第一篇：常見影響檢驗檢因素總結

（一)飲食因素

1、必須空腹(通常指禁食8～10小時，其間只允許喝白開水)的檢驗項目如：GLu、脂類(L ipid Profile)、鐵(FE)、總鐵結合力(TIBC)、轉肽酶(GTT)、膽汁酸(BileAcid)、胰島素(1nsulin)等。其它血清學檢驗如需血清澄清最好空腹：如各種病毒抗體等。

2、空腹超過48小時可能會造成膽紅素(BIL)兩倍以上的增加，而 Glu、白蛋白(ALB)、補體(ComplementC3)及轉鐵蛋白(Transferrin)下降。

3、餐后立即抽血，造成高K 低P，混濁的血清其BlL、LDH、TP增高，有可能造成 UA、BUN 降低。婦女月經和妊娠期血液中AFP含量明顯升高，在40例懷孕3個月以上的孕婦血清中檢測AFP的結果均大于400ng/ml，有兩例AFP水平達到800ng/ml以上。CA125、CA199也可輕度偏高。長期吸煙會使血液中CEA含量偏高。

4、高蛋白飲食者，其BUN、尿酸(Urate)高而高嘌呤(Purines)食物影響的當然就是 Urate增高。

5、口服避孕藥使T4(RlA)、TG、ALT、FE、GGT升高，ALB低等．可影響的檢驗報告據稱有 100多項。

6、酒精可導致檢驗結果立即上升的有：UA、乳酸(Lactate)；嗜酒者的影響如：GGT、ALT、TG,成癮者甚至影響其它如：BlL、AST、ALP。

（二)生理因素

1、懷孕造成AMY、膽固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)偏高，BUN、NA、ALB偏低。

+

2、劇烈運動后,CK、CREA、BUN、UA、WBC、K、BlL、LACT、高密度脂蛋白膽固醇(HDL—C)會升高。運動員的LDH、BUN 較高。長期的運動促使 HDL—C、Lactate等升高。

3、采血部位、姿勢和止血帶的使用

（1)采血時要避開水腫、破損部位,應“一針見血”,防止組織損傷，外源性凝血因子進入針管；如果采血過慢或不順利，可能激活凝血系統．使凝血因子活性增高、血小板假性減低。輸液病人應在輸液裝置的對側胳膊采血，避免血液被稀釋。決不能在輸液裝置的近心端采血。（2)姿勢的影響結果。臥姿、坐姿或站姿，由于造成靜脈承受壓力不同，會造成影響(站姿較高)如：TP、ALB、CA、HCT、ALT、FE、CHOL 及尿中兒茶酚胺(Catecholamines)。測血中 Catecholamines時,采血前一周,應避免抽煙，食用如核桃、香蕉及腎上腺素類(epinephrine—like)藥物；保持平靜勿使其受壓力、興奮等情緒變化．仰臥三十分鐘后抽血。（3)對于血色素、白細胞計數、紅細胞計數、紅細胞比積等檢驗指標來說．臥位采血與坐、立位采血結果有區別。正常人直立位時血漿總量比臥位減少12％左右，血液中以上成分不能通過血管壁轉移到間質中去，使其血漿含量升高5％～1 5％。（4)止血帶壓迫時間不能過長,最長不超過 1 分鐘。壓迫時間過長,可引起纖溶活性增強，血小板釋放及某些凝血因子活性增強，影響實驗結果。（5)肥胖人士除了 GLU、CHOL、UA 普遍偏高外,肥胖男性尚會有 CREA、TP、HtGB、AST 偏高及 P偏低的現象,而肥胖女性則有CA偏低的情形。

4、腫瘤大小和特別獎細胞的數目，腫瘤越大、腫瘤細胞越多，則TM的濃度越高。

5、腫瘤細胞合成和分泌TM的速度越快，血液循環中TM的濃度越高。

6、腫瘤組織的血液供應差，則血液中TM濃度低。

7、腫瘤越晚期，則血液中TM越高。

8、腫瘤細胞的壞死程度越大，則血液中TM濃度越高。

9、由于肝臟、腎臟功能差導致TM在體內的降解和排泄速度慢，則TM在體內明顯升高。（三)時辰影響因素

1、皮質醇(Cortisol)在睡眠時濃度會增加,因此上下午所測之值可能有明顯差異,最好于上下午各采血一次，其它如尿鉀(可造成5倍之改變)、黃體生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)。

2、促甲狀腺素(TSH)在每日不同時辰，其濃度也會出現若干變化。

3、Transferrin高值出現于4PM--8PM。

4、WBC及LYM早晨較高，嗜酸粒細胞(EOS)下午較低。

5、TG、P、BUN、HCT的高值出現于下午BIL反之。

6、性別、晝夜節律、季節、海拔高度對試驗結果的影響:如晨 6 點左右皮質醇值達最高峰，隨后逐漸降低,午夜最低。（四)樣本處置不當

1、標本放置時間過長或溶血：LDH、HBDH、BlL、AST、CK、CKMB、AST、MG、ACP、K 偏高。其它影響較小的，諸如凝血因子、蛋白質分析、ALP、FE、P。等在交叉配血試驗中血樣溶血嚴重干擾對結果的判斷。由于紅細胞和血小板中存在NSE而導致NSE的檢測結果偏高。還可導致ALT、AST、ALP的升高。

+紅細胞膜完整性被破壞會嚴重影響實驗結果的項目主要有：LDH、K、Hb、ACP；有值得注意的影響的項目主要有：Fe、ALT、T4；有輕微影響或不太受影響的項目主要有：TP、ALB、ALP、．AST、TBIL、WBC、APTT、TT、Cr、Urea、UA、P、Mg、Ca。

+

2、未分離血清過久：K、LDH、FE、AST(可能)偏高，GLU、ALP(可能)偏低。

3、日曬：WBC、PLT、ESR偏高，BlL偏低。

4、禁止從靜脈注射處、套管處取血，嚴重影響GLU、電解質及凝血因子報告之準確性。

5、綁止血帶時間及握拳會影響電解質、Lactic Acid、PC02、pH。

6、微血管穿刺樣本可用于血細胞分析、電解質及一般生化檢驗, 但有可能擠入組織液造成不準確的結果。

7、標本采集后未及時檢測，如不及時進行血清分離可導致激素類和酶類的檢測結果降低，如溶血標本測定胰島素結果偏低，溶血程度越深則結果低得越厲害。

8、標本中添加了抗凝劑而導致TM檢測結果偏高，如EDTA抗凝的標本測定Fer結果明顯偏高。枸櫞酸鈉抗凝血漿易導致糖類抗原CA199結果偏高。枸櫞酸鈉抗凝血漿易導致CY21-1(細胞角蛋白片斷19)結果偏高10%以上。

9、標本在采集過程中被汗液或唾液污染而導致SCC檢測結果偏高。

10、要標本采集前進行前列腺穿刺、按摩、直腸鏡檢及導尿可導致PSA(前列腺特異性抗原)、PAP(前列腺特異酸性磷酸酶)的檢測結果偏高。

（五)藥物因素

1、抗生泰藥物

青霉素類和磺胺類藥物能增高血液中尿酸濃度，常誤報作“痛風陽性”。磺胺類抑制腸內細菌繁殖，使尿膽素不能還原為尿膽原，無法得出尿膽原的正確結果。

2、鎮痛消炎藥物

阿斯匹林、氨基比林等會使尿中膽紅素檢測值升高；嗎啡、杜冷丁和消炎痛、布洛芬等，可導致檢驗中淀粉酶和脂肪酶含量明顯升高，在用藥后4小時內影響最大，24 小時后消失。

3、抗癌藥物

絕大多數抗癌藥物對人體造血系統有抑制和毒害作用，可導致血液中紅細胞、白細胞、血小板和血紅蛋白數量的減少(少數藥物可使血細胞異常升高)，肝功能改變，有的使血脂值升高。其中甲氨蝶啶抑制骨髓，且損害腎功能；硫唑嘌呤損害肝功能，出現黃疸；阿糖胞苷使谷丙、谷草轉氨酶異常升高。

