第一篇：執業醫師考試高分藥理總結

治療指數：median effective dose＝半數有效量ED50分母。

一級動力學恒比，零級動力學恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1； 2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區；具有強大的中樞性鎮吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。

局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮靜催眠藥：中樞神經系統抑制藥：腦內抑制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復合體）能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。乙琥胺對小發作首選，對大發作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續狀態的首選藥。

硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+

。抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區鎮吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮靜鎮吐降溫）鎮痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產素對子宮節律性收縮而延長產程。

解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加 肥心：心肌細胞鈣內流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內流；3-K+外流；4-Na+內流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+內；1-K+外；2-Ca2+內抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴

發心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間

接影響Na+-Ca2+

交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保

++++

堿。KNa與HNa存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

（胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：

（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導致神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內酰

胺酶所破壞。二代：G－

強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩定。三代：G－更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩定。

第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第二篇：執業醫師藥理部分經典總結

治療指數：median effective dose＝半數有效量ED50分母。

一級動力學恒比，零級動力學恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內實際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。尿PH酸堿異性相吸尿來排。α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調痙）。M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1； 2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經源。同類有間羥，作用最長遠。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學感應區；具有強大的中樞性鎮吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現：M、N、中樞癥狀。

三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一小（瞳孔）。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導阻滯、支氣管哮喘。美托無內在活性。洋地黃：低鉀低率，預房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內心梗，除非房顫或心腔擴大。

局麻藥：能與Na+通道結合，阻斷Na+內流，使神經沖動受阻而產生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮靜催眠藥：中樞神經系統抑制藥：腦內抑制性遞質GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復合體）能與苯二氮卓結合，Cl開放頻率增加導致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續狀態的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發作癥狀分：大發作、小發作、精神運動性發作和局限性發作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內流和K+外流，增加抑制性遞質GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發作，對小發作有害。乙琥胺對小發作首選，對大發作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續狀態的首選藥。硫酸鎂口服導瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）。

抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區鎮吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發口舌頰多動癥。錐體外系反應：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮靜鎮吐降溫）鎮痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產素對子宮節律性收縮而延長產程。

解熱鎮痛藥：阿司匹林小劑量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。鈣拮抗藥：阻鈣內流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側，維拉作用細胞膜內側。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細胞鈣內流增加 肥心：心肌細胞鈣內流增加 雷諾寒冷血痙。維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內流；3-K+外流；4-Na+內流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+內；1-K+外；2-Ca2+內抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內流

抗心律失常藥： Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內流，促進K+外流。2.傳導速度：胞外高K+時，傳導↓；胞外低K+時，傳導↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結折返引起的陣發性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴

發心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥。口服與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導；延長不應期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應證，能產生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導致繼發性細胞內高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構肥厚是心力衰竭發病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。AT

Ⅱ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元 抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。第十九單元 抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內膽固醇低，Ⅱb內甘油極低，α高β低逆向轉膽。第二十單元 抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，降低胞內Ca2+。2.減少細胞內Na+，降低血管對縮血管物質的反應性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經活性。血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經鈣通道進入細胞內，使心肌及血管等平滑肌細胞內Ca2+含量降低。不良反應：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元 利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質和皮質部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉運系統呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元 作用于血液及造血器官的藥物：肝 素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。抗血小板藥（阿司匹林）：抑制血小板中的環加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變為活性纖溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥。抗貧血藥：

（一）鐵劑的臨床應用：治療缺鐵性貧血。

（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。

（三）維生素B12的藥理作用1.促進四氫葉酸的循環利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導致神經髓鞘脂質合成異常，出現神經癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元 組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態反應性疾病。H2受體

阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。第二十四單元 作用于呼吸系統的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預防I型變態反應所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元 作用于消化系統的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉變為有活性的次磺酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巰基結合，抑制H+泵功能。

第二十六單元 腎上腺皮質激素類藥物：糖皮質激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少；D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松；F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性；G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元 甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。第二十八單元 胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質合成。磺酰脲類：促進胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元 β-內酰胺類抗生素： 青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－

較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側鏈與五肽交聯橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內酰

胺酶所破壞。二代：G－

強革陽弱，對β-內酰胺酶較穩定。三代：G－更強革陽弱，對β-內酰胺酶穩定。

第三十單元 大環內酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元 氨基苷類抗生素：對G－

菌有高度抗菌作用。抗菌作用機制：阻礙敏感細菌蛋白質合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內物質外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元 四環素類及氯霉素類：四環素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影響。多西環素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元 人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關節炎首選藥物。磺胺類藥：通過干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。

四環素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。第三十四單元 抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病。抗病毒藥：利巴韋林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元 抗結核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結核桿菌有高度選擇性。周圍神經炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內、外結核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復發和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元 抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結構與功能：烷化劑：環磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）。抗生素類：絲裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉錄過程而阻止

RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇：執業醫師考試總結

執業醫師考試總結

一，如何看心率

看R-R或P-P間距

3－5大格：正常心率（60－100）小于3大格：心率過慢

大于5大格：心率過快

二，如何看心律

A:有P波：竇性心律

無P波：異位心律

B:整齊（PP或RR間差值小于0.12s）：規律心律不整齊（PP或RR間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）逸搏

阻滯（房，室，交界性）C:房性的P波形態不一樣

交界性前無p波或逆傳

室性寬大QRS波,大于0.12

阻滯：測PR間期,P 后有無QRS

陣發性室上性心動過速

心率：160－250次/分

P波存在，P-R>0.12---房性

無P波或逆行P波，P-R<0.12S---交界性 P波與T波融合---通稱室上性

f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導阻滯

2型1：PR逐漸延長，直至p波不能下傳

2型2：PR間距不變，p波有脫落不能下傳 3型：P波與QRS波無關，PP與RR間距相等

三，看電軸

看1.AVF,的主波方向,確定電軸

1下3上：右偏（提示可能右室肥大：V1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導阻滯）

四，看肥大

V1V5 R波和p波,看是否有房室肥大證據

左室肥厚：V5R波大于2.5mv

右室肥厚：V1R波大于1.0mv伴有心電軸右偏

五，看梗塞

找大Q波,Q>0.04, 或>主波1/3?

如有,表明梗塞,再區分新的,陳舊的?(看ST段有無抬高)

再看是哪個壁?(前v1-v6,后v1,側1,2,avL,下3,avF),有一個特殊的是后壁,是大R波,V1，V2

心肌梗死

早期：高尖T波，或ST段抬高與T波融合急性：Q波冠狀T波

亞急性：Q波冠狀T波變淺

陳舊性： Q波 或消失

關于心肌梗死的定位

前間壁：V1-V3

前壁：V3-V5

側壁：1 ,AVL V5-V6

廣泛前壁：V1-V6,1,AVL

下壁：2，3，AVF

后壁：V7-V9有V1,V2R波增高及T波高聳

六，看M樣波

6,看有無M樣波

室內阻滯：

v1v2右

v5v6左

七，看T波

冠狀T波的特點：

波形窄，頂尖，兩側對稱，倒置

通常出現在1，2，3,AVF ,V3,V5

當合并有ST段下移時，可以明確心肌缺血

口訣

左房肥大:左房肥大P增寬, V1改變最明顯.雙峰距超過0.04',P波切跡雙峰顯.右房肥大:右房肥大P高尖,ⅡⅢ avF最明顯.肺A高壓是根源,肺心先心均可見.左室肥大:左室肥大高振幅,RV5高達2.5mv.若加V1s值,男高4.0mv女高3.5mv.V5室壁激動>0.05,電軸左偏約-30'

橫位Ravl高1.2mv,RⅠ+SⅢ>2.5mv.RⅡ+RⅢ高達4.0,左肥高尖更清楚.右室肥大:右室肥大看V1,試看R/S兩相比.如若R/S>1, 右肥診斷立考慮.假如單看V1值,R波應≥1.0mv.若加V5的S值,綜合1.2mv就問診.順鐘較常出現,平均電軸>+110'

心梗Q單下倒,急梗快救.Q遺倒T, 陳舊性梗阻非急.Q單:指ST呈單向曲線抬高

Q遺:指Q波不消失

竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～100之間.P波外貌長半圓,P-R 0.12'-0.20'之間.P-P距差0.16',ⅠⅡ導軸不偏.順逆鐘均可見,竇性心律可診斷.竇性心律不齊:竇性心律不整齊,P-P間隔有差異.同導相差>0.16秒,P-R正常應熟記.竇性停搏:竇性P波無規律,較長時間不見P.長短P-P不成比,竇性停搏要考慮.逸搏與逸搏心律:逸搏常在竇緩時,被動代償是機制.逸搏波形同早搏,也分交界與房室.逸搏出現周期后,這個特點要熟記.逸搏出現連三次,逸搏心律便成立.房性期前收縮:異位早搏P顛倒,P'在QRS前后找.若與QRS相重疊,P波一定找不到.P'在QRS前見到,P'-R小于0.12'.QRS后邊遇到P',R-P'<0.2'莫忘了.提前QRS室上性,完全代償為交界.室性期前收縮:室性早搏一出現,這個周期必提前.QRS寬大又畸形,它與P波不相關.T與R波方向反,實是繼發之改變.如側前后周期距,代償間歇局完全.房撲:竇性P波看不見,F"波形似鋸齒狀.頻率250-350次/分,等電位線無可觀.房顫:房顫竇性P波看不見,f波形大小連串.房率350-600次/分,多數不能向下傳.心動周期絕不整,T波往往不明顯.顫中常有亂中亂,真假房顫V1辨.Ⅱ房室傳導阻滯:Ⅱ阻滯分兩型,輕重有別不相同.P-R逐延室漏搏,文氏現象就形成.此種阻滯較前重,P-R前短較固定.房室脫落成比例,莫氏Ⅱ型則形成.Ⅲ房室傳導阻滯:Ⅲ阻滯一出現,P-R正常QRS寬.V1導聯呈M型,S-T下移T倒轉.Ⅰ導S'波似V5,粗鈍挫折自了然.阻滯完全或不全,QRS0.12'是關鍵.預激綜合征(W-P-W綜合征)

W-P-W綜合征,QRS起始u波存.P-R間期<0.10',QRS增寬為佐證

第四篇：2014年臨床執業醫師考試《兒科總結》高分復習資料精選

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2014年臨床執業醫師的筆試將于9月13、14日舉行，醫學教育網為您整理了“2014年臨床執業醫師高分復習資料精選”，希望能幫助到您。

兒科總結

第 一 單元 緒 論

胎兒期：受孕到分娩，約40周(280天)。受孕最初8周稱胚胎期，8周后到出生前為胎兒期。(二)新生兒期：出生后臍帶結扎開始到足28天。圍生期：胎齡滿28周(體重≥1000g)至出生后7足天。2.發病率、死亡率高，尤其生后第一周。(三)嬰兒期：出生后到滿1周歲。1.小兒生長發育最迅速的時期2.生后5～6個月IgG消失，應按時預防接種。(四)幼兒期：1周歲后到滿3周歲。(五)學齡前期：3周歲后到6～7周歲。(六)學齡期：從入小學起(6～7歲)到青春期(13～14歲)開始之前。(七)青春期：女孩11、12歲到17、18歲;男孩13、14歲到18～20歲。

胎40，新28，圍28～7

第 二 單元 生長發育

生長發育規律：嬰兒期是第一個生長高峰;青春期出現第二個生長高峰。一般規律為由上到下、由近到遠、由粗到細、由低級到高級、由簡單到復雜。

(一)體格生長的指標：1.體重：出生體重平均3kg，生后第1周內生理性體重下降(3～9%)。1 歲體重平均為9kg，2歲12kg，2歲到青春前期每年增長2kg。

體重計算公式：

<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

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7～12個月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

體重 +月×0.7 +月×0.25 +年×2

>2 70 +年×7

3～12個月：體重=(月+9)/2

2.身高：新生兒50cm，前半年每月增長2.5cm，后半年每月增長1.5cm。半歲65cm，1歲75cm，2歲85cm，2歲以后每年長5～7cm。2～12歲身長計算公式：身長(cm)=年齡×7+70。

