第一篇:桐城市2017年口腔執業醫師口腔組織病理學練習題及答案
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桐城市2017年口腔執業醫師口腔組織病理學練習題及答案(3)
21.關于牙本質齲描述哪項是錯誤的
A.牙本質內含有機物較多,因此,齲病發展過程既有無機晶體的溶解又有有機物的酶解破壞
B.牙本質齲沿著牙本質小管發展,進展較快
C.牙髓和牙本質為一生理性復合體,在牙本質齲時,還伴有牙髓組織一系列防御性反應出現
D.牙本質齲在病理形態上與牙釉質齲一樣為三角形病變,但三角形的尖指向牙髓腔側
E.牙本質齲透明層的產生與牙釉質齲一樣,是由于封片的樹膠進入孔隙所產生
正確答案:E
22.關于急性根尖周炎病理改變過程哪項是錯誤的
A.早期,根尖周牙周膜血管擴張充血,漿液滲出,組織水腫
B.進一步發展,大量中性粒細胞游出,局部組織壞死
C.然后,中性粒細胞釋放各種酶將壞死組織液化,形成膿腫
D.接著炎癥向鄰近骨髓腔擴展,產生局限性的骨膜下膿腫
E.聚集在根尖周的膿液若不及時引流,則膿液常沿阻力小的部位排出
正確答案:D
23.細胞能主動吸收鈉,排出鉀,轉運水,改變唾液的量和滲透壓的是
A.閏管
B.分泌管
C.排泄管
D.細胞間小管
E.混合性腺泡
正確答案:B
24.關于腺樣囊性癌的敘述,錯誤的是
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A.易于早期浸潤神經
B.腮腺和硬腭部多見
C.腫瘤細胞有導管內襯上皮細胞和肌上皮細胞兩種
D.生長快,有包膜
E.瘤細胞可成篩孔狀
正確答案:D
25.關于皰的描述哪項是錯誤的 A.皰由黏膜或皮膚內儲存液體而成 B.皰的內容物含有漿液的稱血皰
C.皰突出于黏膜,有的周圍有紅暈
D.皰的大小不一,也可相互融合在一起
E.口腔黏膜的皰由于經常受機械刺激,形成后很快破裂
正確答案:B
26.新形成的原發性牙骨質是無細胞的,它覆蓋了牙根的 A.冠方1/3處
B.冠方2/3處
C.根中1/2處
D.根尖方1/3處
E.根尖方2/3處
正確答案:B
27.下述哪種變化不可能出現在天皰瘡時
A.棘層內皰
B.棘層松解
C.棘層增生
D.天皰瘡細胞
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E.嗜酸粒細胞浸潤
正確答案:C
28.牙本質齲的脫礦層在窩洞制備時可以保留,其原因是
A.脫礦不明顯
B.有再礦化現象
C.所有小管已被礦物鹽沉積而封閉
D.無細菌侵入
E.全部去除易引起牙髓感染
正確答案:D
29.關于縮余釉上皮的結局,錯誤的描述是
A.逐漸退化消失
B.以上皮島或上皮團的形式存在于頜骨或牙齦中
C.又稱為Serre′s上皮剩余
D.形成馬牙子,可自行脫落
E.演變為結合上皮
正確答案:C
30.在檢查潰瘍時,為了確定診斷及分析黏膜病特別是早期發現惡性病變,應注意的幾點不包括
A.邊緣是否整齊,有無倒凹
B.周邊是否紅腫充血
C.潰瘍面有無假膜形成 D.底部是平坦還是有顆粒結節
E.基底部有無硬結,是否向周圍浸潤
正確答案:B
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第二篇:2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(推薦)
2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(5)
2017年口腔執業醫師考試告一段落,2018年口腔執業醫師復習期已經開始!基礎知識的復習將是口腔執業醫師備考中非常重要的一環,也是決定成敗的!2018年口腔執業醫師備考有醫學教育網陪伴!整理了2018年口腔執業醫師口腔組織病理學》講義總結,希望對大家復習有幫助!
第十四章 涎腺非腫瘤性疾病 一.涎腺炎癥(sialadenitis)概述:發生于大涎腺,為細菌或病毒感染所致,也可由變態反應引起。根據病程分為急性涎腺炎、慢性涎腺炎、慢性復發性涎腺炎、涎腺結核和涎腺放線菌病.慢性涎腺炎
多發生于腮腺和頜下腺
病因:結石、疤痕攣縮等阻塞導管,放射線損傷 臨床表現:單側,腫大;酸脹感,進食加重;造影:導管呈臘腸樣 病 理: 導管: 擴張,管腔內有炎細胞;導管上皮增生,可見鱗狀化生;周圍大量炎細胞浸潤.腺泡: 萎縮消失,被結締組織取代 涎石病(sialolithiasis)又稱涎腺管結石, 結石發生于導管或腺體內,前者多見.以頜下腺最多見:其導管長而不規則,開口于口底.發生阻塞時,進食時會發生腫脹疼痛。結石大小不等,約0.1-2cm,堅硬或泥沙狀。
X線:結石處為不透光區 病理:
www.tmdps.cn 結石剖面為同心圓狀排列
結石所在部位導管:增生擴張,導管上皮糜爛或出現鱗化;周圍見炎性肉芽組織;腺泡萎縮消失,被增生的結締組織代替。第十五章 涎腺腫瘤 發病情況
為口腔頜面部所特有的第二大類腫瘤;占全身腫瘤的2.3%;大唾液腺占80-85%;腮腺最多,80-90%;小涎腺中腭腺最多55%.分類
一、腺瘤(1)多形性腺瘤(2)肌上皮瘤(3)基底細胞腺瘤(4)Warthin瘤或腺淋巴瘤(5)嗜酸性腺瘤(6)管狀腺瘤(7)皮脂腺腺瘤(8)導管乳頭狀瘤(9)囊腺瘤
二、癌(1)腺泡細胞癌(2)粘液表皮樣癌(3)腺樣囊性癌
(4)多形性低度惡性腺癌(5)上皮肌上皮癌(6)涎腺導管癌(7)基底細胞腺癌(8)皮脂腺癌(9)嗜酸性腺癌(10)乳頭狀囊腺癌
www.tmdps.cn(11)粘液腺癌(12)腺癌(13)鱗狀細胞癌(14)癌在多形性腺瘤中(15)肌上皮癌(16)未分化癌(17)其他癌
三、非上皮性腫瘤
四、惡性淋巴瘤
五、繼發性腫瘤
六、未分類的腫瘤
七、瘤樣病變
第十六章 口腔頜面部囊腫 概 述 定義
囊腫是一種非膿腫性病理性囊腔,內含囊液或半流體。外圍有囊壁包繞。一般病理學特點
