第一篇：植物生理學 期末復習 名詞解釋總結（共）

植物生理學 名詞解釋總結

1.ACC合酶：催化SAM裂解為5’-甲硫基-腺苷和ACC的酶，為乙烯合成的限速酶

2.矮壯素（CCC）：抑制GAs合成，進而抑制細胞伸長的人工合成生長延緩劑 3.必須元素：在植物生活史中，起著不可替代的直接生理作用的不可缺少的元素

4.春化作用：低溫誘導促使植物開花的作用

5.長日植物：在24h晝夜周期中，日照長度長于一定時間才能成花的植物。如延長光照或在暗期短期照光可促進或提早開花，相反如延長黑暗則推遲或不能開花

6.單性結實：有些植物的胚珠不經受精，子房仍能夠繼續發育成沒有種子的果實

7.單鹽毒害：植物生長在只含有一種金屬元素的溶液中而發生受害的現象 8.代謝源與代謝庫：制造并輸出同化物的部位或器官（成熟葉）；消耗或貯藏同化物的部位或器官（根、果實）

9.分化：從一種同質性的細胞類型轉變成形態結構和功能與原來不同的異細胞類型的過程

10.光周期現象：晝夜的相對長度對植物生長發育的影響

11.光呼吸：植物和綠色細胞在光照下吸收氧氣和放出二氧化碳的現象 12.光形態建成：光控制植物生長、發育和分化的過程

13.光周期誘導：植物只需在某一生育周期內得到足夠日數的適合光周期，以后即便放置在不適宜的光周期條件下仍可開花

14.光和速率：光合強度，單位時間單位葉面積所吸收的CO2或釋放的O2量，或單位時間單位也面積所積累的干物質量

15.光飽和點：在光照強度較低時，光和速率隨光照強度增加；光強度進一步提高時，光和速率的增加逐漸減小，當超過一定光強時，光和速率不再增加，此時的光照強度為光飽和點

16.HSP：在高于植物正常生長溫度刺激下誘導合成的新蛋白 17.呼吸越變：果實在成熟之前發生的呼吸突然升高的現象

18.呼吸速率（呼吸強度）：單位鮮重、干重的植物組織在單位時間內所釋放二氧化碳的量或吸收的氧氣的量

19.活性氧：化學性質活潑，氧化能力很強的含氧物質的總稱 20.呼吸商：植物組織在一定時間內，釋放CO2與吸收O2的數量比

21.花熟狀態：植物在能感受環境條件的刺激而誘導開花時所必須達到的生理狀態

22.極性運輸：IAA在胚芽鞘、幼莖和幼根中由形態學上端向形態學下端的運輸方式

23.交叉適應：植物經過一種逆境的適當脅迫，提高了對另外一種逆境的適應性 24.集體效應：群體效應

25.凈光合強度：即表現光合強度，指總光合強度減去被測部位同時進行的呼吸強度

26.抗氰呼吸：指某些植物的組織或器官在氰化物存在的情況下仍能進行呼吸。參與抗氰呼吸的末端氧化酶是交替氧化酶 27.抗逆性：植物對逆境的忍耐和抵抗能力

28.臨界夜長：短日照植物開花所需的最短暗期長度或長日植物能夠開花所需的最長暗期長度

29.離層：離區是指分布在葉柄、花柄、果柄等基部一段區域中經橫向分裂而形成的幾層細胞。離層是離區中發生脫落的部位 30.NAA：萘乙酸，人工合成生長素類物質

31.耐逆性：植物通過代謝的變化來阻止、降低或修復由逆境造成的傷害，維持正常的生理活動

32.逆境：對植物產生不利影響的環境 33.Photosynthesis（光合作用）

34.Programmed Cell Death(PCD)（細胞程序性死亡）35.Plants growth substance（植物生長物質）

36.P/O比：指在光合鏈中每消耗1分子氧所形成ATP的數量 37.Pfr：遠紅光吸收型光敏色素，具有生理活性 38.PQ穿梭：PQ為質體醌，是光合鏈中含量最多的電子遞體，既可以傳遞電子也可以傳遞質子，具有親脂性，能在類囊體膜內移動。他在傳遞電子時，也將質子從間質輸入類囊體內腔，PQ在類囊體上的這種氧化還原反復變化稱PQ穿梭

39.平衡石：細胞內感受重力的淀粉粒

40.群體效應：單位面積內，落在柱頭上花粉的數量越多，花粉的萌發和花粉管生長越好

41.Respiratory rate(呼吸速率)42.ROS（活性氧）

43.R/T（根冠比）：植物地下部分與地上部分干重或鮮重的比值，他能反映植物的生長狀況以及環境條件對地上部與地下部生長的不同影響 44.Stress tolerance（耐逆性）45.水勢：每偏摩爾體積水的化學勢差

46.水孔蛋白：一類具有選擇性、高效轉運水分得膜通道蛋白

47.生理酸性鹽：植物根系從溶液中有選擇的吸收離子后使溶液酸度增加的鹽類 48.滲透調節：指逆境脅迫下植物體內主動積累各種有機物和無極物質來提高細胞液濃度，降低滲透式，提高細胞保水能力，從而適應水分脅迫環境的現象 49.雙光增益效應：植物葉綠體在同時吸收紅光和遠紅光時的量子效率遠遠高于只用一種光照射，表明類囊體上存在兩個不同的光系統 50.束縛水：指靠近膠粒而被其束縛不易自由流動的水分

51.三重反應：指乙烯對植物生長具有抑制莖的伸長、促進莖和根增粗、使莖橫向生長的三方面效應

52.生長大周期：任何植物或器官其生長過程的總速率是由慢而快，在達到最快之后逐漸減慢，最后停止生長，這一生長現象的全過程即為生長大周期，以生長積累量對時間作圖，得S型生長曲線

53.生理干旱：由于土壤溶液濃度太高造成土壤水勢太低，低于植物組織的水勢，植物不但不能吸水，反而失水，造成植物組織缺水的現象。

54.生長調節劑：凡是在低濃度下對植物的生長發育具有調節作用的外源有機化合物 55.脫春化：在植物春化過程結束前，將植物放到高溫條件下生長，低溫的效果會被減弱或消除

