第一篇：急性心肌梗塞溶栓疾病查房

2018年第二季度護理查房

查房教案：急性心肌梗塞溶栓治療主查老師職稱：主管護師 查房目標：

1.護士掌握急性心肌梗塞的一般護理 2.如何掌握急性心肌梗塞病人溶栓的病情觀察

3.解決護理上的一些疑難問題以及急性心肌梗塞溶栓后病人的健康宣教

重點分析內容：

1.責任護士在護理診斷中存在的不足

2.隨著病情加重，治療措施的改變，制定的護理措施是否恰當并落實，評價是否及時

3.患者目前存在的問題及需要進一步解決的問題

4.結合本病例熟悉急性心肌梗塞溶栓病人的護理及健康宣教 擬提的問題：

1.急性心肌梗死的適應癥及禁忌癥？ 2.目前用于心肌梗死溶栓的藥物有哪些？ 3.急性心肌梗塞溶栓前的準備？ 4.溶栓藥的用法？

5.溶栓的相關護理？溶栓后的護理注意事項。6.急性心肌梗死靜脈溶栓的健康指導？

小結：通過本次護理查房，能對該疾病提出確切的護理問題，對前一段的護理效果進行評價，為下一步護理制定合理的護理措施。同時復習急性心肌梗塞病人護理的相關知識。

腦梗塞溶栓的護理查房

2018年第二季度護理查房

科別：ICU心內科日期：2018-6-28查房形式：床邊查 責任護士：戴美麗主查人員：陳妙燕

主持人：劉瓊祎地點：ICU交班辦公室 病人姓名：黃亞桔住院號：18004248 參加人員：

主持人（開場白）：大家好，今天我們進行2018年度二季度的護理查房。今天的護理查房主要講腦梗塞溶栓的病人。現在我先簡單的介紹一下腦梗塞，腦梗塞是指由于腦供血障礙引起腦組織缺血、缺氧而發(fā)生壞死、軟化形成梗死的腦血管疾病。臨床上最常見的類型有腦梗塞和腦栓塞。其中腦動脈壁由于動脈粥樣硬化或其他因素造成管腔狹窄，甚至閉塞而導致腦梗塞；其二由身體其他部位的栓子脫落，如顱外動脈壁的粥樣硬化斑塊脫落的血栓碎片或心臟的附壁血栓脫落的碎片或心臟瓣膜的贅生物脫落，進入腦循環(huán)，導致某一腦血管阻塞而形成腦栓塞。腦栓塞的發(fā)病年齡不一，起病急驟是本病的主要特征，數秒鐘癥狀發(fā)展到高峰。常見的臨床表現：局限性抽搐、偏盲、偏癱、偏身感覺障礙、失語等，意識障礙較輕且很快恢復。嚴重者可突起昏迷，可因腦水腫或顱內出血，發(fā)生腦而死亡。早期溶栓再通是防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷、降低致殘率的最理想方法。

下面由責任護士匯報病史。

黃亞桔，女性，81歲，因“口齒含糊，意識模糊伴左側肢體乏力4小時”收入我院。患者下午5時左右無誘因下出現口齒含糊，意識模糊，家人發(fā)現后扶至床上休息，病情無明顯好轉，逐漸出現左側膚體之力，不能站立，家人遂呼叫120送至我院就診，急診頭傾Ct未見“老年性腦改變”，擬“腦梗死”收住入院。病來神志模糊，精神一般，胃口差，大小便未解，有高血壓病史多年，平時不規(guī)則服藥。T：36.8度P:63次分R：20次分BP，138/54mHg，神志模糊，無應答，兩側瞳孔對大等圓，對光反射靈敏，伸舌不能。頸軟，兩肺呼吸音低，未聞及干濕羅音，心律齊，腹平軟，肋下肝牌未反，下肢不腫，左側上肢肌力0—Ⅰ級，下肢Ⅲ級，右側Ⅴ級，巴氏征未引出。輔助檢查：頭顱CT：老年性腦改變。神經內科醫(yī)生會診，診斷：腦梗，予阿替普酶靜脈溶栓。

主持人：病史匯報完畢，請婁瑩瑩說出該病人現階段的主要護理問題和護理措施，和護理措施完成情況 P1、軀體移動障礙：與左側肢體偏癱有關

護理措施：1.準確評估病人患肢的活動能力；2.急性期：以按摩和被動運動為主，預防關節(jié)攣縮、變形及廢用性肌萎縮。①保持各關節(jié)功能位置。②經常翻身；3.恢復期：根據患肢活動能力來制訂，這一期主要是由床上運動逐步過度到床下運動。由床上坐立訓練一一然后在他人幫助下站立—一自己扶物站立一—原地踏步——緩慢行走，循序漸進，同時配合上肢的運動。P2、生活自理缺陷：與肢體偏癱有關

護理措施：1.協(xié)助病人完成自理活動，鼓勵病人尋求幫助；2.將病人經常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人隨時取用；3.將信號燈可以放在病人手邊，聽到鈴聲立即予以答復；4.病人如果穿衣，可以指導并幫助病人穿衣時先穿患側，后穿健側，脫衣時先脫健側，后脫患側。應該穿較寬松柔軟的衣服，使穿脫方便和穿著舒服；5.協(xié)助病人洗臉、刷牙、漱口、梳頭、剪指（趾）甲：6.協(xié)助病人床上大小便，如果給病人床上擦浴，要關好門窗，調節(jié)好室溫，防止受涼，注意保護病人的隱私；7.進食時避免更換床單、清掃床單等護理活動，保持進食場所要清潔；8.鼓勵用健側手進食；9.腦梗塞病人往往會影響到吞咽功能，因此給病人充足進食時間，進食速度宣慢，飲水時也要緩慢，防止嗆咳。

