第一篇：口腔組織病理學各章重點總結

口腔組織病理學

一、口腔頜面部發育

1．神經嵴細胞及形成的結構

2．頜面部的發育過程

3．頜面部常見發育畸形及形成的胚胎學背景

4．腭的發育過程

5．腭部常見發育畸形及形成的胚胎學背景

6．舌的發育過程

7．舌部常見發育畸形及形成的胚胎學背景

8．口腔頜面部發育的調控機制

9．名詞解釋

融合，聯合，外胚間葉，鰓弓，咽囊，聯合突，麥克爾軟骨

二、牙的發育

1．牙發育的全過程；

2．牙胚的構成及形成的牙體組織；

3．鐘狀期成釉器的中間層細胞形態特點及功能；

4．牙胚發育異常形成的牙形態和數目的異常；

5．牙硬組織基質形成及礦化特點；

6．牙發育各階段的基因調控特點；

7．名詞解釋

釉索，釉結，誘導，上皮根鞘，Serres上皮剩余，Malassez上皮剩余

三、牙體組織

1．釉柱的形態、走行方向及其意義；

2．釉質的超微結構特點；

3．釉質中有機物含量較多區域的形態功能特點

4．釉質中的有機物的種類及生理病理學意義；

5．牙髓神經分布特點及其臨床意義；

6．牙骨質的生物學特性及功能；

7．牙本質的超微結構特點；

8．牙本質細胞間質中非膠原有機成分的種類和功能；

9．名詞解釋

球間牙本質，前期牙本質，修復性牙本質，繼發性牙本質，管間牙本質，管周牙本質，罩牙本質，透明牙本質，（牙本質）透明層，托姆斯粒層，死區，中間牙骨質

四、牙周組織

1．牙齦和牙周膜主纖維束及功能；

2．結合上皮的形態特點、同牙結合的方式及臨床意義；

3．牙槽骨的生物學特性及其臨床意義；

4.牙周膜中的細胞種類及其功能；

5．齦谷的所在部位及其病理意義；

6．名詞解釋

沙比纖維，牙骨質小體，結合上皮

五、口腔粘膜

1．口腔粘膜上皮細胞的種類、形態及排列特點；

2．口腔粘膜非角質形成細胞的種類、形態、來源及功能；

3．口腔粘膜與皮膚在組織學結構上的區別；

4．口腔粘膜上皮的結構蛋白與口腔粘膜病的關系；

5．咀嚼黏膜和被覆黏膜形態結構的差異；

6．名詞解釋

味蕾，麥克爾細胞，細胞間橋，基底膜

六、涎腺

1．涎腺腺泡的基本結構、腺泡的種類及分泌物的性質；

2．涎腺肌上皮細胞的形態特點及功能；

3．涎腺導管系統的構成、形態及功能；

4．腮腺、下頜下腺和舌下腺組織學結構的差異；

5．名詞解釋

閏管，紋管，藍細胞

七、齲病

1．早期釉質齲的發展過程及病理變化；

2．牙本質齲中透明層形成機制及意義；

3．齲病病理變化的臨床意義；

4．釉質齲和牙本質齲的超微結構特點。

八、牙髓病、根尖病

1．齲病的發生、發展和轉歸；

2．牙髓炎及根尖周炎的組織病理學分類；

3．根尖膿腫、根尖肉芽腫和根尖囊腫三者之間的關系；

4．根尖周炎的免疫學病理學特點。

九、牙周病

1．牙齦炎與牙周炎病理學變化的不同之處；

2．慢性牙周炎的基本病理學變化；

3．從組織病理學的角度敘述慢性牙周炎的發生發展過程；

4．慢性牙周炎的組織病理學變化和臨床表現之間的聯系；

5．慢性牙周炎的繼發損傷及組織病理學表現。

十、口腔粘膜病

1．口腔粘膜白斑、扁平苔蘚和慢性盤狀紅斑狼瘡的鑒別要點；

2．舉例說明口腔黏膜病同皮膚病和全身性疾病的關系；

3．口腔粘膜常見的皰性疾病及其鑒別要點；

4．癌前病變的概念及口腔黏膜常見的癌前病變組織病理學特點；

5．癌前病變的組織學依據；

6．肉芽腫性唇炎的病理變化。

十一、口腔頜面部囊腫、涎腺病、頜骨病

1．囊腫的概念及口腔頜面部囊腫的一般組織病理學特征；

2．牙源性角化囊腫組織病理學特點及同術后復發的關系；

3．含牙囊腫與牙源性角化囊腫的鑒別要點；

5．粘液囊腫的分型及組織學特點；

6．慢性涎腺炎與涎腺舍格倫綜合征的鑒別要點；

7．壞死性涎腺化生的病理學特點；

8．骨纖維異常增殖癥的病理學特點；

9．頜骨巨細胞病變的概念和組織病理學特點。

十二、口腔頜面部腫瘤

1.成釉細胞瘤的基本組織學類型及其變異；

2.單囊型成釉細胞瘤的病理表現與臨床治療有何關系；

3.牙源性腫瘤的組織學發生與牙發育的關系；

4.牙源性腺樣瘤的組織病理學特點；

5.試述各種牙源性腫瘤的生物學特性；

6.牙源性鈣化囊腫的組織病理學類型及其特點；

7.涎腺多形性腺瘤組織病理學特點；

8.涎腺粘液表皮樣癌分化程度的鑒別要點；

9.腺樣囊性癌的組織學類型及各類型的生物學特性；

10.Warthin瘤的病理學特點；

11.口腔粘膜癌的組織學分型及各型的特點.

第二篇：口腔組織病理學

口腔組織病理學＆

名解：

1,、唇裂 ：是球狀突和上頜突未聯合或部分聯合所致

2、口凹 ：在額鼻竇，上頜竇和下頜竇的中央，形成以個凹陷，稱為口凹

3、面裂 ：上頜突與下頜突未聯合或部分聯合將發生橫面裂，上頜突與側鼻突未聯合將形成斜面裂。

4、牙胚 ：牙板向深層得結締組織內伸延，在其最末端細胞增生，進一步發育成牙胚。（牙胚的分化○蕾狀期

○帽狀期

○鐘狀期）

5、牙囊 ：包圍成釉器和牙乳頭邊緣的外胚間葉細胞密集成一結締組織層。牙乳頭 ：成釉器下方的球形細胞凝聚區域。

6、蕾狀期 ：在胚胎的第八周，在牙板的 20 個定點上牙板最末端膨大，上皮細胞迅速增生，形成圓形或卵圓形的上皮芽，形狀如花蕾，呈立方或矮柱狀

7、釉叢 ：起自釉牙本質界向牙表面方向散開，呈草叢狀。

8、游離齦 ：指牙齦邊緣不與牙面附著的部分

9、腭裂 ：為一側腭突和對側側腭突及鼻中隔未融合或部分融合的結合

10、釉板 ：是垂直壓面的薄層板狀結構。

11、結合上皮 ：是牙齦上皮附著在牙表面的條帶狀上皮

12、牙內陷：指有釉質覆蓋的牙冠或牙根表面出現深凹陷，可分為牙冠內陷和牙根牙內陷 13 畸形中央尖 ：也稱牙外突，指在恒前磨牙，磨牙的中央溝或頰尖舌側嵴上的牙尖樣突起 14雙生牙 ：為單個牙胚未完全分裂形成的牙有兩個牙冠，但通常公用一個牙根和根管。15.融合呀:為兩個分別發育的牙胚聯合，導致兩個牙融合兩牙的牙本質相連。16.結合牙：兩個牙沿根面經牙骨質結合，牙本質不融合。

15、Turner 牙 ：是指與乳牙有關的感染或創傷去、引起繼生恒牙成釉質細胞的損傷，導致繼生恒牙釉質不全或礦化不全。

16、氟牙癥 ：又稱斑釉，氟斑牙。在牙發育階段，如果引用水中氟含量高于百萬分之一，或經其他途徑攝取過多的氟，氟離子可導致釉質形成不全和鈣化不全，這種釉質的發育障礙即為氟牙癥

17、四環素牙 ：四環素牙和骨有親和性，在發育期全身性應用四環素牙可導致藥物在牙硬組織和骨組織中沉淀形成四環素牙。

18、齲病 ：是以細菌為主的多因素作用下，牙硬組織發生慢性進行性破壞的一種疾病。

19、菌斑 ：是未礦化的細菌性沉淀物，有細菌，唾液糖蛋白和細菌細胞外多糖構成的菌斑基質組成，其中還含有少量脫落上皮細胞，白細胞，食物殘渣等。

20、獲得性薄膜 ：也稱唾液薄膜，是由唾液糖蛋白選擇性地吸附于牙面而形成的生物膜。

21、過度角化 ：也稱角化亢進，是指黏膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。

22、棘層松解 ：是由于棘層細胞張力原纖維及黏合物質發生變性，斷裂破壞，細胞間橋溶解，而使細胞間聯系力松弛，斷裂，嚴重時失去聯系，解離，則在棘層形成裂隙或皰。

23、上皮異常增生：上皮總的混亂稱為上皮異常增生。皰 ：為黏膜或皮膚內儲存的液體而成皰。

24、潰瘍 ：是黏膜或皮膚表層壞死脫落形成凹陷為潰瘍。

25、丘疹 ：是黏膜或皮膚突出的小疹；大小為 1~5mm，較硬，包灰或發紅，消失后不留痕跡。

26、齦袋:又稱假性牙周袋。牙槽骨尚無明顯的吸收，牙槽骨的高度并未喪失，僅僅是牙齦組織由于炎癥增大、腫大，導致齦緣覆蓋牙冠面形成齦袋。27.骨上袋：牙周袋底在牙槽嵴頂的上方，由于牙槽嵴為水平型骨吸收，其高度明顯降低‘導致骨上袋形成。

28.骨內袋：牙周袋位于牙槽嵴頂下方，牙槽骨在袋的側方，牙周袋處于牙根面與牙槽骨之間。

29.角化不良又稱錯角化，為上皮異常角化，在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發生角化。

填空;1.牙周膜的功能：支持功能、感覺功能、營養功能、形成功能。

2.涎腺功能：消化功能、潤滑，保護和防御功能、抗菌功能、內分泌功能。3.【平滑面齲的四層結構，從外到里】1.表層2.病損體部3.暗層4.透明層

4.慢性牙髓炎的分類：慢性閉鎖性牙髓炎、慢性潰瘍性牙髓炎、慢性增生性牙髓炎。

5.牙菌斑為牙周炎的主要致病菌。其致病性主要通過菌體內毒素、細菌酶及其釋放的外毒素與細胞因子和代謝產物等直接破壞牙周組織；并通過細菌抗原成分活化宿主的多種防御細胞釋放大量炎癥介質，引發局部的免疫反應，導致牙周組織的繼發性損傷。6.牙源性鱗狀細胞瘤來源：牙板上皮剩余或serres上皮剩余。一，【 如何鑒別釉質渾濁癥和氟牙癥 ? 】

釉質渾濁癥 氟牙癥

形狀； 白色 不透光的混濁斑塊 無光澤的白色斑點，斑塊 礦化程度；釉質礦化不全 釉質表層過度礦化 對稱性； 無 有 壓面特征； 為局限性的圓，橢圓形斑塊。不規則凹陷 二，【簡述菌斑與齲病的關系？ 】

因為菌斑中可積聚酸，這些酸足以使釉質脫礦。菌斑中的細菌可將糖代謝轉化為酸，酸是局部 PH 明顯下降，當 PH 下降至臨界值以下時，可造成弳磷灰石中的鈣丟失，晶體溶解。當菌斑中的糖消耗 30~60min 以后，PH 上升至中性 PH 附近，過多的離子造成菌斑中礦物離子過飽和，釉質發生再礦化。因此，隨著菌斑內酸性環境的反復改變，在唾液—菌斑—釉質界面上不斷發生脫礦再礦化。但是，在有齲活動的口腔內起始 PH 較低，產酸后 PH 的下降會更多，在相當長的一段時間內菌斑—釉質界面上 PH 低于臨界點，菌斑中造成壓面上礦物離子丟失，這種情形持續發生，使脫礦大于再礦化。最終導致徹底脫礦和釉質齲的開始。三，【 簡述口腔黏膜分類及結構特點。】

口腔黏膜按所在部位和功能分為三類，即咀嚼黏膜，被覆黏膜和特殊黏膜，口腔黏膜包括牙齦和硬腭黏膜，上皮有角化，固有層厚，乳頭多而長，與上皮呈指狀相嵌，形成良好的機械附著，而且膠原纖維束粗大并排列緊密。被覆黏膜包括咀嚼黏膜和舌背黏膜以外的所有黏膜，其膠原纖維束不如咀嚼黏膜者粗大，上皮與結締組織交界平坦，結締組織乳頭短粗，且有較疏松的黏膜下層。特殊黏膜即舌背黏膜，與口腔任何部位的黏膜都不同，表面具有許多不同類型的乳頭，且黏膜上皮內有味菌。

四，【急性化膿性根尖周炎的臨床病理特征及排膿途徑？ 】

答：病理：早期膿液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，隨膿細胞增多，炎癥向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。排膿：(1)膿液通過骨髓腔達到骨外板并穿破骨密致達骨膜下膿腫，最后穿破骨膜突破黏膜或皮膚排膿，突破口常靠近唇頰側牙齦（2）根管粗大及根尖孔也較大的牙經齲洞排膿（3）有嚴重牙周炎的患者也可經深的牙周袋排膿。

五，【根尖肉芽腫的病理變化？ 】 答：早期，根尖組織在根管內病原刺激物得作用下，根尖周牙周膜出現血管擴張，組織水腫，毛細血管和成纖維細胞增生，慢性炎癥細胞侵潤，病變范圍較小，局限在根尖周牙膜。病原刺激繼續存在，炎癥范圍逐漸擴大，根尖周組織結構破壞，伐之以炎性組織，即毛細血管和成纖維細胞增生，中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等散在侵潤。炎性肉芽組織周圍纖維細胞增生，限制炎癥向周圍擴散，這是機體對病原刺激的防御反應。肉芽組織中可見吞噬脂質的泡沫細胞呈灶性分布。

六，【急性壞死潰瘍性齦炎的病因及病理變化？ 】

答：病因：主要病原菌是梭形桿菌及奮森螺旋體，厭氧菌，存在于齦溝或牙周袋深部。發病時數量增多，毒性增強，發生于營養不良及口腔不潔的兒童。病理變化：是非特異性炎癥變化，病變表面有纖維性滲出及組織變性，壞死。結締組織纖維性水腫，內有大量中性粒細胞侵潤，為密集的炎癥及組織壞死區，病變表層為細菌螺旋體。七【，簡述牙周袋的發展過程及進展期牙周炎的病理變化？ 】

答： 發展過程：（1）始發期：齦溝區的溝內上皮與周圍表現為急性滲出性炎癥反應，齦溝液滲出增多。（2）早期病變：結合上皮出現以下細胞為主的大量淋巴細胞侵潤。結合上皮開始增生，臨床表現典型齦炎表現（3）病損確定期：主要為慢性齦炎表現，上皮大量淋巴細胞侵潤形成較淺牙周袋(4)j 進展期：出現牙周溢膿，牙松動等典型牙周癥狀。進展期病理變化：（1）牙面上可見不同程度的菌斑，軟垢及牙石堆積。（2）牙周袋內有大量炎性滲出物，免疫球蛋白及補體等成分。（3）溝內上皮出現糜爛或潰瘍，有大量炎癥細胞侵潤。（4）結合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋，其周圍有密集的炎癥細胞侵潤。（5）溝內上皮及結合上皮下方的膠原纖維水腫，變性，喪失大部分已被炎癥細胞取代，牙槽嵴頂骨吸收明顯（6）牙槽骨出現活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂及固有牙槽骨吸收、破壞（7）牙周膜的基質及膠原變性、降解。由于骨的吸收、破壞，導致牙周膜間隙增寬（8）深牙周袋致使根面的牙周袋暴露，可見牙石與牙骨致牢固的附著。

八，【總結白斑、扁平苔蘚、慢性盤狀紅斑狼瘡的臨床病理鑒別點？ 】

答：（1）白斑：大體觀：為灰白色或乳白色斑壞，邊界清楚，與黏膜平起成略為高起，舌舔時有粗糙感，分均質型和非均質型。均質型表面平坦，起皺，呈細紋狀或浮石狀，非均質型白色病損中夾雜有結節疣狀潰瘍或紅斑樣成分。鏡下觀：主要病理改變為上皮增生。單純性增生主要變現為上皮過度正角化，上皮粒層明顯和棘層增生。上皮頂突可伸長課變粗，但仍整齊且基底膜完整，固有層，黏膜層有淋巴漿細胞侵潤。（2）扁平苔蘚：大體觀：黏膜上出現白色或灰白色斑塊，似滴了一滴牛奶。皮膚病變特征為圓形或多角型扁平丘疹，中心凹陷，由鮮紅色-褐色班。鏡下觀：白色條紋處，為上皮不全角化層，發紅部位上皮表層無角化，血管擴張充血。基底上皮釘突不規則延長。基底細胞層液化，變性，使其細胞排列混亂，界限不清。黏膜固有層有密集淋巴細胞侵潤。PAS 染色陽性呈玫瑰紅色，電鏡下線粒體，粗面內質網腫脹，胞漿內出現空泡，半橋粒數量減少。（3）慢性紅斑狼皰： 大體觀：皮膚外露部位出現蝴蝶斑，口腔部位多發于唇頰黏膜，為紅斑樣病損特征。可有糜爛，出血或結節，陳舊性病變可有角化萎縮，病損周圍呈白色放射性條紋 鏡下觀：上皮層有過度角化或不全角化，粒層明顯，可見角質栓塞或角化層剝脫；棘層變薄，釘突增生，伸長，基底細胞液化變性，膜不清晰；下結締組織內有 T 細胞為主的淋巴細胞侵潤，cap 擴張，管腔不變，血管周圍有類纖維蛋白沉積。PAS 陽性，管周淋巴細胞侵潤，膠原纖維發生類纖維蛋白變性，纖維水腫，斷裂基底膜增厚。