56.脫分化：原已分化的細胞是去原有的形態和機能，又回復到沒有分化的無組織的細胞團或愈傷組織的過程

57.維持呼吸：呼吸作用產生的能量除部分用于維持活細胞的生存外，相當部分以熱能形式散失

58.細胞程序性死亡：指在胚胎發育、細胞分化及許多病理過程中，細胞遵循其自身的程序，主動結束其生命的生理性死亡過程

59.細胞全能性：植物體的每一個活細胞攜帶有一套完整的基因組，具有發育成完整植株的潛力

60.小孔律：氣孔分子通過多孔表面擴散的速度，不與小孔的面積成正比，而與小孔的周長成正比的現象

61.向性運動：外界對植物單向刺激所引起的定向生長運動

62.誘導酶（適應酶）：植物體內本來不含有，但在特定條件誘導下生成的酶 63.熒光現象：葉綠素溶液在透射光下呈綠色，在反射光下呈紅 64.氧化磷酸化

65.質外體：細胞原生質以外的部分，包括細胞壁、細胞間隙、木質部導管和管胞等

66.自由水：距離膠粒較遠而可以自由流動的水分

67.植物生長物質：調節植物生長發育，包含植物激素和生長調節劑

68.植物激素：在植物體內合成、能從合成部位運往作用部位。對植物的生長發育具有顯著調節作用的微量有機物。公認五大類AUXs ABA GA CTK Eth 69.組織培養：在離體無菌條件下，把植物的一小部分組織或器官甚至單個細胞接種于試管或三角瓶里的人工培養基上，使它們生長分化甚至重新形成完整植物的一種方法

70.蒸騰強度：蒸騰速度、蒸騰率，一定時間內單位葉面積上蒸騰的水量，一般用每小時每平方米蒸騰水量的克數來表示

第二篇：病理生理學期末復習

基本病理過程：是指在多種疾病過程中可能出現的、共同的、成套的功能、代謝和形態結構的變化。如水、電解質和酸堿平衡紊亂、缺氧、發熱、DIC、休克等。

死亡：機體作為一個整體的機能的永久性停止。死亡的標志—腦死亡。

低鉀血癥：血清鉀濃度小于3.5mmol/L

高鉀血癥：血清鉀濃度大于5.5mmol/L

水腫：過多的體液在組織間隙或體腔內積聚。過多的體液在體腔內積聚又稱為積水。

缺氧：各種原因引起機體供氧不足，或利用氧障礙，使組織細胞發生功能、代謝和形態結構發生異常變化的病理過程。

發熱：由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

應激：指機體在受到一定強度的體內外各種因素刺激時所出現的以神經內分泌反應為主的非特異性全身反應。

休克：休克是機體在各種強烈的致病原因作用下發生的組織微循環有效血液灌流量急劇減少，導致細胞和重要器官功能代謝障礙、結構損傷的急性全身性危重的病理過程。

DIC：即彌漫性血管內凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，引起以凝血功能失常為主要特征的病理過程

缺血—再灌注損傷：缺血后再灌注不僅不能使組織器官功能恢復，反而是缺血所致功能代謝障礙和結構破壞進一步加重，這一現象稱IRI。

心力衰竭：在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝的需要，并出現一系列的臨床癥狀和體征的病理過程或臨床綜合征稱為心力衰竭。

呼吸衰竭:指外呼吸功能障礙，以至機體在海平面上，靜息狀態吸入空氣的條件下，PaO2降低或伴有Paco2增高，并有一系列臨床表現的病理過程。

肝性腦?。菏抢^發于嚴重肝臟疾患的神經精神綜合征，又稱肝性昏迷。

急性腎衰：各種原因在短期內引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以至機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。

試分析酸堿紊亂與血鉀變化的相應關系

答： 酸中毒：H+進入細胞與K+交換，使血K+升高

堿中毒：H+離開細胞與K+交換，使血K+降低

大約每0.1單位的PH變動引起0.6mmol/l的血漿鉀變動 試述發紺與缺氧的關系

答

1、乏氧性缺氧：在血紅蛋白含量正常的人，發紺與缺氧同時存在時，可根據發紺的程度大致估計缺氧的程度，但血紅蛋白過多或過少時，發紺與缺氧不一致，發紺是缺氧患者的表現，但缺氧患者不一定出現發紺。使皮膚、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可無發紺表現，但根據引發缺氧的原因不同，皮膚黏膜顏色改變不同。CO中毒—櫻桃紅、高鐵血紅蛋白癥—咖啡色、貧血—蒼白。

3、循環性缺氧：缺血性缺氧時，組織器官蒼白，淤血性缺氧時，組織從血液中攝取的含量則多，毛細血管中還原血紅蛋白含量增加，易出現發紺。缺血——蒼白、淤血——發紺

4、組織性缺氧—鮮紅色：因細胞利用氧障礙，毛細血管中的Hbo2升高，患者皮膚黏膜可呈鮮紅色或者玫瑰紅色

休克早期微循環變化的代償意義（微循環缺血期）

答:

1、回心血量↑ ：（1）自身輸血: 肌性靜脈收縮，增加回心血量

（2）自身輸液: Cap流體靜壓下降，組織液回流增加

2、心輸出量↑(心源性休克除外)：交感神經興奮、心率↑、心肌收縮力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、腦供血

4、有助于維持動脈血壓

心力衰竭發病機制與心肌收縮性減慢是如何發生的

答：收縮相關蛋白質的破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮偶聯障礙 試述肺性腦病的發病機制

答：肺性腦病是由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙。

其發病機制：酸中毒和缺氧 對腦血管的作用：腦血管擴張、腦血流增加、腦血管通透性增加、腦間質水腫、腦細胞水腫、腦血管DIC—腦疝。

對腦細胞的作用：腦電波變慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—腦功能抑制腦細胞損傷。

疾病發生的基本機制：神經機制、體液機制、細胞機制、分子機制。

影響組織液生成大于回流的因素：

毛細血管血壓增高、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管通透性增加、淋巴回流受阻。

單純性酸堿品衡紊亂的類型：代酸、呼酸、代堿、呼堿

缺氧的類型：乏氧性缺氧、循環性缺氧、血液性缺氧、組織性缺氧

目前認為常見重要的發熱激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎癥灶激活物、抗原-抗體復合物、淋巴因子、類固醇

