第一篇：執業醫師考試總結

執業醫師考試總結

一，如何看心率

看R-R或P-P間距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過慢

大于5大格：心率過快

二，如何看心律

A:有P波：竇性心律

無P波：異位心律

B:整齊（PP或RR間差值小于0.12s）：規律心律不整齊（PP或RR間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態不一樣

交界性前無p波或逆傳

室性寬大QRS波,大于0.12

阻滯：測PR間期,P 后有無QRS

陣發性室上性心動過速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

無P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波與T波融合---通稱室上性

f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導阻滯

2型1：PR逐漸延長，直至p波不能下傳

2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無關，PP與RR間距相等

三，看電軸

看1.AVF,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導阻滯）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心電軸右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再區分新的,陳舊的?(看ST段有無抬高)

再看是哪個壁?(前v1-v6,后v1,側1,2,avL,下3,avF),有一個特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波

亞急性：Q波冠狀T波變淺

陳舊性： Q波 或消失

關于心肌梗死的定位

前間壁：V1-V3

前壁：V3-V5

側壁：1 ,AVL V5-V6

廣泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高聳

六，看M樣波

6,看有無M樣波

室內阻滯：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠狀T波的特點：

波形窄，頂尖，兩側對稱，倒置

通常出現在1，2，3,AVF ,V3,V5

當合并有ST段下移時，可以明確心肌缺血

口訣

左房肥大:左房肥大P增寬, V1改變最明顯.雙峰距超過0.04',P波切跡雙峰顯.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明顯.肺A高壓是根源,肺心先心均可見.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高達2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激動>0.05,電軸左偏約-30'

橫位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高達4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,試看R/S兩相比.如若R/S>1, 右肥診斷立考慮.假如單看V1值,R波應≥1.0mv.若加V5的S值,綜合1.2mv就問診.順鐘較常出現,平均電軸>+110'

心梗Q單下倒,急梗快救.Q遺倒T, 陳舊性梗阻非急.Q單:指ST呈單向曲線抬高

Q遺:指Q波不消失

竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～100之間.P波外貌長半圓,P-R 0.12'-0.20'之間.P-P距差0.16',ⅠⅡ導軸不偏.順逆鐘均可見,竇性心律可診斷.竇性心律不齊:竇性心律不整齊,P-P間隔有差異.同導相差>0.16秒,P-R正常應熟記.竇性停搏:竇性P波無規律,較長時間不見P.長短P-P不成比,竇性停搏要考慮.逸搏與逸搏心律:逸搏常在竇緩時,被動代償是機制.逸搏波形同早搏,也分交界與房室.逸搏出現周期后,這個特點要熟記.逸搏出現連三次,逸搏心律便成立.房性期前收縮:異位早搏P顛倒,P'在QRS前后找.若與QRS相重疊,P波一定找不到.P'在QRS前見到,P'-R小于0.12'.QRS后邊遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代償為交界.室性期前收縮:室性早搏一出現,這個周期必提前.QRS寬大又畸形,它與P波不相關.T與R波方向反,實是繼發之改變.如側前后周期距,代償間歇局完全.房撲:竇性P波看不見,F"波形似鋸齒狀.頻率250-350次/分,等電位線無可觀.房顫:房顫竇性P波看不見,f波形大小連串.房率350-600次/分,多數不能向下傳.心動周期絕不整,T波往往不明顯.顫中常有亂中亂,真假房顫V1辨.Ⅱ房室傳導阻滯:Ⅱ阻滯分兩型,輕重有別不相同.P-R逐延室漏搏,文氏現象就形成.此種阻滯較前重,P-R前短較固定.房室脫落成比例,莫氏Ⅱ型則形成.Ⅲ房室傳導阻滯:Ⅲ阻滯一出現,P-R正常QRS寬.V1導聯呈M型,S-T下移T倒轉.Ⅰ導S'波似V5,粗鈍挫折自了然.阻滯完全或不全,QRS0.12'是關鍵.預激綜合征(W-P-W綜合征)

W-P-W綜合征,QRS起始u波存.P-R間期<0.10',QRS增寬為佐證

第二篇：執業醫師考試簡單總結

出生時體重3kg 三個月體重6kg 1歲時體重9kg 2歲時體重12kg 3、6、9、12 四個階段每次增加3 新生兒出生后前3個月每月增長700~800g 4~6個月每月增長500~600g 6~12個月每月增長300~400g 公式：<6月齡嬰兒體重（kg）＝出生體重+月齡×0.7 7～12個月齡嬰兒體重（kg）＝6+月齡×0.25 1歲～12歲體重（kg）＝年齡×2+8 這里記住，不管身高、體重、頭圍都是：生后前三個月=后九個月