九，【涎腺多形性腺瘤的 ” 多樣性 ” 是怎樣形成的？簡述其病理變化】。

答（1）繼發性改變多樣性（2）排列結構多樣性（3）細胞形態多樣性（4）組織結構多樣性

肉眼觀察：多呈不規則結構節狀。剖面多為實性，灰白色或黃色，白色條紋可見囊腔形成，囊腔內含透明黏膜，有時可見淺藍色透明的軟骨樣組織或黃色的角化物。多數周圍有厚薄不一的完整包膜，少數觀察：腫瘤細胞的類型多樣。組織結構復雜。其基本結構，黏液樣組織和軟骨樣組織。腫瘤的間質較少，纖維結締組織常發生玻璃樣變。十，【簡述腺樣囊性癌的組織學特點？ 】

答：腺樣囊性癌生長緩慢，病期較長，呈圓形或結節狀。平均直徑 3cm，質地中等硬，呈侵潤性生長，一般不活動，向表面突出不明顯。無包膜，腫瘤突質細胞主要為導管內襯上皮細胞和變異肌上皮細胞，導管上襯上皮細胞呈立方狀，卵圓形，大小較一致。胞漿少，通常透明，胞核為圓形或卵圓形，較大深染。變異肌上皮細胞呈扁平狀，梭形不規則形。兩種細胞排列成管狀，篩狀和突性結構。根據腫瘤細胞類型和排列分式分為三種組織類型：（1）腺性篩狀型：主要特點是腫瘤細胞內含有篩孔狀囊樣腔隙，PAS 染色弱陽性（2）管狀型：主要特點是以腫瘤細胞形成小管狀或條索狀結構為主，PAS 強陽性（3）充實型：細胞較少，胞漿少，嗜堿性，核分裂漿較多，腫瘤細胞排列成大小不等的上皮團，大的團塊中心組織課變性壞死。腫瘤間質常有玻璃樣變，易向神經、血管和骨呈侵潤性和破壞性生長，術后有復發。

十一【，簡述牙本質的組織學結構 】 牙本質主要由本質小管，成牙本質細胞突起和細胞間質所組成。成牙本質細胞突起和牙本質小管之間有一小的空隙，稱為成牙本質細胞圖周間隙。細胞間質包括；①管周牙本質②管間牙本質③球間牙本質④生長線⑤托姆斯顆粒層⑥前期牙本質。十二，【試述口腔上皮角質形成細胞的結構？ 】 口腔黏膜上皮是外胚層分化來的復層磷狀上層，自基膜起，由深至淺共分四層；基層，棘層，粒層，角化層或表面層。構成上皮的細胞有四種，即角質形成細胞，黑色素細胞，朗格罕細胞和麥克爾細胞，后三種細胞都屬于非角質形成細胞。十三，【試述牙髓組織結構細胞成分和功能？ 】

① 成牙本質細胞位于牙髓周圍，是柱狀并緊接前期牙本質排列形成一層呈極性分布的終 末分化細胞，主要功能是形成牙本質。②成纖維細胞，是牙髓中主要細胞呈星形，有胞 質突起互相連接。核染色深，胞質淡染，均勻，主要功能是可增生，分化新的成纖維細胞或牙本質細胞。③組織細胞和未分化間充質細胞，位于小血管或毛細血管周圍，形態不規則，有短而鈍的突起，胞核小而圓，染色深，功能是分化成牙本質細胞，形成修復性牙本質。④樹狀突細胞位于牙髓中央區的血管周圍和牙髓的外周區，如成牙本質細胞周圍，有 3 個以上的胞質突起，直徑可達 50mm，具有提呈抗源，免疫作用。⑤淋巴細胞，主要的免疫反應細胞。⑥其他，如血管周細胞，血管內皮細胞和施方細胞等。十四，【以平滑面齲為例簡述秞質齲的病理變化！】平滑面齲：常發生于牙鄰接面，兩牙接觸點下方，早期表現為灰白色不透明區，表面無缺損，時間稍長，由于色素沉著，此白色病損區，可變為黃色或棕色，并可向頰、舌方向擴展。當病變進一步發展，周圍釉質變為灰白色，表面粗糙，最終可形成齲洞。

早期釉質齲未脫礦的磨片，在光鏡下結合使用偏振光顯微鏡及顯微放射攝影術觀察，其病損區可區分為四層：即透明層、暗層、病損體部和表層。

（1）透明層：在病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀，是齲損引起的最先觀察到的組織改變。這是由于該處釉質的晶體開始有脫礦，導致晶體間微隙增大，而且這些空隙較大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足可以進入該孔隙。又因為樹膠的折光指數為1.52，與釉質羥磷灰石的折光指數（1.62）相似，故在光鏡下呈透明狀。

（2）暗層：此層緊接在透明層的表面，呈現結構混濁、模糊不清。偏振光顯微鏡觀察，該層孔隙增加，約占釉質容積的2%～4%。這些孔隙中，有些較大，有些則較透明層中者為小。該層由于一些小的孔隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣占據，空氣的折光指數為1.0，它與羥磷灰石的折光指數（1.62）相差較大，故顯混濁的不透明區。

（3）病損體部：這是病損區范圍最大的一層，從表層下一直延伸到靠近暗層。又因該層孔隙均較大，能為樹膠分子進入，故呈現較為透明，其中釉質生長線和橫紋較清楚，關于它的解釋尚不太清楚。（4）表層：在齲損區表面有一較為完整的表層，而且較之深層呈放射線阻射。而病損脫礦主要發生在表層下，這一現象有人認為是釉質表面與其深層的結構成分不同，因其礦化程度高，含氟量高，鎂的含量較低，故有抗酸力強的特性。表層的形成也可能是由于來自唾液和菌斑中的礦物離子，以及與深部病損釋放出來的礦物離子在表層的重新沉著有關。

十五，【釉質結構的臨床意義】

1、用氟化物防齲，齲的始發與釉質羥基磷灰石晶體溶解破壞有關,氟離子進入磷繪制晶體與氫氧根等置換，結構更加穩定。

2、窩溝點隙容易積聚食物細菌稱為齲好發部位，可以早期窩溝封閉。

3、釉柱排列方向：手術時劈裂釉質盡量與釉柱排列方向一直，制備洞型盡量不保留失去牙本質支持的懸空釉質。

4、釉質酸蝕修復牙過程中溶解的是釉柱中心，對于無釉柱釉質尤其是乳牙進行酸蝕時適當延長時間。

十六【牙本質結構異常】大部分為遺傳因素，但一些影響鈣化、鈣代謝的環境及全身性的疾病也可導致。1.局部因素：如Turner牙、放射治療2.全身因素：牙本質形成的缺陷癥、牙本質結構不良、環境或系統性因素、其他礦物質缺乏，藥物，如化療制劑。

十七、【牙本質齲的四層及特點】1.透明層：牙本質齲最深層、最早期出現的改變，光鏡下呈均質透明狀，小管結構不明顯。電鏡下見礦物鹽晶體為針形或方形，電子衍射顯示其為白磷鈣石或磷酸八鈣，管間和管周牙本質有無機鹽溶解現象。

2.脫礦層：光鏡下此層呈呈現黑色，脫礦后的牙本質由于色素易于沉著而呈淡黃色。電鏡下見牙本質小管形態比較完整，小管內無細菌侵入，管周和管間牙本質磷灰石數目減少，膠原纖維結構基本完好，管周可見比正常牙本質中大的晶體，表明有再礦化現象發生。3.細菌侵入層：位于脫礦層表面，光鏡下可見牙本質小管擴張，排列呈串珠狀，細菌侵入小管，有的小管為細菌所充滿。電鏡下見小管壁脫礦而軟化，管間牙本質脫礦，膠原纖維變性，管周牙本質破壞，小管相互融合形成液化壞死灶，壞死灶和牙本質小管可見細菌，細菌可呈不同程度的變性，部分區域仍可見小管周圍晶體發生再礦化，晶體由原來針形變為多邊形片狀。

4.壞死崩解層：齲損的最表層，光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質結構保留，牙本質完全崩解破壞，只殘留一些壞死崩解組織和細菌存在。

十七、【為什么是透明層】透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。該處釉質的晶體開始出現脫礦，導致晶體間隙增大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足以進入這些空隙，由于樹膠折光指數與羥磷灰石的折光指數接近，故在光鏡下呈均質透明狀。

十九、【簡述急性牙髓炎病理學改變及臨床表現】 答：病理（1)牙髓血管擴張充血。（2)血管通透性增加。（3)液體滲出。（4)組織水腫。（5）纖維蛋白滲出和中性粒細胞浸潤。（6）炎癥加重，成牙本質細胞變性壞死，局部組織液化壞死，形成膿腫。（7）炎癥擴散，形成多處小膿腫，牙髓壞死。臨床：1.呈自發性痛、陣發性痛和放射痛2.疼痛不能定位3.冷熱刺激疼痛4.夜間痛

二十、【上皮性根尖肉芽腫轉變成根尖周囊腫的方式】:1.增生的上皮團中心部分由于營養障礙，液化變性，滲透壓增高吸引周圍組織液，進而發展成囊腫2.增生的上皮被覆膿腔，當炎癥緩解后轉變成囊腫：3.增生的上皮包裹的炎性肉芽組織也可以發生退變、壞死形成膿腫。二

十一、【牙髓充血】）生理性：發育期月經期妊娠期牙髓等。病理性：牙髓炎早期病變，大多由深齲引起，細菌或代謝產物經牙本質小管緩緩輕微刺激牙髓，使對應牙髓組織成充血。去除病因可恢復正常。【臨床】主要表現牙本質過敏，對酸甜冷熱刺激敏感，尤其是冷刺激，出現一過性疼痛，范圍局限，無自發痛。【病理】肉眼見牙髓紅色，鏡下牙髓血管樹枝狀，通透性增加，血漿滲出組織水腫。

二十二、【上皮異常增生發生的變化】。①、上皮基底細胞消失，②、出現一層以上基底樣細胞，③、核漿比例增加，④、上皮釘突成滴狀，⑤、上皮層次紊亂，⑥、有死分裂相增加，⑦、上皮淺表1/2出現有絲分裂，⑧、細胞多形性，⑨、細胞核濃染，10、核仁增大，11、細胞黏著力下降，12、在棘細胞層單個或成團細胞角化

二十三、【白斑概念及病理變化】指發生在黏膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能被診斷為其他疾病的病。【臨床】白斑為灰白色或乳白色斑塊，邊界清楚，與黏膜平齊或略搞起，舌頭舔有粗澀感。分均質型與非均質型。非均質型較均質型惡性程度高。【病理】上皮增生，有過度正角化或不全角化或混合角化。棘層增生，釘突增長變粗但仍整齊基底膜清晰。固有層和黏膜下層有炎細胞浸潤。

二十四、【紅斑】（erythroplakia）指口腔黏膜上出現鮮紅色，天鵝絨楊斑塊在臨床上及病理上不能診斷為其他病。【病理】上皮萎縮，大多為原位癌或已經突破基底膜的早期浸潤癌，少數為上皮異常增生。表面上皮由不全角化覆蓋，釘突之間上皮萎縮變薄，結締組織血管擴張充血。

二十五、，【慢性盤狀紅斑狼瘡在臨床上可分為六個亞型】：

? 盤狀紅斑狼瘡（DLE）；? 深在性紅斑狼瘡（LEP）；? 亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）； ? 系統性紅斑狼瘡（SLE）；? 紅斑狼瘡綜合征（LES）；? 新生兒紅斑狼瘡（NLE）。【病理】上皮表面過度角化或不全角化，粒層明顯，角化層可有剝脫，有時見角質栓塞，棘層變薄，有時見上皮釘突伸長，基底細胞液化變性，上皮和固有層之間可形成裂隙和小水皰，基底膜不清晰，皮下結締組織有淋巴細胞浸潤，毛細血管擴張，官腔不整，血管內可見玻璃樣血栓，周圍有類纖維蛋白沉積。

二十六、天皰瘡分四型，尋常型，增殖型，落葉型，紅斑性天皰瘡。【病因】自身免疫病，上皮細胞間的橋粒為抗原。【病理】棘層松解，上皮內皰形成。產生天皰瘡細胞。上皮下黏膜固有層可見中等程度炎癥細胞浸潤，為淋巴細胞和少量嗜酸性粒細胞

二十七、【復發性阿弗他潰瘍】病變：上皮細胞水腫，一部分上皮糜爛、潰瘍、結締組織中有密集的炎癥細胞浸潤。

二十八【牙源性囊腫的病理變化】：發育性***、炎癥性*** 肉眼：腫物單囊或多囊，囊內含黃白發亮的角化物或干酪樣物質，有時較稀薄，呈淡黃色或血性液體。

鏡下：上皮襯里：復層鱗狀上皮 ①較薄，厚度一致，約5-8層，無上皮釘突；②上皮表面常呈波狀或皺褶狀，表層角化；③棘層較薄，常呈細胞內水腫；④基底細胞由柱狀或立方狀細胞組成，柵欄狀排列，核著色深且遠離基底。

纖維囊壁：較薄，含有子囊和（或）牙源性上皮島復發率高，大于20%，術后需長時間隨訪觀察。

二十九【含牙囊腫】又稱濾泡囊腫（follicular cyst）指囊壁包繞一個未萌芽的牙冠附著于牙頸部的囊腫。【臨床】多發下頜第三磨牙區，多數為恒牙，生長緩慢，早期無自覺癥狀，往往因牙未萌出，缺失或錯位x線檢出。【x線】圓形透射區，邊界清楚，囊腔內含未萌牙冠，少數大的有多房性改變。【大體】囊壁薄，囊腔內含牙冠，囊壁附著牙頸部，囊液多呈黃色，【鏡下】見纖維結締組織囊壁內襯較薄的復層鱗狀上皮，僅由2-5列扁平細胞或矮立方細胞構成，無角化，無釘突，囊壁內炎癥不明顯，囊腫繼發感染時，上皮增生，釘突明顯，囊壁組織內大量炎細胞浸潤。【來源】一般發生在牙冠形成后，縮余釉上皮和牙面之間液體積聚形成囊腫。

三

十、【黏液囊腫】常發生于下唇黏膜。

1、外滲性黏液囊腫（mucous extravasation cyst）通常是機械性外傷致涎腺導管破裂黏液外溢進入結締組織，粘液池為炎性肉芽組織和結締組織包繞或局限，無襯里上皮，鄰近涎腺組織呈非特異性慢性炎癥。

2、蕏留性粘液囊腫（mucous retention cyst）涎腺導管堵塞粘液蕏留導致導管擴張形成囊性病變。囊腔內含有濃稠粘液物質，襯衣假復層，雙層柱狀或立方狀上皮細胞。

三

十一、【成釉細胞瘤】分類：1.實型成釉細胞瘤或多囊型成釉細胞瘤：濾泡型、叢狀型、棘皮瘤型、顆粒細胞型、基底細胞型、角化成釉細胞瘤。2.骨外或外周型成釉細胞瘤3.促結締組織增生型細胞瘤。

三

十二、【牙源性鈣化上皮瘤又稱Pindborg瘤。】患者的年齡分布較廣，下頜是前磨牙和磨牙區多見。患者無特殊癥狀，僅見頜骨逐漸膨脹。X線照片表現為不規則透射區內含大小不等的阻射性團塊，常與未萌牙的牙冠部相鄰近。

肉眼見變區頜骨膨大，切面呈灰白或灰黃色，實性。可見埋伏牙，鏡下見腫瘤由多邊形上皮細胞組成，并常見清晰的細胞間橋。纖維性間質常見退變。上皮細胞排列呈片狀或島狀。瘤細胞邊界較清晰，胞質微嗜酸性。胞核圓形或卵圓形。核仁清楚。有的胞核較大，有時見雙核或多核。核多形性明顯，但核分裂罕見，這一點可與惡性腫瘤相鑒別。有時瘤細胞胞質透明，呈灶性聚集。腫瘤組織內常見一種特征性圓形嗜酸性均質物質，分布于細胞之間，特殊染色（如硫代黃色T、剛果紅等）證實這種物質為淀粉樣物質。淀粉樣物質內常發生鈣化，鈣化物呈同心圓沉積 三

