.潰瘍呈長橢圓形與腸的長軸平行

C.潰瘍呈燒瓶狀口小底大

D.潰瘍邊緣呈堤狀隆起

E.潰瘍表淺呈地圖狀

87、癌與肉瘤的主要區(qū)別是 A.發(fā)生的部位不同 B.腫瘤的顏色不同 C.腫瘤的質(zhì)地不同 D.發(fā)生的年齡不同

E.組織來源不同

第三篇：病理學(xué)重點總結(jié)(學(xué)霸整理版)

病理學(xué) 病理學(xué)（Pathology）---研究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。

第一章 細胞和組織的適應(yīng)與損傷

適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。適應(yīng)表現(xiàn)為:萎縮,肥大,增生,化生

一.萎縮（atrophy）發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察: 萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮.去神經(jīng)性萎縮.內(nèi)分泌性萎縮.炎癥性萎縮 二.肥大（hypertrophy）細胞、組織和器官的體積增大。肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積增大。

（2）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。分類:彌漫性.局灶性 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。

代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。

四.化生（metaplasia）一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸 腸上皮化生：發(fā)生于胃粘膜。

骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。2.常削弱原組織本身功能。3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細胞、組織損傷的原因: 1 缺氧：使細胞代謝紊亂 2化學(xué)物質(zhì)和藥物 3物理因素 4生物因子 5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩 6內(nèi)分泌因素 7免疫反應(yīng) 8遺傳變異 9衰老 10社會—心理—精神因素:致心身疾病 11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）：是指細胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。蓄積的物質(zhì)可以是：

（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（3）色素

（1）細胞水腫（cellular swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

2）發(fā)生機制:病因→細胞線粒體受損→ATP↓→細胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O進入細胞內(nèi)。3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞 4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。

③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。5）結(jié)局：病因去除，恢復(fù)正常。

（2）脂肪變（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。1）主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。2）發(fā)生機制：

①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成或進入細胞內(nèi)過多

③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。4）形態(tài)改變: ①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。例:心肌脂肪變: A．部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。C．光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

D．心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

（3）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。類型: 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。A．腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。B．漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C．肝細胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B．形態(tài)改變: a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。發(fā)生機制：

a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。b可能是膠原蛋白變性、融合。細動脈壁玻璃樣變：

A．常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B．玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

（4）淀粉樣變（amyloidosis）細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。1）形態(tài)改變：

①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關(guān)。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關(guān)。

（5）粘液樣變（mucoid degeneration）間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1）常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。

2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。3）光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細胞。（6）病理性色素沉著: 有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏藍染色呈藍色。C．常提示陳舊性出血。脂褐素: A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。B．光鏡下為黃褐色微細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。C．是細胞衰老或萎縮的象征。黑色素: A．由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。

B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

（7）病理性鈣化: 軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。細胞死亡: 細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆性變化。分為: 壞死和凋亡

*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。基本病變: ①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚 ④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。凝固性壞死: A．常見于心、腎、脾、肝等器官 B．多因缺血引起

C．肉眼觀為與周圍分界清楚

D．光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E．其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋白質(zhì)溶解過程之故。凝固性壞死特殊情況之干酪樣壞死（caseous necrosis）： A．是結(jié)核病的特征性病變 B．肉眼觀似奶酪或豆渣

C．光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。凝固性壞死特殊情況之壞疽： 壞死伴腐敗菌感染

特點:大范圍壞死； 腐敗菌感染

分類：干性壞疽，濕性壞疽，氣性壞疽 干性：部位: 四肢

特點：較干燥；感染較輕；邊界清楚 機理: 水分蒸發(fā)； 動脈阻塞；靜流暢通 濕性：部位: 內(nèi)臟，腸,膽囊,子宮,肺

特點: 含水多,感染嚴重，邊界欠清,污黑色，惡臭,毒血癥 原理: 水不易蒸發(fā), 動脈阻塞,靜脈淤血 氣性：部位:深在開放性創(chuàng)傷

特點：含氣體 ；蜂窩狀； 嚴重感染 ；全身中毒 機理: 產(chǎn)氣莢膜桿菌； 厭氧菌感染 液化性壞死: A．壞死組織呈液態(tài)；

B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死: A．酶解性：見于急性胰腺炎。B．創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。纖維素樣壞死: A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。B．是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C．多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復(fù)合物及纖維蛋白的混合物。

結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng) 溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細胞吞噬。3分離、排出：形成缺損

A．糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。B．潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。

D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E．空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹 : 機化（organization）：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖維化的過程。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過程。5鈣化

*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

1）發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也稱為程序性細胞死亡 2）形態(tài)特點: ①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細胞吞噬凋亡小體。第二章 損傷的修復(fù)

損傷的修復(fù): 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損進行修補恢復(fù)的過程 修復(fù)的形式: 再生（regeneration）；由損傷周圍的同種細胞來修復(fù) 纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來修復(fù) &再生包括 生理性再生.病理性再生 按再生能力的強弱: 1.不穩(wěn)定細胞: 具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細胞，間皮細胞等。2.穩(wěn)定細胞: 在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時，則進入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑肌細胞。

3.永久性細胞: 無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞及心肌細胞。&纖維性修復(fù)

過程：肉芽組織增生 溶解、吸收壞死組織及異物 轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織（granulation tissue）：由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。肉芽組織由三種成分構(gòu)成： ① 新生的毛細血管，垂直于創(chuàng)面 ② 增生性纖維母細胞 ③炎性滲出成分。肉芽組織的作用： ① 抗感染保護創(chuàng)面

② 填補創(chuàng)口及其它組織缺損

③ 機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有少量淋巴細胞及漿細胞。瘢痕（scar）組織：是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。大體：局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈性。

鏡下：呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面： 1.對機體有利的一面：

① 填補并連接傷口或缺損 ②使組織器官保持其堅固性。2．對機體不利的一面：

①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻 ②瘢痕性粘連

③器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化 ④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

創(chuàng)傷愈合: 是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細胞出現(xiàn)。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成: 損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類型 1.一期愈合:（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。2.二期愈合：

（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。（2）其特點是: ①傷口需清創(chuàng) ②愈合時間長 ③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本過程: 1.血腫形成。

2.纖維性骨痂形成: 肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性骨痂。3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。第三章 局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義: 保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進行 局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：

①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、出血）②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，稱為動脈性充血, 又稱主動性充血, 簡稱充血。

特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。

分類: 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血： ①炎癥性充血

②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)支循環(huán)性充血。病變: 鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血 大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，體表紅熱 結(jié)局: 1.一般為短暫反應(yīng)，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。2.促進腦部充血（頭痛、頭 暈），促進血管破裂出血。

淤血(congestion)：器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為: 全身性淤血 局部性淤血 淤血發(fā)生的原因: 1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3．心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血 鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復(fù)正常。

2.長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血 1．肺淤血

⑴病因：左心衰導(dǎo)致。

⑵病理改變：

①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。②鏡下： 急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。

⑶臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)紺、咳漿液性粉紅色泡沫痰。2．肝淤血 病因：右心衰導(dǎo)致。病理改變：

①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化 ② 鏡下：

急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重 時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。

⒉ 肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。出血: 血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血 漏出性出血 1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。病理變化: A.內(nèi)出血 ：體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血（血液流出體表）：鼻衄, 咯血, 嘔血, 便血, 尿血, 淤點, 紫癜, 淤斑 結(jié)局: 取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。血栓（thrombus）：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)血栓形成條件：

心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高

（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用

1．內(nèi)皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障 ⑵抗血小板粘集 ⑶抗凝血酶或凝血因子 ⑷促進纖維蛋白溶解。2．內(nèi)皮細胞的促凝作用: ⑴激活外源凝血過程 ⑵輔助血小板粘附 ⑶抑制纖維蛋白溶解 總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：

①正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘附及抗凝。②內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3．血小板的作用: ⑴粘附反應(yīng) ⑵釋放反應(yīng) ⑶粘集反應(yīng)

（二）血流狀態(tài)的改變: 指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。血栓形成的過程包括以下三個階段：

（1）血管內(nèi)膜損傷處，血小板粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

（2）血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導(dǎo)致下一個血小板堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

（3）混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。白色血栓（pale thrombus）

⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變： ①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞

混合血栓（mixed thrombus）

⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。⑵病理改變：

①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。

②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。紅色血栓（red thrombus）

⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。

⑵病理改變：

①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。

透明血栓（hyaline thrombus）

⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。

血栓的結(jié)局: a.軟化、溶解、吸收 b.機化、再通 c.鈣化 血栓對機體的影響:（1）有利的影響：1．止血 2．防止細菌擴散。（2）不利的影響: ⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。

⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血

栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。

栓子：阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子。可見：脫落的血栓栓子，進入血流的脂肪滴、羊水、氣體及侵入血管的腫瘤細胞團（瘤栓）。

一、栓子運行的途徑 : 栓子運行的途徑與血流方向一致 特異：

1.交叉性栓塞：又稱反常 性栓塞，發(fā)生于房間隔或室間隔缺損者。2.逆行性栓塞：罕見于下腔靜脈血栓。

二、栓塞的類型和對機體的影響

（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞稱為血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最為常見的一種

1．肺動脈栓塞: 血栓栓子95%以上來自下肢深靜脈(股、髂、腘靜脈)，少數(shù)為盆腔靜脈，偶爾來自右心 2.體循環(huán)動脈栓塞: 來源：左心（贅生物、附壁血栓，占80%）大動脈（動脈粥樣硬化和A瘤的附壁血栓）

栓塞部位及后果：脾、腎、腦、心終末動脈-局灶梗死 下肢大A、腸系膜A-廣泛梗死 上肢A、肝A很少發(fā)生梗死

（二）脂肪栓塞: 循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時。

（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。1．空氣栓塞

2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)

（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。栓塞對機體的影響取決于： a.栓子大小、數(shù)量

b.部位：局部——梗死全身——相應(yīng)器官功能障礙、急死栓子性質(zhì) c.能否建立有效的側(cè)枝循環(huán)

梗死（infarction）: 器官或局部組織由于血管阻塞、血流停滯，導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞死，稱為梗死。動脈阻塞引起的梗死較多見,靜脈回流中斷或靜脈和動脈先后受阻亦可引起梗死。

(任何引起血管管腔阻塞，導(dǎo)致局部組織血液循環(huán)中止和缺血的原因均可引起梗死。)

（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成 2．動脈栓塞 3．動脈痙攣 4．血管受壓閉塞

（二）梗死形成的條件： 1．供血血管的類型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。

②側(cè)支循環(huán)較差的，易發(fā)生梗死，如脾、腎、心、腦。2．局部組織對缺血的敏感程度 : 梗死的形態(tài)特征: 1．梗死灶的形態(tài):取決于該器官的血管分布方式

①錐體形，切面上呈三角形，如脾、腎 肺等。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。③節(jié)段，如腸梗死。

2．梗死灶的質(zhì)地:取決于壞死的類型。

①脾、腎、心的凝固性壞死，早期局部腫脹，晚期壞死組織較干燥，質(zhì)地堅實。②腦等液化性壞死。3．梗死灶的顏色:取決于梗死灶的含血量

①血量少時，貧血性梗死或白色梗死 ②血量多時，出血性梗死或紅色梗死

梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細菌感染進行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官。特點：

⑴常發(fā)生于結(jié)構(gòu)致密、血管吻合枝不豐富的組織，動脈阻塞，出血很少。⑵多見于心、腎、脾、腦。⑶病理改變：

①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。

②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。液化性壞死，可形成空洞，腦壞死灶可形成膠質(zhì)疤痕。2．出血性梗死 ⑴發(fā)生條件：

①嚴重淤血伴有動脈阻塞：肺、腸、卵巢。

②組織疏松：富有彈性、易擴展，梗死區(qū)血 液不易擠出.⑵病理特點：

①大體：梗死灶，圓錐形、節(jié)段性或不規(guī)則形，暗紅色，無出血充血帶。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。⑶常見的類型：

①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺靜脈壓力增高和肺淤血的情況下，單以支氣管動脈的壓力，不足以克服肺靜脈壓力增高的阻力或栓子出現(xiàn)時可發(fā)生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激癥、發(fā)熱、血象改變。

②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。3．敗血性梗死: 由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見：急性感染性心內(nèi)膜炎。

細菌感染來源：梗死前已有感染, 細菌來自感染性栓子, 細菌來自血液, 梗死后細菌自外侵入.梗死對機體的影響和結(jié)局: 取決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有無細菌感染等因素。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功 2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛 3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難

4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎

5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死 6．腦梗死：失語、偏癱、死亡 7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 : 1．溶解、吸收 2．機化、包裹、鈣化

水腫的發(fā)病機制：1。靜脈流體靜壓的增高 2．血漿膠體滲透壓的降低 3．淋巴液回流障礙

水腫的病理變化: 1．大體：組織腫脹、顏色蒼白、質(zhì)軟、切面可呈膠凍狀。

2．鏡下：水腫液積聚于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中，HE染色為透亮空白區(qū)。

第四章 炎癥

炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應(yīng)，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應(yīng)。炎癥的原因:

（一）物理性因子

（二）化學(xué)性因子1．外源性 2．內(nèi)源性

（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。

（四）壞死組織缺氧、代謝障礙等引起的組織損傷也是炎癥的原因。

（五）變態(tài)反應(yīng)或異常免疫反應(yīng)

發(fā)生炎癥的關(guān)鍵是組織損傷，是否發(fā)生組織損傷取決于致炎因子的作用和機體本身。炎癥局部的基本病理變化: 變質(zhì)（alteration）:

（一）定義：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。

（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。

（三）實質(zhì)細胞常出現(xiàn)的有細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死或液化性壞死等。

（四）間質(zhì)成分變質(zhì)包括粘液變性和纖維素樣壞死等。

滲出（exudation）：

炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出.所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。后果：炎性水腫、體腔積液

增生（proliferation）:

（一）局部變化：

1．實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。慢性肝炎中肝細胞的增生。2．間質(zhì)成分的增生:包括巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和纖維母細胞等的增生。

（二）意義：炎性增生具有限制炎癥擴散和修復(fù)的作用。

小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。但變質(zhì)、滲出和增生是相互聯(lián)系的。一般說來變質(zhì)是損傷性過程，而滲出和增生是對損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。炎癥的臨床病理聯(lián)系:

（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): 1.紅：血管擴張、充血 2.腫：炎性滲出

3.熱：局部血流增多，代謝增高

4.痛：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用 5.功能障礙：組織損傷；炎性水腫；疼痛

（二）炎癥的全身的反應(yīng): 1.發(fā)熱: 為抗體的一種保護性反應(yīng)

外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源 內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E2 2.白細胞增高: 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應(yīng)

2)白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值 1.急性炎癥:（1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。

（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹鳌Ｑ装Y細胞主要以嗜中性粒細胞為主。(3)各種致炎因子均可能造成。2.慢性炎癥 :（1）持續(xù)幾周以上，可反復(fù)發(fā)作。

（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹鳎櫟难准毎麨榱馨图毎{細胞和巨噬細胞。

一、急性炎癥過程中血流動力學(xué)改變 血液動力學(xué)改變及順序:（1）細動脈短暫收縮，主要為軸索反射引起也有化學(xué)介質(zhì)參與

（2）微血管擴張和血液加速（主要為化學(xué)介質(zhì)作用，也有軸索反射作用）（3）速度減慢（血漿外溢，血液粘度增加,白細胞黏附）

二、血管通透性增加

三、白細胞滲出和吞噬作用 1.白細胞邊集：

①定義：炎癥時，白細胞離開血管中心軸流，到達血管的邊緣部，稱為白細胞邊集。②原因：由血流動力學(xué)改變所致。2.白細胞粘著: 可能的機理 A.內(nèi)皮細胞的電荷變化 B.二價陽離子的橋接作用 C.粘附分子及其相互作用 3.白細胞游出和化學(xué)趨化作用 ：

（1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點：

A.游出是一種主動的阿米巴樣運動。B.游出的主要部位是內(nèi)皮細胞連接處。C.所有白細胞均可游出。

D.急性炎癥和化膿性炎癥時，主要游出細胞是中性粒細胞。E.慢性炎癥，以單核細胞和淋巴細胞游出為主。F.病毒感染時，以淋巴細胞、單核細胞游出為主。

G.過敏性炎癥和寄生蟲感染，以嗜酸性白細胞游出為主。

H.紅細胞經(jīng)過血管壁到達周圍組織是一種被動過程，稱為紅細胞漏出。

（3）炎性浸潤 :白細胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布，稱為炎性浸潤。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。

(4）化學(xué)趨化作用：白細胞向著化學(xué)刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子，具有特異性。

4.白細胞在局部的作用（1）吞噬作用：

吞噬過程: a.識別和粘著 b.吞入 c.殺滅及降解（2）免疫反應(yīng)（3）組織損傷作用 炎癥的化學(xué)介質(zhì)：

（1）在炎癥過程中由細胞釋放或體液中產(chǎn)生的、參與或介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的具有生物活性的化學(xué)物質(zhì)，稱為炎癥 介質(zhì)。

（2）來源 ：

①細胞釋放的炎癥介質(zhì): 血管活胺：花生四烯酸代謝產(chǎn)物 白細胞產(chǎn)物：細胞因子；血小板激活因子

②體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì): 激肽、補體和凝血三大系統(tǒng)。

（3）主要類型: ①血管活性胺 ②花生四烯酸代謝產(chǎn)物 ③血漿蛋白

急性炎癥的類型(滲出性炎癥)：

（一）漿液性炎: 以漿液滲出為主,主要成份－血清.粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎.（二）纖維素性炎: 滲出物中含大量纖維素(纖維蛋白).發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為： ①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎: A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜 B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜

②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為： A.胸膜、腹膜等呈片塊狀 B.心包臟壁層呈“絨毛狀”

③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”

（三）化膿性炎: ①多由化膿菌感染所致。

②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。

膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。① 膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。② 化膿性炎癥分為： A.表面化膿和積膿：

a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。

b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿 B.蜂窩織炎: a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎 b.主要由溶血性鏈球菌引起 c.容易擴散

d.疏松結(jié)締組織內(nèi)大量嗜中性粒細胞彌漫浸潤 C．膿腫: a.為局限性化膿性炎癥

b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔 c.主要由金黃色葡萄球菌引起 d.特定部位的膿腫

e.癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫 癰：多個癤的融合 f.竇道(sinus)：壞死開口于表面的深在性盲管 g.瘺管(fistula)：兩端開口的通道樣壞死缺損

（四）出血性炎：

1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞。

2）常見于急性傳染病 有炎癥的基本病變，不同于出血。急性炎癥的結(jié)局: 1.痊愈

2.遷延為慢性炎癥 3.蔓延擴散：

1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎 3）血道擴散

菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀

毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。

敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。

膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥, 細菌隨血流至全身, 在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)

慢性炎癥(增生性炎): 以組織、細胞增生為主,多為慢性炎癥，也可為急性炎癥，如急性增生性腎小球腎炎,變質(zhì)、滲出較輕。

（1）以增生變化為主的炎癥稱為增生性炎（2）多為慢性炎癥 增生性炎癥分為：

一、非特異性增生性炎: A.主要炎細胞：巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞 B.纖維母細胞增生、小血管增生 C.實質(zhì)細胞、上皮細胞增生 D.臨床上可表現(xiàn)一些特殊的形式：

a.炎性息肉： 粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生形成的突出于粘膜表面的增生性突起。b.炎性假瘤：炎性增生形成境界清楚的腫瘤樣團塊, 發(fā)生眼眶、肺。

二、肉芽腫性炎: A.顯微鏡下由巨噬細胞及其衍生細胞構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，稱為肉芽腫（granuloma）。B.病理學(xué)上常能根據(jù)肉芽腫的特殊形態(tài)來幫助確定炎癥的原因。

C.肉芽腫的主要細胞成分:上皮樣細胞,多核巨細胞 D.肉芽腫分類： 感染性肉芽腫：如結(jié)核、麻風等 異物肉芽腫：如手術(shù)縫線、滑石粉等。E.形成條件：

（1）病原體或異物不能被消化，刺激長期存在（2）細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng) LM：

① 胞體大，扁平，境界不清

② 核圓形或卵圓形，空泡狀核，1-2個核仁 ③ 胞漿豐富，紅染 EM：

① 核內(nèi)常染色質(zhì)↑（DNA激活）② 核仁增大（rRNA合成）*功能：

① 分泌某些化學(xué)物質(zhì)，殺菌。

② 在健康組織與細菌之間形成一條隔離帶。③ 細胞膜Fc受體，C3b受體↓，吞噬功能↓ 功能 炎癥介質(zhì)種類

血管擴張 組胺、5-HF、緩激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO 血管通透性升高 組胺、5-HF、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4 LTE4、PAF、活性氧化代謝產(chǎn)物、P物質(zhì) 趨化作用

C5a、LTB4、細菌產(chǎn)物、中性粒細胞陽離子蛋白、細胞因子（IL-

8、TNF）、IL-

1、TNF 發(fā)熱

細胞因子（IL-

1、IL-

6、TNF)、PG 疼痛 PGE2、緩激肽 組織損傷

氧自由基、溶酶體酶、NO

第五章 腫瘤

腫瘤(neoplasm,tumor)：是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生 非腫瘤性增生 性質(zhì) 非機體生存所需 機體生存所需 組織分化程度 不成熟（低）成熟（高）生長限制性 無 有 浸潤和轉(zhuǎn)移 可有 無 [腫瘤的組織結(jié)構(gòu)]（1）實質(zhì): ①定義：腫瘤實質(zhì)是腫瘤細胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。②意義： 它決定：

A.各種腫瘤的組織來源

B.腫瘤的分類、命名和組織學(xué)診斷

C.腫瘤的良、惡性和腫瘤的惡性程度 D.腫瘤的生物學(xué)特點以及每種腫瘤的特殊性。(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特異性。②意義：

A.支架及營養(yǎng)等作用 B.機體抗腫瘤免疫反應(yīng)

C.促進腫瘤的生長，浸潤和轉(zhuǎn)移 D.限制腫瘤擴散

(3)實質(zhì)和間質(zhì)的關(guān)系：

①上皮組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚 ②間葉組織的腫瘤，實質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚。

