第一篇：病理生理學緒論和疾病概論總結

病理生理學概論和疾病概論總結

病生很好學，這是我對它的感覺，因為它雖然作為一門橋梁課但已經開始接觸臨床的知識，所以我學起來我覺得很有趣，也無需死記硬背，當然醫學這東西離開了背肯定是不行的，一些細節方面的東西是必須記得的，但是有些東西只要你理解了整個病理過程發展的思路，你就能很快地掌握它了！所以我現在漸漸明白為什么醫學是需要理科生來研究的，因為除了背，跟重要的是思路，所以現在我的理解是讀醫便是在讀一條思路，思路清晰，作為一名苦逼的醫學生也就不會有太多的怨言了！

好了，廢話不多說！究竟什么是病理生理學呢？病理生理學是研究疾病發生，發展規律及其機制的科學，著重從功能與代謝的角度探討患病機體的生命活動規律，其任務是揭示疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。在這里我們必須著重理解病生研究的是一個患病機體的功能代謝變化規律。（病生不是一門研究疾病防治的學科）

病生它主要講三個內容，總論，基本病理過程，病生各論。這里的基本病理過程指的是不同疾病過程中共同的成套的功能，代謝和形態結構的病理性改變。疾病概論方面首先我們要理解健康和疾病，然后在進一步了解病因，發病和疾病的轉歸。

什么是健康？一個沒病的人就是健康的？不是的，隨著社會壓力越來越大，我不能單從表面去判斷一個人是否健康。（不排除他是個心理變態或者是個隱居深山的孤僻的大叔）所以健康是一種軀體，精神和社會適應上的完好狀態。有健康就會有疾病，什么是疾病呢？其實古代的中醫君說的很好，講究陰陽平衡，無論神馬東西，過了頭不好，太少了也不行，唯有保持在那個平衡點上，你才能游刃有余的去過好每一天

。人體也遵循這個規律，當某些東西打破了身體內

。所以到這里我們就能明白疾的平衡后，我們就會陷入一個凌亂抓狂的狀態病是在一定病因作用下，機體穩態發生紊亂而導致的異常生命活動過程?，F在奇葩的事情也越來越多，我們也不能單純憑借著陰陽理論去解釋一切，因為現，還有無論是英俊瀟灑的少年

還是婀娜多姿的少女在還有個亞健康狀態都總會有老的一天，所以衰老我們也是不可避免的。

接下來講的是病因學，生病是有原因的，不可能無緣無故就來個。。吧！病因是引起疾病必不可少的，決定疾病特異性的因素。當然除了病因還有一些生病的條件，條件是指能影響疾病發生的某種機體狀態或自然環境。比如你夏天的時候喜歡吃冰激凌，然后又不注意個人衛生，然后就會肚子痛，趕緊帶上廁紙在廁所里大戰幾十個回合，最后手軟腳軟的。這時候夏天這個自然條件會促進消化道疾病的發生，因為蚊蟲都喜歡夏天結婚生子，導致了蚊蟲滋生和細菌傳播嚴重，而你有喜歡吃生冷的食物再加上夏天熱，體內消化液分泌少，從而促進了病菌在胃腸道的傳播，說了這么多，其實是為了說明夏天炎熱它就是一個致病條件。大家還要注意的是病因和條件有時事可以互相轉換的.疾病發生有它的一般規律，如果掌握了這些，以后的學習就會簡單很多。

一、穩態的失衡與調節;(你要跌倒了都會試著保持平衡，何況我們精妙的人體呢？）

二、損傷和抗損傷；

三、因果交替；（記?。菏а孕菘说膼盒匝h）

四、局部——整體關系。

最后疾病發展到最后要不就康復要不就死亡，好吧，反正人是總將一死，也沒什么好怕，好歹也來人世間走一遭，什么負能量都遠離我吧，加油，努力，拼搏，這些才是我人生的主旋律，希望以后能寫出更好的總結出來，fighting，我是一個充滿正能量的人（這句話不是我說的，是一個漂亮師妹說的，呵呵）

第二篇：病理生理學復習題

病理生理學復習題

一、選擇題

1、病理生理的主要任務是

C A.鑒定疾病的類型

B.描述疾病的表現

C.揭示疾病的機制與規律

D.研究疾病時的代償功能

2、分子病學是研究

A A.疾病在分子水平上的病理變化

B.核酸、蛋白質受損所致的疾病 C.酶蛋白受損所致的疾病

D.由DNA遺傳變異所致的疾病

3、不完全康復時下列哪項是錯誤的A A.損傷性變化完全消失

B.基本病理變化尚未消失

C.主要癥狀消失

D.經機體代償后功能代謝恢復

4、完全康復時下列哪項是錯誤的 D A.損傷性變化完全消失

B.自穩調節恢復正常

C.主要癥狀消失

D.勞動力恢復正常

5、有關體液的容量和分布的敘述下列哪項是錯誤的A A.體液的容量和分布不論年齡、性別都是相同的 B.成人體液總量占體重的60% C.成人組織間液占體重的15% D.成人血漿約占體重的5%

6、正常成人血清鉀平均濃度為

D A.1.5mmol/L

B.2.5mmol/L

C.3.0mmol/L

D.4.5mmol/L

6、正常成人血清鈉平均濃度約為

C A.100mmol/L

B.120mmol/L

C.140mmol/L

D.160mmol/L

7、決定細胞外液滲透壓的主要因素是

C A.白蛋白

B.球蛋白

C.Na+

D.K+

8、低滲性脫水最主要的原因是

D A.長期連續使用高效利尿劑

B.醛固酮分泌不足 C.大量失液后處理不當

D.消化道大量失液

9、高滲性脫水時體液丟失的特點是

C A.細胞外液減少，細胞內液增多

B.細胞外液減少，細胞內液無變化

C.細胞內外液均減少，但細胞內液減少更明顯 D.細胞內外液均減少，但細胞外液減少更明顯

10、下列哪一類水、電解質紊亂可導致顱內出血

B A.低滲性脫水

B.高滲性脫水

C.等滲性脫水

D.水中毒

11、成人失鉀最重要的途徑是

D A.經胃失鉀

B.經小腸失鉀

C.經結腸失鉀

D.經腎失鉀

12、低鉀血癥時心電圖的特點是

C A.T波低平、U波增高、ST段抬高、QRS波變窄 B.T波高聳、U波降低、ST段下移、QRS波增寬 C.T波低平、U波增高、ST段下移、QRS波增寬 D.T波高聳、U波降低、ST段抬高、QRS波變窄