4、激素類藥物

雌激素類藥物能影響人體中血脂的正常含量，使葡萄糖耐量試驗減低，并可引起血小板和紅細胞量的減少。

鹽皮質素易致水、鈉潴留和低鉀血癥。腎上腺素減少鈣、磷的吸收，且排出量增加，故血鈣、血磷偏低，另外可明顯升高血糖值。

5、利尿藥物

臨床上常用的為雙氫克尿噻、速尿、三氯噻嗪和利尿酸等。典型的臨床反應為：低血鉀、低血容量和低血氯，長期應用后可見高氮質血癥和高尿酸血癥。

6、抗糖尿病藥胰島素使用后可出現低血糖癥，這已為大家所熟知。其它抗糖尿病藥(如 D 60、氯磺丙脲等)，可損害肝功能，使谷丙、谷草轉氨酶升高，出現黃疸，血細胞減少等。

7、抗癲癇藥

如苯妥英鈉因抑制葉酸的吸收，常見巨細胞性貧血。因輕度抑制骨髓，故使血細胞(尤其是白細胞和血小板)減少，偶有再生障礙性貧血的報道。卡馬西平可致粒細胞、血小板減少，長期應用損害肝功能。

8、使檢驗標本著色的藥物

主要為藥物使尿液染色，從而干擾比色測定和熒光分析的測定結果。如服利福平后尿呈橙紅色；服維生素B2、黃連素等使尿呈黃色；服苯琥珀后尿呈桔紅色；服氨苯喋啶后使尿呈綠藍色，并有藍色熒光。許多藥物對大便的色澤也產生影響。為了最大限度地避免和清除“藥物干擾檢測”這一現象，臨床醫師、檢驗醫師和藥師必須結合不同給藥途徑給藥后的藥物代謝動力學，判定檢驗結果時要綜合考慮給藥途徑、藥物的血藥濃度水平、藥物的半衰期、排泄途徑和清除率等。許多藥物對檢驗結果的干擾，常與血藥濃度呈正相關，故檢驗取樣應盡量避開血藥高峰期。當然，疾病條件許可時，應提早幾天停藥，以完全排除藥物對檢測影響，但這并不是每個病人都能做到的。

（六)檢測過程中的影響因素

1、操作過程中標本交叉污染，可導致相鄰檢測標本的假陽性的可能。

2、使用酶聯免疫試驗測定時，如果標本中TM含量過高，可能出現鉤狀效應，導致濃度高的標本測定結果偏低甚至陰性結果，必須將標本稀釋后重新檢測。

3、不同的儀器，不同廠家的試劑盒的靈敏度、特異性、參考范圍都有一定的差異，所測得的結果也有一定的差異，可能由于試劑中的單克隆抗體針對抗原的抗原決定簇不同所致，在分析對比檢測結果時應考慮到這一因素。

第二篇：血常規檢驗結果影響因素及整改措施分析

血常規檢驗結果影響因素及整改措施分析

摘要：隨著生活水平的提高，尤其是中老年人心血管疾病日趨嚴重，需要定期進行血常規檢驗，為臨床診斷和治療提供可靠的依據。本文主要探討和分析影響血常規檢驗結果的多種因素，并提出相應的改善措施，提高分析結果的準確性和可靠性，從而保證血常規檢驗質量。

關鍵詞：血常規檢驗 影響因素 整改措施

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.06.598

【中圖分類號】R9 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801（2014）06-0369-01

血常規檢驗指對血液中紅細胞，血小板，白細胞，血紅蛋白的計數檢測分析，是臨床常用的三大檢驗常規之一。隨著醫學不斷的發展，對血液分析的準確性和靈敏度要求也日益增高。但在實際操作中，程序復雜，檢驗結果往往受到多重因素的影響，如人為因素，儀器因素等。另外，對于不同生理狀態，也會有較大差別，如下午略低于上午，休息時低于運動狀態，餐前低于餐后。并且，檢驗準確性也受到患者的配合，護理等多個方面的影響，因此需要把握好檢驗過程中的每一個環節。影響因素

1.1 儀器因素。由于全自動血細胞儀分析時間短，檢驗數據準確性高，能指示異常結果，易于標準化，常作為血常規檢測的首要方法。為保證檢驗結果具有可比性，常需要對每臺儀器進行校準。在其分析應用中，稀釋倍數和血樣容量對分析結果至關重要，若倍數過高，會導致血細胞數量太少；而倍數太低，又會使細胞通過傳感器聚集而使重合缺失。

1.2 生理因素。體檢者的年齡，性別，活動情況，精神狀態，生活習慣，藥物使用情況等都會對檢驗結果造成較大影響。血液采集前，是否有劇烈的運動，是否休息正常，都會不同程度的影響血常規檢測。正常人在一天之類，體溫會有所波動，白細胞數，血小板數等都有一定的波動，這都將對最后的分析檢驗結果造成一定的誤差。不同生理狀態也會有相當大的影響，如新生兒的WBC會普遍偏高，進食后，血液稀釋，Hb檢測就有所降低。

1.3 人為因素。

1.3.1 標本采集。末梢毛細血管和靜脈采血是常見的兩個采血部位，但手指血的血小板計數偏低，白細胞計數略高，可重復性較差。對于血液的稀釋和凝血情況也要關注，這都會對血樣檢測結果有著一定的影響。

1.3.2 不同時間測定標本。若分別于采血后0min，30min，1h，6h內檢測血樣，1h內健康體檢者在不同時間測得的血樣檢驗結果即紅細胞計數，白細胞計數，血紅蛋白數等參數差異不顯著（P>0.01），不具有統計學意義；6h后，不同時間組的體檢者的血樣檢測結果具有顯著的差異（P<0.01），具有統計學意義[1]。整改措施

2.1 注意抗凝劑的選擇。血常規中常見的抗凝劑為K2-EDTA，但該抗凝劑會加快血小板凝集，出現血小板假性低下的問題。因為EDTA抗凝時，血小板相互聚集，出現衛星現象，儀器無法正確計數血小板，因此需嚴格按照醫學規定對血常規進行分析檢驗。

2.2 選擇合適的采血量。若血液與抗凝劑之間的比例不合理則會導致血樣質量變化，如凝集后某些蛋白變性。采血量盡量充足，需要有20-30微升的剩余量，從而保證分析結果的準確有效性。

2.3 選擇合適的采血部位。通常，靜脈血為最好的采血部位，手指血穩定性較強，是末梢毛細管血與靜脈血中差異最小的。據臨床顯示，與靜脈血相比，手指血的重現性和準確性均有較大缺陷，血小板計數偏低（-8%），白細胞計數明顯偏高（+7%）[1]。

2.4 注意血樣的保存，運輸及測定時間。不同的測定時間對血樣相關檢測參數有較大影響。標本采集后，應該及時派專人專車派送，且在運輸中需要完好保存樣本防止其變性等。為避免蒸發，血樣需儲存在密閉容器中，嚴格控制低溫，延長保存時間，但嚴禁冷凍，常在4±2℃條件下保存。另外，當樣本數較多時，需要分類放置，避免混淆或者弄錯標本。為得到高準確度的檢驗結果，應在血樣采集后盡快檢測，預稀釋樣本在10min內檢測；EDTA抗凝末梢血應在15min后測定；EDTA抗凝血應在30min后8h內測定。資料顯示，樣本收集5-30min后，8h內室溫檢測最佳[2]。

2.5 加強對儀器的操作能力。檢驗工作人員需要了解，熟悉儀器（如全自動血細胞分析儀）的工作原理，功能，操作步驟，基本修理和維護。盡量做到定期保養，及時除掉腐蝕的線板，擦拭干凈，避免由于儀器老化或者故障帶來的檢驗誤差[3]。結論

對血常規檢驗結果的影響因素是多方面的，在采集血液樣本前，需要做好相應的規劃和預期準備工作，設計合理有效的操作方案。這就對檢驗人員提出較高要求，必須熟悉采血的整個流程，且對關鍵環節進行嚴格把關。在采血前期，亦需要對體檢者進行常識指導，進行合理的飲食和準備，排除其他生理狀況和人為因素對檢驗結果的影響，如患者的活動情況，服用藥物情況，吸煙狀況，性別，年齡等諸多因素均會對檢驗結果產生一定的影響[4]。