十三、【牙源性角化囊性瘤】病理變化：①襯里上皮為較薄的、厚度一致的復層扁平上皮，常由5～8層細胞組成，一般無上皮釘突；

②上皮表面呈波浪狀或皺褶狀，表層角化多呈不全角化； ③棘細胞層較薄，常呈細胞內水腫；

④基底細胞層界線清楚，由柱狀或立方狀細胞組成，胞核著色深且遠離基底膜，呈柵欄狀排列；

⑤纖維性囊壁較薄，一般無炎癥，但合并感染時，增厚的囊壁內有大量炎癥細胞浸潤，上皮可發生不規則增生，出現上皮釘突，角化消失；

⑥纖維組織囊壁內有時可見微小的子囊和（或）上皮島。三

十四、【牙瘤區別】

1、混合性牙瘤（complex odontoma）腫物內牙體組織排列混亂無典型牙結構，生長有自限性。預后好。

2、組合性牙瘤（compound odontoma）x線顯示數目不一形態不一牙樣物堆積在一起。鏡下由許多牙樣結構組成，結構不同正常牙，但是牙釉質牙本質牙髓牙骨質排列正常。

第三篇：口腔組織病理學心得體會

口腔組織病理學心得體會

對于口腔專業的醫學生來說，口腔組織病理學是一門重要的學科，它是學習口腔臨床課程的基礎，是基礎醫學與口腔臨床醫學課程連接的橋梁。

而最基礎的課程，則更需要牢牢的掌握，這就好比是一棟大樓的地基，如果基礎不夠扎實，何來萬丈高樓？

口腔組織病理學以形態學為基本研究方法，是對口腔領面部組織結構、生長發育和疾病的形態學描述，是一門具有明確實踐性的學科。對于這樣一門有實踐性的學科，實驗課當然有很重要的意義。

實驗課上觀察組織結構，會在鏡下觀察磨片和切片，這就對磨片有要求了。磨片是我們自己制作的。對于本次實驗制作磨片，我有很深刻的體會。開始磨的時候，方法不怎么對，磨的不平行，所以，怎么磨都是一個楔形，有部分很厚，有部分又很薄，我都不敢磨了，一磨牙片只會越來越小，不變薄。結果上實驗課時，跟人一比，才知道什么叫差距。后來我又把牙片拿回來磨，這當中當然少不了耐心加細心，特別是在拋光的時候，磨一會再漂洗一次，而此時的牙片是非常薄的，這就要求動作非常的輕柔，不然很容易將其損壞。經過后來的細心磨片，牙片做的還勉強過得去。

通過上實驗課，才深刻明白了實驗課的重要性，通過實驗觀察切片，讓我學到了很多，加深了對更多知識的理解，比如何為扁平苔蘚，何為白斑，過度角化和過度不全角化如何鑒別等等。很多知識，書本上的文字和現實活生生的看到是兩回事，在書上只是抽象的描述，沒有親眼看到，很多時候根本無法想象出到底是怎么樣的。就拿第一次實驗課來說吧，那次課是張老師上的，老師邊給我們復習書本上的知識，邊問我們這個是什么結構，那個是什么結構，我當時的感覺就是，這課我以前沒上過。太恐怖了，根本跟不上老師的節奏，搞得云里霧里的，書上的和實物是不一樣的，沒有實踐根本不行。同時，也明白課后復習的重要性，因為人的記憶是隨時間遺忘的，如果課后不進行復習，那么實驗課老師講的什么你根本不清楚，哪里還能挺明白老師所講的結構特點？

對于口腔組織病理學這門課程，我覺得老師各方面做的都挺好，特別是實驗課的時候，哪個結構不會看，請教老師的話，老師會不厭其煩給你講。而且特別欣賞張建老師的講課，在課堂上，她會結合圖片進行講解，而不是僅僅局限于書上那些文字。配合圖片的講解，會使書本上的知識豐富很多，具體很多。等老師講完課，再指著圖片讓同學們進行回憶，該知識點一目了然。

老師已經做的夠好了，如果真的要我提出點什么的話，我提出以下幾點建議，希望能對老師的教學起到一定有用的反饋作用。建議如下：

一、實驗課時老師抽人回答問題。其實很多人都害怕老師抽人回答問題，所以，一旦老師愛抽人回答問題的話，我們會特別集中精力聽講，不然老師抽到自己而自己要是不會的話，豈不丑大了？上課時抽人回答問題可以有助于學生集中注意力。

二、實驗課后，交代好下節課要看什么內容，好讓同學可以在課后有個復習的方向，不然下節課聽課時，又云里霧里的聽不明白。

三、實驗課上課之前，可以進行小考，這樣可以督促同學們課后復習，同時，也有助于同學們本次實驗課的學習，而且，若同學們平時看書看得多的話，那考試時就不會顯得那么倉促了。總之，課前進行小考的好處很多。

四、正如張建老師的授課，結合圖片對知識進行講解，我覺得這是一個很棒的授課方法，希望這種授課方式可以得到推崇。當然，每個老師都有自己的風格，但是，很多人背書很困難，但是看電影的話很容易記住，所以我覺得人對圖片的敏感度遠遠高于文字。

第四篇：口腔組織病理學 名詞解釋 問答(詳細)

第一章 口腔頜面部發育

一、名詞解釋

1．外胚間葉：頭面部的的大部分結締組織都來自于神經嵴細胞，由于它們起源于外胚層的神經嵴細胞，所以這些結締組織又稱外胚間葉組織或外間充質。

2．鰓弓：胚胎第4周時，原始咽部的間葉細胞迅速增生，形成左右對稱的背腹走向的6對柱狀隆起，與6對主動脈弓動脈相對應，稱鰓弓。

3．咽囊：相鄰的鰓弓之間有淺溝，在體表側者稱鰓溝，與之相對應的鰓弓的內側是原始咽部，其表面襯覆的內胚層上皮向側方增生呈囊樣，形成與鰓溝相對應的淺溝，稱咽囊。

4．口凹：在額鼻突、上頜突和下頜突的中央形成的凹陷，稱為口凹或原口，即原始口腔。

5．口咽膜：口凹的深部與前腸相接，二者之間有一薄膜即口咽膜相隔，此膜來自于胚胎早期的索前板，由內外兩胚層構成。在胚胎第4周，口咽膜破裂。

6．融合：面部發育過程中，面部突起和突起之間在生長過程中發生表面的外胚層相互接觸、破裂、退化、消失，此謂面突的融合。

7．聯合：面部突起之間的溝會隨著面突的生長而變淺、消失，此過程稱為面突聯合。

8．原腭：嗅窩下方，球狀突在與對側球狀突及上頜突聯合過程中，不斷向口腔側增生，形成的突起稱前腭突。前腭突將形成前頜骨和上頜切牙。

9．奇結節：胚胎第4周時，在下頜突的原始口腔側，內部的間充質不斷增生，形成3個膨隆的突起。其中兩側兩個對稱的隆起體積較大，稱側舌隆突，在側舌隆突稍下方中線處為一個小突起，稱奇結節。奇結節以后被側舌隆突所覆蓋，僅形成盲孔前舌體的一小部分，或退化消失，不形成任何結構。

10．Meckel 軟骨：也稱第1鰓弓軟骨或下頜軟骨。分別為左右第1鰓弓中的條形軟骨棒。在發育中，下頜軟骨的后端膨大形成錘軟骨；下頜軟骨耳前區部分還形成錘前韌帶和碟下頜韌帶，其余部分消失。

二、問答（思考）題

1．頜面部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要點：唇裂和面裂。唇裂的形成背景：在上唇是球狀突和上頜突未聯合或部分聯合所致；兩側球狀突中央部分未聯合或部分聯合形成上唇正中裂；兩側下頜突在中線處未聯合則形成下唇裂。面裂的形成背景：上頜突與下頜突未聯合或部分聯合將發生橫面裂，裂隙可自口角至耳屏前，較輕微者可為大口畸形；如聯合過多則形成小口畸形。上頜突與側鼻突未聯合將形成斜面裂，裂隙自上唇沿著鼻翼基部至眼瞼下緣。還有一種極少見的情況，因側鼻突與中鼻突之間發育不全，在鼻部形成縱行的側鼻裂。

2．腭部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？ 答案要點：頜裂和腭裂。頜裂的形成背景：上頜裂為前腭突與上頜突未能聯合或部分聯合所致，常伴有唇裂或腭裂；下頜裂為兩側下頜突未聯合或部分聯合的結果。腭裂的形成背景：為一側側腭突和對側側腭突及鼻中隔未融合或部分融合的結果，單、雙側均可發生。

在腭突的融合縫隙中，有時有上皮殘留，可發生發育性囊腫，如鼻腭囊腫、正中囊腫。

3．舌部常見發育畸形有哪些，其形成背景如何？

答案要點：（1）側舌隆突未聯合或聯合不全，可形成分叉舌（bifid tongue）或舌裂，罕見。（2）舌盲孔前方有時可見小塊菱形或橢圓形紅色區，此區的舌乳頭有不同程度的萎縮，稱為正中菱形舌。以前認為是奇結節未消失形成的殘留。近年來的研究證實正中菱形舌與局限性慢性真菌感染，特別是白色念珠菌感染有關。（3）甲狀腺早期發生過程中，在甲狀腺始基形成的甲狀舌管至甲狀軟骨的下降過程中如發生停滯，則形成異位甲狀腺。如在下降過程中只有部分甲狀腺始基滯留，則形成異位甲狀腺組織。（4）胚胎第4周，結節和聯合突之間中線處的表面內胚層上皮沿中線向深部增生，形成管狀上皮條索，稱甲狀舌管。第7周時甲狀舌管增生至頸部甲狀軟骨處，迅速發育成甲狀腺。直至甲狀舌管到達甲狀腺的位置時，甲狀舌管仍保持與口底區上皮的聯系。此管以后變成實性上皮細胞條索并逐漸解體退化，與舌表面失去聯系。如甲狀舌管未退化，其殘留部分可形成甲狀舌管囊腫。

第二章 牙的發育

一、名詞解釋

1．原發性上皮帶：胚胎的第5周，在未來的牙槽突區，深層的外胚間葉組織誘導上皮增生，開始僅在上下頜弓的特定點上，上皮局部增生，很快增厚的上皮互相連接，依照頜骨的外形形成一馬蹄形上皮帶，稱為原發性上皮帶。

2．牙板：在胚胎的第7周,原發性上皮帶繼續向深層生長，并分裂為兩個：向頰（唇）方向生長的上皮板稱前庭板，位于舌（腭）側的上皮板稱為牙板。

3．上皮隔：上皮根鞘持續生長，離開牙冠向牙髓方向呈約450角彎曲，形成一盤狀結構。彎曲的這一部分上皮稱上皮隔。上皮隔圍成一個向牙髓開放的孔，是未來的根尖孔。

4．上皮根鞘：牙根開始發生時，內釉和外釉上皮細胞在頸環處增生，向未來的根尖孔方向生長，而星網狀層和中間層細胞并不出現在上述增生的上皮中。這些增生的上皮成雙層，稱為上皮根鞘。

5．頸環：內釉上皮與外釉上皮相連處稱頸環，在上皮根鞘的發生中起重要作用。

6．釉結：在牙胚中央，內釉上皮局部的增厚，釉結在牙形態發生中有重要作用，可能是調節細胞分化和牙形態發生的信號中心。

7．縮余釉上皮：釉質發育完成后，成釉細胞、中間層細胞和星網狀層與外釉上皮細胞結合，形成一層鱗狀上皮覆蓋在釉小皮上，稱為縮余釉上皮(reduced dental epithelium)。當牙萌出到口腔中，縮余釉上皮在牙頸部形成牙齦的結合上皮。8．引導管：牙胚向合面方向萌出時，包繞牙胚的牙囊組織通過結締組織條索與口腔粘膜固有層相連，這一結構稱為引導索。在干燥的幼兒顱骨上乳牙的舌側可見含有結締組織條索的孔，稱為引導管。當恒牙萌出時，骨吸收使引導管很快增寬，成為牙萌出的骨通道。

二、問答（思考）題

1．以乳中切牙為例，試述牙齒發育的全過程。答案要點：（1）原發性上皮板及牙板的發生；（2）成釉器的發育過程包括蕾狀期、帽狀期、鐘狀期及其形態特點；（3）牙體組織形成。包括冠部牙本質、釉質的形成；牙根的形成，包括上皮隔、上皮根鞘的發生，牙骨質的發生；（4）牙的萌出。包括萌出的組織學變化、結合上皮的形成等。

2．牙胚包括哪幾部分，各形成哪種牙體組織？

答案要點：牙胚包括成釉器、牙乳頭、牙囊，其中成釉器形成牙釉質，牙乳頭形成牙本質和牙髓，牙囊形成牙骨質及其它牙周組織。

3．何謂成釉器的中間層？有哪些功能？

答案要點：鐘狀期成釉器的內釉上皮與星網狀層之間有2～3層扁平細胞，細胞核卵圓或扁平狀，稱為中間層。在鐘狀期早期，細胞核居中，高爾基復合體、粗面內質網、線粒體和其它細胞器數量不多。到晚期，細胞間隙增大充滿微絨毛，上述細胞器增多，酸性黏多糖及糖原沉積。該層細胞具有高的堿性磷酸酶活性，與釉質的形成有關。

4．牙胚發育異常可導致哪些牙齒形態和數目的異常？ 答案要點：牙形態的異常常由牙胚的形態因各種原因發生的改變所致，如臨床常見的畸形中央尖、牙內陷、牙根彎曲；牙的數目異常可能主要涉及各種原因造成的牙蕾形成的數目的異常所致。

5．牙硬組織基質形成及礦化特點。

答案要點：釉質的基質由成釉細胞分泌，主要的有機成分未釉原蛋白和非釉原蛋白；釉基質很快礦化。小的磷灰石晶體，其直徑和長度迅速增加。新形成的釉質中，磷灰石晶體短，細小如針形，而且稀少。在成熟的釉質中，晶體的體積增大，呈板條狀，數量增多。釉質的礦化方式是，一方面礦物質沉積到基質中，同時水和蛋白質從釉質中被吸收，如此反復交替，使釉質最后達到96%的礦化程度。在釉質形成到應有的厚度，釉質進一步礦化。牙本質基質由成牙本質細胞形成主要為膠原纖維和非膠原蛋白；牙本質的礦化由成牙本質細胞控制，其中罩牙本質由成牙本質細胞分泌基質小泡到大的膠原纖維之間。在細胞外小泡中磷灰石以單個晶體形式存在，以后晶體長大，小泡破裂，泡內晶體成簇地分散在突起的周圍和牙本質基質中。晶體繼續長大并互相融合，最后形成礦化的牙本質。而髓周牙本質基質的膠原纖維比較少，互相交織并與小管垂直。成牙本質細胞不再產生基質小泡，牙本質基質是以形成各種的晶核進行礦化。牙本質的礦化形態主要是球形礦化。

第三章 牙體組織

一、名詞解釋

1．球間牙本質：牙本質主要是球形鈣化，由很多鈣質小球融合而成。在牙本質鈣化不良時，鈣質小球之間遺留一些未被鈣化的間質，稱為球間牙本質，其中仍有牙本質小管通過，但沒有管周牙本質結構。球間牙本質主要見于牙冠部近牙釉質牙本質界處，沿著牙的生長線分布，大小形態不規則，其邊緣呈凹形，很像許多相接球體之間的空隙。2．前期牙本質：成牙本質細胞和礦化牙本質之間總是有一層尚未礦化的牙本質存在，稱為前期牙本質。前期牙本質一般為10～12μm厚。在發育完成的牙較之正在發育的牙其牙本質形成為慢，所以前者的前期牙本質較后者為薄。前期牙本質與礦化牙本質的界限較清楚，呈不規則形，可見鈣化小球。

3．修復性牙本質：也稱為第三期牙本質或反應性牙本質。當牙釉質表面因磨損、酸蝕、齲等而遭受破壞時，使其深部牙本質暴露，成牙本質細胞受到程度不等的刺激，并部分發生變性。牙髓深層的未分化細胞可移向該處取代變性細胞而分化為成牙本質細胞，并與尚有功能的成牙本質細胞一起共同分泌牙本質基質，繼而礦化，稱修復性牙本質。

4．繼發性牙本質：牙根發育完成，牙齒和對合牙建立了咬合關系之后形成的牙本質為繼發性牙本質。有報道指出埋伏牙也有繼發性牙本質形成。繼發性牙本質在本質上是一種牙本質的增齡性改變，其形成的速度較慢。

5．管間牙本質：位于管周牙本質之間。其內膠原纖維較多，基本上為I型膠原，圍繞小管成網狀交織排列，并與小管垂直，其礦化程度較管周牙本質低。

6．管周牙本質：鏡下觀察牙本質的橫剖磨片時，可清楚地見到圍繞成牙本質細胞突起的間質與其余部分不同，呈環形的透明帶，稱為管周牙本質，它構成牙本質小管的壁。管周牙本質礦化程度高，含膠原纖維極少。