13、高鉀血癥時的心電圖特點是

B A.T波高尖、QRS波增寬、P波抬高 B.T波高尖、QRS波增寬、P波壓低 C.T波低平、QRS波增寬、P波抬高 D.T波低平、QRS波變窄、P波壓低

14、左心衰竭引起肺水腫的主要的發病因素是

A A.肺泡毛細血管內壓增高

B.肺泡毛細血管通透性增高 C.血漿膠體滲透壓降低

D.肺淋巴回流障礙

15、下列哪項不是肝硬化腹水形成的原因

A A.循環血量增加

B.門靜脈回流受阻

C.血漿膠體滲透壓下降

D.醛固酮、ADH滅活減少

16、正常人動脈血液的pH維持在 B A.7.30~7.40

B.7.35~7.45

C.7.40~7.50

D.7.30~7.50

17、血液中pH值主要取決于血漿中

A －A.H2CO3與HCO3的比值

B.PaCO

2－－C.HCO3與H2CO3的比值

D.HCO3

18、BE負值增大可見于

A A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

19、代謝性酸中毒時不會出現下列哪種變化

D A.心律失常

B.心肌收縮力減弱 C.血管對兒茶酚胺的反應性降低

D.神經肌肉應激性增強 20、代謝性堿中毒?？梢鸬外浹?，主要原因是

B A.K+攝入量減少

B.細胞內H+與細胞外K+交換增加 C.消化道排K+增加

D.細胞外液增多使血鉀稀釋

21、某溺水窒息患者，其血氣分析結果為：pH值7.1，PaCO2 10.07kPa（80mmHg），HCO3－27mmol/L，應診斷為：

C A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

22、慢性肺心病，右心衰竭合并水腫。血氣指標：pH 7.52，PaCO2 7.8kPa(58mmHg)，HCO3－ 46mmol/L，應診斷為：

B A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒 C.呼吸性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

23、缺氧是由于

D A.血液中氧飽和度降低

B.血液中氧分壓降低

C.血液中氧含量降低

D.組織供氧不足或氧利用障礙

24、動脈血氧含量的高低取決于

B A.血氧容量

B.PaO2的高低和Hb的質和量 C.動脈血的pH值及動脈血氧分壓

D.2,3-DPG的含量

25、最能反映組織性缺氧的指標是

B A.氧容量降低

B.動脈血氧分壓降低 C.動脈血氧容量降低

D.靜脈血氧含量增加

26、下列哪一種原因引起的缺氧不屬于循環性缺氧？C A.休克

B.心力衰竭

C.肺動—靜脈瘺

D.動脈血栓形成

27、引起發熱的最常見的原因是

A A.細菌感染

B.淋巴因子 C.類固醇物質

D.惡性腫瘤

28、體溫每升高1℃，心率平均增加約

D A.20次/分

B.10次/分

C.15次/分

D.18次/分

29、發熱時

13、發熱持續期熱代謝特點是

B A.產熱超過散熱

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡 C.出汗明顯減少

D.產熱超過散熱 30、下列哪項不屬于內生致熱原

C A.白細胞致熱原

B.干擾素

C.5－羥色胺

D.腫瘤壞死因子

31、DIC最主要的病理特征是

B A.大量微血栓形成B.凝血功能紊亂 C.纖溶過程亢進

D.凝血物質大量消耗

32、DIC患者出血與下列哪些因素關系最為密切

B A.肝臟合成凝血因子障礙

B.凝血因子大量消耗 C.凝血因子XII被激活

D.抗凝血酶物質增加

33、下列哪一類不屬于低血容量性休克的原因？

D A.失血

B.燒傷

C.擠壓傷

D.感染

34、休克I期（微循環缺血期）微循環的變化下列哪一項是錯誤的？ D A.微動脈收縮

B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮

D.動靜脈吻合支收縮

35、休克I期組織微循環灌流的特點是

C A.多灌少流，灌多于流

B.少灌多流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流

D.少灌少流，灌多于流

36、休克肺時最早出現的酸堿失衡類型是

A.代謝性堿中毒

B.呼吸性堿中毒 C.AG正常性代謝性酸中毒

D.呼吸性酸中毒

37、不符合休克早期臨床表現的是

D A.面色蒼白

B.四肢濕冷

C.尿量減少

D.脈壓增大

38、高排低阻型休克最常見于下列哪一種休克？A A.失血性休克

B.感染性休克

C.心源性休克

D.燒傷性休克 39.心力衰竭最特征性的血流動力學變化是

C A、肺循環充血

B、動脈血壓下降

C、心輸出量降低

D、毛細血管前阻力增大 40 下列哪種變化在急性心衰不會發生

C A、心率加快

B、肺水腫

C、心肌肥大

D、皮膚蒼白 41.下列哪種疾病引起的心衰不屬于低輸出量性心衰

A A、甲亢

B、心肌炎

C、二尖瓣狹窄

D、主動脈瓣狹窄 42.下列哪項是急性左心衰竭的表現

D A、頸靜脈怒張

B、肝頸靜脈返流征(+).C、肺水腫

D、肝腫大 43.左心衰竭引起呼吸困難的主要原因是

C A、肺不張

B、肺實變

C、肺淤血、水腫

D、肺氣腫 44.右心衰竭時不會出現下列哪種表現

D A、皮下水腫

B、頸靜脈怒張

C、肝腫大、壓痛

D、肺水腫 45．心衰病人使用靜脈擴張劑可以

D A、增強心肌收縮功能

B、改善心肌舒張功能 C、降低心臟后負荷

D、降低心臟前負荷

46、呼吸衰竭通常是指

A.內呼吸功能障礙

B.外呼吸功能嚴重障礙 C.血液運輸氧障礙

D.二氧化碳排出障礙

47、I型與II型呼衰最主要的區別是

D A.動脈血氧分壓

B.肺泡氣氧分壓

C.動脈血pH值

D.動脈血二氧化碳分壓

48、慢性II型呼衰病人輸氧的原則是

A A.持續低濃度低流量給氧

B.持續高流量高濃度給氧 C.間歇性高濃度給氧

D.呼吸末正壓給氧

49、I型呼吸衰竭血氣診斷標準為

D A.PaO2低于4.0kPa（30mmHg）

B.PaO2低于5.3kPa（40mmHg）

C.PaO2低于6.7kP（50mmHg）

D.PaO2低于8.0kP（60mmHg）50、限制性通氣不足主要是由于

D A.中央氣道阻塞

B.外周氣道阻塞 C.肺泡膜面積減小，膜厚度增加

D.肺泡擴張受限制

51、正常人體血氨的主要來源是

C A.腸腔尿素分解產氨

B.腎小管上皮細胞產生氨 C.蛋白質在腸道內分解產氨

D.肌肉活動產氨

52、上消化道出血誘發肝性腦病的主要機制是

D A.引起失血性休克

B.破壞血腦屏障

C.腦組織缺血缺氧

D.血漿蛋白在腸道細菌作用下產生氨

53、假性神經遞質的作用部位在 D A.大腦皮質

B.小腦

C.間腦

D.腦干網狀結構

54、肝性腦病是指

D A.肝臟疾病并發腦部疾病 B.肝功能衰竭所致的精神紊亂性疾病 C.肝功能衰竭所致昏迷

D.肝功能衰竭所致的神經精神綜合征

55、少尿是指

B A.<750ml/d

B.<400ml/d

C.<200ml/d

D.<100ml/d

56、慢性腎功能不全，發展至腎衰竭期時，內生肌酐清除率通常下降至正常值的B A.25%~30%

B.20%~25%

C.15%~20%

D.15%以下

9、慢性腎功能不全時，最能反映腎功能的是

D A.高血鉀程度

B.血漿尿酸氮

C.血漿肌酐

D.肌酐清除率

57、與腎性貧血的發病機制無關的因素是

A.促紅素生成減少

B.1,25－(OH)2D3減少 C.血小板功能障礙致出血傾向

D.鐵的結合能力降低

58、慢性腎功能不全最常見的病因是

D A.腎小動脈硬化癥

B.慢性腎盂腎炎

C.尿路慢性梗塞

D.慢性腎小球腎炎 59.急性腎功能不全多尿期，多尿的發生機制是

C A.原尿重吸收減少

B.新生腎小管功能不成熟

C.近曲小管功能障礙

D.遠曲小管功能障礙 60、急性腎功能不全少尿期最嚴重的并發癥是

A A.高鉀血癥

B.水中毒

C.氮質血癥

D.高鎂血癥

二、名詞解釋 1.疾病 2.代謝性酸中毒

3.血氧分壓 4.DIC 5.休克 6.前負荷

三、問答題.常見的疾病原因有哪些？

2.簡述機體對酸堿平衡的調節機制？ 3.簡述休克的防治原則？

4.簡述急性左心衰竭時肺水腫的發病機制？ 5.試述肝性腦病的分期及臨床表現？

第三篇：病理生理學要點

急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節功能障礙，以致代謝產物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。