*異型性（atypia）：腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。它反映分化程度高低，是確定腫瘤良、惡性的組織學(xué)依據(jù)。細胞異形性,結(jié)構(gòu)異形性 腫瘤細胞異形性: 瘤細胞的多形性：體大，彼此大小和形態(tài)很不一致，可出現(xiàn)瘤巨細胞。但分化很差時，瘤細胞較正常細胞小、圓形，大小也比較一致。

瘤細胞核的多形性：核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。核仁肥大，數(shù)目常增多。核分裂像常增多，特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時。

瘤細胞胞漿的改變：由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點

[ 瘤細胞異型性的特點 ] ：

大：瘤細胞大；核大；核仁大。

多：瘤細胞和核多形性；核多；核仁多；核染色質(zhì)多；核分裂多。怪：瘤細胞和核奇形怪狀。裂：病理性核分裂。

腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。腫瘤的生長方式: 1.膨脹性生長: 良性腫瘤多見，呈結(jié)節(jié)狀，常有完整的包膜，與周圍組 織分界清楚, 影響主要為擠壓或阻塞的作用.易手術(shù)摘除，不易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移 2.外生性生長：

良、惡性腫瘤都可。多發(fā)生在體表、體腔、管道 呈乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀。惡性腫瘤易發(fā)生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。3.浸潤性生長：

多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。沒有包膜，無明顯界限、如樹根長入泥土，不易推動;手術(shù)摘除范圍廣，易復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移

腫瘤的擴散: 系指惡性腫瘤不限于發(fā)生部位生長，可侵入到鄰近或遠處組織生長，即蔓延及轉(zhuǎn)移。途徑：

1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。

2）轉(zhuǎn)移：癌瘤細胞從原發(fā)部位（原發(fā)瘤）分離脫落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、體腔）被帶到另一部位，并生長成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤（轉(zhuǎn)移瘤或繼發(fā)瘤）。相當于腫瘤“搬家”。轉(zhuǎn)移的主要途徑：

（1）淋巴道轉(zhuǎn)移: 是癌的主要轉(zhuǎn)移的途徑（2）血道轉(zhuǎn)移：

1.是肉瘤的主要轉(zhuǎn)移的途徑。2.途徑：與血栓栓塞過程相似。

3.血道轉(zhuǎn)移最常見的是肺，其次是肝。

4.轉(zhuǎn)移瘤形態(tài)上的特點是：“多 圓、界清、癌臍”。（3）種植性轉(zhuǎn)移: 1.指體腔內(nèi)器官（腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。

2.胃癌破壞胃壁侵及漿膜后，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。腫瘤的分級: Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性 Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性 Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。

腫瘤的分期(TNM分期系統(tǒng))T：腫瘤原發(fā)灶，T1~T4 N：淋巴結(jié)受累，N0~N3 M：血行轉(zhuǎn)移

（一）良性腫瘤的影響: 1．阻塞、壓迫作用：如膽管、腦室腫瘤。2．產(chǎn)生過量內(nèi)分泌物質(zhì)。

3.繼發(fā)性改變：包括出血、壞死、感染、破裂、囊性變。(二）惡性腫瘤的影響: 1．發(fā)熱。

2.惡病質(zhì)（cachexia）：進行性嚴重消瘦，體力貧乏，嚴重貧血，多臟器衰竭綜合表現(xiàn)。良性與惡性的區(qū)別（見書表）: 1.組織分化程度 2.核分裂像 3.生長速度 4.生長方式 5.繼發(fā)改變 6.轉(zhuǎn)移 7.復(fù)發(fā) 8.對機體影響 [相對性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對界限。[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤。

[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?/p>

個別的惡性腫瘤（如黑色素瘤,神經(jīng)母細胞瘤），有時由于機體免疫力加強等原因，可以停止生長甚至完全自然消退。

小結(jié): 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別順口溜： 良性腫瘤分化好，生長緩慢影響小；

惡性腫瘤分化差，生長迅速危害大； 包膜完整不轉(zhuǎn)移，手術(shù)切除復(fù)發(fā)少。浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。腫瘤的命名: 1.良性腫瘤： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(-oma)2.惡性腫瘤：

部位+(形態(tài))+組織起源

“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源---鱗狀細胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤：來源于間葉、組織的惡性腫瘤。

癌肉瘤：一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)又有肉瘤的結(jié)構(gòu)。特殊命名：

1.組織來源+母細胞瘤“blastoma”: 2.組織來源+“瘤”的惡性腫瘤：精原細胞瘤、生殖細胞瘤、黑色素瘤

3．“惡性”+組織起源+“瘤”：（惡性）淋巴瘤，惡性周圍神經(jīng)鞘膜瘤，惡性間皮瘤 4．以“病”、“癥”命名： 白血病，惡性組織細胞增生癥，組織細胞增生癥X等。5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, Ewing‘s瘤； Wilm’s瘤 6．多種成分的腫瘤：混合瘤，畸胎瘤

7.多發(fā)性良性或交界性腫瘤：神經(jīng)纖維瘤病 常見腫瘤舉例 1.上皮性腫瘤： [良性上皮性腫瘤] 1）乳頭狀瘤

來源: 由覆蓋上皮發(fā)生的良性腫瘤 病變特點: 大體：表面呈外生性生長，形成許多手指樣或乳頭樣突起，呈菜花樣或絨毛狀外觀。

鏡下:腫瘤表面覆蓋有增生性上皮，如鱗狀上皮柱狀上皮或移行上皮.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。

2)腺瘤: 由腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。類型：A.囊腺瘤;B.纖維腺瘤;C.多形性腺瘤;D.息肉狀腺瘤。病變特點：

大體：在粘膜面的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內(nèi)的腺瘤多呈結(jié)節(jié)狀，且常有包膜。鏡下:可見大量密集的腺體，大小形狀較不規(guī)則，無導(dǎo)管，不能排出分泌產(chǎn)物。[惡性上皮性腫瘤 ] ：

特點：最常見；多見于中老年人 ；粗糙,灰白色,質(zhì)地較硬；菜花樣/結(jié)節(jié)狀/蟹爪樣；實質(zhì)間質(zhì)分界清楚,癌細胞緊密排列呈片狀、條索狀或腺樣形成癌巢；多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移,晚期血道轉(zhuǎn)移 1)鱗狀細胞癌

來源：食道,皮膚,宮頸,肺。鱗狀上皮覆蓋的部位或鱗化 病變特點: 大體:菜花狀或潰瘍狀。

鏡下:增生的上皮突破基底膜向深層浸潤，形成不規(guī)則巢狀、條索狀癌巢。特點：

Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠;Ⅱ.細胞間可見細胞間橋。

Ⅲ.或可見癌細胞異型性明顯，核分裂像多，排列紊亂。

2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。胃,肝,乳腺,甲狀腺；菜花/潰瘍；腺腔樣結(jié)構(gòu)；腺樣癌巢

3）基底細胞癌：基底樣細胞，柵欄樣排列。

4）移行上皮癌：腎、輸尿管、膀胱；乳頭狀/廣泛浸潤；移行細胞乳頭/癌巢；無角化和細胞間橋。2.間葉組織腫瘤: [良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤：

來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。病變特點：

大體：結(jié)節(jié)狀，有包膜;切面灰白色，可見編織狀條紋，質(zhì)硬。

鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織;其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。2)脂肪瘤：

來源: 由脂肪組織發(fā)生的良性腫瘤，最常見為背、肩、頸及四肢近端的皮下組織。病變特點： 大體：

外觀:扁圓形或分葉狀，有包膜，腫瘤大小不一，常為單發(fā)性，質(zhì)地柔軟;切面:色淡黃，似正常的脂肪組織。

鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。3)平滑肌瘤：

來源: 由平滑肌細胞發(fā)生的良性腫瘤，最多見于子宮，其次為胃腸道。病變特點： 大體：

外觀:圓形或卵圓形，有包膜，腫瘤大小不一，單發(fā)或多發(fā)，質(zhì)硬;切面:灰白色編織狀。

鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構(gòu)成。細胞排列成束狀，同一束內(nèi)的細胞核有時排列成柵狀，互相編織。核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見 [惡性間葉組織腫瘤]: 1）纖維肉瘤：

來源:由纖維組織發(fā)生的惡性腫瘤常見于軀干及四肢皮下。病變特點： 大體：

外觀：腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或不規(guī)則形，與周圍組織分界較清楚； 切面:呈灰白色或灰紅色，魚肉狀。鏡下：

a.細胞大小不一，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀

b.分化程度可差異很大，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細胞異型性十分明顯，核分裂像多見。2)骨肉瘤: 由骨組織發(fā)生的惡性腫瘤,常發(fā)生于四肢長骨，半數(shù)發(fā)生在股骨下端及脛骨或腓骨上端。癌與肉瘤的區(qū)別：1.組織來源 2.發(fā)病率 3.大體特點 4.組織學(xué)特點 5.網(wǎng)狀纖維 6.轉(zhuǎn)移 [癌前病變]（precancerous lesions）: 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。

常見的癌前病變有: 粘膜白斑；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；乳腺纖維囊性病；結(jié)腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；慢性潰瘍性結(jié)腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化

[非典型性增生] ：指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。屬癌前病變。輕度（I級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的1/3。中度（II級）：異型性細胞增生，累及上皮層下部的2/3。

重度（III級）：異型性細胞增生，累及上皮2/3以上但尚未達到全層。

[原位癌]（carcinoma in situ）：上皮組織異型性細胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤。(正確識別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。)

第七章 心血管系統(tǒng)疾病 風濕病（rheumatism）：與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 發(fā)病年齡: 5~15歲（6~9歲高峰）基本病理變化 1.變質(zhì)滲出期： 早期改變,約持續(xù)一個月 ①粘液樣變 ②纖維素樣壞死

③纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2.增生期或肉芽腫期

風濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團的風濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。Aschoff’s body組成: ①纖維素樣壞死--中央。

②風濕細胞＋淋巴細胞、漿細胞等—周圍。

Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜堿性；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀。

3.愈合或瘢痕期： 持續(xù)2~3 months 壞死物被溶解吸收

Aschoff cell→纖維母細胞 膠原↑

纖維化－－梭形小瘢痕 小結(jié)特點：

上述病變整個病程4-6個月 ； 反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存； 持續(xù)進展→嚴重纖維化→瘢痕形成。

（一）風濕性心臟病 1.風濕性心內(nèi)膜炎：

（1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；

內(nèi)膜、腱索;二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變：

瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死。瓣膜閉鎖緣單排細小疣狀贅生物形成。左心房后壁粗糙、增厚。

&疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落。

后期：病灶纖維化，贅生物機化→心瓣膜病 急性期臨床：

發(fā)熱,貧血,相對性二尖瓣關(guān)閉不全;關(guān)閉不全--心尖處輕度收縮期雜音;瓣膜腫脹--心尖處柔和舒張期雜音.極大危害性：瓣膜永久性器質(zhì)病變，最終發(fā)展為慢性風濕性心瓣膜病(chronic valvular disease)。2.風濕性心肌炎

1）病變部位：左室壁,室間隔,乳頭肌,左心房,心耳處。2）早期病變：

心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤

風濕小體（左室后壁，室間隔常見）：小A旁,梭形 心肌細胞水腫及脂肪變性 有時心肌可出現(xiàn)纖維素樣壞死

少數(shù):（兒童）彌漫性滲出性炎→心功能不全

影響心肌收縮力，心博快，第一心音低鈍重→心功能不全

傳導(dǎo)系→室性傳導(dǎo)阻滯

3）后期病變：風濕小體纖維化→間質(zhì)小瘢痕。4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風濕性心外膜炎

（1）病變部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎

纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎）漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎）

后期：心前區(qū)痛,心包摩擦音,或胸悶、心影增大，心音遙遠。輕: 完全吸收,不留痕跡。

重: 機化,心包粘連-縮窄性心包炎。

（二）風濕性關(guān)節(jié)炎

病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風濕性肉芽腫性 年齡：成年

部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖 表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎

紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。

結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。

（三）皮膚病變：

滲出性病變：環(huán)形紅斑（Erythema annulare）。

增生性病變: 皮下結(jié)節(jié)(Subcutaneous nodules)(伸側(cè)，小，球形，活動，無痛)。環(huán)形紅斑：非特異性滲出性炎 形態(tài)：環(huán)形、淡紅色，中央皮色正常 部位：軀干、四肢，1-2天消退

鏡下：真皮淺層小血管充血、水腫、炎細胞滲出－－有診斷意義 皮下結(jié)節(jié)：

部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下

表現(xiàn)：圓形/橢圓結(jié)節(jié)（0.5~2cm），硬，活動，無痛。

（四）風濕性動脈炎

部位：大小動脈受累，小動脈常見。冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A 病變： 急性期：

動脈結(jié)締組織粘液變，纖維素樣壞死。淋巴細胞、單核細胞浸潤，形成風濕小體。

后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→血栓形成，閉塞。

（五）風濕性腦病－主要發(fā)生于5－12歲的兒童 病理變化：

風濕性A炎：血管炎細胞浸潤，纖維素壞死 皮質(zhì)下腦炎：NC變性、膠質(zhì)C增生→膠質(zhì)結(jié)節(jié)

主要累及：大腦皮質(zhì)、基底節(jié)、丘腦、小腦皮層；累及錐體外系（基底節(jié)紋狀體）→小舞蹈癥(chorea minor）感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。病原：細菌、立克次體、衣原體、真菌

一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎(亞急性細菌性心內(nèi)膜炎)特點：發(fā)病稍緩，病程＞6W, 甚至＞1年

毒力相對弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌）已有病變的瓣膜

常侵犯二尖瓣和主動脈瓣 常由全身感染引起

亞急性感染性血栓性贅生物

&贅生物呈污穢灰黃色，干燥，質(zhì)松脆，易破碎、脫落。贅生物組成：由血栓,菌落,炎細胞,少量壞死組織構(gòu)成, 瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織。瓣膜增厚,變形,潰瘍，穿孔！部分鈣化

二、急性感染性心內(nèi)膜炎: 1.起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌

2.多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣 3.病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死。4.常為全身感染的并發(fā)癥，如膿毒血癥。病變：化膿性心瓣膜炎→瓣膜化膿穿孔破裂 贅生物：粗大，黃綠色，息肉狀，松脆，易脫落

組成：膿性滲出＋血栓＋壞死物＋細菌 贅生物大而脆，易脫落，栓塞早。瓣膜破壞重：化膿, 潰瘍,缺損,穿孔 腱索斷裂→急性關(guān)閉不全 結(jié)局：

1.治愈率較高，但加重瓣膜病 －－瓣膜狹窄或關(guān)閉不全→心衰。2.個別→急性瓣膜功能不全。合并癥：

1.動脈性栓塞：腦、腎、脾、冠狀動脈→梗死（多為非感染性梗死。

2.變態(tài)反應(yīng)：腎小球腎炎（局灶性、彌漫性），指（趾）尖皮膚紅紫色、壓痛小結(jié)節(jié)—Osler結(jié)節(jié)→可助診斷。3.敗血癥：長期發(fā)熱、脾腫大、貧血、白細胞↑，皮膚粘膜出血點，血培養(yǎng)陽性等。心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。

其它：感染性心內(nèi)膜炎、主動脈粥樣硬化，梅毒。

部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣 表現(xiàn)形式： 瓣膜口狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 瓣膜復(fù)合病變

聯(lián)合瓣膜病：兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。

1.二尖瓣狹窄：正常 瓣口面積5c㎡，可通二指；狹窄 <2 c㎡，魚口狀（粘連）。臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。

2）左心房擴大，肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。3）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4）心臟三大一小：左房、右室、右房肥大擴張，左室輕度縮小 5）X線：梨形心

2.二尖瓣關(guān)閉不全: 臨床表現(xiàn)：

1）心尖區(qū)全收縮期吹風樣雜音

2）X線： 左右心房、心室均肥大擴張.球形心。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。3.主動脈瓣狹窄： 臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)收縮期吹風雜音。2）X線：靴形心。

3）左右心室肥大擴張，左心衰。

4）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。5）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。4.主動脈瓣關(guān)閉不全： 臨床表現(xiàn)：

1）主A區(qū)舒張期吹風雜音；舒張壓低,脈壓差大；水沖脈,槍擊音,毛細血管搏動。2）左右心室肥大擴張。

3）肺淤血，水腫，呼吸困難，紫紺，粉紅泡沫痰，肺動脈高壓。4）體循環(huán)靜脈淤血，頸靜脈擴張，肝淤血，下肢水腫，體腔積液。

動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）一種血脂過多沉積于動脈內(nèi)膜并形成壞死粥糜樣物質(zhì)的動脈硬化性疾病，伴有血管壁成分改變。

病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜→灶性纖維性增厚+粥樣物→動脈壁變硬→管腔狹窄 病理變化

1．早期病變——脂紋（fatty streak）肉眼: 動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋

光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細胞聚基＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

泡沫細胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡 結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化 2．纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼: 內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維↑+玻璃樣變，直徑0.3～1.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)

下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細胞

3.粥樣斑塊（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物 光鏡: 玻璃樣變性的纖維帽

大量粉紅無定形壞死物質(zhì)＋膽固醇結(jié)晶＋鈣化 中膜萎縮

底/周邊部：肉芽組織+泡沫細胞+淋巴細胞浸潤

外膜毛細血管新生＋結(jié)締組織 + L、漿細胞浸潤 4.復(fù)合性病變: ①斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂→血腫→狹窄、堵塞 ②斑塊破裂：粥瘤性潰瘍→栓子→栓塞 ③血栓形成：內(nèi)皮細胞損傷+ 粥瘤性潰瘍→血栓 ④鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 ⑤動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴張→動脈瘤

主要動脈病變：

主動脈粥樣硬化(Aorta AS)： 部位：腹主A, 后壁,分支開口，病變：主動脈瘤形成→Rupture →大出血→致命 冠狀A(yù)粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A(yù)前降支＞右主干＞左旋支、左主干 ＞后降支。病變呈節(jié)段性受累。

病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。心肌急劇暫時缺血→心絞痛（Angina pectoris)嚴重持久缺血→心肌梗死(Myocardial infarction)慢性供血不足→心肌硬化(Myocardial fibrosis)突然停搏,心室顫動→心源性猝死(<1h, 6h)(Sudden coronary death，SCD)腦動脈粥樣硬化（Cerebral Vessels AS）： 部位：基底動脈,大腦中動脈,Willis環(huán) 病變：

腦萎縮 → 癡呆

腦梗死 Brain Infarct(Stroke)腦出血: 動脈瘤形成→破裂→偏癱→死亡 腎動脈粥樣硬化(Renal AS)：

病位：腎動脈開口,主干，葉間動脈 病變：腎血管性高血壓

動脈粥樣硬化性固縮腎(不規(guī)則瘢痕)四肢動脈粥樣硬化(Limbs vessel AS)： 病位：下肢A,股淺A 病變：間歇跛行

足趾干性壞疽

腸系膜動脈粥樣硬化(mesenteric arteries AS)：

病變：腸梗死: 劇烈腹痛,腹脹,發(fā)熱,便血,腸梗阻,休克

高血壓(Hypertention)：以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征 原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓↑為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病。

【診斷標準】: 成人收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和/或舒張壓≥90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細動脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn) 類型和病理變化 1.緩進型高血壓：

良性高血壓：多見（95%），中、老年人為多，病程長，進展緩。【病理變化】

(1)第一期（機能紊亂期）

【基本改變】： 全身細小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào) 無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底）【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓↑，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2)第二期（動脈病變期）

&細動脈硬化：主要特征病變 部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見

病變：細A壁玻璃樣變（透明變性）

鏡檢：細A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)→均質(zhì)狀, 紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化：

部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A 病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維↑

中膜平滑肌細胞增生、肥大

血管壁增厚、管腔狹窄(3)第三期（內(nèi)臟病變期）心臟→高血壓性心臟病 代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大 腎臟：

原發(fā)性顆粒性固縮腎 【病理變化】

肉眼： 雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬 表面均勻彌漫細顆粒狀

切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生 鏡下：

入球A玻璃樣變+肌型小A硬化

腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失

間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細胞浸潤 腦病變：

腦血管硬化

【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣→腦水腫→中樞神經(jīng)功能障礙

【主要表現(xiàn)】：顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象 【腦軟化】

表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶

結(jié)局：無嚴重后果。壞死組織被吸收→膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 【腦出血】：最嚴重、致命并發(fā)癥

結(jié)局：小血腫→吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 中等出血→膠質(zhì)瘢痕包裹→血腫或液化囊腔 視網(wǎng)膜病變

病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細小A硬化

眼底血管迂曲，反光增強、動靜脈交叉處 靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血

表現(xiàn)：視力↓

2.急進型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg 青中年多，進展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā) 病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細小動脈管壁纖維蛋白樣壞死 增生性小動脈硬化：

內(nèi)膜增厚，平滑肌細胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死性細動脈炎：

內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤

入球小A受累，腎小球毛細血管叢節(jié)段性壞死 并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。

第八章 呼吸系統(tǒng)疾病

肺實質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級分支＋ 肺泡。肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。傳導(dǎo)部：支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管

小氣道： ＜2mm的小、細支氣管

終末細支氣管：＜1mm，纖毛柱狀上皮，軟骨、腺體消失 呼吸部：呼吸性細支氣管→肺泡管→肺泡囊→肺泡

肺小葉：3-5個終末細支氣管＋各級分支＋肺泡 肺腺泡：呼吸性細支氣管＋其遠端所屬的肺組織

肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁闊，氣血屏障

Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物質(zhì)

一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)--咳、痰、喘，>3m/年，>2y。

（一）病因和發(fā)病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加劇 2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓ 3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷 4．過敏因素

5.內(nèi)因：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑

(二)病理變化（以細支氣管受累為主）鏡下：

1、粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。

2、腺體增生、肥大及粘液腺化生

3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。

大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系: 1.支氣管粘膜炎癥→咳嗽

2.杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰--急性期)3.支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音 4.慢性萎縮性支氣管炎→無痰。

5.小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度充氣→肺殘氣量↑→ 肺氣腫、肺心病(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1.痊愈.并發(fā)癥:(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟病（后述）(2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥(3)支氣管肺炎。

二、肺氣腫（pulmonary emphysema）：呼吸性細支氣管以及末梢肺組織因過度充氣持久擴張，而造成 肺泡隔破壞，容積增大、彈性減小、功能降低的一種病理狀態(tài)。(一)類型及病理變化特點 類型：

1、肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型（呼吸細支氣管）(2)腺泡周圍型（肺泡管、肺泡囊）(3)全腺泡型

肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。

2、間質(zhì)性肺氣腫 ：支氣管、血管→肺門、縱隔→胸部、頸部皮下氣腫 鏡下：

1.肺泡擴張，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，形成較大囊腔 2.毛細血管床↓，小動脈內(nèi)膜纖維性增厚 3.小、細支氣管慢性炎癥

大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。

（二）病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。

(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透 明度增加。

(三)并發(fā)癥: 1．慢性肺原性心臟病 及右心衰竭

2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷 肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫 3.呼吸衰竭及肺性腦病

三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）：以小支氣管的持久性擴張和管壁纖維性增厚為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。

病變特點;支氣管的慢性化膿性炎。部位:好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。

臨床表現(xiàn):慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見。

（一）病因： 1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化； 支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓

2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴

（二）病理變化: 大體：

1.部位：肺段支氣管、左下葉多見。2.支氣管-圓柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；

3.管腔：粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑ 4.周圍肺組織：萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：

1.支氣管壁慢性炎癥：柱狀上皮增生鱗化、管壁增厚→咳膿痰 2.管壁破壞：平滑肌、彈力纖維、軟骨破壞→咯血 3.支氣管周圍組織：肺組織纖維化、淋巴組織增生

（三）病理與臨床聯(lián)系: 1.阻塞、炎癥→支氣管炎、肺炎、肺膿腫、肺壞疽、膿胸、膿氣胸 2.支氣管壁的血管遭到破壞→咯血

3.晚期肺廣泛纖維化→肺A末梢阻力增加→肺A高壓→肺心病

四、慢性肺原性心臟病（chronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。

(一)病因和發(fā)病機制: 肺動脈高壓→肺心病 1.慢性阻塞性肺疾病：肺毛細血管床減少 → 缺氧 → 肺小A痙攣 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺A高壓 → 右心肥大、擴張

2.胸廓運動障礙性疾病：壓迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循環(huán)阻力增加 → 肺心病

3.肺血管疾病：反復(fù)發(fā)生的肺小A多發(fā)性栓塞、原發(fā)性肺A高壓(二)病理變化:(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化 毛細血管↓↓ 右心: 大體: 1.右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑ 2.右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗

3.肺動脈瓣下2cm處右心室前壁厚度≥5mm(診斷標準)鏡下：

1.心肌細胞肥大、增寬，核大染色深 2.肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失 3.間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。

（三）病理與臨床聯(lián)系: 1.肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。

2.缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝脾腫大，下肢水腫等。3.缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病

五、肺炎（pneumonia）肺組織炎癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團菌性肺炎

(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)：主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。

臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。

1.病因及發(fā)病機制

病原菌: 肺炎鏈球菌為主 機體: 抵抗力下降—誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。

病變發(fā)生迅速，病菌－肺泡－變態(tài)反應(yīng)－以肺泡毛細血管通透性↑為特點：滲出； 病菌迅速蔓延－肺段、肺葉病變。

2.病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質(zhì)：纖維素性炎

部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見，可發(fā)生于兩個以上肺葉。自然病程5-10天，病變分四期：(1)充血水腫期：1-2日 1)病變：

大體： 腫大、暗紅色

鏡下： 肺泡壁－－毛細血管擴張、充血；

肺泡腔－－大量漿液性滲出物、細菌;少量RBC、中性粒細胞 2)病理臨床聯(lián)系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛

肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血

肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；

纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝

血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑

血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；

肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝 2)病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰；

大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；

肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血

肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀--纖維素網(wǎng)；

纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接

大體: 毛細血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性粒細胞和纖維素，RBC↓↓→肺呈灰白色

肺泡腔大量中性粒細胞、纖維素→肺腫脹；

肺實變

2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽

中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞→膿性痰

巨噬細胞↑→病菌（－）

纖維素開始溶解+機體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕

中性粒細胞+纖維素→肺實變--x線、體征(4)溶解消散期 第7-10日 1)病變: 鏡下：巨噬細胞↑、中性粒細胞變性壞死→炎癥消退 滲出物(主要為纖維素)溶解

大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體

滲出物被溶解→肺體積縮小

滲出物主要為纖維素，RBC較少→肺灰白色

滲出物被溶解 →經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實變 2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽

滲出物+壞死之中性粒細胞→咳痰↑

滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音 滲出物溶解→x線--假空洞 3.結(jié)局及并發(fā)癥

(1)痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈

(2)并發(fā)癥：

a.中毒性休克：嚴重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高 b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌 c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴重感染

d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時溶解吸收→肉芽組織長入→機化→病變呈褐色肉樣。

(二)小葉性肺炎(lobular pneumonia）：化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉

臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發(fā)病機制: 1)病原：細菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌 2)機體抵抗力↓：

(1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病;(2)長期臥床的衰弱病人

(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力↓，病原侵入發(fā)病。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系：

特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。

*病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1)病理變化

大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多

病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物

重者融合成片或累及全葉→融合性支氣管肺炎。融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。鏡下：細支氣管粘膜充血、水腫，上皮壞死、脫落

管腔內(nèi)大量膿性滲出

周圍肺泡間隔血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)大量膿性滲出

病灶周圍代償性肺氣腫或肺不張 2)臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。

炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽

膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音 X-ray---不規(guī)則小片狀、斑點狀模糊陰影 3.結(jié)局及并發(fā)癥: 1）痊愈：及時治療，滲出物完全吸收 2)并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。

（三）病毒性肺炎

(1)病因：上呼吸道病毒感染向下蔓延。病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細菌)。

(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系 病理變化: 肉眼：病變常不明顯，充血水腫而輕度增大

鏡下：間質(zhì)性肺炎：管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。

肺泡間隔明顯增寬

肺間質(zhì)充血、水腫，淋巴細胞、單核細胞浸潤

肺泡腔無滲出物或僅少量漿液

嚴重者：灶性壞死，肺泡腔內(nèi)滲出（漿液、少量纖維蛋白、紅細胞、巨噬細胞）

間質(zhì)性肺炎大體可見：病灶暗紅色，節(jié)段或局灶性分布，切面少量紅色泡沫液體溢出。特殊病變：

病毒包含體(viruses inclusions)：

形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈

部位：核及漿內(nèi)—麻疹病毒肺炎；胞核－巨細胞病毒、腺病毒；胞漿－呼吸道合胞病毒 意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)

透明膜(hyaline membrane)形成：流感、麻疹和腺病毒肺炎

病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜

部位：貼附于肺泡內(nèi)表面 形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物

多核巨細胞(giant cells)：麻疹病毒→支氣管和肺泡上皮增生→巨細胞肺炎

病理與臨床聯(lián)系: 炎癥---劇烈咳嗽 缺氧---呼吸困難 病毒---中毒癥狀。

（四）傳染性非典型肺炎： 嚴重急性呼吸綜合征

(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)肉眼：實變，暗紅色，出血灶及梗死灶 鏡下： 肺組織重度充血、出血和水腫

肺泡腔充滿肺泡上皮、炎細胞

肺泡上皮胞漿內(nèi)見病毒包涵體

肺泡腔廣泛透明膜形成

肺小血管炎，管壁壞死、血栓形成

第九章 消化系統(tǒng)疾病

Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。

一、胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎

1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴重應(yīng)急和休克，細菌感染。2.類型:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎：胃粘膜充血、水腫，分泌亢進，伴糜爛；(2)急性腐蝕性胃炎：胃粘膜壞死、脫落、溶解，可累及深肌層；(3)急性出血性胃炎（急性糜爛性胃炎）：粘膜出血、輕度壞死；

(4)急性感染性胃炎（急性蜂窩織炎性胃炎）：感染金黃色葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌等引起蜂窩織性胃炎；

（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。

1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染 ②長期慢性刺激 ③自身免疫 ④含膽汁的十二指腸液反流。2．類型:（1）慢性淺表性胃炎： 好發(fā)部位: 胃竇

胃鏡：充血、水腫、分泌物

鏡下：粘膜淺層淋巴細胞和漿細胞浸潤；腺體無萎縮；淺層充血水腫，小出血點或上皮壞死脫落。分級（Grading）:輕，中，重三級（浸潤深度和炎細胞數(shù)量）

(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)：胃粘膜固有腺體萎縮為特征的胃粘膜慢性炎，通常由慢性淺表性胃炎發(fā)展而來。

特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。分型:

A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜。肉眼形態(tài)（胃鏡觀察）：

①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰白色；

②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，皺襞變淺，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯； ③粘膜下血管分支清晰可見。鏡下：

1.粘膜全層慢性炎癥；

2.固有腺體萎縮（分輕，中，重三級）；

3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮→腸型上皮細胞，出現(xiàn)吸收細胞，杯狀細胞和潘氏細胞，可出現(xiàn)異型增生； 4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細胞消失，代之以粘液分泌細胞； 5.可出血、活動性炎癥； 【分級】

輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者，中度：減少1/3-2/3者，重度：減少2/3以上。【炎癥狀態(tài)】

靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細胞浸潤為主 活動性萎縮性胃炎：中性粒細胞浸潤為主。【伴隨病變】

⑴上皮化生：①幽門腺化生（假幽門腺化生）②腸上皮化生（腸化）： 完全型化生(小腸型化生)：

含吸收細胞杯狀細胞潘氏細胞紋狀緣

分泌唾液酸粘液（Alcian Blue染色陽性）不完全型化生（結(jié)腸型化生）：

無吸收細胞、紋狀緣、無潘氏細胞

Ⅱa（胃型）：柱狀細胞分泌中性粘液、杯狀細胞分泌唾酸粘液

Ⅱb（結(jié)腸型）：柱狀細胞分泌硫酸粘液（高鐵二胺染色陽性）、杯狀細胞分泌唾酸粘液；與胃癌關(guān)系密切 臨床病理聯(lián)系：

1.胃粘膜萎縮，腺體，壁、主細胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良 2.A型 ：壁細胞↓→內(nèi)因子↓/缺乏→B12吸收障礙→惡性貧血 3.腸化→細胞異常增生→癌變（3）慢性肥厚性胃炎 病因: 不明

大體: 胃底胃體部胃粘膜肥厚，皺襞加深、變寬似腦回狀。鏡下: 腺體增生肥大，腺管延長，粘液細胞增多，炎細胞少。好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎 臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛 臨床亞型：

1、Menetrier病：

腺體萎縮、粘液細胞增生，低蛋白血癥、低酸或無酸；

2、肥厚性高分泌性胃病： 主細胞和壁細胞增生，潰瘍；

3、繼發(fā)于胃泌素大量分泌的胃腺體增生：胃泌素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）（4）其它特殊類型的胃炎：

1.肉芽腫性胃炎：上皮樣肉芽腫；

2.嗜酸性胃炎：粘膜全層出現(xiàn)嗜酸性粒細胞浸潤； 3.淋巴細胞性胃炎：上皮腺窩出現(xiàn)T淋巴細胞浸潤；

4.疣狀胃炎：粘膜多灶糜爛、凹陷，周圍粘膜隆起似豆疹樣改變。

二、消化性潰瘍病：以胃、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴　Ｌ攸c：

1.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān)

2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%)3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、反酸、噯氣

胃潰瘍疼痛：餐后半至兩小時之內(nèi)，下次餐前消失；

十二指腸潰瘍——“空腹痛”（餐后3～4小時）進餐后緩解。病因和發(fā)病機制: 1.幽門螺旋桿菌感染

2.胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻 3．粘膜抗消化↓：非類固醇類抗炎藥、吸煙 4.神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：精神緊張，胃泌素瘤等； 5.慢性胃炎、遺傳易感性 病理變化：

胃潰瘍：胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑＜2cm 十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑＜1cm 【肉眼形態(tài)】：

圓形/橢圓形（多為一個）；

邊緣整齊，底部平坦，深淺不－； 切面呈斜漏斗狀；

周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中——呈放射狀。【鏡下形態(tài)】：

潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：

(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素；(2)壞死層：壞死細胞碎片

(3)肉芽組織層（新鮮）；(4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。結(jié)局和并發(fā)癥：

（1）愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。（2）并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變 良、惡性潰瘍病的肉眼鑒別：

特征 良性（胃潰瘍）惡性（潰瘍型胃癌）外形 圓、橢圓 不規(guī)則或火山口狀

大小 ＜2cm ＞2cm

深度 較深 較淺

邊緣平整、不隆起 不規(guī)則、隆起

底部平坦 凹凸不平

周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷、增粗、呈結(jié)節(jié)狀

三、病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。

肝小葉的組成：

肝板：肝細胞以中央靜脈為中心呈放射狀排列，形成肝細胞索/肝板。肝竇：肝板間不規(guī)則腔隙（內(nèi)皮細胞、Kupffer cell）

毛細膽管：肝細胞質(zhì)膜凹陷形成管狀間隙—赫令氏終末小膽管（Hering canal）； Disse space：肝竇內(nèi)皮細胞與肝細胞間空隙/竇周隙/竇間隙,內(nèi)有肝星形細胞。肝臟的細胞：

肝血竇內(nèi)皮細胞：有大量內(nèi)皮窗空，形成篩網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，開窗區(qū)占內(nèi)皮面積的2%-3%； 無基底膜，很高的通透性，血漿等各種成分均可進入竇周隙。

肝巨噬細胞：定居在肝血竇內(nèi)皮細胞表面；形態(tài)不規(guī)則；有突起和較多皺折。

肝星狀細胞(hepatic stellate cell，HSC)：別稱貯脂細胞/Ito cell；HSC位于竇周隙內(nèi)（Disse間隙），緊貼著肝竇內(nèi)皮細胞（sinusoidal endothelialcells, SEC）和肝細胞；形態(tài)不規(guī)則，胞體呈圓形或不規(guī)則形，常伸出數(shù)個星狀胞突包繞著肝血竇

肝星狀細胞功能：代謝和貯存VitA；儲存脂肪；合成和分泌膠原；分泌金屬蛋白酶；參與肝竇血流調(diào)節(jié) 肝臟的基本生理功能：

1.分泌膽汁： 每日600～1000m1 2.代謝功能： 參與碳水化物、蛋白質(zhì)和脂肪化謝、參與各種維生素代謝、對雌激素和抗利尿激素具有滅能作用

3.凝血功能： 肝是合成或產(chǎn)生許多凝血物質(zhì)的場所 4.解毒作用： 通過分解、氧化和結(jié)合等力式而成為無毒 5.吞噬或免疫作用： Kupffer細胞的吞噬作用 6.造血和調(diào)節(jié)血液循環(huán) 肝臟的基本病理變化： 1.肝細胞變性

（1）水樣變性/氣球樣變：因肝細胞受損后細胞內(nèi)水分增多造成，胞漿疏松化：肝C體積↑，胞漿疏松，半透明，肝C腫大呈球形，胞漿完全透明；

（2）羽毛狀變形：膽汁淤積肝細胞腫脹形成泡沫狀改變；（3）脂肪變：肝細胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡；

（4）嗜酸性變：肝C胞漿→脫水→濃縮→嗜酸性↑累及單個/幾個肝C。細胞死亡前兆。2.肝細胞壞死

（1）嗜酸性壞死（apoptosis）：細胞角狀突起、核固縮→核消失、漿濃縮→紅染圓形小體→入竇周或竇中→嗜酸性小體（acidophilic body）——細胞凋亡（apoptosis）。

（2）點狀壞死（spotty necrosis）：小葉內(nèi)散在肝C灶性溶解壞死。少數(shù)幾個肝C壞死+炎細胞浸潤。（3）碎片狀壞死/界面性肝炎（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝細胞的溶解壞死，界板呈蟲蝕狀缺損，伴有炎細胞的浸潤。見于慢性肝炎、急性肝炎。（4）橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細胞帶狀融合性溶解壞死，并伴有纖維組織增生、肝細胞不規(guī)則再生→纖維間隔分割小葉。見于中、重度慢性肝炎。

（5）亞大快壞死（submassive necrosis）： 幾個肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。

（6）大塊壞死（massive necrosis）：即肝臟的大片融合性溶解壞死，壞死范圍廣，壞死C超過2/3以上，正常組織結(jié)構(gòu)塌陷→不能辨認。

3.炎癥

肝炎：肝損傷時出現(xiàn)急慢性炎細胞浸潤；

炎細胞類型：淋巴C、單核C，漿細胞，中性粒細胞等； 部位：匯管區(qū)；肝臟實質(zhì)肝小葉內(nèi)（活動性肝炎）。4.再生與增生

（1）肝實質(zhì)C再生：

肝板：增厚，實質(zhì)結(jié)構(gòu)可出現(xiàn)一定程度的不規(guī)則；

肝細胞：稍大，核仁明顯，可見雙核，核分裂象增多；（2）Kupffer細胞增生/肥大（3）間葉細胞及成纖維細胞增生

肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己六種

?HAV：急性（潛伏短、致病急），無慢性肝炎及慢性病毒攜帶；

?HBV：致病部分：表面抗原（HBsAg）；核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg）具感染性。?HCV：易導(dǎo)致慢性肝炎（75％）和肝硬化（20％）?HDV：須+HBV感染→致病 ?HEV：急性，極少→慢性。

?HGV：最新證實，肝臟病變不明顯，在單核細胞中復(fù)制。病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性)重型: 急性 亞急性 1．急性（普通型）肝炎 無黃疸型：HBV；黃疸型：HAV。

臨床表現(xiàn)：①肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； ②血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑ ③黃疸 病變：【大體】：肝體積↑，被膜緊張，切面邊緣外翻。【鏡下】：

①肝C變性——胞漿疏松化和氣球樣變。

②壞死——點狀壞死及嗜酸性小體，小灶狀壞死，界板性壞死。③匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細胞浸潤。④ Kupffer cell增生；膽汁淤積 結(jié)局：

1.痊愈：半年~1年可恢復(fù) 2.轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50％）、乙型 2．重型肝炎：

（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。

病理變化: 【大體】：

肝體積↓↓(左葉)；重量↓；質(zhì)柔軟，被膜皺縮；切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。

【鏡下】：

①壞死：嚴重、廣泛。肝索解離，溶解→大塊壞死。②小葉中央開始壞死→四周，殘留肝C少。③肝竇擴張充血、出血；枯否C增生肥大。④小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤。⑤肝C再生不明顯。后果與結(jié)局：

①膽紅質(zhì)大量入血→黃疸； ②凝血因子合成↓→出血傾向； ③肝功衰竭，肝腎綜合征。④部分病例→亞重肝。

⑤死亡：肝衰→肝性腦病；消化道大出血或急性腎衰；DIC。（2）亞急性重型肝炎

病理變化：

【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）。【鏡下】：

亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生； 原小葉結(jié)構(gòu)喪失； 小葉內(nèi)外炎細胞↑；

周邊小膽管增生 + 膽汁淤積→膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。

2．慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活動性肝炎 慢性遷徙性肝炎 病變：

輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死輕，匯管區(qū)纖維↑，小葉結(jié)構(gòu)完整。

中度慢性肝炎：壞死↑；灶性壞死；碎片壞死重；橋接壞死橋形纖維帶形成；小葉結(jié)構(gòu)大部保存 重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成。

3.肝硬化（liver cirrhosis）多種原因→肝C變性、壞死、纖維組織↑＋ 肝C結(jié)節(jié)狀再生→反復(fù)交錯進行→肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建→假小葉→肝臟變形、變硬→肝硬化。臨床病理類型: 1.門脈性肝硬化（portal cirrhosis）：最多見。病理變化： 【大體】：

（1）早-中期：肝體積正常/略大，質(zhì)稍硬。（2）后期：肝體積↓，重量↓質(zhì)硬。

（3）彌漫性小結(jié)節(jié)（最大＜1.0cm），大小相近，薄層纖維包繞。（4）黃褐色（脂肪變）或黃綠色（淤膽）。【鏡下】：

（1）假小葉（pseudolobule）：正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織廣泛↑+ 肝細胞再生結(jié)節(jié)→分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細胞團。

（2）假小葉周纖維組織↑+ 慢性炎C浸潤，小膽管淤膽。（3）原有肝損害的病變形態(tài)改變可同時存在。

2.壞死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：

1）病因：乙、丙型亞重肝轉(zhuǎn)變而來；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒引起。2）病變：大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化 【大體】：

（1）肝體積不對稱性↓，重量↓，質(zhì)地↑變硬。（2）結(jié)節(jié)較大且大小不等；（3）結(jié)節(jié)間纖維條索寬大。（4）結(jié)節(jié)呈黃綠或黃褐色。【鏡下】：

（1）正常小葉結(jié)構(gòu)破壞，代之大小不等、形態(tài)不一的假小葉。（2）假小葉內(nèi)：肝C變性、壞死 + 膽色素沉著。

（3）假小葉間：纖維間隔較寬，厚薄不均 + 顯著炎性細胞浸潤、小膽管↑。3.膽汁性肝硬化（1）繼發(fā)性：

原因：肝外膽道阻塞。

病變：肝體積↑硬度中，呈綠色或綠褐色，結(jié)節(jié)較小，結(jié)節(jié)間纖維間隔細。肝細胞及毛細膽管淤膽，膽栓形成。（2）原發(fā)性（慢性非化膿性破壞性膽管炎）：

早期：小葉間膽管上皮空泡變及壞死+淋巴細胞浸潤；

后期：膽小管破壞+纖維組織增生→間隔分割小葉+淤膽。4.其他類型

（1）淤血性肝硬化：

（2）色素性肝硬化：血色病（hemochromatosis）

（3）寄生蟲性肝硬化 臨床病理聯(lián)系: 1.門脈高壓癥 1）臨床表現(xiàn)： ①脾腫大 ②胃腸淤血

③腹水：門靜脈流體靜壓↑； 肝細胞損害→ 低蛋白血癥→ 膠體滲透壓↓ ④側(cè)支循環(huán)形成所致并發(fā)癥：食管下段V叢曲張：破裂→引起大嘔血； 直腸V（痔V）叢曲張：破裂→便血→貧血； 臍周及腹壁V曲張：→“海蛇頭”； 2．肝功能不全：

