第一篇：急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療（大全）

急性缺血性腦卒中血管內(nèi)治療流程

一、手術(shù)材料準備

由于血管情況、病變性質(zhì)等，有很多是未知的，因此，應(yīng)盡可能配齊所有顱內(nèi)外缺血介入所需的材料。

1、常規(guī)腦血管造影器材 2、6F、8F動脈鞘、長鞘和導(dǎo)引導(dǎo)管、球囊導(dǎo)管

3、長、短微導(dǎo)絲、1.5F或1.7F微導(dǎo)管、Rebar18/27或Trevo?導(dǎo)管

4、各種型號擴張球囊

5、各型號顱內(nèi)外支架

6、取栓支架Solitaire?FR、Trevo?等

7、中間導(dǎo)管Neuron灌注導(dǎo)管、Navien導(dǎo)管（更適合血栓負荷量大時）

二、腦血管造影

原則：盡可能快的了解責(zé)任血管病變情況，制定手術(shù)方案

1、動脈鞘：8F、必要時6F—7F長鞘，避免術(shù)中材料不匹配

2、造影直奔責(zé)任血管

指南推薦：

術(shù)前影像已明確病變血管情況時，治療是直接針對病變血管進行造影和治療，血管開通后再行其它腦血管的造影，以減少延誤。

三、血管內(nèi)治療

（一）麻醉方式 沒有RCT證據(jù)。推薦：鎮(zhèn)靜麻醉。

全身麻醉增加住院死亡率和肺炎風(fēng)險。

美國神經(jīng)介入外科學(xué)會和神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會的一項專家共識建議對嚴重躁動，意識水平較低[格拉斯哥昏迷評分（Glasgow Coma Scale，GCS）<8分]，喪失氣道保護性反射，呼吸困難以及出現(xiàn)這些特征的選定的后循環(huán)卒中患者進行全身麻醉。

個體化實施麻醉方案建議：

① 全麻：劇烈煩躁病人，影響操作，應(yīng)立即全麻，但應(yīng)預(yù)防血壓過低。

② 混合麻醉：早期局麻下造影，取栓支架到位后，實施全麻，術(shù)后觀察時宜使用較淺的鎮(zhèn)靜麻醉。

（二）導(dǎo)引裝置

1、導(dǎo)引導(dǎo)管盡可能靠近病變。

2、中間導(dǎo)管Neuron灌注導(dǎo)管、Navien 導(dǎo)管適合于大負荷血栓病例，發(fā)揮支撐、保護和抽吸作用。

3、顱外近端、顱內(nèi)遠端的串聯(lián)病變時，先處理近端病變（球囊擴張或支架），導(dǎo)引導(dǎo)管應(yīng)越過近端病變。

（三）血管內(nèi)治療方法選擇

1、動脈溶栓：適合遠端小的分支血管。病例：

微導(dǎo)管溶栓：rt-PA 5mg 5min，造影見閉塞血管再通。

指南推薦：

① 可以在足量靜脈溶栓基礎(chǔ)上對部分適宜患者進行動脈溶栓（Ⅱa；B）。② 發(fā)病6 h內(nèi)的大腦中動脈（MCA）供血區(qū)的急性缺血性卒中（AIS），當不適合靜脈溶栓或靜脈溶栓無效且無法實施機械取栓時，可嚴格篩選患者后實施動脈溶栓（Ⅰ；B）。

③ 急性后循環(huán)動脈閉塞患者，動脈溶栓時間窗可延長至24 h（Ⅱb；C）。

單純動脈溶栓：建議選擇rt-PA和尿激酶。rt-PA ：1mg/min，總劑量不超過40mg。

尿激酶:1萬～3萬U/min，總劑量不超過100萬U；最佳劑量和灌注速率尚不確定；造影顯示血管再通或者造影劑外滲時，應(yīng)立即停止溶栓。

2、非支架機械取栓

支架取栓失敗時可考慮使用Navien導(dǎo)管、Penumbra? 輔助抽吸血栓。

指南推薦：

由于支架取栓試驗獲得血管內(nèi)治療有利數(shù)據(jù)，不再進行非支架取栓相關(guān)臨床實驗。

3、支架機械取栓

Solitaire?FR、Trevo?。

指南推薦：

① 優(yōu)先使用支架取栓裝置進行機械取栓（Ⅰ；A）；

② 可酌情使用當?shù)蒯t(yī)療機構(gòu)批準的其他取栓或抽吸取栓裝置（Ⅱb；B）。

操作步驟以取栓支架 Solitaire?FR 為例： 微導(dǎo)絲帶微導(dǎo)管（一般使用微導(dǎo)絲0.014，微導(dǎo)管1.7F），通過病變，確定病變長度，更換Rebar 導(dǎo)管（18或27）到達病變處。注意：

① 根據(jù)病變血管直徑，選擇Rebar導(dǎo)管。

② 一般2~3mm血管使用4mm支架和Rebar18導(dǎo)管；3~5.5mm血管使用6mm支架和Rebar27導(dǎo)管。確定血管病變長度，選擇長度合適的支架。

支架長度應(yīng)覆蓋閉塞病變兩端：4×15/20mm；6×20/30。Rebar導(dǎo)管接沖洗。送入取栓支架到合適的位置。5.定位并釋放支架。造影了解取栓支架情況、有無前向血流。撤取栓支架前：調(diào)整Rebar導(dǎo)管、抽吸。

