第一篇：急性腦血管病(中西醫(yī)結(jié)合治療)

急性腦血管病

一、概述

急性腦血管病是由于各種血管性原因引起的一種非外傷性腦局部血液循環(huán)障礙，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)損害的一組疾病。在臨床上根據(jù)病因病理不同分為出血性和缺血性?xún)纱箢?lèi)。常見(jiàn)的病類(lèi)有：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、短暫性腦缺血發(fā)作、動(dòng)脈硬化性腦梗死、心源性腦梗死等，尚有腔隙性腦梗死、分水嶺性腦梗死、出血性腦梗死及混合性中風(fēng)等。

該病歸屬于中醫(yī)學(xué)之“中風(fēng)”、“暴厥”、“薄厥”、“偏枯”、“卒中”、“半身不遂”等病證范疇。

二、西醫(yī)診斷

參照全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)發(fā)病時(shí)的神經(jīng)癥狀和體征，檢查頭顱CT及MRI，將急性腦血管病分為以下類(lèi)型：

1、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。

2、腦梗死。

(1)栓塞性腦梗死。(2)血栓形成性腦梗死。(3)腔隙性腦梗死。(4)分水嶺性腦梗死。(5)其他病因腦梗死。(6)原因不明腦梗死。

3、腦出血。

4、蛛網(wǎng)膜下腔出血。

5、腦靜脈系統(tǒng)血栓形成。

三、辨證分型

（一）痰熱瘀血內(nèi)閉清竅證

神昏，昏聵，半身不遂。起病急驟，鼻鼾痰鳴，肢體強(qiáng)痙拘急，項(xiàng)強(qiáng)身熱，躁擾不寧，甚則手足厥冷，頻繁抽搐，偶見(jiàn)嘔血。舌質(zhì)紅絳，舌苔褐黃干膩，脈弦滑數(shù)。

（二）痰濕蒙塞清竅證

素體多陽(yáng)虛濕痰內(nèi)蘊(yùn)。發(fā)病神昏，半身不遂，肢體松懈癱軟不溫，甚則四肢逆冷，面白唇暗，痰涎壅盛。舌質(zhì)暗淡，舌苔白膩，脈沉滑或沉緩。

（三）元?dú)鈹∶摚衩魃y證

突然神昏，昏聵，肢體癱軟，手撒肢冷汗多，重則周身濕冷，二便自遺。舌痿，舌質(zhì)紫暗，苔白膩，脈沉緩、沉微。

（四）風(fēng)火上擾清竅證

神志恍惚、迷蒙，半身不遂。平時(shí)多有眩暈、麻木之癥，情志相激病勢(shì)突變，肢體強(qiáng)痙拘急，便干便秘。舌質(zhì)紅絳，舌苔黃膩而干，脈弦滑大數(shù)。

（五）肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)火上擾證

半身不遂，偏身麻木，舌強(qiáng)言謇或不語(yǔ)，或口舌歪斜。眩暈頭痛，面紅耳赤，口苦咽干，心煩易怒，尿赤便干。舌質(zhì)紅或紅絳，舌苔薄黃，脈弦有力。

（六）風(fēng)痰瘀血痹阻脈絡(luò)證

半身不遂，口舌歪斜，舌強(qiáng)言謇或不語(yǔ)，偏身麻木，頭暈?zāi)垦！Ｉ噘|(zhì)暗淡，舌苔薄白或白膩，脈弦滑。

（七）痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰上擾證

半身不遂，口舌歪斜，舌強(qiáng)言謇或不語(yǔ)，偏身麻木。腹脹便干便秘，頭暈?zāi)垦＃┨盗慷唷Ｉ噘|(zhì)暗紅或暗淡，苔黃或黃膩，脈弦滑或偏癱側(cè)弦滑而大。

（八）氣虛血瘀證

半身不遂，口舌歪斜，言語(yǔ)謇澀或不語(yǔ)，偏身麻木。面色晄白，氣短乏力，口流涎，自汗出，心悸，便溏，手足腫脹。舌質(zhì)暗淡，舌苔薄白或白膩，脈沉細(xì)、細(xì)緩或細(xì)弦。

四、治療方案

(一)西醫(yī)治療

1、腦梗死的治療（1）溶栓治療

①尿激酶

②重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證。(2)降纖治療

①腦梗死早期(特別是12小時(shí)以?xún)?nèi))可選用降纖冶療；高纖維蛋白原血癥患者更應(yīng)積極降纖治療。

②應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、禁忌證。③常用降纖制劑包括巴曲酶、降纖酶、安克洛酶。(3)抗凝治療

①一般急性腦梗死患者不推薦常規(guī)立即使用抗凝劑。②使用溶栓治療的患者，一般不推薦在24小時(shí)內(nèi)使用抗凝劑。

③如果無(wú)出血傾向、嚴(yán)重肝腎疾病、血壓>180／100mmHg等禁忌證時(shí)，下列情況可考慮選擇性使用抗凝劑： a．心源性梗死患者，容易復(fù)發(fā)卒中。

b．缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、活性蛋白C抵抗等易栓癥患者；癥狀性顱外夾層動(dòng)脈瘤患者；顱內(nèi)外動(dòng)脈狹窄患者。c．臥床的腦梗死患者可使用低劑量肝素或相應(yīng)劑量的低分子肝素預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞。

④使用方法：低分子肝素4000U，于發(fā)病48小時(shí)內(nèi)腹部皮下注射，每日2次，連續(xù)使用lO天。

2、腦出血的治療

根據(jù)出血部位及出血量決定治療方案

（1）基底節(jié)區(qū)出血：少量出血可內(nèi)科保守治療；中等量出血(殼核出血≥30ml，丘腦出血≥15m1)可根據(jù)病情、出血部位和醫(yī)療條件，在合適時(shí)機(jī)選擇微創(chuàng)穿刺血腫清除術(shù)或小骨窗開(kāi)顱血腫清除術(shù)，及時(shí)清除血腫；大量出血或腦疝形成者，多需外科行去骨片減壓血腫清除術(shù)，以挽救生命。

（2）小腦出血：易形成腦疝，出血量≥10ml，或直徑≥3cm，或合并明顯腦積水，在有條件的醫(yī)院應(yīng)盡快手術(shù)治療。（3）腦葉出血：高齡患者常為淀粉樣血管病出血，除血腫較大危及生命或由血管畸形引起需外科治療外，宜行內(nèi)科保守治療。