（1）睪丸萎縮、男子乳腺發(fā)育癥:雌激素滅活↓→雌激素↑（2）蜘蛛狀血管痣（3）出血傾向（4）黃疸

（5）肝性腦病（肝昏迷）結(jié)局（consequences）：

肝結(jié)構(gòu)被改建，不易恢復(fù)正常，為不可逆改變。1.早期代償+及時治療→可長時期維持；

2.病變持續(xù)發(fā)展→晚期→肝功衰竭→肝昏迷死亡；食管下段V叢破裂→上消化道大出血→死亡 3.壞死后肝硬化→癌變率較高。

第十二章 泌尿系統(tǒng)疾病 腎臟功能：

排泄代謝產(chǎn)物、毒物；調(diào)節(jié)機體水和電解質(zhì)含量；維持酸堿平衡；產(chǎn)生內(nèi)分泌激素（腎素、促紅細胞生成素、前列腺素）

腎臟基本結(jié)構(gòu)功能單位----腎單位(nephron): 腎單位 = 腎小球＋腎小管，腎小球=血管球+腎球囊

濾過膜的組成：正常濾過膜對水、小分子溶質(zhì)有高通透性，白蛋白等幾乎完全不能通過 1.內(nèi)皮細胞－有孔，帶負電

2.基底膜－內(nèi)、外疏松層及中間致密層 3.臟層上皮/足細胞－足突，濾過隙

一、腎小球腎炎：以腎小球病變?yōu)橹鞯淖儜B(tài)反應(yīng)性炎癥性疾病。分類：

1.原發(fā)性腎小球腎炎：原發(fā)于腎臟的獨立疾病 2.繼發(fā)性腎小球病變：如糖尿病、SLE等 3.遺傳性腎小球腎炎：如Alport綜合征

病因及發(fā)病機制：

1.大部分原發(fā)性腎小球腎炎及繼發(fā)性腎小球腎炎由免疫機制引起。2.與腎小球腎炎發(fā)病有關(guān)的抗原

內(nèi)源性抗原：包括腎小球性抗原（腎小球基膜抗原、系膜細胞的細胞膜抗原等）和非腎小球性抗原（核抗原、免疫球蛋白等）。

外源性抗原：生物性抗原和非生物性抗原（藥物、異種血清等）。GN的發(fā)病機制：

1.主要原因：抗原－抗體復(fù)合物（IC)。

2.其他如補體依賴的細胞毒反應(yīng)、細胞免疫、補體激活等免疫機制也可引起腎炎發(fā)生。臨床表現(xiàn)－蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及腎衰 類型：

1.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積（循環(huán)免疫復(fù)合物性腎炎）：

抗體與非腎小球性可溶性抗原結(jié)合，形成免疫復(fù)合物，沉積在腎小球內(nèi)，常與補體結(jié)合引起腎小球損害，屬III型超敏反應(yīng)。

電鏡下呈高電子密度致密物，可定位于系膜區(qū)、內(nèi)皮下、上皮下； 免疫熒光顯示沉積物內(nèi)的Ig或補體，呈顆粒性熒光。

2.腎小球內(nèi)原位免疫復(fù)合物形成（原位免疫復(fù)合物性腎炎）：

?抗體與腎小球內(nèi)固有的抗原成分或經(jīng)血液循環(huán)植入腎小球內(nèi)的抗原反應(yīng)，導(dǎo)致原位免疫復(fù)合物形成，引起腎炎。

1）抗腎小球基膜腎炎：

由抗體與基膜本身抗原成分反應(yīng)引起（腎毒性血清性腎炎）。

大鼠腎皮質(zhì)勻漿注入兔得兔抗鼠腎抗體--該抗體注入健康大鼠--抗體與大鼠基膜反應(yīng)--引起腎炎。IF:抗體沿基膜沉積→特征性的連續(xù)的線形熒光 2）Heymann腎炎：

是研究人類原發(fā)性膜性腎炎的動物模型。以近曲小管刷狀緣成分（Heymann抗原）免疫大鼠--產(chǎn)生抗體--引起與人膜性腎炎相似的病變。

Heymann抗原存在于腎小管上皮細胞的刷狀緣及足突細胞外表面。

Heymann抗原與受體相關(guān)蛋白構(gòu)成抗原復(fù)合物--抗體與之結(jié)合--形成上皮下沉積物，并激活補體。IF:沿基膜彌漫顆粒狀分布IC或補體的沉積→不連續(xù)的顆粒狀熒光 3）細胞免疫性腎小球腎炎：

細胞免疫產(chǎn)生的致敏性T淋巴細胞可以通過免疫介質(zhì)引起腎小球的損傷，不需要抗體的參與。4）引起腎小球損傷的介質(zhì)：

補體-白細胞介導(dǎo)的機制是引起腎小球改變的一個重要途徑。5）引起腎小球損傷的其它介質(zhì)

單核巨噬細胞、血小板、腎小球內(nèi)細胞、纖維素等

6）介質(zhì)的共同作用：

1.損傷基底膜、內(nèi)皮細胞、足細胞 2.毛細血管通透性增高

3.刺激系膜細胞、上皮細胞增生 4.基質(zhì)分泌增加，硬化

基本病理變化：

1.腎小球細胞↑：系膜細胞、內(nèi)皮及上皮細胞+N、M及L浸潤，腎小球體積增大，細胞數(shù)目增多。

2.基膜增厚、系膜基質(zhì)↑：GBM本身增厚或蛋白樣物質(zhì)的沉積→基底膜↑ →通透性↑→代謝↓→血管袢或腎小球硬化。

3.炎性滲出和壞死：N、纖維素滲出+血管壁纖維素樣壞死+血栓形成。4.玻璃樣變和硬化：腎小球內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染嗜酸性物質(zhì)堆積。5.腎小管和間質(zhì)的改變：上皮變性、管型等。臨床表現(xiàn)：

腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包括尿量的改變（少尿、無尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓。

（1）急性腎炎綜合征：起病急，血尿、蛋白尿、水腫、高血壓。重者腎小球濾過率↓→氮質(zhì)血癥。常見于毛細管內(nèi)增生性腎小球腎炎。

（2）快速進行性腎炎綜合癥：起病急,進展快，水腫、血尿、蛋白尿→少尿、無尿＋氮質(zhì)血癥→ 快速進展為

急性腎功能衰竭，常見于新月體性腎小球腎炎。

（3）腎病綜合癥：“三高一低”：高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和脂尿，低蛋白血癥。常見于膜性腎小球腎炎和微小病變性腎小球腎炎。

（4）無癥狀性血尿或蛋白尿：血尿，輕度蛋白尿。常見于IgA腎病。

（5）慢性腎炎綜合癥：起病緩，漸發(fā)展為慢性腎功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。各型腎炎緩慢進展的終末表現(xiàn)。腎小球腎炎的病理類型：

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎：

以彌漫性腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞增生為主要病變伴N、M浸潤的一種急性腎炎。又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎；鏈球菌感染后腎炎。兒童多見,發(fā)病急 預(yù)后良好 發(fā)病機制：

免疫復(fù)合物型腎炎

腎小球內(nèi)發(fā)現(xiàn)鏈球菌胞質(zhì)內(nèi)的抗原成分—免疫損傷；C3沉積于腎小球基膜—患者出現(xiàn)低補體血癥。病理改變：

大體：腎腫大，包膜緊張，表面充血、光滑→大紅腎 表面與切面散在粟粒大小的出血點 →蚤咬腎 LM：

1.病變呈彌漫分布

2.腎小球體積增大，G內(nèi)C數(shù)目↑↑

3.系膜C與內(nèi)皮C顯著增大，腫脹→ 腎小球缺血狀 4.腎小球內(nèi)多數(shù)炎細胞浸潤

5.嚴重病例毛細血管內(nèi)血栓形成，管壁纖維素樣壞死 6.球囊腔內(nèi)纖維素滲出及紅細胞漏出 7.腎小管上皮變性、管型

8.間質(zhì)充血、水腫、少量炎細胞浸潤

EM：上皮下駝峰狀、小丘狀電子致密物沉積 IF：呈顆粒狀熒光，主要成分為IgG、C3 臨床病理聯(lián)系： 1.尿的變化：

（1）少尿或無尿：G內(nèi)細胞增生、腫脹→毛細血管管腔狹窄、閉塞→G缺血→GFR↓→ 尿量↓↓（2）血尿、蛋白尿：GBM受損，通透性↑ → RBC、血漿蛋白漏出（3）管型尿

2.水腫：① GFR↓ → Na+、H2O潴留 ② 變態(tài)反應(yīng) → 全身毛細血管通透性↑ 3.高血壓：

① GFR↓→ Na+、H2O潴留→ 血容量↑

②腎組織缺血→腎素血管緊張素Ⅱ↑→ 細小A收縮→ 血壓↑

結(jié)局：

（1）兒童預(yù)后好，多數(shù)痊愈；（2）1%-2%轉(zhuǎn)為慢性；

（3）不到1%轉(zhuǎn)為新月體性腎炎（壞死嚴重）。

(二)快速進行性腎小球腎炎（新月體性腎小球腎炎）：

一組病情快速發(fā)展的GN, 病理學(xué)特征為腎小球球囊壁層上皮增生，新月體形成，臨床表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征。好發(fā)年齡：中、青年為主 病變特點：腎小球內(nèi)大量新月體形成

臨床特點：病變嚴重，進展快，血尿，少尿，無尿，高血壓，氮質(zhì)血癥

I型為抗腎小球基底膜性疾病：在GBM內(nèi)出現(xiàn)IgG和C3的線狀沉積。部分病例出現(xiàn)肺出血腎炎綜合征。II型為免疫復(fù)合物性疾病：可由鏈球菌感染后腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、IgA腎病發(fā)展來

電鏡：見電子致密沉積物

免疫熒光：顆粒狀

特點：免疫復(fù)合物的沉積和新月體形成 III型為免疫反應(yīng)不明顯型 病理變化：

大體：腎體積增大，蒼白，皮質(zhì)內(nèi)散在點狀出血，切面皮質(zhì)增厚。光鏡：

1.多數(shù)腎球囊內(nèi)有新月體形成，主要由壁層上皮細胞、單核巨噬細胞構(gòu)成，細胞間纖維素多。2.新月體：

①細胞性新月體

②細胞-纖維性新月體

③纖維性新月體：囊腔閉塞，壓迫血管叢。

3.腎小管上皮重吸收蛋白發(fā)生細胞內(nèi)玻變；病變腎單位所屬腎小管上皮萎縮、消失。間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤、纖維化。

電鏡：可見新月體；GBM損傷，缺損或斷裂

IF：（1）連續(xù)線形熒光（2）顆粒狀熒光（不規(guī)則）（3）很少或不見熒光 臨床病理聯(lián)系：

1.血尿、蛋白尿、顯著水腫

2.少尿、無尿 →氮質(zhì)血癥 →腎衰 3.G受壓、缺血 →腎素↑ →高血壓 結(jié)局：

其預(yù)后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)

（1）少于50%預(yù)后較好；

（2）50%-80%可維持；

（3）80%以上則腎功能不能恢復(fù)。

（三）微小病變性腎小球腎炎（脂性腎病）

病變特點：腎小管上皮細胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，G病變輕微；彌漫性上皮細胞足突消失。臨床：腎病綜合征；皮質(zhì)激素治療效果好 發(fā)病年齡：小兒 病理變化：

大體：腎臟腫脹，蒼白，切面皮質(zhì)因腎小管上皮細胞內(nèi)脂質(zhì)沉著而出現(xiàn)黃白色條紋 LM：G僅有輕度節(jié)段性增生；腎小管上皮玻璃樣變，脂類沉積，透明管型 EM： 彌漫性G臟層上皮足突消失； 臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合征，高度選擇性蛋白尿，高脂血癥，低蛋白血癥，高度水腫。結(jié)局：

90%以上患者對皮質(zhì)類固醇敏感，預(yù)后較好。

（四）局灶性節(jié)段性腎小球硬化

病變特點：部分腎小球部分毛細血管袢硬化 發(fā)病機制 ：

1.損傷血管的循環(huán)細胞因子（抗原）植入到腎小球濾過膜，引起IC形成，通透性增加，血漿蛋白、脂質(zhì)外漏，激活系膜細胞，分泌過多系膜基質(zhì)，腎小球節(jié)段性硬化。2.隨著病變進展，基質(zhì)逐步增加，逐漸累積整個腎小球。免疫熒光：病變處有IgM和C3沉積

電鏡：系膜基質(zhì)增多，GBM增厚，血管塌陷，彌漫性臟層上皮細胞足突消失、剝脫。臨床病理聯(lián)系：

多為腎病綜合征，少數(shù)表現(xiàn)為蛋白尿。是兒童腎病綜合征常見的原因。結(jié)局：

多發(fā)展為慢性腎炎。小兒患者預(yù)后較好，成人較差。

與微小病變性腎小球腎炎鑒別診斷很重要。本病特點： 1.出現(xiàn)血尿和高血壓的比例較高，常出現(xiàn)腎小濾過率降低； 2.蛋白尿常為非選擇性； 3.對皮質(zhì)類固醇治療不敏感；

4.免疫熒光顯示硬化的血管球節(jié)段內(nèi)有IgM和C3的沉積。

（五）膜性腎小球腎炎（膜性腎病）：是引起成人腎病綜合征最常見原因。

病變特點：早期腎小球炎性改變不明顯，后期－彌漫性的毛細血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密沉積物。病理變化：

大體：腎腫大，色蒼白→ 大白腎 LM：

早期腎小球基本正常，以后基底膜彌漫性增厚，腎小球內(nèi)炎癥現(xiàn)象不明顯 EM：

上皮細胞腫脹，足突消失，上皮下有大量電子致密物沉積,沉積物之間形成釘突。(GBM彌漫均勻性增厚)臨床病理聯(lián)系：

腎病綜合癥：由于GBM損傷嚴重，通透性明顯增高，小分子和大分子蛋白均可濾過，表現(xiàn)為非選擇性蛋白尿。結(jié)局：

1.常緩慢進展，對腎上腺皮質(zhì)激素不敏感； 2.1/3 自行緩解

3.1/3 長期蛋白尿，但腎功能穩(wěn)定 4.1/3 進展，演變?yōu)榻K末期腎衰

（六）膜增生性腎小球腎炎：又稱系膜毛細血管性或低補體血癥性腎炎 病變特點：

腎小球基膜增厚、系膜細胞增生和系膜基質(zhì)增多。發(fā)病機制：

Ⅰ型循環(huán)免疫復(fù)合物型（肝炎病毒）

Ⅱ型補體系統(tǒng)異常（C3Nef）臨床表現(xiàn)：

腎病綜合癥，兒童、青少年多見；預(yù)后較差

病理特征 光鏡 ：

⑴腎小球體積增大、細胞增多。系膜細胞增生，系膜基質(zhì)增多，血管球小葉分隔增寬，呈分葉狀。⑵腎小球基底膜增厚呈雙層或雙軌狀 電鏡：

I型2/3內(nèi)皮細胞下出現(xiàn)電子致密沉積物IC。

II型1/3基底膜致密層內(nèi)有大量塊狀高電子密度的沉積物呈帶狀沉積C3。預(yù)后：

1.慢性進展、預(yù)后差。

2.可伴有新月體的形成，出現(xiàn)急進性腎炎綜合征。

3.50%患者，10年內(nèi)出現(xiàn)慢性腎衰竭，激素和免疫抑制劑效果不佳，腎移植后也常常復(fù)發(fā)（2型C3）。

（七）系膜增生性腎小球腎炎 病變特點：

彌漫性腎小球系膜細胞增生及系膜基質(zhì)增多 發(fā)病機制 ：免疫復(fù)合物型腎炎，C5b激活系膜細胞 臨床表現(xiàn) ：

腎病綜合征或血尿或蛋白尿或慢性腎炎綜合征 光 鏡：系膜細胞增生及基質(zhì)增多

電 鏡 ：系膜內(nèi)有沉積物，管壁不增厚

免疫熒光 ：IgM(C3、IgG、IgA)預(yù)后：取決于病變的嚴重程度 三種帶膜字腎炎的區(qū)別：

1.膜性腎小球腎炎：膜指基底膜增厚。

2.膜性增生性腎小球腎炎：膜指系膜增生和基底膜增厚 3.系膜增生性腎小球腎炎：膜僅指系膜增

（八）IgA腎病：

發(fā)病年齡：兒童及青少年多見

臨床病理聯(lián)系：復(fù)發(fā)性鏡下或肉眼血尿、輕度蛋白尿、少數(shù)可出現(xiàn)腎病綜合征 病變特點：

LM：腎小球系膜增生，IgA在系膜區(qū)沉積

EM：系膜區(qū)電子致密物沉積

免疫熒光：系膜區(qū)IgA和C3沉積

(九)慢性腎小球腎炎（彌漫性硬化性GN）不同GN發(fā)展的終末階段 病變特點：大量腎小球玻璃樣變和硬化。病理改變：

大體：顆粒性固縮腎 LM：

（1）大量G纖維化，玻變，相互靠近，殘余G肥大

（2）部分腎小管萎縮，纖維化，消失；部分腎小管上皮增生、管型（3）間質(zhì)內(nèi)小A硬化，管壁增厚，管腔狹小（4）間質(zhì)纖維組織明顯增生，L、P浸潤 臨床病理聯(lián)系：

（1）腎對尿的濃縮功能降低 →多尿、夜尿、尿比重↓

（2）大量腎單位纖維化→腎缺血→腎素分泌↑→高血壓→左心室肥大，心力衰竭（3）大量腎單位破壞→代謝廢物潴留→氮質(zhì)血癥→腎衰

二、腎盂腎炎：是一種由化膿性細菌感染引起的，以腎小管、腎盂、腎間質(zhì)為主的化膿性炎癥性疾病。性質(zhì)：化膿性炎癥 年齡：任何年齡 分類：急性腎盂腎炎；慢性腎盂腎炎 臨床表現(xiàn)：

1.急性感染的全身癥狀：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力

2.膀胱-尿道刺激癥狀：尿頻、尿急、尿痛、腰酸、腰痛 3.尿常規(guī)異常：菌尿、膿尿、蛋白、管型尿 感染途徑：

1.血行（下行性）感染：雙腎受累

2.上行性感染（最常見）：單側(cè)受累（多見）

（一）急性腎盂腎炎：

多由單一細菌感染引起的腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的化膿性炎癥，是尿路感染的重要部分；其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)；女性多見 感染途徑：

血源性感染：敗血癥，細菌隨血流到達腎小球、小管周圍血管，多累及雙腎，以金黃色葡萄球菌感染為主。腎小球受累

上行性感染：為主要感染途徑。尿道炎、膀胱炎，細菌沿輸尿管或其周圍淋巴管至腎盂、腎盞、腎間質(zhì)。主要為G-，大腸桿菌占多數(shù)。病變?yōu)閱位螂p側(cè)。腎小球不受累。

細菌在后尿道內(nèi)生長—膀胱炎—膀胱輸尿管返流--腎盂和腎盞—腎乳頭孔（腎內(nèi)返流）--腎小管—腎間質(zhì)造成感染。

泌尿道正常防御機能： 1.尿液的沖刷作用

2.膀胱壁能產(chǎn)生H+,IgA

3.前列腺液的殺菌作用 4.尿道的防逆流結(jié)構(gòu)

以上泌尿道正常防御機能受到破壞，易發(fā)生急性腎盂腎炎。過程一：膀胱炎

1.女性：尿道短、括約肌松弛，細菌容易入侵

2.尿道損傷 ：導(dǎo)尿管逆行插入，細菌逆行，引起膀胱炎。3.尿路梗阻：結(jié)石、腫瘤，膀胱無法排空，細菌繁殖 4.膀胱反流：膀胱輸尿管瓣結(jié)構(gòu)異常—膀胱炎 過程二：腎內(nèi)反流

1.帶菌尿液通過腎乳頭孔進入腎實質(zhì)。2.上、下極腎乳頭扁平，容易反流。病變：

大體：腎腫大，充血；表面散在黃白色膿腫；腎盂粘膜充血，光鏡：

1.間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

2.上行性感染：腎盂先受累，局部粘膜充血、水腫、中粒浸潤，膿腫形成；早期腎間質(zhì)化膿性改變，以后累及腎小管。很少累及腎小球。

3.血源性感染：腎皮質(zhì)先受累，腎小球及周圍間質(zhì)病變，破壞鄰近組織，蔓延至腎盂。并發(fā)癥：

1.即腎乳頭壞死：缺血+化膿，乳頭側(cè)2/3見梗死灶。2.腎盂積膿：尿路高位梗阻，膿液無法排出

3.腎周圍膿腫：病變穿破腎被膜，到達周圍脂肪組織內(nèi)，形成膿腫。臨床病理聯(lián)系：

1.起病急，發(fā)熱，寒戰(zhàn)，WBC↑等全身癥狀

2.尿的改變：膿尿、菌尿、蛋白尿、管型尿等，白細胞管型僅在腎小管內(nèi)形成。3.膀胱刺激癥狀：尿頻，尿急，尿痛等 結(jié)局

1.及時治療，短期內(nèi)痊愈；若誘因不去除，易復(fù)發(fā)→慢性。2.危重：敗血癥、腎乳頭梗死、腎功能衰竭 二.慢性腎盂腎炎 病變特點： 大體：

1.兩側(cè)不對稱，大小不等，體積小，質(zhì)地硬，表 面高低不平，有不規(guī)則凹陷形瘢痕 2.腎小管，間質(zhì)活動性炎 →腎組織纖維化，瘢痕形成→腎盂，腎盞變形 3.病變分布不均，呈不規(guī)則灶狀或片狀 發(fā)病機制：

1.慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞使感染反復(fù)發(fā)生，伴大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱位螂p側(cè)。

2.慢性反流性腎盂腎炎：更常見。具有膀胱輸尿管反流、腎內(nèi)反流的病人常反復(fù)發(fā)生感染，導(dǎo)致單或雙側(cè)慢性腎盂腎炎，多見于兒童期發(fā)病。病理變化：

表象：1.雙腎病變不對稱，體積變小、質(zhì)地變硬、表面變形，凹陷性疤痕為特征。2.皮質(zhì)變薄；腎乳頭萎縮；腎盂腎盞變形；腎盂粘膜粗糙。

LM：（1）瘢痕區(qū)腎間質(zhì)破壞，腎間質(zhì)，腎盂粘膜纖維組織增生（2）間質(zhì)大量炎細胞浸潤

（3）小血管管壁增厚，管腔狹窄

（4）部分腎小管萎縮、壞死、纖維化，部分管腔擴張，管型（5）病變區(qū)腎小球多萎縮，纖維化，玻變（6）部分腎單位代償性肥大

40（7）小動脈玻變及硬化 臨床病理聯(lián)系：

1.反復(fù)發(fā)作：間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作 2.多尿、夜尿、電解質(zhì)紊亂 3.高血壓