在檢測方面，首先必須保證儀器的正常使用，操作過程的準確熟練，把人為因素降到最低，消除過失性誤差，減少系統誤差和偶然誤差。手動檢測需要時刻關注儀器狀態，自動進樣也需要定時觀察，確認儀器正常運行，一旦發現問題及時處理，保證數據的真實性[5]。后期的數據處理也起著至關重要的作用，當運用軟件時，需要掌握其使用條件，并進行多次復核，以免偶然誤差帶來的影響。

參考文獻

[1] 陳芳建.血液標本保存時間對各生化檢測指標的影響[J]檢驗醫學，2010，25（1）：86

[2] 馬雙雙，王紅艷，楊俊.提高血常規檢驗質量的方法[J].臨床誤診誤治，2009，19（11）：79-80

[3] 徐金華，游其勇.影響血常規檢驗結果的多種因素分析[J].醫學信息（上旬刊），2011，（5）：134-137

[4] 劉月霞，師金洲，血常規檢驗影響因素分析[J].大眾健康（理論版），2011，112（23）：131

[5] 于廣亞.影響血常規檢測結果相關因素臨床研究[J].中國醫藥指南，2011，9（14）：15-20

第三篇：影響醫學檢驗專業實習生心理健康因素分析

影響醫學檢驗專業實習生心理健康因素分析

摘要：醫學檢驗專業的實習生，在實習期間實習任務繁重，同時面臨找工作、以及來自家庭、社會、個人情感等多方面因素的困擾，導致一部分實習生出現焦慮、強迫、抑郁、敏感等心理狀況。本文分析了產生這些心理問題的原因，以期采取一些對策，幫助實習生建立良好的心理健康意識，提高心理調適能力，使他們更好地完成實習。

關鍵詞：醫學檢驗專業 實習生心理健康

醫學檢驗專業是現代實驗室科學技術與臨床醫學在更高層次上的結合，也是涉及多學科和多種技術的一門綜合性邊緣學科【1】。因此醫學檢驗專業學生不僅要有扎實的理論知識，還要求掌握各種檢測項目的操作技術，這就要求學生在完成學校理論知識的學習后，還要在臨床進行實踐訓練。而隨著現代化技術水平不斷提高，和社會就業競爭的壓力，以及來自家庭等多方面的因素，導致醫學檢驗專業實習生在心理上出現焦慮、強迫、抑郁等不良反應和適應障礙，這些問題極大地影響了學生的實習質量，就對醫學檢驗專業實習生心理狀況調查研究中，總結影響其心理狀況的因素主要來自以下幾個方面：學習環境的改變

醫學檢驗專業實習生進入實習階段，大多數存在焦慮、敏感等心理問題，造成這一結果的原因是學生由學校進入臨床實習醫院，因為學習環境、人系關系和學習內容的變化一時難以適應，因而在心理上反應較大，心理應激事件增多，心理健康水平下降。

醫學檢驗專業學生在學校期間的學習內容以理論為主，每天教師和學生相處時間長，有問題可以隨時溝通。另一方面由于學校實驗室的儀器自動化程度不高，與臨床有較大差別，所以在校期間實驗課主要是實驗原理、評價及臨床意義的學習，操作以手工為主。進入臨床實習，帶教任務多由實習醫院專業人員承擔，多著重于專業技能培訓。并且現代檢驗醫學自動化程度高，工作量大，每天還要面對工作中可能發生的突發事件并為此承擔一定的責任，這也給實習生帶來一定的心理壓力。學習、就業雙重壓力

醫學檢驗專業當今已發展成為醫學領域中較成熟的、多技術所學科交叉的、具有獨特應用目標的學科，即檢驗醫學【2】。進入21世紀，伴隨著自然科學、經濟文化的發展，檢驗醫學也得到了飛速的發展，產生了許多新理論、新方法、新技術，豐富了檢驗醫學的內容，拓寬了檢驗醫學的發展空間，推動了檢驗醫學事業的全面發展，從而為疾病的診治、檢測、療效評價及預后判斷做出了更大的貢獻【3】。在醫學檢驗技術飛速發展的今天，實習生不僅要快速扎實地掌握各種新技能、新方法，而且面臨嚴峻的就業形勢。只有在實習工作中練就過硬的檢驗基本功，牢固掌握檢驗專業技術，充分發揮自身優勢，才能提高競爭力，實現自己的就業目標。個人情感經歷

隨著醫學檢驗專業實習生進入實習階段，他們的生理也逐漸成熟，對情感問題的認識與處理正確與否，已經嚴重影響實習生的心理健康。他們對生理發育與性的不了解所造成的困惑、對性的強烈渴望與自我道德規范的沖突，以及因戀愛所造成的情感危機，都是誘發實習生心理問題的嚴重因素。戀愛不成或失敗往往導致心理變異，有的因心理負擔過重而有過極端的想法。這些問題的出現不僅嚴重影響實習生的實習質量，甚至有釀成悲劇的可能。家庭因素的影響

健全的家庭對個體的身心發展具有良好的促進作用。不完整的家庭對學生的心理健康具有十分有害的影響。還有家庭的教育方式、撫養方法、人際關系、家長的素質等都會從不同的程度上影響實習生的心理。

望子成龍、望女成鳳，這是中國自古以來的思想，體現了父母的艱辛，但是這也無形之中給實習中的實習生施以壓力。為了子女的升學，許多父母煞費苦心，不惜一切代價，特別是貧困家庭，父母節衣縮食，把全部希望寄托在他們的子女身上，這種來自父母的強烈期望，一方面可以成為他們勤奮學習的動力，但另一方面也可能適得其反，這些家庭的子女在心理上背負著更大的責任。學業有成是他們給父母的最好回報，于是父母的期望稱為醫學檢驗專業實習生難以承受的心理負擔。

醫學檢驗專業實習生的心理健康問題令人擔憂，他們心理健康與多種因素有關。所以應當盡早使他們樹立學習觀、就業觀、戀愛觀，增強其內在激勵和自我調節能力，加強學校、實習醫院、家庭及社會的聯系與溝通，提高他們適應能力、自信心水平、心理防御能力，從而減少心理健康問題的發生。

（注：本文系2012廊坊市教育科學“十二五”規劃重點課題――“醫學檢驗專業實習生心理狀況研究與調適”成果之一，課題編號：121057）

參考文獻

[1]肖秀林，高清萍.檢驗醫學專業學生實習期間常見心理問題及對策[J].實用醫學雜志，2007，14（8）：1069-1070。

[2]張悅，袁麗杰.構建醫學檢驗專業技能培訓體系的規劃與設計思路[J].現代生物學進展，2006，6（9）：127。

[3]王莉，田素瑩.在臨床實踐教學中培養醫學人文執業素質[J].中國醫療前沿，2007，2（13）：41。

第四篇：生物化學檢驗常見考點總結

生物化學檢驗常見考點總結

一、臨床化學基本概念

臨床化學是化學、生物化學和臨床醫學的結合，有其獨特的研究領域、性質和作用，它是一門理論和實踐性均較強的，并以化學和醫學為主要基礎的邊緣性應用學科，也是檢驗醫學中一個獨立的主干學科。

二、臨床化學檢驗及其在疾病診斷中的應用

1.技術方面：達到了微量、自動化、高精密度。

2.內容方面：能檢測人體血液、尿液及體液中的各種成分，包括糖、蛋白質、脂肪、酶、電解質、微量元素、內分泌激素等，也包含肝、腎、心、胰等器官功能的檢查內容。為疾病的診斷、病情監測、藥物療效、預后判斷和疾病預防等各個方面提供理論和試驗依據，也促進了臨床醫學的發展。第一章

糖代謝檢查

一、糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）

★概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程。

1、關鍵酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶

2、三步不可逆反應：

① 葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應，消耗1分子ATP。

②果糖-6-磷酸磷酸化，轉變為1,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二個不可逆的磷酸化反應。

③磷酸烯醇式丙酮酸經丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉移給ADP，生成丙酮酸和ATP，為不可逆反應。

3、兩次底物水平磷酸化（產生ATP）： ①1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 ②磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸 4、1分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個分子ATP，糖原可凈生成3分子ATP，這一過程全部在胞漿中完成。

