第一篇：缺血性腦卒中靜脈溶栓流程（大全）

缺血性腦卒中靜脈溶栓流程

一、診斷

應盡快進行病史采集和體格檢查。

診斷步驟： ①是否為腦卒中? ②是缺血性還是出血性腦卒中? ③是否適合溶栓治療?

二、評估與診斷

①對所有疑似腦卒中患者應進行頭顱平掃CT或MRI檢查。

②在溶栓等治療前，應進行頭顱平掃CT/MRI檢查，排除顱內出血。③應進行上述血液學、凝血功能和生化檢查。

④所有腦卒中患者應進行心電圖檢查(，有條件應持續心電圖監測。⑤用神經功能缺損量表評估病情程度。

⑥應進行血管病變檢查，但在起病早期，應注意避免因此類檢查而延誤溶栓時機。三、一般處理

1、呼吸與吸氧、心臟監測和體溫控制

①心臟監測與心臟病變處理：腦梗死后24 h內應常規進行心電圖檢查，根據病情，有條件時進行持續心電監護24h或以上，以便早期發現陣發性心房纖顫或嚴重心律失常等心臟病變，避免或慎用增加心臟負擔的藥物。

②呼吸與吸氧支持：必要時吸氧，應維持氧飽和度>94%。氣道功能嚴重障礙者應給予氣道支持(氣管插管或切開)及輔助呼吸。無低氧血癥的患者不需常規吸氧。

③體溫控制：對體溫升高的患者應尋找和處理發熱原因，如存在感染應給予抗生素治療。對體溫>38℃的患者應給予退熱措施。

2、血壓控制

①準備溶栓者，血壓應控制在收縮壓<180mmHg,舒張壓<100mmHg。

②缺血性腦卒中后24小時內血壓升高的患者應謹慎處理，應先處理緊張、焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內壓增高等情況。血壓持續升高收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg,或伴有嚴重心功能不全，主動脈夾層，高血壓腦病，可予降壓治療，并嚴密觀察血壓變化，可選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。

③卒中后若病情穩定，血壓持續≥140mmHg/90mmHg，無禁忌癥，可于起病數天后恢復使用發病前服用的降壓藥物或開始啟動降壓治療。

④卒中后低血壓的患者應積極尋找和處理原因，必要時可采用擴容升壓措施?？伸o脈輸注0.9%氯化鈉溶液糾正低血容量，處理可能引起心輸出量減少的心臟問題。

3、血糖控制

①血糖超過10 mmol／L時給予胰島素治療，應加強血糖監測，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L時給予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治療。目標達到正常血糖。

三、溶栓的適應癥與禁忌癥 3h內rtPA靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥及相對禁忌癥 適應癥

? ? ? ? 有缺血性卒中導致的神經功能缺損癥狀 癥狀出現<3h 年齡≥18歲

患者或家屬簽署知情同意書

? ? ?

禁忌癥

近3個月有重大頭顱外傷史或卒中史 可疑蛛網膜下腔出血

近1周內有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺

既往有顱內出血

相對禁忌癥(下列情況需謹慎考慮和權衡溶栓的風險與獲益(即雖然存在一項或多項相對禁忌癥，但并非絕對不能溶栓))? ? ? 輕型卒中或癥狀快速改善的卒中 妊娠

癲癇發作后出現神經功能損害癥狀

? 顱內腫瘤，動靜脈畸形，動脈瘤

? ?

近期有顱內或椎管內手術

血壓升高：收縮壓≥180mmHg，或舒張壓≥100mmHg 活動性內出血

急性出血傾向，包括血小板計數低于

9100x10/L或其他情況

48h內接受過肝素治療(APTT超出正常范圍上限)

已口服抗凝劑者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制劑Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查 異常(如APTT，INR，血小板計數、ECT；TT或恰當的Xa因子活性測定等)血糖<2.7mmol/L

CT提示多腦葉梗死(低密度影>1/3大腦半球)

近2周內有大型外科手術或嚴重外傷

? ?近3周內有胃腸或泌尿系統出血近3個月內有心肌梗死

? ?

? ?