3.頭圍：新生兒頭圍34cm，3個月40cm，1歲46cm，2歲48cm，5歲50cm，15歲54～58cm，半歲42cm。

4.胸圍：出生時比頭圍小1～2cm，約32cm;1歲時與頭圍相等約46cm。

(二)骨骼的發育：1.囟門：前囟：出生時1.5～2cm，12～18個月閉合。后囟：6～8周閉合;顱骨骨縫3～4個月閉合。2.脊柱的發育：3個月抬頭頸椎前凸;6個月會坐胸椎后凸;1歲會走腰椎前凸。4.長骨骨化中心的發育：攝左手X線片。頭狀骨、鉤骨3個月左右出現;10歲出齊，共10個;2～9歲腕部骨化中心數目約為小兒歲數+1。

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(三)牙齒的發育：乳牙多于生后6～8個月萌出，最早4個月，12個月未出牙可視為異常。乳牙20個，2～2.5歲出齊。2歲內乳牙數為月齡減4～6。恒牙的骨化從新生兒時開始;6歲萌出第一磨牙。

(四)運動功能的發育：2個月開始抬頭;4個月手能握持玩具;6個月會坐;7個月翻身;8個月爬;9個月站;1歲會走;2歲會跳;3歲跑，騎三輪車。

(五)語言的發育：2月發喉音;3～4個月咿呀發音并能笑出聲;5～6個月發單音認識母親及生熟人;7～8個月發雙重音;9個月懂再見;10～11個月模仿成人動作;1～1.5歲能說出物品及自己的名字，2歲用簡單語句表達需要。

第 四 單元 營養和營養障礙疾病

營養基礎：1歲以內嬰兒總能量約需110kcal/(kg.d)，每三歲減去10kcal簡單估計。12～15%來自蛋白質，30～35%來自脂肪，50～60%來自碳水化合物。

脂溶性(維生素 A、D、E、K)及水溶性(B族和C)

嬰兒喂養：母乳成分及量：①初乳一般指產后4天內的乳汁：含球蛋白多。②過渡乳是產后5～10天的乳汁：含脂肪最高。

母乳喂養的優點(1)營養豐富，易于消化吸收，白蛋白多，不飽和脂肪酸多，乳糖多，微量元素較多，鐵吸收率高，鈣磷比例適宜。

牛乳量計算法(重點)：一般按每日能量需要計算：嬰兒每日能量需要(110kcal)/kg,需水分150ml/kg。100ml含8%糖的牛乳約能供應100kcal,故嬰兒每日需加糖牛奶100～120ml/kg。例如一個3個月嬰兒，體重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量為550ml，每日需水750ml，除

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牛乳外尚需分次供水200ml。全日奶量可分為5次喂哺。2.羊奶：葉酸含量極低，維生素B12也少，可引起巨紅細胞性貧血。混合膳食約100kcal產生水12ml。

蛋白質-熱能營養不良：體重不增是最先出現的癥狀，首先為腹部，最后為面頰。Ⅰ度：體重低于15﹪～25﹪。

維D缺乏：<2歲25肝1，25腎。初期：興奮，枕禿。活期：骨骼3～6顱骨乒軟化→8～9增生方顱→前囟遲→乳牙遲。1歲左右肋骨串珠。四肢OX，生化鈣磷下降，堿升高，X線毛刷。恢復鈣化。后遺畸形。自出生2周后即應補充維生素D，維生素D每日生理需要量為400～800ⅠU。

維D手足抽：維生素D缺乏致血清鈣離子濃度降低，神經肌肉興奮性增高引起，表現為全身驚厥、手足肌肉抽搐或喉痙攣等。多見于4個月～3歲的嬰幼兒。(一)臨床表現：驚厥、手足搐搦、喉痙攣，無熱驚厥最常見。面神經征;腓反射;陶瑟征。鈣降，無熱驚厥，隱性面T。

第 五 單元 新生兒與新生兒疾病

新生兒的特點及護理：1.足月兒：指胎齡≥37周至<42周。2.早產兒：<37周。3.過期產兒：≥42周。皮紅，耳挺，乳結，甲長，紋毛多，陰囊全。剖宮產濕肺，早產兒肺透明膜病。

足呼：60～80，以后40

足心：90～160，70/50

新生兒生后24小時內排出胎便，3～4天排完。新生兒肝葡萄糖醛酸基轉移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。

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足月新生兒白細胞計數;分類計數以中性粒細胞為主，4～6天后以淋巴細胞為主。

脊髓末端約在第三四腰椎下緣，故腰椎穿刺應在第四五腰椎間隙進針。

新生兒期，克氏征、巴氏征均可呈陽性反應。

新生兒生后10天內不需要補充鉀。

足月鈉鉀是1～2mmol/Kg.1.0kg的早產兒，適中溫度為35℃;1.5kg 溫度34℃2.0kg的早產兒為33℃。

新生兒黃疸：新生兒肝葡萄糖醛酸基轉移酶活力低，是新生兒生理性黃疸的主要原因。(二)生理性黃疸和病理性黃疸的鑒別：1.生理性黃疸：生后2～5天出現黃疸，一般情況良好，足月兒在2周內消退，早產兒3～4周消退。血清膽紅素水平足月兒一般<205μmol/(12mg/dl)，早產兒<257μmol/(15mg/dl)。2.病理性黃疸：黃疸出現過早(出生24小時內);血清膽紅素足月兒>205μmol/(12mg/dl)，早產兒>257μmol/(15mg/dl);黃疸持續過久(足月兒>2周，早產兒>4周);黃疸退而復現;血清結合膽紅素>25μmol/(1.5mg/dl)

新生兒溶血病：母血中對胎兒紅細胞的免疫抗體IgG通過胎盤進入胎兒循環，發生同種免疫反應而引起的溶血。新生兒溶血病以ABO系統血型不合為最常見，其次是RH系統血型不合。ABO溶血病中，母親多為O型，嬰兒為A型或B型;RH溶血病以RhD溶血病為最常見。黃疸：黃疸發生早快重，多在生后24小時內出現。膽紅素腦病(核黃疸)：生后2～7天嗜睡喂養困難，肌張力低。降低血清膽紅素：光照療法：一般用波長420～470mm的藍色熒光燈最有效。換血療法：①指征：出生時有水腫、明顯貧血、(臍帶血﹤Hb120g/L);膽紅素足月兒>342μmol/L(20mg/dl);體重1500g早產兒>256μmol/L(15mg/dl);體重1200g>205μmol/L(12mg/dl)②血源選擇：Rh溶血病應采用Rh血型與母親相同、ABO血型與患兒相同的24小時客服電話：010-82311666 免費咨詢熱線：4006501888

供血者;ABO溶血病可用O型紅細胞加AB型血漿或用抗A、抗B效價不高的O型血。③換血量為150～180ml/kg(新生兒血量的二倍)。

新生兒敗血癥：病原及感染途徑：1.病原菌：我國葡萄球菌最常見，美國以B群鏈球菌(GBS)占首位。出生后感染最常見以金葡萄菌為多。④休克征象如皮膚呈大理石樣花紋;⑤中毒性腸麻痹。新生兒敗血癥較易并發腦膜炎。血培養陽性。產前感染陰道細菌上行，產時粘膜破損。

新生兒缺氧缺血性腦病：1輕度：出生24小時內癥狀最明顯。2中度：出生24～72小時癥狀最明顯，嗜睡、驚厥、肌張力減退、瞳孔小。3重度：出生72小時或以上癥狀最明顯，昏迷、肌張力低下、瞳孔固定。(二)診斷：1.病史：有胎兒宮內窘迫或產時窒息史。2.臨床表現：意識、肌張力、反射改變，前囟隆起，驚厥等。3.輔助檢查：血清肌酸磷酸激酶腦型同工酶檢測。(三)治療：2.控制驚厥：首選苯巴比妥鈉。3.治療腦水腫：首選用甘露醇。

新生兒窒息：1.胎兒缺氧(宮內窒息)：早期胎動增多心率快;晚期胎動減少，心率慢，羊水黃綠。2.Apgar評分：呼吸、心率、皮膚顏色、肌張力及對刺激反應等五項指標評分，7分以上是正常，4～7分為輕度窒息，0～3分為重度窒息。ABCDE復蘇方案(重點)：A：盡量吸盡呼吸道粘液;B：建立呼吸，增加通氣;C：維持正常循環，保證足夠心排出量;D：藥物治療;E：評價。

新生兒寒冷損傷綜合征：主要受寒引起，表現為低體溫和多器官功能損傷，嚴重者出現皮膚硬腫。新生兒感染、早產、顱內出血和紅細胞增多等原因也易引起嬰兒體溫調節和能量代謝紊亂，出現低體溫和硬腫。臨床表現：以早產兒多見。低體溫;硬腫(由下肢開始)。復溫：肛溫>30℃置于適中溫度暖箱，6～12小時恢復體溫;肛溫<30℃置于高于肛溫1～2℃暖箱中，待肛溫35℃時維持暖箱為適中溫度。逐步復溫。

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第 六 單元 遺傳性疾病

21-三體綜合征：智能落后,體格發育遲緩：特殊面容：眼距寬。肌張力低下：皮膚紋理特征：可伴有先天性心臟病。急性白血病的發生率高，易患感染，性發育延遲。細胞遺傳學診斷：(一)標準型：約占95%左右，核型為47，XY(或XX)，+21。(二)易位型：占2.5～5%。1.D/G易位：核型為46，XY，(或XX)，-14，+t(14q21q)，約半數為遺傳性，親代核型為45，XX(或XY)，-14，-21，+t(14q21q)。2.G/G易位：多數核型為46，XY(或XX)，-21，+t(21q21q)。(三)嵌合體型：占2～4%。核型為46，XY(或XX)/47，XY(或XX)+21。與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別：后者有皮膚粗糙、喂養困難、嗜睡、便秘腹脹等，可檢測血清TSH↑、T4↓。

苯丙酮尿癥：PKU是常見的氨基酸代謝病。由于苯丙氨酸代謝途徑中酶缺陷患兒尿液中排出大量苯丙酮酸，屬常染色體隱性遺傳。發病機制：典型PKU是由于患兒肝細胞缺乏苯丙氨酸-4-羥化酶,不能將苯丙氨酸轉化為酪氨酸。非典型PKU是鳥苷三磷酸環化水合酶、6-丙酮酰四氫蝶呤合成酶或二氫生物蝶呤還原酶缺乏所致，合成四氫生物蝶呤少，苯丙氨酸不能氧化為酪氨酸，而且多巴胺、5羥色胺也缺乏加重神經系統損害。臨床表現：患兒通常在3～6個月時初現癥狀，1歲時癥狀明顯。(一)神經系統：以智能發育落后為主，驚厥。(三)外觀：毛發、皮膚、虹膜色淺。(三)其它：濕疹，尿和汗液有鼠尿臭味。診斷：(一)新生兒期篩查：Guthrie細菌生長抑制試驗。(二)尿三氯化鐵試驗和2，4-二硝基苯肼試驗：用于較大兒童初篩。(三)血漿游離氨基酸分析和尿液有機酸分析：提供診斷依據。(四)尿蝶呤分析：鑒別三種非典型PKU。(五)DNA分析：苯丙氨酸羥化酶編碼基因位于12號染色體長臂。治療：(一)低苯丙氨酸(每日30～50mg/kg)飲食。

第 七 單元 免疫、變態反應、結締組織病

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小兒免疫系統特點：胸腺T細胞，體液B骨髓。T細胞：CD4+T細胞的功能為調節免疫反應稱輔助性T細胞(TH)。CD8+細胞的功能為殺傷抗原稱為細胞毒性T細胞。免疫球蛋白：具有抗體活性的球蛋白稱為免疫球蛋白。1.IgG：能通過胎盤。2.IgM：不能通過胎盤，出生時IgM高需進一步檢測特異性抗體明確是否存在宮內感染。最早達成人水平。3.lgA：臍血lgA高提示宮內感染，分泌型lgA粘膜局部抗感染作用。4.lgD(5歲達成人20%)和lgE(7歲達成人水平)：都難以通過胎盤。非特異性免疫：(一)吞噬作用：大單核細胞和中性粒細胞是循環中主要吞噬細胞。(二)補體系統：6～12個月達成人水平。