口腔頜面部囊腫由囊壁和囊腔構成。囊壁大多數由兩部分 1.上皮襯里:和囊腔緊鄰 2.纖維結締組織壁 假性囊腫pseudocyst 頜骨是人類骨骼中最好發囊腫者
二、分類
(一)頜骨上皮性囊腫 1.發育性
(1)牙源性(2)非牙源性 牙源性角化囊腫 鼻腭管囊腫 含牙囊腫 鼻唇囊腫
www.tmdps.cn 萌出囊腫 球狀上頜囊腫 嬰兒齦囊腫 成人齦囊腫 發育性根側囊腫 腺牙源性囊腫 2.炎癥性(1)根尖囊腫(2)殘余囊腫(3)牙旁囊腫
(二)口腔、面頸部軟組織囊腫 1.皮樣和表皮樣囊腫 2.鰓裂囊腫 3.甲狀舌管囊腫 4.畸胎樣囊腫
5.粘液囊腫、舌下囊腫
第十七章 牙源性腫瘤 Odontogenic Tumor 概念
牙源性腫瘤是由成牙組織: ①牙源性上皮;②牙源性間充質;③牙源性上皮和間充質共同發生的一組腫瘤,包括真性腫瘤和發育異常。分類
一、良性
1.牙源性上皮來源的腫瘤(1)成釉細胞瘤(2)牙源性鈣化上皮瘤(3)牙源性鱗狀細胞瘤(4)牙源性透明細胞瘤
2.牙源性間充質組織來源的腫瘤
www.tmdps.cn(1)牙源性纖維瘤(2)牙源性粘液瘤(3)良性成牙骨質細胞瘤
3.牙源性上皮及牙源性間充質組織共同發生的腫瘤(1)牙源性腺樣瘤(2)牙源性鈣化囊腫(3)成釉細胞纖維瘤(4)組合性牙瘤(5)混合性牙瘤(6)成釉細胞纖維牙瘤(7)牙成釉細胞瘤
二、惡性 1.牙源性癌 2.牙源性肉瘤 3.牙源性癌肉瘤
第十八章 頜面部其他來源腫瘤和瘤樣病變
口腔頜面部腫瘤除牙源性和涎腺來源的之外,頜面部的上皮、結締組織、血管神經等都有可能發生腫瘤,這些組織發生的腫瘤,與全身其他部位的相同組織的腫瘤有共同點,稱為其他來源的腫瘤 分為良性和惡性。腫瘤(tumor):
一種異常增生的組織腫塊,其生長超過正常組織并與之不協調,而且當誘發的刺激因素停止后,仍繼續過度生長。瘤樣病變:
具有腫瘤的某些特征,其本質是炎癥或增生性疾病。多與刺激因素有關,去除刺激因素后可停止生長。第一節 良性腫瘤及瘤樣病變
一.鱗狀細胞乳頭狀瘤squamous cell papilloma 良性上皮性腫瘤,可發生于口腔各部粘膜,單發,疣狀或乳頭狀生長,白色或淡
www.tmdps.cn 紅色。鏡下:
表現為增殖性復層鱗狀上皮呈指狀突起,中心為血管結締組織,上皮表面角化,無異常增生。生物學特點:
鱗狀細胞乳頭狀瘤無惡變報告,亦不是癌前病變。二.血管瘤:hemagioma 由分化較成熟的血管構成的血管畸形或腫瘤。好發部位:面頸部皮膚、唇、舌、頰、腭等處粘膜。分型:
1.毛細血管瘤 又稱幼年性血管瘤或草莓色痣 年齡:嬰幼兒多見,女>男
部位:多見于顏面部皮膚和腮腺組織,發生于真皮、粘膜下層及皮下組織 鏡 下:
腫物無包膜,呈分葉狀
由單層內皮細胞組成大小不一的毛細血管,腔隙細小,有的尚無管腔形成。2.海綿狀血管瘤
好發于唇、頰、口底,位置較淺者;呈蘭色或紫色,柔軟,可觸及靜脈石;低頭時充血膨大,復位后局部恢復原狀。鏡下:
由襯有內皮細胞的血竇組成,內充滿血液,并見血栓形成及機化、鈣化現象。之間有薄的結締組織間隔 3.肉芽組織型血管瘤
肉眼:多為息肉狀,有蒂,以牙齦、口唇、面部多見。
鏡下:組織學表現為毛細血管瘤并伴有明顯炎癥,可有肉芽組織形成。4.蔓狀血管瘤
腫瘤高起呈念珠狀,有搏動感。
鏡下:由較大迂回扭曲的小動脈和小靜脈異常交通而形成。屬于血管畸形而非真
www.tmdps.cn 性腫瘤。
三.牙 齦 瘤:epulis 牙齦瘤為齦上包塊,這是一種臨床名稱。沒有組織病理或病變性質的內涵。較多學者認為是指牙齦局限性慢性炎性增生:齦下菌斑和牙石。病 理 分 型 1.血管性齦瘤 2.纖維性齦瘤 3.巨細胞性齦瘤
1.血管性齦瘤包括化膿性肉芽腫或妊娠性齦瘤表現:質軟、紫紅色包塊,常伴潰瘍和出血。鏡下:
血管內皮細胞增生呈實性片塊或條索;可見小血管或大的薄壁血管;間質常水腫,炎癥細胞浸潤不等。2.纖維性齦瘤
有蒂或無蒂包塊,質地堅實,色淺,與近牙齦類似,10~40歲者多見 病 理
由富于細胞的肉芽組織和成熟的膠原纖維束組成;含有多少不等的炎癥細胞,以漿細胞為主。炎癥細胞多在血管周圍呈灶性分布于纖維束之間。
約1/3的病例中,可見無定形的鈣鹽沉著和/或在成纖維組織出現化生性骨小梁,潰瘍區下方的骨化生多見。但是沒有特殊的臨床意義 3.巨細胞性齦瘤
又稱外周性巨細胞肉芽腫 中年女性多見;多見于上頜前牙區,多發于牙間區;暗紅色有蒂或無蒂包塊,可發生潰瘍 病 理
間質內有豐富的血管和細胞;
www.tmdps.cn 多核破骨細胞樣細胞,呈灶性聚集,之間有纖維間隔;毛細血管豐富,常見出血灶及含鐵血黃素沉著。
四、嗜酸性淋巴肉芽腫 1937年金顯宅等首次報告
1948年日本學者Kimura報告類似的病例,稱之為Kimura病 屬瘤樣病變,非真性腫瘤 臨 床 表 現 好發于青壯年,男性 好發部位:腮腺區、耳后
病損表現:緩慢增大的無痛性包塊,可呈對稱性?;疾科つw常有瘙癢和色素沉著。血嗜酸粒細胞常增多 病 理
病損可累及皮膚、皮下組織,深者累及肌肉、淋巴結和腺體。病變無明顯邊界 鏡下:表現為肉芽腫結構。
1、嗜酸粒細胞和淋巴細胞灶性或彌漫性浸潤
2、病變血管增生:早期血管增生明顯,隨著病變的發展,嗜酸粒細胞和淋巴細胞數量增加,血管壁增厚,甚至呈洋蔥皮樣外觀。
3、后期纖維增生明顯甚至呈瘢痕樣,炎癥細胞減少。牙齦瘤: 1.血管性齦瘤 2.纖維性齦瘤 3.巨細胞性齦瘤
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第三篇:2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(模版)
2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(4)
2017年口腔執業醫師考試告一段落,2018年口腔執業醫師復習期已經開始!基礎知識的復習將是口腔執業醫師備考中非常重要的一環,也是決定成敗的!2018年口腔執業醫師備考有醫學教育網陪伴!整理了2018年口腔執業醫師口腔組織病理學》講義總結,希望對大家復習有幫助!