一般要求：同一部位，取栓不超過3次。

4、復(fù)合病變

遠、近端病變處理順序： 先處理近端病變 ① 防止新的血栓脫落

② 導(dǎo)引導(dǎo)管越過病變，提供更好的支撐 ③ 便于取栓

5、血管狹窄的處理

指南推薦：

急診顱內(nèi)外血管成形術(shù)和/或支架植入術(shù)的有效性尚不肯定（IIb類推薦，C級證據(jù)）。

以下情況可考慮使用血管成形術(shù)和/或支架植入術(shù)：治療頸部動脈粥樣硬化或夾層導(dǎo)致的急性缺血性卒中（IIb類推薦，C級證據(jù)）。

顱外段頸動脈（顱外段椎動脈）血管成形術(shù)： 目前主要用于卒中的預(yù)防而非急性期的治療。在以下兩種情況下可用于急性卒中：

① 卒中發(fā)生是由于顱外段的頸或椎動脈的血流減少或中斷所致，如嚴重動脈粥樣硬化或夾層造成的動脈完全或者接近完全的閉塞；

② 當顱外段頸動脈嚴重閉塞妨礙導(dǎo)管進人顱內(nèi)血管中的血栓時，需要在對遠端的顱內(nèi)閉塞干預(yù)前行顱外頸動脈血管成形術(shù)。

6、抗血小板、抗凝 ① 血管閉塞機械開通后：

可于術(shù)后開始給予持續(xù)抗血小板治療；當術(shù)前有慢性狹窄，術(shù)中內(nèi)膜損傷，或原位血栓形成血管有再閉塞時，術(shù)中可給予血小板糖蛋白IIb/IIIa受體抑制劑，最佳劑量尚不確定，其安全性和有效性需進一步臨床試驗證實。② 需行血管成形術(shù)時：

可于術(shù)前或植入支架后即刻給予阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg的負荷劑量口服或鼻飼，術(shù)后持續(xù)給予阿司匹林100～300 mg/d及氯吡格雷75 mg/d 1～3個月。

抗凝：急診血管內(nèi)治療術(shù)中肝素的使用劑量尚有爭論。

推薦意見：

溶栓后及血管內(nèi)治療術(shù)中的抗凝尚無定論，不推薦無選擇的早期進行抗凝治療，少數(shù)特殊患者，在謹慎評估風(fēng)險、效益比后慎重選擇。n推薦參考劑量：50～70U/kg體質(zhì)量，靜脈團注，維持激活凝血時間200～300 s。

7、術(shù)后管理——監(jiān)護室監(jiān)護 ① 鎮(zhèn)靜麻醉，易于觀察病情。

② 一般控制收縮壓在100~120mmHg。③ 必要時TCD監(jiān)測病變血管血流有無變化。④ 24小時內(nèi)復(fù)查頭顱CT無出血，醒麻醉。

第二篇：缺血性腦卒中靜脈溶栓流程

缺血性腦卒中靜脈溶栓流程

一、診斷

應(yīng)盡快進行病史采集和體格檢查。

診斷步驟： ①是否為腦卒中? ②是缺血性還是出血性腦卒中? ③是否適合溶栓治療?

二、評估與診斷

①對所有疑似腦卒中患者應(yīng)進行頭顱平掃CT或MRI檢查。

②在溶栓等治療前，應(yīng)進行頭顱平掃CT/MRI檢查，排除顱內(nèi)出血。③應(yīng)進行上述血液學(xué)、凝血功能和生化檢查。

④所有腦卒中患者應(yīng)進行心電圖檢查(，有條件應(yīng)持續(xù)心電圖監(jiān)測。⑤用神經(jīng)功能缺損量表評估病情程度。

⑥應(yīng)進行血管病變檢查，但在起病早期，應(yīng)注意避免因此類檢查而延誤溶栓時機。三、一般處理

1、呼吸與吸氧、心臟監(jiān)測和體溫控制

①心臟監(jiān)測與心臟病變處理：腦梗死后24 h內(nèi)應(yīng)常規(guī)進行心電圖檢查，根據(jù)病情，有條件時進行持續(xù)心電監(jiān)護24h或以上，以便早期發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性心房纖顫或嚴重心律失常等心臟病變，避免或慎用增加心臟負擔(dān)的藥物。

②呼吸與吸氧支持：必要時吸氧，應(yīng)維持氧飽和度>94%。氣道功能嚴重障礙者應(yīng)給予氣道支持(氣管插管或切開)及輔助呼吸。無低氧血癥的患者不需常規(guī)吸氧。

③體溫控制：對體溫升高的患者應(yīng)尋找和處理發(fā)熱原因，如存在感染應(yīng)給予抗生素治療。對體溫>38℃的患者應(yīng)給予退熱措施。

2、血壓控制

①準備溶栓者，血壓應(yīng)控制在收縮壓<180mmHg,舒張壓<100mmHg。

②缺血性腦卒中后24小時內(nèi)血壓升高的患者應(yīng)謹慎處理，應(yīng)先處理緊張、焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內(nèi)壓增高等情況。血壓持續(xù)升高收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg,或伴有嚴重心功能不全，主動脈夾層，高血壓腦病，可予降壓治療，并嚴密觀察血壓變化，可選用拉貝洛爾、尼卡地平等靜脈藥物，避免使用引起血壓急劇下降的藥物。

③卒中后若病情穩(wěn)定，血壓持續(xù)≥140mmHg/90mmHg，無禁忌癥，可于起病數(shù)天后恢復(fù)使用發(fā)病前服用的降壓藥物或開始啟動降壓治療。

④卒中后低血壓的患者應(yīng)積極尋找和處理原因，必要時可采用擴容升壓措施。可靜脈輸注0.9%氯化鈉溶液糾正低血容量，處理可能引起心輸出量減少的心臟問題。

3、血糖控制

①血糖超過10 mmol／L時給予胰島素治療，應(yīng)加強血糖監(jiān)測，血糖值可控制在7.7-10mmoll/L。②血糖低于3.3 mmol／L時給予10％ ～20％ 葡萄糖口服或注射治療。目標達到正常血糖。

三、溶栓的適應(yīng)癥與禁忌癥 3h內(nèi)rtPA靜脈溶栓的適應(yīng)癥、禁忌癥及相對禁忌癥 適應(yīng)癥

? ? ? ? 有缺血性卒中導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀 癥狀出現(xiàn)<3h 年齡≥18歲

患者或家屬簽署知情同意書

? ? ?

禁忌癥

近3個月有重大頭顱外傷史或卒中史 可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血

近1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺

既往有顱內(nèi)出血

相對禁忌癥(下列情況需謹慎考慮和權(quán)衡溶栓的風(fēng)險與獲益(即雖然存在一項或多項相對禁忌癥，但并非絕對不能溶栓))? ? ? 輕型卒中或癥狀快速改善的卒中 妊娠

癲癇發(fā)作后出現(xiàn)神經(jīng)功能損害癥狀

? 顱內(nèi)腫瘤，動靜脈畸形，動脈瘤

? ?