支氣管哮喘：是一種多種細胞特別是肥大細胞和嗜酸粒細胞和T淋巴細胞等參與的氣道慢性炎癥疾病，伴有氣道的高反應性。

(一)嬰幼兒哮喘診斷標準：年齡<3歲。

1.喘息發作≥3次

3分

2.肺部出現哮鳴音

2分

3.喘息癥狀突然發作

1分

4.其他特異性病史

1分

5.一、二級親屬中有哮喘1分

①1‰腎上腺素每次0.01mg/kg皮下注射，15～20分鐘后若喘息緩解或哮鳴音明顯減少者加2分;②予以舒喘靈氣霧劑或其水溶液霧化吸入后，觀察喘息或哮鳴音改變情況，如減少明顯者可加2分。(二)3歲以上兒童哮喘診斷依據：1.哮喘呈反復發作(或可追溯與某種變應原或刺激因素有關)2.發作時肺部出現哮鳴音3.平喘藥物治療顯效。(三)咳嗽變異性哮喘診斷標準1.咳嗽持續或反復發作>1個月，常伴有夜間或清晨發作性咳嗽，痰少，運動后加

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重。2.臨床無感染癥狀，或經長期抗生素治療無效。3.用支氣管擴張劑可使咳嗽發作緩解(是診斷本病的基本條件)4.有個人或家庭過敏史，氣道反應性測定、變應原檢測可作為輔助診斷。糖皮質激素類：治療哮喘的首選藥物。

急性風濕熱：好發年齡5～15歲，心臟炎是最嚴重表現。可致永久性心臟瓣膜病變。

一、病因和發病機制：A組乙型溶血性鏈球菌感染后的免疫反應。

二、臨床表現(重點掌握2，3，4，5項)：(一)一般表現：1~4周有上呼吸道感染史。(二)心臟炎：40～50%累及心臟，是唯一的持續性器官損害。1.心肌炎：心電圖最常見為Ⅰ度房室傳導阻滯。2.心內膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主動脈瓣。3.心包炎：心包積液。(三)關節炎：多為游走性多關節炎，大關節為主。不留關節畸形。(四)舞蹈病(五)皮膚癥狀1.皮下小結：常伴心臟炎。2.環形紅斑：少見。

四、治療和預防：(一)休息：無心臟炎者臥床休息2周，心臟炎者臥床休息4周，心力衰竭者臥床休息8周。(二)消除鏈球菌感染：青霉素2周。(三)抗風濕熱治療：1.阿司匹林：無心臟炎。2.糖皮質激素：心臟炎者。(四)充血性心力衰竭的治療：大劑量甲基潑尼松龍每日。慎用洋地黃。(五)舞蹈病的治療：可用苯巴比妥，安定等鎮靜劑。(六)預防：長效青霉素120萬單位每月肌注1次，至少用5年。

第 八 單元 感染性疾病

發疹性疾病：

一、麻疹：(一)病因：麻疹患者是唯一傳染源。接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性。飛沫傳播為主。(二)臨床表現：典型麻疹可分為以下四期1.潛伏期。2.前驅期：特點：③麻疹粘膜斑(又稱Koplik斑)。3.出疹期：發熱后3～4天出現皮疹，出疹時發熱更高。開始見于耳后。4.恢復期：疹退后皮膚有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著。預防：關鍵是接種麻疹疫苗。1.控制傳染源：隔離至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。接觸麻疹的易感者檢疫3周(重點)。麻疹粘膜斑Koplik斑，疹出熱高。

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風疹：床表現：.潛伏期：2.前驅期：3.出疹期：斑丘疹，耳后、頸后淋巴結腫大伴有壓痛。(四)預防：隔離期至出疹后5天(重點)。

幼兒急疹：因：病原體為人類皰疹病毒6型。(二)臨床表現：熱退后全身出疹，并很快消退。熱退疹出。

水痘：由水痘-帶狀皰疹病毒引起。高峰發病年齡6～9歲。典型水痘皮疹特點：① 丘疹、新舊水皰和結痂同時存在;② 皮疹分布呈向心性;③ 粘膜皮疹易破潰形成潰瘍。并發癥：皮膚感染最常見。預防：隔離病兒至皮疹結痂變干(重點)。

猩紅熱：A族乙型溶血性鏈球菌是對人類的主要致病菌株。臨床表現：潛伏期1～7天;外科型1～2天。1.前驅期：急熱。咽部膿性分泌物，草莓舌。2.出疹期：24小時布滿全身。密集均勻的紅色細小丘疹，觸之似砂紙感，口周蒼白，可見帕氏線。3.恢復期：疹退1周后開始脫皮。2.抗菌療法：青霉素7～10天，過敏者用紅霉素。預防：隔離至痊愈及咽拭子培養陰性(重點)。

中毒型細菌性痢疾：病原為志賀菌屬革蘭陰性桿菌，簡稱痢疾桿菌。我國福氏志賀菌多見。1.個體反應性：多見于2～7歲兒童。2.細菌毒素作用：內毒素進入血液，微血管痙攣，缺血缺氧，休克，DIC。臨床表現：(一)潛伏期：多數為1～2天，短者數小時。(二)臨床表現：起病急驟，高熱可>40℃，反復驚厥，迅速發生呼吸衰竭、休克或昏迷，腸道癥狀多不明顯，甚至無腹痛與腹瀉;也有在發熱、膿血便2～3天后發展為中毒型。(三)類型：①休克型;②腦型即呼吸衰竭型;③混合型。診斷應注意：① 夏秋小兒急性高熱;②接觸菌痢患者;③初期有高熱和神經癥狀。鑒別：熱性驚厥：6個月～4歲，無感染中毒癥狀。(二)流行性乙型腦炎：7～9月份發生，腦膜刺激征陽性，腦脊液改變，大便檢查正常。治療：防止循環衰竭：①擴容糾酸水電;②在充分擴容的基礎上應用東莨菪堿、多巴胺等血管活性藥物以改善微循環;③糖皮質激素;④納洛酮肌注或靜注。

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第 九 單元 結核病

肺結核最常見，多為人型結核菌。

二、結核菌素試驗：結核感染后4～8周可呈陽性。(一)試驗方法：皮內注射0.1ml含5個結核菌素單位的純蛋白衍生物(PPD),48～72小時觀測結果，硬結平均直徑不足5mm為陰性，≥5mm為陽性(+);10～19mm為中度陽性(++)，≥20mm為強陽性，局部除硬結外，還有水皰、破潰、淋巴管炎及雙圈反應等為極強陽性反應(++++)(二)臨床意義1.陽性反應①曾種過卡介苗;②3歲以下，尤其是1歲以下小兒，陽性反應多表示體內有新的結核病灶;④小兒結核菌素試驗強陽性者，示體內有活動性結核病;⑤在兩年以內由陰性轉為陽性反應，或反應強度從原來小于10mm增大至大于10mm，而且增大的幅度大于6mm，表示新近有感染。2.陰性反應①未感染過結核;②初次感染4～8周內;③假陰性反應;④技術誤差或所用結核菌素已失效。

原發型肺結核：是原發性結核病中最常見者，為結核菌初次侵入肺部后發生的原發感染。病理：基本病變為滲出、增殖與壞死。結核性炎癥的主要特征是上皮樣細胞結節及郎格漢斯細胞。壞死的特征性改變為干酪樣改變。

二、臨床表現：癥狀：低熱、納差、疲乏、盜汗等。咳嗽、輕度呼吸困難。眼皰疹性結膜炎，皮膚結節性紅斑，壓迫癥狀。體征：周圍淋巴結有不同程度的腫大。肺部體征可不明顯，與肺內病變不一致。嬰兒可伴肝脾大。

四、治療：(一)無癥狀或癥狀不多的原發性肺結核①殺死病灶中結核菌;②防止血行播散。異煙肼配合利福平或乙胺丁醇，療程9～12個月。(二)活動性原發型肺結核：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺應用2～3個月后以異煙肼、利福平或乙胺丁醇維持。異煙肼療程12～18個月，利福平或乙胺丁醇療程6～12個月。

結核性腦膜炎：是小兒結核病中最嚴重的一型。多見于3歲以內嬰幼兒。

一、病理：結核菌使軟腦膜彌漫充血、水腫、炎性滲出，并形成許多結核結節。對顱神經障礙(結面)。

二、臨床表現：(一)早期(前驅期)：性格改變和結核中毒癥狀。(二)中期(腦膜刺激期)：顱內壓增

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高，顱神經障礙。(三)晚期(昏迷期)：昏迷、驚厥頻繁發作。

三、診斷：(四)病史：結核接觸史，卡介苗接種史，近期急性傳染病史。(五)臨床表現：性格改變，結核中毒癥狀，顱壓高表現。(六)腦脊液檢查：壓力增高，外觀毛玻璃樣，留膜可找到結核菌。白細胞50～500×106/L，分類淋巴細胞為主，糖氯化物降低，蛋白增高。

四、鑒別診斷：(一)化膿性腦膜炎：急，重點鑒別點是腦脊液檢查，硬膜下積液。(二)隱球菌腦膜炎：鴿子糞便傳播，更緩慢，顱高壓癥狀顯著，視力障礙及視神經乳頭水腫更常見，墨汁染色可見隱球菌。(三)病毒性腦炎：起病急，腦脊液糖和氯化物正常。

五、治療：控制炎癥：1.強化治療階段：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺及鏈霉素應用3～4個月。2.鞏固治療階段：異煙肼、利福平或乙胺丁醇。總療程>12個月或腦脊液正常后6個月。利福平或乙胺丁醇9～12個月。

第 十 單元 消化系統疾病

(一)解剖特點：常發生胃食管反流，胃呈水平位，賁門括約肌發育不成熟，幽門括約肌發育良好，易發生溢奶及嘔吐。小兒腸管相對比成人長，易發生腸扭轉和腸套疊。年齡愈小，肝臟相對愈大。嬰兒不易發生肝硬化。(二)生理特點：3個月以下嬰兒唾液中淀粉酶含量低，不喂淀粉類食物。嬰兒胃排空時間水為1.5～2小時，母乳2～3小時，牛乳3～4小時。母乳喂養者以雙歧桿菌及乳酸桿菌為主;人工喂養則以大腸桿菌為主。

小兒腹瀉病：是一組由多病原、多因素引起的以大便次數增多和大便性狀改變為特點的兒科常見病。6個月～2歲嬰幼兒發病率高。(一)病因：1.易感因素(1)消化系統特點：①消化系統發育不良，對食物的耐受力差;②生長發育快，所需營養物質多，消化道負擔重。(2)機體防御功能較差：①胃內酸度低，胃排空較快，對胃內細菌殺滅能力弱;②血液中免疫球蛋白和胃腸SgIA均較低;③新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時或由于使用抗生素等引起腸道菌群失調時，均易患腸道感染。2.感染因素(1)病毒感染：輪狀病毒屬是嬰幼兒秋冬季腹瀉的最常見病原。(2)細菌感染①致腹瀉大腸肝菌。②空腸彎曲菌。③耶爾森菌：產生腸毒

