第一篇：黃體功能不全的常見檢查方法

黃體功能不全的常見檢查方法

相信大家對黃體功能不全并不陌生，作為一種常見的婦科疾病，黃體功能不全的危害是非常大的。黃體功能不全性不孕是指由于黃體發育不良或過早退化，孕酮分泌不足，或子宮內膜對孕酮反應性降低而影響孕卵著床導致的不孕癥。

下面介紹了以下幾種常見的患上黃體功能不全的常見檢查方法：

１、基礎體溫測量

有沒有典型的雙相體溫，黃體功能不全的基礎體溫曲線雙相不典型，排卵后體溫上升緩慢，或上升幅度不到０。３度，或呈階梯形上升，或呈鋸齒狀，或高溫維持時間不到１２天。

２、Ｂ超監測排卵

往往發現卵泡形狀不規則，不圓，或卵泡未成熟到２。０ｃｍ就已經排出；排卵后抽血檢查孕酮可能偏低。

溫馨提醒：由女性黃體功能不全導致的不孕，月經不調，流產等疾病患者可以選擇中藥進行調理，純中藥育宮培麟丸就是不錯的選擇。另外保持心情舒暢，保持一個良好的心理狀態。想了解更多請搜索《育宮培麟丸官網》

第二篇：黃體功能不全的癥狀表現有哪些

黃體功能不全的癥狀表現有哪些

黃體功能不全會導致卵泡發育不良、黃體生成不完全等現象，黃體功能不全引發的不孕癥站有3%---10%左右，究竟黃體功能不全癥狀有哪些呢?下面我們來來給大家做一個詳細的介紹吧。

1、月經周期正常，以第二、三天更多，常伴有血塊。月經周期正常，月經淋漓不斷。

2、月經先期，月經周期基本規律，正常行經天數均在正常范圍之內。

3、月經先后不定期，期中出血，經前或行經乳脹。婚后不孕或孕后流產等黃體功能不全癥狀。

黃體功能不全的癥狀表現有哪些我們介紹完了。患有黃體功能不全的朋友不要擔心，患者可以服用純中藥調理，具有溫腎健脾、養血調經、益氣生血、疏肝化痰之功效。對女性黃體功能不全引起的不孕，流產，月經不調都有很好的療效。

黃體功能不全的生活小常識：內褲要單獨洗，洗后要在陽光下曝曬，材質方面盡量選擇棉質的、透風性好的。

第三篇：《呼吸功能不全題庫》

第十五章 肺功能不全

一、A型題

1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03臨床）

A．通氣障礙所致

D．外呼吸嚴重障礙所致 B．換氣障礙所致

E．內呼吸嚴重障礙所致 C．V/Q比例失調所致 [答案] D [題解] 呼吸功能不全又稱呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的嚴重障礙，導致動脈血氧分壓低于正常范圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,當FiO2不足20%時呼吸衰竭的診斷標準是：

A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指數）≤300 B．PaO2＞6.67 kPa

E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa C．PaO2＜9.3 kPa [答案] D [題解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根據是否伴有PaO2升高，分為Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型為低氧血癥型。當吸氧病人的吸入氣氧濃度不足20%時,診斷呼吸衰竭指標將用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3． 海平面條件下，Ⅱ型呼吸功能不全診斷指標是

A．PaO2＜8.0 kPa

D． PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa B．PaO2＜9.3 kPa E． PaO2＜ 8.0 kPa伴PaCO2 ＞6.67 kPa C．PaCO2＞6.67 kPa [答案] E [題解] 一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa作為診斷Ⅰ型呼吸衰竭標準。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。

4．在海平面條件下，診斷成年人有呼吸衰竭的根據之一是PaO2值

A．＜5.3 kPa(40mmHg)D．＜9.3 kPa(70mmHg)B．＜6.7 kPa(50mmHg)E．＜10.6 kPa(80mmHg)C．＜8.0 kPa(60mmHg)[答案] C [題解] 正常人在靜息時的PaO2隨年齡及所處海拔高度而異，一般在海平面條件下，PaO2＜8.0 kPa(60mmHg)作為診斷呼吸衰竭的標準之一。5．造成限制性通氣不足原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．肺泡壁厚度增加 B．氣道阻力增高

E．肺內V/Q比例失調 C．肺泡面積減少 [答案] A [題解] 限制性通氣不足是由肺泡擴張受限制所引起，它是因呼吸中樞抑制使呼吸肌活動受抑制,主要是吸氣肌收縮受抑制，肺泡擴張受限，引起限制性通氣不足。6．造成阻塞性通氣不足的原因是

A．呼吸肌活動障礙

D．氣道阻力增加 B．胸廓順應性降低

E．彌散障礙 C．肺順應性降低 [答案] D 1 [題解] 各種氣道阻塞均可引起氣道阻力增加，發生阻塞性通氣不足。8．外周氣道阻塞是指氣道內徑小于多少的小支氣管阻塞？

A．<0.5mm D．<2.0mm B．<1.0mm E．<2.5mm C．<1.5mm [答案] D [題解] 外周氣道阻塞是指氣道內徑<2.0mm的細支氣管阻塞。細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍的肺泡結構緊密相連。

11．重癥肌無力所致呼吸衰竭的血氣變化特點是

A．PaCO2降低 C．PaO2升高比PaCO2升高明顯 B．PaCO2升高 D．PaO2降低和PaCO2升高成比例 E．PaO2降低比PaCO2升高不明顯 [答案] D [題解] 重癥肌無力時，呼吸運動的減弱使通氣發生障礙，對PaO2降低和PaCO2升高的影響是成比例的。