近期有顱內(nèi)或椎管內(nèi)手術(shù)

血壓升高：收縮壓≥180mmHg，或舒張壓≥100mmHg 活動性內(nèi)出血

急性出血傾向，包括血小板計數(shù)低于

9100x10/L或其他情況

48h內(nèi)接受過肝素治療(APTT超出正常范圍上限)

已口服抗凝劑者INR>1.7或PT>15s 目前正在使用凝血酶抑制劑Xa因子抑制劑，各種敏感的實驗室檢查 異常(如APTT，INR，血小板計數(shù)、ECT；TT或恰當?shù)腦a因子活性測定等)血糖<2.7mmol/L

CT提示多腦葉梗死(低密度影>1/3大腦半球)

近2周內(nèi)有大型外科手術(shù)或嚴重外傷

? ?近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血近3個月內(nèi)有心肌梗死

? ?

? ?

3-4.5h內(nèi)rtPA靜脈溶栓的適應(yīng)癥、禁忌癥和相對禁忌癥 適應(yīng)癥

? ? ? ? 缺血性卒中導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損

癥狀持續(xù)3-4.5h 年齡≥18歲

患者或家屬簽署知情同意書

? ? ? ? ?

禁忌癥

與3h內(nèi)rtPA靜脈溶栓禁忌癥相同

相對禁忌癥

與3h內(nèi)rtPA靜脈溶栓相對禁忌癥相同 年齡>80歲

嚴重卒中(NIHSS評分>25分)口服抗凝藥(不考慮INR水平)

有糖尿病和缺血性卒中病史

6h內(nèi)靜脈溶栓的適應(yīng)癥、禁忌癥

適應(yīng)癥

? ? ? ? ? ? 有缺血性卒中導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損癥狀 癥狀出現(xiàn)<6h 年齡18-80歲 意識清楚或嗜睡

腦改變CT無明顯早期腦梗死低密度改變

患者或家屬簽署知情同意書

禁忌癥

與3h內(nèi)rtPA靜脈溶栓禁忌癥相同

四、靜脈溶栓的監(jiān)護與處理

①盡可能將患者收入重癥監(jiān)護病房或卒中單元進行監(jiān)護。

②定期進行血壓和神經(jīng)功能檢查，靜脈溶栓治療中及結(jié)束后2h內(nèi)，每15min進行一次血壓測量和神經(jīng)功能評估；然后每30min1次，以后每小時1次直至24h。

③如出現(xiàn)嚴重頭痛、高血壓、惡心或嘔吐，或神經(jīng)癥狀體征惡化，應(yīng)立即停用溶栓藥物并行腦CT檢查。

④如收縮壓≥180mm Hg或舒張壓≥100mm Hg，應(yīng)增加血壓監(jiān)測次數(shù)，并給予降壓藥物。⑤鼻飼管、導(dǎo)尿管及動脈內(nèi)測壓管應(yīng)延遲安置。

⑥溶栓24h后，給予抗凝藥、抗血小板藥物前應(yīng)復(fù)查顱腦CT/MRI。

五、給藥方式

①對缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)和3-4.5h的患者，應(yīng)根據(jù)適應(yīng)癥和禁忌癥嚴格篩選患者，盡快靜脈給予rtPA溶栓治療。使用方法：rtPA 0.9mg/kg(最大劑量為90mg)靜脈滴注，其中10%在最初1分鐘內(nèi)靜脈推注，其余持續(xù)滴注lh，用藥期間及用藥24h內(nèi)應(yīng)嚴密監(jiān)護患者。②如沒有條件使用rtPA，且發(fā)病在6h內(nèi)，可嚴格選擇患者考慮靜脈給予尿激酶。使用方法：尿激酶100萬-150萬IU，溶于生理鹽水100-200ml，持續(xù)靜脈滴注30分鐘，用藥期間應(yīng)如嚴密監(jiān)護患者。

③不推薦在臨床試驗以外使用其他溶栓藥物。

④溶栓患者的抗血小板或特殊情況下溶栓后還需抗凝治療者，應(yīng)推遲到溶栓24h后開始。

第三篇：急性缺血性腦血管病的溶栓療法

急性缺血性腦血管病的溶栓療法

2007-10-30 08:50 急性缺血性腦血管病的溶栓療法

腦血管病(CVD)已成為城鄉(xiāng)居民三大主要死因之一，目前雖然病死率有下降趨勢，特別是缺血性腦血管病在藥物治療與方法上，有著顯著的進步，但仍然缺乏理想療效的藥物與方法。基于大多數(shù)腦梗死是動脈血管內(nèi)血栓阻塞引起腦血液循環(huán)障礙，因而理想的方法是早期再通閉塞的血管，在缺血腦組織出現(xiàn)壞死之前恢復(fù)腦血液灌注水平。這種方法亦是針對腦梗死半影區(qū)進行治療的。因為在腦動脈完全阻斷后數(shù)分鐘，在缺血中心區(qū)細胞、血管和神經(jīng)纖維已發(fā)生不可逆性壞死，然而半影區(qū)腦組織雖然生物電活動已終止，但在一定時間內(nèi)仍保持正常的離子平衡與結(jié)構(gòu)上的完整性，及時恢復(fù)血供，這些組織的突觸傳遞功能即完全恢復(fù)，因此溶栓療法治療急性腦梗死一直引起人們強烈的興趣與廣泛的關(guān)注。早期溶栓可能是急性腦梗死最有效、最有希望的治療方法。血栓溶解的機理

血栓溶解主要指溶解血栓內(nèi)纖維蛋白的方法，纖維蛋白的降解主要依靠纖溶酶，此酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原溶解血栓，還能降解多種血漿蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血漿中亦同時存在一定量的纖溶酶抑制劑，如o 2—抗纖溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒鐘內(nèi)抑制血漿中游離的纖溶酶，但對附著于纖維蛋白表面的纖溶酶則作用緩慢。所以纖溶酶能有效地將血栓分解為可溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物。