第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia口腔執業醫師 概念(重點):
指發生在粘膜表面的白色斑塊,不能被擦掉,也不能診斷為其他任何疾病者。白斑是一個臨床病名,不包括組織學含義。屬于癌前病變,癌變率3%~5%。病因:與局部的長期刺激有關:
吸煙(最常見)、咀嚼檳榔、局部的機械性刺激。1.不明原因的與煙草相關的白斑;2.有明確局部原因(如磨耗、修復體、咬頰等)的白色病損。臨床表現:
部位:頰、舌粘膜最為多見??谇粓虡I醫師 性別:男 〉女,13.5:1 表現:灰白色或乳白色斑塊,有粗澀感
(1)均質型:白色,表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀。
(2)非均質型:白色病損中夾雜有疣狀、結節、潰瘍或紅斑樣成分。一般情況下:
非均質型白斑較均質型白斑的惡變危險性高。
口底、舌腹部、舌側緣的白斑,癌變率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改變:
1.上皮單純性增生(良性病變)上皮過度正角化或不全角化、粒層明顯口腔執業醫師
www.tmdps.cn 棘層增生,上皮釘突可伸長且變粗,但仍整齊且基底膜清晰
固有層和粘膜下層有炎細胞浸潤。(白斑伴上皮異常增生時,分為輕中重三級)2.上皮疣狀增生(見于疣狀白斑)上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生,口腔執業醫師 表層有過度角化,粒層明顯,棘層增生。上皮下結締組織內可有慢性炎癥細胞浸潤。3.白斑伴上皮異常增生
上皮整體的紊亂,細胞的不典型增生,喪失正常細胞成熟及分層過程,但較原位癌輕微。
其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大。4.白斑癌變
重度異常增生即是原位癌:上皮層內細胞發生癌變,但基底膜完整,未侵犯結締組織。
當白斑癌變時,其上皮表層的角化呈現為過度不全角化層,且較厚。
二、白色海綿狀斑痣 white sponge nevus 又稱白色皺折病,為常染色體顯性遺傳病。不是癌前病變,不發生惡變。臨床表現:
部位:頰、口底、舌腹粘膜多見。口腔執業醫師 表現:粘膜為珍珠白色,有皺折,質軟似海綿。病理改變:
上皮表面高低不平,上皮明顯增厚 表層為增厚的、未脫落的不全角化細胞。棘層:細胞增大,層次增多,有些棘層細胞核周圍有一透亮的環,有些棘層細胞空泡性變,核固縮或消失。
結締組織中膠原纖維水腫、斷裂,少量炎細胞浸潤。
三、白 色 水 腫 leukoedema口腔執業醫師
www.tmdps.cn 臨床表現:
部位:頰粘膜多見。
表現:白色邊界不清的斑塊,較白斑軟,有時出現皺折。病理改變:
上皮增厚,上皮內水腫,細胞核固縮或消失,出現空泡性變。第十一章 口腔粘膜紅色樣病損口腔執業醫師
一、紅斑 erythroplakia(增殖性紅斑、奎來特紅斑)概念:
指口腔粘膜上出現的鮮紅色、天鵝絨樣斑塊,在臨床上及病理上不能診斷為其他疾病者。
不包括局部感染性炎癥,如結核及真菌感染等,而是指癌和癌前病變的紅斑。臨床表現:
部位:舌緣、齦、齦頰溝、口底多見 性別:男性較為多發。表現:
(1)均質型紅斑:鮮紅色,表面光滑,不高出粘膜面;(2)間雜型紅斑:紅白間雜,紅斑的基底上有散在的白色斑點;口腔執業醫師(3)顆粒型紅斑:邊緣不規則,稍高于粘膜面,表面顆粒樣微小結節似桑葚狀;往往是原位癌或早期鱗癌的表現。病理改變: 1.均質型紅斑
上皮萎縮,上皮異常增生或原位癌。2.顆粒型紅斑
大多為原位癌或已經突破基底膜的早期浸潤癌,表層上皮由不全角化層所覆蓋,釘突間上皮萎縮變薄,結締組織中血管擴張充血-----紅斑
二、扁平苔蘚 lichen planus 病因:不確定
1.局部刺激:機械損傷、藥物刺激口腔執業醫師 2.精神緊張、全身性疾患和遺傳因素
www.tmdps.cn 3.某些細菌、病毒感染 4.免疫調節異常:T細胞 臨床表現:
部位:頰、舌、唇、牙齦粘膜多見,常對稱分布。口腔執業醫師 性別:女性較為多發。表現:
白色或灰白色的條紋,條紋之間的粘膜發紅,條紋可呈網狀、線狀、環狀或樹枝狀。
本病在臨床常分為六型:網狀型、丘疹型、斑狀型、萎縮型、潰瘍型及皰型,以網紋型最為多見。
在舌粘膜的扁平苔蘚一般為灰白色斑塊狀,似粘膜表面滴了一滴牛奶 病理改變:(重點)1.在黏膜的白色條紋處,上皮不全角化;發紅部位則無角化 2.棘層增生,少見萎縮
3.上皮釘突不規則延長,變尖呈鋸齒狀
4.基底細胞液化、變性,排列紊亂,基底膜不清,嚴重者形成上皮下皰 5.固有層淋巴細胞帶狀浸潤
6.棘層、基底層、固有層內有時可見膠樣小體口腔執業醫師 第十二章 艾滋病的口腔表現
艾滋病又稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS),由人免疫缺陷病毒(HIV)感染所致。
一、口腔念珠菌病
1.紅斑型:為紅色病變區,無可能除去的白色斑點或斑塊。
2.增生型:為堅固而致密的白色斑塊或針頭大小的小結節,附著于紅色病變之上。