目前已經發現的EP有（內生致熱源）：

白細胞介素-1（I L-1）、腫瘤壞死因子（T N F）、干擾素（I F N）、白細胞介素-6（I L-6）、巨噬細胞炎癥蛋白（M I P-1）

影響缺血再灌注損傷的發生及其嚴重程度的因素有：

缺血時間的長短、側枝循環的形成情況、對氧需求程度以及電解質濃度

DIC的臨床表現復雜多樣常見的有哪幾大表現: 出血、氣官功能障礙、休克、貧血

心力衰竭是臨床的三大主征：肺循環淤血、體循環淤血、心輸出量不足

左心衰時能出現哪幾種呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發性呼吸困難

肝心腦病發病機制的主要學說：

氨中毒學說、血漿氨基酸失衡學說、假性神經遞質學說、r-氨基丁酸學說。

第三篇：植物生理+總結材料

試述光敏色素與植物花誘導的關系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關。對短日植物來說，在光期結束時，Pfr占優勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發生成花的反應，對長日植物來說，較長的光期結束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉變為Pr相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩定，所以葉片呈現黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內積累較多的糖分以適應寒冷，體內可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發育和分化的過程成為光形態建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關性1地上部與地下部的相關性：相互礦物質有機質以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現在對水分養分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現出來。2主根和側枝：植物的主莖頂丫會抑制側芽生長，主根對側根生長也有抑制作用，表現出頂端優勢。3營養生長和生殖生長是相互制約的相互協調：生殖器官的養料是由營養器官提供的，營養生長旺盛會消耗大量養分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉化為電能，進一步形成活躍的化學能，最后轉變為穩定的化學能。大致分為三個步驟

1、原初反應：包括對光能的吸收，傳遞與轉換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉化：光能轉化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉化成電能，電能轉化成活躍的化學能此過程包括光系統SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應中形成的同化力將CO2轉化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應3為暗反應。

光周期反應類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產應用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導引種，必須考慮到植物能否及時開花結實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導致植物吸水困難造成生理干旱2質膜傷害高濃度NACL使膜結合NA/CA增加，膜結構破壞細胞內K、PO4外滲；細胞內氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩3蛋白質合成受阻4有毒物質積累試述光敏色素與植物花誘導的關系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關。對短日植物來說，在光期結束時，Pfr占優勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發生成花的反應，對長日植物來說，較長的光期結束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉變為Pr相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩定，所以葉片呈現黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內積累較多的糖分以適應寒冷，體內可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發育和分化的過程成為光形態建成。一些微涼的能感受光的信息并把這些信的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關性1地上部與地下部的相關性：相互礦物質有機質以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現在對水分養分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現出來。2主根和側枝：植物的主莖頂丫會抑制側芽生長，主根對側根生長也有抑制作用，表現出頂端優勢。3營養生長和生殖生長是相互制約的相互協調：生殖器官的養料是由營養器官提供的，營養生長旺盛會消耗大量養分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉化為電能，進一步形成活躍的化學能，最后轉變為穩定的化學能。大致分為三個步驟

1、原初反應：包括對光能的吸收，傳遞與轉換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉化：光能轉化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉化成電能，電能轉化成活躍的化學能此過程包括光系統SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應中形成的同化力將CO2轉化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應3為暗反應。

光周期反應類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產應用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導引種，必須考慮到植物能否及時開花結實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導致植物吸水困難造成生理干旱2質膜傷害高濃度NACL使膜結合NA/CA增加，膜結構破壞細胞內K、PO4外滲；細胞內氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩3蛋白質合成受阻4有毒物質積累

試述光敏色素與植物花誘導的關系？一般認為光敏色素控制植物的開花并不決定于Pr或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關。對短日植物來說，在光期結束時，Pfr占優勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發生成花的反應，對長日植物來說，較長的光期結束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉變為Pr相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光合色素主要吸收紅光和藍紫光，對綠光吸收很少，所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩定，所以葉片呈現黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內積累較多的糖分以適應寒冷，體內可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發育和分化的過程成為光形態建成。的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關性1地上部與地下部的相關性：相互依賴，地下部分主要從土壤中吸收水分、礦物質有機質以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現在對水分養分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現出來。2主根和側枝：植物的主莖頂丫會抑制側芽生長，主根對側根生長也有抑制作用，表現出頂端優勢。3營養生長和生殖生長是相互制約的相互協調：生殖器官的養料是由營養器官提供的，營養生長旺盛會消耗大量養分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉化和形成有機物化為電能，進一步形成活躍的化學能，最后轉變為穩定的化學能。大致分為三個步驟

1、原初反應：包括對光能的吸收，傳遞與轉換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉化：光能轉化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉化成電能，電能轉化成活躍的化學能此過程包括光系統SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應中形成的同化力將CO2轉化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應3為暗反應。

光周期反應類型：短日植物：在晝夜周其中日照長度短于某一臨界值時才能開花的植物,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產應用：1人工春花，加速成花，經過春化處理的植物花誘導過程加速可提早開花成熟，春小麥經過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導引種，必須考慮到植物能否及時開花結實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性導致植物吸水困難造成生理干旱2質膜傷害高濃度NACL使膜結合NA/CA增加，膜結構破壞細胞內K、PO4外滲；細胞內氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩3蛋白質合成受阻4有毒物質積累

試述光敏色素與植物花誘導的關系？一般認為光或Pfr的絕對量，而是與Pfr／Pr的比值有關。對短日植物來說，在光期結束時，Pfr占優勢、Pfr／Pr比值較高不利于開花，轉入黑暗時，Pfr／Pr 比值降低，當Pr r／Pr比值降到低于臨界值時，短日植物可以發生成花的反應，對長日植物來說，較長的光期結束時，Pfr／Pr 比值較高，這恰好是長日植物開花所必需的。但如果暗期過長，Pfr轉變為Pr相對比較多，Pfr／Pr比值下降，長日植物不能成花。用紅光中斷暗期，Pfr水平提高，Pr水平下降，Pfr／Pr比值升高，短日植物開花受到抑制，長日植物開花受到促進。

植物的葉片是綠色的？秋天樹葉黃色或紅色？光所以植物的時片呈綠色。秋天樹葉變黃是由于低溫抑制了葉綠素的生物合成，已形成的葉綠素也被分解破壞，而類胡蘿卜素比較穩定，所以葉片呈現黃色。至于紅葉，是因為秋天降溫，體內積累較多的糖分以適應寒冷，體內可溶性糖多了，就形成較多的花色素，葉子就呈紅色。通常將光控制植物生長、發育和分化的過程成為光形態建成。號放大，使植物能夠隨外界光條件的改變作出相應的變化成為光受體。1光敏色素，感受紅光和遠紅光2隱花色素或稱為藍光，紫外線-A受體，感受藍光和近紫外線3紫外線-B受體感受較短波長的紫外線

植物生長相關性1地上部與地下部的相關性：相互礦物質有機質以及合成少量的有機物、細胞分裂素，根所需要的糖類維生素由地上部提供。相互制約，主要表現在對水分養分的爭奪上，并從跟根冠比的變化中表現出來。2主根和側枝：植物的主莖頂丫會抑制側芽生長，主根對側根生長也有抑制作用，表現出頂端優勢。3營養生長和生殖生長是相互制約的相互協調：生殖器官的養料是由營養器官提供的，營養生長旺盛會消耗大量養分抑制生殖生長。4植物的極性與再生 光合作用機制：光合作用是能量轉化和形成有機物的過程，在這個過程中首先是吸收光能并把光能轉化為電能，進一步形成活躍的化學能，最后轉變為穩定的化學能。大致分為三個步驟