P3、有皮膚受損的危險：與長期臥床、肢體癱疾、感知改變有關 護理措施：1.每2小時給病人翻身一次，按摩局部骨隆突處，并注意翻身時避免推、拉、拖的動作，以免擦傷皮膚；2.臥氣墊床，骨隆突受壓處墊軟枕或橡皮圈，以減輕局部受壓，保持床單位清潔、干燥、平整、無渣屑。出汗多時，每次大小便后，及時擦洗，更換干凈衣褲；3.注意合理進食，加強營養(yǎng)，增強抵抗力；4.每天按時巡視，床頭交接班。

P4、潛在并發(fā)癥：出血，與患者應用溶栓藥物(阿替普酶）、抗凝藥物（低分子肝素鈣）等有關。

護理措施：1.告知病人不能用手挖鼻，應用軟毛牙刷刷牙；2.慢動作活動；3.將危險物品不能放在病人能接觸的地方（如水果刀、指甲剪等），防止碰傷、劃傷等；4.飲食以軟食為主，忌堅硬、油炸類食物；5.觀察病情變化：①觀察口腔、皮膚黏膜等處有無出血傾向：②觀察大小便情況，注意內臟有無出血；③觀察有無惡心、嘔吐、頭痛等腦出血癥狀；如有異常，立即通知醫(yī)生進行處理。6.有創(chuàng)性操作后，按壓穿刺部位5分鐘以上。

P5、語言溝通障礙：與腦梗塞影響到語言中樞功能有關

護理措施：1.鼓勵病人大聲說話，病人進行嘗試和獲取成功時給予表揚；2.指導病人使用肢體語言和手勢語言等多種溝通方式，以達到有效表達自己需要的目的；3.對病人進行語言康復訓練，從簡單開始，按照字→詞→語段的順序，循序漸進，教病人學說話，表達自己需要；4.多與病人交流，鼓勵病人多參與家屬及朋友之間的交談，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。

P5、焦慮：與健康狀況的改變在心理上造成威脅感，知識缺乏，環(huán)境改變有關

護理措施：1.主動向病人介紹環(huán)境，消除由于醫(yī)院環(huán)境造成的陌生和緊張感；2.建立良好的護患關系，親切而又耐心的解釋和盡可能解決患者實際需要。3.給予腦梗塞知識宣教，使之了解病情，從而消除緊張心理，積極配合治療和護理；4.與家屬溝通，讓其多關心病人，給病人心理安慰，感覺很溫馨。主持人：除了上述的護理診斷，大家討論一下，還有需要補充的嗎？

主持人：對病史匯報完畢，由責任護士攜帶用物到床旁進行查體：心電監(jiān)護，鼻導管吸氧5L/min，測T：36.5度P:68次分R：20次分BP，136/74mHg，神志清，口唇稍含糊，對答切題，查體：雙瞳孔對稱，直徑0.25cm，對光反射靈敏，兩肺聽診呼吸音粗，心音中，律齊，腹軟，肝脾肋下未及，腸鳴音可，雙下肢基本對稱，無明顯水腫，四肢肌張力不高，左側上肢肌力Ⅳ級，右側Ⅴ級，巴氏征未引出全身皮膚完整。

討論：返回心內活動室,由護師邱玲利用11種健康功能型態(tài)對患者進行整體評估。針對患者的情況提出相關的護理問題，并采取相應的護理措施，積極實施，及時評價。

提問和分析：

主持人：引起腦梗塞的原因？

答：由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而產生臨床上對應的神經功能缺失表現。腦梗死依據發(fā)病機制的不同分為腦血栓形成、腦栓塞和腔隙性腦梗死等主要類型。其中腦血栓形成是腦梗死最常見的類型，約占全部腦梗死的60%，因而通常所說的‘腦梗死’實際上指的是腦血栓形成。

主持人:腦梗塞的臨床表現？

答：腦梗死的臨床癥狀復雜，它與腦損害的部位、腦缺血性血管大小、缺血的嚴重程度、發(fā)病前有無其他疾病以及有無合并其他重要臟器疾病等有關，輕者可以完全沒有癥狀，即無癥狀性腦梗死；也可以表現為反復發(fā)作的肢體癱瘓或眩暈，即短暫性腦缺血發(fā)作；重者不僅可以有肢體癱瘓，甚至可以急性昏迷，死亡，如病變影響大腦皮質，在腦血管病急性期可表現為癲癇發(fā)作，以病后1天內發(fā)生率最高，而以癲癇為首發(fā)的腦血管病則少見。常見的癥狀有：（1）主觀癥狀 頭痛、頭昏、頭暈、眩暈、惡心、嘔吐、運動性和（或）感覺性失語甚至昏迷。（2）腦神經癥狀 雙眼向病灶側凝視、中樞性面癱及舌癱、假性延髓性麻痹，如飲水嗆咳和吞咽困難。（3）軀體癥狀 肢體偏癱或輕度偏癱、偏身感覺減退、步態(tài)不穩(wěn)、肢體無力、大小便失禁等。