4.氮質(zhì)血癥和尿毒癥

5.x線腎盂造影：腎臟不對稱性縮小，腎盂、腎盞變形。結(jié)局：

及時治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心衰，危及生命。

第十四章 內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

一．糖尿病

定義：是一種體內(nèi)胰島素相對或絕對不足及靶細胞對胰島素敏感性降低，或胰島素本身存在結(jié)構(gòu)上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的一種慢性疾病。診斷標準：

空腹血糖≥7.0mmol/L 餐后兩小時血糖≥11.1mmol/L 主要特點：高血糖、糖尿

臨床表現(xiàn)：多飲、多食、多尿和體重減少（即“三多一少”）分型及特點：

a.原發(fā)性糖尿病 ：

1型糖尿病（胰島素依賴型）：在遺傳易感性的基礎(chǔ)上，由病毒感染等誘發(fā)的針對胰島B細胞的一種自身免疫性疾病。

特點：青少年發(fā)病，起病急，病情重，發(fā)展快，胰島B細胞明顯減少，血中胰島素降低，易出現(xiàn)酮癥，治療依賴胰島素。

早期：為非特異性胰島炎

繼而：胰島B細胞顆粒脫失、空泡變性、壞死、消失 A細胞相對增多

晚期：胰島變小、減少，纖維組織增生、玻變

2型糖尿病（非胰島素依賴型）：成年發(fā)病，起病緩慢，病情較輕，發(fā)展較慢，胰島數(shù)目正常或輕度減少，血中胰島素可正常、增多或降低，無抗胰島細胞抗體，無其他自身免疫反應(yīng)的表現(xiàn)。本型肥胖者多見，不易出現(xiàn)酮癥，可不依賴胰島素治療。早期：病變不明顯

后期：B細胞減少，常見胰島淀粉樣變性（在B細胞周圍及毛細胞血管間有淀粉樣物質(zhì)沉淀）b.繼發(fā)性糖尿病：胰島內(nèi)分泌功能不足所致

炎癥、腫瘤、手術(shù)或其他損傷導(dǎo)致胰島廣泛破壞；

內(nèi)分泌疾病（如肢端肥大癥、Cushing綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤、類癌綜合征）影響胰島素的分泌。c.妊娠型糖尿病

糖尿病出現(xiàn)的并發(fā)癥：

1）動脈病變：細動脈玻變、動脈粥樣硬化

2）腎臟病變：腎臟體積增大；結(jié)節(jié)性腎小球硬化；彌漫性腎小球硬化；腎小管-間質(zhì)損害 ；血管損害；腎乳頭壞死

3）視網(wǎng)膜病變：

早期: 微小動脈瘤和視網(wǎng)膜小靜脈擴張 繼而: 非增生性視網(wǎng)膜病變 后期：增生性視網(wǎng)膜病變

4）神經(jīng)系統(tǒng)病變： 周圍神經(jīng)缺血性損傷或癥狀（肢體疼痛、麻木、感覺喪失、肌肉麻痹）；腦細胞發(fā)生廣泛變性。

二.甲狀腺疾病

1.甲狀腺腫

1）彌漫性非毒性甲狀腺腫:亦稱單純性甲狀腺腫，是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足、促甲狀腺素(TSH)分泌增多、甲狀腺濾泡上皮增生、膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大，一般不伴甲狀腺功能亢進。

臨床表現(xiàn):頸部甲狀腺腫大，一般無臨床癥狀;少數(shù)可引起壓迫、窒息、吞咽和呼吸困難;可伴甲亢或甲低等癥狀.病理變化分為: 增生期:彌漫性增生性甲狀腺腫。甲狀腺功能無明顯改變 大體：彌漫性對稱性中度腫大 <150g，表面光滑 鏡下：濾泡上皮增生肥大，呈立方或柱狀，伴小濾泡或小假乳頭形成，膠質(zhì)較少

間質(zhì)充血

膠質(zhì)貯積期: 大體：漫性、對稱性顯著腫大,200-300g；表面光滑，切面棕褐色，半透明膠凍狀。鏡下：部分濾泡：上皮增生，小濾泡或假乳頭形成（增生期表現(xiàn)）；

大部分濾泡：大量膠質(zhì)貯積

上皮復(fù)舊、變扁平，泡腔高度擴大。

結(jié)節(jié)期:濾泡上皮增生、復(fù)舊與萎縮不一致，分布不均,形成結(jié)節(jié)。大體：不對稱結(jié)節(jié)狀，大小不一，境清（但無完整包膜）切面：出血、壞死、囊性變、鈣化和疤痕 鏡下：

部分濾泡上皮：柱狀或乳頭狀增生，小濾泡形成 部分上皮：復(fù)舊或萎縮，膠質(zhì)貯積

間質(zhì)：纖維組織增生，間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)病灶

2）彌漫性毒性甲狀腺腫：是指血中甲狀腺素過多，作用于全身各組織所引起的臨床綜合征，臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進癥，簡稱甲亢，又稱為突眼性甲狀腺腫。

臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大；T3、T4基礎(chǔ)代謝率和神經(jīng)興奮性升高；突眼性甲狀腺腫（1/3）病理變化：

大體：漫對稱增大（為正常的2～4倍）,光滑、質(zhì)較軟

切面：灰紅呈分葉狀、膠質(zhì)少，肌肉狀

鏡下：以濾泡上皮增生為主，呈高柱狀或乳頭狀，有小濾泡形成濾泡腔內(nèi)：膠質(zhì)稀薄，吸收空泡

間質(zhì)：血管豐富、充血，淋巴組織增生 電鏡：濾泡上皮細胞胞漿

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)豐富、擴張

高爾基體肥大

核糖體增多，分泌活躍

免疫熒光：濾泡基底膜上有IgG沉著 全身變化：

眼球突出：眼球外肌水腫和粘液水腫；球后纖維脂肪組織增生；淋巴細胞浸潤 心肌和肝細胞可有變性、壞死及纖維化 全身淋巴組織增生 胸腺和脾增大 心臟肥大、擴大 2.甲狀腺炎

1）亞急性甲狀腺炎：是一種與病毒感染有關(guān)的巨細胞性或肉芽腫性炎癥；女>男，中青年多見； 起病急、病程短，發(fā)熱、頸部壓痛，可有短暫性甲狀腺功能異常。病理變化：

大體：結(jié)節(jié)狀，輕-中度增大，質(zhì)實，橡皮樣，灰白或淡黃色，壞死或瘢痕，有粘連

鏡下：灶狀分布，類似結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫形成，多量炎細胞浸潤，異物巨細胞反應(yīng)，無干酪樣壞死

2）慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：又稱橋本甲狀腺炎 Hashimoto’s thyroiditis 或自身免疫性甲狀腺炎Autoimmune thyroiditis 特點：

一種自身免疫性疾病 中年女性多見

甲狀腺彌漫性腫大，晚期有甲低表現(xiàn) 病理變化：

大體：彌漫對稱性腫大，質(zhì)較韌，與周圍組織無粘連，色灰白灰黃

鏡下：實質(zhì)組織廣泛破壞、萎縮，大量淋巴C和嗜酸粒C浸潤、淋巴濾泡形成、纖維組織增生 3.甲狀腺腫瘤

1）甲狀腺腺瘤：甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種常見的良性腫瘤 特點：

中青年女性多見

生長緩慢，隨吞咽活動而移動 病理變化：

大體：多為單發(fā)，球形，有完整包膜，3－5cm 切面多為實性，色暗紅或棕黃并發(fā)出血、囊性變、鈣化和纖維化。分類：

單純性腺瘤（Simple-）：包膜完整，大小較一致、擁擠、內(nèi)含膠質(zhì)的濾泡。

胎兒型腺瘤（Fetal-）：小而一致，僅含少量膠質(zhì)或無膠質(zhì)的小濾泡，間質(zhì)水腫粘液樣。膠樣型腺瘤（Colloid-）：大濾泡或大小不

一、內(nèi)含膠質(zhì)的濾泡，間質(zhì)少。

胚胎型腺瘤（Embryonal-）：瘤細胞小而一致，呈片狀或條索狀，無膠質(zhì)，間質(zhì)水腫。嗜酸性細胞腺瘤（Acidophilic cell-）： 少見，瘤細胞大而多角，核小，胞漿內(nèi)含嗜酸性顆粒，排列成索網(wǎng)或巢狀。

結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺瘤的診斷及鑒別要點：

包膜：前者常為多發(fā)結(jié)節(jié)、無完整包膜；后者一般單發(fā)，有完整包膜； 濾泡：前者大小不一致，一般比正常大； 后者則相反；

周圍：前者周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象，鄰近甲狀腺內(nèi)與結(jié)節(jié)內(nèi)有相似病變；后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象，周圍和遠處甲狀腺組織均正常。2）甲狀腺癌 主要特點：

較為常見，約占所有惡性腫瘤的1.3％，占癌癥死亡病例的0.4％ 與其它器官癌相比，發(fā)展較緩慢

有的原發(fā)灶很小，臨床上常首先發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移灶

多數(shù)甲狀腺癌患者甲狀腺功能正常，僅少數(shù)引起內(nèi)分泌紊亂 分類：

1．乳頭狀癌 papillary carcinoma：

特點：最常見類型(60%)；青少年、女性多見；腫瘤生長慢，惡性程度較低，預(yù)后較好；局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較早。病理變化：

大體：圓形，直徑約2-3cm，無包膜，質(zhì)較硬

切面：灰白，常伴有囊性變，出血、壞死、纖維化和鈣化。鏡下：

乳頭分枝多，中心有纖維血管間質(zhì)

間質(zhì)內(nèi)常見砂粒體（Psammona bodies），呈同心圓狀的鈣化小體 乳頭上皮可單層或多層

細胞核的改變：毛玻璃狀核；核內(nèi)假包涵體；核溝

甲狀腺微小癌：癌直徑<1cm 2．濾泡癌 follicular carcinoma：

特點：多發(fā)于>40歲女性；比乳頭狀癌惡性程度高、預(yù)后差；早期血道轉(zhuǎn)移；癌組織侵犯周圍組織器官時，有相應(yīng)的癥狀。病理變化：

大體：結(jié)節(jié)狀，包膜不完整，界較清

切面：灰白、質(zhì)軟

鏡下：可見不同分化程度的濾泡

分化好：類似于腺瘤，但有包膜和血管侵犯；

分化差：呈實性巢片狀； 瘤細胞異型性明顯；濾泡少而不完整。

嗜酸性細胞癌(Acidophilic cell carcinoma)；少見，由嗜酸性癌細胞構(gòu)成。3．髓樣癌 medullary carcinoma：

特點：由濾泡旁細胞（即C細胞）發(fā)生的惡性腫瘤，占5%-10%；高發(fā)期:40-60歲；部分為家族性常染色體顯性遺傳；90%的腫瘤分泌降鈣素，產(chǎn)生嚴重腹瀉和低血鈣癥 病理變化：

大體：單發(fā)或多發(fā)，假包膜

切面:灰白、黃褐色，質(zhì)實而軟 鏡下：

瘤細胞圓形或多角，核仁不明顯

實體片巢狀、乳頭狀、濾泡狀排列

間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著

IHC: 降鈣素（calcitonin）+甲狀腺球蛋白（thyroglobulin）-4．未分化癌 undifferentiated carcinoma：

特點：少見，>50歲女性多見；生長快，早期浸潤和轉(zhuǎn)移；惡性程度高，預(yù)后差。病理變化：

大體：腫塊較大，灰白，不規(guī)則，無包膜，廣泛浸潤、破壞，常有出血、壞死。鏡下：癌細胞大小、形態(tài)、染色深淺不一，核分裂像多。

第二十章、常見傳染病

傳染病：是由病原微生物通過一定的傳播途徑進入易感人群的個體引起的一組疾病，并能在人群中流行。基本環(huán)節(jié)包括：傳染源、傳播途徑、易感人群。

一、結(jié)核病

定義：由結(jié)核桿菌引起的一種慢性感染性肉芽腫性炎，以肺最常見，可引起全身各器官結(jié)核。典型病變： 結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死

臨床表現(xiàn)： 咳嗽、咯血、低熱、盜汗、乏力、消瘦等結(jié)核中毒癥狀。病理變化：

1.滲出為主的病變

發(fā)生條件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力強，免疫反應(yīng)弱、變態(tài)反應(yīng)強。

主要表現(xiàn)：漿液/漿液纖維素性炎，早期中性粒細胞滲出，以后被單核巨噬細胞所代替；滲出物和巨噬細胞內(nèi)含結(jié)核桿菌。

好發(fā)組織：肺、漿膜、滑膜、腦膜。

轉(zhuǎn)歸：吸收消散，或轉(zhuǎn)變成為增生或變質(zhì)為主的病變。2.增生為主的病變

發(fā)生條件：細菌數(shù)量少，毒力較低或機體免疫反應(yīng)較強時，變態(tài)反應(yīng)弱。

病變：結(jié)核結(jié)節(jié)——具有診斷意義

肉眼：融合成大結(jié)節(jié)時表現(xiàn)為粟粒大，灰白半透明狀，有干酪樣壞死時略帶黃色，略隆起。

鏡下: 典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央為干酪樣壞死，周圍放射狀排列的類上皮細胞、朗罕巨細胞，外圍聚集淋巴細胞和少量反應(yīng)性增生的成纖維細胞。

3.變質(zhì)為主的病變

發(fā)生條件：細菌數(shù)量多，毒力強、抵抗力低或變態(tài)反應(yīng)強烈時。

病變：干酪樣壞死——特征性病變。

肉眼：淡黃色，均質(zhì)細膩，質(zhì)地較實，狀似奶酪或豆腐渣。

鏡下：紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物。結(jié)核病的病變轉(zhuǎn)移規(guī)律：

（一）轉(zhuǎn)向愈合

1.吸收消散(吸收好轉(zhuǎn)期)（1）條件：以滲出為主的病變，小干酪樣壞死灶和增生性病變亦可。

（2）途徑：淋巴道。

（3）病變：縮小消散。

（4）X線：邊緣模糊、密度不均的云絮狀陰影縮小、消失。2.纖維化、纖維包裹、鈣化（硬結(jié)鈣化期）（1）條件：三種病變均可 結(jié)核結(jié)節(jié)--纖維化

干酪樣壞死灶--小：纖維化；大：纖維包裹、鈣化 未完全吸收的滲出性病變--機化后纖維化。

完全纖維化的病灶無菌，纖維包裹、鈣化者仍含菌（復(fù)發(fā)的根源）。（2）病變：瘢痕。

（3）X線：邊緣清楚、密度較高的條索狀陰影。(二）轉(zhuǎn)向惡化

1.浸潤進展（浸潤進展期）

（1）病變：原病灶周圍先出現(xiàn)滲出性病變，范圍擴大，繼發(fā)干酪樣壞死。（2）X線：原病灶周圍出現(xiàn)邊緣模糊的云絮狀陰影其間有密度較高陰影。2.溶解播散（溶解播散期）

（1）經(jīng)自然管道（支氣管、輸尿管等）

（2）淋巴道，血道播散，形成更大范圍的病變

X線：病灶陰影密度深淺不一，出現(xiàn)透亮區(qū)及大小不等的新播散病灶陰影。肺結(jié)核病分為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病

原發(fā)性肺結(jié)核:第一次感染結(jié)核桿菌而引起的肺結(jié)核病，多發(fā)生于兒童，又稱兒童型肺結(jié)核病。病變特點：原發(fā)綜合征（肺的原發(fā)病灶、結(jié)核性淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合稱）臨床：癥狀輕微而短暫，常無明顯的體征。少數(shù)病變較重，可出現(xiàn)結(jié)核中毒癥狀。

結(jié)局 ：絕大部分(98%)患者由于機體免疫力逐漸增強而自然痊愈。少數(shù)患兒由于各種原因致機體抵抗力下降，病變因而惡化。

繼發(fā)性肺結(jié)核病:再次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核病，多見于成人，又稱成人型肺結(jié)核病。病變特點: 1.病變多始發(fā)于肺尖部；

2.由于變態(tài)反應(yīng)，易發(fā)生干酪樣壞死；由于免疫反應(yīng)，壞死灶周圍以增生為主，形成結(jié)核結(jié)節(jié)。3.病程較長，病情復(fù)雜，時好時壞，新舊病變交雜存在，臨床類型多樣。臨床類型： 局灶型肺結(jié)核: 早期病變：非活動性結(jié)核, 無自覺癥狀

肉眼觀：肺尖下2-4cm，單/多個結(jié)節(jié)狀病灶，0.5-1cm，界清，有纖維包裹 鏡下觀：以增生為主（中央有干酪樣壞死）X線：肺尖單/多個界清的結(jié)節(jié)狀陰影 臨床：無明顯的癥狀

結(jié)局：好轉(zhuǎn)或轉(zhuǎn)為浸潤型肺結(jié)核。

浸潤性肺結(jié)核:多由局灶型肺結(jié)核發(fā)展而來

病變：以滲出為主，中央有干酪樣壞死，周圍肺泡內(nèi)可見漿液、巨噬細胞、淋巴細胞等。X線：邊緣模糊的云絮狀陰影。

臨床：

A：最常見類型； B：活動性肺結(jié)核；

C：結(jié)核中毒癥狀顯著（低熱, 疲倦, 盜汗, 咳嗽, 咯血）慢性纖維空洞型肺結(jié)核：

來源：浸潤型肺結(jié)核的急性空洞發(fā)展而來。病變特點：

1.肺上葉1-多個厚壁空洞(壁厚可達1.0cm)，大小不一，形狀不規(guī)則，空洞壁分三層：內(nèi)層為干酪樣壞死物質(zhì)；中層為結(jié)核性肉芽組織；外層為增生的纖維組織。

2.同側(cè)和對側(cè)肺新舊不一, 大小不等, 病變類型不同，病灶越往下越新鮮。

3.肺組織嚴重破壞, 廣泛纖維化, 胸膜增厚, 胸壁粘連, 嚴重影響肺功能--硬化型肺結(jié)核。臨床特點：

結(jié)核病傳染源空洞與支氣管相通, 通過痰沫傳染--開放性肺結(jié)核 咽下含菌痰液--喉、腸結(jié)核 大咯血-窒息死亡 氣胸, 結(jié)核性膿氣胸

肺源性心臟病--肺廣泛纖維化肺動脈高壓 經(jīng)治療，小空洞：機化瘢痕愈合；大空洞: 內(nèi)壁纖維組織增生、支氣管上皮覆蓋--開放性治愈(open-healing)。干酪性肺結(jié)核：

來源：浸潤型肺結(jié)核惡化/急、慢性空洞支氣管播散。

肉眼：病變肺葉腫大實變，切面干酪樣壞死伴急性空洞。鏡下：大量紅染無結(jié)構(gòu)的壞死物，肺泡腔內(nèi)漿液纖維素滲出物 病變范圍: 小葉性, 大葉性--奔馬癆 臨床與結(jié)局：嚴重中毒癥狀

結(jié)核球：孤立的有纖維包裹的境界分明的球形干酪樣壞死灶（2-5cm）

形成：浸潤性肺結(jié)核干酪樣壞死灶纖維包裹；空洞引流支氣管阻塞，空洞由干酪樣壞死填充；多個干酪樣壞死灶融合后纖維包裹。部位：肺上葉多見。

特點：相對靜止的病變；手術(shù)切除，須與周圍型肺癌鑒別。

結(jié)核性胸膜炎 ：濕性（滲出性）（常見）常見于年輕人。干性（增殖性）。肺尖多見 病理：漿液纖維素性炎癥

臨床：胸腔積液—吸收或機化--胸膜增厚粘連

胸膜下病灶直接蔓延

病變：增生為主，胸膜增厚，纖維化愈合 1.急性全身粟粒性結(jié)核病

細菌入血途徑：經(jīng)肺靜脈分支大量入血。

部位：肺、腦（膜）、肝、脾、腎等全身器官。

肉眼觀：器官內(nèi)密布大小一致、灰白帶黃、粟粒大小、界清的結(jié)核病灶。2.急性肺粟粒性結(jié)核病

肉眼：肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小的結(jié)節(jié)。鏡下：增生為主，滲出和壞死輕。

X線：雙肺大小一致、密度均勻細點狀陰影。臨床：全身中毒癥狀，病情兇險

結(jié)局：多數(shù)經(jīng)治療后預(yù)后良好，少數(shù)死于結(jié)核性腦膜炎 3.慢性全身粟粒性結(jié)核病

指急性期病情遷延3周以上，或肺內(nèi)外結(jié)核病灶的結(jié)核菌長期、反復(fù)、少量不規(guī)則進入血流。

4.慢性肺粟粒性結(jié)核病

多見于成人，由肺外的結(jié)核病灶間歇性播散而形成。

肺外器官結(jié)核病：多為原發(fā)性肺結(jié)核病的結(jié)核桿菌，經(jīng)血道或淋巴道播散到肺外器官，經(jīng)多年潛伏后，一旦機體抵抗力下降，再繁殖并產(chǎn)生肺外器官結(jié)核病變。

繼發(fā)性肺結(jié)核直接引起肺外器官結(jié)核病少見；腸結(jié)核多由咽下大量結(jié)核菌所致；皮膚結(jié)核由結(jié)核菌直接經(jīng)傷口感染引起 1.腸結(jié)核病 分類

原發(fā)性（少見）：小兒飲用含菌的牛奶--腸原發(fā)綜合征：腸原發(fā)結(jié)核性潰瘍、結(jié)核性淋巴管炎、腸系膜淋巴結(jié)結(jié)。