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素，引起侵襲性和分泌性腹瀉。④沙門菌、嗜水氣單胞菌、難辨梭狀芽胞桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、變形桿菌等均可引起腹瀉。(3)致腹瀉的真菌以白色念珠菌多見。3.非感染因素(1)食餌性腹瀉：喂養不當引起。(2)癥狀性腹瀉：由于發熱和病原體的毒素作用并發腹瀉。(3)過敏性腹瀉：對牛奶過敏者。(4)其他：原發性或繼發性雙糖酶缺乏，活力降低(主要為乳糖酶);腹部受涼腸蠕動增加;天氣過熱消化液分泌減少等都可能致腹瀉。(二)臨床表現：病程在2周以內為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。1.輕型腹瀉：無脫水及全身中毒癥狀。2.重型腹瀉有較明顯的脫水和電解質紊亂及發熱等全身中毒癥狀。常見幾種不同病原所致腹瀉的臨床特點如下：(1)病毒性腸炎：“秋季腹瀉”。大便呈水樣或蛋花湯樣，無腥臭，6個月至2歲的嬰幼兒。(2)四種類型大腸桿菌腸炎：夏季5～8月。1)致病性大腸桿菌腸炎：大便呈黃綠色蛋花湯樣伴粘液，有腥臭味，大便鏡檢偶見白細胞。2)產毒性大腸桿菌腸炎3)侵襲性大腸桿菌腸炎：大便粘凍樣含膿血，可出現全身中毒癥狀甚至休克。大便鏡檢與菌痢不易區別。4)出血性大腸桿菌腸炎：大便開始為水樣便，后轉為血性。大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。(3)空腸彎曲菌腸炎：侵襲性感染為主。(4)耶爾森菌小腸結腸炎：急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便。(5)鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎：夏季多發，有特殊臭味，大便檢查有紅白細胞，可敗血癥。6)抗生素誘發的腸炎：1)金黃色葡萄球菌腸炎：大便鏡檢可見多量膿細胞和革蘭氏陽性球菌。大便培養有金黃色葡萄球菌生長，凝固酶試驗陽性。2)假膜性小腸結腸炎：難辨梭狀芽胞桿菌。3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌，多伴有鵝口瘡。大便稀黃，泡沫較多，有時可見豆腐渣樣細塊。大便鏡檢可見真菌孢子及假菌絲。(三)診斷和鑒別診斷：1.大便無或偶見少量白細胞者：為病毒、喂養不當，多為水瀉，鑒別：(1)“生理性腹瀉”：多見于6個月以內嬰兒，虛胖，濕疹。(2)乳糖不耐受：乳糖酶缺乏，過敏性腹瀉等。2.大便有較多的白細胞者：侵襲性細菌感染所致，全身中毒癥狀。鑒別：(1)細菌性痢疾：排膿血便伴里急后重，大便鏡檢有較多膿細胞、紅細胞和吞噬細胞，大便細菌培養有志賀痢疾桿菌生長可確診。(2)壞死性腸炎：中毒癥狀較嚴重，頻繁嘔吐、高熱，出現血便，常伴休克。腹部立、臥位X線攝片呈小腸局限性充氣擴張，24小時客服電話：010-82311666 免費咨詢熱線：4006501888

腸間隙增寬，腸壁積氣等。)糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡：①口服補液：ORS=2/3張，輕度50～80ml/kg，中度80～100mg/kg。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全的患兒不宜采用口服補液。②靜脈輸液。1)第一天補液：總量：包括補充累積損失量、繼續損失量和生理需要量。

累積損失量：輕度30～50，中度50～100，重度100～120。

累積丟失量：低滲性4:3:2液(2/3張)，等滲性2:3:1液(1/2張)，高滲性1/3張液。鹽水：糖：1.4%碳酸氫鈉。輸液速度：對重度脫水有明顯周圍循環障礙者應先擴容予2:1等滲液，20ml/kg于30分鐘～1小時補完;累積損失量(扣除擴容液量)一般在8～12小時內補完，約每小時8～10ml/kg;補充生理和異常的損失量于12～16小時內補完，約每小時5ml/kg;糾正酸中毒：5%的碳酸氫鈉5ml/kg，可提高二氧化碳結合力5mmol/L。糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿補鉀，每日3～6mmol/kg，濃度不得超過0.3%(40mmol/L)。補鉀一般持續4～6天;低鈣用10%的葡萄糖酸鈣稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂肌肉注射。2)第2天及以后的補液：主要是補充生理的和異常的繼續損失量。生理需要量每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液。繼續損失量是丟失多少補充多少，用1/2～1/3張含鈉液補充。(3)藥物治療：①控制感染：1)水樣便腹瀉(約占70%)多為病毒及非侵襲性細菌所致，選用微生態制劑和粘膜保護劑。2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細菌感染。②微生態療法：常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。③腸粘膜保護劑：蒙脫石粉。

第 十一 單元 呼吸系統疾病

小兒呼吸系統疾病以急性呼吸道感染最常見。解剖特點：以環狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。1.上呼吸道：嬰幼兒后鼻腔易堵塞。鼻竇粘膜與鼻腔粘膜相連接，急性鼻炎常導致鼻竇炎。咽鼓管較寬、直、短，呈水平位，故鼻咽炎時易致中耳炎。咽扁桃體6個月內已發育，腭扁桃體至1歲末逐漸增大，4～10歲發育達高峰，青春期逐漸退化，故扁桃體炎常

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見于年長兒。喉腔較窄，聲門裂相對狹窄，輕微炎癥即可引起聲嘶和呼吸困難。2.下呼吸道：左支氣管細長、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。嬰幼兒患呼吸道感染的主要原因是D.呼吸道粘膜缺少SigA。

急性上呼吸道感染：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。臨床表現：年長兒輕，嬰幼兒較重。1.一般類型上感：常于受涼后1～3天。嬰幼兒可驟然起病，高熱、納差、咳嗽、可伴有嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至高熱驚厥。2.兩種特殊類型上感：(1)皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇A組病毒，夏秋季。急高熱，咽痛，流涎等。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。(2)咽-結合膜熱：病原體為腺病毒3、7型。常發生于春夏季節。多呈高熱，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一側或兩側濾泡性眼結合膜炎，頸部、耳后淋巴結腫大。病程1～2周。

三、鑒別診斷：1.流行性感冒：全身癥狀重。2.急性傳染病早期。3.急性闌尾炎：腹痛常先于發熱，腹痛部位以右下腹為主，呈持續性，有腹肌緊張及固定壓痛點等。白細胞及中性粒細胞增多。2.病因治療：三氮唑核苷(病毒唑)，療程3～5日。3.對癥治療①高熱：可口服對乙酰氨基酚或阿司匹林;②咽痛：可含服咽喉片。1.高熱驚厥：特點：1)多見于6個月～5歲;2)患兒體質較好;3)驚厥多發生在病初體溫驟升時，常見于上感;4)驚厥呈全身性1次發作、時間短、恢復快、無異常神經系統癥狀、一般預后好。2.高熱驚厥的處理：1)一般治療：保持安靜及呼吸道暢通。2)制止驚厥：1)首選地西泮：(最大劑量10mg)靜注。氯羥安定此藥為驚厥持續狀態首選藥。2)新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風首選地西泮。病因治療：對病因不明的新生兒驚厥，抽血留作需要時檢查后立即靜注25%葡萄糖，無效時緩慢靜注5%葡萄糖酸鈣，仍無效時可緩慢靜注2.5%硫酸鎂，均無效時再靜注維生素B650mg，如系維生素B6依賴癥，驚厥應立即停止。

肺炎：是不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥，以發熱、咳嗽、氣促以及肺部固定中細濕啰音為臨床表現。分類：1.病理分類：支氣管肺炎(小兒最常見)。2.病因分類：病毒性

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肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。細菌性肺炎：有肺炎鏈球菌。支原體肺炎：肺炎支原體所致。衣原體肺炎：沙眼衣原體或肺炎衣原體。真菌性肺炎：白色念珠菌。原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲為主。非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸細胞性肺炎、墜積性肺炎等。3.病程分類：急性(1月以內)、遷延性(1～3月)、慢性(3月以上)。4.病情分類：(1)輕癥：呼吸系統癥狀為主，無全身中毒癥狀。(2)重癥：除呼吸系統受累嚴重外，全身中毒癥狀明顯。5.發生肺炎的地區分類：社區獲得性肺炎：院外或住院48小時內發生的肺炎;院內獲得性肺炎：住院48小時后發生的肺炎。支氣管肺炎：1.病因：細菌和病毒。細菌感染以肺炎鏈球菌多見。2.臨床表現：(1)呼吸系統：三凹征，肺部固定的中、細濕啰音。SaO2<85%，還原血紅蛋白>50g/L時出現發紺;PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85%為呼吸衰竭。嚴重肺炎存在混合性酸中毒(呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒)。(2)循環系統：可發生心肌炎;可出現心率增快、呼吸增快、煩躁不安和肝臟增大等心力衰竭表現。(3)神經系統(4)消化系統：大便隱血陽性或排柏油樣便。3.輔助檢查：1)病原學檢查①病毒分離，⑤細菌培養。2)外周血檢查：白細胞檢查;C反應蛋白(CRP);四唑氮藍試驗(NBT)。3)胸部X線檢查：肺紋理增強，點片狀陰影。4)血氣分析。4.并發癥：1)膿胸：常為葡萄球菌引起。2)膿氣胸：病情突然加重，咳嗽劇烈，呼吸困難。3)肺大皰：多系金黃色葡萄球菌引起。5.治療：(2)病原治療：肺炎鏈球菌：青霉素。金黃色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林鈉、萬古霉素、利福平。流感嗜血桿菌：阿莫西林加克拉維酸。大腸桿菌和肺炎桿菌：頭孢曲松或頭孢噻嗪;綠膿桿菌替卡西林加克拉維酸。肺炎支原體和衣原體：大環內酯類。用藥時間應持續至體溫正常后5～7日，癥狀基本消失后3天，支原體肺炎至少用藥2～3周。葡萄球菌肺炎一般于體溫正常后繼續用藥2周，總療程6周。7.腎上腺皮質激素的應用適應證：中毒癥狀明顯;嚴重喘憋或呼吸衰竭;伴有腦水腫、中毒性腦病、感染中毒性休克等;胸膜有滲出的病例。8.遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：年齡小，中毒癥狀重;膿液粘稠，經反復穿刺排膿不暢者;張力性氣胸。

幾種不同病原體肺炎的特點

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1.金黃色葡萄球菌肺炎：1)新生兒及嬰幼兒，急，重。2)全身中毒癥狀重，可出現休克癥狀。3)肺部體征出現早(中、細濕啰音)，極易形成多發性小膿腫。4)可有一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。5)胸部X線常見肺浸潤，多發性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金黃色葡萄球菌肺炎的另一X線特征。

2.腺病毒肺炎：1)多見于6個月～2歲小兒。2)持續高熱，抗菌藥物治療無效。3)早期全身中毒癥狀，嚴重者昏迷或心力衰竭。4)咳嗽頻繁，陣發性喘憋，紫紺等。5)肺部體征出現晚，發熱3～5天后始聞及細小濕啰音。6)X線常較體征出現早，見大片陰影，且消失較慢。7)白細胞總數偏低或正常。

3.呼吸道合胞病毒肺炎：1)尤其1歲以內嬰兒。2)發熱、喘憋、呼吸困難。3)肺部聽診可聞及中細濕啰音。4)X線兩肺可見小點片狀，斑片狀陰影，可有不同程度肺氣腫。5)白細胞總數多正常。

4.支原體肺炎：1)尤以學齡兒童常見。散發，也可流行。2)發熱38～39℃，熱程1～2周。3)刺激性干咳，持續2～4周，常伴有肺外癥狀。多型性皮疹，非特異性肌痛。4)肺部體征不明顯。5)胸部X線多型性改變;胸片陰影顯著而體征輕微是本病特征之一。6)紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。7)血清冷凝集滴度上升1:32以上。

第 十二 單元 循環系統疾病

胎兒血循環及出生后的改變(一)胎兒正常血液循環特點：胎兒的營養與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。幾乎無肺循環;胎兒時期肝血的含氧量最高，心、腦、上肢次之。(二)生后血液循環的改變：卵圓孔生后5～7個月解剖上關閉。動脈導管解剖上關閉時間80%在生后3個月內，95%在生后1年內，若1歲后仍未閉，即認為畸形存在。(一)心臟：胎兒期因右心室負荷大，故出生新生兒右室壁較厚。出生后左心室負荷增加，左心室迅速發育，(約

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新生兒時的2倍)，15歲時左心室壁的厚度增至出生時的2.5倍。(二)血管：小兒動脈相對比成人粗。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細血管粗大。(三)心率：新生兒每分鐘120～140次，1歲以內每分鐘110～130次，2～3歲每分鐘100～120次，4～7歲每分鐘80～100次，8～14歲每分鐘70～90次。(四)血壓：動脈血壓：推算公式;收縮壓=(年齡×2)+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3。靜脈血壓：學齡前兒童靜脈壓為40mmH2O左右，學齡兒童約為60mmH2O。