12．喉部發生炎癥、水腫時，產生吸氣性呼吸困難的主要機制是

A．吸氣時氣道內壓低于大氣壓

D．小氣道閉合

B．吸氣時胸內壓降低

E．等壓點上移至小氣道 C．吸氣時肺泡擴張壓迫胸內氣道 [答案] A [題解] 該類病人屬中央性氣道阻塞，阻塞位于胸外。吸氣時，氣體流經病灶引起壓力降低，可使氣道內壓明顯低于大氣壓。導致氣道狹窄加重，呼氣時，則氣道內壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現吸氣性呼吸困難。其它各項系產生呼氣性呼吸困難的有關因素。13． 慢性阻塞性肺疾患產生呼氣性呼吸困難主要機制是

A．中央性氣道阻塞

B．呼氣時氣道內壓大于大氣壓

C．胸內壓升高壓迫氣道，氣道狹窄加重 D．肺泡擴張，小氣道口徑變大，管道伸長 E．小氣道阻力增加

[答案] E [題解] 慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道。由于細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，又與管周圍肺泡結構緊密相連，吸氣時隨著肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大，管道伸長；呼氣時小氣道縮短變窄。慢阻肺時氣道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的損傷還可降低對細支氣管牽引力，因此，小氣道阻力大大增加，主要表現為呼氣性呼吸困難。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸時，呼氣困難加重是由于

A．用力呼吸導致呼吸肌疲勞

D．小氣道阻力增加 B．胸內壓增高

E．等壓點移向小氣道 C．肺泡擴張壓迫小氣道 [答案] E [題解] 患者用力呼氣時，小氣道甚至閉合，使肺泡氣難以呼出。這是由于用力呼氣時胸內壓大于大氣壓，此時氣道壓也是正壓，壓力由小氣道至中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。等壓點下游端（通向鼻腔的一端）的氣道內壓低于胸內壓，氣道可被壓縮。但正常人的等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，而慢阻肺病人由于小氣道阻力異常增大，用力呼氣時，小氣道壓降更大，等壓點因而上 2 移（移向小氣道），移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合，故患者在用力呼吸時，加重呼氣困難。

15．肺水腫病人僅在運動時產生低氧血癥，是由于

A．肺泡膜呼吸面積減少 D．血液和肺泡接觸時間過于縮短 B．肺泡膜增厚 E．等壓點向小氣道側移動 C．肺泡膜兩側分壓差減小 [答案] D [題解] 正常靜息時血液流經肺泡毛細血管的時間約為0.75s，由于彌散距離很短，只 需0.25s血液氧分壓就可升至肺泡氣氧分壓水平。肺水腫患者一般在靜息時，血氣與肺泡氣的交換仍可在正常接觸時間（0.75s）內達到平衡，而不致發生血氣異常。只有當體力負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接觸時間過于縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發生低氧血癥。16． 彌散障礙時血氣變化是

A．PaO2降低 D．PaCO2升高

B．PaCO2正常

E．PaCO2降低

C．PaO2升高

[答案] A

[題解] 肺泡膜病變只會引起PaO2降低，不會引起PaCO2變化。因為CO2彌散速度比氧大1倍，血中CO2很快地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2取得平衡。

17． 肺內功能性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡血流不足

E．肺動－靜脈吻合支開放 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] C [題解] 部分肺泡通氣減少而血流未相應減少，使流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化而進入動脈血內，這種情況類似動－靜脈短路，故稱為功能性分流，又稱靜脈血摻雜。18． 死腔樣通氣是指

A．部分肺泡血流不足

D．部分肺泡血流不足而通氣正常 B．部分肺泡通氣不足

E．生理死腔擴大 C．部分肺泡通氣不足而血流正常 [答案] D [題解] 部分肺泡血流減少而通氣正常，該部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。

19． 真性分流是指

A．部分肺泡通氣不足

D．部分肺泡完全無血流但仍有通氣 B．部分肺泡血流不足

E．肺泡通氣和血流都不足 C．肺泡完全不通氣但仍有血流 [答案] C 3 [題解] 真性分流是指肺泡完全不通氣但仍有血流，如肺不張、肺實變等，流經肺泡的血液完全未進行氣體交換就進入動脈血，類似解剖性分流。

21． 為了解患者肺泡換氣功能，給予100％氧，吸入15min，觀察吸純氧前后的PaO2，如 變化不大，屬下列何種異常？

A．功能性分流

D．死腔樣通氣 B．解剖性分流

E．通氣障礙 C．彌散障礙 [答案] B [題解] 肺內存在彌散障礙、功能性分流或V/Q失調,在吸入純氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有靜脈血通過肺內動-靜脈交通支直接進入動脈血，因此PaO2變化不大，應用此法可鑒別功能性分流和解剖性分流。23． ARDS發生呼吸衰竭主要機制是

A．通透性肺水腫

D．死腔樣通氣

B．肺不張

E．J感受器刺激呼吸窘迫 C．肺泡通氣血流比例失調 [答案] C [題解] 在呼吸衰竭發病機制中單純通氣不足，單純彌散障礙，單純肺內分流增加或單純死腔增加的情況較少，往往是幾個因素同時存在或相繼發生作用。在ARDS時，既有肺不張引起的氣道阻塞，和炎性介質引起的支氣管痙攣導致的肺內分流，也有肺內微血栓形成和肺血管收縮引起的死腔樣通氣，故肺泡通氣血流比例失調為ARDS病人發生呼吸衰竭的主要機制。

24． ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭，這是由于

A．通透性肺水腫

D．肺內功能性分流 B．死腔樣通氣

E．肺內真性分流 C．J感受器刺激 [答案] C [題解]

ARDS病人主要由于肺泡毛細血管的損傷和炎癥介質的作用，致肺彌散性功能障礙。肺彌散功能障礙及肺內分流和死腔樣通氣均使PaO2降低。病人由于PaO2降低對血管化學感受器刺激，和肺充血、水腫對肺泡毛細血管旁J感受器刺激使呼吸運動加深加快，導致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不發生Ⅱ型呼吸衰竭。

－27．某呼吸衰竭患者血氣分析結果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，問并發何種酸堿平衡紊亂？

A．急性呼吸性酸中毒

B．慢性呼吸性酸中毒

C．急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 D．代謝性酸中毒

E．慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 [答案] C

－[題解] 急性呼吸性酸中毒時，PaCO2每升高10mmHg時，血漿[HCO3]應升高

－0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，應使血漿[HCO3]升至26mmol/L,現僅為15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。28．急性呼吸窘迫綜合征中下列哪一項不存在？

A．胸廓和肺順應性降低 B．×線檢查肺紋理增加，斑片狀陰影出現 C．進行性呼吸困難，呼吸頻率每分鐘20次以上 D．頑固性低氧血癥

E．吸純氧15min后PaO2低于350mmHg [答案] E [題解] ARDS時，肺內有功能性分流存在，吸純氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各項在ARDS中均存在。

29．急性呼吸窘迫綜合征時形成肺水腫的主要機制是

A．肺微血管內靜水壓升高

D．血漿體滲透壓降低

B．肺血管收縮致肺動脈壓升高 E．肺泡-毛細血管膜損傷而通透性升高 C．肺淋巴回流障礙 [答案] E [題解] ARDS時，肺泡-毛細血管膜通透性升高，產生通透性肺水腫，水腫液中蛋白質含量豐富，患者肺動脈楔壓不高，說明主要不是壓力性肺水腫。33． 肺源性心臟病的主要發病機制是

A．血液粘度增高

B．肺小血管管壁增厚、管腔狹窄 C．缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

D．用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷 E．用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能 [答案] C

＋[題解] 肺泡缺氧和CO2潴留所致H濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。34． 呼吸衰竭導致肺性腦病發生的主要作用是

A．缺氧使腦血管擴張

B．缺氧使細胞內ATP生成減少 C．缺氧使血管壁通透性升高 D．缺氧使細胞內酸中毒

E．CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒 [答案] E [題解] 呼吸衰竭所致肺性腦病發生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經細胞內酸中毒使腦電活動發生障礙、神經細胞發生損傷。

35． 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

A．血液粘滯性增高

D．外周血管擴張血液回流增加 B．缺氧所致血量增多

E．肺小動脈壁增厚 C．肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

[答案] C [題解] 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。37． 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）對化學感受器作用才明顯 B．PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

C．PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激 D．缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用 E．低濃度氧療能增強呼吸動力 [答案] C [題解]

PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

38．胸內中央氣道阻塞可發生：（0.387，0.358，03臨床）

A、呼氣性呼吸困難

B、吸氣性呼吸困難

C、吸氣呼氣同等困難

D、吸氣呼氣均無困難

E、陣發性呼吸困難 [答案] A [題解]

胸內中央氣道阻塞可發生呼氣性呼吸困難

39.一般情況下，下列哪項血氣變化不會出現在單純肺彌散障礙時？（0.366，0.238，03臨床）A、PaO2 降低

B、PaCO2降低

C、PaO2 降低伴PaCO2升高

D、PaCO2正常

E、PaO2 降低伴PaCO2正常 [答案] C

[題解]

單純肺彌散障礙時不伴PaCO2升高

二、名詞解釋題

1．呼吸衰竭(respiratory failure)

[答案] 指外呼吸功能嚴重障礙，以致成年人在海平面條件下靜息時，PaO2<8.0kPa(60mmHg)和(或)PaCO2>6.67kPa(50mmHg)，出現缺氧和(或)CO2潴溜的一系列臨床表現。

2．限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)

[答案] 指吸氣時肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。常見原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或積氣等。3．阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)

[答案] 指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙，常見原因有氣道炎癥、痙攣、水腫和腫瘤等。

4．肺泡通氣與血流比例失調(ventilation-perfusion imbalance)

[答案] 表現為部分肺泡通氣不足而血流正常，使VA/Q值低于正常，出現功能性分流；部分肺泡血流不足而通氣正常使VA/Q高于正常，出現死腔樣通氣。以上兩者均嚴重影響肺換氣功能。

5．功能性分流(functional shunt)

[答案] 部分肺泡因病變而通氣減少，而流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化而摻入動脈血內，這種情況類似動－靜脈短路，故稱功能性分流，又稱靜脈血摻雜，此時VA/Q值低于正常。

6．死腔樣通氣(dead-space like ventilation)

[答案] 部分肺泡血流因血管病變成栓塞而減少，患部肺泡血流少而通氣多，這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣，此時VA/Q值高于正常。7．真正分流(true shunt)

[答案] 部分肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，流經此處的血液完全未經氣體交換而摻入動脈血類似解剖性分流，稱為真正分流。

8．急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)

[答案] 是由急性肺泡－毛細血管膜損傷引起的一種肺功能衰竭，類似Ⅰ型呼吸衰竭。化學性因素(如毒氣)、物理性因素(如放射性損傷)、生物性因素(如敗血癥)和一些全身性病理過程(如休克)均可引起ARDS。

9．肺性腦病(pulmonary encephalopathy)

[答案] 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病，其基本發病機制是缺氧、高碳酸血癥和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張、腦血流增多、腦血管通透性升高，腦細胞水腫，腦細胞電活動障礙和溶酶體酶釋放而引起神經細胞和神經組織的損傷。10．肺源性心臟病（Cor pulmonale）

[答案] 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，稱之為肺源性心臟病。

三、簡答題

1．根據血氣變化,呼吸衰竭分哪幾種類型?