如：出生時體重為3kg，到3個月為6kg，長了3kg，到1歲為9kg，也長了3kg 2.身高（長）3歲以前仰臥測量為身長，3歲后站立測量為身高 出生時身長為50cm 1歲時身長為75cm 2歲時身長為87cm（50、75、87一定要記住）2~12歲身高公式：年齡× 7+75 3.頭圍 經眉弓上方、枕后結節繞頭一周的長度為頭圍。出生時頭圍34cm 1歲時頭圍46cm 2歲時頭圍48cm 5歲時頭圍50cm 記有3個50（出生時身長50 5歲頭圍50 出生時臍帶50）四個階段除了第一個階段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸圍 小兒出生時頭比胸大，胸圍比頭圍小1~2cm 為32cm 1歲時胸圍=頭圍 為46cm 公式：2～12歲胸圍=頭圍+年齡-1cm

二、骨骼發育

（一）顱骨的發育

1.前囟：呈菱形，出生時為1~2cm。1歲~1歲半閉合。關閉早見于頭小，過晚見于佝僂、甲狀腺功能低下，前囟飽滿見于顱內壓增高，前囟凹陷見于脫水。2.后囟：呈三角形，出生后6～8周閉合。

（二）脊柱的發育

正常人有頸、胸、腰、骶四個生理彎曲（三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走）3個月能抬頭時出現頸椎生理彎曲（第一個生理彎曲）6個月后能坐，出現胸椎生理彎曲（第二個生理彎曲）1歲左右開始行走，出現腰椎生理彎曲（第三個生理彎曲）

（三）骨化中心

用X線檢查測定不同年齡兒童長骨干骺端骨化中心的出現時間、數目、形態的變化，并將其標準化，即為骨齡。10歲出齊共10個，2～9歲腕部骨化中心數目約為小兒歲數+1（注意在有身高體重的情況下不能用這個來推算年齡）

三、牙齒的發育

乳牙共有20個，正常乳牙2歲到2歲半出齊。恒牙共有28個（不包括4個智齒），恒牙骨化從新生兒開始，6歲開始萌出，12歲出齊。運動和語言發育

一、運動發育

運動功能發育的一般規律是：由上到下、由近到遠、由不協調到協調，由粗到精細、準確、靈巧。（跟生長發育一樣）三抬四翻六會坐，七滾八爬周會走 1.抬頭 3個月 2.翻身 4個月

3.坐

6個月能坐一會，還不穩，7個月就能坐穩了。4.滾

7個月 5.爬

8個月 6.走

1歲 7.跳

2歲

二、語言的發育 1.出生時會哭 2個月能發出喉音 3~4個月咿呀發音 5~6個月發單音

7~8個月能無意識的發出復音

2歲能簡單的表達自己的需要（能說出詞組）3歲能說出簡短的小句子 兒童保健

計劃免疫與預防接種

嬰兒必須在1歲內完成卡介苗，脊髓灰質炎三價混合疫苗，百日咳、白喉、破傷風類毒素混合制劑（簡稱百白破三聯針），麻疹減毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五種疫苗接種的基礎免疫（簡稱五苗防七病）。

這個記不住的話，老師有口決呢，非常好記：

出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎癥好 345月百白破 8月麻疹歲乙腦

剛出生

卡介苗，乙肝疫苗（第1次）1個月

乙肝疫苗（第2次）

出生乙肝卡介苗 2個月

脊髓灰質炎糖丸（第1次）

2月脊灰炎癥好 3個月

脊髓灰質炎糖丸（第2次）百白破（第1次）345月百白破 4個月

脊髓灰質炎糖丸（第3次）百白破（第2次）5個月

百白破（第3次）6個月

乙肝疫苗（第3次）8個月

麻疹疫苗

8月麻疹 1.5-2歲

百白破（復種）2歲 乙腦疫苗

歲乙腦 3歲

乙腦疫苗（復種）4歲

脊髓灰質炎糖丸（復種）6-7歲

麻疹疫苗（復種），百白破（復種）乙腦疫苗*（復種）1.輕度營養不良：熱量從80-100kcal/（kg?d）開始 2.中度營養不良：熱量從60-80kcal/（kg?d）開始 3.重度營養不良：熱量從40-60kcal/（kg?d）開始 足月兒每日鈉需要量1-2mmol/(kg?d)早產兒每日鈉需要量3-4mmol/(kg?d)3%鹽水12ml/kg可提高血鈉10mmol/L ? 1kg的嬰兒出生10天以內，需要溫度35度（2斤10天需35）? 1.5kg的嬰兒出生10天以內，需要溫度34度（3斤10天需34）? 2kg的嬰兒出生2天以內，需要溫度34度（4斤2天需34）1.標準型：最多見，核型為47，XX（或XY），+21。也就是在第21對染色體上多出了一條染色體成為了三條。（正常的為兩條）2.易位型