主持人：溶栓的適應癥及禁忌癥，藥物如何使用？

答：適應癥：1.發(fā)病6小時內，最好3小時內，部分病例可放

2.肌力3級以下或失語（6〈NIHSS<25）

3.頸內動脈系統(tǒng)（TACI和PACI）神清或輕度嗜睡者； 椎基底動脈系統(tǒng)（POCI）即使昏迷也不必禁忌 4.臨床初步排除TIA和LACI 5.CT已排除顱內出血和早期大面積腦梗死 6.正常凝血狀態(tài) 7.患者或家屬簽字同意者

絕對禁忌癥：1.活動性內出血

2.出血性疾病

3.腦出血、蛛網膜下腔出血、顱內動脈瘤、動靜脈畸形、顱內腫瘤 4.凝血功能異常

溶栓用藥

1、rt-PA（3小時內）·劑量：0.9mg/Kg/次 最高劑量不超過90mg ·用法：加入生理鹽水中 10%劑量在1分鐘內立即iv.其余90%在60分鐘靜滴完畢 輸注完畢后生理鹽水沖管

2、UK（6小時內）： 劑量：100萬~150萬u/次 途徑：加入100mlNS ivgtt 時間：30分鐘內滴完

主持人：腦梗塞溶栓后的護理？

答：1.監(jiān)測生命體征2.用藥觀察：保持靜脈通路絕對通暢，準確掌握滴速，確保溶栓藥物在規(guī)定時間內滴完NIHSS(意識、肌力等）3.出血征象：注意、粘膜、皮膚有無出血傾向，大小便及嘔吐物顏色血常規(guī)、凝血功能監(jiān)測頭顱CT：如出現嚴重頭痛、高血壓、惡心嘔吐，立即停藥行CT檢查。

溶栓后護理的注意事項：密切觀察血壓、呼吸、意識水平、理解能力、語言能力、面部運動、肢體肌力變化，以及時發(fā)現患者是否有再灌注腦損傷和血管再閉塞的癥狀。如發(fā)現神經功能障礙癥狀加重，而頭顱未見出血灶時，應考慮為再灌注損傷，應給予脫水治療。溶栓藥物應用后，殘存血栓的促凝作用導致纖溶后的高凝狀態(tài)，近期內很容易發(fā)生再閉塞，閉塞率為10%-20%。若發(fā)現患者意識水平變化、再次出現偏癱，或者原有癥狀加重，應立即匯報醫(yī)生，及時脫水降低顱內壓。

主持人：怎樣對腦梗塞溶栓后病人進行健康宣教？

答：1.溶栓后2h內絕對臥床休息，24h內在醫(yī)護人員指導下在床上活動為主，不宜過早離床，做好衛(wèi)生宣教。2.協(xié)助患者語言功能鍛煉，指導患者做口腔操、舌運動，讓患者從簡單的單音節(jié)開始發(fā)音，反復練習，循序漸進，促使語言功能恢復。3.提高對腦卒中的急癥和急救意識了解超早期治療的重要性和必要性，發(fā)病后立即就診力爭在3~6h治療時間窗內溶栓。

第二篇：尿激酶溶栓治療急性心肌梗塞指引

尿激酶溶栓治療急性心肌梗塞指引

一、溶栓前護理：

急性心肌栓塞畫著到達科內應立即開始常規(guī)治療，與醫(yī)生診斷同時進行。

（一）鼻導管吸氧4-6L∕min.（二）迅速建立兩條靜脈通路，其中一條選用靜脈留置針，供溶栓時及時輸入藥液；另一條通路隨時應用搶救藥物。

（三）按醫(yī)囑床邊備搶救儀器及藥物：如鎮(zhèn)靜止痛藥、β受體阻滯劑、除顫機等。

（四）適時適當給予心理護理。

二、溶栓時護理：

溶栓時主要是按醫(yī)囑迅速、準確、安全地將溶栓藥物輸入體內。尿激酶每次的用量為150萬ü，因尿激酶的半衰期為15min,如果輸入過慢會降低療效，因此應按醫(yī)囑將尿激酶150萬ü溶于生理鹽水100ml中按要求30min內滴完。

三、溶栓后護理：

溶栓藥物輸入體內后，要密切觀察藥物不良反應及產生的治療效果。

（一）觀察出血情況：如有無頭痛、惡心、意識障礙等腦出血征兆；有無牙齦出血、排黑便等消化出血征兆；有無皮膚黏膜出血點、斑塊等；避免反復做靜脈穿刺。

（二）護士必須熟悉判斷在通軟的指標有四點：

1、胸痛在溶栓2小時內基本消失；

2、心電圖抬高的ST段于2小時內回降﹥50%；

3、2小時出現在灌心率失常；

4、血清CK-MB酶峰值提前出現（14小時內）。

（三）溶栓后在灌注心律失常監(jiān)測再灌注心律失常是判斷血管再通的指標之一，臨床上表現為頻發(fā)室早，也可出現原有的房室傳導阻滯消失等，如出現在灌注心律失常時應酌情給予抗心律失常等藥物治療，出現室顫應及時予電擊除顫。