1、原初反應：包括對光能的吸收，傳遞與轉換過程。a吸收：聚光色素吸收光能被傳遞：色素分子之間沿著波長較長的方向傳遞c轉化：光能轉化成電能

2、電子傳遞和光合磷酸化是指光能轉化成電能，電能轉化成活躍的化學能此過程包括光系統SP1,SP2。3碳同化就是利用光反應中形成的同化力將CO2轉化成糖類的過程包括C3C4CAM途徑12為光反應3為暗反應。

光周期反應類型：短日植物：在晝夜周其中日照長,大豆 菊花 高亮 玉米2長日植物：在晝夜周其中日照長度長于某一臨界值時才能開花的植物，小麥大麥黑麥燕麥3日中性植物指在任何日照強度下都會開花的植物，四季豆辣椒黃瓜4此外還有雙重日長，長-短日，短-長日，中日性植物。春化與光周期在生產應用：1人工春花，加速成花，成熟，春小麥經過低溫處理后，可以早熟5-10天避免不良氣候的影響又有利與后季作物的生長 2指導引種，必須考慮到植物能否及時開花結實，如南方大都是短日引種，南種北移，開花期延遲，所以引種要早引熟種 3控制開花，光周期的人工控制可以促進或者延遲開花，菊花是短日植物經過短日處理可以從十月提前到六七月。

土壤溶液高濃度的危害：1滲透脅迫，土壤可溶性鹽分過多使土壤水勢降低，導致植物吸水困難造成生理干旱2質膜傷害高濃度NACL使膜結合NA/CA增加，膜結構破壞細胞內K、PO4外滲；細胞內氧活性增加，啟動莫脂過氧化或莫脂脫脂作用，導致膜的完整性降低，選擇透過性喪失3離子失調，某些離子排斥對其他離子的吸收4代謝紊亂：1光合作用下降2呼吸作用不穩3蛋白質合成受阻4有毒物質積累

第四篇：病理生理學期末復習重點

第1章水腫 二、填空題

1、全身性水腫常見類型有⑴心性水腫 ⑵肝性水腫 ⑶腎性水腫 ⑷營養不良性水腫

2、腦水腫可分為⑴血管源性腦水腫 ⑵細胞中毒性腦水腫 ⑶間質些腦水腫

3、毛細血管流體靜脈壓增高的最常見原因是(1)靜脈壓增高/充血性心力衰竭，血漿膠體滲透壓降低的主要因素是(2)血漿白蛋白含量降低。

4、引起腎小球濾過率下降的常見原因是⑴廣泛的腎小球病變 和⑵腎血量明顯減少。

5、腎病性水腫的主要發病機制是(1)血漿膠體滲透壓下降，腎炎性水腫的主要發病機制是(2)腎小球濾過率降低。

6、一般的，肝性水腫表現為(1)肝腹水，心性水腫最早出現部位是(2)下肢，腎性水腫首先出現于（3）眼瞼有關。

7、全身性水腫的分布特點與⑴重力效應⑵組織結構特點⑶局部血液動力學因素。

8、心性水腫發生的主要機制：(1)心輸出量減少(2)靜脈回流障礙。

1、簡述血管內外液體交換失平衡的原因和機制。答：血管內外液體交換失平衡是指組織液的生成大于組織液的回流，使過多的液體在組織間隙或體腔中積聚，發生因素有：①毛細血管流體靜壓增高，見于心衰、靜脈血栓等；②血漿膠體滲透壓下降，見于血漿清蛋白減少；③微血管壁通透性增加，見于各種炎癥，包括感染、燒傷等；④淋巴回流受阻，見于淋巴管受壓或阻塞，如腫瘤、絲蟲病等。

2、水腫時引起體內外液體交換失平衡的機制。答：主要與腎調節功能紊亂有關，機制：①腎小球濾過率下降：廣泛的腎小球病變致腎小球濾過面積明顯減少和有效循環血量明顯減少致腎血流量減少。②腎小管重吸收增加：1）腎血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利鈉肽分泌減少 5）腎小球濾過分數增加第2章缺氧

二、填空題

1、低張性缺氧，其動脈血氣指標最具特征性的變化是(1)動脈血氧分壓下降。

2、引起氧離曲線右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶溫度升高⑷紅細胞內2，3-DPG增加

3、缺氧的類型有⑴循環性缺氧(2)組織性缺氧(3)低張性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、發紺是血中(1)脫氧Hb增加至(2)5g/dl時,皮膚粘膜呈(3)青紫色。CO中毒時，皮膚粘膜呈(4)櫻桃紅色。亞硝酸鹽中毒時呈(5)咖啡色色。嚴重貧血時呈(6)蒼白。

5、低張性缺氧引起的代償性心血管反應主要表現為⑴心輸量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收縮⑷毛細血管增生。

6、CO中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指標變化為⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷SaO2正常(5)PaO2正常(6)動靜脈氧含量差下降。