（1）D/G易位 核型為46，XY，（或XX），-14，+t（14q21q）就是D組中的14染色體的一部分跑到G組的21號染色體上去了，所以染色體的總數沒有變，為46條。其父母的染色體少了一條，所以核型為45，XX（或XY），-14，-21，+t（14q21q）。（2）G/G易位 核型為46，XY（或XX），-21，+t（21q21q）自體易位，就是21對染色體前面的一條染色體的一部分跑到第二條上去了。G/G易位的下一代患體病機率為100% 3.嵌合體型：常見的嵌合體核型為46，XX（或XY）／47，XX（或XY），+21。腦脊液檢查 外觀 白細胞數×106/L 蛋白質mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常 清亮 0～10 15～45 50～90 680～750 慢性化膿性腦膜炎 混濁 膿樣 數百至數萬中性高 50～1000 明顯降低或O 正常或稍低（>600）結核性腦膜炎 毛玻璃樣 50～100或更多淋巴細胞多 45～1000（增高）減少<300 減低<600 病毒性腦膜炎 清亮 正常或略增 正常或略增 正常或略增 正常 1.月經期 月經周期第1～4日 2.增殖期 月經周期第5～14日

（1）增殖期早期：月經周期第5～7日（2）增殖期中期：月經周期第8～10日（3）增殖期晚期：月經周期第11～14日 3.分泌期 月經周期第15～28日（黃體期）

（1）分泌期早期：月經周期第15～19日，開始出現含糖原小泡。（2）分泌期中期：月經周期第20～23日（3）分泌期晚期：月經周期第24～28日

從孕期3月末開始，每月測一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）從恥骨聯合上2-3橫指開始，每次增加兩橫指。三月聯合上二三（12周恥骨聯合上2-3橫指）臍恥（16）臍下（20）臍上一（24）臍三（28）臍突（32）劍下二（36）

胎位的寫法由三方面來表明：這個老師沒講，但是我看有些題干里涉及到這個。

1、代表骨在骨盆的左側或右側，簡寫為左（L）或右（R）；

2、代表骨名稱，如頂先露為“枕”，即“O”，臀先露為“骶”，即“S”，面先露為“頦”，即“M”，肩先露為“肩”，即“Sc”；

3、代表骨在骨盆之前、后或橫。以“A”、“P”、“T”分別表示母體骨盆的前方、后方、側方 例如頂先露，枕骨在骨盆左側，朝前，則胎位為左枕前（LOA），為最常見之胎位。

左骶前的寫法（LSA）、左頦橫（LMT）、右肩前（RScA）2.觀察產程及處理

（1）子宮收縮：最簡單的方法是將手掌放于產婦腹壁上來感覺

（2）胎心 潛伏期每隔1～2小時聽胎心一次，活躍期宮縮較頻時，每15～30分鐘聽胎心一次，每次聽診1分鐘。（3）宮口擴張及胎頭下降 第一產程分為潛伏期和活躍期

1）潛伏期是指從臨產出現規律宮縮至宮口擴張3cm。擴張速度較慢，需8小時，最大時限16小時。

2）活躍期是指宮口擴張3～10cm。此期間擴張速度加快，需4小時，最大時限8小時，活躍期又分3期： 加速期是指宮口擴張3～4cm，需1小時30分鐘；（踩油，開始加速）①

最大加速期是指宮口擴張4～9cm，需2小時；（達到最高時事速了）

② 減速期是指宮口擴張9～10cm，需30分鐘（快到站了，要減速）③ 1.分度及臨床表現 根據病情嚴重程度，將胎盤早剝分為3度。④（1）Ⅰ度 多見于分娩期，胎盤剝離面積小。⑤（2）Ⅱ度 胎盤剝離面達胎盤面積1／3左右。⑥（3）Ⅲ度 胎盤剝離面超過胎盤面積1／2。臨床表現較Ⅱ度重。患者出現惡心、嘔吐、面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細數、血壓下降等休克癥狀，子宮硬如板狀（只要出現這個，直接診斷胎盤早剝）。

外陰癌

以鱗狀細胞癌最常見，好發部位是大陰唇，多見于60歲以上婦女。臨床表現為外陰瘙癢、有菜花樣的贅生物。分期：

0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整

Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線>2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列任何部位：下尿道、陰道、肛門和（或）單側腹股溝淋巴結轉移 Ⅳ期

腫瘤遠處有轉移

處理：除了葡萄胎和絨癌首選化療、無性細胞癌首選放療外，其它都手術 大苗老師原創歌決：（版權費我還沒給。。）一期宮頸累，A1深度3 A2深度5 B1直徑4 二期未達盆 陰上來受累 B期旁浸潤 三期腎盆累 B期達盆壁 四期腸受累 B期遠處移 0期 原位癌 不破壞基底膜