繼發(fā)性（多數(shù)）：咽下含菌痰液 部位：回盲部（85%）。

病理類型：潰瘍型腸結(jié)核（多見）；增生型腸結(jié)核 1）潰瘍型腸結(jié)核

潰瘍形成：細菌--腸壁淋巴組織--結(jié)核結(jié)節(jié)--融合--干酪樣壞死--脫落--潰瘍 潰瘍特點：

潰瘍長徑與腸腔長軸垂直--環(huán)形潰瘍--腸腔狹窄

腸漿膜面纖維素滲出和成串的結(jié)核結(jié)節(jié)或纖維粘連 臨床：腹痛、腹瀉、營養(yǎng)不良和中毒癥狀。2）增生型腸結(jié)核

以大量結(jié)核性肉芽組織形成和纖維組織顯著增生，腸壁高度肥厚變硬、腸腔狹窄為特征 腸粘膜有潰瘍和息肉形成

臨床：慢性不完全性低位腸梗阻；與腸癌鑒別。2.泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核

(1)腎結(jié)核病：多由肺結(jié)核血道播散引起，多單側(cè).病變及蔓延：

輸尿管結(jié)核--膀胱

皮髓質(zhì)交界/腎乳頭--干酪樣壞死--擴大/液化--破壞腎乳頭--腎盂--結(jié)核性空洞--空殼（三角區(qū)--整個膀胱）--膀胱攣縮--對側(cè)腎（2）生殖系統(tǒng)結(jié)核病

男性最常累及附睪。其感染途徑為結(jié)核菌經(jīng)尿道感染，至精囊和前列腺，以后蔓延到輸精管、附睪。女性以輸卵管結(jié)核最為常見--不孕 3.骨關(guān)節(jié)結(jié)核 來源：血道播散 兒童、青少年多見 1）骨結(jié)核

部位：脊椎骨、指骨、長骨骨骺 基本病變：

A：干酪樣壞死型（多見）

病變特點：干酪樣壞死 + 死骨 + 冷膿腫 B：增生型：結(jié)核結(jié)節(jié)

2）脊椎結(jié)核（最常見的骨結(jié)核）部位：胸10-腰2 病變特點：

椎體--干酪樣壞死--累及椎間盤、鄰近椎體，不能負重而塌陷--冷膿腫形成 脊椎后凸畸形，壓迫脊髓--截癱 3）關(guān)節(jié)結(jié)核

多伴有骨結(jié)核。關(guān)節(jié)滑膜內(nèi)有結(jié)核性肉芽組織形成，病變也可向皮膚潰破形成竇道。當病變?nèi)鷷r，關(guān)節(jié)腔內(nèi)

炎性肉芽腫。常累及關(guān)節(jié)軟骨和滑膜，組織纖維化造成關(guān)節(jié)強直。

二、傷寒

定義：由傷寒桿菌引起，經(jīng)消化道傳染，主要病變?yōu)槿韱魏司奘杉毎到y(tǒng)的急性增生性炎，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。

基本病變：傷寒肉芽腫（傷寒小結(jié)），為傷寒特征性病變，有診斷意義。

臨床表現(xiàn)： 持續(xù)性高熱（＞40度）、神情淡漠、相對緩脈、脾大，皮膚玫瑰疹及末梢血中白細胞減少等。特點：傷寒患者和帶菌者是傳染源。病菌隨糞便和尿排出體外，污染水和食物，經(jīng)口/消化道感染。蒼蠅為主要傳播媒介； 兒童、青壯年多見； 好發(fā)季節(jié)：夏秋季；

發(fā)病后可獲得較穩(wěn)固的免疫力，很少再感染。1.腸道病變（四期、每期約一周）

1）髓樣腫脹期（可見典型傷寒肉芽腫，似笑臉）：回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟。腸粘膜充血、水腫、粘液分泌增多等。臨床表現(xiàn)：

體溫呈階梯升高，伴有頭痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾腫大、相對緩脈等。此期抗體尚未形成，故肥達氏反應(yīng)陽性率不高。

2）壞死期：淋巴組織在中心部發(fā)生多數(shù)灶性壞死，并逐步融合擴大，累及粘膜表層。壞死組織失去正常光澤，色灰白或被膽汁染成黃綠色。臨床表現(xiàn)：

毒血癥癥狀更加顯著，體溫呈稽留型，神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀最為明顯，表現(xiàn)遲鈍、昏睡、譫妄等，皮膚出現(xiàn)玫瑰疹，壓之退色；循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)相對緩脈、重脈，此期抗體滴度增高，故肥達氏反應(yīng)陽性率升高。

3）潰瘍期：壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。潰瘍一般較深，如侵及小動脈，可引起嚴重出血。

臨床表現(xiàn)：同壞死期。

4）愈合期：潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，然后由潰瘍邊緣的上皮再生覆蓋而告愈合。臨床表現(xiàn)：

體溫下降，大量出汗，癥狀減輕、消失，食欲恢復(fù)，出現(xiàn)饑餓感。臨床上有食欲減退、腹部不適、腹脹、腹瀉及右下腹輕壓痛等。

糞便細菌培養(yǎng)在病程第二周起陽性率逐漸增高，在第3～5周陽性率最高可達85％。2.其他器官病變： 1）腸系膜淋巴結(jié)：回腸下段附近的腸系膜淋巴結(jié)常顯著腫大，充滿大量吞噬活躍的巨噬細胞和灶性壞死形成。2）肝、脾：中度腫大，約為正常的2～3倍，包膜緊張。切面混濁，暗紅色，質(zhì)軟。鏡下見巨噬細胞彌漫性增生，并可有傷寒肉芽腫和灶性壞死形成。

臨床上在發(fā)病后第六天左右可觸及腫大的肝、脾，質(zhì)軟并具壓痛。3）骨髓：巨噬細胞增生、傷寒肉芽腫形成。

骨髓中的巨噬細胞攝取病菌較多，存在時間較長，故骨髓培養(yǎng)陽性率可高達90％，較血培養(yǎng)為高。

4）心肌：心肌纖維有較重的混濁腫脹。重癥患者可出現(xiàn)中毒性心肌炎。毒素對心肌的影響或毒素導(dǎo)致的迷走神經(jīng)興奮性增高，或許是臨床上出現(xiàn)相對緩脈的原因。

5）皮膚：部分患者在病程第7～13天，皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，稱玫瑰疹，以胸、腹及背部為多，一般在2～4天內(nèi)消失。在皮疹中可查見傷寒桿菌。

6）肌肉：膈肌、腹直肌和股內(nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死（亦稱蠟樣變性）。臨床出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺過敏。7）膽囊：傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)患者膽囊無明顯病變或僅有輕度炎癥。值得注意的是，病人臨床痊愈后，細菌仍可在膽汁中生存，并通過膽汁由腸道排出，在一定時期內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性帶菌者或終身帶菌者。3.并發(fā)癥：

1）腸出血和腸穿孔 均多發(fā)生于潰瘍期，可引起出血性休克、彌漫性腹膜炎。這兩種并發(fā)癥的發(fā)生率約為1％～5％。

2）支氣管肺炎 小兒多見，常因抵抗力下降，繼發(fā)肺炎球菌或其他呼吸道細菌感染所致。4.結(jié)局：

1）在無并發(fā)癥的情況下，一般經(jīng)過4～5周就可痊愈，病后可獲得較強的免疫力。2）敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。

3）自從使用抗生素治療傷寒以來，病程顯著縮短，臨床癥狀大為減輕，典型的傷寒腸道各期的病變及全身病變已屬少見，但復(fù)發(fā)率卻有一定的增加。

三、細菌性痢疾

定義：是痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳播的腸道傳染病，病變特點是腸道纖維素性炎（假膜性炎），最多見于乙狀結(jié)腸及直腸。

臨床表現(xiàn)：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便，伴毒血癥。1.急性細菌性痢疾

典型病變過程：初期急性卡他性炎、特征性假膜性炎、形成潰瘍—愈合。

肉眼：粘膜充血水腫，淺表壞死，大腸糠皮樣假膜，最后形成散在的不規(guī)則地圖樣潰瘍。鏡下：

1.早期引起腸粘膜的急性卡他性炎，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤

2.纖維素性炎（假膜），包括纖維素、壞死組織、炎細胞、紅細胞、細菌。淺表潰瘍形成，最后組織再生修復(fù)。臨床病理聯(lián)系：

1.陣發(fā)性腹痛、腹瀉，里急后重，粘液膿血便，伴毒血癥。病程1-2周； 2.并發(fā)癥少見（出血、穿孔）。2.慢性細菌性痢疾

病程超過2個月以上者。

病變特點：潰瘍此起彼伏，新舊混雜，損傷修復(fù)反復(fù)進行，腸壁因粘膜上皮過度增生、纖維組織增生和斑痕形成而增厚變硬，易導(dǎo)致腸腔狹窄。

臨床：腹痛、腹脹、腹瀉和便秘交替出現(xiàn)，少量粘液膿血便，大便細菌培養(yǎng)時陰時陽，病人成為慢性帶菌者。3.中毒性細菌性痢疾： 病變特點：

1）發(fā)病急驟，腸道癥狀不明顯，但有明顯的全身中毒癥狀，出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭。2）多見于2-7歲的兒童，致病菌常為毒力較弱的福氏菌和宋氏菌。

四、性傳播疾病:以性行為為主要傳播方式的一組傳染病。1.淋病： 特點：

由淋球菌引起的一種急性化膿性炎癥； 主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)；

男女均可患病，多發(fā)生于15-30歲； 淋病是我國主要性傳播疾病之一。病因和傳播途徑：

病原菌：淋球菌（對理化因子抵抗力較弱，對熱作用敏感）傳染源：病人

傳染方式：性接觸直接傳染；與病人密切可間接傳染（特別是幼女比成年人更易感染）；醫(yī)源性傳染。病理變化及臨床病理聯(lián)系：淋病的基本病變?yōu)榛撔匝装Y伴肉芽組織形成以及纖維化，主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng) 女性淋病：

大多數(shù)在一開始即為多個器官發(fā)生病變。如淋病性宮頸炎、尿道炎、前庭大腺炎、子宮內(nèi)膜炎、輸卵管炎等，臨床上出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。男性淋病：

1.急性尿道炎 尿道粘膜充血、水腫、并有潰瘍形成。患者有尿頻、尿痛、不敢排尿和排尿中斷現(xiàn)象。2.慢性尿道炎 由于尿道粘膜下層纖維增生和瘢痕形成，可以導(dǎo)致尿道狹窄，狹窄部位多在尿道球部和膜部。

2.尖銳濕疣：由人乳頭狀瘤病毒（HPV6、11型)感染所致的外生殖器皮膚粘膜乳頭狀瘤樣良性增生性贅生物。特點：

尖銳濕疣好發(fā)于外生殖器及肛門附近皮膚； 男性常見于陰莖、龜頭、尿道口； 女性多見于陰蒂、陰唇、會陰部。

肉眼：初為小而尖的突起，逐漸增大，表面凹凸不平，濕潤柔軟，呈乳頭樣或菜花樣突起，紅色或污灰色，常易發(fā)生糜爛、滲液、觸之易出血。鏡下：

1.表皮角質(zhì)層增厚，表皮角化不全 2.上皮增生呈乳頭狀結(jié)構(gòu) 3.棘層高度肥厚

4.表皮釘突不規(guī)則增寬和延長 5.棘細胞層可見凹空細胞

3.梅毒：由梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染性疾病。基本病變：

1）小動脈內(nèi)膜炎，血管周圍炎，梅毒肉芽腫；

2）全身各組織器官均可侵犯，病程具長期性和潛隱性。

病因： 梅毒螺旋體在體外不易生存，對理化因素敏感，抵抗力極弱，對四環(huán)素、青霉素敏感 傳播途徑：

1.性接觸傳染（95%）2.檢查和手術(shù)時不慎被傳染3.經(jīng)皮膚或粘膜入侵4.輸血5.胎盤感染 發(fā)病機制：

細胞免疫（主）、體液免疫

患者血清中有兩種抗體，一為特異性螺旋體制動抗體，在補體存在下它能抑制和殺滅螺旋體；另一種為非特異性抗類脂質(zhì)抗體，它可能是由感染組織破壞而裂解出的一種類脂質(zhì)，作為半抗原與螺旋體的蛋白質(zhì)結(jié)合形成完全抗原后刺激機體產(chǎn)生的一種抗體。

機體感染后第6周血清出現(xiàn)梅毒螺旋體特異性抗體及反應(yīng)素—診斷價值 抗體產(chǎn)生，免疫力增強—早期梅毒不治自愈，但易引起復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒 隱性梅毒：僅血清反應(yīng)陽性。基本病理變化：

1.閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。2.樹膠樣腫/梅毒瘤

肉眼：類似結(jié)核性肉芽腫，韌而有彈性，質(zhì)如樹膠。呈灰白色結(jié)節(jié)狀，大小不等。鏡下：特點為干酪樣壞死不徹底，壞死組織周圍有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤，上皮樣細胞和朗罕巨細胞少見，并有小動脈內(nèi)膜炎和血管周圍炎，病灶內(nèi)可查見梅毒螺旋體。

樹膠樣腫可發(fā)生于任何器官，常見皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸；晚期被吸收、纖維化—器官變形，但絕少鈣化（和結(jié)核結(jié)節(jié)區(qū)別）；

血管炎可見于病變各期，樹膠樣腫見于第三期。后天性梅毒: 第一期梅毒

多發(fā)生在陰莖頭、陰唇或?qū)m頸，螺旋體侵入約3周，在局部出現(xiàn)硬性下疳，多單個，直徑1cm，表面可發(fā)生糜爛、潰瘍，鏡下為閉塞性動脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎。下疳出現(xiàn)2周后局部淋巴結(jié)腫大（非化膿性增生性反應(yīng)），一個月后自然消退，但體內(nèi)螺旋體仍繁殖。第二期梅毒

發(fā)生于感染后7～8周。此時潛伏在體內(nèi)的螺旋體迅速繁殖，從局部淋巴結(jié)侵入血流產(chǎn)生螺旋體血癥，抗原抗體復(fù)合物沉積出現(xiàn)全身性梅毒疹，非特異性淋巴結(jié)腫大。第三期梅毒

常在感染2年后即進入此期。皮膚、粘膜出現(xiàn)結(jié)節(jié)型梅毒疹或梅毒瘤。病變累及內(nèi)臟，心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)常因樹膠樣腫而發(fā)生破壞性病變。

第四篇：工程估價考試復(fù)習(xí)重點總結(jié)

第一章

工程建設(shè)項目，簡稱工程項目，是一項固定資產(chǎn)投資項目，它是將一定量的投資，在一定約束條件下（時間質(zhì)量資源）經(jīng)過科學(xué)的決策和實施，最終形成固定資產(chǎn)特定目標的一次性建設(shè)任務(wù)。

工程項目分類，按項目性質(zhì)分：新擴改恢遷。按用途分：生產(chǎn)性和非生產(chǎn)性項目。工程項目組成，單項工程（指在一個工程項目中，具有獨立的設(shè)計文件，建成后能夠獨立發(fā)揮生產(chǎn)能力或效益的項目），單位工程（具有獨立組織施工條件及單獨作為計算成本對象，但建成后不能獨立進行生產(chǎn)或發(fā)揮效益的工程），分部工程（按單位工程的結(jié)構(gòu)部位，使用的材料工種或設(shè)備種類和型號等的不同而劃分的工程），分項工程（是分部工程的組成部分，按照不同的施工方法，材料及構(gòu)件規(guī)格，將分部工程分解為一些簡單的施工過程，它是建設(shè)工程中最基本的單位內(nèi)容）。

工程建設(shè)程序：投資決策階段（投資機會分析，編報項目建議書，進行可行性研究，審批立項），建設(shè)準備階段（規(guī)劃，獲取土地使用權(quán)，拆遷，項目報建，工程發(fā)包與承包），建設(shè)實施階段（工程勘察設(shè)計，施工準備<三個月內(nèi)，可延期兩次，每次不超過三個月>工程施工），竣工驗收階段（工程竣工驗收，工程保修），項目后評估階段。

工程項目總投資是投資主體為獲取預(yù)期收益，投入所需全部資金的經(jīng)濟行為。固定資產(chǎn)投資是投資主體在該工程項目上的資金墊付行為。

工程計價的特征：5個，計價的單件性，計價的多次性（項目建議書和可行性研究階段/投資估算，初步設(shè)計階段/設(shè)計概算，技術(shù)設(shè)計階段/修正概算，施工圖設(shè)計階段/施工圖預(yù)算，招投標階段/合同價，合同實施階段/結(jié)算價，竣工驗收階段/決算價）計價的組合性，計價方法的多樣性（確定估算造價的方法有：設(shè)備系數(shù)法，生產(chǎn)能力指數(shù)估算法。確定概算造價有概算指標法，類似工程預(yù)算法。確定預(yù)算造價有工料單價法和綜合單價法），計價依據(jù)的復(fù)雜性。

工程造價管理的基本內(nèi)容：合理地確定工程造價和有效地控制工程造價。

第二章

固定資產(chǎn)投資—工程造價：設(shè)備及工器具購置費用（設(shè)備購置費<設(shè)備原價和設(shè)備運雜>工具器具及生產(chǎn)家具購置費）建筑安裝工程費用（直接費，間接費，利潤，稅金）工程建設(shè)其他費用（土地使用費，與項目有關(guān)的其他費用，與未來企業(yè)生產(chǎn)經(jīng)營有關(guān)的其他費用）預(yù)備費（基本預(yù)備費，漲價預(yù)備費）建設(shè)期貸款利息。流動資產(chǎn)投資—流動資金。

直接費有直接工程費、措施費組成（指施工過程中耗費和構(gòu)成工程實體的各項費用，包括人工費材料費施工機械使用費）和（為完成工程項目施工，發(fā)生于該工程施工前和施工過程中的非工程實體項目的費用，內(nèi)容包括安全文明施工費<環(huán)境保護費，文明施工費，安全施工費，臨時設(shè)施費>夜間施工費，二次搬運費，大型機械設(shè)備進出場及安拆費，混凝土鋼筋混凝土模板及支架費，已完工程及設(shè)備保護費，施工排水降水費）。

間接費由規(guī)費和企業(yè)管理費組成。（指政府和有關(guān)權(quán)力部門規(guī)定必須繳納的費用，工程排污費，社會保障費，住房公積金，危險作業(yè)意外傷害保險）（組織施工生產(chǎn)和經(jīng)營管理所需費用）

利潤指施工企業(yè)完成所承包工程所獲得的盈利。

稅金指國家稅法規(guī)定的應(yīng)計入建筑安裝工程造價內(nèi)的營業(yè)稅（營業(yè)額3%），城市維護建設(shè)稅（營業(yè)稅7,5,1%）和教育費附加(營業(yè)稅3%)第三章

定額：一種規(guī)定的額度，是社會物質(zhì)生產(chǎn)部門在生產(chǎn)經(jīng)營活動中，根據(jù)一定的技術(shù)組織條件，在一定時間內(nèi)，為完成一定數(shù)量的合格產(chǎn)品所規(guī)定的人力物力財力消耗的數(shù)量標準。

建設(shè)工程定額指在正常施工條件下，完成單位合格產(chǎn)品所必須消耗的人工材料機械臺班及其費用的數(shù)量標準。

施工過程就是在建設(shè)工地范圍內(nèi)所進行的生產(chǎn)過程。根據(jù)過程組織上的復(fù)雜程度可以分解成工序，工作過程，綜合工作過程。工序是在組織上不可分割的，在操作過程中技術(shù)上屬于同類的施工過程。工序的特征是勞動者不變，勞動對象勞動工具工作地點也不變。工作過程是由同一工人或同一小組所完成的在技術(shù)操作上相互有有機聯(lián)系的工序的綜合體，特點是人員編制不變，工作地點不變，而材料和工具可以變換。綜合工作過程是同時進行，在組織上有機地聯(lián)系在一起的，并且最終能獲得一種產(chǎn)品的施工過程的總和。

按照工藝特點，施工過程可以分為循環(huán)施工過程和非循環(huán)施工過程。

測時法又分為選擇法測時和連續(xù)法測時。測試法是對某一被測產(chǎn)品，記錄其每一道工序作業(yè)時間，并求其各個工序時間消耗的平均值，再將完成該產(chǎn)品所有工序時間消耗的平均值累計，即得到完成該產(chǎn)品的額度工時。

企業(yè)定額是建筑安裝企業(yè)根據(jù)本企業(yè)的技術(shù)水平和管理水平，編制完成單位合格產(chǎn)品所需的人工材料施工機械臺班的消耗量以及其他生產(chǎn)經(jīng)營要素消耗的數(shù)量標準。編制原則：平均先進性，簡明適用性，以專家為主編制定額，獨立自主，時效性，保密性。

勞動定額，又叫人工定額，是建筑安裝工人在正常的施工技術(shù)組織條件下，在平均先進水平上制定的，完成單位合格產(chǎn)品所必須消耗的活勞動的數(shù)量標準。按其表現(xiàn)形式和用途分為時間定額和產(chǎn)量定額。

第四章

材料預(yù)算價格是指材料包括成品半成品零件構(gòu)件由來源地運到工地倉庫或施工現(xiàn)場存放材料地點后的出庫價格，材料預(yù)算價格一般有材料原價，供銷部門手續(xù)費，包裝費，運雜費及采購保管費組成。

材料預(yù)算價格=（材料原價+供銷部門手續(xù)費+包裝費+運雜費）*（1+采購及保管費率）-包裝材料回收價值

工程單價是指單位建筑安裝產(chǎn)品的不完全價格。通常指建筑安裝工程的預(yù)算單價和概算單價

其形式有工料單價和綜合單價。工料單價為直接工程費單價，只包括人工費材料費機械臺班使用費。綜合單價是完成工程量清單中一個規(guī)定計量單位項目所需的人工費材料費機械使用費管理費和利潤并考慮風險因素。

單位估價表又叫工程預(yù)算單價表，它是確定定額計量單位建筑安裝產(chǎn)品直接工程費用的文件，是用貨幣形式表示的完成定額計量單位建筑安裝產(chǎn)品消耗和補償?shù)囊环N價值表，具體而言，它是預(yù)算定額中每一分項工程或結(jié)構(gòu)構(gòu)件的預(yù)算單價表。

單位估價表的構(gòu)成要素是人工，材料，機械臺班簡稱三量和地區(qū)日工資單價預(yù)算材料價格機械臺班單價簡稱三價。三量乘三價是單位估價表的基價（工料單價）。