一、原因與分類

1、腎前性急性腎衰(功能性腎衰)prerenal failure or functional renal failure 原因：低血容量(大出血、創傷、脫水等)心輸出量降低(心衰)→腎血液灌流量急劇ˉ 血管床容積擴大(過敏性休克)

2、腎性急性腎衰(器質性腎衰)Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：腎實質病變

(1)急性腎小管壞死:約占2/3 ▲腎缺血

▲腎中毒：重金屬，藥物和毒物；

生物毒素(蛇毒)；

內源性腎毒物(Hb、肌紅蛋白)(2)腎臟本身疾病

腎小球性疾病:(腎小球腎炎、狼瘡性腎炎)間質性腎炎

血管性疾病:惡性高血壓，雙側腎動脈血栓形成或栓塞等。

3、腎后性急性腎衰（阻塞性腎衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：雙側尿路結石 盆腔腫瘤 →尿路梗阻 前列腺肥大 藥物結晶等

二、發病機制 1.腎血流量ˉ(1)腎灌注壓ˉ

(2)腎血管收縮：交感-腎上腺髓質系統興奮；RAA激活；前列腺素產生ˉ(3)腎缺血-再灌注損傷→腎血管內皮細胞受損、腎小管壞死 2.腎小管損害

3.腎小球超濾系數ˉ（反映腎小球的通透能力，取決于濾過面積和濾過膜通透性。）

三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 1.少尿期

(1)尿的變化：▼尿量:少尿(<400ml/天)或無尿(<100ml/天)▼尿成分：腎小管損害有關(2)水中毒 少尿

分解代謝加強，內生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產物排出↓

腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒

分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸致細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）

組織破壞→蛋白質分解代謝↑-----------2.多尿期(1)多尿形成機制

? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質水腫消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代謝變化 ●尿量增多，>400 ml/d；

●早期：高鉀血癥、氮質血癥、代酸仍存在； ●后期：易致脫水、低鉀、低鈉；易感染。3.恢復期

慢性腎功能衰竭(Chronic renal failure)腎性高血壓 機制：a.水鈉潴留

b.腎素－血管緊張素－醛固酮系統激活 c.腎臟降壓物質生成減少

腎性骨營養不良（renal osteodystrophy）或腎性骨病 機制：

1、高磷低鈣血癥與繼發性甲旁亢

2、維生素D3活化障礙：腸鈣吸收↓，骨鈣沉積↓

3、酸中毒：骨鈣溶解

★肝性腦病（Hepatic Encephalopathy）：繼發于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質性肝臟疾病的神經精神綜合征。

★氨中毒學說

NH3生成或清除ˉ →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 1.干擾腦的能量代謝

①消耗a-酮戊二酸，干擾三羧酸循環;②消耗NADH，使呼吸鏈生成ATP減少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;

④丙酮酸、a-酮戊二酸脫氫酶系受抑制，影響三羧酸循環。2.使腦內神經遞質發生改變 ◢興奮性遞質ˉ(谷氨酸，乙酰膽堿)◢抑制性遞質(g-氨基丁酸)3.對神經細胞膜的抑制作用

◆血BCAAˉ，AAA的機制 胰島素

BCAA 肌肉組織攝取分解 AAA 肝臟攝取分解

肝功受損時，胰島素滅活減少，故血中BCAA ˉ，AAA。AAA經同一載體競爭入腦。

假性神經遞質 ◆苯乙醇胺 ◆對-羥苯乙醇胺

上消化道出血引發肝性腦病的機制：腸道內血液蛋白質和細菌分解產氨增多導致血氨升高

呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2 降低或伴有PaCO2增高的病理過程。根據PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥（hypoxemic respiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血癥的高碳酸血癥（hypercapnic respiratory failure,Ⅱ型）。

呼衰的發病機制 1．通氣功能障礙

⑴限制性通氣障礙：由所有導致肺泡擴張受限的因素引起。

⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙

⑵肺泡通氣與血流比例失調（正常值為0.8）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發生機制

ARDS的發病機制

呼衰的治療原則 一.去除病因

二.改善肺通氣：保持氣道通暢 三.吸氧：

I型呼衰：吸高濃度(<50%)氧

II型呼衰：持續低濃度(<30%)低流量氧 四.糾正酸堿紊亂及保護器官功能

◆前負荷-容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（end-diastolic volume, EDV）為指標。

◆后負荷-壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。高輸出量型心力衰竭（High output heart failure）：心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人發生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等。

■興奮－收縮耦聯障礙 1.肌漿網Ca2+處理功能障礙（1）肌漿網Ca2+攝取能力減弱

ATP不足→肌漿網上鈣泵功能降低→肌漿網攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張

（2）肌漿網Ca2+儲存量減少

肌漿網攝取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+交換↑→肌漿網Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓

→心肌收縮性減弱

（3）肌漿網Ca2+釋放量減少

酸中毒→Ca2+與肌漿網結合牢固→肌漿網釋放Ca2+減少 2.Ca2+內流障礙 細胞膜Ca2+內流： 1.電壓依賴性Ca2+通道

膜去極化 Ca2+通道開放 2.受體控制性Ca2+通道

NE-b受體 cAMP Ca2+通道開放 3.Na+-Ca2+交換體

心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

心衰時心臟的代償

1、心率加快

意義：

一定程度的心率加快，心輸出量增加。

不利：

? 增加心肌耗氧量。

心臟舒張期過短，心肌缺血。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標

2、心肌收縮力增強

最常見，最有效，最重要的代償方式。★ 正性肌力作用 ★ 緊張源性擴張 ★ 心肌肥大

（1）正性肌力作用－等長性自家調節(壓力負荷增加時)不改變心肌纖維初長；

心肌本身內在收縮性增強。機制：兒茶酚胺的正性變力作用。（2）心肌緊張源性擴張?變長性

自家調節(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。

機制：Frank-Starling定律 意義： 前負荷(EDV)↓

心肌纖維初長

↓

粗、細肌絲反應點數目增多

↓

心肌收縮力增強

不利：(1)EDV(2)EDV ↓ ↓ EDP 心室壁張力

↓ ↓

靜脈壓 心肌耗氧量

↓ 靜脈淤血、水腫 3.心肌肥大

由于肌節、線粒體數目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。

類型：

離心性肥大（eccentric hypertrophy）

向心性肥大（concentric hypertrophy）代償意義：

不利方面：

1.氧及營養物質彌散困難 2.心肌細胞生物氧化過程不足

★心肌重構（myocardial remodeling）

是指心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所出現的適應性、增生性的變化。

缺血--再灌注損傷的原因： 1． 全身循環障礙后恢復血液供應 2． 組織器官缺血后血流恢復 3． 某一血管再通后 缺血--再灌注損傷的條件 1． 缺血時間 2． 側支循環 3． 需氧程度 4． 再灌注條件 ★自由基：是指外層軌道上有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。