Ⅰ期 癌灶局限于宮頸（包括累及宮體）一期宮頸累 ⅠA

肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌

ⅠA

1間質浸潤深度≤3mm，寬度≤7mm A1深度3 ⅠA

2間質浸潤深度>3mm至≤5mm，寬度≤7mm A2深度5 ⅠB

臨床可見癌灶局限于宮頸，或顯微鏡下可見病變>ⅠA2 ⅠB1

臨床可見癌灶最大直徑≤4cm B1直徑4 ⅠB2

臨床可見癌灶最大直徑>4cm Ⅱ期 癌灶已超出宮頸，但未達盆壁。癌累及陰道，但未達陰道下1/3 二期未達盆，陰上來受累 ⅡA

無宮旁浸潤

ⅡB

有宮旁浸潤

B期旁浸潤 Ⅲ期 癌灶擴散至盆壁和（或）累及陰道已達下1/3，或有腎盂積水或腎無功能（非癌所致者除外）

三期腎盆累 ⅢA

癌累及陰道，已達陰道下1/3，但未達盆壁

ⅢB

癌浸潤宮旁為主，已達盆壁，或有腎盂積水或腎無功能者

B期達盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜

四期腸受累 ⅣA

癌浸潤膀胱黏膜或直腸黏膜 ⅣB

有遠處轉移

B期遠處移

五、分期

苗老師的原創歌決：（真是救苦救難的苗哥）一期宮體累 小半是B期 二期宮頸累 A腺B質累 三期局部轉 漿膜附件A 擴散陰道B 盆腔腹主C 四期遠處移

I期 腫瘤局限于子宮體 一期宮體累 IA

腫瘤局限于子宮內膜

IB

腫瘤浸潤深度≤1/2肌層 小半是B期 IC

腫瘤浸潤深度>1/2肌層

Ⅱ期 腫瘤侵犯宮頸，但未超出子宮 二期宮頸累 ⅡA 僅宮頸內膜腺體受累

A腺 ⅡB 宮頸間質受累

B質累

Ⅲ期 局部和（或）區域轉移 三期局部轉

ⅢA 腫瘤浸潤至漿膜和（或）附件，腹水/腹腔沖洗液細胞學陽性 漿膜附件A ⅢB 腫瘤擴散至陰道 擴散陰道B ⅢC 腫瘤轉移至盆腔淋巴結和（或）腹主動脈旁淋巴結 盆腔腹主C Ⅳ期

四期遠處移

ⅣA 腫瘤浸潤膀胱和（或）直腸黏膜

ⅣB 遠處轉移（不包括陰道、盆腔腹膜、附件及腹主動脈旁淋巴結轉移，但包括腹腔內其他淋巴結轉移）1.組織學分類

（1）上皮性腫瘤：主要來源于卵巢表面的生發上皮 ①漿液性 向輸卵管方向轉移 ②黏液性 向宮頸粘膜方向轉移

③子宮內膜樣腫瘤 向子宮內膜方向轉移

（2）生殖細胞腫瘤 來源于胚胎性腺的原始生殖細胞，如無性細胞瘤、畸胎瘤、內胚竇瘤、絨毛膜癌，只要記住什么什么胎啊、胚、絨毛、無性這些東西，都是生殖細胞腫瘤

（3）性索間質腫瘤 如顆粒細胞瘤

（4）轉移性腫瘤 如庫肯博克瘤（它是胃癌種植轉移過來的）

二、卵巢惡性腫瘤轉移途徑

主要的轉移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散種植。淋巴道也是重要的轉移途徑

三、病理

1.卵巢上皮性腫瘤

（1）漿液性囊腺瘤 是最常見的類型 ①漿液性囊腺瘤是良性，多為單側。②漿液性囊腺癌是惡性，多為雙側。

（2）粘液性囊腺瘤 多為單側，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，（3）卵巢內膜樣腫瘤 特點與子宮內膜癌十分相似，常并發子宮內膜癌

2.卵巢生殖細胞腫瘤 好發于兒童及青少年，青春期前的發生率占60%～90%。（1）畸胎瘤 成熟的畸胎瘤為良性，又稱皮樣囊腫，是卵巢中最常見的良性腫瘤。高度特異性畸胎瘤，如卵巢甲狀腺腫，可以分泌甲狀腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。（越長越良性）

（2）無性細胞瘤 放療特別敏感，無需手術。

（3）內胚竇瘤 患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監護的重要標志物（己經出現過三次AFP了，在內科里的AFP代表肝癌，在產科里的AFP代表胎兒神經管畸型，在婦科的AFP，那就是內胚竇瘤）

3.卵巢性索間質腫瘤

(1)顆粒細胞瘤 能分泌雌激素。常合并子宮內膜增生過長，可發生腺癌（2）卵泡膜細胞瘤 也能分泌雌激素（3）纖維瘤 可伴有胸腹水。（也叫梅格斯綜合征）Ⅰ度：輕型 宮頸外口尚未達到處女膜緣 重型 宮頸外口已達處女膜緣

Ⅱ度：輕型 宮頸已脫出于陰道口外 重型 部分宮體已脫出至陰道口外 Ⅲ度

宮體全部脫出至陰道口外。

就是把人體表面分成11個9%+1%（會陰）

見口決：333,567,13,13會陰1；5,7,13,21；婦女臀足一樣細；66大順笑嘻嘻，兒童12要算計，頭重腳輕要注意。333：指是的頭頸部（發面頸）各占3% 加起來9% 567：指雙上肢 5指雙手，6指雙前臂，7指雙上臂 加起來為兩個9%（18%）13會陰1:指軀干 前軀干點13% 后軀干占13%，加上會陰占1% 加起來正好是3個9%（27%）5,7,13,21：指雙下肢 雙臀5%雙足占7% 雙小腿占13% 雙大腿占21% 加起來5個9%+1%（46%）婦女臀足一樣細，66大順笑嘻嘻：婦女雙臀和雙足都一樣，各占6% 兒童12要算計，頭重腳輕要注意：兒童的頭要在9%的基礎上+（12-年齡）兒童的的雙下肢要在成人的基礎上（9*5+1）-（12-年齡）（2）手掌法 指患者的手掌并指面積作為體表面積的1%來估計。