3-4.5h內rtPA靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥和相對禁忌癥 適應癥

? ? ? ? 缺血性卒中導致的神經功能缺損

癥狀持續3-4.5h 年齡≥18歲

患者或家屬簽署知情同意書

? ? ? ? ?

禁忌癥

與3h內rtPA靜脈溶栓禁忌癥相同

相對禁忌癥

與3h內rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥相同 年齡>80歲

嚴重卒中(NIHSS評分>25分)口服抗凝藥(不考慮INR水平)

有糖尿病和缺血性卒中病史

6h內靜脈溶栓的適應癥、禁忌癥

適應癥

? ? ? ? ? ? 有缺血性卒中導致的神經功能缺損癥狀 癥狀出現<6h 年齡18-80歲 意識清楚或嗜睡

腦改變CT無明顯早期腦梗死低密度改變

患者或家屬簽署知情同意書

禁忌癥

與3h內rtPA靜脈溶栓禁忌癥相同

四、靜脈溶栓的監護與處理

①盡可能將患者收入重癥監護病房或卒中單元進行監護。

②定期進行血壓和神經功能檢查，靜脈溶栓治療中及結束后2h內，每15min進行一次血壓測量和神經功能評估；然后每30min1次，以后每小時1次直至24h。

③如出現嚴重頭痛、高血壓、惡心或嘔吐，或神經癥狀體征惡化，應立即停用溶栓藥物并行腦CT檢查。

④如收縮壓≥180mm Hg或舒張壓≥100mm Hg，應增加血壓監測次數，并給予降壓藥物。⑤鼻飼管、導尿管及動脈內測壓管應延遲安置。

⑥溶栓24h后，給予抗凝藥、抗血小板藥物前應復查顱腦CT/MRI。

五、給藥方式

①對缺血性腦卒中發病3h內和3-4.5h的患者，應根據適應癥和禁忌癥嚴格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大劑量為90mg)靜脈滴注，其中10%在最初1分鐘內靜脈推注，其余持續滴注lh，用藥期間及用藥24h內應嚴密監護患者。②如沒有條件使用rtPA，且發病在6h內，可嚴格選擇患者考慮靜脈給予尿激酶。使用方法：尿激酶100萬-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml，持續靜脈滴注30分鐘，用藥期間應如嚴密監護患者。

③不推薦在臨床試驗以外使用其他溶栓藥物。

④溶栓患者的抗血小板或特殊情況下溶栓后還需抗凝治療者，應推遲到溶栓24h后開始。

第二篇：急性缺血性腦血管病的溶栓療法

急性缺血性腦血管病的溶栓療法

2007-10-30 08:50 急性缺血性腦血管病的溶栓療法

腦血管病(CVD)已成為城鄉居民三大主要死因之一，目前雖然病死率有下降趨勢，特別是缺血性腦血管病在藥物治療與方法上，有著顯著的進步，但仍然缺乏理想療效的藥物與方法?；诖蠖鄶的X梗死是動脈血管內血栓阻塞引起腦血液循環障礙，因而理想的方法是早期再通閉塞的血管，在缺血腦組織出現壞死之前恢復腦血液灌注水平。這種方法亦是針對腦梗死半影區進行治療的。因為在腦動脈完全阻斷后數分鐘，在缺血中心區細胞、血管和神經纖維已發生不可逆性壞死，然而半影區腦組織雖然生物電活動已終止，但在一定時間內仍保持正常的離子平衡與結構上的完整性，及時恢復血供，這些組織的突觸傳遞功能即完全恢復，因此溶栓療法治療急性腦梗死一直引起人們強烈的興趣與廣泛的關注。早期溶栓可能是急性腦梗死最有效、最有希望的治療方法。血栓溶解的機理

血栓溶解主要指溶解血栓內纖維蛋白的方法，纖維蛋白的降解主要依靠纖溶酶，此酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原溶解血栓，還能降解多種血漿蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血漿中亦同時存在一定量的纖溶酶抑制劑，如o 2—抗纖溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒鐘內抑制血漿中游離的纖溶酶，但對附著于纖維蛋白表面的纖溶酶則作用緩慢。所以纖溶酶能有效地將血栓分解為可溶性纖維蛋白降解產物。