纖溶酶由纖維蛋白溶酶原激活而成，各種溶栓劑均是直接或間接促進纖維蛋白溶酶原激活成為纖溶酶而作用于血栓。能促進這一過程的溶栓藥有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t—FA)，單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外還有東菱克栓酶、降纖酶、去纖酶及蚓激酶類。sk與UK系第一代血栓溶解藥，t—PA、rt-PA等為第二代血栓溶解劑。第三代溶栓劑系針對上述溶栓劑半衰期短，須大量連續(xù)用藥之缺點而改劑型，有特變體(重組sK)，嵌合型、導(dǎo)向型等，均在試驗中。有時單純?nèi)芩▌┤圆粔蚶硐耄m當配合使用抗凝劑、抗血小板劑、鈣通道阻滯劑等，效果更佳。

病理生理學(xué)

形成腦梗死的病理學(xué)機制有3種：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液動力學(xué)紊亂。而大多數(shù)腦梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免腦梗死形成，或減少缺血腦組織壞死，改善腦梗死預(yù)后，有兩方面基本方法：(1)及早改善缺血腦組織供血：(2)保護缺血腦組織不受代謝毒物的進一步損害，即實施腦保護治療。以往采用的如血液稀釋療法，抗血小板集聚療法，肝素抗凝療法，鈣離子通道阻滯劑以及近年研究熱點興奮性氨基酸受體拮抗劑等，雖然能發(fā)揮一定治療作用，卻不能阻抑梗死的形成。當然最根本的治療措施應(yīng)是首先在早期再通閉塞之腦血管，在缺血腦組織出現(xiàn)不可逆性損害之前，給缺血腦組織及時恢復(fù)腦血灌注水平，再輔以腦保護治療才能取得卓著成效。

實驗證實局部腦缺血持續(xù)2h也可以不出現(xiàn)腦梗死，在缺血6h～12h之內(nèi)，腦梗死體積持續(xù)擴大，在發(fā)病后6h一12h內(nèi)，給予有效的治療，腦梗死體積可以縮小。近年由于廣泛開展的溶栓療法及進一步的實驗觀察，證實早期溶栓療法的確可以改善臨床癥狀，減少腦梗死體積，降低死亡率。

再通：迄今有許多報道腦梗死后血管發(fā)生自然再開通，約1／5發(fā)生于病后24h內(nèi)，1／3在發(fā)病2天內(nèi)，約4／5在發(fā)病1周以內(nèi)。然而在發(fā)病lh或幾小時內(nèi)，血管自然再開通是十分罕見的。一般腦栓塞發(fā)病3天以內(nèi)，就已經(jīng)出現(xiàn)栓子的移動，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通發(fā)生較遲，往往是部分性再通。幾乎一半以上腦梗死可發(fā)生血管再通、血液再灌流，這說明溶栓主要是影響了血管再通的時間，使之提前開通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的發(fā)生，特別是栓塞性疾病，在發(fā)病早期即出現(xiàn)顱內(nèi)出血現(xiàn)象。其自然發(fā)生率大量出血約為5％，小量出血約為15％～45％。其發(fā)生率有逐年上升的趨勢，尸檢的結(jié)果表明，幾乎所有的梗死區(qū)都有小灶性出血，說明均有不同程度的血管再灌流發(fā)生。Von．kummer等報告41例腦梗死，每例做MRl 4—11次結(jié)果發(fā)現(xiàn)發(fā)病第1周19％并發(fā)腦出血，第2周為57％，第3周為80％，第4周為86％。Horning等報道35例心源性腦栓塞，發(fā)病第3周時有24例發(fā)生腦出血占69％，但臨床癥狀未明顯加重。與溶栓后腦出血發(fā)生率比較，似乎溶栓治療并沒有增加腦出血的發(fā)生率。迄今尚無溶栓治療引起SAH的報道。

Wardlaw總結(jié)1573例用UK、SK、t-PA顱內(nèi)出血發(fā)生率為10％，繼發(fā)腦實質(zhì)出血發(fā)生率5％，與自然發(fā)生率差異不大。并認為經(jīng)動脈局部溶栓治療發(fā)生出血的危險低于靜脈全身用藥途徑。溶栓治療伴發(fā)顱內(nèi)出血的機制有(1)缺血后血管壁的損傷；(2)繼發(fā)性纖溶與凝血障礙；(3)卒中后血腦屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的類型多為梗死區(qū)出血，少數(shù)表現(xiàn)腦實質(zhì)出血。腦實質(zhì)出血80％以上發(fā)生在基底節(jié)區(qū)及腦葉，而多發(fā)性血腫，腦干與小腦部位均罕見。溶栓治療伴發(fā)腦實質(zhì)出血多于治療后24小時內(nèi)，其中65％在3小時內(nèi)。而梗死區(qū)出血88％發(fā)生在治療后2—10天。發(fā)生顱內(nèi)出血的臨床表現(xiàn)多為原有癥狀體征加重，或出現(xiàn)新的癥狀與體征，主要表現(xiàn)意識障礙加重，頭痛、嘔吐，甚至癲癇發(fā)作等。凡在治療中有上述表現(xiàn)均需迅速復(fù)查頭顱CT以證實。發(fā)生出血的危險因素：(1)與劑量有關(guān)，劑量越大，并發(fā)出血機會越多，t-PA>lmg／kg則出血發(fā)生增加1倍。(2)高血壓，伴有高血壓者，特別是舒張壓和平均動脈壓升高，是最危險因素，因此必須嚴格控制高血壓。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌癥。(3)與治療時間窗有關(guān)，<6h者，出血發(fā)生25％，6-8h則發(fā)生59％。動脈導(dǎo)管給藥連續(xù)2h以上者大大增加出血機會。(4)與腦水腫嚴重程度有關(guān)，有占位效應(yīng)者出血發(fā)生31％，無此表現(xiàn)者為6％。(5)不同的藥物發(fā)生出血類型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相對較低(5．3％)。t—PA與Asprinr合用增加腦實質(zhì)出血機會多，而發(fā)生出血性梗死者少，抗凝劑的應(yīng)用，提高了溶栓療效，同時也增加了出血的危險。(6)年齡，隨年齡增大，腦血管淀粉樣變性發(fā)生率高，伴發(fā)出血機會多。(7)血漿纖維蛋白原含量