二、燒傷深度的識別

采用三度四分法，分為為Ⅰ°、淺Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 只有紅斑

Ⅱ° 有水泡，其它幾度都沒有水泡。

淺Ⅱ°水泡去掉后創面紅白相間以紅為主（創面紅潤）

深Ⅱ°水泡去掉后創面紅白相間以白為主，還有網狀血管栓塞

Ⅲ° 沒有水泡，燒傷皮膚呈蠟白、焦黃、炭化、樹枝狀血管栓塞。出現任何一個詞，說的就是Ⅲ°

三、燒傷嚴重性分度

1.輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下；

2.中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%；

3.重度燒傷：總面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達上述百分比，但已發生休克等并發癥、呼吸道燒傷或有較重的復合傷； 4.特重燒傷：總面積50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴重并發癥。記不住有老師呢，見口決：二個9 二個29 三個9 二個49 三19（里面的中文一二三指的是燒傷多少度，里面的數學數字指燒傷面積百分比）輕度燒傷 二個9 ： Ⅱ°以下燒傷總面積在9%以下

中度燒傷 二個29 三個9：Ⅱ°燒傷面積10%～29%或Ⅲ°燒傷面積不足10%； 重度燒傷 二個49 三19：Ⅱ°燒傷面積30%～49%或Ⅲ°燒傷面積10%～19% 特重燒傷 超過重度就是特重度啦 3.臨床分期

T

T1≤2 T2 2-5 T3＞5 T0：原發癌瘤未查出

Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查到腫塊的乳頭濕疹樣癌）T1：癌瘤長徑≤2cm T2：癌瘤長徑＞2cm，≤5cm T3：癌瘤長徑＞5cm，炎性乳癌亦屬之

T4：癌瘤大小不計，但侵及皮膚或胸壁（肋骨、肋間肌、前鋸肌）N

N0同側無 N1有動

N2溶合N3淋巴轉移 N0：同側腋窩無腫大淋巴結

N1：同側腋窩有腫大淋巴結，尚可推動

N2：同側腋窩腫大淋巴結彼此融合，或與周圍組織相連 N3：有同側胸骨旁淋巴結轉移 M M0：無遠處轉移

M1：有鎖骨上淋巴結轉移或遠處轉移

根據以上情況進行組合，可把乳癌分為以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；

Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；

Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。

中腦：III、IV（動眼、滑車、縮瞳）

橋腦：V、VI、VII、VIII（展神經核、面神經核、三叉神經核、上泌涎核、三叉神經感覺主核、耳蝸神經核、前庭神經核）延腦：IX、X、XII（三叉神經脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神經背核、副神經核、舌下神經核）34中、58橋、9 10+2變延髓

腦神經按功能不同分為運動性神經（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ對）、感覺性神經（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ對）和混合性神經（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對）。歌決：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展 七聽八面九舌咽，迷走副神舌下全 紋狀體的結構包括：殼核、尾狀核以及蒼白球，殼核、尾狀核組成核團。新紋狀體：核團，舊紋狀體：蒼白球

動眼神經副核又稱E-W氏核，它管的是瞳孔括約肌，屬于副交感核團 特殊內臟運動核團包括：三叉神經運動核、面神經核、疑核和副神經核 八．腫塊型：腫瘤主體向腸腔突出，轉移晚，預后好，多發于右半結腸；

（2）潰瘍型：腫瘤表面有深的潰瘍、周邊不規則，易感染、出血，轉移早。結腸癌中最常見，多發于左半結腸；

（3）浸潤型：腫瘤向腸壁彌漫性浸潤，累及腸管全周，易致腸腔狹窄、梗阻。多發于乙狀結腸與直腸交界處。多見于右半結腸以外的大腸。老師給我們想了個辦法： 執業醫師的首字母（ZYYS）Z（左）Y(潰瘍性)Y（右）S（水腫，腫塊型號）

結腸癌轉移途徑主要是經淋巴管，次為血行轉移、腹膜種植。結腸癌最常見的類型是腺癌。（3）分期。

我國補充的Dukes分期法 分期

病灶擴散范圍 Dukes A 0

病灶局限于粘膜層 1

病灶侵犯于粘膜下層 2

病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B

病灶穿透腸壁，無淋巴結轉移 Dukes C 1

病灶穿透腸壁，轉移至癌腫附近腸旁淋巴結 2

病灶穿透腸壁，轉移至系膜和系膜根部淋巴結 Dukes D

伴遠處或腹腔轉移，廣泛浸潤無法切除

齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內走，以下的是往下往內走的。（1）齒狀線以上是粘膜，受自主神經支配，無疼痛感，以下是皮膚，受軀體神經支配，痛覺敏銳；（2）齒狀線以上由直腸上、下動脈供應，以下屬肛管動脈供應；