缺血--再灌注損傷的發生機制： 自由基的損傷作用 1．引發脂質過氧化反應 2．使蛋白質變性和酶活性降低 3．DNA斷裂、染色體畸變

4．通過氧化應激，誘導促炎細胞因子和炎癥介質產生 鈣超載引起損傷的機制 1.線粒體功能障礙 2.鈣依賴性降解酶的激活 3.促進自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纖維過度收縮 微血管損傷和白細胞的作用 1.缺血再灌流導致炎癥反應

2.過度的炎癥反應導致組織細胞損傷、凋亡和壞死。

★心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發生壞死，但引起的結構、代謝和功能改變在再灌流后需要數小時、數天或數周后才能恢復正常。

★休克(shock):在各種原因（大出血、創傷、燒傷、感染、過敏等）作用下，引起機體有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，而導致重要器官發生嚴重的功能和代謝障礙的病理過程。

休克分期及特點

（一）休克早期 此期以微循環缺血為主，故又稱微循環痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 少灌少流，灌少于流

（二）休克期

此期以微循環淤血為主，又稱微循環淤滯期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。

1.微循環血液灌流變化的特點 多灌少流，灌多于流

（三）休克晚期

此期微血管平滑肌麻痹，對任何血管活性藥物均失去反應，又稱微循環衰竭期；臨床對處于此期的患者常缺乏有效的治療辦法，故也稱休克難治期（refractory stage）。

1.微循環血液灌流變化的特點 不灌不流

休克早期的代償意義 ①維持動脈血壓 1)增加回心血量

2)心率加快、心收縮力加強，維持心輸出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC與休克的關系

微循環衰竭－休克

1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量減少

2、廣泛出血→有效循環血量減少

3、血管活性物質→血管擴張、通透性→血漿外滲

4、缺氧、酸中毒→心肌受損→心輸出量↓ 休克－DIC ①血液流變學改變

②血管內皮細胞受損

休克→ 缺血、缺氧、酸中毒

↓ 血管內皮細胞受損 ↓

組織因子釋放 ↓激活 凝血系統 ↓ DIC形成 ③組織因子釋放

④TXA2-PGI2平衡失調

休克→DIC→加重休克 ★全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本質是機體失去控制的、自身持續放大和破壞自身的炎癥，表現為播散性炎細胞活化，炎癥介質溢出到血漿，并由此引起遠隔部位的炎癥反應。

★多系統器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發生兩個或兩個以上的系統、器官的功能衰竭。

DIC的誘發因素

1、單核吞噬細胞系統功能受損

2、肝功能嚴重障礙

3、血液高凝狀態

4、微循環障礙

★D-二聚體檢查：D-二聚體（D-dimer:DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產物。

D-二聚體是反映繼發性纖溶亢進的重要指標。DIC發病機制: 1.血管內皮細胞損傷、活化 2.組織損傷，組織因子入血 3.血細胞受損

4.外源性促凝物質（如異源顆粒）入血 DIC出血機制：

1、凝血物質因大量消耗而減少

2、纖溶系統繼發性和/或原發性激活

3、FDP形成

★應激（stress）：機體在各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性防御反應。

藍斑－交感神經－腎上腺髓質反應的防御意義

1、心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應

2、糖元、脂肪分解

有利于機體對能量需求的增加。

3、血液重新分布，保證心、腦、骨

骼肌的血供。

4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。

5、對許多激素的分泌有促進作用: 如ACTH、胰高血糖素、生長素等，但抑制胰島素的分泌。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：

a.GC促進蛋白質分解，糖異生，外周組織對

葡萄糖的利用ˉ。

b.GC對生長素及胰高血糖素等的代謝功能起

容許作用（permissive action）。(2)維持循環系統對兒茶酚胺的敏感性(3)穩定溶酶體膜

(4)抑制炎癥介質和細胞因子的生成、釋放和

激活。

應激性急性胃粘膜病變（應激性潰瘍）的發生機制：

1、胃血流量減少，胃的H＋屏障功能降低；

2、胃運動亢進；

3、胃酸分泌增多；

4、PGE2的作用：合成減少。

★發熱激活物(activators)：能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質

★內生致熱原(endogenous pyrogen):產EP細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放的能引起體溫升高的物質。

EP種類：

白細胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由單核巨噬細胞釋放

腫瘤壞死因子a(tumor necrosis factor a,TNFa)：是內毒素引起發熱的重要因素

干擾素g(interferon g,IFNg)：發熱是其主要副作用，可發生耐受

巨噬細胞炎性蛋白-1(macrophage inflammatory protein,MIP-1)：由內毒素刺激巨噬細胞產生

白細胞介素-6(interleukin-6,IL-6)：腦內IL-6在發熱中的作用較重要

★低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：各種原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ，組織供氧不足而引起的缺氧。

原因：1.吸入氣氧分壓過低：如高原等 2.外呼吸功能障礙：如慢支等 3.靜脈血摻雜增多：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因：1.貧血 最常見的血液性缺氧 2.CO中毒（煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 3.高鐵血紅蛋白血癥 HbFe3+OH 石板色

腸源性紫紺

4、血紅蛋白與氧的親和力異常增強

輸入大量庫存血液

血液pH升高

血紅蛋白病

★循環性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量ˉ,使組織供氧量ˉ所引起的缺氧。

原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、靜脈瘀血等

★組織性缺氧（histogenous hypoxia）：組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。

原因：1.組織中毒 氰化物中毒等 2.維生素缺乏 核黃素,尼克酸等 3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 1.缺氧性細胞損傷：

(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 2.代償性反應：

(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態

★中樞神經系統功能障礙 1.輕度缺氧或缺氧早期：

血流重新分布保證腦的血流供應。2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中樞神經系統功能異常?！镅合到y的變化 1． 紅細胞和血紅蛋白增多

2． 紅細胞向組織釋放氧的能力增強 ★循環系統的變化 1． 心輸出量增加 2． 肺血管收縮 3． 血流重新分布 4． 組織毛細血管密度增加 pH 7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多

攝入水楊酸類藥過多

固定酸產生過多

乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少

急、慢性腎衰的晚期

血液稀釋

快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水

高血鉀 AG正常型代酸的原因

消化道丟失HCO3－

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等

腎臟泌H＋功能障礙

腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑

含氯酸性藥物攝入過多

如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： 1.CO2排出障礙

(1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮靜藥過量等。(2)呼吸肌麻痹：重度低鉀血癥、重癥肌無力等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。(4)胸廓疾?。簹庑?、大量胸腔積液等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。2.CO2吸入過多