單位估價表的劃分：工程性質(zhì)（建筑工程單位估價表，設(shè)備安裝工程單位估價表）編制依據(jù)（定額，補充）編制對象（個別工程，地區(qū)）

第五章

工程量清單指由具有編制招標文件的招標人，或委托具有相應(yīng)資質(zhì)的工程造價咨詢機 2 構(gòu)、招標代理機構(gòu)，依據(jù)建設(shè)工程工程量清單計價規(guī)范及招標文件的有關(guān)要求，按照四個統(tǒng)一（統(tǒng)一的項目名稱，統(tǒng)一的項目編碼，統(tǒng)一的計量單位，統(tǒng)一的工程量計算規(guī)則），結(jié)合設(shè)計文件和施工現(xiàn)場實際情況，編制的具有相應(yīng)數(shù)量的明細清單。

工程量清單是招標文件的組成部分，是有招標人發(fā)出，注有擬建項目各實物工程名稱性質(zhì)特征單位和數(shù)量及開辦項目和稅費等相關(guān)表格的文件，一經(jīng)中標且簽訂合同即成為合同的組成部分。它由分部分項工程量清單、措施項目清單、其他項目清單、規(guī)費稅金項目清單組成。

工程量清單計價是在建設(shè)工程招標投標項目中按照國家統(tǒng)一的計價規(guī)范，由招標人提供反映工程實體和措施項目的工程量清單，并作為招標文件的一部分提供給投標人，由投標人依據(jù)工程量清單自主報價，經(jīng)評審合理低價中標的工程造價計價模式。適用于新建擴建改建等。其計價依據(jù)是計價規(guī)范，工程量清單，消耗量定額或企業(yè)定額，施工圖，施工方案，工料機市場價格等。

工程量清單計價模式下的工程費用包括分部分項項目工程費，措施項目費，其他項目費，規(guī)費及稅金。分部分項工程費是指完成分部分項工程量清單下所列工作內(nèi)容所需的費用，包括人工費施工機械使用費管理費利潤和風險費。措施項目費指措施項目工程量清單下所列工作內(nèi)容所需的費用，包括臨時設(shè)施費，短期工期施工費，腳手架搭拆費，垂直運輸及超高增加費，大型機械安拆及場外運輸費，安全文明施工費等。=求和 措施項目工程量*措施項目綜合單價或者按規(guī)定計取。其他項目費包括預(yù)留金，材料購置費，總承包服務(wù)費，零星工作項目費和其他費。規(guī)費是指按政府有關(guān)部門規(guī)定必須繳納的費用，按上三的和*相應(yīng)費率

稅金是國家稅法規(guī)定的應(yīng)計入建筑安裝工程造價內(nèi)的營業(yè)稅城市維護建設(shè)稅和教育費附加上四的和為不含稅造價，要乘以稅率。

工程量清單計價采用綜合單價的形式。工程量清單綜合單價是指完成單位分部分項工程清單項目所需的各項費用，包括完成該工程清單項目所發(fā)生的人工費材料費機械費管理費和利潤，并考慮了一定的風險。

定額基價=定額人工費+定額材料費+定額機械費

管理費=（人工費+材料費+機械費）*相應(yīng)的管理費率

利潤=（人工+材料+機械+管理費）*相應(yīng)的利潤率

分部分項清單的綜合單價=求和[計價工程量*定額基價*（1+管理費率）*（1+利潤率）]/清單工程量

第六章

工程量是以物理計量單位或自然計量單位表示的建筑工程各個分項工程或結(jié)構(gòu)構(gòu)件的實物數(shù)量。工程量計算的順序：按施工順序，按定額順序，統(tǒng)籌安排連續(xù)計算。

建筑展開面積指建筑物各層水平面積的總和。它包括建筑物中的使用面積輔助面積結(jié)構(gòu)面積

L外=L中+4外墻厚

S底=建筑物底層平面圖勒腳以上外圍水平投影面積

S凈=S底-L中*外墻厚-L內(nèi)*內(nèi)墻厚

平整場地項目適用于建筑物場地厚度在正負30cm內(nèi)的找平。挖土方是指室外設(shè)計地坪以下的土方開挖，并包括指定范圍內(nèi)的土方運輸。

清單計價模式下，在對各類預(yù)制構(gòu)件中的鋼筋分項進行報價時，其鋼筋工程量計算應(yīng)在清單工程量的基礎(chǔ)上再考慮損耗，損耗系數(shù)同各預(yù)制構(gòu)件混凝土工程量計算時相應(yīng)的損耗系數(shù)。

第五篇：推拿學(xué) 考試 復(fù)習(xí)重點 總結(jié) 筆記

推拿的治療原理：

一、疏通經(jīng)絡(luò)，行氣活血；

二、理筋整復(fù)，滑利關(guān)節(jié)；

三、調(diào)整臟腑功能，增強抗病能力。

推拿的治療原則：

一、整體觀念，辯證施術(shù)；

二、標本同治，緩急兼顧；

三、以動為主，動靜結(jié)合。扌袞

法：

【操作要領(lǐng)】拇指自然伸直，余指屈曲，小指、無名指的掌指關(guān)節(jié)屈曲，約達90°。使手背沿掌橫弓排列呈弧面，形成滾動的接觸面。以第五掌指關(guān)節(jié)背側(cè)附于體表施術(shù)部位上，以肘關(guān)節(jié)為支點，前臂主動推旋運動，帶動腕關(guān)節(jié)屈伸和一定的旋轉(zhuǎn)活動，頻率每分鐘120—160次。

【治療作用】頸椎病、肩關(guān)節(jié)周圍炎、腰椎間盤突出癥、各種運動損傷、偏癱、截癱 【要求及注意事項】

1.肩關(guān)節(jié)放松下垂，屈肘成140°。

2.操作過程中，腕關(guān)節(jié)前極限時屈腕約80°，回滾40°，使手背1 / 2面積（尺側(cè)）依次接觸治療部位。

3.前滾和回滾時著力輕重之比為：3：1，即“滾三回一”。4.操作時不宜拖動、跳動、擺動。

5.在移動操作時，移動速度不宜過快，滾法頻率不變情況下，緩慢移動。一指禪推法

以拇指端或螺紋面著力，通過腕部的往返擺動，使所產(chǎn)生的功力通過拇指持續(xù)不斷地作用于施術(shù)部位或穴位上，稱為一指禪推法。

動作要領(lǐng) 肩關(guān)節(jié)放松，肩部下垂。放松，肘部自然下垂。腕部放松。除大拇指以外的其余四指手掌都要放松。用大拇指指端或羅紋面或偏峰著力于一定的部位或穴位上，手握成空拳狀，拇指伸直，食指中節(jié)橈側(cè)抵住拇指面或指間關(guān)節(jié)，使拇指關(guān)節(jié)活動時起穩(wěn)定作用。緊推：頻率略快，有節(jié)奏，每分鐘120-160次。慢移：緩慢的移動。

（二）操作要求

1、腕部擺動時，尺側(cè)要低于橈側(cè)，使產(chǎn)生的“力”持續(xù)作用于治療部位上。

2、壓力、頻率、擺動幅度要均勻，動作要靈活。

3、手法頻率每分鐘120—160次。

4、~~即所謂緊推慢移。

（三）臨床運用

本手法具有舒筋活絡(luò)、調(diào)和營衛(wèi)、祛瘀消積、健脾和胃的功能。臨床上常用于治療內(nèi)外婦兒傷等各科疾病，尤以治療內(nèi)婦科疾病，頭痛，胃痛，腹痛，面癱，失眠，高血壓，消化道疾病及關(guān)節(jié)疾病等見長。

二、揉法：

1.大魚際揉：大魚際部著力于施術(shù)部。沉肘，屈肘成120°—140°，肘外翹，腕放松，呈微屈或水平狀，以肘關(guān)節(jié)為支點，前臂做主動運動，帶動腕關(guān)節(jié)進行左右擺動，使大魚際在治療部上輕柔靈活的揉動，頻率每分鐘120-160次。

2．掌根揉：肘關(guān)節(jié)微屈，腕關(guān)節(jié)放松并略背伸，手指自然彎曲，掌根附于施術(shù)部。肘關(guān)節(jié)為支點，前臂主動運動，帶動腕掌做小幅度回旋運動，使掌根部在施術(shù)部位上進行柔和的連續(xù)不斷的旋轉(zhuǎn)揉動，頻率每分鐘120-160次。

3.拇指揉：拇指羅紋面吸附于施術(shù)部，余四指合適位置助力，腕微屈或伸直。以腕為支點，拇指主動環(huán)轉(zhuǎn)運動，羅紋面在施術(shù)部上連續(xù)不斷旋轉(zhuǎn)揉動，頻率每分鐘120-160次。

4.中指揉：中指之間關(guān)節(jié)伸直，掌指關(guān)節(jié)微屈，以中指羅紋面著力于施術(shù)部。肘為支點，前臂主動運動，通過腕使中指羅紋面在術(shù)部上輕柔靈活小幅度的環(huán)旋或上下、左右揉動，頻率每分鐘120-160次。為加強揉動力量，可以食指搭于中指背側(cè)進行操作。【要求及注意事項】

1.所施壓力適中，受者舒適為度。揉動時要帶動皮下組織一起運動，動作要靈活而有節(jié)律。2.要掌握好揉動頻率。在面部可以緩慢操作。

3.大魚際揉法前臂有推旋動作，腕部宜放松，指揉法則腕關(guān)節(jié)要保持一定的緊張度，掌根揉法則腕關(guān)節(jié)略有背伸，松緊適度。

4.不可在體表形成摩擦運動。推法：

1.指推法：拇指端著力于施術(shù)部，余指置于相應(yīng)位置以固定助力，腕關(guān)節(jié)略屈并偏向尺側(cè)。拇指及腕臂部主動施力，向拇指端方向呈短距離單向直線推進。有拇指平推、三指推法。2.掌推法：以掌根著力于施術(shù)部，腕背伸，肘伸直。以肩關(guān)節(jié)為支點，上臂主動施力，通過前臂、腕關(guān)節(jié)，使掌根向前單向直線推進。

3.肘推法：屈肘，以尺骨鷹嘴突起部著力于施術(shù)部，另一側(cè)手以掌扶術(shù)手拳頂以固定、助力。【治療作用】推法通經(jīng)活脈，蕩滌積滯的作用較強。外感發(fā)熱，腹脹便秘，食積癃閉，高血壓病，頭痛失眠，腰腿痛，腰背筋膜炎，風濕痹痛，感覺遲鈍等病。【要求及注意事項】緊貼皮膚，速度宜緩慢均勻，壓力適中，單向直線推進。不可推破皮膚。可用介質(zhì)或間歇操作。擦法：

【操作要領(lǐng)】全掌、大魚際、小魚際著力于施術(shù)部，腕關(guān)節(jié)放平。肩關(guān)節(jié)為支點，上臂主動運動，使掌、或大魚際、或小魚際做前后方向的連續(xù)擦動并產(chǎn)生一定的熱量。【治療作用】較好的溫經(jīng)散寒作用，能治療一切寒證。用于風寒外感，發(fā)熱惡寒，風濕痹痛，胃脘痛喜溫喜按者，腎陽虛所致的腰腿痛、小腹冷痛、月經(jīng)不調(diào)以及外傷腫痛等病。【要求及注意事項】

1.著力部緊貼體表，不宜過度施壓，直線往返運行，往返距離盡量拉長，力量均勻，動作連續(xù)不斷如拉鋸狀。

2.產(chǎn)生熱量以透熱為度。3.不可擦破皮膚。

4.不可屏息操作。

五、按法：

1.指按法：拇指端或羅紋面置于施術(shù)部，余指張開，置于相應(yīng)部以支撐助力，腕關(guān)節(jié)懸屈。以腕關(guān)節(jié)為支點，掌指部主動施力，做與施術(shù)部位相垂直的按壓。壓力達到所需力度后稍停片刻，“按而留之”，然后松勁撤力，再做重復(fù)按壓，使動作平穩(wěn)有節(jié)奏性。

2.掌按法：單手或雙手掌面重疊置于施術(shù)部。以肩關(guān)節(jié)為支點，利用身體上半身重量，通過手臂，垂直下壓，施力原則同指壓法。

3.肘壓法：按法去除手法操作的節(jié)律性，僅施以一種較長時間的持續(xù)壓力，則為壓法，多用肘壓。

【治療作用】有刺激強和舒適特點。可補虛瀉實。用于腰背筋膜炎、頸椎病、肩周炎、腰椎間盤突出癥、等疼痛性疾患，風寒感冒、高血壓、糖尿病、偏癱等多種病癥。【要求及注意事項】

1.用力宜由輕到重，穩(wěn)而持續(xù)，使刺激充分達到組織深部。2.用力方向多為垂直向下或與受力面相垂直。3.操作要有緩慢的節(jié)奏性。

4.不可突施暴力。開始又輕而重，結(jié)束時又重而輕。掌握好患者骨質(zhì)情況。

六、扳法：

1.頸椎扳法：包括頸部斜扳法、頸椎旋轉(zhuǎn)定位扳法和環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)扳法。2.胸背部扳法 ：包括擴胸牽引扳法、胸椎對抗復(fù)位法、扳肩式胸椎扳法。3.腰部扳法：包括 腰部斜扳法、旋轉(zhuǎn)扳法、后伸扳法。

4.肩關(guān)節(jié)扳法：包括 肩關(guān)節(jié)外展扳法、內(nèi)收扳法、旋內(nèi)扳法、上舉扳法。

5.肘關(guān)節(jié)扳法：受術(shù)者仰臥位，一側(cè)上臂平放于床面，術(shù)者坐于其側(cè)。一手托握其肘關(guān)節(jié)上部，另一手握住前臂遠端，先使肘關(guān)節(jié)做緩慢的屈伸活動，如肘關(guān)節(jié)屈曲功能受限，則在其屈伸活動后，將肘關(guān)節(jié)置于屈曲位，緩慢加壓，使其進一步屈曲，向功能位靠近。遇到明顯阻力時，握前臂的手施加一個穩(wěn)定而持續(xù)的壓力，達到一定時間后，兩手協(xié)調(diào)用力，以“巧力寸勁”做一個短促而有控制的肘關(guān)節(jié)屈曲位加壓扳動；如肘關(guān)節(jié)伸直功能受限，則向反方向依法扳動。

6.腕關(guān)節(jié)扳法：主要分為 屈腕扳法 和 伸腕扳法。7.髖關(guān)節(jié)扳法：分為屈髖屈膝扳法、后伸扳法、“4”字扳法、外展扳法、直腿抬高扳法。

8.膝關(guān)節(jié)扳法：（1）膝關(guān)節(jié)伸膝扳法（2）膝關(guān)節(jié)屈膝扳法 9．踝關(guān)節(jié)扳法：分為 背伸扳法 和 跖屈扳法。

【治療作用】有整復(fù)錯位、松解粘連及滑利關(guān)節(jié)等作用。用于頸椎病、肩關(guān)節(jié)周圍炎、腰椎間盤突出癥、脊柱小關(guān)節(jié)紊亂、四肢關(guān)節(jié)傷筋及傷后關(guān)節(jié)功能障礙等病癥。【要求及注意事項】

1.要順應(yīng)、符合各關(guān)節(jié)的各自生理功能和運動規(guī)律來實施扳法操作。

2.扳法操作宜分階段進行。第一步先小范圍活動或搖動，使其放松、松弛；第二步將關(guān)節(jié)極度屈曲或伸展、旋轉(zhuǎn)，使其達到明顯阻力位，稍停片刻再進行第三步扳法。3.扳法實施時用的是“巧力寸勁”。

4.發(fā)力時機要準，用力要適當。5.操作時不可逾越關(guān)節(jié)運動的生理活動范圍。

6.不可使用暴力和蠻力。7.不可強求關(guān)節(jié)彈響及粘連組織的撕裂聲。

8.診斷不明確的脊柱外傷及帶有脊髓癥狀體征者禁用扳法。

9.老年人有較重的骨質(zhì)增生、骨質(zhì)疏松者慎用或禁用扳法。對于骨關(guān)節(jié)結(jié)核、骨腫瘤者禁用扳法。

10.時間久、粘連重的肩關(guān)節(jié)周圍炎在實施扳法時不宜一次性分解粘連，以免關(guān)節(jié)囊撕裂而加重病情。腰椎間盤突出癥伴有嚴重側(cè)隱窩狹窄者，在實施直腿抬高扳法時不可強力操作。以免腰部神經(jīng)根撕裂

七、拔伸法：{ 拔伸 頸項、髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié) } 固定關(guān)節(jié)或肢體的一端，牽拉另一端，應(yīng)用對抗的力量使關(guān)節(jié)得到伸展，稱為拔伸法。正骨推拿的常用手法之一。1.頸椎拔伸法：

（1）頸椎掌托拔伸法：受術(shù)者坐位，術(shù)者立于其后方。雙手拇指端及羅紋面分別頂?shù)肿∑湔砉窍路降膬娠L池穴處，兩掌分置于兩側(cè)下頜部以托挾助力，兩小臂置于其兩側(cè)肩上部的肩井穴內(nèi)側(cè)。兩手臂部協(xié)調(diào)用力，即拇指上頂，雙掌上托，同時前臂下壓，緩慢的向上拔伸1—2分鐘。

（2）

頸椎肘托拔伸法：受術(shù)者坐位，術(shù)者立于其后方。一手扶于枕后部以固定助力，另一側(cè)上肢的肘彎部套住其下頜部，手掌則扶住對側(cè)頭頂以加強固定。兩手臂協(xié)同用力，向上緩慢拔伸1—2分鐘。

頸椎拔伸亦可 仰臥位拔伸。2.肩關(guān)節(jié)拔伸法：

（1）

肩關(guān)節(jié)對抗拔伸法：受術(shù)者坐位，術(shù)者立于其側(cè)方。以兩手分別握住其腕部合前臂上段，于肩關(guān)節(jié)外展45°--60°位逐漸用力牽拉，同時囑其身體向?qū)?cè)傾斜或有助手協(xié)助固定其身體上半部，以與牽拉之力相對抗，持續(xù)拔伸1—2分鐘。

（2）肩關(guān)節(jié)手牽足蹬拔伸法：受術(shù)者仰臥位，術(shù)者坐于其身側(cè)。以近其身側(cè)下肢的足跟部置于其腋窩下，雙手分別握住其腕部和前臂部，將其上肢約外展20°左右，身體后傾，手足及身體協(xié)調(diào)施力，使肩關(guān)節(jié)在外展20°位得到一個持續(xù)的對抗牽引，持續(xù)一定時間后，再內(nèi)收、內(nèi)旋其肩關(guān)節(jié)。

3．肘關(guān)節(jié)拔伸法：受術(shù)者坐位，術(shù)者位于其側(cè)方。將其上肢置于外展位，助手兩手握住其上臂上段以固定，術(shù)者一手握住其腕部，另一手握其前臂下段進行拔伸。

4.腕關(guān)節(jié)拔伸法：受術(shù)者坐位，術(shù)者位于其側(cè)方。一手握住其前臂中段，另一手握其手掌部，兩手對抗施力進行拔伸。

5.腰椎拔伸法：受術(shù)者俯臥位，雙手抓住床頭或助手固定其肩部，術(shù)者立于其足端，以雙手分開握住其兩下肢足踝部，身體宜后傾，逐漸向其足端拔伸。

6.髖關(guān)節(jié)拔伸法：受術(shù)者仰臥位，術(shù)者立于其側(cè)方，助手以雙手按于其兩髂前上棘以固定。使其一側(cè)下肢屈髖屈膝，術(shù)者一手扶于膝部，另一側(cè)上肢屈肘以前臂部托住其腘窩部，胸脅部抵住其小腿。兩手臂及身體協(xié)調(diào)施力，將其髖關(guān)節(jié)向上拔伸。

7.膝關(guān)節(jié)拔伸法：受術(shù)者仰臥位，術(shù)者立其足端，助手以雙手合握住其一側(cè)下肢股部中段以固定，術(shù)者以兩手分別握住足踝部和小腿下段，身體后傾，向其足端方向拔伸膝關(guān)節(jié)。8.踝關(guān)節(jié)拔伸法：受術(shù)者仰臥位，術(shù)者立其足端，一手握其小腿下段，另一手握住跖部，兩手對抗用力，持續(xù)拔伸踝關(guān)節(jié)。【治療作用】有整復(fù)錯位、分解粘連的作用。用于關(guān)節(jié)脫位、骨折及各種軟組織損傷性疾病。【要求及注意事項】

1.動作宜穩(wěn)、用力宜均，要掌握好拔伸的方向和角度。

2拔伸的開始階段，用力要由小到大，逐漸加力。拔伸到一定程度后，則需要一個穩(wěn)定的持續(xù)牽引力。

3.不可以暴力進行拔伸，以免造成牽拉損傷。頸椎病：

常見疾病，隨年齡增長，頸椎間盤退行性變，影響頸椎穩(wěn)定性，產(chǎn)生一系列病理性改變。直接刺激、壓迫或影響血運實頸部脊神經(jīng)根、脊髓、椎動脈及交感神經(jīng)發(fā)生功能或結(jié)構(gòu)上的損害引起相應(yīng)臨床癥狀。

分頸型、N型、脊髓型、椎動脈型、交感N型。

治療目的：改善其力學(xué)特性，阻斷疼痛--肌緊張—疼痛惡性循環(huán)鏈。恢復(fù)頸椎動靜力平衡。治則：松解，調(diào)整。

部位及取穴：部位以頸項部、枕后部、肩胛部、橫突后結(jié)節(jié)、胸椎夾脊等處為主；取穴以風池、頸夾脊、天鼎、肩井、天宗、阿是穴等為主。

手法：刺激性手法與頸椎調(diào)整手法并重，刺激性手法為基礎(chǔ)；頸項部操作與循經(jīng)手法刺激相結(jié)合，頸項部操作為主的原則。一指禪推法、扌袞

法、拔伸法、推法、拿法、按揉法和頸椎微調(diào)手法。

頸椎病 推拿的操作常規(guī)：由松解手法、頸椎調(diào)整、整理手法三部分組成。

腰椎間盤突出癥

指腰部受較重外力作用，使腰椎間盤纖維環(huán)部分或全部破裂，髓核外突，壓迫神經(jīng)根或脊髓引起腰痛的一系列癥狀。多發(fā)于L4 / 5、L5 / S1之間的椎間盤。【診斷】

臨床癥狀：腰痛合并下肢放射性疼痛，反射至小腿或足部；腰背部板滯、活動功能障礙。病程較久者，常有局限于小腿后外側(cè)、足背、足跟或足掌的主觀麻木感。直腿抬高、直腿抬高加強試驗（+）；屈頸試驗（+），嚴重者坐位屈頸試驗不能完成；下肢后伸試驗（+）。腹壓增高時腰痛加劇，且伴有下肢反射性疼痛。L4 /