（3）齒狀線以上是直腸上靜脈叢經直腸上靜脈回流至門靜脈，以下是直腸下靜脈叢經肛門靜脈回流至腔靜脈；（4）齒狀線以上的淋巴主要引流至腹主動脈旁或髂內淋巴結，齒狀線以下則引流到腹股溝及髂外淋巴結。

再把這些化療方案總結一下：

急粒（ANLL）－－－－－－－－－－DA方案（柔紅霉素+阿糖胞苷）急性早幼粒細胞白血病（M3）－－全反式維甲酸（ATRA）

急淋（ALL）－－－－－－－－－－VP方案（長春新堿+潑尼松）中樞神經系統白血病－－－－－－鞘內注射甲氨碟呤（MTX）慢粒－－－－－－－－－－－－－羥基脲

霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－－MOPP（氮芥、長春新堿、甲基芐肼、潑尼松）非霍奇金淋巴瘤－－－－－－－－CHOP（環磷酰胺、阿霉素、長春新堿、潑尼松）出血性疾病

2.按X線表現分類

（1）內收骨折 Pauwells角＞50°，屬于不穩定性骨折（2）外展骨折 Pauwells角＜30°屬于穩定性骨折。

第三篇：2018執業醫師考試

2018執業醫師考試

2018 年醫師資格考試實踐技能考試時間為 6 月 9 日至 15 日，醫學綜合筆試考試時間為 8 月 25 日至26 日。醫學綜合筆試（紙筆考試）執業醫師考試時間為 2 天，分 4 個單元

醫師資格實踐技能考試總分為 100 分，60 分合格。

（一）西醫類醫師資格實踐技能考試內容與方式

1、臨床類

第一考站：（1）考試內容：病史采集和病例分析。（2）考試方法：紙筆考試。

第二考站：（1）考試內容：體格檢查和基本操作技能。（2）考試方法：體格檢查采用考生互相操作或考生在標準體檢者身體上進行操作；基本操作考試方法 采用在醫學教學模擬人或醫用模塊等設備上進行操作，考官在操作后提出相關問題。

第三考站：（1）考試內容：心肺聽診、影像（X 線、CT）診斷、心電圖診斷和醫德醫風。（2）考試方式：多媒體考試，考生在計算機上根據題目要求進行作答。

現場資格審核考生需提交以下材料：

（一）《醫師資格考試網上報名成功通知單》

（二）本人有效身份證明原件及復印件。本人有效身份證件（須在報考有效期內）包括第二代居民身 份證（第二代居民身份證過期的，可使用臨時身份證報名，但需盡快完成換證）、軍官證、警官證、文職干 部、士兵（官）證、軍隊學員證；臺港澳居民往來大陸通行證和身份證（臺、港、澳考生）、護照（外籍考 生）。

（三）畢業證書原件及復印件，非大陸學歷考生還須提交教育部留學認證中心出具的《國外學歷學位 認證書》。

（四）考生試用（或實習）機構出具的《醫師資格考試試用期考核證明》，臺、港、澳和外籍考生還須 提交《臺灣、香港、澳門居民參加國家醫師資格考試實習申請審核表》或《外籍人員參加中國醫師資格考 試實習申請審核表》。

（五）執業助理醫師申報執業醫師考試的，還須提交執業助理醫師《醫師資格證書》、《醫師執業證書》 原件及復印件，《執業助理醫師報考執業醫師執業期考核證明》（如在執業注冊過程中有變更記錄，導致注 冊時間不滿足報考年限的，須提供首次執業注冊證明）。

（六）工作單位是醫療機構的，還須提交該機構《醫療機構執業許可證》副本復印件。

（七）報考傳統醫學師承或確有專長類別醫師資格考試的，還須提交《傳統醫學師承出師證書》或《傳 統醫學醫術確有專長證書》。

（八）應屆畢業生還須填寫《應屆醫學專業畢業生醫師資格考試報考承諾書》。

（九）部隊現役考生須提供軍隊相關身份證明原件及復印件，同時出具團級以上政治部門同意報考的 證明。

（十）考生近期（6 個月內）小 2 寸白底證件照，文件小于 40kb，格式 jpg。

（十一）考區、考點規定的其他報名材料。

八、考生持規定報名材料到所在地考點進行現場資格審核，審核通過考生須對《醫師資格考試報名暨 授予醫師資格申請表》上個人信息認真逐字核對，一經簽字確認不得更改。該信息將用于醫師執業注冊管 理，由考生個人原因導致信息填報錯誤影響考試或醫師執業注冊的，后果自負。

九、提供虛假報名材料的考生，一經核實，將按照《醫師資格考試違紀違規處理規定》有關規定處理。

十、如有其他疑問，請咨詢所在地考點。

四、準考證的使用 準考證是考生進入考場參加考試以及領取成績單的憑證，應妥善保存。從 2002 年起，醫師資格實踐技能考試和醫學綜合筆試分別使用不同的準考證號和不同的準考證，實踐 技能考試準考證代表考生經資格審核具備參加實踐技能考試資格，醫學綜合筆試準考證是考生實踐技能考 試合格，具備參加醫學綜合筆試的許可證件。準考證號全國統一規則編排，是管理考生信息、識別身份的代碼。實踐技能考試準考證號長度為 14 位，編排格式如下：