[答題要點] 根據PaCO2有無升高，可將呼吸衰竭分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型(Ⅱ型)4．患者因肺癌作肺葉切除手術，當切除1/2肺葉后，患者能否存活?

[答題要點] 正常成人肺泡表面積約為80m2，靜息時參與換氣的面積約為35m2，只有當肺泡膜面積減少一半以上時才會發生換氣障礙。患者因肺癌切除1/2肺葉后，雖然已喪失勞動能力，但尚能維持生存。

5．為什么彌散障礙時血氣變化有PaO2降低而無PaCO2升高?

[答題要點] CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度O2大24倍，CO2的彌散系數比O2大20倍，彌散速度比O2大1倍，因而血液中CO2能較快、較易地彌散入肺泡，使PaCO2與PACO2很快達成平衡，故如病人肺泡通氣量正常，則PaCO2可正常，而PaO2降低。5．對Ⅰ型呼衰與Ⅱ型呼衰在氧療方法上有何不同?為什么?

[答題要點] Ⅰ型呼衰因只有缺氧而無CO2潴留，故可吸入較高濃度(30％-50％)的氧。Ⅱ型呼衰，既有缺氧又有CO2潴留，此時患者呼吸刺激來自缺氧，CO2因濃度過高已不起刺激呼吸作用，但如氧療時給予氧濃度較高，可去除原來存在的缺氧刺激而產生呼吸停止，故一般宜吸較低濃度(<30％)的氧，如由鼻管給氧，氧流速為1-2L/min即可使給氧濃度達25％-29％，此稱為低流量持續給氧。

四、論述題

1．試述肺通氣障礙的類型和原因（0.584，0.669，03臨床）

[答題要點] 肺通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞，多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。

3．產生肺內氣體彌散障礙的原因有哪些?血氣變化如何?

[答題要點] 原因是①肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；②肺泡膜厚度增加，見于肺間質性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數比O2大20倍，如無伴發通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。4．在肺泡通氣與血流比例失調中，造成VA/Q變化的原因有哪些?對機體有什么影響?

[答題要點] 造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量(VA)減少而使VA/Q下降，使流經通氣不足的肺泡的血液未很好地氧合而入動脈血內，造成功能性分流。造成VA/Q升高的原因為肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量(Q)減少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流少而通氣正常，肺泡通氣不能被充分利用，造成死腔樣通氣。功能性分流可由正常時的3％上升至30％-50％，死腔樣通氣可由正常時的30％上升至60％-70％，均嚴重影響換氣功能，導致機體缺氧，產生缺氧性病理變化。5．急性呼吸窘迫綜合征的發病機制如何?

[答題要點] ARDS的發病機制是：①致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質、蛋白酶等，直接或間接使肺泡－毛細血管膜損傷，通透性升高；②致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡－毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。7．試述肺性腦病的發生機制

[答題要點] 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發病機制主要是：①缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，γ－氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經細胞功能抑制和神經細胞損傷。11．何謂功能性分流和真性分流，它們如何鑒別?

[答題要點] 部分肺泡通氣不足，由于病變引起肺泡通氣障礙分布不均勻，病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血，未經充分動脈化便摻入動脈血內。這種情況類似動－靜脈短路故稱為功能性分流。

解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流，肺嚴重病變如大面積肺實變，肺不張使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換便摻入動脈血，類似解剖分流，也稱真性分流。故功能性分流是由于VA/Q。顯著降低，而真性分流是流經該部的血液完全未進行氣體交換。因而可用純氧的吸入提高功能性分流的PaO2，而對真性分流的PaO2則無明顯作用，用這種方法，鑒別功能性分流與真性分流。

五、判斷題：

1．呼吸功能不全就是指由于呼吸功能嚴重障礙導致的臨床病理過程。（）2．海平面情況下將PaO2低于8kPa(60mmHg)，PaCO2高于6.67kPa(50mmHg)作為判斷呼吸衰竭的標準。（）3．肺換氣功能障礙就是指氣體彌散障礙。

4．影響呼吸道阻力以外的因素引起的通氣障礙都稱為限制性通氣不足。（）5．彌散障礙可導致PaO2降低且CO2增高。（）6．由于肺葉的切除，患者在靜息狀態下就會由于氣體交換不充分而發生低氧血癥。（）7．肺泡通氣與血流比例失調時可通過健肺的代償使PaO2和PaCO2維持在正常水平。（）8．功能性分流就好比解剖分流，血液沒有氣體交換。（）9．外呼吸功能障礙可引起呼吸性酸中毒，也可引起呼吸性堿中毒。（）10．在缺氧情況下，機體會代償性加強呼吸運動引起深快呼吸。（）11．針對呼吸衰竭的低氧血癥，吸人純氧是非常有效的治療措施。（）12．氣道異物可引起阻塞性通氣不足。（）(04護本、檢驗，易而無區別，0.0122，0.151)13．全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。（）14．麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。（）15．氣道異物可引起限制性通氣不足。（）16．顱腦損傷可引起阻塞性通氣不足。（）