3.偽膜型:為白色或黃色可除去的斑點或斑塊。4.口角唇炎型:在口角出現鮮紅色的裂溝。
二、口腔毛狀白斑 hairy leukoplakia口腔執業醫師
為白色不能除去的病變,表面有皺折,呈毛狀外觀,常開始于舌側。
鏡下:上皮釘突肥厚伸長,棘層增生,可見腫大的氣球樣細胞,表面為厚薄不均
www.tmdps.cn 的不全角化,呈粗糙的皺折狀或毛絨狀。
三、hiv牙齦炎:
四、hiv牙周炎
五、Kaposi卡波西肉瘤
六、非霍奇金淋巴瘤
良性粘膜類天皰瘡 benign mucous membrane pemphigoid口腔執業醫師 又稱瘢痕性類天皰瘡
一、病因
自身免疫性疾病,上皮的基底膜復合體半橋粒蛋白為本病的抗原,機體產生抗上皮基底膜抗體。
二、臨床表現: 部位:牙齦粘膜
表現:牙齦發紅、水腫,也可形成皰性病損,一般皰壁較厚,色灰白,無周緣擴展現象,一般不侵犯口唇??谇粓虡I醫師
三、病理改變
形成上皮基底層下皰,基底細胞變性,病損部位上皮全層剝脫,結締組織表面光滑。
膠原纖維水腫,其中有大量淋巴細胞浸潤。晚期粘膜固有層纖維結締組織增生。免疫熒光檢測,可見病損組織上皮基底膜區域呈翠綠色熒光帶。皰疹性口炎 herpetic stomatitis口腔執業醫師 單純性皰疹
一、病因
由單純性皰疹病毒引起
二、臨床表現:
早期癥狀表現為癢、刺痛或燒灼感,繼之粘膜充血水腫,出現成簇的小水皰,水皰極易破潰形成淺層潰瘍,彼此融合,表面有黃白色假膜覆蓋。
三、病理改變
上皮內形成皰:上皮細胞發生氣球變性和網狀液化引起。口腔執業醫師 氣球狀細胞的胞核內有嗜伊紅性病毒小體(病毒包涵體),此種細胞多在水皰的底
www.tmdps.cn 部。
網狀液化是上皮細胞內水腫,最后細胞壁破裂,形成多房性水皰,陳舊水皰中殘余的細胞壁完全消失,多房水皰則變為單房性水皰??谇粓虡I醫師 上皮下方結締組織中有水腫、血管擴張充血和炎癥細胞浸潤。第十三章 頜骨疾病
頜骨非腫瘤性疾病—頜骨骨髓炎(osteomyelitis of jaws)定義:
發生于頜骨骨質和骨髓的炎癥,多數為化膿性炎癥,常與頜面部軟組織炎癥同時存在
金黃色葡萄球菌和溶血性鏈球菌
一、急性化膿性頜骨骨髓炎 原因:
多來自牙源性感染:急性根尖周病口腔執業醫師 少數為外傷后感染和血行感染 臨 床 表 現:
成人:多發生于下頜,以第一磨牙最多見 起病急,主訴---劇烈的疼痛;局部及全身癥狀明顯,重者并發敗血癥及顱內感染;上頜可并發上頜竇炎,下頜可引起張口受限。病 理:
骨髓高度充血,炎癥性水腫口腔執業醫師 膿腫形成
骨小梁的成骨活性降低,破骨活性增高
死骨sequestrum形成:骨細胞消失,骨陷窩空虛,缺乏成骨細胞。
二、慢性化膿性頜骨骨髓炎 較多見
由于急性期治療不當,或毒力弱的細菌感染引起 臨 床 表 現:
疼痛腫脹程度較急性低口腔執業醫師
www.tmdps.cn 瘺管流膿,不同程度的開口受限
如死骨形成廣泛可導致病理性骨折口腔執業醫師 X線:蟲蝕狀骨吸收;伴骨新生時有骨硬化的表現 病 理:
① 明顯骨吸收和死骨形成的慢性化膿性病灶,死骨主要表現為骨細胞消失 骨陷窩空虛周圍有炎性肉芽組織 毛細血管增生
② 骨髓腔內有大量淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤。死骨形成。明顯骨吸收。有反應性新生骨。
三、慢性局灶性硬化性骨髓炎 又稱致密性骨炎 多與慢性根尖周炎有關
多見于青年人,抵抗力很強----反應性骨新生口腔執業醫師 病 理
不規則的骨小梁新生,編織骨和板層骨組成,嗜堿性的骨改建線 骨髓腔變小,內含疏松結締組織
骨纖維異常增殖癥 fibrous dysplasia of bone 骨內纖維結締組織增生替代正常骨髓組織,并在此基礎上骨化,出現不規則的未成熟骨小梁,又稱骨纖維結構不良 病 因:不清
非腫瘤性骨發育異常,可能與間葉細胞功能活性的紊亂或骨細胞活性調控機制缺陷有關 臨 床 表 現:
發展緩慢,病程長;受累骨緩慢增大;上頜多見,可引起顏面部不對稱口腔執業醫師
單骨性多見,好發于年輕人,常在成年時停止生長,常累及頜骨,股骨、肋骨也可見 病 理:
肉眼觀:病變部位骨膨脹,切面見骨密質變薄,骨髓腔被灰白色結締組織取代,并可見出血及囊性變
www.tmdps.cn 鏡下觀:增生的纖維組織替代了正常骨組織口腔執業醫師
纖維可呈旋渦狀排列,或纖維細胞大小較一致,呈梭形或星形增生的纖維結蹄組織中 富于血管,有時可見骨樣組織、破骨細胞、泡沫細胞。病理性骨小梁形態不規則:呈C形、V形或O 形。
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第四篇:2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義
2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(3)
2017年口腔執業醫師考試告一段落,2018年口腔執業醫師復習期已經開始!基礎知識的復習將是口腔執業醫師備考中非常重要的一環,也是決定成敗的!2018年口腔執業醫師備考有醫學教育網陪伴!整理了2018年口腔執業醫師口腔組織病理學》講義總結,希望對大家復習有幫助!