纖溶酶由纖維蛋白溶酶原激活而成，各種溶栓劑均是直接或間接促進纖維蛋白溶酶原激活成為纖溶酶而作用于血栓。能促進這一過程的溶栓藥有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t—FA)，單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外還有東菱克栓酶、降纖酶、去纖酶及蚓激酶類。sk與UK系第一代血栓溶解藥，t—PA、rt-PA等為第二代血栓溶解劑。第三代溶栓劑系針對上述溶栓劑半衰期短，須大量連續用藥之缺點而改劑型，有特變體(重組sK)，嵌合型、導向型等，均在試驗中。有時單純溶栓劑仍不夠理想，適當配合使用抗凝劑、抗血小板劑、鈣通道阻滯劑等，效果更佳。

病理生理學

形成腦梗死的病理學機制有3種：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液動力學紊亂。而大多數腦梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免腦梗死形成，或減少缺血腦組織壞死，改善腦梗死預后，有兩方面基本方法：(1)及早改善缺血腦組織供血：(2)保護缺血腦組織不受代謝毒物的進一步損害，即實施腦保護治療。以往采用的如血液稀釋療法，抗血小板集聚療法，肝素抗凝療法，鈣離子通道阻滯劑以及近年研究熱點興奮性氨基酸受體拮抗劑等，雖然能發揮一定治療作用，卻不能阻抑梗死的形成。當然最根本的治療措施應是首先在早期再通閉塞之腦血管，在缺血腦組織出現不可逆性損害之前，給缺血腦組織及時恢復腦血灌注水平，再輔以腦保護治療才能取得卓著成效。

實驗證實局部腦缺血持續2h也可以不出現腦梗死，在缺血6h～12h之內，腦梗死體積持續擴大，在發病后6h一12h內，給予有效的治療，腦梗死體積可以縮小。近年由于廣泛開展的溶栓療法及進一步的實驗觀察，證實早期溶栓療法的確可以改善臨床癥狀，減少腦梗死體積，降低死亡率。

再通：迄今有許多報道腦梗死后血管發生自然再開通，約1／5發生于病后24h內，1／3在發病2天內，約4／5在發病1周以內。然而在發病lh或幾小時內，血管自然再開通是十分罕見的。一般腦栓塞發病3天以內，就已經出現栓子的移動，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通發生較遲，往往是部分性再通。幾乎一半以上腦梗死可發生血管再通、血液再灌流，這說明溶栓主要是影響了血管再通的時間，使之提前開通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的發生，特別是栓塞性疾病，在發病早期即出現顱內出血現象。其自然發生率大量出血約為5％，小量出血約為15％～45％。其發生率有逐年上升的趨勢，尸檢的結果表明，幾乎所有的梗死區都有小灶性出血，說明均有不同程度的血管再灌流發生。Von．kummer等報告41例腦梗死，每例做MRl 4—11次結果發現發病第1周19％并發腦出血，第2周為57％，第3周為80％，第4周為86％。Horning等報道35例心源性腦栓塞，發病第3周時有24例發生腦出血占69％，但臨床癥狀未明顯加重。與溶栓后腦出血發生率比較，似乎溶栓治療并沒有增加腦出血的發生率。迄今尚無溶栓治療引起SAH的報道。

Wardlaw總結1573例用UK、SK、t-PA顱內出血發生率為10％，繼發腦實質出血發生率5％，與自然發生率差異不大。并認為經動脈局部溶栓治療發生出血的危險低于靜脈全身用藥途徑。溶栓治療伴發顱內出血的機制有(1)缺血后血管壁的損傷；(2)繼發性纖溶與凝血障礙；(3)卒中后血腦屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的類型多為梗死區出血，少數表現腦實質出血。腦實質出血80％以上發生在基底節區及腦葉，而多發性血腫，腦干與小腦部位均罕見。溶栓治療伴發腦實質出血多于治療后24小時內，其中65％在3小時內。而梗死區出血88％發生在治療后2—10天。發生顱內出血的臨床表現多為原有癥狀體征加重，或出現新的癥狀與體征，主要表現意識障礙加重，頭痛、嘔吐，甚至癲癇發作等。凡在治療中有上述表現均需迅速復查頭顱CT以證實。發生出血的危險因素：(1)與劑量有關，劑量越大，并發出血機會越多，t-PA>lmg／kg則出血發生增加1倍。(2)高血壓，伴有高血壓者，特別是舒張壓和平均動脈壓升高，是最危險因素，因此必須嚴格控制高血壓。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌癥。(3)與治療時間窗有關，<6h者，出血發生25％，6-8h則發生59％。動脈導管給藥連續2h以上者大大增加出血機會。(4)與腦水腫嚴重程度有關，有占位效應者出血發生31％，無此表現者為6％。(5)不同的藥物發生出血類型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相對較低(5．3％)。t—PA與Asprinr合用增加腦實質出血機會多，而發生出血性梗死者少，抗凝劑的應用，提高了溶栓療效，同時也增加了出血的危險。(6)年齡，隨年齡增大，腦血管淀粉樣變性發生率高，伴發出血機會多。(7)血漿纖維蛋白原含量