5、生理意義：

（1）是機體在缺氧/無氧狀態獲得能量的有效措施。

（2）機體在應激狀態下產生能量，滿足機體生理需要的重要途徑。

（3）糖酵解的某些中間產物是脂類、氨基酸等的合成前體，并與其他代謝途徑相聯系。

依賴糖酵解獲得能量的組織細胞有：紅細胞、視網膜、角膜、晶狀體、睪丸等。

二、糖的有氧氧化

★概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和二氧化碳的過程，是糖氧化的主要方式。

1、四個階段：①葡萄糖或糖原經糖酵解途徑轉變為丙酮酸；②丙酮酸從胞漿進入線粒體，氧化脫羧生成乙酰輔酶A；③乙酰輔酶A進入三羧酸循環，共進行四次脫氫氧化產生2分子CO2，脫下的4對氫；④經氧化脫下的氫進入呼吸鏈，進行氧化磷酸化，生成H2O和ATP。

2、關鍵酶：檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶系。3、1分子葡萄糖徹底氧化為CO2和H2O，可生成36或38個分子的ATP。

4、乙酰輔酶A不可以轉變為其他物質，只能通過三羧酸循環氧化分解功能。

5、粒體內膜上分布有緊密相連的兩種呼吸鏈，即NADH呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈，氧化脫下的一分子氫在進入NADH呼吸鏈可生成3分子ATP，進入琥珀酸呼吸鏈（FAD）可生成2分子ATP。

三、糖原的合成途徑 ★概念：由單糖（主要是葡萄糖）合成糖原的過程稱為糖原合成。

1、糖原是動物體內糖的儲存形式，葡萄糖通過α-1,4糖苷鍵連接為直鏈結構，通過α-1,6糖苷鍵相連為分支結構。

2、糖原主要儲存在肝組織和肌肉組織中，肝糖原總量約為70～100g，肌糖原約為250～400g。

3、糖原合成的關鍵酶是糖原合酶，合成1分子糖原需要消耗2個ATP。

4、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）是葡萄糖的活化形式。

5、糖原合成可以降低血糖濃度。

四、糖原的分解途徑

★概念：肝糖原分解為葡萄糖的過程稱為糖原分解。

1、糖原分解的關鍵酶是糖原磷酸化酶。

2、糖原磷酸化酶只催化α-1,4糖苷鍵的斷裂。

3、肌糖原不能分解為葡萄，因為其缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，只能通過糖酵解或有氧氧化。

4、糖原分解可以升高血糖濃度，當機體缺乏糖的供應時，糖原分解加快。

五、糖異生途徑

★概念：非糖物質轉變為葡萄糖或糖原的過程，可以升高血糖。

1、能進行糖異生的物質主要有甘油、乳酸、丙酮酸及生糖氨基酸。

2、糖異生主要在肝臟進行，腎臟的糖異生能力是肝臟的1/10。

3、意義：①維持血糖濃度恒定；②有利于乳酸的再循環；③腎臟糖異生有利于酸堿平衡。

六、磷酸戊糖途徑

1、磷酸戊糖途徑由6-磷酸葡萄糖開始，生成2個具有重要功能的中間產物：5-磷酸核糖和NADPH。

2、關鍵酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶。

3、生理意義：

（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。

（2）提供NADPH形式的還原力，參與多種代謝反應，維持谷胱甘肽的還原狀態等，若NADPH缺乏，可使紅細胞膜的抗氧化作用減低，而發生溶血。

七、血糖

空腹時血糖（葡萄糖）濃度：3.89～6.11mmol/L。

（一）血糖來源

1、糖類消化吸收：血糖主要來源。

2、肝糖原分解：短期饑餓后發生。

3、糖異生作用：較長時間饑餓后發生。

4、其他單糖的轉化。

（二）血糖去路

1、氧化分解：為細胞代謝提供能量，為血糖主要去路。

2、合成糖原：進食后，合成糖原以儲存。

3、轉化成非糖物質：轉化為氨基酸以合成蛋白質。

4、轉變成其他糖或糖衍生物：如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。

5、血糖濃度高于腎閾時可隨尿排出一部分。

★腎糖閾:8.9～9.9mmol/L，160～180mg/dl，當血糖濃度超過此水平，出現糖尿。

（三）血糖調節

1、降低血糖的激素：胰島素。

★胰島素發揮作用首先要與靶細胞表面的特殊蛋白受體結合。

2、升高血糖的激素：胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質激素。

糖皮質激素和生長激素主要刺激糖異生作用； 腎上腺素主要促進糖原分解。

3、肝臟是維持血糖恒定的關鍵器官。

肝臟具有雙向調控功能，可通過肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，轉化為其他非糖物質或其他糖類，以及肝糖原分解、糖異生和其他單糖轉化為葡萄糖來維持血糖的相對恒定。

（四）糖代謝異常

1、血糖濃度＞7.0mmol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。

2、糖尿病（DM）分型：（1）1型糖尿病

概念：由于胰島β細胞破壞而導致內生胰島素或C肽絕對缺乏，即Ⅰ型或青少年發病糖尿病。由于胰島β細胞發生細胞介導的自身免疫損傷而引起。臨床上易出現酮癥酸中毒。其特點為：

①體內存在自身抗體，如胰島細胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細胞抗體（ICA）等。

②任何年齡均發病，好發于青春期，起病較急。③胰島素嚴重分泌不足，血漿C肽水平很低。④治療依靠胰島素。

⑤多基因遺傳易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯薩奇病毒、流感病毒）、化學物質和食品成分等可誘發糖尿病發生。（2）2型糖尿病：即Ⅱ型或成年發病DM 概念：不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發生胰島β細胞的自身免疫性損傷。特點：（1）患者多數肥胖，病程進展緩慢或反復加重。

（2）血漿中胰島素含量絕對值不低，但糖刺激后延遲釋放。

（3）ICA等自身抗體呈陰性。

（4）對胰島素治療不敏感。

3、糖尿病的診斷標準：（1）指標隨機血糖大于11.1mmol/L；（2）空腹血糖大于7 mmol/L；（3）OGTT兩小時后血糖大于11.1 mmol/L。以上三種指標中的任何兩種若同時出現可確診。

4、低血糖癥的診斷標準：①低血糖癥狀；②發作時空腹血糖濃度低于2.8mmol/L；③供糖后癥狀緩解。

5、糖代謝的先天性異常是由于糖代謝的酶類先天性異常或缺陷，導致某些單糖或糖原在體內貯積，從尿中排出。此類疾病多為常染色體隱性遺傳，包括糖原累積癥、果糖代謝異常及半乳糖代謝異常等，以糖原累積癥最為常見。

八、糖尿病的實驗室檢查

（一）血糖測定

★血糖測定應用氟化鈉抗凝劑抗凝。采血后不及時離心，血糖濃度每小時下降5%，不能及時檢驗的話，應置于2～8℃的冰箱保存，血糖濃度可穩定3天。

1、血糖測定的方法按原理分為3類：無機化學法、有機化學法和酶法，無機化學法特異性差已經淘汰，有機化學法主要為鄰苯胺法（縮合法），酶法的特異性高，是臨床檢驗的主要方法。

2、己糖激酶法（HK）是測定血糖的參考方法，吸收波峰在340nm。

3、葡萄糖氧化酶法（GOD）是測定血糖的常用方法，是我國目前推薦臨床常規測定血漿葡萄糖的方法。

4、餐后血糖濃度的排序是動脈＞毛細血管＞靜脈。空腹血糖濃度的排序靜脈＞毛細血管＞動脈。

（二）口服葡萄糖耐量試驗

1、本試驗用于糖尿病癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病患者。

2、方法：WH0標準化的OGTT：

①病人準備：實驗前3天每日食物中糖含量不低于150g，維持正常活動。影響試驗的藥物應在3日前停用。整個試驗中不可吸煙、喝咖啡、茶和進食。試驗前病人應禁食10～16h。②葡萄糖負荷量：成人將75g葡萄糖溶于250ml的溫開水中，5min內飲入；妊娠婦女用量為100g；兒童按1.75g/kg體重給予，最大量不超過75g。

③標本的收集：試者在服糖前靜脈抽血測空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑為反應性低血糖癥的病例，可酌情延長抽血時間（口服法延長至6h），分別進行血糖測定。同時每隔1小時測定一次尿糖。