(1)通風不良的環境：礦井、坑道等。(2)呼吸機使用不當。

★代謝性堿中毒(metabolic alkalosis)原因： 1.H＋丟失

胃液丟失H＋ ：如嘔吐、抽胃液

經腎失H＋ 2.堿性物質攝入過多

3.H＋向細胞內移動，如缺鉀時

★呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)原因：

1.通氣過度：初入高原、高熱、癔病等。2.人工呼吸機使用不當 酸堿平衡紊亂的調節 1． 血液的緩沖作用

2． 肺在酸堿平衡中的調節作用 3． 組織細胞在酸堿平衡中的調節作用 4． 腎在酸堿平衡中的調節作用 ⑴H+-Na+交換（碳酸酐酶）⑵NH4+-Na+交換（谷氨酰胺酶）⑶可滴定酸的排出

◆高滲性脫水（hypertonic dehydration）原因：(1)飲水不足：如幽門梗阻等

(2)丟失過多：如腎性尿崩癥、高熱、吐瀉等 ◆低滲性脫水（hypotonic dehydration）原因：(1)喪失大量消化液只補水(2)大量出汗后只補水

(3)腎性失鈉：利尿劑使用不當、醛固酮分泌不足等 低鉀血癥對機體的影響 1．對神經肌肉興奮性的影響

低鉀血癥

↓ 膜電位負值增大

↓ 神經肌肉興奮性↓

↓ 肌無力、腸麻痹 2．低鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性↑ ◣ 心肌傳導性↓ 心率失常 ◣ 心肌自律性↑ ◣ 心肌收縮性↑ 2）心電圖表現

P波增高、P-R間隙延長，QRS波增寬；T波壓低增寬、在T波后有明顯的U波。

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性堿中毒 ?靜 脈 補 鉀 原 則

◣ 禁止靜脈注射，應采用靜脈滴注 ◣ 見尿補鉀

◣ 嚴格控制輸入液的速度和濃度 高鉀血癥對機體的影響 1． 對神經肌肉興奮性的影響 輕度高K+時↑ 重度高K+時↓

2．高鉀血癥對心臟的影響 1）對心肌電生理特性的影響

◣ 心肌興奮性（輕度高K+時↑，重度高K+時↓）◣ 心肌傳導性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收縮性↓ 2）心電圖表現

P波增寬、壓低或消失；QRS波增寬；T高尖；Q-T間期縮短。3）高鉀血癥對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒 水腫發生機制

1.血管內外液體交換失平衡 ? 組織液增多 ⑴毛細血管血壓 ⑵毛細血管壁的通透性 ⑶血漿膠體滲透壓ˉ ⑷淋巴回流受阻

2.體內外液體交換失平衡 ? 鈉水潴留 ⑴腎小球濾過率ˉ(GFRˉ)⑵近曲小管重吸收鈉水增多 ① 利鈉激素分泌減少 ② 腎小球濾過分數(FF)增加 ⑶遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 ① 醛固酮分泌增多或滅活減少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加

第四篇：病理生理學復習題

第二章 疾病概論

一、選擇題 A型題

1．有關健康的正確提法是

A．不生病就是健康

B．健康是指體格健全

C．健康是指精神上的完全良好狀態

D．健康是指沒有疾病或病痛，軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態 2．疾病的概念中下列哪項陳述較確切 A．疾病即指機體不舒服

B．是機體在一定病因損害下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動 C．疾病是不健康的生命活動過程

D．疾病是機體對內環境的協調障礙 3．下列哪項陳述是正確的

A．只要有病因存在，疾病肯定會發生

B．只要有條件存在，疾病肯定會發生 C．只要有誘因存在，疾病肯定會發生

D．沒有病因存在，疾病肯定不會發生 4．能夠促進疾病發生發展的因素稱為

A．疾病的條件

B．疾病的誘因

C．疾病的危險因素

D.疾病的內因

5．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的

A．條件是指在病因作用下，對疾病發生發展有影響的因素 B．條件包括內部條件和外部條件

C．對某一疾病發生是條件的因素，可能是另一疾病的原因 D．條件是疾病發生必不可少的因素

6．疾病的發展方向取決于

A．病因的數量與強度

B．存在的誘因

C．損傷與抗損傷力量的對比

D．機體的抵抗力

7．下述哪項不符合完全康復的標準

A．致病因素已經消除或不起作用

B．疾病時發生的損傷性變化完全消失 C．勞動能力完全恢復

D．機體的的自穩調節恢復正常 8．不完全康復時

A．致病因素已完全消失

B．功能、代謝和結構的障礙完全消失

C．基本病理變化尚未完全消失

D．機體的自穩調節完全恢復正常 9．死亡的概念是指

A．呼吸、心跳停止，各種反射消失

B．各組織器官的生命活動終止

C．機體作為一個整體的功能永久性停止

D．腦干以上中樞神經系統處于深度抑制狀態

10．下列哪項不宜作為腦死亡的標準

A．心跳停止

B．自主呼吸停止

C．顱神經反射消失

D．不可逆性深昏迷

A型題

1.D

2.B

3.D

4.B

5.D

6.C

7.C

8.C

9.C

10.A

第三章 水、電解質代謝紊亂

一、選擇題

A型題 1.正常成人血漿占體重的 A.4% B.5% C.6% D.7% 2.內環境是指

A.細胞外液 B.細胞

C.跨細胞液 D.體液 3.決定細胞外液滲透壓的主要因素是

A.清蛋白 B.球蛋白

++C.Na D.K 4.正常成人的每天最低尿量為

A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml 5.一般情況下正常成人每天出入水量約為

A.3000～4000ml B.2500～3000ml C.2000～2500ml D.1500～2000ml 6.正常成人血清鈉濃度范圍約為

A.100～120mmol/L B.120～130 mmol/L C.130～150 mmol/L D.150～170 mmol/L 7.正常成人血清鉀濃度為

A.1.0～2.5 mmol/L B.2.0～3.0 mmol/L C.2.5～3.5 mmol/L D.3.5～5.5 mmol/L 8.下述有關體液描述哪項是正確的

A.不同年齡體液占體重都是60% B.年齡越小，體液越少 C.因年齡、性別、胖瘦而異 D.和進水量關系十分密切 9.低鈉血癥是指血清鈉低于

A.120mmol/L B.125mmol/L C.130mmol/L D.140mmol/L 10.低容量性低鈉血癥也可稱為

A.原發性脫水 B.高滲性脫水 C.等滲性脫水 D.低滲性脫水 11.低滲性脫水時血漿滲透壓低于

A.320mmol/L B.310mmol/L C.300mmol/L D.280mmol/L 12.短期內大量丟失小腸液首先常出現 A.高滲性脫水B.低滲性脫水 C.等滲性脫水D.低鈉血癥 E.高鉀血癥

13.下述情況不會引起低鈉血癥

A.急性腎衰竭 B.原發性醛固酮增多癥

C.ADH分泌異常增多癥 D.支氣管肺癌 14.高鈉血癥是指血清鈉濃度大于

A.120mmol/L B.130mmol/L C.140mmol/L D.150mmol/L 15.低容量性高鈉血癥又稱

A.原發性高鈉血癥 B.高滲性脫水

C.原發性醛固酮增多癥 D.Cushing綜合征 16.低滲性脫水時體內出現

細胞內液 細胞外液

A.↓ ↓↓ B.↓↓ ↓ C.↓↓ ↓↓ D.↑ ↓↓ 17.高滲性脫水患者血清鈉濃度是

A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D.>180mmol/L 18.哪一類水、電解質代謝紊亂可導致腦內出血