再閉塞：隨著溶栓的結束，纖溶活性逐漸減弱或消失，凝血過程又重新開始，甚至基本病因未能控制，動脈硬化，動脈狹窄等，機體仍處于高凝狀態，可使新的血栓再度形成。陳舊性血栓內富血小板，這不易為溶栓劑溶解，這可能是再閉塞原因。因此適當配合有效抗血小板藥物，抗凝藥物或繼續以小劑量溶栓劑維持治療等可減少血管再閉塞發生率。目前尚缺乏腦梗死溶栓后血管再閉塞的系統研究。急性心肌梗死溶栓后血管再閉塞約為8．0％～13．5％。理論上抗凝治療可以消除剩余血栓，防止血管再閉塞。但其安全性尚待證實。一般來講已采用抗凝治療者一般不用溶栓療法，溶栓后的抗凝亦應停用溶栓藥48h以后進行。有人認為在溶栓期間最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纖維蛋白之類的藥物以策安全。

再灌注損傷：溶栓療法另一種危險即是缺血腦組織再灌注后不可避免出現再灌注損傷，但早期缺血組織再灌注的益處遠遠超過了其再灌注的損傷。介入性治療動態觀察結果表明，早期溶栓治療腦梗死的作用，顯然是缺血腦組織再灌注所致。一般，腦梗死發病12h內，缺血腦組織再灌注損傷不大，腦水腫較輕，在12h后則可能出現缺血腦組織過渡灌注，加重腦水腫。大量臨床與實驗研究表明溶栓治療腦梗死沒有增加大塊腦梗死并發腦疝的危險，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明顯減少腦水腫的發生和發展。再灌注損害發生機理主要是血流量與細胞代謝不偶合，出現過度灌注綜合征，血液再灌注使組織內自由基，特別含金屬離子自由基含量增高、內皮素、興奮性氨基酸、N0、乳酸等有害的物質迅速增多，這些對神經元，微血管發生有害的作用，使之損害加重。盡管如此對于缺血性損害，在未發生不可逆損害之前恢復血流量是最主要、最根本的治療。因此臨床上進行溶栓療法應權衡利弊再實施。而且必須在有效的治療窗內進行。臨床研究

3．1 病例選擇標準：(1)年齡<80歲；(2)無意識障礙(椎—基底動脈血栓除外)；(3)頭顱CT證實無出血，未出現與神經功能缺失相對應之低密度灶；(4)一般在發病后6h內治療，進展性卒中可延長至12h；(5)家屬簽字同意；(6)診斷肯定腦血栓形成的急性卒中病人。絕對禁忌癥：(1)顱內腫瘤；(2)臨床表現很快出現表明顯改善者；(3)有活動性內出血；(4)出血素質或出血性疾??；(5)顱內血管異常或可疑為SAH；(6)半年內有出血性卒中史或2月內有外傷史；(7)女性月經期；(8)治療前血壓>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相對禁忌癥：(1)年齡>75歲；(2)近半年有腦梗死、胃腸或泌尿生殖系出血史；(3)近3月發生急性心肌梗死、亞細、急性心包炎或嚴重心衰者；(4)6周內有手術、分娩、器官活檢及嚴重外傷史；(5)敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網膜炎及嚴重肝、腎功能不全者；(6)孕婦；(7)應用抗凝劑；(8)治療前血壓>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用藥時機： 影響溶栓療效的重要因素之一是起病后開始治療的時間，這與腦缺血后神經元對缺氧耐受性、缺血的閾值及缺血的程度有關。目前一致認為溶栓療法越早越好。發病后2小時內溶栓是最佳時機。發病后6小時是國內外大多數學者認可的時間窗。若進展性卒中時間窗可延至起病后12h內。然而臨床上病人用藥時間限度往往與動物實驗研究有一定差異。CVD特別是腦血栓形成很難在6小時內到達醫院，或因目前醫院的各種手續而在這一時間窗內不能完成治療。國內近年來大量的臨床實踐證實不少病人在超過這一時間窗，對于進展性卒中甚至在起病后3天開始溶栓治療仍然獲得較好的療效。這可能與血栓的內容、部位、大小及病人的側支循環狀態等有關。