7．罩牙本質：最先形成的緊靠牙釉質和牙骨質的一層原發性牙本質，其基質膠原纖維主要為來自于未完全分化的成牙本質細胞分泌的科爾夫（Korff）纖維，膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質。

8．透明牙本質：當牙本質在受到磨損和較緩慢發展的齲刺激后，除了形成上述修復性牙本質外，還可引起牙本質小管內的成牙本質細胞突起發生變性，變性后有礦物鹽沉著而礦化封閉小管，這樣可阻止外界的刺激傳入牙髓，同時，其管周的膠原纖維也可發生變性。由于其小管和周圍間質的折光率沒有明顯差異，故在磨片上呈透明狀而稱之為透明牙本質。

9．（牙本質）透明層：最先形成的緊靠牙釉質和牙骨質的一層原發性牙本質，其基質膠原纖維主要為來自于未完全分化的成牙本質細胞分泌的科爾夫（Korff）纖維，膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質，在根部者稱透明層，厚約5～10μm。

10．托姆斯粒層：在牙縱剖磨片中見根部牙本質透明層的內側有一層顆粒狀的未礦化區，稱托姆斯顆粒層。

11．死區：因磨損、酸蝕或齲等較重的刺激，使小管內的成牙本質細胞突起逐漸變性、分解、小管內充滿空氣。在透射光顯微鏡下觀察時，這部分牙本質呈黑色，稱為死區。此區的敏感度減低，常見于狹窄的髓角。死區的周緣常有透明牙本質圍繞，其近髓端則可見修復性牙本質。

二、問答（思考）題

1．釉柱的形態、走行方向及其意義。

答案要點：形態為細長的柱狀結構，起自牙釉質牙本質界，貫穿牙釉質全層而達牙的表面。走行方向反映了成釉細胞形成牙釉質時向后退縮的路線。此路線不是徑直的，因此釉柱彼此橫跨纏繞，其長度大于相應部位牙釉質的厚度。在窩溝處，釉柱由牙釉質牙本質界向窩溝底部集中，呈放射狀；而在近牙頸部，釉柱排列幾乎呈水平狀。光鏡下釉柱的橫剖面呈魚鱗狀。意義：釉質齲的發生可沿釉柱的排列分析進展，所以平滑面齲和窩溝齲的形態也不同；釉柱的走行方向還與牙體治療的窩洞預備方法有關。2．釉質的超微結構特點。答案要點：電鏡下釉柱橫斷面呈球拍樣，有一個近乎圓形，較大的頭部和一個較細長的尾部。相鄰釉柱均以頭尾相嵌形式排列。釉柱由有一定排列方向（即擇優取向）的扁六棱柱形晶體所組成。牙釉質中的晶體是全身各種礦化組織晶體中最大的，寬約40～90nm，厚約20～30nm，而長度較難確定。

晶體在釉柱的頭部互相平行排列。它們的長軸（C軸）平行于釉柱的長軸，而從頸部向尾部移行時，晶體長軸成一角度，至尾部時與釉柱長軸呈65～70°的傾斜。在一個釉柱尾部與相鄰釉柱頭部的兩組晶體相交處呈現參差不齊的增寬了的間隙，稱為釉柱間隙，這類間隙構成了釉柱頭部清晰的弧形邊界，即所謂的釉柱鞘。

3．釉質中有機物含量較多的區域有哪些，各有何形態特點？

答案要點：釉牙本質界、釉板、釉叢、釉梭、生長線。釉牙本質界外形呈貝殼狀而不是一條直線。此種連接增大了牙釉質和牙本質的接觸面，有利于兩種組織更牢固地結合。釉板是垂直于牙面的薄層板狀結構。可以貫穿整個牙釉質的厚度，在磨片中觀察呈裂隙狀結構。牙釉質脫礦后經掃描電鏡觀察呈薄片狀。釉叢起自牙釉質牙本質界向牙表面方向散開，呈草叢狀，與釉柱間質和柱鞘關系密切，其高度約為牙釉質厚度的1/4～1/3。釉梭是起始于釉牙本質交界伸向牙釉質的紡錘狀結構。是成牙本質細胞的突起穿過基底膜，伸向前成釉細胞之間，牙釉質形成時此末端膨大的突起即留在牙釉質內所致。在磨片中，牙尖及切緣部位較多見。在干燥的牙磨片中，釉梭的有機物分解代之以空氣，在透射光下，此空隙呈黑色。生長線又名芮氏線（lines of Retzius），低倍鏡下觀察牙釉質橫斷磨片時，此線呈深褐色同心環狀排列，類似樹的年輪。在縱向磨片中，生長線自牙釉質牙本質界向外，沿著牙釉質形成的方向，在牙尖部呈環形排列包繞牙尖，近牙頸處漸呈斜行線。4．釉質中蛋白的種類及意義。

答案要點：主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶三大類。釉原蛋白在牙釉質晶體的成核及晶體的生長方向和速度調控上發揮著重要作用；非釉原蛋白可能有較廣泛的促進晶體成核和影響晶體生長形態的作用；蛋白酶類主要在成釉細胞的分泌期降解牙釉質蛋白，在牙釉質成熟期分解晶體之間的釉原蛋白等基質蛋白，有利于成釉細胞對它們的再吸收，為牙釉質晶體的進一步生長提供空間。

5．牙髓神經分布特點及其臨床意義。

答案要點：（1）牙髓神經在根髓及冠髓的形態及分布特點；（2）神經感受器的特點如只能感受痛覺；（3）神經的其它功能如調節血流、調節成牙本質細胞對傷害的反應或成牙本質細胞的代謝的作用、引起痛覺過敏和啟動創傷愈合。6．牙骨質的生物學特性及功能。

答案要點：生物學特點：抗吸收、一生中不斷形成。功能：牙的切緣和咬合面受到磨損時，也可通過根尖部繼發性牙骨質的形成而得到一定的補償。當牙根表面有小范圍的病理性吸收或牙骨質折裂時，均可由于繼發性牙骨質的沉積而得到修復。在牙髓和根尖周病治療后，牙骨質能新生并覆蓋根尖孔，重建牙體與牙周的連接關系。

第四章 牙周組織

一、名詞解釋

1．點彩：附著齦色粉紅，質堅韌，表面呈桔皮狀，有許多點狀凹陷稱點彩。點彩可增強牙齦對機械摩擦力的抵抗，但在炎癥水腫時，表面點彩可消失而變為光亮。

2．主纖維：牙周膜中的膠原由成纖維細胞合成，在細胞外聚合成纖維，匯積成粗大的纖維束，并有一定的排列方向，稱主纖維。

3．上皮剩余：在牙周膜中，鄰近牙根表面的纖維間隙中可見到小的上皮條索或上皮團，與牙根表面平行排列，也稱Malassez上皮剩余。這是牙根發育期上皮根鞘殘留下的上皮細胞。在光鏡下細胞較小，立方或卵圓形，胞漿少，嗜堿染色。電鏡見有基底膜將細胞與牙周膜的基質分開，相鄰細胞有橋粒相連，胞漿含有張力微絲和大量的核糖體。平時上皮剩余呈靜止狀態，在受到炎癥刺激時，上皮增殖成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源。

4．束骨：由于有大量的外源性膠原纖維的埋入，所以固有牙槽骨又稱為束骨。

5．（牙槽骨）穿通纖維：鄰近牙周膜側的固有牙槽骨呈板層排列，其中包埋了大量的牙周膜纖維即穿通纖維，其走行方向與骨板垂直或有一定角度，固有牙槽骨中的穿通纖維比牙骨質中的穿通纖維粗 1牙齦、牙周膜各有哪幾組主纖維束？名稱及功能如何？ ．答案要點：分組及各組功能見教科書相關內容。

2．何謂結合上皮？結合上皮的形態特點及其與牙結合的方式如何？臨床意義如何？ 答案要點：（1）是牙齦上皮附著在牙齒表面的一條帶狀上皮，從齦溝底開始，向根尖方向附著在釉質或牙骨質的表面。（2）無角化、無釘突復層鱗狀上皮，電鏡下張力細絲、橋粒較少；（3）結合方式為結合上皮形成許多半橋粒，使細胞與牙面緊密附著；（4）隨年齡增長，結合上皮的位置會發生改變；是牙周組織中結構上薄弱之處。

3．牙槽骨的生物學特性及其臨床意義。

答案要點：（1）具有受壓力被吸收，受牽引力會增生的特性；（2）臨床上利用上述特性可使錯合畸形的牙得到矯正治療。如加一定強度壓力于牙上，一定時間之后，受壓側骨吸收，牙的位置隨之移動，而受牽引側骨質增生，來補償牙移去后所留下的位置。

4．牙周膜中的細胞種類及其功能。

答案要點：成纖維細胞：形成、更新牙周膜纖維；成牙骨質細胞：形成牙骨質；成骨細胞：形成牙槽骨；破骨細胞（破牙骨質細胞）：吸收牙槽骨（或牙骨質）；上皮剩余：正常時處于靜止狀態，受到刺激時增殖，可成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源；未分化間充質細胞：是牙周膜中新生細胞的來源。

5．齦谷的所在部位及其病理意義。

答案要點：后牙頰側和舌（腭）側齦乳頭頂端位置高，在牙鄰面接觸點下相互連接處低平凹下，像山谷故稱齦谷。在前磨牙區齦谷底形如楔形，在后牙區變為低平）。由于該處不易清潔，易形成茵斑和牙石。齦谷易受到炎癥刺激，牙間區牙齦炎的發生率明顯高于其它部位。

第五章 口腔粘膜

1．口腔粘膜上皮細胞的種類及部位分布、排列特點。

答案要點：（1）上皮的細胞種類：角質細胞和非角質細胞；（2）分布或排列特點：角質細胞形成上皮的結構，典型者形成基底層、棘細胞層、顆粒層和角化層；非角質細胞有黑色素細胞分布在上皮的基底層，郎格漢斯細胞分布在棘細胞層和基底層，梅克爾細胞分布在上皮的基底層。

2．口腔粘膜的功能。答案要點：保護、感覺。

3．口腔粘膜與皮膚在組織學結構上有何區別？ 答案要點：（1）概念上的區別上皮膚表層稱表皮、深部稱真皮和皮下組織，而口腔粘膜相應地稱上皮、固有層和粘膜下層；（2）皮膚有皮膚附件，口腔粘膜有相應的小涎腺；（3）口腔粘膜上皮無皮膚表皮中的透明層。

4．試述咀嚼粘膜和被覆粘膜的不同點。

答案要點：（1）細胞大小的區別；（2）角化的區別；（3）橋粒的區別；（4）張力細絲和膜被顆粒的區別；（5）釘突長短的區別；（6）：固有層纖維的區別；（7）：有無粘膜下層的區別。

5．口腔粘膜上皮的結構蛋白與口腔粘膜病的關系（舉例說明）。

答案要點：結構蛋白有細胞角蛋白、橋粒蛋白等。細胞角蛋白突變可導致白色海綿狀斑痣的發生，橋粒蛋白的改變可導致天皰瘡的發生。

6．口腔粘膜基底膜結構特點。

答案要點：敘述光鏡下和電鏡下的結構特點及組織成分。

第六章 涎腺

1．比較三種大涎腺組織學結構的差別

答案：首先，表現在各涎腺組織所構成的細胞類型不完全相同。除新生兒腮腺中可見少量黏液細胞外，腮腺全部由漿液性腺泡組成。而頜下腺是以漿液性腺泡為主，并有少數黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一種黏液性腺泡占主要部分的混合腺。此外，在腮腺可見典型的皮脂腺結構或含脂肪之導管上皮細胞團、亦見有少數含黏液的杯狀細胞和晶樣體結構，而頜下腺和舌下腺較少。其次，表現在腮腺閏管長，有分支。而頜下腺閏管比腮腺短，分泌管則較腮腺者長分泌管多，舌下腺閏管和分泌管發育不良。正常腮腺組織內，尤其近表面部分經常出現小的淋巴結，部分出現導管和腺泡樣結構。在頜下腺導管周圍常伴有彌散淋巴組織。

2．比較漿液細胞與黏液細胞形態學和功能特性的差別

答案：根據光鏡下漿液細胞主要含酶原顆粒，黏液細胞主要含黏原顆粒；電鏡下漿液細胞主要含粗面內質網、線粒體和高爾基復合體，黏液細胞主要含高爾基復合體等亞細胞結構，說明漿液細胞主要分泌酶等蛋白質，黏液細胞主要分泌含碳水化合物的黏液等功能。

3．比較閏管細胞與紋管細胞形態和功能特性的差別 答案：根據光鏡下細胞形態和電鏡下超微結構說明閏管細胞可能分化發揮干細胞作用分化為腺泡細胞、肌上皮細胞或紋管細胞，紋管細胞具有轉運水和電解質、參與唾液代謝并為代謝提供能量等功能。

4．涎腺上皮細胞再生的組織學表現 答案：涎腺實質細胞具有一定程度的再生能力，涎腺部分切除數周后再生明顯。一般情況下，再生過程中的組織按照胚胎發生模式進行，表現為由未分化細胞構成的實性上皮蕾、分枝狀上皮條索以及最終形成的排泄單位。再生中的涎腺組織有時呈非典型性表現，增殖的未分化實性上皮蕾類似于基底細胞腺瘤或其他未分化細胞構成的腫瘤，但是再生的組織保存有正常涎腺腺小葉的結構。導管阻塞引起的萎縮后再生由殘存涎腺導管干細胞完成，所形成的結構與大鼠頜下腺正常胚胎發育期間具有高度增殖活性的終末小管、腺泡前體細胞和腺泡細胞相類似。

第七章 顳下頜關節

1．試述髁突表面區由表及里的分層及組織學特點。

答案要點：（1）纖維性關節表面帶；（2）多細胞帶；（3）纖維軟骨帶；（4）鈣化軟骨帶

2．試述關節盤各部分的組織學特點。

答案要點：（1）前帶、中帶、后帶、雙板區；（2）各部分的纖維及血管分布特點

第八章 牙發育異常

1．釉質發育不全的病因和病理表現如何？

答案要點：病因：局部因素：感染、創傷、放射治療、特發性；全身因素：? 環境/系統因素, 先天性（感染，如風疹、梅毒；母親疾病，過多氟離子等）、新生兒（新生兒溶血病，低鈣血癥，早產/產程延長）和出生后（嚴重的兒童感染，特別是病毒疹，兒童慢性病，營養缺乏，癌癥化療，過多氟離子）；? 基因性因素

病理表現：釉質形成不全臨床表現為表面出現窩狀、溝狀凹陷，或整個釉質厚度降低，凹陷的分布、深度呈現出顯著的隨機性，磨片檢查顯示釉柱數量減少，方向異常，柱間質增寬，釉柱橫紋和生長線明顯，釉叢和釉梭數目增多，一些病變無釉柱。釉質礦化不全臨床表現為白色不透光的斑，由于色素沉著而呈淺黃色、棕色等，礦化不全釉質的有機基質大部分為酸不溶解，故在脫鈣標本切片中能被保存。

2．斑釉的發病機理和臨床表現如何？

答案要點：在牙發育階段，如果飲用水中氟含量高于百萬分之一，或經其他途經攝入過多的氟，氟離子可導致釉質形成不全和礦化不全，這種釉質的發育障礙即為斑釉牙。

臨床表現：病變輕者釉質上出現無光澤的白色斑點、斑塊或條紋，中等程度者病變區呈黃色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉質形成障礙，牙面上出現不規則的凹陷，重度者窩狀凹陷相互融合，牙正常形態喪失。

3．遺傳性乳光牙本質的病因和病理表現如何？ 答案要點：病因：常染色體顯性遺傳病

病理表現：罩牙本質結構正常，其余牙本質內牙本質小管數目減少，方向紊亂，形態不規則、管徑變大，存在無小管的牙本質區；牙本質基質呈顆粒狀，并見小球間鈣化；髓腔表面見少量不典型的成牙本質細胞，可被包埋在有缺陷的牙本質中；髓室、根管部分或完全消失，牙本質中可見含血管的組織，為殘留的成牙本質細胞和牙髓組織；釉牙本質界呈直線狀。

第九章 齲病

1．何謂齲病的三聯因素學說？

答案要點：20世紀60年代初，Keyes提出了“三聯因素”學說。其主要觀點為：齲病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作用產生的，即齲病發生要求有口腔致齲菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主，在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。

2．請說出四種主要的齲病病因學說及其主要論點和缺陷。答案要點：化學細菌學說：齲病是由寄生于牙面的產酸細菌與口腔內的碳水化合物作用產生酸，酸作用于牙，使牙中的無機物溶解，以后蛋白水解酶溶解有機物而使牙結構崩解。

蛋白溶解學說：齲病的早期損害首先發生在牙體的有機物部位，微生物產生的蛋白溶解酶使這些部位有機物分解，從而無機晶體相互分離，造成結構崩解，形成了細菌進入的通道，繼之細菌產酸，使無機鹽溶解。

蛋白溶解-螯合學說：齲病造成的牙組織的破壞是從釉質中的有機物開始，細菌產生的蛋白溶解酶分解釉質中的有機成分，形成酸離子、胺、氨基酸等衍生物，這些產物具有螯合特性，可和鈣離子螯合，形成可溶性的鈣螯合物，造成無機成分的脫礦，齲病病損形成。