（4）腦室出血：輕型的部分腦室出血可行內(nèi)科保守治療；重癥全腦室出血(腦室鑄形)，需腦室穿刺引流加腰穿放液治療。

(二)辨證論治

1、痰熱瘀血內(nèi)閉清竅證 治法：清熱化痰，祛瘀開(kāi)竅 方藥：羚羊角湯加減

羚羊角粉 珍珠母 鉤藤 竹茹 天竺黃 石菖蒲 遠(yuǎn)志 夏枯草 丹皮 等。

2、痰濕蒙塞清竅證 治法：溫陽(yáng)化痰，醒神開(kāi)竅 方藥：滌痰湯加減

法半夏 陳皮 枳實(shí) 茯苓 竹茹 膽南星 石菖蒲 遠(yuǎn)志等。

3、元?dú)鈹∶摚衩魃y證 治法：益氣回陽(yáng)救逆 方藥：參附湯加減

紅人參 黑附片 山萸肉 生龍骨 牡蠣等。

4、風(fēng)火上擾清竅證 治法：清熱息風(fēng)，開(kāi)竅醒神 方藥：天麻鉤藤飲加減

天麻 鉤藤 生石決明 黃芩 山梔 天竺黃 川牛膝 丹參 生大黃 羚 羊角粉等。

5、肝陽(yáng)暴亢、風(fēng)火上擾證 治法：平肝瀉火通絡(luò) 方藥：天麻鉤藤飲加減

天麻 鉤藤 菊花 夏枯草 生石決明 川牛膝 黃芩 山梔等。

6、風(fēng)痰瘀血痹阻脈絡(luò)證 治法：活血祛瘀，化痰通絡(luò) 方藥：化痰通絡(luò)湯加減

法半夏 茯苓 天竺黃 膽南星 天麻 丹參 香附 大黃等。

7、痰熱腑實(shí)、風(fēng)痰上擾證 治法：化痰通腑 方藥：大承氣湯加減

生大黃 芒硝 瓜蔞 膽南星 丹參 天竺黃等。

8、氣虛血瘀證 治法：益氣活血 方藥：補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減

黃芪 紅花 川芎 桃仁 當(dāng)歸 赤芍 地龍等。

此外，中風(fēng)后期辨證屬氣虛血瘀者，治宜益氣活血，方藥用補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減，并可配合生脈注射液靜脈點(diǎn)滴；證屬陰虛風(fēng)動(dòng)者，治宜育陰熄風(fēng)，方藥用鎮(zhèn)肝熄風(fēng)湯加減；對(duì)于缺血性中風(fēng)者，可用脈絡(luò)寧注射液靜脈滴注。

（四）其它療法

1、針灸治療

① 體針：

取穴：百會(huì)、四神聰、風(fēng)池、曲池、外關(guān)、合谷、太沖、陽(yáng)陵泉、足三里、三陰交。

操作：初期宜用瀉法或平補(bǔ)平瀉法，后期宜用補(bǔ)法。雙側(cè)取穴。

② 頭針：

取穴：感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)、足運(yùn)感區(qū)、語(yǔ)言區(qū)。

操作：沿皮刺入O．5～1寸，頻頻捻針，留針30min，每日1次或隔日1次。

③耳針：

取穴：皮質(zhì)下、腦點(diǎn)、肝、心、降壓溝。

操作：針刺選用O．5寸毫針或圖釘型撳針，直刺留針30～60min；也可選用王不留行或磁石，用膠布貼穴位，一般3～5天更換1次，10次為1療程。

2、康復(fù)鍛煉：主要是針對(duì)患者遺留的半身不遂、語(yǔ)言障礙和唇角流涎而設(shè)。

（1）肢體訓(xùn)練；（2）語(yǔ)言訓(xùn)練；（3）唇角流涎的訓(xùn)練。

五、應(yīng)用策略(一)辨證要點(diǎn)

綜觀中風(fēng)，其病位在腦，與心、腎、肝、脾密切相關(guān)。其病機(jī)有虛(陰虛、氣虛)、火(肝火、心火)、風(fēng)(肝風(fēng)、外風(fēng))、痰(風(fēng)痰、濕痰)、氣(氣逆)、血(血瘀)六端，此六端多在一定條件下相互影響，相互作用。病變多為本虛標(biāo)實(shí)，上盛下虛；在本為肝腎陰虛，氣血衰少，在標(biāo)為風(fēng)火相煽，痰濕壅盛，痰血阻滯，氣血逆亂；基本病機(jī)為氣血逆亂，上犯于腦。

本病常見(jiàn)的誘因?yàn)椋簹夂蝮E變，煩勞過(guò)度，情志相激，跌仆努力等。

(二)用藥特點(diǎn)

1、中藥用藥特點(diǎn)

(1)中醫(yī)治療應(yīng)注意辨證施治，急性期標(biāo)實(shí)癥狀比較突出，急則治標(biāo)，故治療當(dāng)以祛邪為主。在恢復(fù)期多為虛實(shí)夾雜，邪實(shí)未清而正虛已現(xiàn)，治宜扶正祛邪。

(2)腑氣不通是中風(fēng)病急性期的重要證候。腑實(shí)既可作為中風(fēng)的一種誘發(fā)因子，又可作為中風(fēng)后的一種病理狀態(tài)，持續(xù)存在于中風(fēng)病病程中，甚至形成惡性循環(huán)加重病情，在急性期腑實(shí)尤為常見(jiàn)。臨床所見(jiàn)，中風(fēng)病者，絕大多數(shù)都有不同程度的大便秘結(jié)或大便困難，重癥患者尤為多見(jiàn)。因而，中風(fēng)病急性期，尤其是中風(fēng)閉證，通腑法是重要的治法之一。

2、西藥用藥特點(diǎn)

(1)腦梗死患者在發(fā)病3～6h內(nèi)可選擇溶栓治療：常用溶栓藥物包括尿激酶與重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)，某些臨床對(duì)照研究提示，出現(xiàn)癥狀3小時(shí)內(nèi)rt-PA靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率(必須嚴(yán)格掌握適應(yīng)證與禁忌證)。發(fā)病超過(guò)6h可以選擇巴曲酶及降纖酶等降纖藥物以及阿司匹林、奧扎格雷鈉、低分子肝素等抗血小 板聚集的藥物。

(2)腦出血的手術(shù)治療：雖然腦出血手術(shù)治療已廣泛開(kāi)展，但手術(shù)適應(yīng)證及禁忌證至今仍無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)。一般認(rèn)為年齡不太大，生命體征平穩(wěn)，心腎功能無(wú)明顯障礙，血壓<26.6／16kPa(200／120mmHg)，符合以下情況者可作為適應(yīng)證：①小腦出血血腫>10ml，直徑>3cm者，可考慮手術(shù)治療；血腫>20ml或有腦干受壓征應(yīng)緊急手術(shù)清除血腫，否則隨時(shí)可能發(fā)生腦疝死亡；②殼核出血血腫>30ml，或顱內(nèi)壓明顯增高有可能形成腦疝者；③丘腦出血血腫>10ml，病情繼續(xù)惡化者。

(3)急性腦血管病的臨床治療目標(biāo)是減少死亡率、提高生活能力及控制疾病的再發(fā)率。故急性腦卒中的治療方案必須納入早期介入康復(fù)的綜合性治療。

(4)為控制疾病再發(fā)，應(yīng)盡早實(shí)施中風(fēng)二級(jí)預(yù)防措施，如有效的控制高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、高半胱氨酸血癥等。

六、療效評(píng)判

臨床神經(jīng)功能缺損評(píng)分，參照1995年我國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的“中國(guó)腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分量表(1995)”。在使用中需注意：每項(xiàng)檢查只能選填一項(xiàng)，最高45分、最低O分，輕型0～15分，中型16～30分，重型3l～45分。

七、參考文獻(xiàn)

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）及各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn).中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379 [2]陳佑邦，王永炎.中醫(yī)急診.福州：福建科學(xué)技術(shù)出版社，1995：48-52.[3]饒明俐.中國(guó)腦血管病防治指南（試行版）.衛(wèi)生部疾病控制司、中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)，2004：32-41，81-83.