第七章 根尖周炎 Periapical diseases 根尖周炎:是根尖牙周膜受到各種刺激所引起的炎癥反應,常累及鄰近牙槽骨和根尖部牙骨質.根尖周炎與牙髓炎的比較:
牙
髓炎
根尖周炎
幾乎不能形成側支循環
有豐富血管網和側支循環,且淋巴循環豐富
難以痊愈,易發生壞死
易恢復和痊愈 炎性產物壓迫神經,產生劇痛
牙周膜內有本體感覺神經末梢
疼痛不能準確定位
疼痛能準確定位口腔執業醫師
一、病因 病理表現:
血管擴張充血,漿液滲出,少量炎細胞浸潤,組織水腫。臨床表現:咬合痛
輕微疼痛,持續性鈍痛 → 患牙有 浮出感、早接觸及咀嚼痛。急性化膿性根尖周炎 病理表現: ⒈早期:局限于根尖孔附近的牙周膜內形成小膿腫 ⒉急性牙槽膿腫口腔執業醫師
www.tmdps.cn ⒊骨膜下膿腫 ⒋軟組織蜂窩織炎 ⒌從組織結構薄弱處穿破 臨床表現:
⒈早期小膿腫:自發性、持續性、搏動性痛。
⒉急性牙槽膿腫:疼痛達最高峰,并伴有全身不適,引流區淋巴結腫大.⒊膿液穿破骨膜:疼痛緩解??谇粓虡I醫師
⒋膿液到達軟組織形成蜂窩織炎:面部彌漫性紅腫,張口受限。⒌膿液穿破粘膜或皮膚時:形成瘺口。排膿途徑: 膿液通過頰唇側或舌腭側牙槽骨形成骨膜下膿腫,穿過骨髓腔,突破骨膜、粘膜或皮膚
根管粗大及根尖孔也較大的牙經齲洞排膿 有嚴重牙周袋的患者也可經深的牙周袋排膿 穿透鼻底粘膜 穿透上頜竇底
X線:患牙根尖周間隙增大,根尖周區硬骨板可能不清;若為慢性炎癥急性發作則牙槽骨有吸收口腔執業醫師
第八章 牙周組織病Periodontal disease 概 述
牙周組織疾病包括發生于牙周組織上的炎癥性、代謝性及創傷性疾病,按其病變范圍,可將其分為牙齦病和牙周病。第一節 牙齦病
慢性齦炎 chronic gingivitis 主要局限于牙齦邊緣(游離齦和齦乳頭)又稱邊緣性齦炎(深部牙周膜和牙槽骨無變化)當炎癥主要局限于牙齦乳頭時,稱牙齦乳頭炎 病因:口腔執業醫師
主要是口腔細菌及其毒性產物引發的牙齦組織的慢性非特異性炎癥 ●菌斑
www.tmdps.cn ●軟垢 ●牙石 菌斑
菌斑是聚集在牙面或齦溝壁或牙周袋壁上的細菌斑塊,是一種細菌性生物膜,由細菌、唾液糖蛋白和細菌胞外多糖組成,是細菌生長的微環境.軟垢口腔執業醫師
在口腔衛生不良者的牙面上,??梢姷揭环N軟的白色物質,粘附于牙頸部和牙間隙內,稱之為軟垢。軟垢常在菌斑表面形成,由細菌、真菌、白細胞、脫落上皮細胞及粘液、食物殘渣組成。牙石
附在牙齦邊緣牙面上及牙齦溝內的沉積物,是礦化了的菌斑和軟垢,形成后不易去除,表面粗糙,有利于菌斑的再形成,根據部位又分為齦上牙石(唾石)和齦下牙石(血石)。
一、炎癥水腫型 1.臨床表現
齦緣紅腫、光亮(點彩消失)、松 軟、易出血;齦緣變厚,齦齦乳頭圓鈍肥大。2.病理改變
纖維結締組織水腫,炎細胞浸潤,毛細血管增生擴張、充血
二、纖維增生型:
1.臨床表現:齦緣腫脹、堅實、色淺
2.病理改變:纖維結締組織增生成束,其間可見炎細胞浸潤(較水腫型少),毛細血管增生不明顯
齦 增 生 gingival hyperplasia 由多種原因引起的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病 多由全身因素引起,常合并局部細菌感染
一、內分泌因素引起的齦增生
激素性齦炎,包括青春期齦炎和妊娠期齦炎(牙齦是性激素的靶器官)1.臨床表現:齦乳頭、齦緣紅腫、易出血
www.tmdps.cn 2.病理改變:膠原纖維水腫、變性;毛細血管增生擴張、充血
二、藥物性齦增生
苯妥英鈉、免疫抑制劑等藥物引起
1.臨床表現:齦乳頭增大,表面呈顆粒結節狀,質堅韌,色淺 2.病理改變:膠原纖維大量增生,血管量少
三、營養缺乏性齦增生(VitC缺乏)1.臨床表現:紫紅色腫脹,質地柔軟易出血。
2.病理改變:膠原纖維水腫、變性,毛細血管增生、擴張、充血。
四、遺傳性因素所致齦增生(家族性牙齦纖維瘤病)1.臨床表現:牙齦彌漫性增生(齦象皮病)2.病理改變:非炎癥性纖維結締組織增生 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
發生在口腔粘膜軟組織中的疾病,主要為局部疾患,也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理變化
一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進,是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚,臨床上為乳白色或灰白色。1.過度正角化 hyperorthokeratosis 2.過度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 錯角化,為上皮的異常角化,是指在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發生角化。
1.良性角化不良:多在高度增生的上皮釘突中出現;口腔執業醫師
2.惡性角化不良:有時可見胞核,細胞形態有一定異形性,見于原位癌及鱗狀細胞癌。
三、棘層增生 acanthosis----指棘細胞層較正常厚,增厚的棘層常不規則,伴有上皮釘突的延長或增寬。---可由棘層細胞的肥大或細胞數目增加所致,但通常是由于細胞數目增加所致。
www.tmdps.cn 此病變常見于白斑。
四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生:個別細胞改變??谇粓虡I醫師 上皮異常增生:上皮總的紊亂,包括: 1.細胞多形性;2.細胞核濃染;3.核漿比例增加;4.核仁增大;5.有絲分裂象增加,可見少數異常有絲分裂 6.上皮淺表1/2處出現有絲分裂;7.棘細胞層中單個或成團細胞角化;8.上皮基底細胞極性消失;9.出現一層以上基底樣細胞;10.上皮釘突呈滴狀;11.上皮層次紊亂;12.細胞粘著力下降。
并不是以上12項均出現才診斷為上皮異常增生,根據以上項目出現的數目,而分為輕、中、重度上皮異常增生??谇粓虡I醫師
重度異常增生實際上就是原位癌,其上皮層內細胞發生惡變,但基底膜尚完整,未侵犯結締組織。
五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數目減少,上皮變薄 ●見于:慢盤、扁平苔蘚
六、海綿形成 spongiosis 上皮細胞間由于水腫液聚積,細胞間隙加寬,細胞間橋拉長或斷裂,圖像很似海綿;常見于粘膜炎癥。
七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction
www.tmdps.cn 空泡性變:基底細胞內水腫較 輕時,細胞稍增大,胞漿呈空泡 狀。