三聯因素學說：齲病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作用產生的，即齲病發生要求有口腔致齲菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主，在三種因素并存的前提下齲病才有可能發生。

3．菌斑中的主要致齲菌有哪些？牙面不同部位的主要致齲菌有何不同？

答案要點：目前已明確，與齲病密切相關的細菌包括鏈球菌屬、乳桿菌屬、放線菌屬等，鏈球菌屬包括變形鏈球菌、遠緣鏈球菌、血鏈球菌、輕鏈球菌等，乳桿菌屬包括干酪乳桿菌、嗜酸乳桿菌、發酵乳桿菌等，放線菌屬主要為粘性放線菌、內氏放線菌等。

變形鏈球菌具有選擇性地黏附于光滑面的能力，導致平滑面齲的產生；乳桿菌可能與牙本質齲的關系更密切；放線菌更多地涉及到根面齲。

4．試述齲病的分類。

答案要點：根據病變進展速度分類：急性齲、慢性齲、靜止性齲 根據齲病受侵襲部位分類：窩溝齲、平滑面齲、根齲 根據齲病與治療的關系分類：原發齲、繼發齲 根據齲病的病變深度分類：淺齲、中齲、深齲

根據齲病累及的組織分類：釉質齲、牙本質齲、牙骨質齲

5．早期釉質齲在光鏡和電鏡下有哪些表現，成因如何？

答案：光鏡下觀察釉質齲磨片，最早顯示為病損區釉質橫紋和生長線變得明顯，齲病繼續發展，病損區呈三角形，基底部向著釉質表面，由里向外一般可分為四層結構：透明層、暗層、病損體部和表層。

透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。該處釉質的晶體開始出現脫礦，導致晶體間隙增大，當磨片用樹膠浸封時，樹膠的分子足以進入這些空隙，由于樹膠折光指數與羥磷灰石的折光指數接近，故在光鏡下呈均質透明狀。

暗層：光鏡下見此層緊接于透明層表面，呈現結構混濁、模糊不清。電鏡下見暗層中一些晶體的直徑達45-100nm，較透明層晶體顯著增寬。暗層不僅由于脫礦產生一些新的小孔，而且由于透明層中較大的空隙經再礦化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子較大的樹膠進入，而為空氣所占據，空氣的折光指數與羥磷灰石晶體折光指數相差大，故使暗層混濁而模糊。

病損體部：光鏡下見此層范圍最廣，靠近暗層，較為透明且釉質生長線和橫紋較正常釉質更為清晰。電鏡下見此層晶體直徑可減小至10-30nm，晶體外周和核心有礦物質的進一步溶解。此層脫礦程度較為嚴重，空隙較大，樹膠分子可以進入，故此層顯得較為透明，釉質橫紋和生長線較為明顯的機理不明，未見肯定的再礦化證據。

表層：光鏡下見位于齲損的最表面，相對完整未受影響，在深部的病損體部襯托下呈現放射線阻射像。掃描電鏡下見表層中有許多小孔，釉柱頭部晶體有溶解，透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解，晶體間隙增大，但也可見晶體直徑大于正常釉質，達40-75nm，證明有再礦化的存在。病損區完整表層的出現與再礦化現象有關，再礦化的離子可來自表面唾液和菌斑中的礦物質，也可由病損體部脫礦后釋放出的礦物離子在表面重新沉積。

6．試述脫礦與再礦化在釉質齲形成中的作用。

答案要點：由于釉質中有機成分只占1%，無機成分主要由羥磷灰石晶體所組成。因此釉質齲的發生本質上類似于一個酸對磷灰石腐蝕的晶體物理化學過程，即脫礦的過程。晶體溶解的同時也存在一系列的再礦化現象，這是一個動態平衡的結果，當脫礦產生或外來的鈣、磷離子達到一定的濃度，或pH上升，就趨向于晶體的結晶形成和生長，相反pH下降則可導致晶體的溶解。齲損表層和暗層中觀察到的比正常晶體大的晶體，則是再礦化的重要證據。

7．牙本質與釉質齲有哪些不同？

答案要點：牙本質有機物含量多，主要為膠原，因此，其齲損過程除了無機晶體的溶解外，有機物酶解破壞也是一個重要方面；牙本質全層均有牙本質小管，內含成牙本質細胞突起，牙本質齲因沿牙本質小管進展，故發展較快；牙髓和牙本質為一生理性復合體，因此在牙本質齲損的同時，還伴有牙髓組織包括牙本質細胞的一系列防御反應的出現（牙髓反應和修復性牙本質）

8．窩溝齲與釉質平滑面齲的進展有何不同？

答案要點：平滑面齲和窩溝齲的病損均呈三角形，前者三角形的頂部向著釉牙本質界，后者三角形的底部向著釉牙本質界，窩溝齲的病損底部較寬大，病變進展在釉牙本質界所累及到的牙本質區域較平滑面齲大，很易造成大面積的牙本質病變，再加上釉質在窩溝底部較薄，窩溝齲病變很容易進展到牙本質，故與平滑面齲比較，窩溝齲進展快，程度嚴重。

9．試述牙本質齲、釉質齲在光鏡和電鏡下各層的表現。

答案：光鏡下觀察釉質齲磨片，最早顯示為病損區釉質橫紋和生長線變得明顯，齲病繼續發展，病損區呈三角形，基底部向著釉質表面，由里向外一般可分為四層結構：透明層、暗層、病損體部和表層。

透明層：光鏡下見此層位于病損的前沿，和正常釉質相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間（正常為35-40nm）。

暗層：光鏡下見此層緊接于透明層表面，呈現結構混濁、模糊不清。電鏡下見暗層一些晶體的直徑達45-100nm，較透明層晶體顯著增寬。病損體部：光鏡下見此層范圍最廣，靠近暗層，較為透明且釉質生長線和橫紋較正常釉質更為清晰。電鏡下見此層晶體直徑可減小至10-30nm，晶體外周和核心有礦物質的進一步溶解。表層：光鏡下見位于齲損的最表面，相對完整未受影響，在深部的病損體部襯托下呈現放射線阻射像。掃描電鏡下見表層中有許多小孔，釉柱頭部晶體有溶解，透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解，晶體間隙增大，但也可見晶體直徑大于正常釉質，達40-75nm，證明存在再礦化。

牙本質齲在病理形態上是一個累及范圍較廣的三角形病變，尖指向髓腔側，底向著釉牙本質界，由病損深部向表面分為四層結構：透明層、脫礦層、細菌侵入層和壞死崩解層。

透明層：牙本質齲最深層、最早期出現的改變，光鏡下呈均質透明狀，小管結構不明顯。電鏡下見礦物鹽晶體為針形或方形，電子衍射顯示其為白磷鈣石或磷酸八鈣，管間和管周牙本質有無機鹽溶解現象。

脫礦層：光鏡下此層呈呈現黑色，脫礦后的牙本質由于色素易于沉著而呈淡黃色。電鏡下見牙本質小管形態比較完整，小管內無細菌侵入，管周和管間牙本質磷灰石數目減少，膠原纖維結構基本完好，管周可見比正常牙本質中大的晶體，表明有再礦化現象發生。

細菌侵入層：位于脫礦層表面，光鏡下可見牙本質小管擴張，排列呈串珠狀，細菌侵入小管，有的小管為細菌所充滿。電鏡下見小管壁脫礦而軟化，管間牙本質脫礦，膠原纖維變性，管周牙本質破壞，小管相互融合形成液化壞死灶，壞死灶和牙本質小管可見細菌，細菌可呈不同程度的變性，部分區域仍可見小管周圍晶體發生再礦化，晶體由原來針形變為多邊形片狀。

壞死崩解層：齲損的最表層，光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質結構保留，牙本質完全崩解破壞，只殘留一些壞死崩解組織和細菌存在。

10．牙本質齲透明層的形成有何意義？

答案要點：由于脫礦后溶解的鈣、磷離子向周圍擴散，加之成牙本質細胞突起輸送一定量的鈣、磷離子，而在脫礦深部區域相對pH又較高，這一微環境有利于礦物鹽的重新沉積，從而使小管發生礦化而閉塞，形成牙本質齲透明層，這種生理性改變從本質上是有助于暫時阻止外來刺激的傳入，在一定程度上使齲進展變緩。

11．在牙本質齲治療中，脫礦層和細菌侵入層各有何意義？ 答案要點：脫礦層因無細菌侵入而在齲治療的窩洞預備中可以加以保留，由于細菌侵入層內已有細菌存在，在臨床窩洞制備時應徹底清除該層組織，以免今后發生繼發齲。臨床上可用堿性品紅染色來區別此層和淺表的感染組織。

12．試述牙骨質齲的進展過程。

答案要點：始于菌斑下，早期病變為表層脫礦。病變開始時，牙骨質表面菌斑下由于細菌產酸使pH降低，牙骨質發生脫礦，脫礦后釋放的無機鹽離子可重新沉積于牙骨質表面，唾液、菌斑中的礦物離子也可在牙骨質表面沉積，造成表層礦化相對增高。隨著病變進一步發展，細菌產生的酸及代謝產物沿穿通纖維向深層進展，繼而細菌產生的蛋白溶解酶使有機基質溶解，病變沿生長線和層板狀結構向牙骨質上、下擴展，牙骨質有機和無機成分進一步破壞，造成牙骨質剝脫，最終牙骨質結構崩解，齲洞形成。

第十章

牙髓病

1．慢性增生性牙髓炎的形成條件及組織學特征？

答案要點：牙有大的牙髓孔，髓腔開放，根尖孔大，血運豐富。

組織學特征是：增生的炎性肉芽組織充填于齲洞或突出齲洞外。無上皮者表面為炎性滲出物或壞死組織覆蓋。有上皮者表面為復層鱗狀上皮覆蓋。

第十一章 根尖周炎

1．闡述急性根尖膿腫的臨床病理特征及排膿途徑。

答案要點：早期膿液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，隨膿細胞增多，炎癥向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。膿液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔達骨外板，形成骨膜下膿腫，此時疼痛加劇并伴有全身癥狀，膿液突破骨膜在粘膜或皮下形成膿腫。最終突破粘膜或皮膚，在粘膜或皮膚上留下瘺口。（2）根管粗大者膿液通過根尖孔徑齲洞排出。（3）膿液經牙周袋排出。

2．簡述根尖周炎的免疫病理特點。

答案要點：根管內的細菌及細菌代謝產物、局部壞死組織，均有抗原性。某些根 管治療藥物經與蛋白結合也具有抗原性。這些抗原均可引發根尖周免疫應答或變態反應。根尖周炎癥組織中存在免疫活性細胞：T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞、肥大細胞等均參與了免疫應答。此外，根尖周組織中檢測到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。

第十二章

牙周組織病

1．牙齦炎與牙周炎有何不同？

答案要點：主要在于牙齦炎（慢性）一般不破壞牙周膜和牙槽骨，結合上皮不受炎癥破壞；而牙周炎的特點是溝上皮、結合上皮的炎癥性破壞，導致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。

2．慢性牙周炎的基本病理變化是什么？ 答案要點：牙周袋形成和牙槽骨吸收。

3．從組織病理學的角度敘述慢性牙周炎的發生發展過程。

答案要點：慢性牙周炎形成的4個期：始發期、早期病變、病損確立期、進展期及其病理變化。

4．從組織病理學的角度解釋慢性牙周炎的臨床癥狀。

答案要點：牙周袋形成：牙周組織炎癥導致的牙周組織破壞，結合上皮與牙體剝離并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多種致炎因子的作用下，導致破骨細胞活躍，吸收牙槽骨。牙周溢膿：牙周袋的化膿性炎癥。牙松動：牙周組織的炎癥性破壞，合并的咬合創傷等使牙周膜纖維破壞，產生牙松動。

5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收與全身健康和疾病的關系。

答案要點：牙周炎可能成為某些全省疾病的危險因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的發展（如骨質疏松癥、艾滋病等）。

第十三章

口腔粘膜病

1．口腔粘膜白斑，扁平苔蘚、慢性盤狀紅斑狼瘡在病理表現上有何異同？

答案：（1）肉眼觀察三者的異同之處；（2）組織學表現上的異同之處，包括角化特點，上皮增殖或萎縮的特點、基底細胞及基底膜的特點、固有層及炎癥細胞浸潤的特點。

2．口腔粘膜病與皮膚病有何關系？舉例說明。答案要點：口腔粘膜和皮膚在組織發生和組織結構方面有許多相似之處。許多口腔粘膜疾病同時伴有皮膚相應的病變。如扁平苔蘚、盤狀紅斑狼瘡可發生在口腔粘膜，也可發生在皮膚或者二者同時存在。

3．口腔粘膜常見的皰性疾病有哪些？各有哪些病理學特點？

答案要點：皰疹性口炎、天皰瘡和良性粘膜類天皰瘡。病理特點：（1）皰疹性口炎：上皮細胞發生氣球變性和網狀液化，上皮內形成皰。氣球狀細胞的胞核內有嗜伊紅性病毒小體，也叫病毒包涵體，其大小為3～8μm，多在水皰的底部，網狀液化是上皮細胞內水腫，最后細胞壁破裂，形成多房性水皰，陳舊水皰中殘余的細胞壁完全消失，多房水皰則變為單房性水皰。上皮下方結締組織中有水腫、血管擴張充血和炎癥細胞浸潤。刮取早期水皰的底部細胞做涂片，巴氏染色，可見毛玻璃樣核、多核合胞體及核內包涵體三種變化。（2）天皰瘡：主要為棘層松解、上皮內皰形成。泡多在棘細胞和基底細胞之間形成，基底細胞附著在基底膜上形成所謂的絨毛。泡內見松解、脫落的上皮細胞，稱天皰瘡細胞。（3）良性粘膜類天皰瘡：形成上皮下皰，基底細胞變性，病損部位的上皮全層剝脫，結締組織表面光滑，膠原纖維水腫，其中有大量淋巴細胞浸潤。晚期黏膜固有層纖維結締組織增生。根據上皮剝脫后結締組織表面無殘留的基底細胞層，且上皮層內無棘層松解，可與尋常性天皰瘡進行區別。

4．癌前病變的概念。口腔有哪些常見的癌前病變？癌前病變的組織學依據是什么？

答案要點：（1）癌前病變的概念：是較其相應的正常組織更容易發生癌的、發生形態學改變的組織；（2）白斑、紅斑；（3）癌前病變的組織學依據是上皮異常增生，包括①上皮基底細胞極性消失；②出現一層以上基底樣細胞；③核漿比例增加；④上皮釘突呈滴狀；⑤上皮層次紊亂；⑥有絲分裂相增加，可見少數異常有絲分裂；⑦上皮淺表1／2出現有絲分裂；⑧細胞多形性；⑨細胞核濃染；⑩核仁增大；①①細胞粘著力下降；①②在棘細胞層中單個或成團細胞角化。并不是以上12項均出現才診斷為上皮異常增生，根據以上項目出現的數目，而分為輕、中、重度上皮異常增生。

5．肉芽腫性唇炎的病理變化是什么？

答案要點：固有層有彌漫性或灶性炎癥細胞浸潤，主要見于血管周圍為上皮樣細胞、淋巴細胞及漿細胞呈結節樣聚集，有時結節內有多核巨細胞，類似結節病的組織表現，在結節中心部位無干酪樣壞死。

第十四章 “頜骨疾病”參考復習題答案

1．試述慢性化膿性骨髓炎的病理變化。

答案要點：伴有明顯骨吸收和死骨形成的化膿性病灶。死骨主要表現為骨細胞消失，骨陷窩空虛，骨小梁周圍缺乏成骨細胞。死骨周圍有炎癥性肉芽組織，使死骨與周圍組織分離。小塊死骨可從瘺管排出，大塊死骨周圍有纖維結締組織圍繞。病變周圍有時可見成纖維細胞和毛細血管增生，伴不同程度的淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞和中性粒細胞浸潤。死骨摘除后，纖維組織增生活躍，分化出成骨細胞，并形成反應性新骨。

2．試述家族性巨頜癥的病理變化。

答案要點：肉眼見病變組織呈紅褐色或灰褐色，質軟易碎。鏡下見病變處骨組織被富于血管的纖維結締組織代替。成纖維細胞較多，有明顯的核仁，纖維纖細，排列疏松，其間有大量彌漫性或灶性分布的多核巨細胞。多核巨細胞大小不一，胞漿內含細小的嗜酸顆粒。血管豐富，壁薄，在血管周圍有嗜酸性物質呈袖口狀沉積，多核巨細胞常圍繞或緊貼血管壁，有的在血管腔內。有新舊出血及少量的炎癥細胞浸潤。病變后期纖維成分增多，巨細胞減少，同時可見新骨形成。

3．試述頜骨纖維結構不良的病因及病理變化。

答案要點：肉眼見病變部位骨膨脹，剖面顯示骨密質變薄，界限不清，骨髓腔被灰白色結締組織代替，從質韌到砂礫樣逐漸移行，可有出血或囊性變，囊內為淡黃色液體。當含有軟骨時，表現為界清淡藍色半透明物質。