再閉塞：隨著溶栓的結(jié)束，纖溶活性逐漸減弱或消失，凝血過程又重新開始，甚至基本病因未能控制，動脈硬化，動脈狹窄等，機體仍處于高凝狀態(tài)，可使新的血栓再度形成。陳舊性血栓內(nèi)富血小板，這不易為溶栓劑溶解，這可能是再閉塞原因。因此適當配合有效抗血小板藥物，抗凝藥物或繼續(xù)以小劑量溶栓劑維持治療等可減少血管再閉塞發(fā)生率。目前尚缺乏腦梗死溶栓后血管再閉塞的系統(tǒng)研究。急性心肌梗死溶栓后血管再閉塞約為8．0％～13．5％。理論上抗凝治療可以消除剩余血栓，防止血管再閉塞。但其安全性尚待證實。一般來講已采用抗凝治療者一般不用溶栓療法，溶栓后的抗凝亦應(yīng)停用溶栓藥48h以后進行。有人認為在溶栓期間最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纖維蛋白之類的藥物以策安全。

再灌注損傷：溶栓療法另一種危險即是缺血腦組織再灌注后不可避免出現(xiàn)再灌注損傷，但早期缺血組織再灌注的益處遠遠超過了其再灌注的損傷。介入性治療動態(tài)觀察結(jié)果表明，早期溶栓治療腦梗死的作用，顯然是缺血腦組織再灌注所致。一般，腦梗死發(fā)病12h內(nèi)，缺血腦組織再灌注損傷不大，腦水腫較輕，在12h后則可能出現(xiàn)缺血腦組織過渡灌注，加重腦水腫。大量臨床與實驗研究表明溶栓治療腦梗死沒有增加大塊腦梗死并發(fā)腦疝的危險，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明顯減少腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。再灌注損害發(fā)生機理主要是血流量與細胞代謝不偶合，出現(xiàn)過度灌注綜合征，血液再灌注使組織內(nèi)自由基，特別含金屬離子自由基含量增高、內(nèi)皮素、興奮性氨基酸、N0、乳酸等有害的物質(zhì)迅速增多，這些對神經(jīng)元，微血管發(fā)生有害的作用，使之損害加重。盡管如此對于缺血性損害，在未發(fā)生不可逆損害之前恢復(fù)血流量是最主要、最根本的治療。因此臨床上進行溶栓療法應(yīng)權(quán)衡利弊再實施。而且必須在有效的治療窗內(nèi)進行。臨床研究

3．1 病例選擇標準：(1)年齡<80歲；(2)無意識障礙(椎—基底動脈血栓除外)；(3)頭顱CT證實無出血，未出現(xiàn)與神經(jīng)功能缺失相對應(yīng)之低密度灶；(4)一般在發(fā)病后6h內(nèi)治療，進展性卒中可延長至12h；(5)家屬簽字同意；(6)診斷肯定腦血栓形成的急性卒中病人。絕對禁忌癥：(1)顱內(nèi)腫瘤；(2)臨床表現(xiàn)很快出現(xiàn)表明顯改善者；(3)有活動性內(nèi)出血；(4)出血素質(zhì)或出血性疾病；(5)顱內(nèi)血管異常或可疑為SAH；(6)半年內(nèi)有出血性卒中史或2月內(nèi)有外傷史；(7)女性月經(jīng)期；(8)治療前血壓>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相對禁忌癥：(1)年齡>75歲；(2)近半年有腦梗死、胃腸或泌尿生殖系出血史；(3)近3月發(fā)生急性心肌梗死、亞細、急性心包炎或嚴重心衰者；(4)6周內(nèi)有手術(shù)、分娩、器官活檢及嚴重外傷史；(5)敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網(wǎng)膜炎及嚴重肝、腎功能不全者；(6)孕婦；(7)應(yīng)用抗凝劑；(8)治療前血壓>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用藥時機： 影響溶栓療效的重要因素之一是起病后開始治療的時間，這與腦缺血后神經(jīng)元對缺氧耐受性、缺血的閾值及缺血的程度有關(guān)。目前一致認為溶栓療法越早越好。發(fā)病后2小時內(nèi)溶栓是最佳時機。發(fā)病后6小時是國內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者認可的時間窗。若進展性卒中時間窗可延至起病后12h內(nèi)。然而臨床上病人用藥時間限度往往與動物實驗研究有一定差異。CVD特別是腦血栓形成很難在6小時內(nèi)到達醫(yī)院，或因目前醫(yī)院的各種手續(xù)而在這一時間窗內(nèi)不能完成治療。國內(nèi)近年來大量的臨床實踐證實不少病人在超過這一時間窗，對于進展性卒中甚至在起病后3天開始溶栓治療仍然獲得較好的療效。這可能與血栓的內(nèi)容、部位、大小及病人的側(cè)支循環(huán)狀態(tài)等有關(guān)。