（四）發(fā)病24小時內囑患者絕對臥床休息，保持身心放松以及保持大便通暢，避免用力排便增加心臟負荷。

第三篇：急性缺血性腦血管病的溶栓療法

急性缺血性腦血管病的溶栓療法

2007-10-30 08:50 急性缺血性腦血管病的溶栓療法

腦血管病(CVD)已成為城鄉(xiāng)居民三大主要死因之一，目前雖然病死率有下降趨勢，特別是缺血性腦血管病在藥物治療與方法上，有著顯著的進步，但仍然缺乏理想療效的藥物與方法。基于大多數腦梗死是動脈血管內血栓阻塞引起腦血液循環(huán)障礙，因而理想的方法是早期再通閉塞的血管，在缺血腦組織出現壞死之前恢復腦血液灌注水平。這種方法亦是針對腦梗死半影區(qū)進行治療的。因為在腦動脈完全阻斷后數分鐘，在缺血中心區(qū)細胞、血管和神經纖維已發(fā)生不可逆性壞死，然而半影區(qū)腦組織雖然生物電活動已終止，但在一定時間內仍保持正常的離子平衡與結構上的完整性，及時恢復血供，這些組織的突觸傳遞功能即完全恢復，因此溶栓療法治療急性腦梗死一直引起人們強烈的興趣與廣泛的關注。早期溶栓可能是急性腦梗死最有效、最有希望的治療方法。血栓溶解的機理

血栓溶解主要指溶解血栓內纖維蛋白的方法，纖維蛋白的降解主要依靠纖溶酶，此酶不僅能降解纖維蛋白和纖維蛋白原溶解血栓，還能降解多種血漿蛋白，包括凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等。血漿中亦同時存在一定量的纖溶酶抑制劑，如o 2—抗纖溶酶及a 2—巨球蛋白，其能在1秒鐘內抑制血漿中游離的纖溶酶，但對附著于纖維蛋白表面的纖溶酶則作用緩慢。所以纖溶酶能有效地將血栓分解為可溶性纖維蛋白降解產物。

纖溶酶由纖維蛋白溶酶原激活而成，各種溶栓劑均是直接或間接促進纖維蛋白溶酶原激活成為纖溶酶而作用于血栓。能促進這一過程的溶栓藥有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)，組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(t—FA)，單鏈尿激酶型纖維蛋白溶酶原激活劑(SW—PA或pro—uk)、rt—PA等，另外還有東菱克栓酶、降纖酶、去纖酶及蚓激酶類。sk與UK系第一代血栓溶解藥，t—PA、rt-PA等為第二代血栓溶解劑。第三代溶栓劑系針對上述溶栓劑半衰期短，須大量連續(xù)用藥之缺點而改劑型，有特變體(重組sK)，嵌合型、導向型等，均在試驗中。有時單純溶栓劑仍不夠理想，適當配合使用抗凝劑、抗血小板劑、鈣通道阻滯劑等，效果更佳。

病理生理學

形成腦梗死的病理學機制有3種：(1)血栓形成；(2)栓塞：(3)血液動力學紊亂。而大多數腦梗死的形成是血栓阻塞所致，其中包括血管—血管的栓塞性血栓形成。要避免腦梗死形成，或減少缺血腦組織壞死，改善腦梗死預后，有兩方面基本方法：(1)及早改善缺血腦組織供血：(2)保護缺血腦組織不受代謝毒物的進一步損害，即實施腦保護治療。以往采用的如血液稀釋療法，抗血小板集聚療法，肝素抗凝療法，鈣離子通道阻滯劑以及近年研究熱點興奮性氨基酸受體拮抗劑等，雖然能發(fā)揮一定治療作用，卻不能阻抑梗死的形成。當然最根本的治療措施應是首先在早期再通閉塞之腦血管，在缺血腦組織出現不可逆性損害之前，給缺血腦組織及時恢復腦血灌注水平，再輔以腦保護治療才能取得卓著成效。

實驗證實局部腦缺血持續(xù)2h也可以不出現腦梗死，在缺血6h～12h之內，腦梗死體積持續(xù)擴大，在發(fā)病后6h一12h內，給予有效的治療，腦梗死體積可以縮小。近年由于廣泛開展的溶栓療法及進一步的實驗觀察，證實早期溶栓療法的確可以改善臨床癥狀，減少腦梗死體積，降低死亡率。

再通：迄今有許多報道腦梗死后血管發(fā)生自然再開通，約1／5發(fā)生于病后24h內，1／3在發(fā)病2天內，約4／5在發(fā)病1周以內。然而在發(fā)病lh或幾小時內，血管自然再開通是十分罕見的。一般腦栓塞發(fā)病3天以內，就已經出現栓子的移動，碎裂，自溶及血管再通。血栓形成的血管再通發(fā)生較遲，往往是部分性再通。幾乎一半以上腦梗死可發(fā)生血管再通、血液再灌流，這說明溶栓主要是影響了血管再通的時間，使之提前開通。

出血：由于血管再灌流易致梗死后出血的發(fā)生，特別是栓塞性疾病，在發(fā)病早期即出現顱內出血現象。其自然發(fā)生率大量出血約為5％，小量出血約為15％～45％。其發(fā)生率有逐年上升的趨勢，尸檢的結果表明，幾乎所有的梗死區(qū)都有小灶性出血，說明均有不同程度的血管再灌流發(fā)生。Von．kummer等報告41例腦梗死，每例做MRl 4—11次結果發(fā)現發(fā)病第1周19％并發(fā)腦出血，第2周為57％，第3周為80％，第4周為86％。Horning等報道35例心源性腦栓塞，發(fā)病第3周時有24例發(fā)生腦出血占69％，但臨床癥狀未明顯加重。與溶栓后腦出血發(fā)生率比較，似乎溶栓治療并沒有增加腦出血的發(fā)生率。迄今尚無溶栓治療引起SAH的報道。