3．3 給藥途徑： 有兩種主要給藥途徑，其一是經動脈溶栓，往往要神經放射科配合，實施介入性放射治療法，動脈插管造影顯示血栓部位，局部注入溶栓劑，作用一定時間后，再注入造影劑了解血栓情況。必要時在允許劑量內重復使用溶栓劑。該法使藥物直接作用于血栓部位，局部藥物濃度高，對全身其它系統影響小，溶栓有立竿見影的效果。但方法復雜，需一定設備有一定危險性，費用昂貴，難以普遍開展。目前認為微導管腦動脈溶栓療法是肯定有效的，頸動脈灌注血管再通率在40％～55％之間，插管至腦動脈阻塞局部再通率90％，超早期局部高濃度溶栓劑被認為有效地即時溶栓，血管再通后不再維持全身性抗凝用藥。并發出血率約5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在發病后6h內并發癥少。椎—基動脈系統治療時間可放寬至72h，對此類病人年齡，延遲診斷，CT軟化灶均不是絕對禁忌癥。導管溶栓指征：(1)急性或進行性神經功能缺失的急性閉塞性CVD，特別血栓栓塞性腦梗死：(2)血管造影證實血管閉塞，幾乎無CBF；(3)無嚴重并發癥及出血傾向者。禁忌癥：(1)CT發現有近期腦梗死或顱內出血；(2)同時存在AVM、動脈瘤、血管炎或顱內腫瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓劑，造影劑過敏者：(5)凝血機制障礙或正在接受抗凝治療者。心肺功能不穩定，嚴重肝、腎功能紊亂或難控性高血壓，3個月內有出血性損害(顱內出血、咯血、血尿、嘔血……)，2個月內曾有懷孕哺乳或分娩史。實施溶栓的有效劑量個體差異很大，劑量范圍為SK2．5—175萬U，UK20～170萬U，t—PA20～lOOmg。

其二是靜脈給藥，這是國內外普遍采用的給藥途徑，多數在給藥前不用腦血管造影。這一途徑簡單、安全。一般靜脈給藥劑量較大，已接近急性心肌梗死溶栓劑量。即SKl50萬U，UK200萬U，t-PAlOOmg。給藥持續時間通常為30分鐘～2小時。除上述劑量和時間的限制外，若進行腦血管造影，一旦發現血管再通應立即停藥。用藥期間應復查出凝血時及血纖維蛋白原含量(如纖維蛋白<1g％則應慎重進行，甚至停用)。溶栓藥物

4．1 鏈激酶：系第一代血栓溶解藥，目前國外仍廣泛使用。SK是在C組B溶血性鏈球菌培養過程中產生，它不直接激活纖溶酶原，通過形成1：1的鏈激酶纖維蛋白溶酶原復合物而使纖溶酶原轉化為活性纖溶酶。其系非選擇性纖維蛋白溶解劑，血栓與血漿中纖溶酶均被激活，血栓中纖溶酶激活有溶栓作用，而血漿中纖溶酶被激活后則引起(1)短暫的高纖溶酶血癥：(2)耗竭血循環中Q2—抗纖溶酶；(3)降解血漿中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果產生全身性纖溶及抗凝狀態。SK系異體蛋白，有過敏者，因此應用須做皮試。目前已有基因工程產物，重組鏈激酶，克服了上述缺點，但價格昂貴。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系從健康人新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶，可直接激活纖維蛋白溶酶原，使纖維蛋白溶酶原中精氨酸560—纈氨酸561化學鍵斷裂，發揮纖維蛋白溶解作用。有兩種分子量形式：即54700與34300(H-UK與L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK療效優于L-UK，故藥品中要求H—UK>85％。