A.等滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低滲性脫水 D.低鈉血癥 19.高滲性脫水患者血漿滲透壓是

A.>250mmol/L B.>270mmol/L C.>290mmol/L D.>310mmol/L 20.盛暑行軍時只過多飲水可發生

A.等滲性脫水 B.低滲性脫水 C.高滲性脫水 D.等滲性脫水 21.等滲性脫水時，體液變化的特點是

細胞內液 細胞外液 A.↓ ↓ B.↓ ↑ C.↓ 變化不大 D.變化不大 ↓

22.等滲性脫水如未經處理可轉變為

A.低滲性脫水 B.高滲性脫水 C.低鈉血癥 D.低鉀血癥 23.下列哪一種情況的早期出現神經精神癥狀

A.高滲性脫水 B.低滲性脫水 C.等滲性脫水 D.急性水中毒 24.下述有關高滲性、低滲性、等滲性三類脫水描述哪一項是正確的 A.嚴重時都可因血容量明顯減少而導致循環障礙 B.分別由不同的原因引起，其病生變化相同 C.均有明顯口渴、少尿癥狀 D.細胞內、外液量都會減少 25.水腫的概念是指

A.組織間液或體腔中液體過多 B.體內體液含量過多 C.細胞內液含量過多 D.細胞外液含量過多

26.下述哪一項不是維持血管內外液體交換平衡的因素？

A.毛細血管流體靜壓 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血漿晶體滲透壓 27.血漿膠體滲透壓的大小主要取決于哪一血漿蛋白的含量

A.糖蛋白 B.脂蛋白 C.纖維蛋白 D.白蛋白 28.炎性水腫產生的主要機制是

A.局部血管內血漿膠體滲透壓降低 B.組織間液膠體滲透壓升高 C.微血管壁通透性增高 D.組織間液流體靜壓增高 29.腎小球濾過分數的含義是指

A.腎小球濾過率與腎小管重吸收率之比值 B.腎小球濾過率與腎血流量之比值 C.腎小球濾過率與腎血漿流量之比值

D.腎小球濾過鈉量與腎小管重吸收鈉量之比值 30.心性水腫最先出現的部位是

A.四肢 B.面部 C.眼瞼 D.下垂部位 E.腹腔

31.腎性水腫首先出現的部位是

A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼瞼 32.肝性水腫最先出現的部位是

A.上肢 B.下肢 C.下垂部位 D.腹腔

答案

A型題

1.B 2.A 3.C 4.C 5.C 6.C 7.D 8.C 9.C 10.D 11.D 12.C 13.B 14.D 15.B 16.D 17.A 18.B 19.D 20.B 21.D 22.B 23.D 24.A 25.A 26.D 27.D 28.C 29.C 30.D 31.D 32.D

第五章 缺 氧

一、選擇題 A型題

1．嚴重貧血可引起

A．循環性缺氧

B．乏氧性缺氧

C．血液性缺氧

D．組織中毒性缺氧

2．血液性缺氧時

A．血氧容量正常、血氧含量降低

B．血氧容量降低、血氧含量正常

C．血氧容量、血氧含量一般均正常

D．血氧容量、血氧含量一般均降低 3．循環性缺氧時動脈的

A．血氧分壓正常、血氧飽和度和血氧含量均降低

B．血氧飽和度正常、血氧分壓和血氧含量均降低

C．血氧含量正常、血氧分壓和血氧飽和度均降低

D．血氧分壓、血氧飽和度和血氧含量均正常

4．下列何種物質可引起低鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，失去結合氧的能力、導致缺氧的發生 A．硫酸鹽

B．尿素

C．亞硝酸鹽

D．肌酐

5． 組織中毒性缺氧是由于藥物或毒物抑制下列何種細胞酶使遞氫或傳遞電子受阻而引起生物氧化障礙

A．溶酶體酶

B．呼吸酶

C．磷脂酶

D．丙酮酸脫氫酶

6．靜脈血短路(分流)流入動脈可造成

A．血液性缺氧

B．缺血性缺氧

C．淤血性缺氧

D．乏氧性缺氧

7．缺氧是由于

A．向組織供氧不足或組織利用氧障礙

B．吸入氣中氧含量減少

C．血液中氧分壓降低

D．血液中氧含量降低

8．正常人進入高原或通風不良的礦井中發生缺氧的原因是

A．吸入氣的氧分壓降低

B．肺氣體交換障礙

C．循環血量減少

D．血液攜氧能力降低

9．影響血氧飽和度的最主要因素是

A．血液pH值

B．血液溫度

C．血液CO2分壓

D．血氧分壓

10．P50升高見于下列哪種情況

A．氧離曲線左移

B．Hb與氧的親和力增高

C．血液H+濃度升高

D．血K+升高

11．反映組織利用氧多少的指標是

A．動脈血氧含量

B．靜脈血氧含量

C．靜脈血氧飽和度

D．動—靜脈血氧含量差

12．慢性支氣管炎病人最易發生下列哪種類型的缺氧

A．大氣性缺氧

B．呼吸性缺氧

C．等張性缺氧

D．低動力性缺氧

13．某患者血氧檢查結果是：PaO26.0kPa(45mmHg)，血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為

A．低張性缺氧

B．血液性缺氧

C．缺血性缺氧

D．組織性缺氧

14．下列哪項不是血液性缺氧的原因

A．煤氣中毒

B．亞硝酸鹽中毒

C．硫化物中毒

D．大量輸入庫存血

15．臨床最常見的血液性缺氧是

A．貧血

B．CO中毒

C．高鐵血紅蛋白血癥

D．過氯酸鹽中毒

16．某患者血氧檢查為: PaO213.3kPa(100mmHg)，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差3.5ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 A．哮喘