Wardlaw總結1573例用UK、SK、t-PA顱內出血發(fā)生率為10％，繼發(fā)腦實質出血發(fā)生率5％，與自然發(fā)生率差異不大。并認為經動脈局部溶栓治療發(fā)生出血的危險低于靜脈全身用藥途徑。溶栓治療伴發(fā)顱內出血的機制有(1)缺血后血管壁的損傷；(2)繼發(fā)性纖溶與凝血障礙；(3)卒中后血腦屏障通透性增加，伴血流再灌注出血。出血的類型多為梗死區(qū)出血，少數表現腦實質出血。腦實質出血80％以上發(fā)生在基底節(jié)區(qū)及腦葉，而多發(fā)性血腫，腦干與小腦部位均罕見。溶栓治療伴發(fā)腦實質出血多于治療后24小時內，其中65％在3小時內。而梗死區(qū)出血88％發(fā)生在治療后2—10天。發(fā)生顱內出血的臨床表現多為原有癥狀體征加重，或出現新的癥狀與體征，主要表現意識障礙加重，頭痛、嘔吐，甚至癲癇發(fā)作等。凡在治療中有上述表現均需迅速復查頭顱CT以證實。發(fā)生出血的危險因素：(1)與劑量有關，劑量越大，并發(fā)出血機會越多，t-PA>lmg／kg則出血發(fā)生增加1倍。(2)高血壓，伴有高血壓者，特別是舒張壓和平均動脈壓升高，是最危險因素，因此必須嚴格控制高血壓。BP>200／120mmHg是溶栓禁忌癥。(3)與治療時間窗有關，<6h者，出血發(fā)生25％，6-8h則發(fā)生59％。動脈導管給藥連續(xù)2h以上者大大增加出血機會。(4)與腦水腫嚴重程度有關，有占位效應者出血發(fā)生31％，無此表現者為6％。(5)不同的藥物發(fā)生出血類型不同，其中以t—PA或rt-PA伴出血率最高(23％)，尿激酶相對較低(5．3％)。t—PA與Asprinr合用增加腦實質出血機會多，而發(fā)生出血性梗死者少，抗凝劑的應用，提高了溶栓療效，同時也增加了出血的危險。(6)年齡，隨年齡增大，腦血管淀粉樣變性發(fā)生率高，伴發(fā)出血機會多。(7)血漿纖維蛋白原含量

再閉塞：隨著溶栓的結束，纖溶活性逐漸減弱或消失，凝血過程又重新開始，甚至基本病因未能控制，動脈硬化，動脈狹窄等，機體仍處于高凝狀態(tài)，可使新的血栓再度形成。陳舊性血栓內富血小板，這不易為溶栓劑溶解，這可能是再閉塞原因。因此適當配合有效抗血小板藥物，抗凝藥物或繼續(xù)以小劑量溶栓劑維持治療等可減少血管再閉塞發(fā)生率。目前尚缺乏腦梗死溶栓后血管再閉塞的系統(tǒng)研究。急性心肌梗死溶栓后血管再閉塞約為8．0％～13．5％。理論上抗凝治療可以消除剩余血栓，防止血管再閉塞。但其安全性尚待證實。一般來講已采用抗凝治療者一般不用溶栓療法，溶栓后的抗凝亦應停用溶栓藥48h以后進行。有人認為在溶栓期間最好避免使用抗血小板聚集，及其他抗纖維蛋白之類的藥物以策安全。

再灌注損傷：溶栓療法另一種危險即是缺血腦組織再灌注后不可避免出現再灌注損傷，但早期缺血組織再灌注的益處遠遠超過了其再灌注的損傷。介入性治療動態(tài)觀察結果表明，早期溶栓治療腦梗死的作用，顯然是缺血腦組織再灌注所致。一般，腦梗死發(fā)病12h內，缺血腦組織再灌注損傷不大，腦水腫較輕，在12h后則可能出現缺血腦組織過渡灌注，加重腦水腫。大量臨床與實驗研究表明溶栓治療腦梗死沒有增加大塊腦梗死并發(fā)腦疝的危險，相反，早期的血管再灌注，甚至可以明顯減少腦水腫的發(fā)生和發(fā)展。再灌注損害發(fā)生機理主要是血流量與細胞代謝不偶合，出現過度灌注綜合征，血液再灌注使組織內自由基，特別含金屬離子自由基含量增高、內皮素、興奮性氨基酸、N0、乳酸等有害的物質迅速增多，這些對神經元，微血管發(fā)生有害的作用，使之損害加重。盡管如此對于缺血性損害，在未發(fā)生不可逆損害之前恢復血流量是最主要、最根本的治療。因此臨床上進行溶栓療法應權衡利弊再實施。而且必須在有效的治療窗內進行。臨床研究

3．1 病例選擇標準：(1)年齡<80歲；(2)無意識障礙(椎—基底動脈血栓除外)；(3)頭顱CT證實無出血，未出現與神經功能缺失相對應之低密度灶；(4)一般在發(fā)病后6h內治療，進展性卒中可延長至12h；(5)家屬簽字同意；(6)診斷肯定腦血栓形成的急性卒中病人。絕對禁忌癥：(1)顱內腫瘤；(2)臨床表現很快出現表明顯改善者；(3)有活動性內出血；(4)出血素質或出血性疾病；(5)顱內血管異常或可疑為SAH；(6)半年內有出血性卒中史或2月內有外傷史；(7)女性月經期；(8)治療前血壓>26．7／16kPa(200／120mmHg)。相對禁忌癥：(1)年齡>75歲；(2)近半年有腦梗死、胃腸或泌尿生殖系出血史；(3)近3月發(fā)生急性心肌梗死、亞細、急性心包炎或嚴重心衰者；(4)6周內有手術、分娩、器官活檢及嚴重外傷史；(5)敗血癥性血栓性脈管炎、糖尿病性出血性視網膜炎及嚴重肝、腎功能不全者；(6)孕婦；(7)應用抗凝劑；(8)治療前血壓>24／14．7kPa(180／1lOmmHg)。