體內過程：尿激酶在體內的半衰期為10～16min，在肝臟中滅活，清除率個體差異大。靜滴UK30分鐘后纖溶效應即十分明顯，2小時后纖溶系統可恢復正常狀態。

藥理作用：(1)UK不僅可以在血栓外發揮血栓表面纖溶作用，而且可以滲透入血栓內部使其中纖溶酶原激活，發揮血栓內纖溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集藥，特別是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗緩激肽所致的毛細血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可滲入腫瘤組織中，促進腫瘤細胞溶酶體釋放水解酶。促使腫瘤細胞自溶，通過提高纖維蛋白水解率，阻止癌細胞轉移與粘著作用?？捎糜谥委煇盒阅[瘤的輔助用藥。主要適應癥：腦血栓形成(特別是進展性卒中)，血栓栓塞性腦梗死；顱內血腫局部用藥，促進血腫溶解。用法：人體一次用藥耐受劑量可達250—300萬U，西方人用量大，負荷劑量4400U／kg(10分鐘內)，維持劑量4400U／kg(每小時)維持12～24h。

溶栓療效與下列因素有關：(1)血栓形成時間越長，血栓中纖溶酶原含量少，纖維蛋白的交聯程度越高，血漿中尿激酶和纖溶酶原滲入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)體內纖溶酶原處于正常水平時，尿激酶用量與溶栓療效呈正相關。(3)與血栓形成位置、面積，殘支狹窄程度及側支循環情況有關。(4)種族與個體差異，可能與血漿纖溶酶原及其激活物，纖溶酶原激活抑制物等相對水平不同有關。不良反應主要是出血，以6—氨基已酸，對羥基芐胺等拮抗，必要時可輸血。

尿激酶制劑新趨勢：(1)UK與SK合劑-Eminase(88年，美國生產)。名茴香酰化的血纖維蛋白溶酶原鏈激酶活化復合劑。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ復合劑(日本)，特點：肝素抗凝血全過程，抗凝血酶m使凝血酶失活而終止凝血過程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK與透明質酸酶合劑(84年)。透明質酸酶在血栓中的強滲透和擴散作用使UK更有效的發揮作用。(4)UK與中草藥提取物復合物(日本)。(5)UK與纖維蛋白特異性抗體的化學結合物。通過引入交鏈劑N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法將UK以共價鏈接到特異性針對人纖維蛋白p鏈氨基末端的單克隆抗體上，這種結合物溶解纖維蛋白單體的潛能比UK高100倍?？贵wQ9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纖酶：系蛇毒制劑，純化去纖酶，劑量1U隔日一次，3次為一療程。作用：(1)降解血纖維蛋白原：(2)增強t-PA促進纖溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)對其它凝血因子無影響。本人觀察16例腦血栓形成患者，發病在12h內者有效率達80％，明顯改善臨床癥狀，改善血流變學，血纖維蛋白原水平迅速下降。本組無一例發生任何部位出血。

4．4 東菱克栓酶(亦稱巴曲酶，DF—521)系蛇毒制劑，現已為基因工程合成藥物。制劑5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。適應癥：(1)急性缺血性CVD：(2)突發性耳聾：(3)慢性動脈閉塞癥：(4)振動病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纖維蛋白原；(B)溶解血栓：(1)誘發t—PA的釋放，用藥后血t-PA活性上升，(2)增強t—PA的作用，(3)促進纖維蛋白溶酶的生成，(4)減少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集與沉降；(E)增強RBC變形能力；(F)改善微循環。對血小板數量及出血時間無影響。