鏡下見疏松的細胞性纖維組織代替了正常骨組織，其中見形態不一的編織狀骨骨小梁，彼此缺乏連接，無層板結構，纖細呈弓形或分枝狀，類似O、C、V、W等英文字母的形態。小梁的周圍往往缺乏成骨細胞。骨小梁之間的膠原纖維排列疏松或呈旋渦狀，成纖維細胞大小一致，呈梭形或星形。病變富于血管，有時還可見到骨樣組織、軟骨島、破骨細胞、泡沫細胞、多核巨細胞及繼發性動脈瘤樣骨囊腫或黏液變等繼發性改變亦可出現。

4．試述郎格罕斯細胞增生癥的分類和病理變化。

答案要點：（1）分類：嗜酸性肉芽腫、漢-許-克病及勒-雪病；（2）病理變化：病變由增生的朗格漢斯細胞及浸潤的嗜酸性粒細胞和其它炎癥細胞組成。朗格漢斯細胞多呈灶狀、片狀聚集，細胞體積較大，不具備樹突狀突起，胞漿豐富，弱嗜酸性，細胞核呈圓形、橢圓形或不規則的分葉狀，具有特征性的核溝和凹陷，核仁明顯。單骨性嗜酸性肉芽腫中嗜酸性粒細胞最多見，多呈灶性或聚集在血管周圍，也可彌漫散在。在漢-許-克病可見大量吞噬脂類的組織細胞稱為泡沫細胞，多見于壞死區周圍，而嗜酸粒細胞較少。偶見病變侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格漢斯細胞大量增生，出現較多異形核及核分裂象，但無泡沫細胞。朗格漢斯細胞表達CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。電鏡下朗格漢斯細胞的胞漿內可見特征性的朗格漢斯顆粒，又稱Birbeck顆粒，呈桿狀，有界膜，顆粒長0.2～1μm，寬為40nm。表面有規律間隔的橫紋，一端膨大呈網球拍狀。病變內還可見數目不等的泡沫細胞和多核巨細胞。

第十五章

顳下頜關節病”

1．何謂顳下頜關節紊亂病？ 答案要點：顳下頜關節紊亂病是累及顳下頜關節和咀嚼肌系統的、具有相關臨床癥狀的一組疾病的總稱,可以分為咀嚼肌紊亂疾病、結構紊亂疾病、炎性疾病和骨關節病等。TMD可以是功能性的,也可以是器質性的，病因復雜。

2．顳下頜關節紊亂病的主要臨床表現。

答案要點：顳下頜關節紊亂病以青壯年多見，女性比男性的發病率高,其中12%-59%的有自覺癥狀。關節區疼痛為常見的臨床癥狀，可以是自發痛或開口時痛，約40%的患者有咀嚼痛。關節運動時彈響或有雜音，可為彈響音、破碎音或摩擦音。關節運動障礙，開口運動異常，開口型偏斜，開口度過大或受限等。

3．顳下頜關節紊亂病鏡下的主要病理改變。答案要點：主要表現為關節盤和髁狀突軟骨的退行性改變。鏡下見關節盤病變部位膠原纖維玻璃樣變性，溶解斷裂，嗜堿性變，排列紊亂；軟骨細胞增多。髁突軟骨的表面出現膠原纖維間水腫、松解、形成大小不一的縱裂和橫裂，軟骨可沿橫裂剝脫。膠原纖維可發生變性，為彌漫的無結構的均質樣物。髁突的骨密質和骨小梁中的骨細胞可發生固縮，有的骨細胞消失，骨陷窩空虛，骨紋理明顯，骨小梁出現不規則的微裂,甚至崩解。

4．何謂骨關節病？

答案要點：骨關節病是一種病因未明的變性性關節炎，其骨關節軟骨發生退行性變后，繼之以鄰近軟骨、骨的增生、骨化。

5．骨關節病的主要病理特點。

答案要點：肉眼見關節面軟骨損傷，在應力作用下關節承重部位軟骨剝脫，暴露的軟骨下骨可發生反應性增生，骨小梁增厚和骨質象牙化。髁突前斜面可出現骨贅性唇狀突。鏡下主要表現為關節軟骨損傷和退行性變，以及關節軟骨周圍組織的修復和包括滑膜在內的增生性改變。

6．類風濕性關節炎的主要臨床表現。

答案要點：類風濕性關節炎始于青壯年，女性居多，病變常雙側對稱性多關節受累，以手足小關節受累最常見。患者除病變關節紅、熱及梭形腫大外，可出現乏力、貧血、體重減輕、發熱等癥狀。臨床起病隱匿，表現為反復發作的關節疼痛、腫脹和活動受累，有明顯的晨僵現象，活動后關節僵硬逐漸減輕。

7．類風濕性關節炎的主要病理改變。

答案要點：類風濕性關節炎主要累及滑膜、關節軟骨和骨、以及關節囊組織和關節周圍的支持組織，其主要特點為淋巴細胞和漿細胞浸潤，血管炎和類風濕性小結。

8．髁突肥大增生與腫瘤的鑒別。

答案要點：髁突肥大增生在臨床表現主要為髁突大小超出正常，且無明顯的腫塊，生長有自限性，在組織病理上僅為骨組織及纖維軟骨組織增生。

第十六章

涎腺疾病

1． 舍格倫綜合征和慢性涎腺炎病理學變化的差別 答案要點：舍格倫綜合征為自身免疫病，其病理學變化表現為病變主要從涎腺小葉中心開始。早期淋巴細胞浸潤于腺泡之間，將腺泡分開，進而使腺泡破壞、消失，為密集的淋巴細胞所取代，且形成濾泡。病變嚴重時，小葉內腺泡全部消失，而為淋巴細胞、組織細胞所取代，但小葉外形輪廓仍保留。腺小葉內缺乏纖維結締組織修復。小葉內導管上皮增生，上皮團片內可有嗜伊紅無定形物質。小葉內導管增生擴張，有的形成囊腔，襯里上皮呈扁平或因變性液化而殘缺不全。唇腺變化與大涎腺相似。

慢性涎腺炎為細菌感染性疾病，其病理學變化主要表現為涎腺導管擴張，導管內有炎癥細胞；導管周圍及纖維間質中有淋巴細胞和漿細胞浸潤，或形成淋巴濾泡；腺泡萎縮、消失而為增生的纖維結締組織取代；小葉內導管上皮增生，并可見鱗狀化生。

免疫組織化學染色在舍格倫綜合征與慢性涎腺炎之間的鑒別上具有重要意義。本病早期涎腺組織內浸潤的細胞以T淋巴細胞為主，尤其CD4（輔助/誘導）陽性T淋巴細胞多；病期長的患者，B淋巴細胞浸潤逐漸增加，偶見B淋巴細胞惡性淋巴瘤；導管上皮細胞多有異位性MHCⅡ型（HLA-DR）抗原的表達。

2． 壞死性涎腺化生和黏液表皮樣癌病理學變化的差別

答案要點：壞死性涎腺化生是一種因受物理、化學或生物性損傷，使局部缺血而發生壞死性炎癥，其臨床和病理表現易誤認為黏液表皮樣癌。

壞死性涎腺化生病理學變化表現為潰瘍周圍的表面上皮呈假上皮瘤樣增生，腺小葉壞死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；腺導管上皮呈明顯的鱗狀化生，形成大小不等的上皮島或上皮條索，有的腺小葉完全被鱗狀細胞團片取代，易誤認為分化好的鱗狀細胞癌或粘液表皮樣癌。但化生的鱗狀細胞形態較一致，無核異形性或間變。腺體內有彌散的中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤。

3． 涎腺腺樣囊性癌和多形性低度惡性腺癌病理學變化的差別 答案要點：涎腺腺樣囊性癌和多形性低度惡性腺癌其腫瘤構成細胞均為導管上皮細胞和肌上皮細胞，所形成的管狀、篩狀和實性結構有重疊，病理學容易誤診。但多形性低度惡性腺癌與腺樣囊性癌相比，具有細胞形態的一致性、組織結構的多樣性和低轉移潛能等特征。細胞形態缺乏異形性、核分裂象和壞死；組織結構多樣性包括：小葉狀結構、乳頭或乳頭囊狀結構、篩狀結構、條索狀結構和小導管樣結構，其中條索狀結構有的呈同心圓狀，腫瘤邊緣部細胞常呈單列形成“溪流”狀，小導管樣結構內襯單層立方細胞。

4． 肌上皮細胞形態學、免疫組織化學和功能特性及同多形性腺瘤病理學變化的關系。

答案要點：Batsakis等認為肌上皮細胞在涎腺腫瘤的發生中起重要作用，盡管肌上皮細胞來源于外胚層上皮，但是電鏡和免疫組織化學證實，它具有上皮細胞和間葉細胞的雙重特性。涎腺多形性腺瘤中漿細胞樣細胞、梭形細胞、透明肌上皮細胞、上皮樣細胞、黏液樣細胞和軟骨樣細胞等變異肌上皮細胞，同樣具有雙向分化的形態結構、功能代謝和免疫組織化學染色特點，既表現為間葉性的成纖維樣和黏液軟骨樣形態，又表現為上皮性的漿細胞樣和上皮樣形態，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表達角蛋白，又表達收縮蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理學變化表現為多形性特點。

第十七章 口腔頜面部囊腫

1．口腔囊腫的一般組織學特征。

答案要點：病理性囊腔和結締組織囊壁構成。囊腔內含各種表現的液體、半固體物質；囊壁的囊腔面多有上皮襯里（上皮的種類多為復層鱗狀上皮，也可為其它類型上皮）；結締組織囊壁多有明顯的膠原纖維，其中可有不同程度的炎癥浸潤，有的出現腺體組織。

2．敘述含牙囊腫的組織學特征。

答案要點：肉眼見囊壁較薄，囊腔內有牙頸部附著于囊壁的牙冠，囊液多呈黃色；鏡下見纖維結締組織囊壁內襯較薄的復層鱗狀上皮，僅由2～5列扁平細胞或矮立方細胞構成，無角化，無上皮釘突，類似于縮余釉上皮；纖維囊壁內炎癥不明顯。囊腫繼發感染時，上皮增生，上皮釘突明顯，囊壁組織內見大量炎癥細胞浸潤；約40％囊腫的襯里上皮可發生黏液細胞化生，少數情況還可見皮脂腺細胞；某些病例的襯里上皮還可發生區域性角化，一般為正角化；纖維囊壁中有時可見牙源性上皮島。

3．敘述腺牙源性囊腫的組織學特征。

答案要點：襯里上皮部分為復層鱗狀上皮，部分為無明顯特征的上皮，但在相當區域內，復層上皮的表層細胞呈嗜酸性立方或柱狀，常形成不規則的乳頭狀突起，含不同數量的纖毛細胞和產黏液細胞；在襯里上皮內常可形成隱窩或囊性小腔隙，內含黏液，形成黏液池，內襯這些小腔隙的細胞為類似于表層的嗜酸性立方細胞；襯里上皮可發生局灶性增厚，形成類似于發育性根側囊腫和成人齦囊腫中所見的上皮斑。

4．敘述根尖囊腫的組織學特征。

答案要點：囊腫大小和囊壁厚薄不一，可附著于患牙根尖。多數情況下，送檢物為散碎囊壁樣組織。鏡下見囊壁的囊腔面內襯無角化的復層鱗狀上皮，厚薄不一，上皮釘突因炎性刺激發生不規則增生、伸長，相互融合呈網狀，上皮表現明顯的細胞間水腫和以中性粒細胞為主的上皮內炎癥細胞浸潤，炎性浸潤致密區常導致上皮的連續性中斷。纖維組織囊壁內炎癥明顯，主要為淋巴細胞、漿細胞浸潤，也混雜有中性粒細胞浸潤以及泡沫狀吞噬細胞。囊壁內可見含鐵血黃素和膽固醇晶體沉積。膽固醇晶體也可通過襯里上皮進入囊腔，涂片鏡下為長方形缺一角的晶體。有時襯里上皮和纖維囊壁內可見透明小體（Rushton body），為弓形線狀或環狀的均質狀小體，呈嗜伊紅染色。

5．敘述鰓裂囊腫的臨床病理特點。

答案要點：常位于頸上部近下頜角處，胸鎖乳突肌上1／3前緣。好發于20～40歲的年輕患者，腫物柔軟，界限清楚，可活動，無明顯癥狀，繼發感染時可伴疼痛。少數情況下雙側頸部可同時發生囊腫。囊腫內含物為黃綠或棕色清亮液體，或含濃稠膠樣、粘液樣物。組織學上，90％以上的囊壁內襯復層鱗狀上皮，可伴或不伴角化，部分囊腫可內襯假復層柱狀上皮，纖維囊壁內含有大量淋巴樣組織并形成淋巴濾泡。第一鰓裂囊腫的囊腫壁內缺乏淋巴樣組織，與表皮樣囊腫相似。

6．粘液囊腫的分型及組織學特點。答案要點：外滲性黏液囊腫和潴留性黏液囊腫；前者的組織學變化特點是黏液外溢進入結締組織內，黏液池被炎性肉芽組織和結締組織包繞或局限，沒有襯里上皮。鄰近的涎腺組織呈非特異性慢性炎癥。后者的組織學特點是囊腔內含有濃稠液物質，襯以假復層、雙層柱狀或立方狀上皮細胞。部分潴留性黏液囊腫襯里中可見嗜酸性上皮細胞。

舌下囊腫是特指發生于口底的黏液囊腫。組織學上，它可表現為外滲性黏液囊腫，也可表現為潴留性黏液囊腫，但大多數舌下囊腫為外滲性囊腫，因此無上皮襯里，少數潴留性囊腫可內襯立方狀、柱狀、假復層柱狀或復層鱗狀上皮。

第十八章

牙源性腫瘤和瘤樣病變

1．什么是成釉細胞瘤的基本組織學類型？實性/多囊型在此基礎上可能有哪些變異？單囊型成釉細胞瘤的病理表現與臨床治療有何關系？

答案要點：（1）實性/多囊型、骨外/外周型、促結締組織增生型和單囊型；（2）濾泡型、叢狀型、棘皮瘤型、顆粒細胞型、基底細胞型、角化型；（3）單囊型的I、II型腫瘤僅表現囊性或囊腔內生長，其生物學行為類似于發育性牙源性囊腫，故單純刮治后一般不復第III亞型因其纖維囊壁內存在腫瘤浸潤，局部侵襲性可能類似于實性型成釉細胞瘤，因此其治療原則應與后者相同。對術后患者作長期隨訪。

2．牙源性腫瘤的組織學發生與牙齒發育的關系。

答案要點：牙源性上皮性腫瘤主要來自于牙板及成釉器上皮及其殘余；牙源性間充質來源的腫瘤主要來自于牙乳頭和牙囊；部分牙源性腫瘤可為牙源性上皮和間充質混合來源；部分牙源性腫瘤可伴有牙硬組織形成。

3．牙源性腺樣瘤的組織學特點如何？

答案要點：鏡下見腫瘤上皮可形成不同結構。（1）結節狀實性細胞巢，可形成玫瑰花樣結構；（2）腺管樣結構，立方狀或柱狀細胞形成環狀的腺管樣結構，胞核遠離腔面（3）梁狀或篩狀結構；（4）多邊形、嗜酸性鱗狀細胞組成的小結節。小結節內鱗狀細胞核呈輕度多形性，細胞間見有細胞間橋和鈣化團塊以及淀粉樣物質沉著。（5）腫瘤內有時還可見發育不良的牙本質或骨樣牙本質。腫瘤間質成分較少。4．試述各種牙源性腫瘤的生物學特性。

答案要點：按可能的發育畸形（錯構瘤）、良性、良性伴局部侵襲性、惡性進行歸納。

5．牙源性鈣化囊性瘤的病理學特點。

答案要點：病變呈囊性，襯里上皮的基底細胞呈立方狀或柱狀，胞核遠離基底膜，其淺層由排列疏松的星形細胞構成，與成釉器的星網狀層相似。在襯里上皮和纖維囊壁內可見數量不等的影細胞灶，并有不同程度的鈣化。鄰近上皮基底層下方可見帶狀發育不良牙本質。有些病例中見有廣泛牙齒硬組織形成，類似于組合性或混合性牙瘤。

第十九章

口腔頜面部其它組織來源的腫瘤和瘤樣病變

1.何謂乳頭狀瘤？

答案要點：乳頭狀瘤是一組局部上皮呈外生性和息肉樣增生形成的疣狀或菜花狀外觀的腫物，但不包括纖維上皮增生。

2．乳頭狀瘤與鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣的關系。

答案要點：乳頭狀瘤是一組病變，通常為一臨床名詞，主要包含以下三種：鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣；尖銳濕疣；免疫缺陷患者的乳頭瘤和乳頭瘤病。鱗狀細胞乳頭狀瘤和尋常疣是乳頭狀瘤的主要類型。