先天性心臟病概論：

一、分類：一)左向右分流型(潛在青紫型)：常見有房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導管未閉。二)右向左分流型(青紫型)：常見的有法洛四聯癥，完全性大血管錯位等。三)無分流型：常見有肺動脈狹窄、主動脈縮窄和右位心等。左向右分流型特點：1.一般情況下無青紫，當哭鬧、患肺炎時，右心壓力高于左心，即可出現暫時性青紫。2.心前區有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響。3.肺循環血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。4.體循環供血不足，影響小兒生長發育。

房間隔缺損：

一、血流動力學：根據解剖部位的不同有卵圓孔未閉，第一孔(稱原發孔)和第二孔(稱繼發孔)未閉，臨床上以第二孔未閉型最常見。左心房壓力超過右心房時，分流為左向右，右心房、右心室舒張期負荷過重，肺循環血量增多，而左心室、主動脈及體循環血量則減少。肺動脈壓力增高，少數病人晚期出現梗阻性肺動脈高壓，當右心房的壓力超過左心房時，血自右向左分流出現持續青紫(即艾森曼格綜合征)。原發孔缺損伴二尖瓣關閉不全時，左心室亦增大。

二、臨床表現和并發癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時發現胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。體檢于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道(肺動脈瓣)相對狹窄所致。肺動脈瓣區第二音亢進并固定分裂。

三、診斷：2.X線檢查：心臟外形增大，右房、右室大為主，肺血多，肺動脈段突出，主動脈影縮小。3.心電圖檢查：典型表現為電軸右偏和不完全右束支傳導阻滯。4.超聲心動圖：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁

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呈矛盾運動。主動脈內徑縮小。5.心導管檢查：右心導管可發現右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導管可通過缺損進入左心房。

室間隔缺損：先天性心臟病最常見的類型。干下型缺損很少自然閉合。病因：由于左室壓力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出現青紫。分流增加了肺循環、左心房和左心室的工作。分3組：1)小型缺損：缺損小于0.5cm，即所謂的Roger病。2)中型缺損：缺損內徑在0.5～1.5cm，導致左心房、左心室增大。3)大型缺損：缺損大于1.5cm，分流量很大，右心室、肺動脈、左心房、左心室均擴大，而體循環量減少;產生動力型肺動脈高壓，嚴重者出現梗阻性肺動脈高壓，當肺循環壓力超過肺動脈高壓，即右心室壓力高于左心室時，導致雙向分流，乃至右向左分流(即艾森曼格綜合征)。

二、臨床表現和并發癥：小型缺損僅發現胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動脈第二音稍增強。大型缺損出現體循環供血不足的表現，吃奶費勁常要間歇等，反復肺炎甚至心力衰竭。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級粗糙的全收縮期雜音，傳導廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。并發癥：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及感染性心內膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺血多，左心室大;可有肺門“舞蹈”。3.心電圖：小型缺損輕度左心室大;缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。4.超聲心動圖。5.心導管檢查。

四、治療原則：1.內科治療：主要是并發癥的處理，如肺炎、心力衰竭及感染性心內膜炎等。2.外科治療：①缺損小者，不一定需手術治療。②中型缺損臨床上有癥狀者，宜于學齡前在體外循環心內直視下作修補手術。③大型缺損：缺損大癥狀重者可于嬰幼兒期手術。

動脈導管未閉：主動脈血流分流入壓力較低的肺動脈，增加肺循環血量。肺動脈接受右心室及主動脈分流來的兩處血，故肺動脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負荷過重，左心房、左心室擴大。由于主動脈血流入了肺動脈，使周圍動脈舒張壓下降而至脈壓增寬。肺小動脈長期接受大量主動脈分流來的血，造成肺動脈壓力增高，當肺動脈的壓力超過主動脈時，產生了右向左分流，臨床出現差異性青紫(上半身不紫而下

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半身紫)。

二、臨床表現和并發癥：體檢于胸骨左緣第2肋間聞有粗糙響亮的連續性機器樣雜音，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動脈瓣區第二音增強。可出現周圍血管征，如毛細血管搏動，水沖脈及股動脈槍擊音等。

三、診斷：2.X線檢查：主動脈弓增大。

四、治療原則：1.內科治療;新生兒動脈導管未閉，可試用消炎痛治療。2.外科治療：宜在學齡前選擇手術結扎或切斷導管即可治愈。如分流量大癥狀重者可于任何年齡手術。

法洛四聯癥：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病，1.肺動脈狹窄;2.室間隔缺損;3.主動脈騎跨;4.右心室肥大。以上4種畸形中以肺動脈狹窄最重要，是決定患兒病理生理改變及臨床嚴重程度的主要因素。由于肺動脈狹窄，血液進入肺臟受阻，引起右心室代償性肥厚。肺動脈狹窄輕者，右心室壓力仍低于左心室，故左向右分流;肺動脈狹窄嚴重者右心室壓力與左心室相似，此時右心室血液大部分進入騎跨的主動脈(右向左分流)，因而出現青紫。

二、臨床表現和并發癥1.青紫。2.蹲踞：下蹲時下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動脈受壓，體循環阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時性緩解。3.陣發性的呼吸困難或暈厥：(系在肺動脈漏斗部狹窄的基礎上，突然發生該處肌部痙攣，引起一時性肺動脈梗阻，使缺氧加重所致)。4.杵狀指(趾);活動耐力下降。體檢：心前區隆起，胸骨左緣第2～4肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級噴射性收縮期雜音，一般以第3肋間最響，其響度決定于肺動脈狹窄程度。肺動脈第二音減弱(亢進提示肺動脈高壓)。并發癥為腦血栓(系紅細胞增多，血粘稠度增高，血流滯緩所致)、腦膿腫(細菌性血栓)及感染性心內膜炎。

三、診斷：2.X線檢查：肺動脈段凹陷，構成“靴形”心影，肺門血管影減少，肺野清晰。3.心電圖：電軸右偏，右心室肥大。4.超聲心動圖：主動脈騎跨在室間隔之上，主動脈內徑增寬，并見主動脈口下的高位室缺，右心室漏斗部狹窄(流出道)。左心室內徑較小。多普勒彩色血流顯像可見右心室直接將血液注入騎跨的主動脈。5.心導管檢查：右心導管進入右心室后，易從高位的室缺進入騎跨的主動脈，亦可進入左心室，但很難進入肺動脈。6.心血管造影：對手術矯治有很大的24小時客服電話：010-82311666 免費咨詢熱線：4006501888

幫助。

四、治療原則：1.內科治療：①陣發性呼吸困難缺氧時，輕者取胸膝位即可緩解，重者可予普萘洛爾(心得安)靜脈注射。必要時皮下注射嗎啡。吸氧，用5%碳酸氫鈉1.5～5.0ml/kg糾正酸中毒。如經常發生陣發性呼吸困難，則用心得安口服預防;②預防脫水，以免發生腦血栓、腦膿腫;治療感染性心內膜炎等。2.外科治療：宜在2～3歲以上手術。

左向右分流的先心：左側壓力高，右側壓力低，左向右導致肺循環血量增加，引起肺動脈壓力升高，右心肥大，右心衰。肺小動脈接受大量血流先發生反應性痙攣，時間長了產生管壁增厚和纖維化，使得肺動脈壓力持續上升，最終肺動脈壓力超過主動脈壓力出現右向左分流出現紫紺叫艾森，最終肺動脈高壓和右心衰死亡。

第 十三 單元 泌尿系統疾病

小兒泌尿系統生理特點：(一)生理特點：1.排泄如尿素、有機酸等;2.調節機體水電酸堿平衡;3.腎內分泌功能，促紅細胞生成素、利鈉激素，1，25～(OH)2D3等。直到1～1.5歲才能達到成人水平。(1)腎小球濾過功能：新生兒腎小球濾過率僅為20ml/(min·1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，2歲達成人水平。故不能有效地排出過多的水分和溶質。(2)腎小管的重吸收和排泄功能：葡萄糖腎閾減低，易發生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，可致低鈉血癥。新生兒排鈉能力較差，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內，血鉀水平高，排鉀能力有限，應避免鉀離子的輸入。(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒尿濃縮功能降低。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人。(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態，腎小管重吸收HCO3～及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發生酸中毒。(5)腎臟的內分泌功能：新生兒血漿腎素、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。(二)小兒排尿及尿液特點：最遲可延遲至生后36小時左右。3歲時小兒已能通過控制膀胱逼尿肌收縮來控制排尿，若不能控制膀胱逼尿肌收縮，稱為不穩定膀胱。嬰幼兒排尿次數較多，每日10～20次左右，學齡前和學

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齡兒童，每日排尿6～7次。新生兒尿量每小時<1.0ml/kg為少尿，每小時<0.5ml/kg為無尿。兒童一晝夜尿量<400ml，學齡前兒童<300ml，嬰幼兒<200ml即為少尿，一晝夜尿量<30～50ml稱為無尿。嬰幼兒尿pH值為5～7。新生兒尿比重較低為1.006～1.008，兒童尿比重通常為1.010～1.025。正常兒童尿中可排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg/d，超過150mg/d為異常。正常兒童新鮮尿沉渣鏡檢，紅細胞<3個/HP，白細胞<5個/HP，管型不出現。12小時尿Addis計數：紅細胞<50萬，白細胞<100萬，管型<5000個為正常。

急性腎小球腎炎：是指一組由不同病因所致的感染后免疫反應引起的急性雙腎彌漫性炎性病變，典型的病理特點是：毛細血管內增生性腎小球腎炎，電鏡下可見電子致密物在上皮細胞下“駝峰狀”沉積。臨床表現為急性起病，以水腫、血尿、少尿、高血壓為特征。絕大多數急性腎炎為A組β溶血性鏈球菌(致腎炎株)感染所引起。(二)臨床表現：本病為感染后免疫炎性反應，故起病前常有前驅感染，呼吸道感染前驅期多為1～2周，皮膚感染前驅期稍長，約2～3周。本病起病年齡多發于5～10歲兒童。主要表現：1.典型病例：(1)表現為水腫、少尿，水腫常為最早出現的癥狀，表現為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫。(2)血尿：肉眼血尿。(3)高血壓，學齡前兒童大于120/80mmHg，學齡兒童大于130/90mmHg。2.嚴重病例表現為：(1)嚴重循環充血：由于腎小球濾過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現循環充血，表現酷似心力衰竭，但此時患兒心搏出量正常或增加，心臟泵功能正常。2)高血壓腦病：部分嚴重病例因血壓急劇增高致腦血管痙攣或充血擴張而致腦水腫，發生高血壓腦病。3)急性腎功能不全。3.非典型病例：部分急性腎炎可表現為：(1)腎外癥狀性腎炎：尿呈輕微改變或尿常規正常。(2)具腎病表現的急性腎炎：以急性腎炎起病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據前驅鏈球菌感染史，血液補體C3下降幫助診斷。4.實驗室檢查：尿蛋白+～+++;尿鏡檢可見紅細胞;可有透明、顆粒或紅細胞管型;血沉快;ASO10～14天開始升高，3～5周達高峰，3～6個月恢復正常。補體C3下降，8周恢復。尿素氮和肌酐可升高。(三)診斷和鑒別診斷：急性腎小球腎炎診斷主要依

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據：1.前驅感染史。2.表現為血尿、水腫、少尿、高血壓，尿常規血尿伴蛋白尿，可見顆粒或透明管型。3.血清補體下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。鑒別：1)慢性腎炎急性發作：嚴重者尚可能伴有貧血、高血壓、腎功能持續不好轉，尿比重常低或固定低比重尿。2)急進性腎炎：數周內進行性腎功能不全可幫助鑒別，表現為新月體腎炎可資鑒別。3)急性尿路感染：尿紅細胞伴白細胞及膿細胞。4)膜增生性腎炎：血清補體持續下降(大于8周)。5)IgA腎病：主要以反復發作性血尿為主要表現，ASO、C3往往正常。6)繼發性腎炎：狼瘡性腎炎，乙型肝炎病毒相關腎炎等。(四)治療：本病為自限性疾病。1.休息：急性期需臥床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水腫減輕，血壓正常方可下床輕微活動;血沉正常可以上學;尿沉渣細胞絕對計數正常后，方可恢復體力活動。2.飲食：對水腫高血壓者應限鹽及水。3.抗感染：可選用青霉素7～10天。4.對癥治療：1)利尿2)降血壓用鈣拮和血管緊張素轉換酶抑制劑合用。5.嚴重循環充血的治療：用呋塞米(速尿)注射，表現為肺水腫者可適當加用硝普鈉。6.高血壓腦病的治療：可選用硝普鈉靜滴。伴驚厥者及時止痙，給予安定，苯巴比妥等。