第四篇：執業醫師考試

1、《醫師資格考試報名暨授予醫師資格申請表》一式2份；

2、考生有效身份證明（身份證、軍官證或護照等）原件及復印件1份；

3、畢業證書原件及復印件1份；

4、試用機構出具的試用期滿一年并考核合格的試用期考核合格證明1份；

5、執業助理醫師申報執業醫師考試的，還應當提交《執業助理醫師資格證書》、《醫師執業證書》原件及復印件、執業時間和考核合格證明；

6、考生所在單位《醫療機構執業許可證》復印件1份；

7、與網上報名相同的照片（電子版、白色背景）。

試用期考核合格證明

第五篇：執業醫師考試---生理總結

執業醫師資格考試

生理學

病理學1 生理學

Na＋-K＋-ATP＝3Na＋+2K＋，生化中K＋只有3.5，Na＋

是135，所以細胞外Na＋高。所以有鈉內流鉀外流趨勢。細胞膜：外正內負。（靜息電位是K，動作電位是Na，動作電位幅度是二者之和）。低鉀細胞外鉀下降→細胞內外鉀濃度差增大→胞內鉀外流增多→導致靜息電位負值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

嚴重高鉀靜息電位負值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼肌：一條橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯體。細肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動、原肌凝蛋白。神經調節-反射，體液調節-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應血的紅細胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進去一點紅細胞都被血清給凝了。（A型紅細胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體）

血液：是血漿和血細胞組成。細胞外液：分血管內的血漿和血管外的組織間隙液。細胞｜細胞膜｜血漿｜血管壁｜組織液。晶體不過細胞膜所以細胞內外形成滲透壓→細胞內水腫；膠體不過血管壁則血管壁內外血漿｜組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對象都是水，利用水的轉運來完成。（晶體維持細胞內外水平衡，膠體調節血管壁內外水平衡）。滲透壓：組毛（朱毛燒膠了）。滲透壓就是水的轉運。（細胞內外水，晶體維持膠體調節）

血液：防止體內運輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑＋。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細胞生成素是缺氧時刺激腎臟產生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。（尿糖鹽等滲又等張）

出血性疾病：外37（疝氣），內128，凝血因子→生成凝血活酶復合體→激活2凝血酶原轉變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩定纖維蛋白+13因子→穩定的纖維蛋白→12激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。

心肌細胞電活動：0期：Na內流；1期：K外流；2期：Ca緩慢內流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主動轉運NaKCa。竇房結細胞電活動：0期：Ca緩慢內流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na內流（主），K外流（次）→自動去極化。（心肌是鈉鉀鈣，竇房結是鈣鉀鈉。）

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動力使房室瓣關閉，壓力又不夠沖開主動脈瓣就成了一個密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內壓力急劇上升。當達到沖開主動脈瓣時進入快速射血期，室內壓達到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當主動脈壓高于左心室壓就反流導致主動脈瓣關閉進入心室舒張期，同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張，室內壓急劇

下降。當低于房內壓的時候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進入室內，由于此時心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強，同時在心室舒張的時候心房還有0.1s的收縮就導致更多的血進入心室。心肌有效不應期很長，從收縮期開始一直持續至舒張期早期，必須經過舒張后才能進行下一個收縮，不發生強直收縮。

收壓后，前途無量，前負舒張末容積，后負肺主壓 射血分數＝每搏輸出量/心室舒張末容積。（分數是容積，指數是面積，面指，不，容分，說的）

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓（反映小動脈硬化）。4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。5.循環血量和血管系統容量的比例，維持血壓。

休克：微循環：總的有效交換面積可達1000m2。1.迂回通路：微動脈→后微動脈→毛細血管網（真毛細血管）→微靜脈。暖休克是動靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環的基本功能是實現血液和組織液之間的物質交換（擴散）。

CVP低容量不足，CVP高容量多了（血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮）CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補液試驗，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M樣抑制。

交感神經節前纖維釋放乙酰膽堿，節后纖維末梢釋放去甲腎上腺素；副交感神經的節前、節后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內壓＝肺內大氣壓－肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產生了負的胸內壓。呼吸運動是肺通氣的原動力.氧解離曲線：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經興奮引起平滑肌收縮，交感神經興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結合率是O2的250倍。病因：結合的O2的含量是少的，結合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發紅的。

呼吸運動的調節：1.中樞化學感受器：延髓腹外側，只有CO2能透過血腦屏障（脂溶性），中樞的化學感受器主要是感受CO2分壓增高；2.外周的化學感受器：位于頸動脈體與主動脈體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（1）CO2的影響：CO2是調節呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸有關核團，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。（2）H＋的影響：腦

脊液中的H＋

是中樞化學感受器的最有效刺激。血液中的H＋

不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。（3）O2的影響：低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器完成的。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學感受器維持。