17．肺性腦病的發生與高碳酸血癥及低氧血癥有關。(04藥學，難度適中，無區別0.071，修改為：肺性腦病的發生只與高碳酸血癥有關。)

答案：

1．(×)呼吸功能不全的病因特指外呼吸功能障礙，不包括內呼吸和氣體運輸功能障礙導致的病理過程。

2．(√)海平面情況都可采用此標準，海平面以外情況可采用呼吸衰竭指數指標。

3．(×)肺換氣功能障礙除彌散障礙外還應包括肺泡通氣與血流比例失調以及解剖分流增加。

4．(√)影響呼吸道阻力的因素引起的通氣障礙稱為阻塞性通氣不足，其他影響因素導致 的都是限制性通氣不足。

5．(×)通常CO2彌散速度比O2約大一倍，因而血液中的CO2能較快地彌散人肺泡，只要病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常。故彌散障礙只引起PaO2下降。

6．(×)雖然彌散面積減少，一般在靜息狀態下氣體交換仍能在正常接觸時間(0．75s)內達到血氣與肺泡氣的平衡，只有在體力負荷增加時血流和肺泡接觸時間過短才會發生低氧血癥。

7．(×)健肺的代償作用是有限的，由于氧離曲線的特點決定了流經健肺肺泡的血液PaO2雖異常增高，但氧含量增加卻很少，與病肺血液混合后PaO2仍然是降低的；PaCO2可以正常或降低。

8．(×)功能性分流與解剖分流的區別在于前者血液有部分氣體交換但交換不充分，而后者血液完全沒有氣體交換，兩者是不同的。

9．(√)Ⅱ型呼吸衰竭時大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒；Ⅰ型呼吸衰竭的病人缺氧會引起肺過度通氣，使碳酸排出過多，可發生呼吸性堿中毒。

10．(×)缺氧時PaO2下降通過外周化學感受器可反射性增強呼吸運動，但缺氧對呼吸中樞有直接抑制作用，當PaO2低于4kPa(30mmHg)時此作用大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。

11．(×)I型呼吸衰竭可吸人50％以下較高濃度氧；Ⅱ型呼吸衰竭宜吸入30％左右較低濃度氧，以免抑制呼吸中樞而加重高碳酸血癥。

12．(√)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。13．(√)全肺通氣量減少會引起低碳酸血癥。14．(√)麻醉藥過量可引起通氣功能障礙。15．(×)氣道異物可引起阻塞性通氣不足。16．(×)顱腦損傷可引起限制性通氣不足。

17．(×)肺性腦病的發生與高碳酸血癥及低氧血癥都有關。

六、分析題

1.某特發性肺間質纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺底有細濕羅音。肺活量 1000ml。血氣分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg，pH 7.49。

問：（1）該病人發生了哪型呼吸衰竭，機制如何？

（2）病人為什么發生呼吸困難？ 答案：

（1）該病人發生了I型呼吸衰竭。主要機制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通氣血流比例失調。

（2）肺順應性降低，牽張感受器或肺泡毛細血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸運動變淺變快。

2.患者，男性，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢水腫兩年，近兩天加重。

患者于13年前因感冒、發熱，出現咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經治療好轉，但每于冬春季節或氣候突變，而反復發作，夏天較好，一直參加農業勞動，但上述癥狀逐年加重。1997年以來發作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉。近兩年來出現雙下肢水腫、腹脹。患者一直在基層醫院給予中西醫藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘；咳白色黏痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現喘息，因感冒、發熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。體格檢查：體溫36度，脈搏116次／分，呼吸26次／分，神志清，發育正常，營養欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發紺伴顏面水腫，面色黃，舌質淡，苔厚膩干，頸靜脈怒張，肝—頸靜脈回流征(+)。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，10 叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突年可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無

明顯雜音，心率116次／分，可聞期前收縮．腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2．5cm，脾未觸及，移動性濁音(+)。脊拄四肢無畸形，雙腎區無叩痛，雙下肢凹陷性水腫(++)。

129實驗宣檢查：RBC5.6 × 10/L，HBl6．5g/L，WBC9．8×10／L，中性粒細胞75％，-淋巴細胞25％． PaO2 50mmHg，PaCO2 56mmHg，HCO3 27．3mmol/L，SB20．5mmol／L，pH7．25。

+肝功能正常，血清總蛋白 37g／L，白蛋白24g／L，球蛋白13g/L。血Na 142mmol／L，血-+C1101mmol／L，血K5．8mmol/L。

輔助檢查：心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右空弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。

治療，入院后經抗感染、祛痰、利尿、強心等治療，病情好轉。思考題： 1．病程演變過程。

2．病人呼吸功能狀態及發生機制。3．病人心臟功能狀態及發生機制。

4，病人氣促、發紺、水腫的發生機制。[答題要點] 病程演變過程：急性支氣管炎，慢性支氣管炎，肺氣腫

呼吸功能狀態及發生機制：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調

心臟功能狀態及發生機制：肺源性心臟病，機制見教材 氣促、發紺、水腫的發生機制：見教材

3.男性患者，63歲。20年來咳嗽、咳痰，冬季氣喘、心悸，近日加重而急診入院。次日氣喘加重，嚴重呼吸困難，球結膜明顯充血、水腫，顏面、口唇重度紫紺，呻吟不止。白班醫生曾給予氨茶堿、地塞米松、可拉明等藥物治療，病情不見好轉，夜間值班醫生查房后，給予低流量持續吸氧，三小時后病情仍無改善，且更加煩躁,大聲喧嘩，不配合治療，值班醫生感到束手無策，后請示上級醫生，口頭吩咐給予肌肉注射苯巴比妥，病人安靜入眠。第二天清晨發現病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。復蘇未成功。