第二篇：急性腦血管病研究論文

隨著我國(guó)逐步進(jìn)入老齡化，腦血管疾病的發(fā)病率不斷增加，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。腦血管疾病雖然為專(zhuān)科疾病，但因老年患者存在不同程度的動(dòng)脈硬化和器官功能衰退，涉及多個(gè)器官系統(tǒng)，如果處理不當(dāng)可引起心臟衰竭（心衰）、呼吸衰竭（呼衰）、腎臟衰竭（腎衰）、內(nèi)分泌紊亂等并發(fā)癥代寫(xiě)論文。心衰、呼衰的認(rèn)識(shí)比較早，而較多的為腎衰、內(nèi)分泌紊亂。現(xiàn)就這些復(fù)習(xí)國(guó)內(nèi)外相關(guān)，并加以整理，供大家。

急性腦血管病(ACVD)與腎衰

急性腦血管病無(wú)論腦梗死還是腦出血，均可引起腦水腫、顱內(nèi)壓升高，并可形成腦疝，是腦血管病死亡率和功能恢復(fù)的主要因素。甘露醇為滲透性利尿藥，是臨床上降顱壓的首選藥物，它需要快速靜點(diǎn)，如有腦疝征象，需加壓或頸動(dòng)脈推注，才能起到脫水降顱壓的作用，隨甘露醇，甘露醇引起的老年患者急性腎損害也越來(lái)越受到重視［1］。20%甘露醇作為滲透性利尿劑，對(duì)腎血管具有雙向調(diào)節(jié)作用，小劑量甘露醇（血藥濃度<55mol/L）時(shí)腎血管擴(kuò)張，腎血流量增加，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，而大劑量甘露醇(血藥濃度>55mol/L)可使腎血管收縮，腎小球?yàn)V過(guò)率下降；20%甘露醇250ml在30min內(nèi)快速靜點(diǎn)是出于脫水的需要，如長(zhǎng)期大劑量使用或使用不當(dāng)，可使甘露醇中的草酸鈣類(lèi)物質(zhì)沉淀于腎小管，導(dǎo)致腎小管重吸收功能下降，造成藥物腎臟毒性作用［2］(病理檢查證實(shí)：甘露醇對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的直接損害，使之腫脹及壞死，是急性腎功能衰竭發(fā)生的病理基礎(chǔ))。老年患者在不同程度上存在動(dòng)脈硬化和器管功能的退變，有效腎單位減少，腎功能儲(chǔ)備能力下降。因此，當(dāng)存在有害因素侵入時(shí)，即可以產(chǎn)生明顯的損傷效應(yīng)，雖然大部分患者在應(yīng)用甘露醇過(guò)程中出現(xiàn)腎損害為可逆性，但也必須提高造成損害的警惕性。

據(jù)統(tǒng)計(jì)，甘露醇用量每日達(dá)1000ml以上者，約占發(fā)生急性腎功能改變的95%。提示老年患者在應(yīng)用甘露醇時(shí)，每日用量應(yīng)<1000ml為宜，在必須應(yīng)用時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、血肌酐、尿素氮的變化；國(guó)外資料表明1.25ml/kg和2.5ml/kg的甘露醇的用量有同樣效果，并主張5.0～10.0ml/kg，不可因腦水腫嚴(yán)重而隨意增加甘露醇的劑量和次數(shù)，腦出血的患者更易導(dǎo)致腎功能衰竭［3］。

老年患者急性腦血管疾病用藥治療過(guò)程中出現(xiàn)腎臟衰竭，大部分由甘露醇應(yīng)用不當(dāng)引起，因此老年患者在控制顱內(nèi)高壓治療中，必須嚴(yán)格掌握甘露醇的指征，要盡量避免與其他腎毒性藥物聯(lián)合應(yīng)用，顱高壓嚴(yán)重時(shí)可與速尿、甘油、白蛋白聯(lián)合應(yīng)用，有效控制顱高壓。

急性腦血管病早期與內(nèi)分泌紊亂

2.1 急性腦血管病與應(yīng)激性高血糖 急性應(yīng)激時(shí)，即使沒(méi)有糖尿病，許多患者也可能發(fā)生高血糖或糖耐量試驗(yàn)異常［4～10］。盡管應(yīng)激反應(yīng)可以是保護(hù)性的，人類(lèi)和動(dòng)物試驗(yàn)證明：急性腦血管病（ACVD）應(yīng)激性高血糖不是一個(gè)良性過(guò) 程［6］，應(yīng)激性高血糖是與卒中病死率增高密切相關(guān)。

愈來(lái)愈多的研究發(fā)現(xiàn)ACVD后高血糖是一種常見(jiàn)現(xiàn)象，且會(huì)延長(zhǎng)住院時(shí)間，加重病情，神經(jīng)功能恢復(fù)差，高血糖多發(fā)生在急性腦血管病最初12h，血糖升高幅度與卒中的嚴(yán)重程度有關(guān)［10］。也有研究證實(shí)，ACVD后高血糖不論患者年齡、疾病的嚴(yán)重程度、卒中類(lèi)型如何，均會(huì)使預(yù)后惡化［9］；血糖水平不會(huì)影響由于末端動(dòng)脈受累的腔隙性梗死的預(yù)后，而與非腔隙性卒中預(yù)后的惡化有著更多一致的聯(lián)系［1］。高血糖還表現(xiàn)為增加癥狀性腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)；并使其預(yù)后變差，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示：高血糖可以引起更廣泛的腦水腫和血腫周?chē)募?xì)胞死亡。盡管如此，仍不清楚這是否代表著一種因果關(guān)系。如何控制血糖，血糖控制在什么范圍才會(huì)減輕對(duì)腦組織的損害，從而有利于患者康復(fù)，同時(shí)又不發(fā)生低血糖綜合征，這些問(wèn)題已逐漸成為人們關(guān)注的焦點(diǎn)。

2.2 急性腦血管病后高血糖控制的理想范圍 Krinsley［10］回顧性地研究了1826例急癥入住ICU的患者，發(fā)現(xiàn)死亡者中平均和最高血糖值均明顯高于生存者，最低住院病死率（9.6%）出現(xiàn)于平均血糖4.44mmol/L和5.49mmol/L，隨著血糖值升高，住院病死率逐漸增加，平均血糖值超過(guò)16.65mmol/L時(shí)，病死率高達(dá)42.5%，Baird等研究了24h內(nèi)發(fā)病的25例缺血性卒中患者72h內(nèi)連續(xù)血糖，Dota等研究746例急性缺血性腦卒中的患者糖化血紅蛋白及血糖均提高，急性缺血性卒中血糖平均水平愈高，則預(yù)后就愈差，Clement［4］等發(fā)現(xiàn)ACVD發(fā)生后正常血糖患者的院內(nèi)病死率是1.7%。已知的糖尿病患者是3%，新發(fā)生高血糖是16%，與我們的觀察結(jié)果相一致，經(jīng)校正已知的糖尿病的病死率增加2.7倍，而新發(fā)高血糖則可使病死率增加18.3倍，新發(fā)高血糖者明顯增加住院時(shí)間，更需要ICU以及過(guò)度或家庭護(hù)理；絕大多數(shù)研究及觀察認(rèn)為，ACVD后高血糖降至6.1～8.0mmol/L以下更為理想，如此可以更好地控制病情，有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)，降低病死率，改善預(yù)后。對(duì)于急性期的病人，主張最好用胰島素來(lái)控制血糖，等病情平穩(wěn)后改為口服降糖藥。