呼吸反射：化學和機械感受性反射，化學分外周（頸動脈體和主動脈體外周化學感受器）和中樞（延髓外側）；

執業醫師資格考試

生理學

病理學2 機械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射（肌梭）心血管反射：頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動脈體和主動脈體化學感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調節機制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量＝補吸氣＋潮氣量平靜呼吸（500）＋補呼氣＋肺內殘氣量（1000～1500）。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔【150】）×呼吸頻率。通氣/血流＝大血小氣（大血無血流通過，小氣無氣體交換）。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個期：頭期、胃期、腸期。胃內5種細胞：G細胞、壁細胞、主細胞、粘液細胞、肥大細胞。（主酶壁酸內因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質。體液調節：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進胰液。

蛋白產物+胃擴張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球濾過率：125ml/min，＜125就肯定吸收，＞125就肯定分泌，因為等于125是不吸收也不分泌的；腎小球血流量（660ml/min）；濾過分數：125ml/660ml＝19% 腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管壓－（血漿膠體滲透壓＋囊內壓）。流量加大，濾過率增高。降支只吸收＋＋水，升支只吸收Na不吸收水，遠曲集合分泌K。糖鹽，＋＋＋＋保堿排酸。KNa交換與HNa交換存在競爭，酸中毒導＋＋致KNa交換減少而鉀蓄積（代酸高鉀）。

皮質腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環血量↓；腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對血鉀濃度升高敏感。

黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調節中樞：調定點2.攝食行為：外側區攝食中樞，腹內側核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血（滲透壓感受器：最主要為NaCl、其次葡萄糖）4.對腺垂體激素分泌調節：9種促或抑制激素5.對情緒生理反應：將自主NS反應與緊張、驚嚇聯系起來。

α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊（縮瞳降壓調痙）。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目（安靜）；β活動；θ（睜一只眼閉一只眼）疲倦；δ（彎彎曲曲）睡眠。

肺也是一個內分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產生抗利尿激素和催產素，當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。1.視上核、室旁核：神經內分泌大細胞儲存于（神經垂體,垂體后葉)ADH（VP，加壓素), oxytocin（催產素)。2.弓狀核、視前區（“促垂體區”核團）：神經內分泌小細胞（垂體門脈血管)血（腺垂體,垂體前葉)調節其分泌功能。小細胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達毛細血管，經過垂體到達腺垂體的毛細血管。腺垂體激素

2+的種類：1黑、2生、4促。神經垂體：升產。Ca↓興奮性↑。

（三）鈣代謝有三個激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟；2.維生素D3（肝內25位羥化，在腎內D25雙羥，促進小腸吸收鈣）。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨）。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。

曲細精管里生成精子，睪丸的間質細胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。雌激素的生理作用：（重點）①子宮內膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節律性收縮⑤乳腺：雌激素→導管增生、孕激素+雌激素→腺泡發育⑥促進形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長；雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：（重點）①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS：中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素（雌、孕激素）。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進排卵。（雌激素卵泡增生為了受精）

執業醫師資格考試

生理學

病理學3 黃體期（分泌期）：排卵后，顆粒、內膜細胞增生肥大為著床準備，受精后黃體繼續分泌雌、孕激素。沒有受精則負反饋抑制，形成月經。（孕激素黃體分泌為了著床）

冠脈：心肌舒張促進灌注，心肌收縮促進回流。環境溫度高于體表溫度時，夏天只有蒸發散熱。

（滲透性利尿：腎小管液中溶質濃度增加時晶體滲透壓升高，腎小管對水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。）

腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

藥理學

治療指數：median effective dose＝半數有效量ED50分母。

一級動力學恒比，零級動力學恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。

α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調痙）。

M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1； 2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒

低血壓，休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人 鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區；具有強大的中樞性鎮吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一小（瞳孔）。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。

洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+

內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮靜催眠藥：中樞神經系統抑制藥：腦內抑制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復合體）能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+

通道。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+

外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。乙琥胺對小發作首選，對大發作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續狀態的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競

爭Ca2+。

抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區鎮吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮靜鎮吐降溫）

鎮痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產素對子宮節律性收縮而延長產程。

解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。

鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加 肥心：心肌細胞鈣內流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻

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生理學

病理學4 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內流；3-K+外流；4-Na+內流↑，K+

外流↓

心肌：0-Na+內；1-K+外；2-Ca2+內抵消K+外；3-K+

外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內流 抗心律失常藥：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+

外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+

通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+

-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+

交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+

內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。

第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：

1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca

2+

交換機制，降低胞內Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+

從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平

滑肌細胞內Ca2+

含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+

。糖鹽，排

酸保堿。K+Na+與H+Na+

存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小

管（胞內H+

形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓

袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+-Na+

-2Cl共同轉運系統呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。

甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：

（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導致神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖

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生理學

病理學5 酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+

泵功能。第二十六單元 腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。

第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。

頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內酰胺酶所破壞。二代：G－強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩定。三代：G－

更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩定。

第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素；

腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。

第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死

亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。

第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。