液化:水腫嚴重時,基底細胞即發生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊,基底膜不清,甚至消失。
常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡。口腔執業醫師 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述
發生在口腔粘膜軟組織中的疾病,主要為局部疾患,也有一些全身疾病在口腔中的表征。
口腔粘膜病基本病理變化
一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進,是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚,臨床上為乳白色或灰白色。1.過度正角化 hyperorthokeratosis 2.過度不全角化 hyperparakeratosis
二、角化不良 dyskeratosis 錯角化,為上皮的異常角化,是指在上皮棘層或基底層內個別或一群細胞發生角化。
1.良性角化不良:多在高度增生的上皮釘突中出現;2.惡性角化不良:有時可見胞核,細胞形態有一定異形性,見于原位癌及鱗狀細胞癌。
三、棘層增生 acanthosis----指棘細胞層較正常厚,增厚的棘層常不規則,伴有上皮釘突的延長或增寬。---可由棘層細胞的肥大或細胞數目增加所致,但通常是由于細胞數目增加所致。此病變常見于白斑。
四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生:個別細胞改變。口腔執業醫師 上皮異常增生:上皮總的紊亂,包括: 1.細胞多形性;2.細胞核濃染;3.核漿比例增加;
www.tmdps.cn 4.核仁增大;5.有絲分裂象增加,可見少數異常有絲分裂 6.上皮淺表1/2處出現有絲分裂;7.棘細胞層中單個或成團細胞角化;8.上皮基底細胞極性消失;9.出現一層以上基底樣細胞;10.上皮釘突呈滴狀;11.上皮層次紊亂;12.細胞粘著力下降。
并不是以上12項均出現才診斷為上皮異常增生,根據以上項目出現的數目,而分為輕、中、重度上皮異常增生。口腔執業醫師
重度異常增生實際上就是原位癌,其上皮層內細胞發生惡變,但基底膜尚完整,未侵犯結締組織。
五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數目減少,上皮變薄 ●見于:慢盤、扁平苔蘚
六、海綿形成 spongiosis 上皮細胞間由于水腫液聚積,細胞間隙加寬,細胞間橋拉長或斷裂,圖像很似海綿;常見于粘膜炎癥。
七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性變:基底細胞內水腫較 輕時,細胞稍增大,胞漿呈空泡 狀??谇粓虡I醫師
液化:水腫嚴重時,基底細胞即發生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊,基底膜不清,甚至消失。常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡。第十章 口腔粘膜病病理
一、白 斑 leukoplakia
www.tmdps.cn 概念(重點):
指發生在粘膜表面的白色斑塊,不能被擦掉,也不能診斷為其他任何疾病者。白斑是一個臨床病名,不包括組織學含義。屬于癌前病變,癌變率3%~5%。
病因:與局部的長期刺激有關:口腔執業醫師 吸煙(最常見)、咀嚼檳榔、局部的機械性刺激。1.不明原因的與煙草相關的白斑;2.有明確局部原因(如磨耗、修復體、咬頰等)的白色病損。臨床表現:
部位:頰、舌粘膜最為多見。性別:男 〉女,13.5:1 表現:灰白色或乳白色斑塊,有粗澀感
(1)均質型:白色,表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀。
(2)非均質型:白色病損中夾雜有疣狀、結節、潰瘍或紅斑樣成分。一般情況下:
非均質型白斑較均質型白斑的惡變危險性高。
口底、舌腹部、舌側緣的白斑,癌變率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改變:
1.上皮單純性增生(良性病變)上皮過度正角化或不全角化、粒層明顯 棘層增生,上皮釘突可伸長且變粗,但仍整齊且基底膜清晰
固有層和粘膜下層有炎細胞浸潤。(白斑伴上皮異常增生時,分為輕中重三級)2.上皮疣狀增生(見于疣狀白斑)上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生,口腔執業醫師 表層有過度角化,粒層明顯,棘層增生。上皮下結締組織內可有慢性炎癥細胞浸潤。3.白斑伴上皮異常增生
上皮整體的紊亂,細胞的不典型增生,喪失正常細胞成熟及分層過程,但較原位
www.tmdps.cn 癌輕微。
其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大??谇粓虡I醫師 4.白斑癌變
重度異常增生即是原位癌:上皮層內細胞發生癌變,但基底膜完整,未侵犯結締組織。
當白斑癌變時,其上皮表層的角化呈現為過度不全角化層,且較厚。
二、白色海綿狀斑痣 white sponge nevus 又稱白色皺折病,為常染色體顯性遺傳病。不是癌前病變,不發生惡變。臨床表現:
部位:頰、口底、舌腹粘膜多見。
表現:粘膜為珍珠白色,有皺折,質軟似海綿??谇粓虡I醫師 病理改變:
上皮表面高低不平,上皮明顯增厚 表層為增厚的、未脫落的不全角化細胞。棘層:細胞增大,層次增多,有些棘層細胞核周圍有一透亮的環,有些棘層細胞空泡性變,核固縮或消失??谇粓虡I醫師 結締組織中膠原纖維水腫、斷裂,少量炎細胞浸潤。
三、白 色 水 腫 leukoedema 臨床表現:
部位:頰粘膜多見。
表現:白色邊界不清的斑塊,較白斑軟,有時出現皺折。病理改變:
上皮增厚,上皮內水腫,細胞核固縮或消失,出現空泡性變。
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第五篇:2018年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義
2017年口腔執業醫師《口腔組織病理學》講義(1)
2017年口腔執業醫師考試告一段落,2018年口腔執業醫師復習期已經開始!基礎知識的復習將是口腔執業醫師備考中非常重要的一環,也是決定成敗的!2018年口腔執業醫師備考有醫學教育網陪伴!整理了2018年口腔執業醫師口腔組織病理學》講義總結,希望對大家復習有幫助!