急性腦血管病與心臟衰竭

急性腦血管病患者心衰是多因素的：(1)急性腦血管病可通過(guò)腦心反射，引起心臟病或原有心臟病加重。(2)急性腦血管病幾乎全部為中老年患者（血管畸形除外），老年患者幾乎無(wú)一例外均有動(dòng)脈硬化、高血壓、冠心病等一些因素，心臟功能本身已經(jīng)衰弱。(3)抗利尿激素分泌異常綜合征可發(fā)生于約10%腦出血病人，引起全身血容量增加，加重心臟負(fù)荷，此外還有心鈉素等。(4)誘因：急性腦出血、腦硬化、腦水腫改變是無(wú)疑的，快速靜點(diǎn)甘露醇為公認(rèn)處理腦水腫、脫水降顱壓最理想的措施，8g甘露醇可帶出100ml水分，為維持機(jī)體平衡，需相對(duì)增加機(jī)體補(bǔ)液量，高熱、昏迷病人增加消耗量及能量，需要更多的液體補(bǔ)充，如此衰弱的心臟，已經(jīng)禁不起任何風(fēng)吹草動(dòng)。如果專(zhuān)科醫(yī)師只考慮腦，快速、大量補(bǔ)液，很快就會(huì)出現(xiàn)心衰，心衰引起肺淤血、肺部感染，肺部感染加重心衰，如此造成惡性循環(huán)。＞65歲大面積卒中患者中，近50%死于心臟衰竭、呼吸衰竭并發(fā)癥，而非死于腦血管病本身。因此對(duì)老年患者，補(bǔ)液時(shí)應(yīng)綜合考慮，調(diào)節(jié)好補(bǔ)液的種類(lèi)、數(shù)量、速度，治腦的同時(shí)要保心，可加用速尿脫水降顱壓，與甘露醇交替，減少甘露醇的用量；可適當(dāng)應(yīng)用強(qiáng)心藥，這些都對(duì)控制心衰有利。補(bǔ)液量一般控制在前天尿量＋500ml，有高熱、不能進(jìn)食者可適當(dāng)加量，但應(yīng)控制補(bǔ)加速度。4 急性腦血管病與呼吸衰竭

急性腦血管病出現(xiàn)呼吸衰竭可分為周?chē)院椭袠行裕袠行院羲ザ嘤捎谀X血管病本身破壞或壓迫呼吸中樞引起的。此時(shí)病情較重，可通過(guò)脫水降壓或呼吸興奮劑來(lái)控制，但效果不理想；周?chē)院粑ソ叨嘁蚍尾扛腥咎底枰穑毙阅X血管病患者出現(xiàn)咽喉部肌肉麻痹或意識(shí)障礙出現(xiàn)咳嗽、排痰不能或無(wú)力，心衰肺淤血、肺水腫均可引起肺部感染、難治性肺炎，最后出現(xiàn)呼吸衰竭。因此對(duì)于老年患者住院期間，尤其院內(nèi)感染出現(xiàn)的肺炎、難治性肺炎，有條件的應(yīng)做病菌培養(yǎng)加藥敏，選擇敏感抗生素；對(duì)無(wú)條件做病菌培養(yǎng)加藥敏的單位，應(yīng)聯(lián)合足量、足療程應(yīng)用抗生素，如有心衰者應(yīng)及時(shí)控制心衰，對(duì)肺部感染控制起積極作用。

總之，急性腦血管病雖在顱內(nèi)，但由于腦與全身各器官系統(tǒng)特殊的關(guān)系及補(bǔ)液的需要，它往往要涉及到全身多個(gè)器官系統(tǒng)，如前面已提到的心衰、呼衰、腎衰、內(nèi)分泌紊亂。現(xiàn)在，人們開(kāi)始關(guān)注、急性腦血管病后全身炎癥反應(yīng)。相信，隨著的將會(huì)有越來(lái)越多的知識(shí)被我們認(rèn)識(shí)并利用于臨床，這樣急性腦血管病的治療亦將日臻完善。

趙智，楊曉光.甘露醇致老年患者急性腎損害41例臨床.臨床薈萃，2005,20（12）：697.2 朱笑萍，羅季安，劉澤方.腦卒中20例使用甘露醇前后電解質(zhì)、血糖及腎功能變化.新醫(yī)學(xué),1997,29（6）：294.3 張宜，李慧，劉艷英.甘露醇慢滴治療腦梗死的療效觀察及護(hù)理.護(hù)士進(jìn)修雜志,2001,16（5）：390.4 Clement S，Braithwaits S S，Mage M F,et al.Management of diabetes and hyperglycemia in hospitals.Diabetes Care ,2004，27(2):553-591.5 Ketnan W N，Viscoll C M，Inzucchi S E，et al.prevalence of abnormal glucose tolerance followig a transient ischemic attack or ischemic stroke.Arch Intern Med ,2005，165(2):227-233.6 Mccowen K C,Macbotra A，Bistrian B R.Stress induced hyperglycemia.Crit Care Clin，2001,17(1):107-124.7 Williams L S，Rotich J ,Qi R，et al.Effects of afmission hypergly cemia on mortality and costs in acute ischemic stroke.Neurology,2002,59(1):6,7-71.8 Coursin D B，Connery L E，Ketzler J T.peroperntive diabetic and hyperglycemic management issues.Crit Care Med，2004,32(4 suppl):S116-125.9 Baird T A，parsons M W，phanh T，et al.persistent poststroke hyperglycemia is independently associated with infarct expansion and worse clinical outcome.Stroke ,2003，34(9):2208-2214.10 Krinsley J S.Association between hypergly cemia and increased hospital mortality in a heterogeneons populatlor of critically ill patients.Mayo Clin proc，2003，78(12):1471-1478.

第三篇：急性腦血管病發(fā)病率調(diào)查表

急性腦血管病發(fā)病率調(diào)查表

您好!我們是***的學(xué)生，調(diào)查居民急性腦血管病的發(fā)病率。我們保證對(duì)調(diào)查結(jié)果不公開(kāi)，希望你配合我們的調(diào)查。

1.您的性別？

A.男B.女

2.您的年齡：A.20-29；B.30-39；C.40-49；D.50-59；

E.60-69；F.70-79；G.80以上

3.您是否患有急性腦血管病？

A.有B.沒(méi)有

4.您患的急性腦血管病是哪一種？

A.腦血栓形成B.腦栓塞C.腦出血D.蛛網(wǎng)膜下腔出血E.腔隙性梗死F.腦分水嶺梗死

5.您是否存在下列情況？

A.高血壓B.心臟病C.糖尿病（高血糖）

D.高脂血癥E.吸煙F.酗酒

G.不良飲食習(xí)慣H.體力活動(dòng)少

I.長(zhǎng)期服用含雌激素的避孕藥J.高尿酸血癥

K.超重或肥胖L.腦動(dòng)脈硬化M.腦動(dòng)脈瘤

N.腦血管畸形O.頸動(dòng)脈硬化P.頸動(dòng)脈狹窄

Q.椎-基底動(dòng)脈狹窄R.藥物濫用S.TIA

感謝您的合作，謝謝!