根據各次血糖水平繪制糖耐量曲線。

3、正常糖耐量：

空腹血糖＜6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖30～60min達高峰，峰值＜11.1mmol/L（200mg/dl）；120min時基本恢復到正常水平，即＜7.8mmol/L（140mg/dl）。

尿糖均為（－）。

此種糖耐量曲線說明機體糖負荷的能力好。

（三）糖化血紅蛋白測定

1、糖化血紅蛋白測定的血紅蛋白主要是HbA1c。

2、糖化血紅蛋白可以反應患者過去1～2個月（6～8周）的血糖平均水平。

3、測定的參考方法為高壓液相色譜法（HPLC）。

4、參考區間：HbA1c4.8%～6.0%。

（二）糖化血清蛋白測定（果糖胺測定）

1、血清白蛋白在高血糖情況下同樣會發生糖基化。主要是白蛋白肽鏈189位賴氨酸與葡萄糖結合形成高分子酮胺結構，其結構類似果糖胺，故也稱為果糖胺測定。

2、臨床意義：反映2～3周前的血糖控制水平，作為糖尿病近期內控制的一個靈敏指標。

3、不同的生化指標可以反映血糖水平時間的長短不同，一般來說時間由長到短的排列是：

糖化終末產物＞糖化血紅蛋白＞果糖胺＞血糖

4、參考區間：1.9mmol/L±0.25mmol/L。

（三）胰島素、C-肽釋放試驗

1、胰島素（INS）是胰腺B細胞分泌，入血后約10分鐘降解。主要功能是促進葡萄糖的氧化和糖原的生成，抑制糖異生，從而降低血糖濃度。

2、正常人胰島素分泌與血糖呈平行狀態，在30min～60min，峰值達基礎值的5～10倍，180min時降至空腹水平。

3、胰島素水平降低常見于1型糖尿病，空腹值常＜5μU／ml。

4、胰島素水平升高可見于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰島素空腹水平正常或略高，胰島素釋放曲線峰時出現晚，約在120min～180min。

5、C-肽的測定意義與胰島素相同，但C-肽的半衰期長，約為10～11分鐘，且不被肝臟破壞。

6、胰島素、C-肽釋放試驗曲線圖

1型糖尿病由于胰島β細胞大量破壞，胰島素、C肽水平低，對血糖刺激基本無反應，整個曲線低平；2型糖尿病胰島素、C肽水平正常或高于正常；服糖后高峰延遲或呈高反應。

7、糖尿病患者酮癥酸中毒的典型臨床表現是有典型的Kussmanl呼吸，呼吸深大，呈爛蘋果氣味，血液PH下降。第二章

脂代謝檢查 ★高頻考點匯總

1、血脂是血漿中的中性脂肪（甘油三酯和膽固醇）和類脂（磷脂、糖脂、固醇、類固醇）的總稱，廣泛存在于人體中。

2、甘油三酯分解的限速酶是甘油三脂脂肪酶（HSL）。

3、促進脂肪動員的激素稱為脂解激素，如腎上腺素、去甲腎上腺素、胰高血糖素、ACTH等。抑制脂肪動員的激素為抗脂解激素，如胰島素、前列腺素E2等。

4、脂肪酸的氧化的肝臟的主要供能方式，但是其產生的中間產物酮體肝臟不能利用，這是由于肝臟缺乏氧化利用酮體的酶（肝生酮不用酮）。

5、脂蛋白分類及功能 脂蛋白

（超速離心法）電泳位置 特點 功能 主要脂質 合成部位 CM（乳糜微粒）原點

顆粒最大，密度最小 空腹時血清中不存在 含甘油三酯最多 轉運外源性TG TG 小腸 VLDL（極低密度脂蛋白）前β / 轉運內源性TG TG 肝臟 IDL（中間密度脂蛋白）α和前α之間 / LDL的前體 TG、TC 肝臟 LDL（低密度脂蛋白）β

含膽固醇最多 轉運內源性膽固醇 TC 肝臟 HDL（高密度脂蛋白）α

密度最大 顆粒最小

轉運外源性膽固醇 TC 肝臟

4、HDL與動脈粥樣硬化呈負相關，LDL與動脈粥樣硬化呈正相關。

5、載脂蛋白的分類及功能（脂蛋白中的蛋白質部分稱為載脂蛋白）

載脂蛋白的主要生理功能有：維持脂蛋白的結構、參與脂代謝相關酶活性調節、維持脂蛋白的物理特征、作為脂蛋白受體的配體。載脂蛋白 分布 功能 合成部位 Apo AⅠ

HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量 激活LCAT 肝、小腸 Apo AⅡ

HDL，CM、VLDL含少量 抑制LCAT 肝

Apo AⅣ

CM、HDL 激活LCAT，參與膽固醇逆轉運 肝、小腸 Apo（a）Lp（a）

抑制纖維蛋白溶酶活性 肝

Apo B48 CM 轉運TG 小腸 Apo B100 VLDL、IDL、LDL（主要）轉運TG、TC，識別LDL受體 肝、小腸 Apo CⅢ VLDL 抑制LPL，抑制肝攝取HDL 肝

Apo CⅡ

CM、VLDL、新生HDL 激活LPL，抑制肝攝取CM和VLDL 肝 Apo E CM、VLDL、IDL、HDL 促進CM殘粒和IDL攝取，轉運TG 肝、巨噬細胞 Apo CⅠ CM 激活LCAT 小腸

LCAT：卵磷脂膽固醇酰基轉移酶

LPL：脂蛋白脂肪酶 ★臨床常用檢測載脂蛋白的方法是免疫比濁法。

6、LDL受體的配體主要是ApoB100、ApoE，主要功能是水解膽固醇。

VLDL受體（殘粒受體）的配體是含HDL的ApoE，主要功能是清除血液循環中的CM殘粒和β-VLDL殘粒。

清道夫受體主要存在與巨噬細胞表面。

7、高脂蛋白血癥是指血漿中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白出現一種或幾種濃度過高的現象。WHO將其分為6型。

表型

顯著增加的脂蛋白 血清外觀 電泳 備注 Ⅰ

TG、CM 奶油上層，下層澄清 原點深染

罕見，易發生胰腺炎 Ⅱa TC、LDL 澄清 深β帶

常見，易發冠心病 Ⅱb LDL、VLDL 澄清或渾濁

深β帶或深前β帶 很常見，易發冠心病 Ⅲ

TC、TG 奶油上層，下層渾濁 寬β帶

很少見，易發冠心病 Ⅳ

TG、VLDL 澄清或渾濁 深前β帶

較常見，易發冠心病 Ⅴ

TG、CM、VLDL 奶油上層，下層渾濁 原點及前β深染 較少見，易發胰腺炎

奶油上層Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，下次澄清是Ⅰ型，Ⅲ、Ⅴ重點看TC、顯著增加是Ⅲ型。

Ⅱ、Ⅳ重點看血清，血清透明是Ⅱa，TG如果很正常，就和Ⅱa往住綁，Ⅱb、Ⅳ型看TG，顯著升高是Ⅳ型。

8、參考區間：TC≤5.20mmol/L

TG≤1.70mmol/L

9、LDL的測定有一種計算法，但當TG＞4.25mmol/L時，不能用公式計算。

10、膽固醇的代謝去路包括：①轉變為膽汁酸；②轉變為類固醇激素，如醛固酮、皮質醇及性激素；③轉變為維生素D3；④轉變為膽汁酸鹽排泄。

11、血清ApoA、ApoB的水平分別可以反應HDL、LDL的水平。

12、Lp（a）是一種獨立的蛋白質，不能由其他脂蛋白轉化而來，是動脈粥樣氧化的獨立危險因素。

13、脂蛋白電泳常用的電泳方法為瓊脂糖凝膠電泳。

14、LPL是脂蛋白脂肪酶，催化CM和VLDL中的甘油三酯水解。其激活劑是ApoCⅡ，抑制劑是ApoCⅢ。

15、HL是肝脂酶，其作用為：（1）繼續催化水解甘油三酯（2）參與IDL向LDL的轉化。

16、LCAT是卵磷脂膽固醇酰基轉移酶，能催化血漿中的膽固醇酯化。

17、載脂蛋白常用免疫比濁法檢測，ApoB48主要存在于CM，CM中主要含ApoAI和C，需要注意這是兩個不同的概念。ApoB100主要存在于LDL。第三章 蛋白質檢查 ★高頻考點匯總