4．5 t—PA(組織型纖維蛋白溶酶原激活劑)： 系內源性源于血管內皮細胞分泌，國外系生物提取，目前已基因工程DNA重組制備，國內尚無生產能力。該藥主要用于急性心肌梗死溶栓治療，CVD治療報告甚少。特點：定向作用于血栓部位，有纖維蛋白沉積才有作用，直接對抗白細胞粘附分子抗體。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大腦A分支效果最好，而頸內動脈與MCA主干則再通可能性小。t-PA并發顱內出血率高，且價格昂貴。暫不能廣泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近來已有rt—PA，價格下降，治療急性缺血性CVD報告日益增多。

4．6 降纖酶：系蛇毒純化單一成份制劑，具有(1)激活纖溶系統，使纖溶酶原 纖溶酶 降解纖維蛋白，(2)改善血流變學，降低纖維蛋白原含量，改善微循環，(3)可誘導體內t—PA生成。規格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次為一療程，顱內出血發生率<5％。1998～1999年腦防辦組織全國41家醫院對國內4家生產的降纖酶進行雙盲對照觀察1385例(治療組711例，安慰劑組674例)，隨訪12周。結論：治療急性腦梗死近期臨床改善與對照組無顯著性差異。但降低纖維蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶類：唯一口服的溶栓劑(博洛克、普恩復、蚓激酶膠囊)系從蚯蚓中提純制備，發現蚯蚓自溶現象提示。日本89年四川邦夫研究證實蚓激酶是以蛋白質跨膜運送而進入體內。用同位素示蹤證實了蚓激酶可口服被吸收發揮溶栓效果。作用機制：(1)直接降解纖維蛋白：(2)釋放或激活纖維蛋白溶酶原，促進t—PA釋放。

超前使用：國內外已公認血纖維蛋白原水平增高是CVD重要危險因素之一，凡凝血—纖溶動態失衡者均為高危人群，并且認為單一用抗血小板聚集劑則不能完全預防卒中的發生。針對這一機制主張口服蚓激酶，降解纖維蛋白原水平，使之保持在正常范圍內，明顯減少高危人群CVD發病率。

總之溶栓療法由于溶栓劑的不斷更新，使該法為CVD治療開拓了前景，必然會在CVD防治中發揮重要作用，臨床上應正確認識該療法，了解每種溶栓劑的特征，恰當的使用及密切規察，進一步研究用藥時機、用量等，使得一部分可逆性病變的病人獲得康復。

第三篇：溶栓小結

靜脈溶栓治療開展總結

急性腦梗塞是神經系統常見病，因其致死率及致殘率高，故探求治療的方法極多，而超早期溶栓治療是其中效果最佳的一種。因此，在缺血腦卒中出現不可逆損害前恢復供血、消除血栓是最佳治療方案，而溶栓治療恰恰能夠做到這一點。

過去一年中，我科共開展早起溶栓治療11例，其中男性8例，女性3例，年齡集中在45~70歲，發病時間均為起病后4.5小時以內，患者均為重要功能缺失超過1小時且不能恢復，所有病人都事先完善血常規、凝血常規、血糖、心電圖及頭顱CT檢查，排除相關系統嚴重器質性病變，簽署知情同意書后行溶栓治療。

方法：10例為尿激酶溶栓，尿激酶50~100萬u+250ml生理鹽水中滴注，2小時內快速滴完；另外1例為目前國內最新型的組織纖溶酶原rTPA溶栓，先抽取10%靜推，余下90%加入50ml注射用水中在一小時內勻速泵入，成人溶栓劑量為0.9mg/kg。兩者均通過靜脈直接進入血液，經血液循環快速達到缺血區動脈血管內，將藥物作用于栓子，使其溶解，從而恢復缺血腦組織血液供應。

11例病人中，僅1例女性患者出現早期急性出血性轉化，后予以急診手術去骨瓣減壓，但后期意識較前恢復。1例無明顯效果，但肢體功能障礙無加重，其余9例均成功，患者在輸液完畢后3-5小時肢體功能及語言功能完全恢復，并且即使出現后期癥狀反復者，亦恢復如前。目前治療有效率為81.8%，該有效率高于目前國內有效率（64%）。副作用主要為出血傾向，目前除1例腦出血外，尚無其他部位出血出現。rTPA目前運用較少，副作用尚不明確。

展望：1.組織纖溶酶原rTPA溶栓出血傾向極小，以后可長期運用。2.加強健康宣教，指導患者早期入院，爭取及時溶栓恢復。3.MRI彌散成像技術可明確缺血區恢復功能，能指導溶栓治療有效性評估。