問1患者出現的最主要病理過程可能是什么?發生機制如何？2病人出現煩躁的原因可能是什么？3為什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情惡化并導致死亡？ [答題要點] 1.最主要病理過程可能是：呼吸衰竭。支氣管炎伴肺氣腫導致通氣功能障礙是主要機制。具體機制包括（1）阻塞性通氣障礙（2）限制性通氣障礙（3）彌散障礙（4）肺泡通氣與血流比例失調

2.病人出現煩躁的原因可能是發生了肺性腦病

3.肌肉注射苯巴比妥后使病人呼吸中樞抑制，加重二氧化碳潴留，導致病人病情惡化。病例4.48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診

活動時呼吸困難已數年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫生說他右心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。

檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，HCT 49% ,WBC計數分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。

經吸氧，用平喘藥，作氣管插管等治療后送ICU。因發作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數分鐘出現阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續正壓通氣和氧療, 神經癥狀改善，繼續尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。

問題：

1、病人患什么病？診斷依據？

2、有無呼衰？發生機制？

3、病人肺動脈高壓發生機制如何?

4、有無心衰？發生機制如何？

5、神志恍惚機制如何？ [答題要點] 1.病人患睡眠呼吸暫停綜合征。

2.有呼吸衰竭。睡眠呼吸暫停導致通氣功能障礙是主要機制。3.見教材。

4.有心衰，機制見教材。

5.病人出現的神志恍惚機制可能是發生了肺性腦病。

第四篇：運動功能檢查

運動功能檢查

特殊檢查

1前臂伸肌緊張試驗

陽性體征：肱骨外上髁處發生疼痛。

?臨床意義：有肱骨外上髁炎。

2網球肘試驗

?檢查方法：患者取坐位或站立位，醫者位于其前后，囑患者前臂稍彎曲，手半握拳，腕關節盡量屈曲，然后將前臂完全旋前，再將肘伸直。

?陽性體征：在肘伸直時，肱橈關節的外側發生疼痛。

?臨床意義：本試驗又稱密耳(Mill)試驗，其陽性多提示有肱骨外上髁炎，即網球肘。

3肘三角檢查

?體征和臨床意義：正常時，伸直位時，肱骨內、外上髁與尺骨鷹嘴呈一直線，在屈肘90°時，三者構成一等腰三角形，稱為肘三角，肘關節后脫位時，肘三角即失去正常關系。

4前臂屈肌緊張試驗

?檢查方法：讓患者握住檢查者的手指(示指至小指)，強力伸腕握拳，檢查者手指與患者握力作對抗，如出現內上髁部疼痛即為陽性，多見于肱骨內上髁炎。5腕關節望診

?畸形：餐叉樣或槍刺樣畸形－多發生于橈骨遠端骨折。

6正中神經和橈神經損傷

爪形手?a臂叢神經或尺神經損傷時，則掌指關節過伸，無名指、小指不能向中間靠攏，且小魚際肌骨間肌萎縮。亦可見于伏克曼氏損傷。

猿形手－見于尺神經和正中神經的合并損傷。

垂腕－橈神經損傷時，前臂伸肌麻痹，不能主動伸腕。

錘狀指－多由于手指伸肌腱止點及止點附近斷裂，或手指伸肌腱止點處發生撕脫骨折。

腕部出現腫脹，多由于關節內損傷或病變。

?腕部呈梭形腫脹，不紅不熱，多見于腕關節結核。

?雙腕對稱性腫脹，時腫時消，多見于風濕性關節炎。

?而腕舟骨的骨折多可引起鼻煙窩的飽滿腫脹。

觸診

?橈骨莖突處壓痛——拇長展肌、拇短伸肌腱鞘炎。

鼻煙窩處壓痛——腕舟骨的骨折。

月骨脫位——手腕背側中央觸摸，如有空虛感并在腕掌側中央能觸摸到向前移動的骨塊。

下尺橈關節分離——尺骨莖突高凸且有松馳感下尺橈關節處壓痛。

運動功能檢查

特殊檢查握拳尺偏試驗

?陽性體征：橈骨莖突部出現劇烈疼痛。

?臨床意義：本試驗又稱芬克斯坦(Finket-stein)試驗，其陽性提示有橈骨莖突狹窄性腱鞘炎。