1、前清蛋白（PA）：又稱前白蛋白。由肝細胞合成，其半壽期很短，僅約2～5天。PA作為營養不良和肝功能不全的指標比清蛋白和轉鐵蛋白更敏感。

2、清蛋白（Alb）：由肝實質細胞合成，是血漿中含量最多的蛋白質，占血漿總蛋白的57%～68%。主要作用有營養作用、維持血漿膠體滲透壓、維持血漿正常的pH、運送作用，如運輸膽紅素、藥物、某些金屬離子等、作為組織修補材料。

3、α1-抗胰蛋白酶（AAT）：具有蛋白酶抑制作用的一種急性時相反應蛋白。降低見于胎兒呼吸窘迫癥。

4、銅藍蛋白（CER或CP）：作為銅的載體和代謝庫（血清中的銅95%存在于CER中，5%以擴散態存在）。

主要用于協助診斷Wilson病（肝豆狀核變性），Wilson病時CER明顯下降。

5、炎癥時引起增高的蛋白質稱為急性時相反應蛋白，主要有α1-酸性糖蛋白（AAG）、AAT、結合珠蛋白（Hp）、CER、C3、C4、Fib（纖維蛋白原）、C-反應蛋白（CRP）等。炎癥時候降低的蛋白稱為負相急性時相反應蛋白，主要有PA、ALB、轉鐵蛋白（TRF）等。

6、血清中C反應蛋白（CRP）能與肺炎鏈球菌C多糖體反應，它是急性時相蛋白最靈敏的指標。

7、血清蛋白電泳的PH值是8.6，常用方法為醋酸纖維薄膜電泳以及聚丙烯酰胺凝膠電泳。從正極到負極依次是清蛋白、α-1球蛋白、α-2球蛋白、β-球蛋白和γ球蛋白。

出現β—γ橋見于肝硬化，還見于慢性活動性肝炎，此時清蛋白降低，因為肝臟嚴重受損，合成能力下降。出現M帶見于多發性骨髓瘤。蛋白區帶電泳參考區間：ALB:57%～86%

α1-球蛋白:1.0%～5.7%

α2-球蛋白:4.9%～11.2% β-球蛋白:7%～13%

γ球蛋白:9.8%～12%

8、蛋白電泳的五條區帶除了清蛋白是獨立區帶，只含有清蛋白外，其余區帶均含有不同的蛋白質。

清蛋白區帶只有ALB，α1-球蛋白區帶有AAG、AFP、HDL、AAT等，α2-球蛋白區帶有HP、α2-MG和Cp等，β球蛋白區帶有TRF、LDL、β2-MG、C3和C4等，γ球蛋白區帶主要為免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP。

9、M區帶的電泳位置可大致反映出免疫球蛋白的類型，IgG型多位于α區至慢γ區，IgA型多位于γ1與β區，IgM型多位于β2或γ區，IgD型多位于β或γ區。但是區帶電泳不能完全確定免疫球蛋白的類型，最終確定還需用特異性抗體進行鑒定。

10、總蛋白的測定方法和參考值分別是雙縮脲比色法，參考值：60～80g/L。反應在是堿性條件下生成紫紅色產物。

鄰苯三酚鉬鉻合顯色法實在酸性條件下與蛋白形成復合物，測定波長為604nm。總蛋白測定的參考方法是凱氏定氮法。臨床意義：

（1）血清總蛋白增高

①血液濃縮，導致總蛋白濃度相對增高：嚴重腹瀉、嘔吐、高熱時急劇失水，血清總蛋白濃度可明顯升高。休克時，血液可發生濃縮；慢性腎上腺皮質功能減退的患者，由于丟失鈉的同時伴隨水的丟失，血漿也可出現濃縮現象。

②血漿蛋白質合成增加：主要是球蛋白合成增加，見于多發性骨髓瘤、巨球蛋白血癥患者。（2）血清總蛋白降低

①各種原因引起的血液稀釋，導致總蛋白濃度相對降低：如靜脈注射過多低滲溶液或因各種原因引起的鈉、水潴留。

②長期攝入不足及消耗增加：如食物中長期缺乏蛋白質或慢性胃腸道疾病所引起的消化吸收不良。因患消耗性疾病，如嚴重結核病，甲狀腺功能亢進，惡性腫瘤等，均可造成血清蛋白濃度降低。

③蛋白質丟失：如嚴重燒傷、腎病綜合征、潰瘍性結腸炎等，使蛋白質大量丟失。④蛋白質合成減少：各種慢性肝病。

11、清蛋白檢測方法是溴甲酚綠法，參考值：35～52g/L。溴甲酚綠是陰離子，在PH是4.2的緩沖液中與帶正電荷的清蛋白結合成復合物，溶液由黃色變藍綠色，測定波長是628nm。臨床意義：

（1）清蛋白濃度增高：嚴重脫水，血漿濃縮。

（2）清蛋白濃度降低：同總蛋白濃度降低。

12、血清球蛋白測定是計算得來，即TP-ALB=GLB，參考值20～30g/L。臨床意義：

（1）球蛋白濃度增高：

①多見于感染性炎癥、自身免疫性疾病（系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等）和腫瘤（多發性骨髓瘤和淋巴瘤）。

②多發性骨髓瘤是一種單克隆疾病，它是由漿細胞惡性增殖造成的異常高的單一Ig（多見于IgA或IgG）血癥。

（2）球蛋白濃度降低：

見于血液稀釋、嚴重的營養不良、胃腸道疾病等。

13、白球比值A/G為1.5～2.5:1，當其比值＜1.0時，為比例倒置，主要見于慢性肝炎或肝硬化。

14、尿蛋白電泳常用十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）。

15、低分子蛋白尿指分子量為10～70KD，電泳區帶位于清蛋白及清蛋白以前的小分子蛋白區帶，見于腎小管的損傷。

中分子蛋白尿指分子量為50～100KD，電泳區帶位于清蛋白上下的蛋白區帶，以清蛋白以及以后的大分子蛋白區帶為主，見于腎小球損害。

混合性蛋白尿分子量為10～1000KD，提示腎小球和腎小管混合損傷。第四章 診斷酶學 ★高頻考點匯總

1、酶是具有催化功能的一類特殊蛋白質。

2、體內大多數酶是結合酶，輔助因子根據與酶蛋白結合緊密程度不同分為輔酶（結合疏松）和輔基（結合緊密）。全酶是由酶蛋白和輔酶（輔基）組成的酶。單純酶是僅由氨基酸組成的單純蛋白質。

3、酶促反應的特點：高催化效率、高特異性或專一性、可調節性。

4、血漿特異酶包括凝血因子和纖溶因子，膽堿酯酶，銅氧化酶，脂蛋白脂肪酶等。

5、酶的國際單位是指在規定條件下（25℃、最適pH、底物濃度），每分鐘轉化1umol底物的酶量。

6、酶促反應分為三期：延滯期、線性期、非線性期，其中線性期又稱零級反應期，此期間酶活性與酶促反應速度成正比，是酶活性測定的最佳時期。

7、影響酶促反應的因素有：酶活性、底物濃度、pH、溫度。

8、米曼氏方程 V＝Vmax[S]/Km+[S]。

反應速度等于一半的最大反應速度時，Km=[S]。Km值越大，酶與底物親和力越小，反之。

Km只與酶的性質有關，一種酶有一個Km值，Km值最小的底物就是該酶的最適底物。

根據米-曼氏方程，理論上酶測定時的底物濃度最好為Km的10～20倍。

9、競爭性抑制：Km↑，Vmax不變。

非競爭性抑制：Km不變，Vmax↓。

反競爭性抑制：Km降低，Vmax↓。

10、酶活性測定目前臨床常用的方法是連續監測法，又稱動力學法或速率法、連續反應法。

11、凡檢測方法涉及到NAD（P）H反應系統的，檢測波長一般為340nm。如果是NADH氧化為NAD，則340nm處吸光度降低，反之。

12、酶活性測定有一常數用系數K值表示，計算公式為：k=反應總體積×106/摩爾系數（ε）×樣本體積×光徑。例如酶偶聯法測定CK活性時，已知NADPH在340nm處的摩爾吸光系數（ε）為6.22×10^3，血清用量6μl，底物量250μl，比色杯光徑1 cm，計算K值為K=256×106/6220×6×1＝6859。