7、缺氧性細胞損傷主要表現為⑴細胞膜⑵線粒體⑶溶酶體的變化。

8、氧療對(1)組織性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的類型有⑴腦型⑵肺型。

10、影響機體對缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的類型、速度、持續時間⑵年齡⑶機體的代謝狀態⑷代償情況。試述低張性缺氧的病因和發病機制。答：低張性缺氧〔1〕原因：吸入氣PO2過低（如高原或高空，風不好的礦井、坑道等），外呼吸功能障礙（中樞、肺、胸廓疾病致肺通氣換氣障礙）、靜脈血分流入動脈血；〔2〕機制：PaO2降低，使CaO2減少，組織供氧不足。試述血液性缺氧的病因、發病機制。答：血液性缺氧：〔1〕嚴重貧血：血紅蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2減少，血液運輸氧減少。〔2〕CO中毒時，因CO與Hb親和力比O2大，血液中血紅蛋白與CO結合成為碳氧血紅蛋白而失去攜氧的能力。〔3〕亞硝酸鹽中毒時，血紅蛋白中的二價鐵被氧化成三價鐵，形成高鐵血紅蛋白，其中三價鐵與羥基牢固結合而失去攜氧能力。〔4〕氧與血紅蛋白親和力異常增強：庫存血，Hb病。試述循環性缺氧的病因、發病機制。答：循環性缺氧：〔1〕全身性循環性缺氧,如休克、心力衰竭時，血流速度緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，單位容量血液彌散給組織的氧量增多，動靜脈氧含量差增大，但此時組織血流量減少，故彌散到組織細胞的氧量減少?！?〕局部循環性缺氧，如血管栓塞使相應局部組織血流減少。試述組織性缺氧的病因、發病機制。答：組織性缺氧：由組織細胞利用氧障礙引起的缺氧。〔1〕組織中毒：氰化物、硫化物化學毒物與氧化型細胞色素氧化酶結合使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，抑制氧化磷酸化過程。〔2〕放射線、細菌毒素等可損傷線粒體，引起生物氧化障礙。〔3〕維生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障礙，氧利用障礙。各型缺氧的血氣變化特點。答：各型缺氧的血氧變化：以低張性缺氧為例說明急性缺氧時機體的主要代償方式。答：急性低張性缺氧時的代償主要是以呼吸和循環系統為主。（1）、呼吸系統：呼吸加深加快，肺通氣量增加。（2）、循環系統：心率加快，心肌收縮力增強，靜脈回流增加，使心輸出量增加；血液重新分布使皮膚、腹腔臟器血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放；肺血管收縮，調整通氣血流比值；心腦血管擴張，血流增加。第3章發熱

二、填空題

1、發熱的過程可分為⑴體溫上升期⑵高峰持續期⑶退熱期 三個時相。

2、體溫調節正調節中樞的高級部位位于(1)視前區下丘腦前部。

3、常見的內生致熱原有⑴IL-1 ⑵IL-6 ⑶TNF ⑷INF(5)MIP-1(巨噬細胞炎癥蛋白-1)。

4、發熱中樞介質可分為①正調節介質 ②負調節介質 兩類。

5、體溫上升時，(1)負調節 調節中樞被激活，產生(2)負調節物質 調節介質，進而限制調定點上移和體溫的上升。

6、發熱中樞的正調節物質有⑴前列腺素E、⑵促腎上腺皮+2+質激素釋放素、⑶Na/Ca比值、⑷環磷酸腺苷、(5)NO。

7、發熱中樞的負調節物質有⑴精氨酸加壓素、⑵黑素細胞刺激素、⑶ 脂皮質蛋白-1。

8、一般認出，體溫每升高1℃，心率約增加(1)18次/min，基礎代謝率提高(2)13%

1、簡述發熱與過熱答異同點。答：相同點：①均為病理性體溫升高；②體溫升高均大于0.5℃。不同點：①發熱是因為體溫調定點上移所致，過熱是因為體溫調節機構功能紊亂所致，調定點未上移；②發熱時體溫仍在調定點水平波動，過熱時體溫可超過調定點水平。

2、簡述體溫升

高與發熱的區別。答：體溫升高并不都是發熱。體溫升高可見于生理性和病理性二類情況，生理性體溫升高如婦女月經前、劇烈運動時等；病理性體溫升高可有發熱和過熱之分，由于體溫調定點上移導致體溫升高大于0.5℃者為發熱，由于體溫調節機構功能紊亂所引起的體溫升高為過熱。

3、簡述發熱時體溫調節的方式（調定點理論）。答：第一環節是激活物的作用，來自體內外的發熱激活物作用于產EP細胞，引起EP產生釋放；第二環節，即共同的中介環節主要是EP，通過血液循環抵達顱內，在POAH或OVLT附近，引起發熱介質釋放；第三環節是中樞機制，中樞正調節介質引起體溫調定點上移；第四環節是調溫效應器的反應。由于中心溫度低于體溫調定點的新水平，體溫調節中樞對產熱和散熱進行調整，體溫乃相應上升直至與調定點新高度相適應。同時，負調節中樞也激活，產生負調節介質限制調定點的上移和體溫的升高。正負調節相互作用的結果決定了體溫上升的水平。第5章 休克二、填空題

1、低血容量性休克按微循環的變化可分為：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克難治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵燒傷、⑶創傷、⑷感染、(5)過敏、(6)急性心力衰竭、(7)強烈神經刺激。

3、休克發病的始動環節是：⑴血容量減少、⑵外周血管床容量增加、⑶心輸出量急劇下降。

4、按血流動力學特點可將休克分為：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人體內天然存在的兒茶酚胺有⑴去甲腎上腺素、⑵ 腎上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根據臨床發病形式，MODS可分為⑴速發單相型（原發型）、⑵遲發雙相型（繼發型）。

五、問答題：

1、試述休克早期微循環障礙的特點及發生機制。答：1）微循環的變化特點：少灌少流，灌少于流。具體表現：①微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環灌流量急劇減少，壓力降低；②微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；③動靜脈吻合支不同程度開放。2）機制：交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，兒茶酚胺增多，作用于α受體，使微血管收縮而引起組織缺血缺氧；若作用于β受體，則使動-靜脈吻合枝開放，加重真毛細血管內的缺血狀態；血管緊張素Ⅱ、血栓素A2、加壓素、內皮素、白三烯等亦有縮血管作用。

2、休克早期的微循環變化具有什么代償意義？答：① 血液重新分布，保證心、腦的血液供應。心腦血管擴張，皮膚、腹腔臟器血管收縮。② 動脈血壓的維持。機制：a.自身輸血，回心血量增加b.心肌收縮增強，心輸出量增加c.外周總阻力增加d 自身輸液： 組織液進入血管。第6章彌散性血管內凝血

二、填空題

1、DIC的最常見的原因是(1)感染性疾病。

2、影響DIC發生發展的因素包括⑴單核吞噬細胞系統功能受損、⑵肝功能嚴重障礙、⑶血液高凝狀態、⑷微循環障礙。

3、根據發展過程，典型的DIC可分為⑴高凝期、缺氧 類型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循環性 缺氧 組織性 缺氧