第四篇：急性缺血性腦血管病的溶栓療法

急性缺血性腦血管病的溶栓療法

2007-10-30 08:50 急性缺血性腦血管病的溶栓療法

腦血管病(CVD)已成為城鄉(xiāng)居民三大主要死因之一，目前雖然病死率有下降趨勢(shì)，特別是缺血性腦血管病在藥物治療與方法上，有著顯著的進(jìn)步，但仍然缺乏理想療效的藥物與方法。基于大多數(shù)腦梗死是動(dòng)脈血管內(nèi)血栓阻塞引起腦血液循環(huán)障礙，因而理想的方法是早期再通閉塞的血管，在缺血腦組織出現(xiàn)壞死之前恢復(fù)腦血液灌注水平。這種方法亦是針對(duì)腦梗死半影區(qū)進(jìn)行治療的。因?yàn)樵谀X動(dòng)脈完全阻斷后數(shù)分鐘，在缺血中心區(qū)細(xì)胞、血管和神經(jīng)纖維已發(fā)生不可逆性壞死，然而半影區(qū)腦組織雖然生物電活動(dòng)已終止，但在一定時(shí)間內(nèi)仍保持正常的離子平衡與結(jié)構(gòu)上的完整性，及時(shí)恢復(fù)血供，這些組織的突觸傳遞功能即完全恢復(fù)，因此溶栓療法治療急性腦梗死一直引起人們強(qiáng)烈的興趣與廣泛的關(guān)注。早期溶栓可能是急性腦梗死最有效、最有希望的治療方法。血栓溶解的機(jī)理

血栓溶解主要指溶解血栓內(nèi)纖維蛋白的方法，纖維蛋白的降解主要依靠纖溶酶，此酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原溶解血栓，還能降解多種血漿蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血漿中亦同時(shí)存在一定量的纖溶酶抑制劑，如o 2—抗纖溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒鐘內(nèi)抑制血漿中游離的纖溶酶，但對(duì)附著于纖維蛋白表面的纖溶酶則作用緩慢。所以纖溶酶能有效地將血栓分解為可溶性纖維蛋白降解產(chǎn)物。

纖溶酶由纖維蛋白溶酶原激活而成，各種溶栓劑均是直接或間接促進(jìn)纖維蛋白溶酶原激活成為纖溶酶而作用于血栓。能促進(jìn)這一過(guò)程的溶栓藥有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t—FA)，單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外還有東菱克栓酶、降纖酶、去纖酶及蚓激酶類(lèi)。sk與UK系第一代血栓溶解藥，t—PA、rt-PA等為第二代血栓溶解劑。第三代溶栓劑系針對(duì)上述溶栓劑半衰期短，須大量連續(xù)用藥之缺點(diǎn)而改劑型，有特變體(重組sK)，嵌合型、導(dǎo)向型等，均在試驗(yàn)中。有時(shí)單純?nèi)芩▌┤圆粔蚶硐耄m當(dāng)配合使用抗凝劑、抗血小板劑、鈣通道阻滯劑等，效果更佳。

病理生理學(xué)

形成腦梗死的病理學(xué)機(jī)制有3種：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液動(dòng)力學(xué)紊亂。而大多數(shù)腦梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免腦梗死形成，或減少缺血腦組織壞死，改善腦梗死預(yù)后，有兩方面基本方法：(1)及早改善缺血腦組織供血：(2)保護(hù)缺血腦組織不受代謝毒物的進(jìn)一步損害，即實(shí)施腦保護(hù)治療。以往采用的如血液稀釋療法，抗血小板集聚療法，肝素抗凝療法，鈣離子通道阻滯劑以及近年研究熱點(diǎn)興奮性氨基酸受體拮抗劑等，雖然能發(fā)揮一定治療作用，卻不能阻抑梗死的形成。當(dāng)然最根本的治療措施應(yīng)是首先在早期再通閉塞之腦血管，在缺血腦組織出現(xiàn)不可逆性損害之前，給缺血腦組織及時(shí)恢復(fù)腦血灌注水平，再輔以腦保護(hù)治療才能取得卓著成效。

實(shí)驗(yàn)證實(shí)局部腦缺血持續(xù)2h也可以不出現(xiàn)腦梗死，在缺血6h～12h之內(nèi)，腦梗死體積持續(xù)擴(kuò)大，在發(fā)病后6h一12h內(nèi)，給予有效的治療，腦梗死體積可以縮小。近年由于廣泛開(kāi)展的溶栓療法及進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)觀察，證實(shí)早期溶栓療法的確可以改善臨床癥狀，減少腦梗死體積，降低死亡率。

再通：迄今有許多報(bào)道腦梗死后血管發(fā)生自然再開(kāi)通，約1／5發(fā)生于病后24h內(nèi)，1／3在發(fā)病2天內(nèi)，約4／5在發(fā)病1周以?xún)?nèi)。然而在發(fā)病lh或幾小時(shí)內(nèi)，血管自然再開(kāi)通是十分罕見(jiàn)的。一般腦栓塞發(fā)病3天以?xún)?nèi)，就已經(jīng)出現(xiàn)栓子的移動(dòng)，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通發(fā)生較遲，往往是部分性再通。幾乎一半以上腦梗死可發(fā)生血管再通、血液再灌流，這說(shuō)明溶栓主要是影響了血管再通的時(shí)間，使之提前開(kāi)通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的發(fā)生，特別是栓塞性疾病，在發(fā)病早期即出現(xiàn)顱內(nèi)出血現(xiàn)象。其自然發(fā)生率大量出血約為5％，小量出血約為15％～45％。其發(fā)生率有逐年上升的趨勢(shì)，尸檢的結(jié)果表明，幾乎所有的梗死區(qū)都有小灶性出血，說(shuō)明均有不同程度的血管再灌流發(fā)生。Von．kummer等報(bào)告41例腦梗死，每例做MRl 4—11次結(jié)果發(fā)現(xiàn)發(fā)病第1周19％并發(fā)腦出血，第2周為57％，第3周為80％，第4周為86％。Horning等報(bào)道35例心源性腦栓塞，發(fā)病第3周時(shí)有24例發(fā)生腦出血占69％，但臨床癥狀未明顯加重。與溶栓后腦出血發(fā)生率比較，似乎溶栓治療并沒(méi)有增加腦出血的發(fā)生率。迄今尚無(wú)溶栓治療引起SAH的報(bào)道。