13、同工酶是指其分子組成及理化性質不同但具有相同催化功能的一組酶。

14、CK有3種同工酶，2個亞基（M、B），是2聚體，分別組成CK-MM，CK-MB，CK-BB。

CK主要存在于骨骼肌中，CK-BB主要存在于腦，骨骼肌中主要亞型是CK-MM，心肌中是CK-MB，新生兒CK比成年人高。公認的診斷心肌梗死最有價值的指標是CK-MB。目前多采用CK-MB質量（CK-MBmass）檢測。

15、用瓊脂糖凝膠電泳把LD分為了5中同工酶，陽極至陰極LD同工酶區帶依次為 ：LDH1～LDH5。

LD有2個亞基（M、H），即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）。心肌中主要存在LDH1，骨骼肌和肝臟則主要存在LDH5。血清中LDH含量的順序是LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。當有心肌梗死時，血清中LDH含量的順序是LDH1＞LDH2＞LDH3＞LDH4＞LDH5。肝癌患者LD5升高，會出現LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH5＞LDH4。

溶血會LDH的結果影響最大。

16、ALT的器官含量排序：肝＞腎＞心＞骨骼肌。

17、AST的器官含量排序：心＞肝＞骨骼肌＞腎臟。

18、ALP的器官含量排序：肝＞腎肝＞胎盤肝＞小腸肝＞骨，血清中的ALP主要來源于肝和骨骼。ALP受生理影響波動較大，會隨著年齡的增大而活性減少。常用于骨骼疾病的診斷。

19、GGT的器官含量排序：腎＞胰＞肺＞肝，GGT在酒精中毒后會顯著升高，聯合ALP多用于診斷肝膽系統有無梗阻。

20、膽堿酯酶（CHE）用于診斷有機磷中毒，在有機磷中毒時，CHE顯著減低。

21、單胺氧化化酶（MAO）用于肝纖維化的早期診斷。

22、急性胰腺炎的診斷用淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）。

▲胰液無色無臭的堿性液體，PH是7.4～8.4。含有碳酸氫鹽，能中和胃酸和激活消化酶。

AMY主要由唾液腺和胰腺分泌。α-1，4糖苷鍵是淀粉的主要化學鍵，血清中α-淀粉酶主要作用于淀粉分子中α-1，4糖苷鍵，產生葡萄糖、麥芽糖、及含有α-1，6糖苷支鏈的糊精。AMY最適PH在6.5~7.5之間。分子量較小，易由腎臟排出，半衰期很短，約2h。AMY在發病6～12h后開始升高。12～24小時達到高峰，2～5天下降至正常。血淀粉酶大于500U/L可以診斷為急性胰腺炎。

尿AMY在發病后12～24小時開始升高，下降較慢，維持時間長，在急性胰腺炎后期具有很高的診斷價值。

LPS在發病后4～8小時開始升高，24小時達到峰值，持續8～14天。淀粉酶的S型同工酶用于腮腺炎的診斷。

23、酸性磷酸酶（ACP）主要用于診斷前列腺方面的疾病，前列腺炎時ACP降低，前列腺癌時ACP升高。

第五章 鈉、鉀、氯和酸堿平衡檢驗 ★鈉、鉀、氯代謝及檢測考點匯總

1、體液中主要陽離子有Na＋、K＋、Ca＋、Mg＋等，主要陰離子有Cl－、HCO3－、磷酸根（HPO24－、H2PO4－）等。細胞內的主要陽離子是K＋，其次是Mg＋，陰離子以磷酸根（HPO24－、H2PO4－）為主；細胞外的主要陽離子主要是Na＋，陰離子以Cl－為主，其次是HCO3－。

2、電解質的主要排泄器官是腎臟。

3、血鈉的參考值為135～145mmol/L，排泄特點是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。

血漿鈉濃度小于135mmol/L稱為低鈉血癥。血清鈉濃度＞145mmol/L為高血鈉癥。

4、血鉀的參考值為3.5～5.5mmol/L，排泄特點是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。

血清鉀低于3.5mmol/L以下為低血鉀癥。

常見原因：鉀攝入不足；鉀丟失或排出增多：嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者；細胞外鉀進入細胞內：如靜脈輸入過多葡萄糖，代謝性堿中毒；血漿稀釋也可形成低鉀血癥。血清鉀高于5.5 mmol/L以上為高血鉀癥。

常見原因：鉀輸入過多；鉀排泄障礙：代謝性酸中毒，血漿氫離子往細胞內轉移，細胞內鉀向細胞外轉移，腎小管泌H+增加，泌K+減少。

酸中毒伴高血鉀，堿中毒伴低血鉀。▲鉀測定結果明顯受溶血的干擾，因為紅細胞中鉀比血漿鉀高二十幾倍，故樣品嚴格防止溶血。

5、血氯的參考值為98～106mmol/L，酸中毒伴隨高血氯，堿中毒伴低血氯。

6、高滲性脫水：高滲性脫水即水和鈉同時喪失，但缺水多于缺鈉，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態，又稱原發性缺水。當缺水多于缺鈉時，細胞外液滲透壓增加，抗利尿激素分泌增多，腎小管對水的重吸收增加，尿量減少。失水＞失鹽；高滲性脫水細胞內液和外液均降低。

7、等滲性脫水：等滲性脫水，水和鈉成比例地喪失，因而血清鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓也維持正常。它造成細胞外液量（包括循環血量的）的迅速減少；由于喪失的液體為等滲，基本上不改變細胞外液的滲透壓，最初細胞內液并不向細胞外液間隙轉移，以代償細胞外液的減少，故細胞內液量并不發生變化。失水＝失鹽；等滲性脫水細胞內液正常，細胞外液減少。

8、低滲性脫水：低滲性脫水，水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。失鹽＞失水；低滲性脫水細胞外液減少，細胞內液升高。

9、抗利尿激素主要作用是促進腎小管和集合管對水的重吸收。

10、醛固酮的生理功能是保鈉排鉀，故高醛固酮血癥可引起高血鈉。

11、臨床常用測定電解質的方法是離子選擇電極法（ISE），通常選用對Na敏感的玻璃膜電極，對K敏感的纈氨霉素電極。★酸堿平衡考點匯總

1、常用指標

血液pH：7.35-7.45 二氧化碳分壓（PCO2）：4.5～6.0kPa，平均5.3kPa，有的題的單位為mmHg，7.5mmHg=1kPa。實際碳酸氫鹽（AB）：24±2mmol/L，受呼吸影響 標準碳酸氫鹽（SB）：24±2mmol/L，不受呼吸影響 緩沖堿（BB）： 50mmol/L±5mmol/L，代謝性指標 堿剩余（BE）： 直接測定HCO3-的數值或用酸滴定，參考值：-3.0mmol/L～+3.0mmol/L。NaHCO3/H2CO3比值：20:1 陰離子間隙（AG）：8～16mmol/L，平均12mmol/L，升高提示代酸。

▲AG為未測的陰離子與未測的陽離子的差值，臨床上常用可測定陽離子與可測定陰離子的差值表示：

AG＝（[Na＋]＋[K＋]）－（[Cl－]＋[HCO3－]）

2、中毒類型

（1）呼吸性酸中毒 發生機制：肺呼吸不暢，導致H2CO3原發性升高。

代謝：H2CO3原發性升高，機體排酸保堿，NaHCO3繼發升高。指標變化特點：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0 代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。（2）呼吸性堿中毒

發生機制：肺換氣過度，導致H2CO3原發性下降。

代謝：H2CO3原發性下降，機體排堿保酸，NaHCO3繼發減低。指標變化特點：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0 代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（3）代謝性堿中毒