PaO2 ↓ N N N

SaO2 ↓ N N N

血CaO2max

N ↓或N N N

動脈 血CaO2 ↓ ↓或N N N

動靜脈血氧 含量差 ↓和N ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶繼發性纖溶亢進期三期。

4、根據凝血物質消耗和代償情況，可將DIC分為⑴失代償型、⑵代償型、⑶過度代償型三型。

5、DIC的主要臨床表現是⑴出血、⑵器官功能障礙、⑶休克、⑷微血管病性溶血性貧血。

6、DIC引起出血的機制是⑴凝血物質被消耗而減少、⑵纖溶系統激活、⑶FDP形成。

7、DIC時華-佛綜合征指(1)腎上腺 發生出血性壞死，席漢綜合征指(2)垂體 發生壞死。

五、問答題

1、簡述DIC的誘因。答：單核吞噬細胞系統功能受損、肝功能嚴重障礙、血液高凝狀態、微循環障礙

2、簡述DIC的發生機制。答：1）組織嚴重破壞使大量組織因子進入血液，啟動凝血系統，見于嚴重創傷手術產科意外等；2）血管內皮細胞損傷、凝血、抗凝調控失常，見于缺氧酸中毒嚴重感染等；3）血細胞大量破壞：異型輸血白血病化療等；4）血小板被激活：多為繼發性作用。；5）促凝物質進入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、為什么DIC病人常有廣泛的出血？其出血有何特點？答：出血是DIC最常見的表現之一，也是診斷DIC的重要依據。DIC病人常發生出血的原因是：凝血物質消耗；纖溶系統激活和FDP的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特點：發生率高、原因不能用原發病解釋、形式多樣、部位廣泛、程度輕重不

一、普通止血藥效果差。第8章 心力衰竭

二、填空題1．心力衰竭的臨床表現大致可歸納為三大臨床主癥⑴ 肺循環充血、⑵體循環淤血、⑶心輸出量不足。

2、心力衰竭時主要心外代償反應是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 紅細胞增多、⑷組織細胞利用氧的能力增強。

3、心肌舒張功能障礙可能與下列因素有關⑴ 鈣離子復位延緩、⑵ 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙、⑶ 心室順應性降低。

4、心力衰竭的發生原因有⑴ 原發性心肌舒縮功能障礙、⑵ 心臟負荷加重兩類。

5、心力衰竭的常見誘因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 過度勞累、（5）情緒激動等等。

6、按發生部位可將心力衰竭分為⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭時心臟的代償反應有：⑴ 心臟擴張、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭時呼吸困難發生的基本機制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水腫。

9、導致心肌收縮性減弱的因素有⑴ 收縮相關蛋白破壞、(2)能量代謝紊亂、(3)興奮-收縮耦聯障礙、⑷ 心肌肥大的不平衡生長。試述心力衰竭的發病機制。答：心肌收縮力下降：(1)收縮相關蛋白破壞,(形式：壞死,凋亡)(2)能量代謝紊亂(包括能量生成障礙和利用障礙)(3)興奮-收縮耦2+2+聯障礙(包括肌漿網對Ca 攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca 內流障礙2+2+和肌鈣蛋白與Ca 結合障礙)心室舒功能異常（包括Ca 復位延緩，肌球-肌動蛋白復合體解離障礙，心室舒張勢能減少）簡述心力衰竭時心臟的代償反應。答：(1)心率加快(2)心臟擴大（緊張源性擴張，肌源性擴張）(3)心肌肥大（向心性肥大、離心性肥大）何謂端坐呼吸？其發生機制如何？答：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。機制：平臥位時下半身靜脈血液回流量增加，加重肺淤血水腫；端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加.平臥位時身體下半部水腫液吸收入血增多，加重肺淤血肺水腫。試述心衰時

2+引起心肌興奮-收縮耦聯的機制.答：(1)肌漿網 Ca 處理功能障礙（含2+2+2+Ca攝取儲存、釋放障礙）（2）胞外Ca內流障礙（Ca 內流的途徑，心2+2+肌肥大酸中毒、高血鉀對Ca內流的影響。（3）肌鈣蛋白與Ca結合障礙第9章呼吸衰竭

二、填空題

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 嚴重障礙，以致PaO2低于(2)60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于(3)50mmHg 的病理過程。

2、根據主要發病機制的不同，可將呼吸衰竭分為(1)通氣 和(2)換氣 性呼吸衰竭。

3、I型呼衰的病人可吸入(1)高 濃度的氧。II型呼衰的病人應吸入(2)低 濃度的氧，使PaO2上升到(3)60mmHg 即可。

4、CO2可使腦血管(1)擴張，皮膚血管(2)擴張，腎血管(3)收縮 和肺小血管(4)收縮。

5、阻塞部位在中央氣道胸內部位，表現為(1)呼氣 性呼吸困難。阻塞在胸外段則表現為(2)吸氣 性呼吸困難。

6、ARDS是典型的(1)I 型呼吸衰竭。臨床表現以(2)進行性呼吸困難 和(3)頑固性低氧血癥為特點。

五、問答題

1、簡述呼吸衰竭的發病機制。答：通氣障礙:(1)限制性通氣不足，(2)阻塞性通氣不足；換氣障礙：(1)彌散障礙，(2)通氣血流比例失調。

2、舉例論述限制性肺通氣障礙的原因。答：(1)呼吸肌活動受限：中樞或外周神經病變；藥物抑制如鎮靜藥、安眠藥、麻醉劑；呼吸肌疲勞如過度運動；呼吸肌萎縮如營養不良；呼吸肌無力如低鉀血癥、缺氧、酸中毒(2)胸廓順應性下降如畸形、纖維化3)肺順應性下降如纖維化、表面活性物質減少(4)氣胸、胸腔積液3、何謂彌散障礙？舉例說明其發生原因？答：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和氣體彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。原因：1）肺泡膜面積減少，如肺葉切除、肺不張、肺纖維化2）肺泡膜厚度增加如肺水腫、纖維化、透明膜形成、稀血癥 3）血與肺泡接觸時間過短如體力負荷增加

4、如何鑒別真性分流與功能性分流，機理何在？答：吸入純氧可以鑒別。吸入純氧可使功能性分流的PaO2降低得到明顯改善，而對真性分流所致的PaO2降低則無明顯作用。因真性分流的血液完全未經氣體交換。第10章

肝性腦病

二、填空題

1、目前關于肝性腦病的發病機制主要有⑴氨中毒學說、⑵假性神經遞質學說、⑶ GABA學說、⑷血漿氨基酸失衡學說等學說。

2、血氨升高引起肝性腦病發生的機理為: ⑴干擾腦的能量代謝、⑵影響神經遞質的產生和互相平衡、⑶干擾神經細胞膜的功能及其電活動。

3、假性神經遞質的(1)化學結構 與正常的神經遞質相似，但其(2)生理效應 遠較正常遞質為弱。

4、?肝性腦病病人血漿中氨基酸比值異常,?表現在(1)支鏈氨基酸 減少,?而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中樞神經系統的(1)抑制 性神經遞質。