腎病綜合征(一)臨床分型1.小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加，導致血蛋白從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。小兒時期90%為原發性腎病綜合征。臨床特點：1)大量蛋白尿：尿蛋白排泄>50mg/(kg·d)。2)低蛋白血癥：血漿白蛋白<30g/L。3.高脂血癥：膽固醇>5.7mmol/L。4.明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。臨床分型：我國兒科將原發性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型①尿檢查紅細胞超過10個/高倍視野(指兩周三次尿沉渣檢查);②反復出現高血壓;③持續性氮質血癥，排除血容量不足所致;④血總補體或C3反復降低。凡腎病綜合征表現并具有以上四項之一項或多項者診斷為腎炎性腎病，不具備以上條件者為單純性腎病。2.病理分型：原發性腎病綜合征的主要病理改變在腎小球，微小病變型最常見。(3)按糖皮質激素療效分型：①激素敏感型腎病：潑尼松正規治療≤8周尿蛋白轉陰;②激素耐藥型腎病：潑尼松正規

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治療8周后尿蛋白仍陽性者;③激素依賴型腎病：對激素敏感，但減量或停藥1個月內復發，重復2次以上者;④腎病復發和頻復發：復發(包括反復)是指尿蛋白由陰轉陽>2周。頻復發是指腎病病程中復發或反復≥2次，或1年內≥3次。(二)臨床表現：單純性腎病多發生于2～7歲，腎炎性腎病多發生于7歲以上。起病多見于感染后誘發，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴重水腫患兒于大腿和上臂內側及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。(三)并發癥1.感染：由于免疫球蛋白從尿中丟失，機體合成不足及細胞免疫功能紊亂，補體功能不足、蛋白營養不良、水腫、免疫抑制劑的應用，故腎病綜合征患兒易患感染。2.電解質紊亂：最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。3.血栓形成：腎病綜合征高凝狀態致血栓形成發生率較高，常見腎靜脈血栓，臨床表現主要有腰痛、腎區叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。腎病綜合征并發血栓形成原因很多。4.低血容量休克：因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對不足，加上長期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現低血容量休克。5.急性腎功能損傷：部分病人在病程中出現急性腎衰竭或腎小管功能障礙。(四)診斷：凡具備“三高一低”四大特征。(五)治療：1.一般治療：(1)休息。(2)飲食：低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。(3)利尿劑應用2.激素治療：(1)潑尼松中、長程療法：療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。3.細胞毒性藥物的使用4.抗凝、溶栓治療。

第 十四 單元 小兒造血系統疾病

一、小兒造血及血液特點：(一)造血特點：小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。1.胚胎期造血：造血首先在卵黃囊出現，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個不同的造血期。(1)中胚葉造血期：在胚胎第3周開始出現卵黃囊造血，在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。(2)肝造血期：在胚胎2個月時，至胎兒期6個月后，肝造血逐漸減退。(3)骨髓造血期：胚胎第6周時骨髓腔發育已初具規模，但其造血功能在第6個月之后才逐漸穩定，并成24小時客服電話：010-82311666 免費咨詢熱線：4006501888

為造血的主要器官，出生2～5周后骨髓成為惟一的造血場所。2.生后造血：(1)骨髓造血：出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，小兒缺少黃髓(可以轉變為紅骨髓起到代償作用)，如果造血需要增加，就出現髓外造血。(2)骨髓外造血：骨髓外造血極少。出生后，在嬰兒期，當遇到各種感染性貧血或造血需要增加時，肝可適應需要恢復到胎兒時期的造血狀態而出現肝、脾和淋巴結腫大，末梢血中可出現有核紅細胞或(和)幼稚中性粒細胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復。(二)血象特點：1.紅細胞數和血紅蛋白量：出生時紅細胞數(5.0～7.0)×1012/L，血紅蛋白量150～220g/L，未成熟兒可稍低。生后2～3個月時紅細胞數降至3.0×1012/L，血紅蛋白量降至100g/L左右，出現輕度貧血，稱為“生理性貧血”。3個月以后，紅細胞數和血紅蛋白量又緩慢增加。2.白細胞數與分類：(2)白細胞分類：生后4～6天時兩者比例約相等;以后淋巴細胞約占0.60，中性粒細胞約占0.35，至4～6歲時兩者又相等。5.血容量：小兒血容量相對較成人多，新生兒血容量約占體重的10%，平均300ml。兒童約占體重的8%～10%.成人血容量占體重的6%～8%。

二、小兒貧血概論：1.貧血的定義：貧血是指末梢血中單位容積內紅細胞數或血紅蛋白量低于正常。Hb值的低限6個月～6歲為110g/L，6～14歲為120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4%，低于此值稱為貧血。我國小兒血液學會議暫定：新生兒Hb<145g/L，1～4個月Hb<90g/L，4～6個月Hb<100g/L者為貧血。2.貧血分度：血紅蛋白從正常下限～90g/L屬輕度，～60g/L為中度，～30g/L為重度，<30g/L為極重度;新生兒血紅蛋白為144～120g/L屬輕度，～90g/L為中度，～60g/L為重度，<60g/L為極重度。1.病因分類法：(1)紅細胞和血紅蛋白生成不足(2)溶血性貧血(3)失血性貧血。

三、營養性缺鐵性貧血：(一)病因缺鐵性貧血是由于體內鐵缺乏導致的血紅蛋白合成減少而引起的一種小細胞低色素性貧血。嬰幼兒發病率高，為小兒貧血中最常見者。小兒缺鐵的常見原因包括：1.先天儲鐵不足2.鐵攝入量不足3.生長發育快4.鐵吸收障礙5.鐵的丟失過

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多。(二)臨床表現：6個月至2歲最多見。1.一般表現2.髓外造血表現：由于骨髓外造血反應，肝、脾可輕度腫大，年齡越小、病程越久貧血越重，肝、脾腫大越明顯。3.非造血系統癥狀：(1)消化系統癥狀：異食癖(2)神經系統癥狀(3)心血管系統癥狀：(4)其他：因細胞免疫功能低下，常合并感染。指趾甲可因上皮組織異常而出現反甲。(三)實驗室檢查1.血象：血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。網織紅細胞數正常或輕度減少。2.骨髓象：幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。3.鐵代謝的檢查：(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。測定值低于12μg/L提示缺鐵。(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：增高。(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。(4)骨髓可染鐵：缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。(四)預防和治療：1.預防：母乳喂養，及時添加含鐵豐富吸收率高的輔食;嬰幼兒食品可加入適量鐵劑進行強化;早產兒、低體重兒2個月給予鐵劑預防。2.治療：口服鐵劑為主，選用二價鐵易吸收。兩餐間服藥、同時口服維生素C.鐵劑治療有效則3～4天后網織紅細胞增高，7～10天達高峰，2～3周降到正常。治療后2周血紅蛋白增加，如3周仍無效則考慮診斷錯誤。鐵劑應服用到血紅蛋白正常1個月左右。

四、營養性巨幼紅細胞性貧血(一)病因：1.缺乏維生素B12所致的巨幼細胞貧血的原因(1)攝入量不足：單純母乳喂養的嬰兒未及時添加輔食者。(2)吸收和運輸障礙：食物中的維生素B12進入胃內，必須先與由胃底部壁細胞分泌的糖蛋白(內因子)結合，成為B12糖蛋白復合物，然后在回腸末端被腸粘膜吸收，進入血循環，運送到肝內貯存，上述環節中的任何一部分異常均可引起維生素B12缺乏所致的巨幼細胞性貧血。(3)需要量增加。2.缺乏葉酸所致的巨幼細胞性貧血的病因：(1)攝入量不足：羊乳葉酸含量低，牛乳制品如奶粉、蒸發乳經加熱等處理，所含葉酸遭到破壞，由于胎兒可從母體得到葉酸貯存于肝，故4個月之內一般不會發病，此病的高峰年齡是4～7個月。(2)藥物作用：結腸內細菌含有葉酸，可被吸

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收，長期服廣譜抗生素者結腸內部分細菌被清除，影響葉酸的供應。(3)代謝障礙(二)臨床表現：維生素B12和葉酸所致的巨幼細胞性貧血多見于嬰幼兒，小于2歲者占96%以上，起病緩慢，主要臨床表現如下：1.一般表現：多呈虛胖，或伴輕度水腫，毛發稀疏發黃，嚴重病例可有皮膚出血點或瘀斑。2.貧血表現：輕度或中度貧血者占大多數。患兒面色蒼黃，疲乏無力。常有肝、脾腫大。3.精神神經癥狀：維生素B12缺乏者還可出現智力、動作發育落后，甚至退步。還常出現震顫，甚至抽搐，感覺異常，共濟失調、踝陣攣及巴賓斯基征陽性等。4.消化系統癥狀。(三)實驗室檢查：1.血象：呈大細胞性貧血，MCV>94fl，MCH>32pg。紅細胞數的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。大細胞為主，中性粒細胞變大并有分葉過多現象。2.骨髓象：骨髓增生明顯活躍，以紅細胞系統增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細胞出現巨幼變。3.維生素B12缺乏的血清學檢查：(1)血清維生素B12<100 ng/L提示缺乏。(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個可靠而敏感的指標。4.葉酸缺乏的血清學檢查。(三)預防和治療：(1)缺乏維生素B12所致的巨幼細胞貧血①注意營養與護理，防治感染。②肌注維生素B12，直至臨床癥狀明顯好轉，血象恢復正常為止。對于維生素B12吸收缺陷所致的患者，應給予長期肌注維生素B12的治療，每月1mg;當有神經系統受累的表現時，應按每日1mg劑量連續肌注至少兩周，單純缺乏維生素B12時，不宜加用葉酸治療，以免加劇精神神經癥狀。用維生素B12治療2～4天后一般精神癥狀好轉，網織紅細胞增加，6～7天時達高峰，均于2周時降至正常。骨髓內巨幼紅細胞于治療后6～72小時即可轉為正常幼紅細胞，故骨髓檢查必須在治療前進行才有助于診斷。③對癥治療：肌肉震顫可用鎮靜劑治療;重度貧血者可予輸血。(2)缺乏葉酸所致的巨幼紅細胞性貧血的治療①去除病因，改善營養。②葉酸治療，口服劑量為每次5mg，每日三次，連服數周至臨床明顯好轉，紅細胞和血紅蛋白恢復正常為止。維生素C能促進葉酸利用。同時口服可提高療效。

第 十五 單元 神經系統疾病

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一、小兒神經系統發育特點(2)腦重：7歲時已與成人接近。(4)神經細胞的發育：出生后腦重的增加主要由于神經細胞體積增大和樹突的增多、成長，以及神經髓鞘的形成和發育。3歲時神經細胞已大致分化完成，8歲時已接近成人。(5)神經纖維發育：出生時發育不完善，4歲時才完成髓鞘化。故嬰幼兒對外來刺激的反應較慢且易于泛化的原因。2.脊髓的發育：(2)位置：脊髓下端在胎兒時位于第2腰椎下緣，4歲時上移至第1腰椎。(4)髓鞘發育：脊髓的髓鞘按由上向下的順序逐漸形成，為其成熟的重要標志。約于3歲時完成髓鞘化。3.神經反射：(1)先天性反射：小兒出生時即具有覓食、吸吮、吞咽、握持、擁抱等反射以及對寒冷、疼痛及強光的反應。足月兒一般于3～4個月消失。(2)淺反射和深反射：新生兒和嬰兒肌腱反射較弱，腹壁反射和提睪反射不易引出，至1歲時才穩定。(3)病理反射：小兒出生后3～4個月肌張力較高，可使克氏征呈陽性，2歲以下小兒巴氏征陽性屬生理現象。(4)條件反射：出生后2周左右形成第一個條件反射，即抱起喂奶時出現吸吮動作。生后2個月開始逐漸形成視覺、觸覺、味覺、聽覺、嗅覺等條件反射;3～4個月開始出現興奮性和抑制性條件反射。