第一章 口腔頜面部發育 人體發育的三個階段
1.增殖期:自受孕至受孕后2周,包括受精、植入和三胚層的形成。
2.胚胎期:受孕后3-8周,分化出不同類型的組織并構成器官和系統,口腔頜面部發育基本在此期完成。口腔執業醫師
3.胎兒期:受孕第九周至出生。腭部的發育在此期的開始階段完成。第一節 神經嵴、鰓弓和咽囊 一.神經嵴的分化
胚胎發育的第三周,三胚層胚盤已經形成,發育中的脊索和鄰近的間充質誘導其表面的外胚層形成神經板(neural plate)。
神經板發育中,其柱狀細胞變為上窄下寬的楔形,使神經板外側緣隆起,神經板中軸處形成凹陷稱神經溝(neural groove),隆起處稱神經褶(neural fold)。神經褶頂端與周圍外胚層交界處稱神經嵴(neural crest)。
胚胎第四周,兩側神經褶在背側中線匯合形成神經管的過程中,位于神經嵴處的神經外胚層細胞未進入神經管壁,而是離開神經褶和外胚層進入中胚層,這部分細胞稱為神經嵴細胞,是特殊的多潛能干細胞,位于神經管和表面外胚層之間,形成沿胚胎頭尾走向的細胞帶,以后分為兩條細胞索,列于神經管背外側。胚胎第四周,神經嵴細胞發生廣泛遷移,分化成頭面部的外胚間充質細胞,形成神經系統組織、內分泌組織、皮膚組織、結蹄組織;頭面部的結蹄組織大部分來自于神經嵴細胞,由于他們起源于外胚層的神經嵴細胞,所以這些結蹄組織又稱為外胚間葉組織或外間充質??谇粓虡I醫師
神經嵴細胞的遷移和分化受多種信號分子和基因調控,如:FGF、HOX 基因等。
www.tmdps.cn 在此過程中,染色體異常、過量的維甲酸、酒精及頭部神經始基發生異常等因素都可引起神經嵴細胞在原位或遷移過程中發生死亡而產生頭面部畸形。二.鰓弓及咽囊的發育
鰓弓(branchial arch):胚胎第4周時,原始咽部的間充質細胞迅速增生形成左右對稱的背腹走向的6對隆起,與6對主動脈弓動脈相對應,稱鰓弓。第l對最大稱為下頜弓;第2對稱舌弓;第3對稱舌咽弓;口腔執業醫師
相鄰鰓弓之間有淺溝,在體表側稱鰓溝;與之對應的鰓弓內側是原始咽部,其表面襯覆的內胚層向側方增生呈囊樣,形成與鰓溝對應的淺溝稱在咽側稱咽囊(pharyngeal pouch)。
第二鰓弓生長速度較快,向尾端生長覆蓋了第二、三、四鰓溝和三、四、五對鰓弓并與頸部組織融合。被覆蓋的鰓溝與外界隔離,形成一個暫時的腔稱頸竇。頸竇在以后的發育中消失,如殘留可形成頸部囊腫、竇道或瘺管。第二章 牙齒發育
牙的發育是一個長期而復雜的生物學過程,經歷了成牙組織的分化、生長、組織礦化和萌出及萌出后的發育諸階段,以恒中切牙為例,約需10年左右。第一節 牙胚的發生和分化 原發性上皮帶的形成
胚胎第五周末,覆蓋在原口腔的上皮由兩層細胞組成,外層是扁平上皮細胞,內層為矮柱狀的基底細胞。在未來的牙槽突區,深層的外胚層間充組織誘導上皮增生,開始僅在上下頜弓的特定點上,上皮局部增生,很快增厚的上皮相互連接,依照頜骨的外形形成一馬蹄形上皮帶,稱原發性上皮帶(primary epithelial band)。口腔執業醫師 牙板及前庭板的形成
原發性上皮帶向深層增生,分裂成兩個,向唇頰側增生的為前庭板(vestibular lamina),向腭側增生的為牙板(dental lamina)。
前庭板向深層增生,同時表面上皮變性脫落,形成前庭溝;牙板繼續向深層增生,末端發育形成成釉器(enamel organ)。一.成釉器的發生 蕾狀期 bud stage
www.tmdps.cn 在上下牙板的末端20個定點上,上皮細胞迅速增生形成圓形或卵圓形的上皮芽,形狀似花蕾,稱為成釉器的蕾狀期。帽狀期 cap stage口腔執業醫師
牙蕾上皮繼續向外間充質生長,周邊上皮增生迅速,底部凹陷,外形如帽狀,稱為帽狀期成釉器。
帽狀期成釉器分化成三層:
外釉上皮層 outer enamel epithelium 內釉上皮層 inner enamel epithelium 星網狀層 stellate reticulum 鐘狀期 bell stage 成釉器繼續生長,仍以底部周邊上皮生長為最快,上皮底部凹陷更深,形似吊鐘,稱為鐘狀期成釉器??谇粓虡I醫師 鐘狀期狀期成釉器分化成四層: 外釉上皮層 outer enamal epithelium 內釉上皮層 inner enamal epithelium 星網狀層 stellate reticulum 中間層 stratum intermedium 釉結 enamal knot :牙胚中央內釉上皮局部增厚。釉結中表達BMP2、4、6、7,TGFβ-1、2、3,Msx等與胚胎發育相關基因,研究認為可能為調節細胞分化和牙形態發生的信號中心。
釉索 enamel cord:由釉結向外釉上皮走行的細胞條索 釉龕 enamel niche:牙板向內凹形成的腔隙 二.牙乳頭的形成
在成釉器發育的同時,誘導其下方的外胚間葉組織分化、密集形成牙乳頭(dental papilla)。
當成釉器發育到鐘狀期,成釉細胞誘導牙乳頭邊緣的細胞分化形成成牙本質細胞(odontoblast)??谇粓虡I醫師
牙乳頭形狀決定了牙齒形狀,實驗證明,將磨牙牙乳頭與切牙成釉器重新組合,則形成磨牙,如將切牙牙乳頭與磨牙成釉器組合,則形成切牙。
www.tmdps.cn 三.牙囊的形成
在成釉器和牙乳頭形成的同時,周圍外胚間充質組織分化,呈環行排列,并環繞成釉器和牙乳頭底部形成牙囊(dental sac),牙囊含豐富的血管,以保證成釉器、牙乳頭發育所需的營養,并起著保護前者的作用。恒牙胚的發生
在乳牙胚發育的同時,恒牙胚開始出現,在乳牙胚舌腭側,牙板游離端下形成新的牙蕾,發育成為相應的恒牙??谇粓虡I醫師