3．2 用藥時機： 影響溶栓療效的重要因素之一是起病后開始治療的時間，這與腦缺血后神經元對缺氧耐受性、缺血的閾值及缺血的程度有關。目前一致認為溶栓療法越早越好。發(fā)病后2小時內溶栓是最佳時機。發(fā)病后6小時是國內外大多數學者認可的時間窗。若進展性卒中時間窗可延至起病后12h內。然而臨床上病人用藥時間限度往往與動物實驗研究有一定差異。CVD特別是腦血栓形成很難在6小時內到達醫(yī)院，或因目前醫(yī)院的各種手續(xù)而在這一時間窗內不能完成治療。國內近年來大量的臨床實踐證實不少病人在超過這一時間窗，對于進展性卒中甚至在起病后3天開始溶栓治療仍然獲得較好的療效。這可能與血栓的內容、部位、大小及病人的側支循環(huán)狀態(tài)等有關。

3．3 給藥途徑： 有兩種主要給藥途徑，其一是經動脈溶栓，往往要神經放射科配合，實施介入性放射治療法，動脈插管造影顯示血栓部位，局部注入溶栓劑，作用一定時間后，再注入造影劑了解血栓情況。必要時在允許劑量內重復使用溶栓劑。該法使藥物直接作用于血栓部位，局部藥物濃度高，對全身其它系統(tǒng)影響小，溶栓有立竿見影的效果。但方法復雜，需一定設備有一定危險性，費用昂貴，難以普遍開展。目前認為微導管腦動脈溶栓療法是肯定有效的，頸動脈灌注血管再通率在40％～55％之間，插管至腦動脈阻塞局部再通率90％，超早期局部高濃度溶栓劑被認為有效地即時溶栓，血管再通后不再維持全身性抗凝用藥。并發(fā)出血率約5％～15％。多用UK，t—PA或rt—PA，一般在發(fā)病后6h內并發(fā)癥少。椎—基動脈系統(tǒng)治療時間可放寬至72h，對此類病人年齡，延遲診斷，CT軟化灶均不是絕對禁忌癥。導管溶栓指征：(1)急性或進行性神經功能缺失的急性閉塞性CVD，特別血栓栓塞性腦梗死：(2)血管造影證實血管閉塞，幾乎無CBF；(3)無嚴重并發(fā)癥及出血傾向者。禁忌癥：(1)CT發(fā)現有近期腦梗死或顱內出血；(2)同時存在AVM、動脈瘤、血管炎或顱內腫瘤；(3)深昏迷；(4)溶栓劑，造影劑過敏者：(5)凝血機制障礙或正在接受抗凝治療者。心肺功能不穩(wěn)定，嚴重肝、腎功能紊亂或難控性高血壓，3個月內有出血性損害(顱內出血、咯血、血尿、嘔血……)，2個月內曾有懷孕哺乳或分娩史。實施溶栓的有效劑量個體差異很大，劑量范圍為SK2．5—175萬U，UK20～170萬U，t—PA20～lOOmg。

其二是靜脈給藥，這是國內外普遍采用的給藥途徑，多數在給藥前不用腦血管造影。這一途徑簡單、安全。一般靜脈給藥劑量較大，已接近急性心肌梗死溶栓劑量。即SKl50萬U，UK200萬U，t-PAlOOmg。給藥持續(xù)時間通常為30分鐘～2小時。除上述劑量和時間的限制外，若進行腦血管造影，一旦發(fā)現血管再通應立即停藥。用藥期間應復查出凝血時及血纖維蛋白原含量(如纖維蛋白<1g％則應慎重進行，甚至停用)。溶栓藥物

4．1 鏈激酶：系第一代血栓溶解藥，目前國外仍廣泛使用。SK是在C組B溶血性鏈球菌培養(yǎng)過程中產生，它不直接激活纖溶酶原，通過形成1：1的鏈激酶纖維蛋白溶酶原復合物而使纖溶酶原轉化為活性纖溶酶。其系非選擇性纖維蛋白溶解劑，血栓與血漿中纖溶酶均被激活，血栓中纖溶酶激活有溶栓作用，而血漿中纖溶酶被激活后則引起(1)短暫的高纖溶酶血癥：(2)耗竭血循環(huán)中Q2—抗纖溶酶；(3)降解血漿中凝血因子V、Ⅶ、Ⅷ等，其后果產生全身性纖溶及抗凝狀態(tài)。SK系異體蛋白，有過敏者，因此應用須做皮試。目前已有基因工程產物，重組鏈激酶，克服了上述缺點，但價格昂貴。

4。2 尿激酶(Urokinase，UK)： UK系從健康人新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶，可直接激活纖維蛋白溶酶原，使纖維蛋白溶酶原中精氨酸560—纈氨酸561化學鍵斷裂，發(fā)揮纖維蛋白溶解作用。有兩種分子量形式：即54700與34300(H-UK與L—UK)，二者均有生物活性，L』K是It-UK的降解物，H-UK療效優(yōu)于L-UK，故藥品中要求H—UK>85％。

體內過程：尿激酶在體內的半衰期為10～16min，在肝臟中滅活，清除率個體差異大。靜滴UK30分鐘后纖溶效應即十分明顯，2小時后纖溶系統(tǒng)可恢復正常狀態(tài)。