屈腕試驗

?陽性體征：出現手指部的麻木，疼痛。

?臨床意義：正中神經由腕管中通過，在屈腕時，正中神經受到擠壓而出現麻木、疼痛，本試驗陽性多提示有腕管綜合征。

腕三角軟骨擠壓試驗

?陽性體征：腕關節出現明顯疼痛。

?臨床意義：本試驗陽性多提示三角軟骨盤損傷。

叩觸診試驗

?又稱Tinel征。輕叩或壓迫腕部掌側的腕橫韌帶近側緣中點，若出現和加劇患側手指刺痛及麻木等異常感覺時，即為試驗陽性。提示有腕管綜合征。

7下肢部

髖關節膝關節踝關節髖關節

望診觸診運動功能檢查特殊檢查

腹股溝韌帶中點下2厘米

?股三角區有壓痛，腫塊飽滿，多提示為急性化膿性髖關節炎，髖關節結核，股骨頸骨折。

?股骨大轉子，如淺表壓痛，并有柔軟的波動感，多提示有大轉子滑囊炎，如局部有深壓痛，多提示大轉子骨折、結核或腫瘤等。

?觸摸兩側觸摸大轉子有增厚感，髖關節屈伸活動時，大轉子處有彈響聲，多提示大轉子處髂脛束增厚。

輕叩大轉子，髖關節產生疼痛，多見于股骨頸，股骨頭、髖臼骨折。在股骨頸骨折有移位或髖關節脫位時，大轉子的位置可上移。

俯臥位：

?髂后上棘——骶髂關節的半脫位。

?按壓臀大肌區，如壓痛明顯，多見于臀大肌筋膜炎。

?患者取側臥位，盡量屈曲髖關節和膝關節，觸摸到坐骨結節表面，如該處有明顯壓痛，則提示有坐骨滑囊炎，如該處觸摸到囊性腫物，多提示有坐骨結節囊腫。在大轉子和坐骨結節連線中點用力下壓，如產生深壓痛或壓痛沿坐骨神經走向放射，多見于梨狀肌綜合征。

髂脛束攣縮試驗

?陽性體征：外展的大腿放松后仍保持在外展位，不下落。

?臨床意義：本試驗又稱歐伯(ober)試驗，其陽性，多提示有髂脛束攣縮。脊髓灰質炎后遺髂脛束攣縮也可出現陽性。

8髖關節屈曲攣縮試驗

陽性體征：伸直一側的腿自動離開床面，大腿與床面之間形成夾角。

?臨床意義：本試驗又稱托馬(Thormas)試驗，試驗陽性，提示髖關節屈曲攣縮畸形，多由于髖關節結核，類風濕性關節炎等疾病所引起。本檢查亦可使患者取仰臥位，腰部放平，分別伸直兩腿，醫者觀察腿伸直過程中，腰部是否離開床面向上挺起，如某一腿伸直過程中，腰部挺起，說明本試驗陽性。

9掌跟試驗

陽性體征：足側向一側，呈外旋位。

?臨床意義：本試驗陽性，臨床多提示有股骨頸骨折、髖關節脫位或截癱。10足跟叩擊試驗

陽性體征：擊足跟時髖關節處疼痛。

?臨床意義：本試驗陽性，多提示髖關節有病變。

11髂股連線檢查

髂坐連線檢查

?病人側臥，患側在上面，檢查髂前上棘到坐骨結節連線（內拉通線）。正常人此線應經過大粗隆頂端，如后者超過本線1cm以上者為內拉通線失常。

本征陽性可見于髖關節脫位和股骨頸骨折，還可見于髖關節炎癥、結核、腫瘤、無菌性壞死等使股骨頭破壞的疾患。

12布瑞安三角檢查

髖臼角的測量

?自髖臼外緣至髖臼中心作連線，此線與兩側髖臼中心連線(ｒ)相交成之銳角為髖臼角。正常度數為20 ～25°。半脫位時常大到25 ～30°，全脫位在30°以上。

13望遠鏡試驗

?病人仰臥，髖、膝關節均屈曲90度。檢查者一手固定患側骨盆，另一手握住其膝關節上下推拉股骨頭，反復數次，即可感到股骨頭滑出滑入髖臼時的彈簧樣感覺，亦為陽性。

本試驗陽性提示有髖關節脫位。

14艾利斯試驗

?令患者仰臥，雙髖雙膝關節均屈曲，使足底平置床面，兩足平齊，檢查者觀察膝頂部的高度，若患側偏低，即為陽性。

本征主要見于髖關節脫位，亦可見于股骨頸骨折。

15髖關節承重機能試驗

?病人取站立位，檢查者站在病人背后，囑病人單腿站立，并保持身體直立。當一腿離開地面時，負重側臀中肌收縮將對側骨盆抬起。

不負重一側骨盆不抬高，甚至下降為本試驗陽性，常提示臀中肌病變，亦可見于髖關節脫位、髖內翻畸形、股骨頸骨折等。

膝關節

望診

?5°～10°的生理外翻角。

?伸直時，可以有0°～5°的過伸

“Ｋ”型腿、“Ｘ”型腿、“Ｏ”型腿。

髕上滑囊炎

觸診

?膝關節的壓痛點說明如下：

髕骨邊緣－－髕骨軟化癥

關節間隙－－半月板損傷

側副韌帶附著點－－側副韌帶損傷

髕骨下極－－髕韌帶病

髕韌帶兩側－－髕下脂肪墊病變

脛骨結節－－脛骨結節骨骺炎

運動功能檢查

?屈曲運動： 正常時膝關節屈曲可達145°。參與運動的肌 肉為腘繩肌。?伸直運動：正常時膝關節的伸直角度為0°，青少年及女性有5°～10°的過伸。主要為股四頭肌。