6、引起肝性腦病的常見誘因有：⑴消化道出血、⑵鎮靜、麻醉、利尿藥物、⑶便秘、⑷感染、(5)輸血、(6)高蛋白飲食、(7)大量放腹水。論述氨中毒學說。答：肝性腦病患者血氨升高的機制:(1)血氨生成過多: ①肝硬化致門靜脈高壓, 使腸粘膜淤血, 引起消化吸收不良及蠕動減慢, 細菌大量繁殖, 氨生成過多;②肝硬化病人常有上消化道出血,?血中蛋白質在腸道細菌的作用下產氨;③肝硬化病人常合并肝腎綜合癥, 腎臟排泄尿素減少, 大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產氨增加;④肝性腦病的患者, 早期躁動不安,肌肉活動增強, 產氨增加。⑵血氨清除不足: ①肝功能嚴重受損時, 由于代謝障礙使ATP 供給不足, 加上肝內酶系統遭到破壞, 導致鳥氨酸循環障礙, 使尿素合成減少而使氨清除不足;②慢性肝硬化時, 形成肝內和門-體側支循環，使來自腸道的血液繞過肝臟，直接進入體循環，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制: 1)干擾腦的能量代謝: ①氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性, 使乙酰輔酶A 生成減少, 導致檸檬酸生成減少, 三羧酸循環運轉受阻, ATP 合成減少;②氨與α-?酮戊二酸合成谷氨酸的過程中, 使三羧酸循環中的α-酮戊二酸減少而ATP 合成減少;?③同時消耗了大量還原型輔酶I(NADH), 導致呼吸鏈的遞氫受阻, 影響高能磷酸鍵的產生;④氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中, 消耗了大量的ATP ,更加重了能量供應不足。2)影響神經遞質的產生和互相平衡: ①乙酰輔酶A 生成減少, 致興奮性遞質乙酰膽堿減少；②氨抑制谷氨酸脫羧酶和γ-氨基丁酸轉氨酶活性，致抑制性遞質γ-氨基丁酸增加;③腦氨增多使腦內興奮性遞質谷氨酸和天冬氨酸減少，抑制性遞質谷氨酰胺增多。3)干擾神經細胞膜的功能及其電活動：干擾神經細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經細胞膜內外的正常分布, 使神經的興奮和傳導過程受到干擾。

2、簡述肝性腦病假性神經遞質學說。答：肝功能不全時，由于肝臟解毒功能降低，或經側枝循環，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

積聚，隨體循環進入腦組織，在腦細胞內經β-羥化酶的作用形成苯乙醇

胺和對羥苯乙醇胺（鱆胺）。它們在結構上與正常遞質去甲腎上腺素和多巴胺很相似，能竟爭性取代正常神經遞質而被腦干網狀結構兒苯酚胺能神經元所攝取、貯存，釋放。因其作用遠不如正常遞質強，不能產生正常的效應。致使腦干網狀結構不能維持覺醒狀態，導致昏迷。

3、簡述肝性腦病GABA學說的主要內容。答：肝性腦病時，肝清除來自腸道GABA能力下降，血中GABA濃度升高，同時血腦屏障對GABA的通透性增加，導致腦內GABA增多。進入腦內GABA與突觸后神經元的特異性GABA

-受體結合，Cl 運轉通道開放，Cl-進入細胞內，靜息膜電位超極化，造成中樞神經系統功能抑制，出現肝性腦病中所見的意識變化與運動調節功能障礙。

4、簡述肝性腦病時血中支鏈氨基酸減少及芳香氨基酸增加的機制。答：肝功能受損時，血液中胰島素含量迅速增加，促進肌肉和脂肪組織對支鏈氨基酸的利用和分解，結果使血中支鏈氨基酸減少。肝功能衰竭或肝硬化時，芳香氨基酸或者不能被肝臟分解，或通過側支循環繞過肝臟，故使血中芳香氨基酸增加。第11章腎功能衰竭

二、填空題

1、腎臟的內分泌功能表現在它能分泌: ⑴腎素、⑵促紅細胞生成素、⑶1,25(OH)2D3、⑷前列腺素，滅活如下兩種激素：(5)甲狀旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性腎功能衰竭按其病因可分為：⑴腎血流減少、⑵原尿漏出、⑶腎小管阻塞。

3、少尿型急性腎衰腎小球濾過下降的發病機理有: ⑴腎前性腎衰、⑵ 腎性腎衰、⑶腎后性腎衰。

4、急性腎衰少尿期的功能代謝變化為⑴水中毒、⑵氮質血癥、⑶高鉀血癥、⑷代謝性酸中毒。

5、慢性腎功能衰竭的臨床經過可分為如下四期：⑴腎儲備功能降低期(代償期)、⑵腎功能不全期、⑶腎功能衰竭期、⑷尿毒癥期

6、急性腎小管壞死的原因主要為: ⑴持續性腎缺血、⑵腎毒物。

7、慢性腎功能衰竭時，常發生血鈣(1)降低、血磷(2)升高。

8、腎性高血壓的發生機制有: ⑴鈉水潴留、⑵ 腎素-血管緊張素系統活性增高、⑶腎臟形成的血管舒張物質減少。

9、與尿毒癥有關的胍類物質中最主要的為: ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、腎性貧血的發生機制有: ⑴促紅細胞生成素減少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶腸道對造血原料吸收減少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性腎衰的發病機制有以下學說：(1)健存腎單位學說(2)腎小球過度濾過學說(3)矯枉失衡學說(4)腎小管-腎間質損傷學說簡述腎性貧血的發生機制。答：①促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少；②體內蓄積的毒性物質對骨髓造血功能的抑制；③毒性物質抑制血小板功能導致出血傾向和出血；④紅細胞破壞增加引起溶血；⑤腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或再利用障礙。

2、簡述腎性高血壓的發生機制。答：1)鈉水潴留;2)腎素-血管緊張素系統活性增強（血漿腎素濃度升高）;3)?腎分泌的擴血管物質減少（腎髓質生成前列腺素等不足）。

3、急性腎衰少尿期最常見致死原因是什么？其發生機制是什么？答： 高鉀血癥，其發生原因：①尿量減少使鉀排出減少；②組織損傷和分解代謝增強，鉀大量釋放到細胞外液；③酸中毒時，細胞內鉀離子外逸；④低鈉血癥，使遠曲小管的鉀鈉交換減少；⑤輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。

4、何謂腎性骨營養不良? 試述其發生機制。答：腎性骨營養不良是慢性腎功能衰竭, 特別是尿毒癥的嚴重并發癥, 包括骨囊性纖維化、骨軟化和骨質疏松癥等。其發生機制與慢性腎衰時出現的高磷血癥、低鈣血癥、甲狀旁腺激素分泌增多、1,25-(OH)2VitD3成減少、酸中毒及膠原蛋白代謝障礙有關。