3．試比較各種血管瘤的主要臨床病理特點。

答案要點：血管瘤是一種分化較成熟的血管構成的血管畸形或良性腫瘤,屬口腔頜面部常見的良性病變，根據其臨床表現、血管口徑大小及結構特點，通常有如下幾種：(一)毛細血管瘤；(二)嬰兒血管瘤；(三)海綿狀血管瘤；

（四）分葉狀毛細胞血管瘤；

（五）動靜脈性血管瘤。

毛細血管瘤由無數密集的分化成熟的毛細血管組成，管壁菲薄，有一層內皮細胞和基底膜，血管腔內可見紅細胞，血管之間有少量纖維性間質。

嬰兒血管瘤是毛細血管瘤的不成熟型，增生期病變顯示實性褐色小葉，界限清楚，但沒有包膜。鏡下表現為內皮和血管周細胞組成的細胞團塊，細胞含有豐富的胞漿和增大的細胞核，兩種細胞共同形成具有小圓腺腔的毛細血管。毛細血管似小葉狀排列，由纖細的纖維性間隔或正常組織分隔。

海綿狀血管瘤鏡下由多量薄壁血管構成，血管腔大小懸殊，不規則。管腔相互吻合，腔內充滿血液。管壁內襯一層扁平的內皮細胞，管壁外一般無平滑肌纖維。血管內可以見到血栓形成，并可進一步機化和（或）鈣化。

分葉狀毛細胞血管瘤早期病變與肉芽組織相似，許多毛細血管和小靜脈呈放射狀排列在皮膚表面，常有糜爛并被覆結痂。間質水腫伴有混合性炎癥細胞浸潤。發育完全的化膿性肉芽腫呈息肉狀，顯示分葉狀形態，由纖維性間隔分割病變。每個小葉由被覆肥胖內皮細胞的毛細血管和小靜脈組成。晚期纖維組織不斷增加，纖維性間質增寬，毛細血管小葉變小，最終發展成纖維瘤。

動靜脈性血管瘤主要由厚壁血管組成，被覆單層內皮細胞。與厚壁血管混合的有薄壁擴展血管和不等量的粘液。盡管厚壁血管類似動脈，他們缺少發育良好的內彈力膜，更可能是擴展的靜脈。

4．何謂齦瘤？試比較不同類型齦瘤的臨床病理特點。答案要點：齦瘤是指牙齦局限性慢性炎性增生，少見的新生兒齦瘤除外，組織病理學上，可分為三型，即血管性齦瘤（肉芽腫性齦瘤和血管性牙齦瘤）、纖維性齦瘤和巨細胞齦瘤。

血管性齦瘤病損可以是化膿性肉芽腫或妊娠性牙齦瘤。病損表現為質軟、紅紫色包塊，常伴有潰瘍和出血，出血可以是自發性或輕傷之后。組織學上，化膿性肉芽腫和妊娠性齦瘤的特點是血管內皮細胞增生呈實性片塊或條索，也可是小血管或大的薄壁血管增多。

纖維性齦瘤為有蒂或無蒂包塊，質地堅實。顏色與附近牙齦相同。纖維性齦瘤可發生于各年齡組。組織學上，纖維性齦瘤由富于細胞的肉芽組織和成熟的膠原纖維束組成。含有多少不等的炎性細胞，以漿細胞為主。炎性細胞多在血管周圍呈灶性分布于纖維束之間。

巨細胞性齦瘤又稱外周性巨細胞肉芽腫，較為少見，以30～40歲多見，部位以前牙區多見，女性較男性多見。包塊有蒂或無蒂，呈暗紅色，可發生潰瘍。病變發生在牙間區者，頰和舌側腫物與牙間狹窄帶相連形成一種時漏狀外觀。鏡下見，富于血管和細胞的間質內含有多核破骨細胞樣細胞，呈灶性聚集。巨細胞灶之間有纖維間隔。病變區與覆蓋的鱗狀上皮之間也有纖維組織間隔。巨細胞數量多，大小和形態不一。巨細胞周界清楚或與鄰近巨細胞或與周圍的單核間質細胞混合不分。毛細血管豐富，常見出血灶及含鐵血黃素沉著。病變內偶見少許骨小梁或骨樣組織。

5．口腔粘膜色素痣的臨床病理表現。

答案要點：口腔粘膜色素痣少見，可發生于任何年齡，多為單發，少數可累及兩個以上的部位。病變大多數不超過0.5 cm，高起或不高起粘膜表面，20%表現為無色素性。最常累及的部位是牙齦、腭，其次是頰、唇粘膜、牙槽嵴和唇紅部。鏡下根據痣細胞的部位可分為交界痣、粘膜內痣、復合痣。交界痣痣細胞局限于上皮結締組織交界區。皮內痣或粘膜內痣痣細胞位于結締組織內。復合痣痣細胞同時存在于上皮和結締組織內。

6．口腔癌的主要的危險因素有哪些？口腔癌的臨床主要表現。

答案要點：口腔癌主要的危險因素是吸煙和酗酒，煙酒之間具有很強的協同作用。

口腔癌早期經常是無癥狀或癥狀不明顯,患者可能出現紅色病損、紅白相間的病損或者白色病損。多數患者就診時為局部晚期癥狀和體征,粘膜增生、潰瘍和疼痛。耳部的牽涉性疼痛，口臭、語言、張口和咀嚼困難、吞咽困難和疼痛、出血、消瘦、頸部腫大是常見的口腔癌晚期的癥狀。

第五篇：計算機網絡各章重點總結

第一章：概述

1、因特網的組成 ：從因特網的工作方式上看，可以劃分為以下的兩大塊：(1)邊緣部分

由所有連接在因特網上的主機組成。這部分是用戶直接使用的(2)核心部分

由大量網絡和連接這些網絡的路由器組成。這部分是為邊緣部分提供服務的邊緣部分：由各主機構成，用戶直接進行信息處理和信息共享;低速連入核心網。

核心部分：由各路由器連網，負責為邊緣部分提供高速遠程分組交換。

2、計算機之間的通信方式：主機 A 的某個進程和主機 B 上的另一個進程進行通信”簡稱為“計算機之間通信”

在網絡邊緣的端系統中運行的程序之間的通信方式通常可劃分為兩大類：（1）客戶服務器方式（C/S 方式）

客戶(client)和服務器(server)都是指通信中所涉及的兩個應用進程。

客戶是服務的請求方，服務器是服務的提供方。（2）對等方式（P2P 方式）對等連接是指兩個主機在通信時并不區分哪一個是服務請求方還是服務提供方。兩者的相同點與區別：對等連接方式從本質上看仍然是使用客戶服務器方式，只是對等連接中的每一個主機既是客戶又同時是服務器。前者嚴格區分服務和被服務者，后者無此區別。后者實際上是前者的雙向應用。

3、因特網的核心部分：在網絡核心部分起特殊作用的是路由器(router)。路由器是實現分組交換的關鍵，其任務是轉發收到的分組，這是網絡核心部分最重要的功能。

因特網核心部分由許多網絡和把它們互連起來的路由器組成而主機處在因特網的邊緣部分。

主機的用途是為用戶進行信息處理的，并且可以和其他主機通過網絡交換信息。路由器的用途則是用來轉發分組的，即進行分組交換的。

4、（1）電路交換的主要特點：“交換”就是按照某種方式動態地分配傳輸線路的資源。

電路交換必定是面向連接的。電路交換的三個階段：建立連接

通信

釋放連接

（2）分組交換的主要特點：在發送端，先把較長的報文劃分成較短的、固定長度的數據段

（3）報文交換：電報通信:采用了基于存儲轉發原理的報文交換。

電路交換整個報文的比特流連續的從源點直達終點。報文交換整個報文先傳送到相鄰結點，全部存儲下來后查找轉發表，轉發到下一個結點。分組交換單個分組傳送到相鄰結點，存儲下來后查找轉發表，轉發到下一個結點。

5、計算機網絡從網絡的交換功能分類 ： 電路交換

報文交換

分組交換

混合交換

6、主要性能指標： “帶寬”本來是指信號具有的頻帶寬度，單位是赫。現在“帶寬”是數字信道所能傳送的“最高數據率”的同義語，單位是“比特每秒”，或 b/s(bit/s)。

K = 210 = 1024

M = 220, G = 230, T = 240 信號在時間軸上寬度隨著帶寬增大而變窄。并不是寬帶線路上比特傳播的快，寬帶線路每秒有更多的比特從計算機注入到線路。

“時延”數據經歷的總時延就是發送時延、傳播時延和處理時延之和 發送時延（傳輸時延）

發送數據時，數據塊從結點進入到傳輸媒體所需要的時間。

信道帶寬

數據在信道上的發送速率。常稱為數據在信道上的傳輸速率 傳播時延

電磁波在信道中需要傳播一定的距離而花費的時間

信號傳輸速率（即發送速率）和信號在信道上的傳播速率是完全不同的概念。

處理時延

交換結點為存儲轉發而進行一些必要的處理所花費的時間。

對于高速網絡鏈路，我們提高的僅僅是數據的發送速率而不是比特在鏈路上的傳播速率

時延帶寬積 = 傳播時延 ′ 帶寬

第二章

1.法律上的(de jure)國際標準 OSI 并沒有得到市場的認可。

是非國際標準 TCP/IP 現在獲得了最廣泛的應用。TCP/IP 常被稱為事實上的(de facto)國際標準。

2.為進行網絡中的數據交換而建立的規則、標準或約定即網絡協議，簡稱為協議。

3.網絡協議的組成要素:a.語法

數據與控制信息的結構或格式。b.語義

需要發出何種控制信息，完成何種動作以及做出何種響應。c.同步

事件實現順序的詳細說明。

6.路由器在轉發分組時最高只用到網絡層而沒有使用運輸層和應用層。

7.IP over Everything :TCP/IP可以允許IP在各式各樣的網絡構成的互聯網上運行

8.Everything over IP： TCP/IP可以為各式各樣的應用提供服務

第三章

1.物理層的主要任務描述為確定與傳輸媒體的接口的一些特性，即：

機械特性

指明接口所用接線器的形狀和尺寸、引線數目和排列、固定和鎖定裝置等等。

電氣特性

指明在接口電纜的各條線上出現的電壓的范圍。

功能特性

指明某條線上出現的某一電平的電壓表示何種意義。

規程特性

指明對于不同功能的各種可能事件的出現順序。

2.數據——運送信息的實體。

信號——數據的電氣的或電磁的表現。

“模擬的”——連續變化的。“數字的”——取值是離散數值。

調制是使消息載體的某些特性隨消息變化的過程。調制的作用是把消息置入消息載體，便于傳輸或處理。

解調是在接收端完成調制的逆過程，還原出原始信號。

3.模擬的和數字的數據、信號

4.信道是用來表示向某一個方向傳送信息的媒體。一條通信電路往往包含一條發送信道和一條接受信道

從通信的雙方信息交互的方式來看，可以有以下三種基本方式

單向通信（單工通信）——只能有一個方向的通信而沒有反方向的交互。雙向交替通信（半雙工通信）——通信的雙方都可以發送信息，但不能雙方同時發送(當然也就不能同時接收)。雙向同時通信（全雙工通信）——通信的雙方可以同時發送和接收信息。

5.基帶信號（即基本頻帶信號）——來自信源的信號，就是將數字信號1或0直接用兩種不同的電壓來表示。像計算機輸出的代表各種文字或圖像文件的數據信號都屬于基帶信號。

基帶信號往往包含有較多的低頻成分，甚至有直流成分，而許多信道并不能傳輸這種低頻分量或直流分量。因此必須對基帶信號進行調制(modulation)。

帶通信號(在計算機網絡中常叫做寬帶信號)——把基帶信號經過載波調制后，把信號的頻率范圍搬移到較高的頻段以便在信道中傳輸（即僅在一段頻率范圍內能夠通過信道）。

6.奈氏準則：理想低通信道的最高碼元傳輸速率 = 2W 碼元/秒，W 是理想低通信道的帶寬，單位為赫(Hz)即每赫帶寬的理想低通信道的最高碼元傳輸速率是每秒 個碼元。

理想帶通矩性信道的最高碼元傳輸速率 = W 碼元/秒

7.香農公式：信道的極限信息傳輸速率 C 可表達為

C = W log2(1+S/N)b/s W 為信道的帶寬（以 Hz 為單位）；

S 為信道內所傳信號的平均功率；

N 為信道內部的高斯噪聲功率

8.傳輸媒體：，它就是數據傳輸系統中在大宋器和接收器之間的屋里通路。分為導向傳輸媒體和非導向傳輸媒體

導向傳輸媒體：雙絞線——屏蔽雙絞線 STP 和無屏蔽雙絞線 UTP ；

同軸電纜——50 歐姆同軸電纜和75 歐姆同軸電纜（雙電纜系統和單電纜）；光纜

9.幾種最基本的調制方法:調制就是進行波形變換（頻譜變換）

調幅(AM)：載波的振幅隨基帶數字信號而變化。

調頻(FM)：載波的頻率隨基帶數字信號而變化。

調相(PM)：載波的初始相位隨基帶數字信號而變化。

10.頻分復用：所有用戶在同樣的時間占用不同的帶寬資源。

時分復用：所有用戶在不同的時間占用同樣的頻帶寬度。

11.每一個比特時間劃分為 m 個短的間隔，稱為碼片

每個站被指派一個唯一的 m bit 碼片序列。如發送比特 1，則發送自己的 m bit 碼片序列。如發送比特 0，則發送該碼片序列的二進制反碼。

兩個不同站的碼片序列正交，就是向量 S 和T 的規格化內積(inner product)都是 0：

任何一個碼片向量和該碼片向量自己的規格化內積都是1。

一個碼片向量和該碼片反碼的向量的規格化內積值是 –1。SDH 解決什么問題？！(1)速率標準不統一

(2)不是同步傳輸。DTE(Data Terminal Equipment)是數據終端設備，是具有一定的數據處理能力和發送、接收數據能力的設備。沒必要配時鐘 DCE(Data

Circuit-terminating Equipment)是數據電路端接設備，它在 DTE 和傳輸線路之間提供信號變換和編碼的功能，并且負責建立、保持和釋放數據鏈路的連接。要配時鐘 14

xDSL 技術就是用數字技術對現有的模擬電話用戶線進行改造，使它能夠承載寬帶業務。xDSL 技術就把 0~4 kHz 低端頻譜留給傳統電話使用，而把原來沒有被利用的高端頻譜留給用戶上網使用。

ADSL(Asymmetric Digital Subscriber Line)：非對稱數字用戶線

ADSL 的極限傳輸距離與數據率以及用戶線的線徑都有很大的關系（用戶線越細，信號傳輸時的衰減就越大），而所能得到的最高數據傳輸速率與實際的用戶線上的信噪比密切相關。16 ADSL 的特點

(1)上行和下行帶寬做成不對稱的。(2)上行指從用戶到 ISP，而下行指從 ISP 到用戶。

(3)ADSL 在用戶線（銅線）的兩端各安裝一個 ADSL 調制解調器。17 基帶信號為什么要調到寬帶信號？

消除濾波

降低干擾

第四章

1、數據鏈路層的作用

（1）結點A的數據鏈路層把網路層交下來的IP數據報封裝成幀

（2）結點A把封裝好的幀發送給結點B的數據鏈路層

（3）若結點B的數據鏈路層收到的幀無差錯，則從收到的幀中提取出IP數據報上交給上面的網路層，否則丟棄這個幀。PPP 協議應滿足的需求

簡單

封裝成幀

透明性

多種網絡層協議

多種類型鏈路

差錯檢測

檢測活躍度（即檢測連接狀態）最大傳送單元

網絡層地址協商

數據壓縮協商

PPP 協議不需要的功能

糾錯

流量控制

序號

多點線路

半雙工或單工鏈路 PPP 協議的工作狀態

(1)當用戶撥號接入 ISP 時，路由器的調制解調器對撥號做出確認，并建立一條物理連接。

(2)PC 機向路由器發送一系列的 LCP 分組（封裝成多個 PPP 幀）。

(3)這些分組及其響應選擇一些 PPP 參數，和進行網絡層配置，NCP 給新接入的 PC機分配一個臨時的 IP 地

址，使 PC 機成為因特網上的一個主機。

(4)通信完畢時，NCP 釋放網絡層連接，收回原來分配出去的 IP 地址。接著，LCP 釋放數據鏈路層連接。最后釋放的是物理層的連接.PPP 協議的狀態圖

功能：鑒別、地址分配 第五章 局域網

1、以太網兩個標準： DIX Ethernet V2 是第一個以太網的規約。IEEE 的 802.3 標準

局域網數據鏈路層的兩個子層 ：邏輯鏈路控制 LLC子層 媒體接入控制 MAC子層

2、適配器（網卡）的重要功能：進行串行/并行轉換。

對數據進行緩存。在計算機的操作系統安裝設備驅動程序。

實現以太網協議

3、CSMA/CD 協議 ：以太網提供的服務是不可靠的交付，即盡最大努力的交付

CSMA/CD：載波監聽多點接入/碰撞檢測

4、爭用期：以太網的端到端往返時延 2t 稱為爭用期，或碰撞窗口

以太網取 51.2 ms 為爭用期的長度對于 10 Mb/s 以太網，在爭用期內可發送512 bit，即 64 字節以太網在發送數據時，若前 64 字節沒有發生沖突，則后續的數據就不會發生沖突