5、L5 / S1棘間韌帶側(cè)方可觸及明顯壓痛點，按壓痛點時可引起小腿或足部的反射性疼痛。小腿前外或后外側(cè)皮膚感覺減退，趾肌力減退，患側(cè)膝、跟腱反射減退或消失。體征

1.壓痛點。2.麻木及感覺異常3.腱反射異常4.直腿抬高試驗陽性5.肌力減退或肌萎縮6.脊柱功能受限7.脊柱側(cè)凸8.X線正位片見側(cè)彎；側(cè)位片見受限椎間盤變窄，腰椎前凹消失；9.CT顯示神經(jīng)根受壓、突出大小和相應(yīng)位置。10.MRI顯示突出部位及椎管內(nèi)情況。

檢查：正、側(cè)位X線片，可見脊柱側(cè)彎，椎間隙變窄，椎體邊緣唇狀增生。X線征象不能作為確診腰椎間盤突出的唯一依據(jù)，可借此排除腰椎結(jié)核、骨性關(guān)節(jié)炎、骨折、腫瘤和脊椎滑脫等疾患。

【鑒別】和

急性腰部軟組織損傷、腰椎增生性脊柱炎、梨狀肌綜合癥、腰椎椎管狹窄癥、感染性腰骶神經(jīng)根炎、原發(fā)性坐骨神經(jīng)炎、L3橫突綜合征等病鑒別。

【治療】目的：1.增加局部組織痛閾，改善腰肌高張力狀態(tài)；2.降低椎間盤內(nèi)壓，增加盤外壓力，促使突出物回納；3.改變突出物位置，緩解神經(jīng)根受壓狀態(tài)；4.加強氣血循行，促使神經(jīng)根及周圍軟組織水腫的吸收。【分型】

（一）根據(jù)髓核突出方向分：1.向后突出（最重要）；2.向前突出；3.向椎體內(nèi)突出

（多發(fā)于青年）。

（二）根據(jù)向后突出部位不同分：1.單側(cè)型：臨床最多見，髓核突出和神經(jīng)根受壓只限一側(cè)。2.雙側(cè)型：髓核自后縱韌帶兩側(cè)突出，兩側(cè)神經(jīng)根均受壓迫。3.中央型：髓核自后中部突出，不壓迫神經(jīng)根，只壓迫下行馬尾神經(jīng)，引起鞍區(qū)麻痹和大小便功能障礙等癥狀。

（三）根據(jù)髓核突出程度分：1.隱藏型（幼弱型）：纖維環(huán)不全破裂，外層尚保持完整。2.突出型（移行型）：纖維環(huán)裂隙較大，但不完全破裂，外層尚保持完整。3.破裂型（成熟型）：纖維環(huán)完全破裂，髓核從破裂的纖維環(huán)向外突出。治則：舒筋通絡(luò)，理筋整復(fù)，活血化瘀。

部位及取穴：背腰部及下肢、腎俞、大腸俞、承扶、殷門、委中、承山、昆侖。手法：揉法、按壓法、扌袞

法、彈撥法、運動關(guān)節(jié)類手法等。

【治療操作】：

（1）松解腰肌、解痙止痛：腰臀部及下肢先用輕柔的扌袞、按、推等手法。輕到重反復(fù)約10分鐘。（加強氣血循行）

（2）拉腿抖腰，導(dǎo)引減壓：主要拉寬椎間隙，降低盤內(nèi)壓。（降低椎間盤內(nèi)壓）

（3）壓腰扳腿，增加外壓：患者俯臥，醫(yī)者雙手節(jié)奏按壓腰部，使腰部振動。固定患部，用雙下肢后伸扳法使腰部過伸。然后改為仰臥，腰部墊上一至二個枕頭，盡量延長后伸姿勢時間。（改變突出物位置）

（4）陰陽開合，調(diào)后關(guān)節(jié)：調(diào)節(jié)后關(guān)節(jié)，松解粘連。用腰部后伸扳法或旋轉(zhuǎn)扳、定位扳復(fù)位手法，從而相對擴大神經(jīng)根管和椎間孔。持續(xù)十多天反復(fù)進行，逐漸松解。

（5）直腿壓腳，剝離粘連：患者仰臥位，用強制手段進行直腿抬高、加強試驗等法牽拉坐骨神經(jīng)、腘繩肌，用力逐步加大！不可用蠻力。

（6）促進受損神經(jīng)根恢復(fù)功能：以上手法進行后，要沿受損神經(jīng)根及其分布區(qū)域用扌袞、按、點、揉、拿多種手法。

（7）隨證加減：1腎虛明顯者，腎俞、關(guān)元俞、命門等穴用直擦、橫擦督脈及腰骶，透熱為度。

2腰脊柱側(cè)彎兼后凸明顯者，經(jīng)懸吊下肢壓腰法后無明顯改善者，加用踩蹺法。急性腰扭傷

指在外力作用下引起腰部兩側(cè)肌肉和腰背筋膜、韌帶、滑囊等軟組織的急性損傷，稱“閃腰”青壯年多。

【目的】增加局部組織痛閾，加強血液循環(huán)，加速炎癥滲出物的吸收，防止主癥粘連，修復(fù)腰肌病損組織，恢復(fù)腰部活動功能。

【治則】急性扭傷24小時內(nèi)，要進行冷敷，使受傷血管收縮，防止和減少繼續(xù)出血，減輕腫脹和疼痛，休息1-2天后可進行推拿治療。治以舒筋活絡(luò)，活血止痛。【取穴和部位】腰陽關(guān)、腎俞、委中、環(huán)跳、承扶等。

【手法】扌袞、按、揉、擦、提、拿法，以及腰部被動活動。【操作】（1）腰部痛點扌袞

法：俯臥，醫(yī)者用扌袞

法在壓痛點周圍適力治療，逐漸移至疼痛之處，然后在外側(cè)順骶棘肌纖維方向扌袞

法操作，往返3-4遍從輕到重，要有滲透力。（2）腰部諸肌提拿直擦法：患者俯臥，醫(yī)者用雙手拇指和其余四指的指腹對合用力，提拿腰部各肌肉。提拿方向與肌腹垂直，從腰1至骶5至臀大肌，由上而下，由輕而重，先健側(cè)后患側(cè)進行。重點放在腰骶棘肌和痛點處，反復(fù)3到5分鐘。然后，在受傷一側(cè)沿骶肌纖維方向直擦，透熱為度。

（3）腰部推揉舒筋法：俯臥，醫(yī)者掌根或小魚際肌著力，病變部作半環(huán)形揉壓。上而下，下而上，先健側(cè)后患側(cè)，微熱為宜，約2分鐘。再掌根部或小魚際肌緊貼患腰皮膚，掌根用力，沿脊柱作魚擺式推揉，由下而上，先健側(cè)后患側(cè)，重點在患處，反復(fù)3到12次。（4）腰部斜扳法：側(cè)臥位，兩手交叉于胸前，上肢伸直，下肢屈膝屈髖。醫(yī)者一手固定患者肩，右手推壓患者臀部。先搖松再閃動，可聽到自腰部的“咯嗒”聲。（5）下肢單腿倒扳法；（6）雙下肢倒扳法；（7）點按揉拍腰結(jié)束法（重點在腰陽關(guān)、腎俞、腰骶部肌肉）。梨狀肌綜合征和臀上皮神經(jīng)損傷的 對比異同？

都是在下腰部及臀部、股部等部位疼痛。嚴重時一樣會影響活動使體位受限，都有壓痛和條索狀物。年壯勞力多見。

梨狀肌：1.疼痛在深部；2.向下肢放射；3.壓痛點在梨狀肌的體表投影區(qū)。

臀上皮神經(jīng)：1.下腰部或臀部皮膚及肌肉；2.無神經(jīng)根刺激征，是牽拉痛；3.在臀上皮神經(jīng)分布區(qū)壓痛明顯。肩關(guān)節(jié)周圍炎：

指肩關(guān)節(jié)囊和關(guān)節(jié)周圍軟組織損傷、退變而引起的一種慢性無菌性炎癥，屬“肩痹”范疇，因風寒濕邪侵襲致病。多為50歲左右，又稱“五十肩”“凍結(jié)肩”“肩凝癥”“粘連性關(guān)節(jié)囊炎”少數(shù)人可自己康復(fù)。【X線】病程日久者，可見肱骨頭有斑點狀骨質(zhì)疏松，肱骨大結(jié)節(jié)有不規(guī)則增生的致密陰影，余無異常發(fā)現(xiàn)。

【鑒別】1.神經(jīng)根型頸椎病；2.風濕性肩關(guān)節(jié)炎；3.岡上肌腱炎、肱二頭肌腱炎、肩部扭挫傷。

【治療目的】初期增加痛閾，改善血循環(huán)，加速吸收，促進修復(fù)；后期改善關(guān)節(jié)活動，松解粘連，加大活動度，促進功能恢復(fù)為主要目的。

【治則】1.急性期：手法柔和輕巧，以解痙活血、通絡(luò)和炎癥吸收為目的； 2.恢復(fù)期：手法強度加大，功力要深透，主要松解粘連、活動關(guān)節(jié)為目的。【取穴與部位】天宗、肩井、肩貞、肩前、缺盆、曲池、臂臑、合谷等穴。【手法】扌袞、一指禪推、點、按、拿、扳、拔伸、搖、搓、抖等。【操作】

1.患肩松解法：患者坐位，垂肩或醫(yī)者托肘使外展，對肩頸及上臂周圍軟組織拿、揉、扌袞

。對胸大肌和背部肌肉反復(fù)提拿，局部穴進行點、按、揉；

2.患肩分筋法：用于胸大肌筋膜攣縮，或肱二頭肌長頭腱粘連。醫(yī)在患肩斜前方，一手虎口按在患肩前方，大拇指扣住攣縮胸大肌筋膜，另一手拿住患肢四指，將患肢肘部屈曲抬高，手指到肩部，用力將患肢向斜前下方拔伸，同時扣住攣縮的性大肌筋膜的拇指，向上用力推按胸大肌筋膜。

3患肩點按彈撥法：在二頭肌腱短頭周圍和結(jié)節(jié)間溝的二頭肌長腱進行點按、彈撥。在三角肌前部鎖骨外1 /

3、肱骨粗隆附著處、肱骨大結(jié)節(jié)岡上肌附著處、岡下窩的岡下肌及大、小圓肌等附著處的反應(yīng)點，進行點按、點揉和彈撥。然后用抖法、搓法疏解肩周肌肉和韌帶。4.患肩搖扳法：根據(jù)病情酌情選用搖、扳法，循序漸進，以患者能忍為度，不可蠻干。1托肘搖肩法；2肩關(guān)節(jié)多方向活動法；3患肩內(nèi)收扳肩梳頭法；4患肩后伸屈肘摸脊法；5扳肩旋轉(zhuǎn)法；6患肩輕柔搓抖結(jié)束法。肱骨外上髁炎（網(wǎng)球肘）：

又稱肱外側(cè)疼痛綜合征。指前臂伸肌點（外上髁是肱橈肌和前臂伸肌總腱附著部）因急、慢性損傷造成肱骨外上髁周圍軟組織無菌炎癥，出現(xiàn)患肢肘關(guān)節(jié)疼痛，乏力為主的一組癥候群。【體征】1.壓痛點：1肱骨外上髁上方壓痛---為橈側(cè)伸腕長肌起點損傷。2肱骨外上髁上壓痛點---橈側(cè)伸腕短肌起點損傷；3橈骨小頭附近壓痛---環(huán)狀韌帶損傷；4橈側(cè)伸腕肌上部廣泛而明顯壓痛，則為血管神經(jīng)束受擠壓。

2.網(wǎng)球肘試驗陽性：伸肘，前臂旋前，腕關(guān)節(jié)被動屈曲時，肱骨外上髁疼痛。（橈側(cè)腕長伸肌起點處扭傷）

3.密耳征試驗陽性：前臂稍彎曲，手半握拳，腕關(guān)節(jié)盡量屈曲，然后將前臂完全旋前，再將肘伸直。伸肘時，肱橈關(guān)節(jié)外側(cè)發(fā)生疼痛則為陽性，（肱骨外上髁炎）。4.X線檢查：有時顯示骨旁或骨膜有鈣化點甚至骨化，極少數(shù)患者也有外上髁邊緣骨質(zhì)改變。【鑒別】骨化性肌炎：骨化性肌炎疼痛面積廣泛，伴有肘關(guān)節(jié)活動功能障礙。

【治療】1.治則：舒筋活血，通絡(luò)止痛。2.取穴：尺澤、曲池、天井、阿是穴、外關(guān)、合谷。3.手法：扌袞、按、揉、彈撥、拿、推、擦法等。4.操作：

（1）肘臂扌袞

法：重點在肘部的內(nèi)外側(cè)周圍。（2）拇指按揉法：清冷淵、尺澤、曲池、天井、痛點、外關(guān)、合谷等。（3）肘部推法：前臂，透熱為度。（4）肘部屈伸彈撥法：肱骨外上髁前方及前上方周圍。（5）肘關(guān)節(jié)運搖拔伸法（6）肘部旋轉(zhuǎn)運動（7）肘關(guān)節(jié)扳法。屈肘曲腕前臂旋前，肘屈伸搖動數(shù)次，順勢向伸肘方向扳，常聞響聲。退行性膝關(guān)節(jié)炎：

又稱增生性膝關(guān)節(jié)炎、肥大性關(guān)節(jié)炎、老年性關(guān)節(jié)炎、退化性膝關(guān)節(jié)炎，由退行性變和慢性勞損而成。以膝部關(guān)節(jié)軟骨變性、關(guān)節(jié)軟骨面增生、骨刺形成為主要病理表現(xiàn)。【體征】1.膝關(guān)節(jié)周圍壓痛，關(guān)節(jié)活動彈響及摩擦音，關(guān)節(jié)攣縮或股四頭肌萎縮。

2.X線檢查：關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣硬化，骨贅形成，股骨內(nèi)、外側(cè)髁粗糙，脛骨髁間隙變尖，髕骨邊緣增生。

【鑒別】風濕、類風濕性關(guān)節(jié)炎、膝關(guān)節(jié)骨折、半月板損傷、十字韌帶或副韌帶損傷，膝內(nèi)外翻及關(guān)節(jié)感染。

【治療】治則：舒筋活絡(luò)，活血止痛，滑利關(guān)節(jié)。

【取穴】內(nèi)外膝眼、梁丘、血海、陰陵泉、陽陵泉、犢鼻、足三里、委中、承山、太溪、患膝髕周部位。

【手法】扌袞、按揉法、彈撥法、搖法等。

【操作】1.點按扌袞

揉拿捏膝髕法；2.推擠按揉髕骨法；3.被動運動膝關(guān)節(jié)法；4.腘窩扌袞

動法。

中風后遺癥

1．治療原則：本病以早期治療為主，一般在中風后2星期，適宜推拿治療。平肝熄風、行氣活血、舒筋通絡(luò)、滑利關(guān)節(jié)是本病的治療原則。2．基本治法：

取穴及部位：大椎、肩井、臂臑、曲池、手三里、合谷、居髎、環(huán)跳、殷門、承扶、委中、承山、昆侖、血海、足三里、陽陵泉、風市、梁丘、腎俞、大腸俞、命門等穴。

手法：扌袞

法、一指禪推法、按法、揉法、拿法、搖法、捻法、配合患肢關(guān)節(jié)的被動運動。操作：1患者取俯臥位：醫(yī)者先以扌袞

法于背部脊柱兩側(cè)為時5—8分鐘，在扌袞

腰骶部的同時配合腰后伸被動運動，接著扌袞

臀部及下肢后側(cè)及跟腱，為時3分鐘，在扌袞

臀部的同時配合髖外展被動運動，然后按揉大椎、膈俞、腎俞、命門、大腸俞、環(huán)跳、委中、承山、，諸穴以酸脹為度，擦腰骶部以熱為度。

2患者取側(cè)臥位：醫(yī)者施扌袞

法于居髎、風市、陽陵泉3分鐘，并按揉上述諸穴以酸脹為度。

3患者取仰臥位：醫(yī)者施扌袞

法于大腿前側(cè)、小腿前外側(cè)至足背部并對患側(cè)膝關(guān)節(jié)作極度屈曲，足掌踏床的姿勢下扌袞

足背部，然后按揉伏兔、梁丘、兩膝眼、足三里、丘墟、解溪、太沖諸穴以酸脹為度，拿委中、承山、昆侖、太溪，以酸脹為度。

4患者取坐位：醫(yī)者施扌袞

法于肩井和肩關(guān)節(jié)周圍到上肢掌指部5分鐘，在扌袞

肩前緣時結(jié)合肩關(guān)節(jié)上舉、外展的被動運動，扌袞

腕部時結(jié)合腕關(guān)節(jié)屈伸被動運動，按揉肩內(nèi)陵穴以酸脹為度，拿曲池、合谷穴以酸脹為度，搖掌指關(guān)節(jié)，捻指關(guān)節(jié)，最后搓肩部及上肢。5患者取坐位或仰臥位：醫(yī)者施一指禪推法于下關(guān)、頰車、地倉、人中、承漿穴5—8分鐘，拿兩側(cè)風池、肩井結(jié)束。

發(fā)熱：指體溫異常升高，分外感發(fā)熱、肺胃實熱、陰虛內(nèi)熱、氣虛發(fā)熱。外感發(fā)熱

苔薄黃，指紋紅紫者為風熱。指紋鮮紅為風寒。

（酒精浴、耳尖放血）【治法】清熱解表，發(fā)散外邪。

【處方及操作】開天門、推坎宮、運太陽、清天河水、清肺經(jīng)。風寒加推三關(guān)、揉二扇門、拿風池、推天柱骨；風熱多清天河水，加推脊、揉大椎、揉曲池、揉外關(guān)、揉合谷。【肺胃實熱】 舌紅苔黃燥，指紋深紫。【治法】清瀉里熱，理氣消食。

【處方及操作】清肺經(jīng)、清胃經(jīng)、清大腸、揉板門、運內(nèi)八卦、清天河水、退六腑、揉天樞。便干推下七節(jié)骨、摩腹。【陰虛內(nèi)熱】

脈細數(shù)，指紋淡紫。

（水底撈月

清虛熱）【治法】滋陰清熱。

【處方與操作】揉二馬、清天河水、運內(nèi)勞宮、補脾經(jīng)、補肺經(jīng)、揉足三里、推擦涌泉。盜、自汗揉腎頂、補腎經(jīng)、捏脊、補脾經(jīng)；煩躁不睡者，加清肝經(jīng)、開天門、揉百會、掐揉五指節(jié)。

【氣虛發(fā)熱】舌質(zhì)淡，苔薄白，脈虛弱或沉細無力，指紋色淡。【治法】健脾益氣，佐以清熱。

【處方及操作】補脾經(jīng)、補肺經(jīng)、運內(nèi)八卦、摩腹、分手陰陽、揉足三里、揉脾俞、揉肺俞、清天河水、清大腸、捏脊。腹脹、納呆加運板門、分推腹陰陽、摩中脘；便稀，逆時針摩腹、推上七節(jié)骨、補大腸、板門推向橫紋；惡心嘔吐，推天柱骨、推中脘、橫紋推向板門、揉右端正。腹瀉：

指小兒大便次數(shù)增多，便稀，甚如水樣。多見于1歲一下嬰兒。多發(fā)于夏秋季。相當于單純性消化不良。

夏多為細菌感染；秋多為病毒感染。

止瀉：推上七節(jié)骨、揉龜尾。治則：消食導(dǎo)滯，理腸止瀉。

1傷食瀉：治法：消食導(dǎo)滯，和中助運。方：運板門、運內(nèi)八卦、補脾經(jīng)、清大腸、揉中脘、摩腹、揉天樞、揉龜尾。

2寒濕瀉：治法：溫中散寒，化濕止瀉。方：補脾經(jīng)、揉臍、按揉足三里、推上七節(jié)骨、推三關(guān)、補大腸、揉外勞宮。腸鳴腹痛加揉一窩風、拿肚角；體虛加捏脊；驚惕不安加掐揉五指節(jié)、清肝經(jīng)、開天門。

3脾虛瀉：治法：健脾益氣，溫陽止瀉。方：補脾經(jīng)、補大腸、推三關(guān)、摩腹、揉臍、推上七節(jié)骨、揉龜尾、捏脊。

久瀉不止加按揉百會；腹脹加運內(nèi)八卦；腎陽虛加補腎經(jīng)、揉外勞。

4濕熱瀉：治法：清熱利濕，調(diào)中止瀉。方：清脾經(jīng)、清胃經(jīng)、清大腸、清小腸、退六腑、揉天樞、揉龜尾。疳積：

指疳證和積滯總稱。積滯指傷于食，積聚留滯；疳證指氣液干凅，身體羸瘦。感染諸蟲，可轉(zhuǎn)為疳證。

1．積滯傷脾：補脾經(jīng)、揉板門、推四橫紋、運內(nèi)八卦、揉中脘、分腹陰陽、揉天樞、按揉足三里。

2．氣血兩虧：補脾經(jīng)、推三關(guān)、揉外勞、運內(nèi)八卦、掐揉四橫紋、按揉足三里、揉中脘、捏脊。

單用捏脊配合針刺四橫紋治療，隔日一次或周二次，效果亦好。腹痛：

此指腹中寒，乳食積滯所引起腹部絞痛。分：寒痛、傷食痛、蟲痛、虛寒腹痛。

1.寒痛：溫中散寒，理氣止痛。方：補脾經(jīng)、揉外勞、推三關(guān)、摩腹、掐揉一窩風、拿肚角。2.傷食痛：消食導(dǎo)滯，和中止痛。方：補脾經(jīng)、清大腸、揉板門、運內(nèi)八卦、揉中脘、揉天樞、分腹陰陽、拿肚角。

3.蟲痛：溫中行氣，安蛔止痛。方：揉一窩風、揉外勞、推三關(guān)、摩腹、揉臍。

4.虛寒腹痛：溫補脾腎，益氣止痛。方：補脾經(jīng)、補腎經(jīng)、推三關(guān)、揉外勞、揉中脘、揉臍、按揉足三里。