3．3 給藥途徑： 有兩種主要給藥途徑，其一是經(jīng)動脈溶栓，往往要神經(jīng)放射科配合，實施介入性放射治療法，動脈插管造影顯示血栓部位，局部注入溶栓劑，作用一定時間后，再注入造影劑了解血栓情況。必要時在允許劑量內(nèi)重復(fù)使用溶栓劑。該法使藥物直接作用于血栓部位，局部藥物濃度高，對全身其它系統(tǒng)影響小，溶栓有立竿見影的效果。但方法復(fù)雜，需一定設(shè)備有一定危險性，費用昂貴，難以普遍開展。目前認為微導(dǎo)管腦動脈溶栓療法是肯定有效的，頸動脈灌注血管再通率在40％～55％之間，插管至腦動脈阻塞局部再通率90％，超早期局部高濃度溶栓劑被認為有效地即時溶栓，血管再通后不再維持全身性抗凝用藥。并發(fā)出血率約5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在發(fā)病后6h內(nèi)并發(fā)癥少。椎—基動脈系統(tǒng)治療時間可放寬至72h，對此類病人年齡，延遲診斷，CT軟化灶均不是絕對禁忌癥。導(dǎo)管溶栓指征：(1)急性或進行性神經(jīng)功能缺失的急性閉塞性CVD，特別血栓栓塞性腦梗死：(2)血管造影證實血管閉塞，幾乎無CBF；(3)無嚴重并發(fā)癥及出血傾向者。禁忌癥：(1)CT發(fā)現(xiàn)有近期腦梗死或顱內(nèi)出血；(2)同時存在AVM、動脈瘤、血管炎或顱內(nèi)腫瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓劑，造影劑過敏者：(5)凝血機制障礙或正在接受抗凝治療者。心肺功能不穩(wěn)定，嚴重肝、腎功能紊亂或難控性高血壓，3個月內(nèi)有出血性損害(顱內(nèi)出血、咯血、血尿、嘔血……)，2個月內(nèi)曾有懷孕哺乳或分娩史。實施溶栓的有效劑量個體差異很大，劑量范圍為SK2．5—175萬U，UK20～170萬U，t—PA20～lOOmg。

其二是靜脈給藥，這是國內(nèi)外普遍采用的給藥途徑，多數(shù)在給藥前不用腦血管造影。這一途徑簡單、安全。一般靜脈給藥劑量較大，已接近急性心肌梗死溶栓劑量。即SKl50萬U，UK200萬U，t-PAlOOmg。給藥持續(xù)時間通常為30分鐘～2小時。除上述劑量和時間的限制外，若進行腦血管造影，一旦發(fā)現(xiàn)血管再通應(yīng)立即停藥。用藥期間應(yīng)復(fù)查出凝血時及血纖維蛋白原含量(如纖維蛋白<1g％則應(yīng)慎重進行，甚至停用)。溶栓藥物

4．1 鏈激酶：系第一代血栓溶解藥，目前國外仍廣泛使用。SK是在C組B溶血性鏈球菌培養(yǎng)過程中產(chǎn)生，它不直接激活纖溶酶原，通過形成1：1的鏈激酶纖維蛋白溶酶原復(fù)合物而使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為活性纖溶酶。其系非選擇性纖維蛋白溶解劑，血栓與血漿中纖溶酶均被激活，血栓中纖溶酶激活有溶栓作用，而血漿中纖溶酶被激活后則引起(1)短暫的高纖溶酶血癥：(2)耗竭血循環(huán)中Q2—抗纖溶酶；(3)降解血漿中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果產(chǎn)生全身性纖溶及抗凝狀態(tài)。SK系異體蛋白，有過敏者，因此應(yīng)用須做皮試。目前已有基因工程產(chǎn)物，重組鏈激酶，克服了上述缺點，但價格昂貴。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系從健康人新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶，可直接激活纖維蛋白溶酶原，使纖維蛋白溶酶原中精氨酸560—纈氨酸561化學(xué)鍵斷裂，發(fā)揮纖維蛋白溶解作用。有兩種分子量形式：即54700與34300(H-UK與L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK療效優(yōu)于L-UK，故藥品中要求H—UK>85％。

體內(nèi)過程：尿激酶在體內(nèi)的半衰期為10～16min，在肝臟中滅活，清除率個體差異大。靜滴UK30分鐘后纖溶效應(yīng)即十分明顯，2小時后纖溶系統(tǒng)可恢復(fù)正常狀態(tài)。

藥理作用：(1)UK不僅可以在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用，而且可以滲透入血栓內(nèi)部使其中纖溶酶原激活，發(fā)揮血栓內(nèi)纖溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集藥，特別是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗緩激肽所致的毛細血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可滲入腫瘤組織中，促進腫瘤細胞溶酶體釋放水解酶。促使腫瘤細胞自溶，通過提高纖維蛋白水解率，阻止癌細胞轉(zhuǎn)移與粘著作用。可用于治療惡性腫瘤的輔助用藥。主要適應(yīng)癥：腦血栓形成(特別是進展性卒中)，血栓栓塞性腦梗死；顱內(nèi)血腫局部用藥，促進血腫溶解。用法：人體一次用藥耐受劑量可達250—300萬U，西方人用量大，負荷劑量4400U／kg(10分鐘內(nèi))，維持劑量4400U／kg(每小時)維持12～24h。

溶栓療效與下列因素有關(guān)：(1)血栓形成時間越長，血栓中纖溶酶原含量少，纖維蛋白的交聯(lián)程度越高，血漿中尿激酶和纖溶酶原滲入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)體內(nèi)纖溶酶原處于正常水平時，尿激酶用量與溶栓療效呈正相關(guān)。(3)與血栓形成位置、面積，殘支狹窄程度及側(cè)支循環(huán)情況有關(guān)。(4)種族與個體差異，可能與血漿纖溶酶原及其激活物，纖溶酶原激活抑制物等相對水平不同有關(guān)。不良反應(yīng)主要是出血，以6—氨基已酸，對羥基芐胺等拮抗，必要時可輸血。

尿激酶制劑新趨勢：(1)UK與SK合劑-Eminase(88年，美國生產(chǎn))。名茴香酰化的血纖維蛋白溶酶原鏈激酶活化復(fù)合劑。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ復(fù)合劑(日本)，特點：肝素抗凝血全過程，抗凝血酶m使凝血酶失活而終止凝血過程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK與透明質(zhì)酸酶合劑(84年)。透明質(zhì)酸酶在血栓中的強滲透和擴散作用使UK更有效的發(fā)揮作用。(4)UK與中草藥提取物復(fù)合物(日本)。(5)UK與纖維蛋白特異性抗體的化學(xué)結(jié)合物。通過引入交鏈劑N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法將UK以共價鏈接到特異性針對人纖維蛋白p鏈氨基末端的單克隆抗體上，這種結(jié)合物溶解纖維蛋白單體的潛能比UK高100倍。抗體Q9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纖酶：系蛇毒制劑，純化去纖酶，劑量1U隔日一次，3次為一療程。作用：(1)降解血纖維蛋白原：(2)增強t-PA促進纖溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)對其它凝血因子無影響。本人觀察16例腦血栓形成患者，發(fā)病在12h內(nèi)者有效率達80％，明顯改善臨床癥狀，改善血流變學(xué)，血纖維蛋白原水平迅速下降。本組無一例發(fā)生任何部位出血。