二、化膿性腦膜炎(一)病因1.病原菌：2/3以上患兒由腦膜炎雙球菌、流感嗜血桿菌及肺炎球菌引起。新生兒和小于2個月嬰兒的常見致病菌為：革蘭陰性細菌(大腸桿菌、綠膿桿菌)、金黃色葡萄球菌、B組溶血性鏈球菌。2個月嬰兒～12歲兒童以流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、腦膜炎雙球菌為主;大于12歲小兒的常見致病菌則以肺炎鏈球菌和腦膜炎雙球菌多見。主要經呼吸道分泌或飛沫傳播。2.機體的免疫缺陷：幼兒中樞神經系統發育不成熟、血腦屏障功能不完善。3.解剖缺陷4.致病菌可通過多種途徑侵入腦膜：(1)最常見的途徑是通過血流，即菌血癥播散所致。(二)臨床表現：1.起病(1)驟起發病：危重暴發型(迅速呈現進行性休克、皮膚出血點或淤斑、意識障礙、彌漫性血管內凝血等)，可在24小時內死亡;(2)亞急性起病：多為流感嗜血桿菌或肺炎鏈球菌腦膜炎。凡起病時即給予抗生素治療的化腦均可呈亞急性起病。2.癥狀與體征：(1)感染中毒癥狀及急性腦功能障礙癥狀(2)顱內壓增高(3)驚厥發作：以流感嗜血桿菌及肺炎鏈球菌腦膜炎多見;(4)腦膜刺激征：頸抵抗，布氏征及克

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氏征陽性。4.幾種常見化腦的臨床特點：(1)肺炎鏈球菌腦膜炎：①發病后不久，即易出現昏迷和驚厥;②易于多次復發或再發;③易并發硬膜下積液、積膿、腦膿腫、腦積水;④在肺炎流行季節，或在中耳炎、乳突炎、顱腦外傷、顱底骨折、脾切除之后出現腦膜刺激征時，均應考慮有本病可能。(2)肺炎嗜血桿菌腦膜炎：①有明顯的前驅癥狀：咳嗽、流涕等，經數日或1～2周方出現腦膜刺激征;②<6個月的嬰兒易出現腦室膜炎;③常并發硬膜下積液;④腦脊液涂片可見極短小的革蘭陰性桿菌，有的類似球菌，如在同一涂片上發現形態不同的細菌，都應疑為流感桿菌。(3)葡萄球菌腦膜炎：①常有前驅的膿毒性疾病，如新生兒臍炎，蜂窩織炎，皮膚膿癤，中耳炎等;②常伴有蕁麻疹樣、猩紅熱樣皮疹;③腦膜刺激征較明顯;④腦脊液涂片可見成堆的革蘭陽性球菌，培養陽性。(4)大腸桿菌腦膜炎：①臨床表現極不典型，有時僅有敗血癥的表現;②極易并發腦室膜炎，預后很差，病死率高;③常遺留神經系統后遺癥。(三)并發癥：1.硬腦膜下積液：嬰兒多見。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎患兒多見。臨床特點為：(1)長期發熱，在治療中體溫不退或熱退數日后又復升;(2)病程中出現進行性前囟飽滿，顱縫分離，頭圍增大;(3)癥狀好轉后又復出現驚厥、嘔吐、意識障礙。(4)顱骨透光試驗陽性，必要時頭部CT掃描;(5)確診后可經前囟作硬膜下穿刺放液，作常規檢查及涂片檢菌。正常情況下硬膜下積液<2ml，蛋白質定量<0.4g/L。2.腦室管膜炎：多見于嬰兒、診治不及時及革蘭陰性桿菌感染者。臨床特點為：頻繁驚厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，療效不佳，是造成神經系統嚴重后遺癥的原因之一。診斷標準為：(1)腦室液細菌培養、涂片陽性，且與腰椎穿刺腦脊液檢查結果一致;(2)腦室液白細胞數>50×106/L，以中性粒細胞為主;(3)腦室液糖<1.6mmol/L，或蛋白定量>400mg/L;(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。3.腦性低鈉血癥：炎癥累及下丘腦和垂體后可發生抗利尿激素不適當分泌，導致水鈉潴留。臨床表現為低鈉血癥和血漿滲透壓降低。4.腦積水：為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發生粘連而引起腦脊液循環障礙所致。(四)診斷：1.嬰兒有不明原因的高熱持續不退，經一般治療無效;2.患兒有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經系統癥狀;3.有皮膚竇道或腦脊膜膨出、頭顱外傷，同時伴有神經系統癥狀;4.嬰幼兒初次高熱驚厥、但不能以一般高

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熱驚厥解釋者。對上述可疑病例應及時作腦脊液檢查，以明確診斷。典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣;壓力明顯增高;白細胞數顯著增多達1000×106/L，分類以中性粒細胞為主;糖含量顯著降低，常<1.1mmol/L，蛋白質含量增多，常>1000mg/L。腦脊液或血中細菌培養陽性。化腦患兒進行腰穿的禁忌證：①患兒有顱內壓明顯增高表現;②嚴重心肺功能不全或休克;③腰穿局部皮膚感染。(五)鑒別診斷：1.結核性腦膜炎：典型腦脊液外觀呈毛玻璃樣;細胞數多<500×106/L，以淋巴細胞為主，糖和氯化物同時降低，蛋白增高達1～3g/L。2.病毒性腦膜炎：腦脊液多清亮或微混;細胞數0～數百個，淋巴細胞為主;糖、氯化物及蛋白含量多正常。3.腦膜炎雙球菌腦膜炎：多在冬春季節發病，具有流行性，皮膚多有出血點或瘀斑，危重暴發型可迅速呈現進行性休克，意識障礙常并發DIC。4.隱球菌腦膜炎：起病隱匿，病程長，病情可起伏加重。顱壓增高明顯，頭痛劇烈，可出現視力障礙。5.Mollaret腦膜炎：反復多次發生的無菌性或化膿性腦膜炎。兩次發作期間無任何異常。腦脊液中可找到Mollaret細胞，無陽性細菌學結果，用腎上腺皮質激素治療有效。2.抗生素治療：(1)用藥原則：選擇對病原菌敏感的殺菌劑;藥物應易透過血腦屏障，在腦脊液中易達到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯合用藥;(3)病原菌明確后(4)抗生素療程：對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎靜脈滴注抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應21天以上。(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細胞數<20×106/L，均為淋巴細胞;蛋白質及糖恢復正常。平均療程為2～3周左右。3.腎上腺皮質激素：除流腦外，目前主張在使用抗生素的同時加用地塞米松。4.對癥處理：(1)控制驚厥(2)降低顱內壓(3)控制高熱。5.并發癥的治療：(1)硬膜下積液;(2)腦室管膜炎;(3)腦性低鈉血癥。(4)腦積水。

第 十六 單元 內分泌疾病

內分泌疾病：先天性甲狀腺功能減低癥

一、病因：是由于甲狀腺激素合成不足所造成。本病分為兩類：散發性：系因先天性甲狀腺發育不良或甲狀腺激素合成途徑中酶缺陷所造成;

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地方性：多見于甲狀腺腫流行的山區，系由于該地區水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因有以下幾種：1.甲狀腺不發育或發育不全：造成先天性甲狀腺功能低下最主要的原因。2.甲狀腺素合成途徑中酶缺陷：大多為常染色體隱性遺傳病。3.促甲狀腺激素缺陷：因垂體分泌TSH障礙而造成甲狀腺功能低下，因TRH不足所致的下丘腦性甲狀腺功能減低癥更為多見(稱為下丘腦性甲狀腺功能減低癥)。4.甲狀腺或靶器官反應性低下5.碘缺乏6.新生兒暫時性甲狀腺功能減低癥：這是由于母體服用抗甲狀腺藥物或母親患自身免疫性疾病，存在抗甲狀腺抗體，阻斷其通過胎盤進入胎兒所造成，這種抗體的半衰期為6.5天，通常在3個月內消失。

二、臨床表現：主要特點：智能落后、生長發育遲緩、生理功能低下。1.新生兒期癥狀：患兒常為過期產，生理性黃疸期常長達2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結腸;喂養困難。2.典型癥狀：(1)特殊面容和體態(2)神經系統(3)生理功能低下3.地方性甲狀腺功能減低癥：因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經系統發育，臨床表現為兩種不同的癥候群：(1)“神經性”綜合征：以共濟失調、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正常或僅輕度減低;(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發育和性發育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。4.多種垂體激素缺乏癥狀。

三、實驗室檢查：1.新生兒篩查：出生后2～3天的新生兒干血滴紙片檢測TSH濃度作為初篩，結果>20Mu/L時，再采集血標本檢測血清T4和TSH以確診。2.血清T4、T3、TSH測定：任何新生兒篩查結果可疑或臨床有可疑癥狀的小兒都應檢測血清T4和TSH濃度，如T4降低、TSH明顯增高時確診：血清T3在甲狀腺功能減低時可能降低或正常。3.TRH刺激試驗：不出現反應峰時應考慮垂體病變，相反，TSH反應峰甚高或持續時間延長，則提示下丘腦病變。4.骨齡測定5.放射性核素檢查(SPECT)。

四、鑒別診斷：1.佝僂病：但智能正常，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協助診斷。2.21-三體綜合征：無粘液水腫。3.先天性巨結腸：出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應及哭聲等均正常。4.骨骼發育障礙的疾病。

五、治療：在生后1～2個月開始治療者，較少遺留神經系統損害，因此治

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療時間越早越好。1.甲狀腺素：(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;(2)應從小劑量開始;(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉。2.用藥監測及隨訪。

小兒出生是半米，生長最快1歲里，前半年月2.5，后半年減1厘米，1歲時為75，2歲時為85，2歲以后這樣記：每年增長5-7，身長基礎為70，再加年齡乘以7。

小兒運動功能發育歌：2月抬頭4月握，7月翻身6會坐，8爬9站1歲走，2跳3跑會騎車。

生體重3千克，一周體重掉些個，前半年月600-800，后半年月降一半，若按公式算體重，月乘點7點25.算時勿忘加基礎，前半加3后加6，2歲以后青春前，年齡乘2加8、7，2歲1歲最好記，2歲12、1歲9。

生理總結

生理：

Na+-K+-ATP=3Na++2K+，生化中K+只有3.5，Na+是135，所以細胞外Na+高。所以有鈉內流鉀外流趨勢。細胞膜：外正內負。(靜息電位是K，動作電位是Na，動作電位幅度是二者之和)。低鉀細胞外鉀下降→細胞內外鉀濃度差增大→胞內鉀外流增多→導致靜息電位負值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。

嚴重高鉀靜息電位負值變小，鈉通道失活→去極化阻滯→心肌興奮性下降。

骨骼肌：一條橫管垂直和兩條平行的縱管組成三聯體。細肌絲在粗肌絲間滑行。肌鈣、肌動、原肌凝蛋白。

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神經調節-反射，體液調節-激素。

興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl-內流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。

凝血：4是鈣，外源性凝血3、7.血型：供應血的紅細胞必須與受血者的血清不凝固。不然輸進去一點紅細胞都被血清給凝了。(A型紅細胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗體)

血液：是血漿和血細胞組成。細胞外液：分血管內的血漿和血管外的組織間隙液。細胞|細胞膜|血漿|血管壁|組織液。晶體不過細胞膜所以細胞內外形成滲透壓→細胞內水腫;膠體不過血管壁則血管壁內外血漿|組織液之間形成滲透壓→血管外水腫，二者的對象都是水，利用水的轉運來完成。(晶體維持細胞內外水平衡，膠體調節血管壁內外水平衡)。滲透壓：組毛(朱毛燒膠了)。滲透壓就是水的轉運。(細胞內外水，晶體維持膠體調節)

血液：防止體內運輸。

血沉加快根本原因在血漿而不是紅細胞本身：1.血漿纖維蛋白原增加帶正電荷↑+。血沉紅沉，加快血漿纖原正電。

促紅細胞生成素是缺氧時刺激腎臟產生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等滲，5%GS等張，0.85%NaCl等滲又等張。(尿糖鹽等滲又等張)