藥理作用：(1)UK不僅可以在血栓外發(fā)揮血栓表面纖溶作用，而且可以滲透入血栓內部使其中纖溶酶原激活，發(fā)揮血栓內纖溶作用。(2)UK可以提高ADP酶活性，抑制ADP誘導的血小板聚集，防止血栓形成(因此在溶栓期最好不要并用抗血小板聚集藥，特別是阿斯匹林)。(3)UK能拮抗緩激肽所致的毛細血管通透性增加。(4)UK能降低全血粘度。(5)UK可滲入腫瘤組織中，促進腫瘤細胞溶酶體釋放水解酶。促使腫瘤細胞自溶，通過提高纖維蛋白水解率，阻止癌細胞轉移與粘著作用。可用于治療惡性腫瘤的輔助用藥。主要適應癥：腦血栓形成(特別是進展性卒中)，血栓栓塞性腦梗死；顱內血腫局部用藥，促進血腫溶解。用法：人體一次用藥耐受劑量可達250—300萬U，西方人用量大，負荷劑量4400U／kg(10分鐘內)，維持劑量4400U／kg(每小時)維持12～24h。

溶栓療效與下列因素有關：(1)血栓形成時間越長，血栓中纖溶酶原含量少，纖維蛋白的交聯程度越高，血漿中尿激酶和纖溶酶原滲入血栓的量越小，溶栓效果越差。(2)體內纖溶酶原處于正常水平時，尿激酶用量與溶栓療效呈正相關。(3)與血栓形成位置、面積，殘支狹窄程度及側支循環(huán)情況有關。(4)種族與個體差異，可能與血漿纖溶酶原及其激活物，纖溶酶原激活抑制物等相對水平不同有關。不良反應主要是出血，以6—氨基已酸，對羥基芐胺等拮抗，必要時可輸血。

尿激酶制劑新趨勢：(1)UK與SK合劑-Eminase(88年，美國生產)。名茴香酰化的血纖維蛋白溶酶原鏈激酶活化復合劑。(2)尿激酶、肝素和抗凝血酶Ⅲ復合劑(日本)，特點：肝素抗凝血全過程，抗凝血酶m使凝血酶失活而終止凝血過程，尿激酶清除已形成的血栓。(3)UK與透明質酸酶合劑(84年)。透明質酸酶在血栓中的強滲透和擴散作用使UK更有效的發(fā)揮作用。(4)UK與中草藥提取物復合物(日本)。(5)UK與纖維蛋白特異性抗體的化學結合物。通過引入交鏈劑N—琥珀酰—3—丙酸(SPDP)的方法將UK以共價鏈接到特異性針對人纖維蛋白p鏈氨基末端的單克隆抗體上，這種結合物溶解纖維蛋白單體的潛能比UK高100倍。抗體Q9靶向涪栓是研究方向。

4.3 去纖酶：系蛇毒制劑，純化去纖酶，劑量1U隔日一次，3次為一療程。作用：(1)降解血纖維蛋白原：(2)增強t-PA促進纖溶酶生成：(3)降低血液粘度；(4)降低血小板粘附力：(5)對其它凝血因子無影響。本人觀察16例腦血栓形成患者，發(fā)病在12h內者有效率達80％，明顯改善臨床癥狀，改善血流變學，血纖維蛋白原水平迅速下降。本組無一例發(fā)生任何部位出血。

4．4 東菱克栓酶(亦稱巴曲酶，DF—521)系蛇毒制劑，現已為基因工程合成藥物。制劑5U／支，10U／支。用法，三次，隔日一次，10、5、5或10、10、5。適應癥：(1)急性缺血性CVD：(2)突發(fā)性耳聾：(3)慢性動脈閉塞癥：(4)振動病。作用：(A)抑制血栓形成，分解血纖維蛋白原；(B)溶解血栓：(1)誘發(fā)t—PA的釋放，用藥后血t-PA活性上升，(2)增強t—PA的作用，(3)促進纖維蛋白溶酶的生成，(4)減少血栓溶解抑制因子d 2—P1、P^I的作用；(C)降低血粘度；(D)抑制RBC凝集與沉降；(E)增強RBC變形能力；(F)改善微循環(huán)。對血小板數量及出血時間無影響。

4．5 t—PA(組織型纖維蛋白溶酶原激活劑)： 系內源性源于血管內皮細胞分泌，國外系生物提取，目前已基因工程DNA重組制備，國內尚無生產能力。該藥主要用于急性心肌梗死溶栓治療，CVD治療報告甚少。特點：定向作用于血栓部位，有纖維蛋白沉積才有作用，直接對抗白細胞粘附分子抗體。用量10一lOOmg／次。t—PA溶栓以大腦A分支效果最好，而頸內動脈與MCA主干則再通可能性小。t-PA并發(fā)顱內出血率高，且價格昂貴。暫不能廣泛使用。目前主要用于急性心肌梗死。近來已有rt—PA，價格下降，治療急性缺血性CVD報告日益增多。

4．6 降纖酶：系蛇毒純化單一成份制劑，具有(1)激活纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原 纖溶酶 降解纖維蛋白，(2)改善血流變學，降低纖維蛋白原含量，改善微循環(huán)，(3)可誘導體內t—PA生成。規(guī)格5BU／支，用法10、5、5，隔日一次，共三次為一療程，顱內出血發(fā)生率<5％。1998～1999年腦防辦組織全國41家醫(yī)院對國內4家生產的降纖酶進行雙盲對照觀察1385例(治療組711例，安慰劑組674例)，隨訪12周。結論：治療急性腦梗死近期臨床改善與對照組無顯著性差異。但降低纖維蛋白原有效且安全。