B．肺氣腫

C．慢性貧血

D．慢性充血性心力衰竭

17．砒霜中毒導致缺氧的機制是

A． 丙酮酸脫氫酶合成減少

B．線粒體損傷

C．形成高鐵血紅蛋白

D．抑制細胞色素氧化酶

18．缺氧引起呼吸系統的變化，下列哪項不正確

A．血液性缺氧時呼吸一般無明顯增加

B．低張性缺氧最易引起呼吸加深加快

C．肺通氣量增加的機制是由于直接刺激呼吸中樞

D．各種類型嚴重缺氧都可抑制呼吸中樞

19．下列哪項不是缺氧引起的循環系統的代償方式

A．心率加快

B．心肌收縮力加強

C．心、腦、肺血管擴張

D．靜脈回流量增加

20．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是

A．腹腔內臟血管收縮

B．骨髓造血加強

C．紅細胞破壞減少

D．肝臟促紅細胞生成素增多

21．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是

A．血液H+濃度升高

B．血液CO2分壓升高

C．血液溫度升高

D．紅細胞內2,3-DPG增加

22．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好

A．肺水腫

B．失血性休克

C．嚴重貧血

D．氰化物中毒

答案

A型題

1.C 2.D 3.D

4.C 5.B 6.D 7.A 8.A 9.D 10.C 11.D 12.B 13.A 14.C 15.A 16.C 17.D 18.D 19.C 20.B 21.D

22.A

第六章 發 熱

一、選擇題 A型題

1． 關于發熱的敘述，下列哪項是最正確的

a)體溫超過正常值0.5℃ b)產熱過程超過散熱過程 c)是臨床上常見疾病

d)由體溫調節中樞調定點上移引起 2．下述哪種情況的體溫升高屬于過熱

A． 婦女月經前期 B.婦女妊娠期 C.劇烈運動后 D.中暑 3．下述哪種物質屬于發熱中樞正調節介質

A． AVP B.α-MSH C.annexin A1 D.NO 4．不產生內生致熱原的細胞是

A． 單核細胞 B.巨噬細胞 C.心肌細胞 D.內皮細胞 5．下述哪種不屬于內生致熱原

A． IL-1 B.干擾素

C.5-羥色胺 D.腫瘤壞死因子 6．下述哪種物質屬于發熱中樞負調節介質

A．AVP B．PGE C．NO D．CRH 7．輸液反應出現的發熱其產生原因多數是由于

A． 變態反應 B.藥物的毒性反應 C.外毒素污染 D.內毒素污染 8．下述哪項為發熱中樞介質

A． 內毒素 B.前列腺素E C.干擾素 D.腫瘤壞死因子 9．體溫上升期熱代謝特點是

A.散熱減少，產熱增加，體溫↑

B．產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C．產熱減少，散熱增加，體溫↑ D．產熱減少，散熱增加，體溫↓ 10．高熱持續期熱代謝特點是

A.散熱減少，產熱增加，體溫↑

B.產熱與散熱在高水平上相對平衡，體溫保持高水平C.產熱減少，散熱增加，體溫↑ D.產熱減少，散熱增加，體溫↓ 11．退熱期可以出現

A.鈉潴留 B.氯潴留 C.水腫 D.脫水 12．急性發熱或體溫上升期

A．交感神經興奮，心率加快，外周血管收縮，血壓上升 B．交感神經興奮，心率加快，外周血管舒張，血壓下降 C．迷走神經興奮，心率減慢，外周血管舒張，血壓下降 D．迷走神經興奮，心率減慢，外周血管收縮，血壓上升 13．下述哪項屬于發熱激活物

A． 干擾素 B.腫瘤壞死因子 C.巨噬細胞炎癥蛋白-1 D．內毒素 14．體溫調節中樞的高級部位是

A． 延髓 B.腦橋

C.中腦 D.視前區-下丘腦前部 15．體溫每升高1℃，心率增加

A． 5次／min B.18次／min C.20次／min D.30次／min 16．發熱患者的體溫上升期和高熱持續期出現

A． 排尿增多，水、鈉、鎂排出增多 B． 排尿增多，水、鈉、鈣排出增多 C． 排尿減少，水、鈉、鈣潴留 D．排尿減少，水、鈉、氯潴留

17．發熱時體溫每升高1℃，基礎代謝率一般提高

A.3% B.13% C．23% D.33% 18．體溫上升期時皮膚出現“雞皮疙瘩”是由于

A.皮膚血管收縮 B.皮膚血管擴張 C.豎毛肌收縮 D.豎毛肌舒張

答案

A型題

1.D 2.D 3.D 4.C 5.C 6.A 7.D 8.B 9.A 10.B 11.D 12.A 13.D 14.D 15.B 16.D 17.B 18.C

第十一章

休

克

一、選擇題

A型題

1．休克的現代概念是

A． 休克是劇烈的震蕩或打擊

B． 休克是急性外周動脈緊張度不足所致的周圍循環衰竭

C． 休克是一種綜合征，臨床表現為臉色蒼白、四肢發涼、出冷汗、脈搏細速、尿量減少及血壓降低

D． 休克是由于急性循環障礙使組織血液灌流量嚴重不足，以致各重要器官和細胞功能代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程

2．成年人急性失血超過總血量多少才能引起失血性休克 A．10% B．15% C.20% D.25% 3.休克早期引起微循環變化的最主要的因子是

A.兒茶酚胺 B．心肌抑制因子 C．血栓素A2 D．內皮素 4．休克早期“自身輸血”作用主要是指 動—靜脈吻合支開放，回心血量增加 B．容量血管收縮，回心血量增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．抗利尿激素增多，重吸收水增加

5．休克早期“自身輸液”作用主要是指

A．容量血管收縮，回心血量增加 B．抗利尿激素增多，水重吸收增加

C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 D．毛細血管內壓降低，組織液回流增多 6．休克早期血管擴張見于

A.皮膚血管 B.胃腸血管 C.腎臟血管 D.心臟血管

7．休克I期(微循環缺血性缺氧期)微循環的變化下列哪一項是錯誤的

A.微動脈收縮 B.后微動脈收縮

C.毛細血管前括約肌收縮 D.動-靜脈吻合支收縮 8．休克的下列臨床表現哪一項是錯誤的

A.煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脈搏細速

C.血壓均下降 D.面色蒼白或潮紅、紫紺 9．休克時交感—腎上腺髓質系統處于

A．強烈興奮 B．先興奮后抑制，最后衰竭 C．強烈抑制 D．先抑制后興奮 10．休克I期組織微循環灌流的特點是

A． 多灌少流，灌多于流 B．少灌少流，灌少于流 C．少灌多流，灌少于流 D．少灌少流，灌多于流 11．休克II期(微循環淤血性缺氧期)微循環灌流的特點是

A．少灌少流，灌少于流 B．少灌多流，灌少于流 C．多灌少流，灌多于流 D．多灌多流，灌多于流 12．休克時正確的補液原則是

A．如血壓正常不必補液

B．補充喪失的部分液體，即“失多少，補多少” C．補充喪失的部分液體和當天繼續喪失的液體 D．“需多少，補多少”

13．高動力型休克的基本特征是

A．心輸出量增加 B．動脈血壓不降低 C．高排低阻 D．皮膚溫暖 14．低動力型休克的基本特征是

動脈血壓下降 B．低排高阻

C．皮膚濕冷 D．心泵血功能降低 15．低排低阻型休克可見于

A．失血性休克 B．創傷性休克 C．燒傷性休克 D．休克失代償期 16．休克時動—靜脈短路開放的主要原因是

A．去甲腎上腺素增多，興奮血管a-受體 B．內源性鴉片樣物質增加 C．肥大細胞釋放組胺增加

D．腎上腺素大量增加，興奮血管β-受體 17．選擇擴血管藥治療休克應首先

A．充分補足血容量 B．糾正酸中毒 C．改善心臟功能 D．去除原發病因 18．休克時血液的血細胞比容的變化規律是

A．先正常后升高 B．先正常后降低

C．先降低后升高 D.先升高后降低 19．神經源性休克發病的起始環節是

A．心泵功能因中樞抑制而障礙 B．血容量減少

C．血管床容量增加 D．交感神經腎上腺髓質興奮 20.休克I期發生的急性腎功能衰竭屬

A.腎前性腎功能衰竭 B．腎后性腎功能衰竭

C．腎性腎功能衰竭 D．腎前性和腎性腎功能衰竭 21.不符合休克早期臨床表現的是

A.臉色蒼白 B.四肢濕冷 C.尿量減少 D.脈壓增大

答案

A型題

1.D 2.C 3.A 4.B 5.D 6.D 7.D 8.C 9.A 10.B 11.C 12.D 13.C 14.B 15.D 16.D 17.A 18.C 19.C 20.A 21.D 10

第五篇：病理生理學復習

病理生理學簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標準？

答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止。判斷標準：①自主呼吸停止

②不可逆性的深度昏迷

③腦干神經反射消失

④腦電波消失 ⑤腦血液循環完全停止

2患兒腹瀉3天，每天瀉出水樣便共10余次，這種情況會導致哪些水、電解質及酸堿平衡紊亂？ 答：?高滲性脫水：水樣便鈉濃度較低，失水大于失鈉，加之不顯汗失水和嬰兒對失水敏感等共同導致高滲性脫水；