出血性疾病：外37(疝氣)，內128，凝血因子→生成凝血活酶復合體→激活2凝血酶原轉變成凝血酶→促使1纖維蛋白原裂解成不穩定纖維蛋白+13因子→穩定的纖維蛋白→1

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激活纖溶。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。出血時間由血小板決定，凝血時間由凝血因子決定。

心肌細胞電活動：0期：Na內流;1期：K外流;2期：Ca緩慢內流抵消K的外流;3期：K快速外流;4期：ATP主動轉運NaKCa。竇房結細胞電活動：0期：Ca緩慢內流引起;123期合并：K外流引起;4期：Na內流(主)，K外流(次)→自動去極化。(心肌是鈉鉀鈣，竇房結是鈣鉀鈉。)

心室收縮射血，舒張充盈。分等容、快速、緩慢。心室收縮反流動力使房室瓣關閉，壓力又不夠沖開主動脈瓣就成了一個密閉的空腔叫等容收縮。使得心室內壓力急劇上升。當達到沖開主動脈瓣時進入快速射血期，室內壓達到高峰。由于慣性就存在緩慢射血期，當主動脈壓高于左心室壓就反流導致主動脈瓣關閉進入心室舒張期，同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張，室內壓急劇下降。當低于房內壓的時候形成抽吸作用，打開房室瓣，房血進入室內，由于此時心房心室都是舒張期，所以虹吸作用更強，同時在心室舒張的時候心房還有0.1s的收縮就導致更多的血進入心室。心肌有效不應期很長，從收縮期開始一直持續至舒張期早期，必須經過舒張后才能進行下一個收縮，不發生強直收縮。

收壓后，前途無量，前負舒張末容積，后負肺主壓

射血分數=每搏輸出量/心室舒張末容積。(分數是容積，指數是面積，面指，不，容分，說的)

1.心臟每搏量：主要提高收縮壓。2.心率：主要提高舒張壓。3.外周阻力：主要提高舒張壓(反映小動脈硬化)。4.主動脈和大動脈的彈性貯器作用：收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。5.循環血量和血管系統容量的比例，維持血壓。

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休克：微循環：總的有效交換面積可達1000m2。1.迂回通路：微動脈→后微動脈→毛細血管網(真毛細血管)→微靜脈。暖休克是動靜脈短路和直捷通路大量開放。微循環的基本功能是實現血液和組織液之間的物質交換(擴散)。

CVP低容量不足，CVP高容量多了(血壓低心功不全，血壓正常容量血管收縮)CVP正常血壓低心功不全或容量不足需補液試驗，血壓升高容量不足，CVP升高血壓不變心功不全，打不出去。

心交感去甲興奮，迷走M樣抑制。

交感神經節前纖維釋放乙酰膽堿，節后纖維末梢釋放去甲腎上腺素;副交感神經的節前、節后纖維均釋放乙酰膽堿。交感心跳加快，皮膚及內臟血管收縮。

吸氣膈肌收縮胸腔增大。胸膜腔內壓=肺內大氣壓-肺回縮力，肺生后就不能回縮，所以一直都有氣體，也就是大氣壓了。大氣壓作為0才產生了負的胸內壓。呼吸運動是肺通氣的原動力.氧解離曲線：酸性右移氧釋放。

呼吸道：迷走神經興奮引起平滑肌收縮，交感神經興奮引起平滑肌舒張。

氣壓對呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。

CO中毒：CO和血紅蛋白的結合率是O2的250倍。病因：結合的O2的含量是少的，結合氧更不容易放。氧離曲線左移。CO中毒的人的臉色是發紅的。

呼吸運動的調節：1.中樞化學感受器：延髓腹外側，只有CO2能透過血腦屏障(脂溶性)，中樞的化學感受器主要是感受CO2分壓增高;2.外周的化學感受器：位于頸動脈體與主動脈

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體O2分壓下降，CO2分壓升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影響：CO2是調節呼吸的最重要的生理性體液因子：一是通過刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞;二是刺激外周感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓呼吸有關核團，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通氣。(2)H+的影響：腦脊液中的H+是中樞化學感受器的最有效刺激。血液中的H+不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。(3)O2的影響：低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器完成的。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。中樞感受器容易適應，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分壓下降來刺激外周化學感受器維持。

呼吸反射：化學和機械感受性反射，化學分外周(頸動脈體和主動脈體外周化學感受器)和中樞(延髓外側);機械分肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射(肌梭)

心血管反射：頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器反射，是降壓作用。頸動脈體和主動脈體化學感受器反射是升壓作用。

呼吸和血壓外周調節機制：壓在豆，呼在體，受到牽拉就降低。

呼吸：肺總量=補吸氣+潮氣量平靜呼吸(500)+補呼氣+肺內殘氣量(1000～1500)。有效的氣體交換=每分肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔【150】)×呼吸頻率。通氣/血流=大血小氣(大血無血流通過，小氣無氣體交換)。

生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。瞳孔中腦，體溫下丘腦，生命延髓。

消化：腸腦。3個期：頭期、胃期、腸期。胃內5種細胞：G細胞、壁細胞、主細胞、粘液細胞、肥大細胞。(主酶壁酸內因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。膽汁：無酶，膽鹽脂肪脂溶性維生素。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質。體液調節：G促胃液素，S促胰液素，CCK縮膽囊素-促胰

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酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，腸有胰液水解脂肪。胃液：組胺、乙酰膽堿促進胃酸分泌，鹽酸抑制胃酸促進胰液。

蛋白產物+胃擴張→促胃液素↑→鹽酸←鹽酸反饋性抑制。

蛋白產物+脂肪酸→縮膽囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和膽囊收縮。

鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。

排尿：

腎小球濾過率：125ml/min，<125就肯定吸收，>125就肯定分泌，因為等于125是不吸收也不分泌的;腎小球血流量(660ml/min);濾過分數：125ml/660ml=19%

腎小球有效濾過壓=腎小球毛細血管壓-(血漿膠體滲透壓+囊內壓)。流量加大，濾過率增高。降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，保堿排酸。K+Na+交換與H+Na+交換存在競爭，酸中毒導致K+Na+交換減少而鉀蓄積(代酸高鉀)。

皮質腎單位：短小量多，入球大于出球，分泌腎素，濾過和重吸收。髓質是尿的濃縮和稀釋。

ADH↑晶體滲透壓↑和循環血量↓;腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。腎素-血管緊張素-醛固酮保鈉排鉀，對血鉀濃度升高敏感。

黑質多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。多巴胺增多就舞蹈癥，減少就是震顫麻痹。

下丘腦功能：1.體溫調節中樞：調定點2.攝食行為：外側區攝食中樞，腹內側核攝食中樞3.水平衡：視上核和室旁核→軸突→垂體后葉→入血(滲透壓感受器：最主要為NaCl、其

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次葡萄糖)4.對腺垂體激素分泌調節：9種促或抑制激素5.對情緒生理反應：將自主NS反應與緊張、驚嚇聯系起來。

α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨，M樣小休腺緊(縮瞳降壓調痙)。心肌β1，支氣管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒閉目(安靜);β活動;θ(睜一只眼閉一只眼)疲倦;δ(彎彎曲曲)睡眠。

肺也是一個內分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、鈣離子。

視上核和室旁核能產生抗利尿激素和催產素，當周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。1.視上核、室旁核：神經內分泌大細胞

儲存于(神經垂體,垂體后葉)

ADH(VP，加壓素), oxytocin(催產素)。2.弓狀核、視前區(“促垂體區”核團)：神經內分泌小細胞

(垂體門脈血管)血(腺垂體,垂體前葉)

調節其分泌功能。小細胞可以分泌釋放激素和釋放抑制激素然后到達毛細血管，經過垂體到達腺垂體的毛細血管。腺垂體激素的種類：1黑、2生、4促。神經垂體：升產。Ca2+↓興奮性↑。(三)鈣代謝有三個激素：升高血鈣：1.甲狀旁腺素，骨、胃腸道、腎臟;2.維生素D3(肝內25位羥化，在腎內D25雙羥，促進小腸吸收鈣)。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨)。腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄;C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少;D對心血管系統的影響：增加血管平

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滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性;G參與機體的應激反應。

曲細精管里生成精子，睪丸的間質細胞分泌雄激素，主要為睪酮。睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、RBC生成、鈣磷沉積、水鈉潴留。

雌激素的生理作用：(重點)①子宮內膜增生期變化②宮頸：大量稀薄液體：NaCl晶體出現羊齒植物樣③陰道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④輸卵管：節律性收縮⑤乳腺：雌激素→導管增生、孕激素+雌激素→腺泡發育⑥促進形成和維持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生長;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：(重點)①維持妊娠、內膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應②乳腺③NS：中樞化學感受器CO2↑、黃體期體溫↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素(雌、孕激素)。

卵泡期(增生期)：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH(促性腺釋放激素)，LH高峰與孕酮共同促進排卵。(雌激素卵泡增生為了受精)

黃體期(分泌期)：排卵后，顆粒、內膜細胞增生肥大為著床準備，受精后黃體繼續分泌雌、孕激素。沒有受精則負反饋抑制，形成月經。(孕激素黃體分泌為了著床)

冠脈：心肌舒張促進灌注，心肌收縮促進回流。

環境溫度高于體表溫度時，夏天只有蒸發散熱。

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(滲透性利尿：腎小管液中溶質濃度增加時晶體滲透壓升高，腎小管對水的重吸收減少而利尿。腎小管局部高滲透壓。)

腎上腺糖皮質激素生理作用：A對物質代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖;促進肝外組織蛋白質分解，抑制其合成;促進脂肪分解;B水鹽代謝;輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄;C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數量減少;D對心血管系統的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量;E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發育和肺泡表面活性物質合成。增加鈣磷排泄導致骨質疏松;F神經系統：可提高中樞神經系統的興奮性;G參與機體的應激反應。可用于治療急性淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。(過敏急淋粒少板少再障)

第五篇：執業醫師考試心電圖考試總結

執業醫師考試心電圖考試總結

一，如何看心率看r-r或p-p間距3－5大格：正常心率（60－100）

小于3大格：心率過慢大于5大格：心率過快

二，如何看心律a：有p波：竇性心律無p波：異位心律b：整齊（pp或rr間差值小于0.12s）：規律心律不整齊（pp或rr間差值大于0.12s）：

早博（房，室，交界性）

逸搏阻滯（房，室，交界性）

c：房性的p波形態不一樣交界性前無p波或逆傳室性寬大qrs波，大于0.12阻滯：測pr間期，p后有無qrs陣發性室上性心動過速心率：160－250次/分p波存在，p-r>0.12——房性無p波或逆行p波，p-r<0.12s——交界性p波與t波融合——通稱室上性f波：350－600次/分（房顫）

房室傳導阻滯2型1：pr逐漸延長，直至p波不能下傳2型2：pr間距不變，p波有脫落不能下傳3型：p波與qrs波無關，pp與rr間距相等

三，看電軸看1.avf，的主波方向，確定電軸1下3上：右偏（提示可能右室肥大：v1電壓大于1.0mv）

1上3下：左偏（提示是否有左室傳導阻滯）

四，看肥大v1v5r波和p波，看是否有房室肥大證據左室肥厚：v5r波大于2.5mv右室肥厚：v1r波大于1.0mv伴有心電軸右偏五，看梗塞找大q波，q>0.04，或>主波1/3？醫學全在線

如有，表明梗塞，再區分新的，陳舊的？（看st段有無抬高）

再看是哪個壁？（前v1-v6，后v1，側1，2，avl，下3，avf），有一個特殊的是后壁，是大r波，v1，v2心肌梗死早期：高尖t波，或st段抬高與t波融合急性：q波

冠狀t波亞急性：q波冠狀t波變淺陳舊性：q波或消失關于心肌梗死的定位前間壁：v1-v3前壁：v3-v5側壁：1，avlv5-v6廣泛前壁：v1-v6，1，avl下壁：2，3，avf后壁：v7-v9有v1，v2r波增高及t波高聳

六，看m樣波6，看有無m樣波室內阻滯：

v1v2右v5v6左

七，看t波冠狀t波的特點：

波形窄，頂尖，兩側對稱，倒置通常出現在1，2，3，avf，v3，v5當合并有st段下移時，可以明確心肌缺血