4．7 蚓激酶類：唯一口服的溶栓劑(博洛克、普恩復、蚓激酶膠囊)系從蚯蚓中提純制備，發(fā)現蚯蚓自溶現象提示。日本89年四川邦夫研究證實蚓激酶是以蛋白質跨膜運送而進入體內。用同位素示蹤證實了蚓激酶可口服被吸收發(fā)揮溶栓效果。作用機制：(1)直接降解纖維蛋白：(2)釋放或激活纖維蛋白溶酶原，促進t—PA釋放。

超前使用：國內外已公認血纖維蛋白原水平增高是CVD重要危險因素之一，凡凝血—纖溶動態(tài)失衡者均為高危人群，并且認為單一用抗血小板聚集劑則不能完全預防卒中的發(fā)生。針對這一機制主張口服蚓激酶，降解纖維蛋白原水平，使之保持在正常范圍內，明顯減少高危人群CVD發(fā)病率。

總之溶栓療法由于溶栓劑的不斷更新，使該法為CVD治療開拓了前景，必然會在CVD防治中發(fā)揮重要作用，臨床上應正確認識該療法，了解每種溶栓劑的特征，恰當的使用及密切規(guī)察，進一步研究用藥時機、用量等，使得一部分可逆性病變的病人獲得康復。

第四篇：溶栓同意書（精選）

尿激酶溶栓知情同意書

患者診斷為：1.慢性腎衰竭 尿毒癥期

維持性血透

2.（臨時/長期）中心靜脈導管（動脈端/靜脈端/雙側）栓塞

或動靜脈內瘺栓塞

有溶栓適應癥，無以下溶栓禁忌癥（1、既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；

2、顱內腫瘤；

3、近期（2~4周）有活動性內臟出血；

4、未排除主動脈夾層；

5、入院時嚴重且未控制的高血壓（﹥180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；

6、目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；

7、近期（2~4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或長時間（﹥10分鐘）的心肺復蘇；

8、近期（﹤3周）外科大手術；

9、近期（﹤2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術等）。

患者血管通路栓塞，需行溶栓治療，如溶栓治療后閉塞的血管通路再通則對患者后續(xù)的維持性血液透析有很大的益處，但溶栓治療后可能出現如下情況：

1、用藥后閉塞的導管仍不能再通，良好血運不能重建；

2、出血（包括皮膚、粘膜、內臟、顱內等器官）并發(fā)癥；

3、心律失常。

4、過敏反應：支氣管痙攣、皮疹、發(fā)熱等。

5、栓子脫落致其他部位動靜脈栓塞，嚴重者肺栓塞、腦栓塞、心梗等危及生命。

6、出現意想不到的其他意外事件等。

若在治療期間發(fā)生意外情況，同意接受必要的處理。如經醫(yī)生積極搶救無效，危及患者生命或留下后遺癥，患者或家屬表示充分理解。對以上可能發(fā)生的并發(fā)癥及意外，經醫(yī)生說明已充分了解。

（同意、不同意）溶栓。

患者簽字：

患者家屬簽字：

關系：

電話：

醫(yī)師簽名：

****年**月**日

第五篇：溶栓小結

靜脈溶栓治療開展總結

急性腦梗塞是神經系統(tǒng)常見病，因其致死率及致殘率高，故探求治療的方法極多，而超早期溶栓治療是其中效果最佳的一種。因此，在缺血腦卒中出現不可逆損害前恢復供血、消除血栓是最佳治療方案，而溶栓治療恰恰能夠做到這一點。

過去一年中，我科共開展早起溶栓治療11例，其中男性8例，女性3例，年齡集中在45~70歲，發(fā)病時間均為起病后4.5小時以內，患者均為重要功能缺失超過1小時且不能恢復，所有病人都事先完善血常規(guī)、凝血常規(guī)、血糖、心電圖及頭顱CT檢查，排除相關系統(tǒng)嚴重器質性病變，簽署知情同意書后行溶栓治療。

方法：10例為尿激酶溶栓，尿激酶50~100萬u+250ml生理鹽水中滴注，2小時內快速滴完；另外1例為目前國內最新型的組織纖溶酶原rTPA溶栓，先抽取10%靜推，余下90%加入50ml注射用水中在一小時內勻速泵入，成人溶栓劑量為0.9mg/kg。兩者均通過靜脈直接進入血液，經血液循環(huán)快速達到缺血區(qū)動脈血管內，將藥物作用于栓子，使其溶解，從而恢復缺血腦組織血液供應。

11例病人中，僅1例女性患者出現早期急性出血性轉化，后予以急診手術去骨瓣減壓，但后期意識較前恢復。1例無明顯效果，但肢體功能障礙無加重，其余9例均成功，患者在輸液完畢后3-5小時肢體功能及語言功能完全恢復，并且即使出現后期癥狀反復者，亦恢復如前。目前治療有效率為81.8%，該有效率高于目前國內有效率（64%）。副作用主要為出血傾向，目前除1例腦出血外，尚無其他部位出血出現。rTPA目前運用較少，副作用尚不明確。

展望：1.組織纖溶酶原rTPA溶栓出血傾向極小，以后可長期運用。2.加強健康宣教，指導患者早期入院，爭取及時溶栓恢復。3.MRI彌散成像技術可明確缺血區(qū)恢復功能，能指導溶栓治療有效性評估。