發生機制：各種原因導致的NaHCO3原發性升高，抑制呼吸中樞，PCO2、H2CO3繼發性升高。

常見原因：嚴重嘔吐（酸丟失過多）、嘔吐、低鉀低氯血癥、輸入堿性藥物過多。代謝：NaHCO3原發性升高，機體排堿保酸，H2CO3繼發性升高。

指標變化特點：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0，BB↑。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值變大。（4）代謝性酸中毒

發生機制：酸性物質增多，刺激肺換氣過度，導致H2CO3原發性下降。常見原因：糖尿病、腹瀉（堿丟失過多）、腎功能不全等。

代謝：H2CO3原發性下降，機體排酸保堿，NaHCO3繼發性減低。

指標變化特點：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0，BB↓，AG↑。代償型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值為20:1。失代償型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值變小。

3、酸堿中毒基本判斷技巧

（1）看臨床表現：呼吸加快加深見于代酸或者呼堿。

呼吸變淺變慢見于呼酸或者代堿。（2）看血液pH值：pH正常為代償性。

pH降低為呼酸或代酸，pH升高為呼堿或代堿。（3）看指標變化：AB = SB = 正常，提示正常；

AB≈SB ＜正常，提示代酸； AB≈SB ＞正常，提示代堿；

AB＞SB（正常），提示呼酸； AB＜SB（正常），提示呼堿。

BE升高直接選代堿，BE降低直接選代酸。（4）口訣巧記：大呼酸，小呼堿，大大代堿，小小代酸。

4、NaHCO3/H2CO3（碳酸氫鹽緩沖系統）是血漿中主要的緩沖體系，K-HbO2/H-HbO2（血紅蛋白緩沖系統）是紅細胞內的主要緩沖體系。

5、HCO3－與人體酸堿平衡有關系最大。HCO3-/H2CO3是表示代謝性酸堿平衡的指標。

6、Bohr效應是指PH改變而影響Hb攜氧能力的現象。

7、血氣分析的標本采集：

（1）血氣分析的最佳標本是動脈血，常取部位是肱動脈、股動脈、前臂動脈等。

（2）抗凝劑的選擇：因需測定全血血氣，必須抗凝，一般用肝素抗凝（最適用肝素鋰），濃度為500-1000u/ml。（3）注意防止血標本與空氣接觸，應處于隔絕空氣的狀態。與空氣接觸后可使PO2升高，PCO2降低，并污染血標本。

（4）標本放置時間：標本宜在30min內檢測，否則會因為全血中有活性的RBC代謝，不斷的消耗O2，并產生CO2，而影響結果的準確性。若在30min內不能檢 測，應將標本置于冰水中保存，最多不超過2小時。

8、pH、PCO2、PO2在血氣分析儀能直接測定

第五篇：影響股價的因素總結

影響股價的因素總結

股票的市場價格由股票的價值所決定，但同時受許多其他因素的影響。一般地看，影響股票市場價格的因素主要有以下幾個方面：

1.宏觀因素

包括對股票市場價格可能產生影響的社會、政治、經濟、文化等方面。

A.宏觀經濟因素。即宏觀經濟環境狀況及其變動對股票市場價格的影響，包括宏觀經濟運行的周期性波動等規律性因素和政府實施的經濟政策等政策性因素。股票市場是整個金融市場體系的重要組成部分，上市公司是宏觀經濟運行微觀基礎中的重要主體，因此股票市場的股票價格理所當然地會隨宏觀經濟運行狀況的變動而變動，會因宏觀經濟政策的調整而調整。例如，一般地講，股票價格會隨國民生產總值的升降而漲落。

B.政治因素。即影響股票市場價格變動的政治事件。一國的政局是否穩定對股票市場有著直接的影響。一般而言，政局穩定則股票市場穩定運行;相反，政局不穩則常常引起股票市場價格下跌。除此之外，國家的首腦更換、罷工、主要產油國的**等也對股票市場有重大影響。

C.法律因素。即一國的法律特別是股票市場的法律規范狀況。一般來說，法律不健全的股票市場更具有投機性，震蕩劇烈，漲跌無序，人為操縱成分大，不正當交易較多;反之，法律法規體系比較完善，制度和監管機制比較健全的股票市場，證券從業人員營私舞弊的機會較少，股票價格受人為操縱的情況也較少，因而表現得相對穩定和正常。總體上說，新興的股票市場往往不夠規范，而成熟的股票市場法律法規體系則比較健全。

D.軍事因素。主要是指軍事沖突。軍事沖突是一國國內或國與國之間、國際利益集團與國際利益集團之間的矛盾發展到不可以采取政治手段來解決的程度的結果。軍事沖突小則造成一個國家內部或一個地區的社會經濟生活的動蕩，大則打破正常的國際秩序。它使股票市場的正常交易遭到破壞，因而必然導致相關的股票價格的劇烈動蕩。例如，海灣戰爭之初，世界主要股市均呈下跌之勢，而且隨著戰局的不斷變化，股市均大幅振蕩。

E.文化、自然因素。就文化因素而言，一個國家的文化傳統往往在很大程度上決定著人們的儲蓄和投資心理，從而影響股票市場資金流入流出的格局，進而影響股票市場價格;證券投資者的文化素質狀況則從投資決策的角度影響著股票市場。一般地，文化素質較高的證券投資者在投資時相對較為理性，如果證券投資者的整體文化素質較高，則股票市場價格相對比較穩定;相反，如果證券投資者的整體文化素質偏低，則股票市場價格容易出現暴漲暴跌。在自然方面，如發生自然災害，生產經營就會受到影響，從而導致有關股票價格下跌;反之，如進入恢復重建階段，由于投入大量增加，對相關物品的需求也大量增加，從而導致相關股票價格的上升。

2.產業和區域因素

主要是指產業發展前景和區域經濟發展狀況對股票市場價格的影響。它是介于宏觀和微觀之間的一種中觀影響因素，因而它對股票市場價格的影響主要是結構性的。

A.在產業方面，每一種產業都會經歷一個由成長到衰退的發展過程，這個過程稱為產業的生命周期。產業的生命周期通常分為四個階段，即初創期、成長期、穩定期、衰退期。處于不同發展階段的產業在經營狀況及發展前景方面有較大差異，這必然會反映在股票價格上。蒸蒸日上的產業股票價格呈上升趨勢，日見衰落的產業股票價格則逐漸下落。

B.在區域方面，由于區域經濟發展狀況、區域對外交通與信息溝通的便利程度、區域內的投資活躍程度等的不同，分屬于各區域的股票價格自然也會存在差異，即便是相同產業的股票也是如此。經濟發展較快、交通便利、信息化程度高的地區，投資活躍，股票投資有較好的預期;相反，經濟發展遲緩、交通不便、信息閉塞的地區，其股票價格總體上呈平淡下跌趨勢。

3.公司因素

即上市公司的運營對股票價格的影響。上市公司是發行股票籌集資金的運用者，也是資金使用的投資收益的實現者，因而其經營狀況的好壞對股票價格的影響極大。而其經營管理水平、科技開發能力、產業內的競爭實力與競爭地位、財務狀況等無不關系著其運營狀況，因而從各個不同的方面影響著股票的市場價格。由于產權邊界明確，公司因素一般只對本公司的股票市場價格產生深刻的影響，是一種典型的微觀影響因素。

4.市場因素

即影響股票市場價格的各種股票市場操作。例如，看漲與看跌、買空與賣空、追漲與殺跌、獲利平倉與解套或割肉等行為，不規范的股票市場中還存在諸如分倉、串謀、輪炒等違法違規操縱股票市場的操作行為。一般而言，如果股票市場的做多行為多于做空行為，則股票價格上漲;反之，如果做空行為占上風，則股票價格趨于下跌。由于各種股票市場操作行為主要是短期行為，因而市場因素對股票市場價格的影響具有明顯的短期性質。

在以上影響股票市場價格的諸多因素中，宏觀因素、產業和區域因素及公司因素主要是通過影響股票發行主體即公司的經營狀況和發展前景來影響股票市場價格，它們在股票市場之外，因而被稱為基本因素。基本因素的變動形成了股票市場價格變動的主要利多題材和利空依據。市場因素則主要是通過投資者的買賣操作來影響股票市場價格，它存在于股票市場內部，與基本因素沒有直接的關聯，因而被稱為技術因素。技術因素是技術分析的對象。