第四篇：急診溶栓獎懲制度

急診溶栓獎懲制度

時間就是大腦，急性腦梗死在4.5小時內進行急診動靜脈溶栓治療是挽救患者生命，改善患者生存質量的重要手段。我科規定，凡是急性腦梗死在溶栓時間窗內急診入院的，醫務人員必須遵守急診溶栓診療規范進行積極處理。為了使我科急性腦梗死溶栓治療管理走向規范化，進一步增強醫務人員的主人翁意識，加強責任感，充分調動醫務人員的工作積極性，維護正常的工作秩序，切實提高醫療、護理服務質量，特制定急診溶栓獎懲制度。

一、表彰獎勵

凡符合下列情況之一者，將給予表彰獎勵。

1、急診溶栓過程中服務周到，態度和藹，受到病人表揚或收到感謝信、錦旗匾額者科室獎勵100元。

2、急診溶栓過程中堅持醫療原則，維護醫院及病人利益而不被他人理解，受到辱罵或委屈不還口，仍堅守崗位，恪盡職守者獎勵100元。

3、急診溶栓過程中工作積極，服務優秀，為醫院贏得良好榮譽，如在省、市級報紙或其他新聞媒體上報導者科室獎勵200元。

4、在急診溶栓工作中工作業績突出，給予上報院辦通報表揚。

二、處罰

1、符合急診溶栓治療的病人，不按規定進行積極處理，延誤病情甚至推諉病人者，處罰金500元。

2、不遵守組織原則，工作拖拉，不服從部門、科室領導的工作安排，不認真按時完成所規定的任務的，每次處罰200元。

3、違反醫院管理制度，在工作中因醫療、護理、服務質量存在缺陷，導致醫療服務投訴，每例次處罰500元，造成嚴重糾紛者處

罰800元。因為自身原因導致醫療事故的，相關獎懲辦法參照醫院下發的《醫療事故責任追究制度》執行。

不按規定進行溶栓前檢查的，缺一項處罰100元。未簽急診溶栓知情同意書者，處罰100元。

不按規定按時進行扁鵲飛救系統信息錄入者，處罰100元。不按規定進行溶栓前量表評分，溶栓后未按時進行療效評估，未完成相關表格內容填寫的，處罰100元。

其他未盡事宜，在工作中需與科主任協商進一步完善處理。

神經內科二病房 2012年10月10日

第五篇：溶栓同意書（精選）

尿激酶溶栓知情同意書

患者診斷為：1.慢性腎衰竭 尿毒癥期

維持性血透

2.（臨時/長期）中心靜脈導管（動脈端/靜脈端/雙側）栓塞

或動靜脈內瘺栓塞

有溶栓適應癥，無以下溶栓禁忌癥（1、既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；

2、顱內腫瘤；

3、近期（2~4周）有活動性內臟出血；

4、未排除主動脈夾層；

5、入院時嚴重且未控制的高血壓（﹥180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；

6、目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；

7、近期（2~4周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或長時間（﹥10分鐘）的心肺復蘇；

8、近期（﹤3周）外科大手術；

9、近期（﹤2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術等）。

患者血管通路栓塞，需行溶栓治療，如溶栓治療后閉塞的血管通路再通則對患者后續的維持性血液透析有很大的益處，但溶栓治療后可能出現如下情況：

1、用藥后閉塞的導管仍不能再通，良好血運不能重建；

2、出血（包括皮膚、粘膜、內臟、顱內等器官）并發癥；

3、心律失常。

4、過敏反應：支氣管痙攣、皮疹、發熱等。

5、栓子脫落致其他部位動靜脈栓塞，嚴重者肺栓塞、腦栓塞、心梗等危及生命。

6、出現意想不到的其他意外事件等。

若在治療期間發生意外情況，同意接受必要的處理。如經醫生積極搶救無效，危及患者生命或留下后遺癥，患者或家屬表示充分理解。對以上可能發生的并發癥及意外，經醫生說明已充分了解。

（同意、不同意）溶栓。

患者簽字：

患者家屬簽字：

關系：

電話：

醫師簽名：

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