Wardlaw總結(jié)1573例用UK、SK、t-PA顱內(nèi)出血發(fā)生率為10％，繼發(fā)腦實(shí)質(zhì)出血發(fā)生率5％，與自然發(fā)生率差異不大。并認(rèn)為經(jīng)動(dòng)脈局部溶栓治療發(fā)生出血的危險(xiǎn)低于靜脈全身用藥途徑。溶栓治療伴發(fā)顱內(nèi)出血的機(jī)制有(1)缺血后血管壁的損傷；(2)繼發(fā)性纖溶與凝血障礙；(3)卒中后血腦屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的類(lèi)型多為梗死區(qū)出血，少數(shù)表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)出血。腦實(shí)質(zhì)出血80％以上發(fā)生在基底節(jié)區(qū)及腦葉，而多發(fā)性血腫，腦干與小腦部位均罕見(jiàn)。溶栓治療伴發(fā)腦實(shí)質(zhì)出血多于治療后24小時(shí)內(nèi)，其中65％在3小時(shí)內(nèi)。而梗死區(qū)出血88％發(fā)生在治療后2—10天。發(fā)生顱內(nèi)出血的臨床表現(xiàn)多為原有癥狀體征加重，或出現(xiàn)新的癥狀與體征，主要表現(xiàn)意識(shí)障礙加重，頭痛、嘔吐，甚至癲癇發(fā)作等。凡在治療中有上述表現(xiàn)均需迅速?gòu)?fù)查頭顱CT以證實(shí)。發(fā)生出血的危險(xiǎn)因素：(1)與劑量有關(guān)，劑量越大，并發(fā)出血機(jī)會(huì)越多，t-PA>lmg／kg則出血發(fā)生增加1倍。(2)高血壓，伴有高血壓者，特別是舒張壓和平均動(dòng)脈壓升高，是最危險(xiǎn)因素，因此必須嚴(yán)格控制高血壓。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌癥。(3)與治療時(shí)間窗有關(guān)，<6h者，出血發(fā)生25％，6-8h則發(fā)生59％。動(dòng)脈導(dǎo)管給藥連續(xù)2h以上者大大增加出血機(jī)會(huì)。(4)與腦水腫嚴(yán)重程度有關(guān)，有占位效應(yīng)者出血發(fā)生31％，無(wú)此表現(xiàn)者為6％。(5)不同的藥物發(fā)生出血類(lèi)型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相對(duì)較低(5．3％)。t—PA與Asprinr合用增加腦實(shí)質(zhì)出血機(jī)會(huì)多，而發(fā)生出血性梗死者少，抗凝劑的應(yīng)用，提高了溶栓療效，同時(shí)也增加了出血的危險(xiǎn)。(6)年齡，隨年齡增大，腦血管淀粉樣變性發(fā)生率高，伴發(fā)出血機(jī)會(huì)多。(7)血漿纖維蛋白原含量

再閉塞：隨著溶栓的結(jié)束，纖溶活性逐漸減弱或消失，凝血過(guò)程又重新開(kāi)始，甚至基本病因未能控制，動(dòng)脈硬化，動(dòng)脈狹窄等，機(jī)體仍處于高凝狀態(tài)，可使新的血栓再度形成。陳舊性血栓內(nèi)富血小板，這不易為溶栓劑溶解，這可能是再閉塞原因。因此適當(dāng)配合有效抗血小板藥物，抗凝藥物或繼續(xù)以小劑量溶栓劑維持治療等可減少血管再閉塞發(fā)生率。目前尚缺乏腦梗死溶栓后血管再閉塞的系統(tǒng)研究。急性心肌梗死溶栓后血管再閉塞約為8．0％～13．5％。理論上抗凝治療可以消除剩余血栓，防止血管再閉塞。但其安全性尚待證實(shí)。一般來(lái)講已采用抗凝治療者一般不用溶栓療法，溶栓后的抗凝亦應(yīng)停用溶栓藥48h以后進(jìn)行。有人認(rèn)為在溶栓期間最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纖維蛋白之類(lèi)的藥物以策安全。

再灌注損傷：溶栓療法另一種危險(xiǎn)即是缺血腦組織再灌注后不可避免出現(xiàn)再灌注損傷，但早期缺血組織再灌注的益處遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了其再灌注的損傷。介入性治療動(dòng)態(tài)觀察結(jié)果表明，早期溶栓治療腦梗死的作用，顯然是缺血腦組織再灌注所致。一般，腦梗死發(fā)病12h內(nèi)，缺血腦組織再灌注損傷不大，腦水腫較輕，在12h后則可能出現(xiàn)缺血腦組織過(guò)渡灌注，加重腦水腫。大量臨床與實(shí)驗(yàn)研究表明溶栓治療腦梗死沒(méi)有增加大塊腦梗死并發(fā)腦疝的危險(xiǎn)，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明顯減少腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。再灌注損害發(fā)生機(jī)理主要是血流量與細(xì)胞代謝不偶合，出現(xiàn)過(guò)度灌注綜合征，血液再灌注使組織內(nèi)自由基，特別含金屬離子自由基含量增高、內(nèi)皮素、興奮性氨基酸、N0、乳酸等有害的物質(zhì)迅速增多，這些對(duì)神經(jīng)元，微血管發(fā)生有害的作用，使之損害加重。盡管如此對(duì)于缺血性損害，在未發(fā)生不可逆損害之前恢復(fù)血流量是最主要、最根本的治療。因此臨床上進(jìn)行溶栓療法應(yīng)權(quán)衡利弊再實(shí)施。而且必須在有效的治療窗內(nèi)進(jìn)行。臨床研究

3．1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡<80歲；(2)無(wú)意識(shí)障礙(椎—基底動(dòng)脈血栓除外)；(3)頭顱CT證實(shí)無(wú)出血，未出現(xiàn)與神經(jīng)功能缺失相對(duì)應(yīng)之低密度灶；(4)一般在發(fā)病后6h內(nèi)治療，進(jìn)展性卒中可延長(zhǎng)至12h；(5)家屬簽字同意；(6)診斷肯定腦血栓形成的急性卒中病人。絕對(duì)禁忌癥：(1)顱內(nèi)腫瘤；(2)臨床表現(xiàn)很快出現(xiàn)表明顯改善者；(3)有活動(dòng)性?xún)?nèi)出血；(4)出血素質(zhì)或出血性疾病；(5)顱內(nèi)血管異常或可疑為SAH；(6)半年內(nèi)有出血性卒中史或2月內(nèi)有外傷史；(7)女性月經(jīng)期；(8)治療前血壓>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相對(duì)禁忌癥：(1)年齡>75歲；(2)近半年有腦梗死、胃腸或泌尿生殖系出血史；(3)近3月發(fā)生急性心肌梗死、亞細(xì)、急性心包炎或嚴(yán)重心衰者；(4)6周內(nèi)有手術(shù)、分娩、器官活檢及嚴(yán)重外傷史；(5)敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網(wǎng)膜炎及嚴(yán)重肝、腎功能不全者；(6)孕婦；(7)應(yīng)用抗凝劑；(8)治療前血壓>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用藥時(shí)機(jī)： 影響溶栓療效的重要因素之一是起病后開(kāi)始治療的時(shí)間，這與腦缺血后神經(jīng)元對(duì)缺氧耐受性、缺血的閾值及缺血的程度有關(guān)。目前一致認(rèn)為溶栓療法越早越好。發(fā)病后2小時(shí)內(nèi)溶栓是最佳時(shí)機(jī)。發(fā)病后6小時(shí)是國(guó)內(nèi)外大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可的時(shí)間窗。若進(jìn)展性卒中時(shí)間窗可延至起病后12h內(nèi)。然而臨床上病人用藥時(shí)間限度往往與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究有一定差異。CVD特別是腦血栓形成很難在6小時(shí)內(nèi)到達(dá)醫(yī)院，或因目前醫(yī)院的各種手續(xù)而在這一時(shí)間窗內(nèi)不能完成治療。國(guó)內(nèi)近年來(lái)大量的臨床實(shí)踐證實(shí)不少病人在超過(guò)這一時(shí)間窗，對(duì)于進(jìn)展性卒中甚至在起病后3天開(kāi)始溶栓治療仍然獲得較好的療效。這可能與血栓的內(nèi)容、部位、大小及病人的側(cè)支循環(huán)狀態(tài)等有關(guān)。