以太網規定了最短有效幀長為 64 字節，凡長度小于 64 字節的幀都是無效幀

要提高以太網的信道利用率，就必須減小t與T0之比單程端到端時延t與幀的發送時間 T0

參數 a 越大，表明爭用期所占的比例增大，這就使得信道利用率降低 以太網的參數 a 的值應當盡可能小些

以太網是動態隨機接入的

5、硬件地址：在局域網中，硬件地址又稱為物理地址，或 MAC 地址

6、什么是網橋：在數據鏈路層擴展局域網是使用網橋。網橋工作在數據鏈路層，它根據 MAC 幀的目的地址對收到的幀進行轉發網橋具有過濾幀的功能。(1)透明網橋是一種即插即用設備，其標準是 IEEE 802.1D。“透明”是指局域網上的站點并不知道所發送的幀將經過哪幾個網橋，因為網橋對各站來說是看不見的

透明網橋使用了生成樹算法 ：為了避免產生轉發的幀在網絡中不斷地兜圈子。算法選擇一個網橋作為生成樹的根，然后以最短路徑為依據，找到樹上的每一個結點

(2)源路由網橋發送幀時將詳細的路由信息放在幀的首部中(3)多端口網橋—以太網交換機 :以太網交換機實質上就是一個多端口的網橋，可見交換機工作在數據鏈路層。交換機能同時連通許多對的端口，使每一對相互通信的主機都能像獨占通信媒體那樣，進行無碰撞地傳輸數據

7、網橋和集線器（或轉發器）不同

集線器在轉發幀時，不對傳輸媒體進行檢測。

網橋在轉發幀之前必須執行 CSMA/CD 算法。

由于網橋沒有網卡，因此網橋并不改變它轉發的幀的源地址。

8、速率達到或超過 100 Mb/s 的以太網稱為高速以太網 無線局域網的組成：①有固定基礎設施的無線局域網；②無固定基礎設施的無線局域網。

802.11系列協議的局域網稱wifi

無線局域網的協議標準802.11a 的物理層工作在 5 GHz頻帶和802.11b 的物理層使用工作在 2.4 GHz 的直接序列擴頻技術

9、無線局域網不能使用 CSMA/CD，而只能使用改進的 CSMA 協議。改進的辦法是將 CSMA 增加一個碰撞避免功能。

802.11 就使用 CSMA/CA 協議。而在使用 CSMA/CA 的同時還增加使用確認機制。10、802.11 允許要發送數據的站對信道進行預約 請求發送 RTS 允許發送 CTS

WiMAX 常用來表示無線城域網 WMAN 第七章

1路由器的作用：

如果目的主機與源主機 A 不是連接在同一個網絡上，則應將數據報發送給本網絡上的某個路由器，由該路由器按照轉發表指出的路由將數據報轉發給下一個路由器。

“轉發”(forwarding)就是路由器根據轉發表將用戶的 IP 數據報從合適的端口轉發出去。

“路由選擇”(routing)則是按照分布式算法，根據從各相鄰路由器得到的關于網絡拓撲的變化

情況，動態地改變所選擇的路由。

路由表是根據路由選擇算法得出的。而轉發表是從路由表得出的。在討論路由選擇的原理時，往往不去區分轉發表和路由表的區別，3因特網的網際協議 IP 網際協議 IP 是 TCP/IP 體系中兩個最主要的協議之一。與 IP 協議配套使用的還有四個協議：

地址解析協議 ARP(Address Resolution Protocol)逆地址解析協議 RARP(Reverse Address Resolution Protocol)因特網控制報文協議 ICMP(Internet Control Message Protocol)因特網組管理協議 IGMP(Internet Group Management Protoco 4 IP 地址及其表示方法

我們把整個因特網看成為一個單一的、抽象的網絡。IP 地址就是給每個連接在因特網上的主機（或路由器）分配一個在全世界范圍是唯一的 32 位的標識符。

分類的 IP 地址 IP 地址 ::= { <網絡號>, <主機號>}

5、IP 地址的一些重要特點

(1)IP 地址是一種分等級的地址結構。分兩個等級的好處是： 第一，IP 地址管理機構在分配 IP 地址時只分配網絡號，而剩下的主機號則由得到該網絡號的單位自行分配。這樣就方便了 IP 地址的管理。

第二，路由器僅根據目的主機所連接的網絡號來轉發分組（而不考慮目的主機號），這樣就可以使路由表中的項目數大幅度減少，從而減小了路由表所占的存儲空間。

(2)實際上 IP 地址是標志“一個主機（或路由器）和一條鏈路的接口”。

當一個主機同時連接到兩個網絡上時，該主機就必須同時具有兩個相應的 IP 地址，其網絡號 net-id 必須是不同的。這種主機稱為多歸屬主機(multihomed host)。

由于一個路由器至少應當連接到兩個網絡（這樣它才能將 IP 數據報從一個網絡轉發到另一個網絡），因此一個路由器至少應當有兩個不同的 IP 地址。

(3)用轉發器或網橋連接起來的若干個局域網仍為一個網絡，因此這些局域網都具有同樣的網絡號 net-id。(4)所有分配到網絡號 net-id 的網絡，范圍很小的局域網，還是可能覆蓋很大地理范圍的廣域網，都是平等的。

IP 地址與硬件地址

6、IP數據報的格式

生存時間(8 位)記為 TTL(Time To Live)，這是為了限制數據報在網絡中的生存時間，其單位最初是秒，但為了方便，現在都用“跳數”作為 TTL 的單位。數據報每經過一個路由器，TTL 值就減 1。

首部檢驗和(16 位)字段只檢驗數據報的首部不包括數據部分。這里不采用 CRC 檢驗碼而采用簡單的計算方法。

7、在路由表中，對每一條路由，最主要的是（目的網絡地址，下一跳地址）

8、劃分子網的思路

劃分子網純屬一個單位內部的事情。這個單位對外仍然表現為沒有劃分子網的網絡。

從主機號借用若干個位作為子網號 subnet-id，而主機號 host-id 也就相應減少了若干個位。

IP地址 ::= {<網絡號>, <子網號>, <主機號>}

(7-2)

凡是從其他網絡發送給本單位某個主機的 IP 數據報，仍然是根據 IP 數據報的目的網絡號 net-id，先找到連接在本單位網絡上的路由器。

然后此路由器在收到 IP 數據報后，再按目的網絡號 net-id 和子網號 subnet-id 找到目的子網。

最后就將 IP 數據報直接交付給目的主機。

9、CIDR 最主要的特點

CIDR 消除了傳統的 A 類、B 類和 C 類地址以及劃分子網的概念，因而可以更加有效地分配 IPv4 的地址空間。CIDR使用各種長度的“網絡前綴”(network-prefix)來代替分類地址中的網絡號和子網號。

IP 地址從三級編址（使用子網掩碼）又回到了兩級編址。

10、無分類的兩級編址的記法是：

IP地址 ::= {<網絡前綴>, <主機號>}

見后圖

11、路由聚合

一個 CIDR 地址塊可以表示很多地址，這種地址的聚合常稱為路由聚合，它使得路由表中的一個項目可以表示很多個（例如上千個）原來傳統分類地址的路由。路由聚合也稱為構成超網(supernetting)。

12、ICMP 報文

ICMP 報文的種類有兩種，即 ICMP 差錯報告報文和 ICMP 詢問報文。

ICMP 報文的前 4 個字節是統一的格式，共有三個字段：即類型、代碼和檢驗和。接著的 4 個字節的內容與 ICMP 的類型有關。

13、ICMP 差錯報告報文共有 5 種 ：終點不可達 源站抑制 時間超過 參數問題 改變路（重定向）

14、不應發送 ICMP 差錯報告報文的幾種情況

對 ICMP 差錯報告報文不再發送 ICMP 差錯報告報文。

對第一個分片的數據報片的所有后續數據報片都不發送 ICMP 差錯報告報文。

對具有多播地址的數據報都不發送 ICMP 差錯報告報文。

對具有特殊地址（如127.0.0.0或0.0.0.0）的數據報不發送 ICMP 差錯報告報文。

15、ICMP 詢問報文有四種

回送請求和回答報文 時間戳請求和回答報文 掩碼地址請求和回答報文 路由器詢問和通告報文

16、PING 用來測試兩個主機之間的連通性。

PING 使用了 ICMP 回送請求與回送回答報文。

PING 是應用層直接使用網絡層 ICMP 的例子，它沒有通過運輸層的 TCP 或UDP。

17.理想的路由算法

算法必須是正確的和完整的。

算法在計算上應簡單。

算法應能適應通信量和網絡拓撲的變化，這就是說，要有自適應性。

算法應具有穩定性。

算法應是公平的。

算法應是最佳的。

代價可以是：鏈路長度、數據率、鏈路容量、是否要保密、傳播時延等，甚至還可以是一天中某一個小時內的通信量、結點的緩存被占用的程度、鏈路差錯率等。

18、靜態路由選擇策略——即非自適應路由選擇，其特點是簡單和開銷較小，但不能及時適應網絡狀態的變化。

動態路由選擇策略——即自適應路由選擇，其特點是能較好地適應網絡狀態的變化，但實現起來較為復雜，開銷也比較大。

19、不存在一種絕對的最佳路由算法。路由選擇是個非常復雜的問題 它是網絡中的所有結點共同協調工作的結果。

路由選擇的環境往往是不斷變化的，而這種變化有時無法事先知道。因特網采用分層次的路由選擇協議。20、自治系統：

因特網將整個互聯網劃分為許多較小的自治系統 AS。

一個自治系統是一個互聯網，其最重要的特點就是自治系統有權自主地決定在本系統內應采用何種路由選擇協議。

一個自治系統內的所有網絡都屬于一個行政單位(例如，一個公司，一所大學，政府的一個部門，等等)來管轄。

21、一個自治系統的所有路由器在本自治系統內都必須是連通的。

22、因特網有兩大類路由選擇協議

內部網關協議 IGP(Interior Gateway Protocol)

即在一個自治系統內部使用的路由選擇協議。目前這類路由選擇協議使用得最多，如 RIP 和 OSPF 協議。

外部網關協議 EGP(External Gateway Protocol)

若源站和目的站處在不同的自治系統中，當數據報傳到一個自治系統的邊界時，就需要使用一種協議將路由選擇信息傳遞到另一個自治系統中。這樣的協議就是外部網關協議 EGP。在外部網關協議中目前使用最多的是 BGP-4。

路由器與網關是同義詞

23、內部網關協議 RIP(Routing Information Protocol)1.工作原理

路由信息協議 RIP 是內部網關協議 IGP中最先得到廣泛使用的協議。RIP 是一種分布式的基于距離向量的路由選擇協議。

RIP 協議要求網絡中的每一個路由器都要維護從它自己到其他每一個目的網絡的距離記錄。

RIP 不能在兩個網絡之間同時使用多條路由。RIP 選擇一個具有最少路由器的路由（即最短路由），哪怕還存在另一條高速(低時延)但路由器較多的路由。

RIP協議的三個要點： 僅和相鄰路由器交換信息。

交換的信息是當前本路由器所知道的全部信息，即自己的路由表。

按固定的時間間隔交換路由信息，例如，每隔 30 秒。

2.距離向量算法

收到相鄰路由器（其地址為 X）的一個 RIP 報文：

(1)先修改此 RIP 報文中的所有項目：將“下一跳”字段中的地址都改為 X，并將所有的“距離”字段的值加 1。(2)對修改后的 RIP 報文中的每一個項目，重復以下步驟：

若項目中的目的網絡不在路由表中，則將該項目加到路由表中。

否則

若下一跳字段給出的路由器地址是同樣的，則將收到的項 目 替換原路由表中的項目。

否則

若收到項目中的距離小于路由表中的距離，則進行更新，否則，什么也不做。

(3)若 3 分鐘還沒有收到相鄰路由器的更新路由表，則將此相鄰路由器記為不可達的路由器，即將距離置為16（距離為16 表示不可達）。(4)返回。

24、RIP 協議使用運輸層的用戶數據報 UDP進行傳送（使用 UDP 的端口 520）。

因此 RIP 協議的位置應當在應用層。但轉發 IP 數據報的過程是在網絡層完成的。

雖然所有的路由器最終都擁有了整個自治系統的全局路由信息，但由于每一個路由器的位置不同，它們的路由表當然也應當是不同的。

25、RIP 協議的優缺點

RIP 存在的一個問題是當網絡出現故障時，要經過比較長的時間才能將此信息傳送到所有的路由器。

RIP 協議最大的優點就是實現簡單，開銷較小。RIP 限制了網絡的規模，它能使用的最大距離為 15（16 表示不可達）。路由器之間交換的路由信息是路由器中的完整路由表，因而隨著網絡規模的擴大，開銷也就增加。內部網關協議 OSPF(Open Shortest Path First)1.OSPF 協議的基本特點

“開放”表明 OSPF 協議不是受某一家廠商控制，而是公開發表的。“最短路徑優先”是因為使用了 Dijkstra 提出的最短路徑算法 SPF OSPF 只是一個協議的名字，它并不表示其他的路由選擇協議不是“最短路徑優先”。它的最主要特征就是使用分布式的鏈路狀態協議。

2、OSPF的三個要點

向本自治系統中所有路由器發送信息，這里使用的方法是洪泛法。

發送的信息就是與本路由器相鄰的所有路由器的鏈路狀態，但這只是路由器所知道的部分信息。

“鏈路狀態”就是說明本路由器都和哪些路由器相鄰，以及該鏈路的“度量”(metric)。

只有當鏈路狀態發生變化時，路由器才用洪泛法向所有路由器發送此信息。

27、鏈路狀態數據庫(link-state database)由于各路由器之間頻繁地交換鏈路狀態信息，因此所有的路由器最終都能建立一個鏈路狀態數據庫。

這個數據庫實際上就是全網的拓撲結構圖，它在全網范圍內是一致的（這稱為鏈路狀態數據庫的同步）。

OSPF 的鏈路狀態數據庫能較快地進行更新，使各個路由器能及時更新其路由表。OSPF 的更新過程收斂得快是其重要優點。

28、劃分區域的好處就是將利用洪泛法交換鏈路狀態信息的范圍局限于每一個區域而不是整個的自治系統，這就減少了整個網絡上的通信量。OSPF 直接用 IP 數據報傳送

OSPF 不用 UDP 而是直接用 IP 數據報傳送，可見 OSPF 的位置在網絡層。OSPF 構成的數據報很短。這樣做可減少路由信息的通信量。

數據報很短的另一好處是可以不必將長的數據報分片傳送。分片傳送的數據報只要丟失一個，就無法組裝成原來的數據報，而整個數據報就必須重傳。

其他特點

OSPF 對不同的鏈路可根據 IP 分組的不同服務類型 TOS 而設置成不同的代價。因此，OSPF 對于不同類型的業務可計算出不同的路由。

如果到同一個目的網絡有多條相同代價的路徑，那么可以將通信量分配給這幾條路徑。這叫作多路徑間的負載平衡。

所有在 OSPF 路由器之間交換的分組都具有鑒別的功能。

支持可變長度的子網劃分和無分類編址 CIDR。

每一個鏈路狀態都帶上一個 32 位的序號，序號越大狀態就越新。

29、OSPF 的五種分組類型

類型1，問候(Hello)分組。

類型2，數據庫描述(Database Description)分組。

類型3，鏈路狀態請求(Link State Request)分組。類型4，鏈路狀態更新(Link State Update)分組，用洪泛法對全網更新鏈路狀態。類型5，鏈路狀態確認(Link State Acknowledgment)分組。

30、外部網關協議 BGP BGP 是不同自治系統的路由器之間交換路由信息的協議。

BGP 使用的環境卻不同

因特網的規模太大，使得自治系統之間路由選擇非常困難。

對于自治系統之間的路由選擇，要尋找最佳路由是很不現實的。

自治系統之間的路由選擇必須考慮有關策略。

因此，邊界網關協議 BGP 只能是力求尋找一條能夠到達目的網絡且比較好的路由（不能兜圈子），而并非要尋找一條最佳路由。

每一個自治系統的管理員要選擇至少一個路由器作為該自治系統的“BGP 發言人”。

一般說來，兩個 BGP 發言人都是通過一個共享網絡連接在一起的，而 BGP 發言人往往就是 BGP 邊界路由器，但也可以不是 BGP 邊界路由器。

31、IP多播的一些特點

(1)多播使用組地址—— IP 使用 D 類地址支持多播。多播地址只能用于目的地址，而不能用于源地址。

永久組地址——由因特網號碼指派管理局 IANA 負責指派。

(2)參加多播的源點主機和所有參加多播的路由器都必須能夠把多播 IP 地址轉換為包含有多播組成員的網絡的清單，然后根據這個網絡清單構造出到所有包含多播組成員的網絡的多播最短路徑支撐樹。

32、與以太網多播地址的映射關系

轉發多播分組的路由器需要彼此交換兩種信息。

首先，這些路由器需要知道哪些網絡包含給定多播組的成員。

其次，這些路由器需要有足夠的信息來