在第二乳磨牙的遠中,牙板向遠中延伸,依次形成第一、二、三恒磨牙。四.牙板的結局
在牙胚發育過程中,連接牙胚與口腔外胚層上皮的牙板逐漸被外間充質穿通而發生斷裂形成孤立的上皮團,后大部分退化消失,部分上皮可殘留在頜骨或粘膜中(Serre上皮剩余),成為牙源性囊腫或腫瘤的來源。
孤立的上皮團可發生角化,稱為角化珠,移出粘膜表面,嬰兒出生后在口腔中發現的“馬牙子”即為角化珠。牙發育的分子調控
控制牙發生和模式發育的相互作用非常復雜,包括控制牙發育的啟動、模式發生和形態發生有關的分子和信號通道尚不清楚,目前研究結果認為:許多信號分子包括誘導性和形態發生刺激因子都在牙發育過程中表達。第三章 牙體組織 Tooth Tissue 第一節 釉 質 enamel 概 述(釉質名解)覆蓋于牙冠,有保護作用,最先受齲病侵蝕., 特殊性:是人體 最硬的組織;是全身唯一無細胞性,由上皮細胞分泌繼而礦化的組織.口腔執業醫師 釉質的理化特性
一、物理特性:厚度;顏色;硬度;高脆性,但其易折性可被降低
二、化學組成 重量 體積
無機物 96~97% 86% 有機物 <1% 2%
www.tmdps.cn 水 2~3% 12% 1.無機物口腔執業醫師
羥磷灰石晶體[Ca10(PO4)6(OH)2]生物磷灰石(不純,含較多HCO3-和微量元素)耐齲潛能:氟、鎂、鍶等
使釉質不穩定:碳酸鹽、鐵、氯、硒、鋅等 2.有機物: 蛋白質(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂類(1)釉原蛋白
在晶體成核及晶體的生長方向和速度調控上起重要作用。性連鎖型釉質發育不全(2)非釉原蛋白
硫酸化的酸性糖蛋白,包括釉蛋白、成釉蛋白、釉叢蛋白等,具有較廣泛的促進晶體成核和影響晶體生長形態的作用。(3)釉基質蛋白酶
基質金屬蛋白酶:在成釉細胞的分泌期降解牙釉質蛋白。
絲氨酸蛋白酶:在釉質成熟期分解晶體之間的釉原蛋白等基質蛋白,為晶體進一步生長提供空間??谇粓虡I醫師 3.結合水:大部分 水(水合層;鈣空位)游離水
釉質的組織學結構 釉柱
與釉柱排列方向相關的結構 釉質中有機物集中之處 與釉質周期性生長相關的結構
一、釉 柱 enamel rod(一)概念
釉質的基本結構,是一種細長的柱狀體,起自釉牙本質界,呈放散狀貫穿釉質全層。路線不是徑直的??谇粓虡I醫師
www.tmdps.cn(二)分布特點
窩溝處:釉質由釉牙本質界向窩溝底集中。牙頸部:釉柱排列基本呈水平狀。(三)形態
光鏡(磨片)口腔執業醫師 縱斷面:柱狀體;彎曲狀。橫斷面:魚鱗狀。
釉柱間隙:釉柱尾部與相鄰釉柱頭部相交處呈現參差不齊的增寬了的間隙。釉柱鞘(enamel rod sheath):釉柱頭部清晰的弧形邊界
二、與釉柱排列方向相關的結構(一)絞釉(gnarled enamel)分布:釉質內2/3彎曲;牙切緣及牙尖處彎曲更明顯。作用:增強釉質對咬合力的抵抗。(二)施雷格線(Schreger line)落射光觀察牙縱磨片:可見寬度不等的明暗相間帶.這些明暗帶稱為施雷格線.分布:釉質內4/5處.原因:釉柱排列方向的規律性改變而產生的折光現象.暗區釉柱的橫斷區;亮區釉柱的縱斷區.口腔執業醫師(三)無 釉 柱 釉 質(rodless enamal)分布:在近釉牙本質界最先形成的釉質和多數乳牙及恒牙表面約30μm處,均看不到釉柱結構.高分辨率電鏡下可見晶體平行排列。
原因:內層:可能是成釉細胞在最初分泌釉質時,Tomes突尚未形成.外層:可能是成釉細胞分泌活動停止及Tomes突退縮所致.提示: Tomes突形成的重要性.三、釉質中有機物集中之處口腔執業醫師 1.釉質牙本質界 enamelo-dentinal junction 外形:呈貝殼狀,非直線。由許多圓弧形構成,凸面向著牙本質,凹面向著牙釉質。
www.tmdps.cn 作用:增大二者的接觸面,加大了釉質在牙本質上的附著。2.釉板 enamel lamella 光鏡:垂直于牙面的薄層板狀結構,可以貫穿整個釉質的厚度。磨片上呈裂隙狀。原因:可能是局部牙釉質成熟的缺陷,鈣化不全,水分和釉質基質的殘留。3.釉叢 emamel tuft 光鏡:起自釉牙本質界向牙表面散開,呈草叢狀。其高度相當于釉質的1/5~1/4 分布:較均勻??谇粓虡I醫師
原因:在Tomes突形成和釉質沉積階段,一部分礦化較差的釉柱,有機物含量高。4.釉梭 enamel spindle 光鏡:起始于釉牙本質界,呈紡錘狀結構,黑色。分布:牙尖及切緣部較多見。
原因:一般認為它是成牙本質細胞胞漿突起的末端膨大突入釉質中形成。四.與釉質周期性生長相關的結構(一)橫紋 cross striations 是釉柱上與釉柱的長軸相垂直的線,透光性低.呈規律性分布,間隔2~6um.使釉柱看起來像梯子.原因: 與成釉細胞每天的周期性形成有關,代表每天形成的速度.可能反映釉柱中有機物、無機物在含量和密度上的變化;碳酸鹽和納含量呈周期性變化,與橫紋吻合;可能代表晶體緊密堆積間穿插著有機物的聚集;礦化低。(二)生長線 incremental line口腔執業醫師 橫磨片:呈深褐色同心環狀,似樹的年輪。
縱磨片:自釉牙本質界向外,沿著釉質形成的方向,在牙尖部呈環行排列,近牙頸部部漸成斜行線.原因: 是釉質周期性的生長速率改變所形成的間歇線。約代表5~10天釉質沉積的速度 寬度和間距因發育狀況變化而不同.新生線 neonatal line
www.tmdps.cn 定義:在乳牙和第一恒磨牙上,常見的一條加重的生長線.原因:釉質一部分在胎兒期形成,另一部分在嬰兒出生后.電鏡:晶體密度減低.口腔執業醫師
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