3．3 給藥途徑： 有兩種主要給藥途徑，其一是經(jīng)動(dòng)脈溶栓，往往要神經(jīng)放射科配合，實(shí)施介入性放射治療法，動(dòng)脈插管造影顯示血栓部位，局部注入溶栓劑，作用一定時(shí)間后，再注入造影劑了解血栓情況。必要時(shí)在允許劑量?jī)?nèi)重復(fù)使用溶栓劑。該法使藥物直接作用于血栓部位，局部藥物濃度高，對(duì)全身其它系統(tǒng)影響小，溶栓有立竿見(jiàn)影的效果。但方法復(fù)雜，需一定設(shè)備有一定危險(xiǎn)性，費(fèi)用昂貴，難以普遍開(kāi)展。目前認(rèn)為微導(dǎo)管腦動(dòng)脈溶栓療法是肯定有效的，頸動(dòng)脈灌注血管再通率在40％～55％之間，插管至腦動(dòng)脈阻塞局部再通率90％，超早期局部高濃度溶栓劑被認(rèn)為有效地即時(shí)溶栓，血管再通后不再維持全身性抗凝用藥。并發(fā)出血率約5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在發(fā)病后6h內(nèi)并發(fā)癥少。椎—基動(dòng)脈系統(tǒng)治療時(shí)間可放寬至72h，對(duì)此類(lèi)病人年齡，延遲診斷，CT軟化灶均不是絕對(duì)禁忌癥。導(dǎo)管溶栓指征：(1)急性或進(jìn)行性神經(jīng)功能缺失的急性閉塞性CVD，特別血栓栓塞性腦梗死：(2)血管造影證實(shí)血管閉塞，幾乎無(wú)CBF；(3)無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥及出血傾向者。禁忌癥：(1)CT發(fā)現(xiàn)有近期腦梗死或顱內(nèi)出血；(2)同時(shí)存在AVM、動(dòng)脈瘤、血管炎或顱內(nèi)腫瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓劑，造影劑過(guò)敏者：(5)凝血機(jī)制障礙或正在接受抗凝治療者。心肺功能不穩(wěn)定，嚴(yán)重肝、腎功能紊亂或難控性高血壓，3個(gè)月內(nèi)有出血性損害(顱內(nèi)出血、咯血、血尿、嘔血……)，2個(gè)月內(nèi)曾有懷孕哺乳或分娩史。實(shí)施溶栓的有效劑量個(gè)體差異很大，劑量范圍為SK2．5—175萬(wàn)U，UK20～170萬(wàn)U，t—PA20～lOOmg。

其二是靜脈給藥，這是國(guó)內(nèi)外普遍采用的給藥途徑，多數(shù)在給藥前不用腦血管造影。這一途徑簡(jiǎn)單、安全。一般靜脈給藥劑量較大，已接近急性心肌梗死溶栓劑量。即SKl50萬(wàn)U，UK200萬(wàn)U，t-PAlOOmg。給藥持續(xù)時(shí)間通常為30分鐘～2小時(shí)。除上述劑量和時(shí)間的限制外，若進(jìn)行腦血管造影，一旦發(fā)現(xiàn)血管再通應(yīng)立即停藥。用藥期間應(yīng)復(fù)查出凝血時(shí)及血纖維蛋白原含量(如纖維蛋白<1g％則應(yīng)慎重進(jìn)行，甚至停用)。溶栓藥物

4．1 鏈激酶：系第一代血栓溶解藥，目前國(guó)外仍廣泛使用。SK是在C組B溶血性鏈球菌培養(yǎng)過(guò)程中產(chǎn)生，它不直接激活纖溶酶原，通過(guò)形成1：1的鏈激酶纖維蛋白溶酶原復(fù)合物而使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為活性纖溶酶。其系非選擇性纖維蛋白溶解劑，血栓與血漿中纖溶酶均被激活，血栓中纖溶酶激活有溶栓作用，而血漿中纖溶酶被激活后則引起(1)短暫的高纖溶酶血癥：(2)耗竭血循環(huán)中Q2—抗纖溶酶；(3)降解血漿中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果產(chǎn)生全身性纖溶及抗凝狀態(tài)。SK系異體蛋白，有過(guò)敏者，因此應(yīng)用須做皮試。目前已有基因工程產(chǎn)物，重組鏈激酶，克服了上述缺點(diǎn)，但價(jià)格昂貴。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系從健康人新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶，可直接激活纖維蛋白溶酶原，使纖維蛋白溶酶原中精氨酸560—纈氨酸561化學(xué)鍵斷裂，發(fā)揮纖維蛋白溶解作用。有兩種分子量形式：即54700與34300(H-UK與L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK療效優(yōu)于L-UK，故藥品中要求H—UK>85％。

體內(nèi)過(guò)程：尿激酶在體內(nèi)的半衰期為10～16min，在肝臟中滅活，清除率個(gè)體差異大。靜滴UK30分鐘后纖溶效應(yīng)即十分明顯，2小時(shí)后纖溶系統(tǒng)可恢復(fù)正常狀態(tài)。

藥理作用：(1)UK不僅可以在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用，而且可以滲透入血栓內(nèi)部使其中纖溶酶原激活，發(fā)揮血栓內(nèi)纖溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集藥，特別是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗緩激肽所致的毛細(xì)血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可滲入腫瘤組織中，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞溶酶體釋放水解酶。促使腫瘤細(xì)胞自溶，通過(guò)提高纖維蛋白水解率，阻止癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移與粘著作用。可用于治療惡性腫瘤的輔助用藥。主要適應(yīng)癥：腦血栓形成(特別是進(jìn)展性卒中)，血栓栓塞性腦梗死；顱內(nèi)血腫局部用藥，促進(jìn)血腫溶解。用法：人體一次用藥耐受劑量可達(dá)250—300萬(wàn)U，西方人用量大，負(fù)荷劑量4400U／kg(10分鐘內(nèi))，維持劑量4400U／kg(每小時(shí))維持12～24h。

溶栓療效與下列因素有關(guān)：(1)血栓形成時(shí)間越長(zhǎng)，血栓中纖溶酶原含量少，纖維蛋白的交聯(lián)程度越高，血漿中尿激酶和纖溶酶原滲入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)體內(nèi)纖溶酶原處于正常水平時(shí)，尿激酶用量與溶栓療效呈正相關(guān)。(3)與血栓形成位置、面積，殘支狹窄程度及側(cè)支循環(huán)情況有關(guān)。(4)種族與個(gè)體差異，可能與血漿纖溶酶原及其激活物，纖溶酶原激活抑制物等相對(duì)水平不同有關(guān)。不良反應(yīng)主要是出血，以6—氨基已酸，對(duì)羥基芐胺等拮抗，必要時(shí)可輸血。