?旋轉運動：正常時膝關節在伸直位時無外旋、內旋運動但在屈曲90°時，有10°～20°的內、外旋運動。主要參與運動的肌肉為半腱肌、半膜肌、股二頭肌等。

特殊檢查

16回旋擠壓試驗（麥氏試驗）

陽性體征：膝關節有彈響和疼痛。

臨床意義：本試驗又稱麥克馬麗(Mc Murray)試驗，提示半月板損傷。

17研磨提拉試驗

又稱阿普萊(Apley)試驗，可分兩個部分。

1．擠壓或研磨試驗

陽性體征：膝關節有疼痛。

臨床意義： 陽性提示有半月板破裂或關節軟骨損傷。

2．提拉試驗

陽性體征：出現膝外側或內側疼痛。

臨床意義： 陽性表明有內側或外側副

韌帶損傷。

膝關節側方活動試驗

?檢查方法

臨床意義：陽性時，表示內、外側副韌帶損傷

抽屜試驗

?檢查方法

臨床意義：陽性時，表示膝關節前或后交叉韌帶損傷。

18浮髕試驗

陽性體征：可感覺髕骨有漂浮感，重壓時下沉，松指時浮起。

臨床意義：本試驗用于檢查膝關節腔內積液。

19交鎖征

檢查方法：患者坐位或仰臥位，讓患者作膝關節屈伸活動數次。

?陽性體征：出現關節疼痛且不能屈伸。

?臨床意義：表明因半月板撕裂、移位而發生膝關節交鎖。

?此時，緩慢活動膝關節，如內外旋轉、屈伸小腿，直到半月板滑到合適的位置，則交鎖可解除，膝關節活動恢復正常。

踝關節

1、站立姿勢

正常站立姿勢是兩足向前或呈“八”字形，步行角度不超過15°

?內、外“八”字腳

3、步態

?

4、檢查足弓、足長與足寬平足、高弓足

6、腫脹

踝關節的腫脹，多由踝部的外傷所引起，腫脹明顯，早期以踝部前方為主，進而發展為全關節的腫脹，多見于內、外踝骨折或脛骨下端骨折。若腫脹形成緩慢，多見于踝關節結核或骨性關節炎。

觸診

?先在足底前部觸摸第一跖骨頭和第一跖趾關節，注意跖骨頭周圍是否有骨疣。跖趾關節是否腫、變形、局部發紅，有無滑囊增厚，此處為痛風和滑囊炎好發部位。

足舟骨結節位于足內緣，如兒童局部有觸痛時，必須注意有無足舟骨的無菌性壞死。足舟骨結節太突出，與鞋面摩擦可產生觸痛。

緊靠足舟骨的近端是距骨頭的內側，扁平足患者在足內側距骨頭明顯突出。運動功能檢查

?踝關節檢查時以足長軸與小腿縱軸成90°角為中立位。

特殊檢查

臨床意義：如同側疼痛，提示有內踝或外踝的骨折。如對側疼痛，提示內側或外側副韌帶的損傷。

20前足擠壓試驗

?檢查方法：患者仰臥位，醫者用手握住患者前足部橫向擠壓。

?陽性體征：出現劇烈疼痛。

?臨床意義：本試驗陽性，多提示有跖骨骨折。

跟軸線測量

?檢查方法：患者站立位，若小腿正中線與足跟縱軸一致為正常。

?陽性體征：跟骨軸線向小腿正中線外側或內側偏斜。

?臨床意義：本試驗陽性，多提示有足內翻或外翻畸形。

足指數測定法

檢查方法： 足平放桌上，自足最高處到桌面的距離為足弓高度；自足跟到第二足趾尖的長度為足長度。

?正常足指數＝（足弓高度÷足長度）×100 ＝29～31

?陽性體征和臨床意義：扁平足指數小于29，嚴重者指數在25以下。高弓足指數小于31。

足頂角測定

?檢查方法：把第一跖骨頭、內踝、跟骨結節三點連成一個三角形，頂角95°為正常。

?陽性體征和臨床意義：高弓足頂角達60°左右，扁平足頂角達105-120°。靠跟骨側的底角正常為60°，扁平足約在50-55°，高弓足約在65-70°。

第五篇：甲狀腺功能怎么檢查呢

甲狀腺功能怎么檢查呢,相信這是很多患有甲狀腺疾病的患者關心的問題.現在甲狀腺疾病非常常見,一般情況下其臨床表現比較典型,通過典型的癥狀即可診斷,但當發生某些不典型的甲狀腺疾病者某些亞臨床甲狀腺疾病時則需要檢查甲狀腺功能以明確診斷了.那么甲狀腺功能檢查包括哪些內容呢?

甲狀腺功能檢查包含的內容有很多.如抽血檢查,(131)I攝取率檢查,甲狀腺自身抗體的檢查,甲狀腺放射性核素掃描,CT及MRI等.通過這些檢查,我們可以基本確定甲狀腺的功能狀態,并確診患有何種疾病.而其中最常見的即為抽血檢查了,而抽血檢查常見的項目如下:血清總甲狀腺素(TT4)、血清總三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游離甲狀腺素(FT4)、游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、促甲狀腺激素(TSH)等,而且檢查前需注意空腹檢查.甲狀腺抽血檢查對診斷甲狀腺疾病至關重要.如TT4、FT4升高,TSH降低常提示甲亢;而TT4、FT4降低,TSH升高常提示甲減;有些疾病僅需甲狀腺檢查即可診斷,如亞臨床甲亢即是僅有TSH降低,TT4、FT4可無變化,伴或不伴臨床癥狀的疾病;亞臨床甲減亦然.而有些疾病則需某些檢查配合診斷,如亞急性甲狀腺炎因甲狀腺濾泡遭受炎性破壞而出現甲狀腺攝131I能力明顯減低,同時FT3、FT4、TT3、TT4升高以及TSH降低,呈現攝131I能力與與血清甲狀腺激素水平分離的現象.此“分離現象”即是診斷亞急性甲狀腺炎的診斷標準了.當然疾病的診斷是要依賴各種檢查綜合考慮的,我們不能僅憑一項檢查就確診疾病.以上即是關于甲狀腺功能檢查的全部內容,專家提醒:抽血檢查是甲狀腺檢查的基本內容,當懷疑甲狀腺功能有異常了,要早期到正規的醫院進行甲狀腺功能檢查,早期診斷疾病.