4．4 東菱克栓酶(亦稱巴曲酶，DF—521)系蛇毒制劑，現(xiàn)已為基因工程合成藥物。制劑5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。適應(yīng)癥：(1)急性缺血性CVD：(2)突發(fā)性耳聾：(3)慢性動脈閉塞癥：(4)振動病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纖維蛋白原；(B)溶解血栓：(1)誘發(fā)t—PA的釋放，用藥后血t-PA活性上升，(2)增強t—PA的作用，(3)促進纖維蛋白溶酶的生成，(4)減少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集與沉降；(E)增強RBC變形能力；(F)改善微循環(huán)。對血小板數(shù)量及出血時間無影響。

4．5 t—PA(組織型纖維蛋白溶酶原激活劑)： 系內(nèi)源性源于血管內(nèi)皮細胞分泌，國外系生物提取，目前已基因工程DNA重組制備，國內(nèi)尚無生產(chǎn)能力。該藥主要用于急性心肌梗死溶栓治療，CVD治療報告甚少。特點：定向作用于血栓部位，有纖維蛋白沉積才有作用，直接對抗白細胞粘附分子抗體。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大腦A分支效果最好，而頸內(nèi)動脈與MCA主干則再通可能性小。t-PA并發(fā)顱內(nèi)出血率高，且價格昂貴。暫不能廣泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近來已有rt—PA，價格下降，治療急性缺血性CVD報告日益增多。

4．6 降纖酶：系蛇毒純化單一成份制劑，具有(1)激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原 纖溶酶 降解纖維蛋白，(2)改善血流變學(xué)，降低纖維蛋白原含量，改善微循環(huán)，(3)可誘導(dǎo)體內(nèi)t—PA生成。規(guī)格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次為一療程，顱內(nèi)出血發(fā)生率<5％。1998～1999年腦防辦組織全國41家醫(yī)院對國內(nèi)4家生產(chǎn)的降纖酶進行雙盲對照觀察1385例(治療組711例，安慰劑組674例)，隨訪12周。結(jié)論：治療急性腦梗死近期臨床改善與對照組無顯著性差異。但降低纖維蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶類：唯一口服的溶栓劑(博洛克、普恩復(fù)、蚓激酶膠囊)系從蚯蚓中提純制備，發(fā)現(xiàn)蚯蚓自溶現(xiàn)象提示。日本89年四川邦夫研究證實蚓激酶是以蛋白質(zhì)跨膜運送而進入體內(nèi)。用同位素示蹤證實了蚓激酶可口服被吸收發(fā)揮溶栓效果。作用機制：(1)直接降解纖維蛋白：(2)釋放或激活纖維蛋白溶酶原，促進t—PA釋放。

超前使用：國內(nèi)外已公認血纖維蛋白原水平增高是CVD重要危險因素之一，凡凝血—纖溶動態(tài)失衡者均為高危人群，并且認為單一用抗血小板聚集劑則不能完全預(yù)防卒中的發(fā)生。針對這一機制主張口服蚓激酶，降解纖維蛋白原水平，使之保持在正常范圍內(nèi)，明顯減少高危人群CVD發(fā)病率。

總之溶栓療法由于溶栓劑的不斷更新，使該法為CVD治療開拓了前景，必然會在CVD防治中發(fā)揮重要作用，臨床上應(yīng)正確認識該療法，了解每種溶栓劑的特征，恰當?shù)氖褂眉懊芮幸?guī)察，進一步研究用藥時機、用量等，使得一部分可逆性病變的病人獲得康復(fù)。

第四篇：皮膚急性濕疹怎么治療

依靠中醫(yī)水劑的力量 外治內(nèi)調(diào)徹底治愈濕疹不復(fù)發(fā) 百恩堂中醫(yī)整體性治療方案

皮膚急性濕疹怎么治療

急性濕疹怎么治療?皮膚濕疹是由內(nèi)外因素等諸多復(fù)雜原因引發(fā)的皮膚炎癥，急性濕疹是內(nèi)外激發(fā)因素相互作用所引起的一種遲發(fā)型可變態(tài)反應(yīng)。如果不治，反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)為亞急性或慢性濕疹。急性濕疹怎么治療應(yīng)遵循以下原則：

① 去除病因，避免各種外界刺激。就是避免過敏源。

②抗組織安藥物。

③維生素類。選擇針對性強的VB2和VB6

④皮損滲出明顯可用3%硼酸溶液濕敷，感染局部及全身加用維生素治療。

⑤外治可以選擇純中藥，清熱解毒、祛風(fēng)止癢、修復(fù)皮損等效果顯著。

急性濕疹在治療期間應(yīng)避免魚、蝦、濃茶、咖啡、酒類、麻辣食物等。剪短指甲，嬰兒可帶手套，防止搔抓。內(nèi)衣應(yīng)寬松，勿穿絲毛及化纖內(nèi)衣。

第五篇：急性濕疹治療感悟

急性濕疹治療感悟

最近在看濕疹的治療方法，慢慢回憶起一些事情，原來我是早就是過敏體質(zhì)。高中的時候我手上長了好些東西，開始沒在意，后來越長越多，去縣里中醫(yī)院皮膚科看了是魚鱗病。那時候不曉得這是什么，覺得是小病，醫(yī)生開了藥膏，抹了一段時間后好了。高中的時候有次貼個一元一貼的膏藥，結(jié)果發(fā)癢發(fā)紅，醫(yī)生說過敏了，這種普通膏藥一千人都不會過敏一個的，我竟然就過敏了。記憶里是不會把這種小事和濕疹聯(lián)系起來的，現(xiàn)在想來原是大有聯(lián)系的啊。