?低鉀血癥、低鎂血癥和低鈣血癥：腸液中富含K+，Ca+ Mg2+，有可能導致低鉀血癥，低鈣血癥，低鎂血癥；

?代謝性酸中毒：腸液呈堿性，腹瀉丟失大量堿性物質（NaHCO3），從而使血漿【HCO3-】降低，發生正常AG型代謝性酸中毒；

④低滲性脫水：如果發病的三天中，只補充水而未補充鹽可發生低滲性脫水。大量滴注葡萄糖液病人為什么會出現腹脹？

+答：大量輸入葡萄糖液可導致細胞內糖原合成增加，K大量進入細胞內而導致低鉀血癥，由于低鉀血癥使腸道平滑肌松弛，表現為腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現有哪些？

答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平;U波增高；Q-T（或Q-U）間期延長；嚴重低鉀血癥時還可見P波增高、P-Q間期延長和QRS波群增寬。

?高鉀血癥心電圖的變化：T波狹窄高聳，Q-T間期輕度縮短。P波壓低、增寬或消失；P-R間期延長；Ｒ波降低；ＱＲＳ綜合波增寬。

5反復嘔吐可導致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：

?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內HCl丟失，血漿中HCO3-得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3-濃度升高；

?K+丟失：劇烈嘔吐，胃液中K+丟失，血鉀濃度降低，導致細胞內K+外移、細胞內H+內移，使細胞外液H+濃度降低，同時腎小管上皮細胞泌K+減少、泌H+增加、重吸收HCO3-增多； ?cl-丟失：劇烈嘔吐，胃液大量丟失，血Cl-降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H+增加，重吸收HCO3-增多，引起缺氯性堿中毒；

④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少。引起繼發性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H+、泌K+、加強HCO3-的重吸收。發紺是怎樣產生的?哪些缺氧有明顯發紺?哪些缺氧不發生發紺? 答：發紺是由于毛細血管內還原血紅蛋白達到5g%(50g/L)時暗紅色的還原血紅蛋白可使皮膚和黏膜成青紫色的現象。主要見于乏氧性和循環性缺氧.血液性和組織性缺氧不發生發紺。7 列表說明各類缺氧血氣變化的特點有何不同? 休克各期微循環變化主要特點及機制 答：（1）微循環缺血期：

?特點：此期微循環血液減少，組織缺血缺氧。全身小血管持續收縮痙攣，口徑明顯變小。微循環灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態。

?變化機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮和縮血管物質增多。（2）微循環淤血期：

?特點：此期微循環血液流速顯著減慢，紅細胞和血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血黏度增大，血液“泥化”瘀滯，微循環淤血，組織灌流量進一步減少，缺氧更為嚴重。微循環灌流量的特點：灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態。

?變化機制：組織細胞長時間缺氧，導致酸中毒、擴血管物質生成增多和白細胞粘附。（3）微循環衰竭期：

?特點：此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換，得不到氧氣和營養物質供應，甚至可出現毛細血管無復流現象。

?變化機制：長期嚴重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代謝產物的釋放以及血管內皮細胞核血管平滑肌的損傷等，均可使微循環衰竭，導致微血管麻痹性擴張或DIC的形成。為什么治療休克必須糾正酸中毒? 答：休克患者因機體缺血缺氧，糖酵解增強，乳酸生成增多，故都有不同程度的代謝性酸中毒，酸中毒可抑制中樞神經系統、抑制心肌收縮力并降低微血管對兒茶酚胺的敏感性，使微循環淤血，有效血容量減少；另外，酸中毒會增強凝血功能，誘發DIC。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。什么是DIC？分期？及各期臨床表現特征有哪些？

答：彌散性血管凝血（DIC）是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物質入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循環中形成廣泛的微血栓，繼而因凝血因子和血小板大量消耗，引起繼發性纖維蛋白溶解功能增強，機體出現以止、凝血功能障礙為特征的病理生理過程。分期：高凝期 消耗性低凝期：此期患者可能有明顯的出血癥狀

繼發性纖溶亢進期：此期出血十分明顯 為什么休克早期血壓不降低？論述期機制

答：休克早期，由于交感腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，可使： ?心率加快、心收縮力增強、心排出量增加；

?通過自身輸血、自身輸液作用及腎小管重吸收鈉、水增強，使回心血量增加； ?外周血管收縮，總外周阻力升高； 從而使血壓基本維持正常。缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶（XO）增多，為什么會導致自由基增多，其機制如何？ 答：①通過血管內皮細胞的黃嘌呤氧化酶途徑產生自由基

②激活的白細胞經NADPH氧化酶途徑產生自由基

③線粒體細胞色素氧化酶系統單電子還原生成氧自由基增多 ④體內清除自由基能力下降

13左心衰竭時最早出現的癥狀是什么？其表現形式有哪些？簡述其發生機制。答：左心衰竭時最早出現的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難

其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；

②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；

④缺氧致呼吸運動反射性增強。什么是夜間陣發性呼吸困難及發生機制？

答：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭早期的典型表現?；颊咭归g入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫樣痰，發作較輕者在坐起后有所緩解，經一段時間后自行消失。嚴重者可持續發作，咳粉紅色泡沫樣痰，甚至發展為急性肺水腫。機制：

①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環也增多，加重肺淤血

②入睡后迷走神經緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大

③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。什么是端坐呼吸？簡述其發生機制？

答：患者在靜息時已出現呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱端坐呼吸。

機制：①端坐位時下肢靜脈血液回流減少，使肺淤血和水腫減輕

②膈肌下移，胸腔溶量增大，肺活量增加，通氣改善

③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量減低，減輕肺淤血呼吸衰竭患者，常見哪些其類型的酸堿平衡紊亂？ 答：代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒 17 肺性腦病概念及其發生機制

答：其發病機制較為復雜，主要是肺部損害致二氧化碳潴留及缺氧，引起高碳酸血癥及低氧血癥，加之因肺部循環障礙及肺動脈高壓更進一步誘發或加重腦組織的損害，而引起肺性腦病。為什么嚴重肝病患者在堿中毒情況下，易發生肝性腦病

答：游離氨與離子狀態銨兩種形式的互相轉化，與酸堿度變化有關 ?腸道離子型銨轉變成分子氨而吸收入血

?使腎小管上皮細胞產生的氨，以銨鹽的形式排出減少，以游離銨的形式彌散入血增多

?使血液中離子型銨轉變成分子銨，后者由易于通過血-腦脊液屏障和腦細胞膜，使腦細胞內氨濃度升高。故堿中毒易誘發肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發癥是什么，簡述發生機制 答：并發癥：高鉀血癥、尿毒癥

發病機制：

①尿量減少：少尿排鉀減少

②組織分解代謝增強：細胞內釋出K+增多

③酸中毒：使細胞內鉀外移增多

④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內的K+增多