尿激酶制劑新趨勢(shì)：(1)UK與SK合劑-Eminase(88年，美國(guó)生產(chǎn))。名茴香酰化的血纖維蛋白溶酶原鏈激酶活化復(fù)合劑。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ復(fù)合劑(日本)，特點(diǎn)：肝素抗凝血全過(guò)程，抗凝血酶m使凝血酶失活而終止凝血過(guò)程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK與透明質(zhì)酸酶合劑(84年)。透明質(zhì)酸酶在血栓中的強(qiáng)滲透和擴(kuò)散作用使UK更有效的發(fā)揮作用。(4)UK與中草藥提取物復(fù)合物(日本)。(5)UK與纖維蛋白特異性抗體的化學(xué)結(jié)合物。通過(guò)引入交鏈劑N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法將UK以共價(jià)鏈接到特異性針對(duì)人纖維蛋白p鏈氨基末端的單克隆抗體上，這種結(jié)合物溶解纖維蛋白單體的潛能比UK高100倍。抗體Q9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纖酶：系蛇毒制劑，純化去纖酶，劑量1U隔日一次，3次為一療程。作用：(1)降解血纖維蛋白原：(2)增強(qiáng)t-PA促進(jìn)纖溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)對(duì)其它凝血因子無(wú)影響。本人觀察16例腦血栓形成患者，發(fā)病在12h內(nèi)者有效率達(dá)80％，明顯改善臨床癥狀，改善血流變學(xué)，血纖維蛋白原水平迅速下降。本組無(wú)一例發(fā)生任何部位出血。

4．4 東菱克栓酶(亦稱(chēng)巴曲酶，DF—521)系蛇毒制劑，現(xiàn)已為基因工程合成藥物。制劑5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。適應(yīng)癥：(1)急性缺血性CVD：(2)突發(fā)性耳聾：(3)慢性動(dòng)脈閉塞癥：(4)振動(dòng)病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纖維蛋白原；(B)溶解血栓：(1)誘發(fā)t—PA的釋放，用藥后血t-PA活性上升，(2)增強(qiáng)t—PA的作用，(3)促進(jìn)纖維蛋白溶酶的生成，(4)減少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集與沉降；(E)增強(qiáng)RBC變形能力；(F)改善微循環(huán)。對(duì)血小板數(shù)量及出血時(shí)間無(wú)影響。

4．5 t—PA(組織型纖維蛋白溶酶原激活劑)： 系內(nèi)源性源于血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌，國(guó)外系生物提取，目前已基因工程DNA重組制備，國(guó)內(nèi)尚無(wú)生產(chǎn)能力。該藥主要用于急性心肌梗死溶栓治療，CVD治療報(bào)告甚少。特點(diǎn)：定向作用于血栓部位，有纖維蛋白沉積才有作用，直接對(duì)抗白細(xì)胞粘附分子抗體。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大腦A分支效果最好，而頸內(nèi)動(dòng)脈與MCA主干則再通可能性小。t-PA并發(fā)顱內(nèi)出血率高，且價(jià)格昂貴。暫不能廣泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近來(lái)已有rt—PA，價(jià)格下降，治療急性缺血性CVD報(bào)告日益增多。

4．6 降纖酶：系蛇毒純化單一成份制劑，具有(1)激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原 纖溶酶 降解纖維蛋白，(2)改善血流變學(xué)，降低纖維蛋白原含量，改善微循環(huán)，(3)可誘導(dǎo)體內(nèi)t—PA生成。規(guī)格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次為一療程，顱內(nèi)出血發(fā)生率<5％。1998～1999年腦防辦組織全國(guó)41家醫(yī)院對(duì)國(guó)內(nèi)4家生產(chǎn)的降纖酶進(jìn)行雙盲對(duì)照觀察1385例(治療組711例，安慰劑組674例)，隨訪12周。結(jié)論：治療急性腦梗死近期臨床改善與對(duì)照組無(wú)顯著性差異。但降低纖維蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶類(lèi)：唯一口服的溶栓劑(博洛克、普恩復(fù)、蚓激酶膠囊)系從蚯蚓中提純制備，發(fā)現(xiàn)蚯蚓自溶現(xiàn)象提示。日本89年四川邦夫研究證實(shí)蚓激酶是以蛋白質(zhì)跨膜運(yùn)送而進(jìn)入體內(nèi)。用同位素示蹤證實(shí)了蚓激酶可口服被吸收發(fā)揮溶栓效果。作用機(jī)制：(1)直接降解纖維蛋白：(2)釋放或激活纖維蛋白溶酶原，促進(jìn)t—PA釋放。

超前使用：國(guó)內(nèi)外已公認(rèn)血纖維蛋白原水平增高是CVD重要危險(xiǎn)因素之一，凡凝血—纖溶動(dòng)態(tài)失衡者均為高危人群，并且認(rèn)為單一用抗血小板聚集劑則不能完全預(yù)防卒中的發(fā)生。針對(duì)這一機(jī)制主張口服蚓激酶，降解纖維蛋白原水平，使之保持在正常范圍內(nèi)，明顯減少高危人群CVD發(fā)病率。

總之溶栓療法由于溶栓劑的不斷更新，使該法為CVD治療開(kāi)拓了前景，必然會(huì)在CVD防治中發(fā)揮重要作用，臨床上應(yīng)正確認(rèn)識(shí)該療法，了解每種溶栓劑的特征，恰當(dāng)?shù)氖褂眉懊芮幸?guī)察，進(jìn)一步研究用藥時(shí)機(jī)、用量等，使得一部分可逆性病變的病人獲得康復(fù)。

第五篇：皮膚急性濕疹怎么治療

依靠中醫(yī)水劑的力量 外治內(nèi)調(diào)徹底治愈濕疹不復(fù)發(fā) 百恩堂中醫(yī)整體性治療方案

皮膚急性濕疹怎么治療

急性濕疹怎么治療?皮膚濕疹是由內(nèi)外因素等諸多復(fù)雜原因引發(fā)的皮膚炎癥，急性濕疹是內(nèi)外激發(fā)因素相互作用所引起的一種遲發(fā)型可變態(tài)反應(yīng)。如果不治，反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)為亞急性或慢性濕疹。急性濕疹怎么治療應(yīng)遵循以下原則：

① 去除病因，避免各種外界刺激。就是避免過(guò)敏源。

②抗組織安藥物。

③維生素類(lèi)。選擇針對(duì)性強(qiáng)的VB2和VB6

④皮損滲出明顯可用3%硼酸溶液濕敷，感染局部及全身加用維生素治療。

⑤外治可以選擇純中藥，清熱解毒、祛風(fēng)止癢、修復(fù)皮損等效果顯著。

急性濕疹在治療期間應(yīng)避免魚(yú)、蝦、濃茶、咖啡、酒類(lèi)、麻辣食物等。剪短指甲，嬰兒可帶手套，防止搔抓。內(nèi)衣應(yīng)寬松，勿穿絲毛及化纖內(nèi)衣。