2010年5月，我臉上長了兩顆痘痘，像我這種不愛美的，向來不在意。可是我媽怎么都不肯，去小店讓醫(yī)生推薦個藥膏抹抹，那個“不負責(zé)任”的女醫(yī)師拿了個“力康霜”給我。抹了幾天確實好了，然后我把藥停了，結(jié)果一個禮拜后，痘痘又出來了。然后我就繼續(xù)擦藥膏，好了又停，停了又復(fù)發(fā)，結(jié)果臉上的痘痘還有越來越擴大的趨勢，因為藥膏越擦越廣。我們這是個小鄉(xiāng)鎮(zhèn)，完全不知道激素是什么，哪里會想到這個力康霜就是激素藥膏啊。還好我比較懶，不是每天按時遵醫(yī)囑抹藥，不然估計激素依賴嚴重啊。經(jīng)歷過這么多次的治療以后，我媽腸子都悔青了，到現(xiàn)在都很討厭那個女醫(yī)生。

2010年我大四了，在準備考研，估計那時壓力很大，體質(zhì)比較差。10月底，老爸來**看我，還有一個叔叔，我們就去高檔酒樓吃了好大一頓海鮮然我補補身體。結(jié)果沒過幾天，我臉上就開始滲水，去醫(yī)院看，醫(yī)生給我開了藥水做濕敷。那時完全不知道濕敷是什么，怎么做都不知道。回到宿舍就繼續(xù)準備考研，濕敷什么的完全不知道操作的亂來。結(jié)果熬了接近一個禮拜，11月初我第一次因眼皮、面部急性濕疹住院12天，阿姨來接我去醫(yī)院時看到我的臉直接嚇到了，問我是怎么熬過來的。住院了，老媽聽阿姨的描述以后，直接辭職來**市第三人民醫(yī)院照顧我了，可想而知那時有多恐怖。開始三天我是保守治療，用美能、消炎藥掛點滴，沒用任何激素，后來發(fā)現(xiàn)效果實在太慢，根本壓不住當時的出黃水情況，而且已經(jīng)出現(xiàn)支端免疫現(xiàn)象了，手上腳上都開始有滲水。反復(fù)斟酌以后改用激素控制，考慮了整整一天，實在是太擔(dān)心怕以后會依賴激素啊。大概打激素兩三天左右，病情馬上就控制住了。那段時間我就是每天早上沒醒就開始掛點滴，基本掛到中午。一天中幾乎每隔一兩個小時就做生理鹽水濕敷，下午基本無所事事，還是濕敷和玩樂，好像也要掛瓶點滴，晚上要肌肉注射一針抗敏藥，屁股都打硬起來了。和樓主住院的情景差不離，但是那會兒真的是把我老媽嚇壞了，深怕治不好、深怕激素依賴、深怕留疤，我都不敢看鏡子里的自己，自己看了都覺得把照片貼門上別人是不敢過來的。

特別說下，經(jīng)護士調(diào)教之后第一次知道濕敷是怎么做的。個人認為濕敷是針對出黃水、滲液現(xiàn)象的第一步。利用的是虹吸原理，用6層至8層的紗布，在藥液中浸透，然后取出稍加擰擠至不滴水為度，覆蓋于患處，開放性濕敷每隔10——20分鐘更換一次。（濕敷方法文字來自網(wǎng)絡(luò)）只有皮膚不滲水了，皮膚才能愈合，藥物才能作用在皮膚上。其實黃水看起來很惡心、黏黏的，但是實際上一點都沒有細菌，完全不會傳染，而且皮膚滲水如果不去撕皮是不會留疤痕的，只是色素沉積，結(jié)的黃痂要讓他軟化了自動脫落才行。滲水的話我覺得首先還是濕敷，具體細節(jié)一定要問醫(yī)生和護士，最好能演示一遍。

激素控制住病情了，臉上的黃痂也因為按時濕敷基本自動脫落了，然后我就出院了。出院是口服激素，名字給忘記了，先是每天四顆，一個禮拜就復(fù)查，醫(yī)生覺得合適就慢慢減為三顆半、三顆、兩顆半、兩顆、一顆半、一顆。一顆以后醫(yī)生要求我是吃一天、停一天，半顆吃一天、停一天，到最后把激素斷下來的。中間有一次，我媽覺得我生病了身體虛，給我吃豆芽炒牛肉，結(jié)果可想而知，復(fù)發(fā)了，激素的量又加回去了。老媽被醫(yī)生痛罵了一頓，現(xiàn)在想來都覺得那時好無知啊。用了兩三個月我終于把激素斷下來了，主要是減為一顆、半顆的時候特別慢，一定要穩(wěn)穩(wěn)的來，不然容易反彈。因為病歷不在身邊，我這人對數(shù)字又特別不敏感，所以只能說大概是兩三個月吧。然后是改用美能，整整用了很久很久、很久很久我才擺脫藥物。

說下激素吧，我吃那么久的副作用之一就是浮腫，那會兒的臉是我最胖的臉，圓圓的，但是身體沒有浮腫；還有一個就是胃，吃激素的同時還吃著金奧康。戒激素真的是一個很漫長的過程，個人覺得如果不是急性、非用不可，真的可以采用其他藥物代替的。如果非得用上激素了，也不要太擔(dān)心，但是一定要找個醫(yī)生經(jīng)驗豐富，嚴格認真遵照醫(yī)囑執(zhí)行，每周復(fù)查，還是可以慢慢消退激素的副作用的。

停止口服激素改用美能以后，醫(yī)生也擔(dān)心會復(fù)發(fā)，建議我當時在臉上薄薄敷一層激素藥膏，記得貌似是艾洛松。醫(yī)生推薦的雅漾特效保濕霜和艾洛松以3:1混合著擦臉上。那時是每周至少去醫(yī)院一次，有時兩三次都跑，每次一個多小時的車程，但是比起臉上癢的折磨，我覺得乘車都不是那么累的一件事。

要上班了，回頭看了下文章，寫的太敘事了，像樓主那樣的指導(dǎo)性作用貌似沒有。先到這，下班了繼續(xù)補上。有問題的親可以多問問我，這樣我才想得起細節(jié)，畢竟時間有點久了。