5、試述慢性腎衰時鈣磷代謝紊亂的特點及其機制。答：慢性腎衰時鈣磷代謝紊亂的特點是: 高血磷低血鈣。血磷升高機制為: 早期因GFR 減少致血磷升高，后期因甲狀旁腺激素過多造成溶骨。血鈣降低的機制: 1)血磷升高導致血鈣降低(鈣磷乘積為常數);2)1,25(OH)2VD3合成減少, 腸道對鈣吸收減小;3)血磷升高, 腸道分泌磷酸根增多, 與鈣結合成 不溶解的磷酸鈣;4)腎毒物損傷腸粘膜。

第五篇：病理生理名詞解釋

呼吸衰竭: 1．呼吸衰竭: 外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準為：PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2.呼吸衰竭指數(RFI): 指PaO2與FiO2(吸入氣的氧濃度)之比。當FiO2不是20%，可作為呼吸衰竭的指標。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可診斷為呼吸衰竭。

3．限制性通氣不足: 指吸氣時肺泡擴張受限引起的肺泡通氣不足。主要原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應性降低、胸腔積液或氣胸。

4．阻塞性通氣不足: 由氣道狹窄或阻塞所致的通氣不足。常見原因有氣道痙攣、炎癥、水腫、腫瘤及異物等。

5.等壓點: 呼氣時，氣道上有一部位的氣道內壓與胸內壓相等，稱為等壓點。正常人等壓點位于軟骨性氣道，氣道不會被壓縮，某些病理情況(如慢性支氣管炎)，使等壓點下移至無軟骨支撐的膜性氣道，導致小氣道受壓而閉合。

6．彌散障礙: 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜厚度增加和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。

7.肺泡通氣血流比例失調: 分兩種：一種是部分肺泡通氣不足而血流正常，VA/Q低于正常，發生功能性分流；另一種是部分肺泡血流不足而通氣正常，VA/Q高于正常，發生死腔樣通氣。都可引起氣體交換障礙致呼吸衰竭。

8.死腔樣通氣: 肺動脈栓塞、彌散性血管內凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，可使部分肺泡血流減少，VA/Q明顯高于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分利用，稱為死腔樣通氣。

9.功能性分流（靜脈血摻雜）: 病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應減少，使VA/Q顯著降低，以致流經這部分肺泡的靜脈血未經充分動脈化便摻入動脈血內，類似于動-靜脈短路，稱功能性分流，也叫靜脈血摻雜。

10.肺性腦病: 呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。發生機制主要為缺氧、CO2潴留及酸中毒對腦血管和腦細胞的作用，導致腦間質水腫和腦細胞水腫、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增強及溶酶體酶釋放，從而引起神經細胞和組織損傷。

11.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 由于化學性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理過程(如休克、敗血癥)等引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，病人通常發生Ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流: 解剖分流的血液完全未經氣體交換過程，稱真性分流。肺的嚴重病變，如肺實變和肺不張，是該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流，也稱為真性分流。

13.肺源性心臟病: 呼吸衰竭累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。發生機制較復雜，與呼吸衰竭時缺氧和CO2潴留及H+濃度過高所致的肺動脈高壓、心肌舒縮功能降低、紅細胞增多使血黏度增高等因素有關。

腎功能不全

1.腎功能不全：由于各種原因引起腎功能障礙時出現多種代謝產物、藥物和毒物在體內蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的病理過程。

2.急性腎功能衰竭：由于腎小球濾過率急劇減少或腎小管壞死而引起的一種不能維持機體內環境穩定的嚴重急性病理過程，往往出現少尿、氮質血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、水中毒等綜合征。

3.慢性腎功能衰竭：一些腎臟疾病的晚期，腎單位進行性破壞，有功能的腎單位越來越少，不能充分排出代謝廢物和維持內環境穩定，歷而體內逐漸出現代謝廢物蓄積和水、電解質與酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障礙的綜合征。

4.功能性急性腎功能衰竭：腎血液灌流急劇降低所致的急性腎功能衰竭，腎臟無器質性病變，血流恢復，腎功能也迅速恢復。

5.腎前性急性腎功能衰竭也稱為功能性ARF。

6.腎后性ARF：腎以下尿路阻塞引起的急性腎功能衰竭，又稱阻塞性急性腎功能衰竭。7.非少尿型ARF：腎內病變和臨床表現較輕，病程短，預后好，特點為：尿量不減少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿鈉低；有氮質血癥；多無高鉀血癥。

8.少尿：尿量小于400ml/d.9.無尿：尿量小于100ml/d.10.氮質血癥：急慢性腎功能障礙，不能充分排出體內的蛋白代謝產物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天約占2/3，夜間僅占1/3。慢性腎衰時，夜間尿量和白天尿量相近，甚至超過白天尿量。

12.多尿：24h尿量超過2000ml。

13.等滲尿：急慢性腎功能衰竭晚期，腎濃縮和稀釋功能都喪失，其終尿滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008-1.012之間。

14.腎性骨營養不良：是CRF，尤其是尿毒癥的嚴重并發癥，也稱腎性骨病，包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松、骨囊性纖維化，發病機制與高磷低鈣、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成減少、膠原蛋白代謝障礙及酸中毒有關。

15.腎性高血壓：腎臟疾病時，因腎素-血管緊張素系統活性增強，體內水鈉潴留和分泌降血壓物質(如PGE2等)減少導致的高血壓。

16.腎性貧血：腎功能衰竭時，腎臟促紅細胞生成素生成減少、血液中的毒性物質破壞紅細胞、抑制骨髓造血、鐵再利用障礙、出血等所致的貧血。

17.尿毒癥：急慢性腎衰晚期均可致終末代謝產物和內源性毒性物質在體內潴留，水電解質和酸堿平衡紊亂以及腎臟內分泌功能障，而引起的一系列自身中毒癥狀。

18.尿素霜：尿毒癥時尿素隨汗液排出，在汗腺開口處形成的細小白色結晶。19.原尿反流：腎小管壞死時，原尿經受損的腎小管壁進入周圍的腎間質，致尿量減少，還可引起腎間質水腫，壓迫腎小管，造成囊內壓升高，使GFR降低，出現少尿。

20.矯枉失衡學說：機體對腎小球濾過率降低的適應過程中所發生的新的失衡，這種失衡使機體進一步損害。如腎功能障礙時，血磷因GFR降低而升高，機體為了適應產生了PTH，促進排磷，起到抑制血磷升高的作用，但隨病情發展，健存腎單位過少，不能有效排出血磷，使PTH進一步升高，對機體其它生理功能產生不良影響如PTH的溶骨作用，內環境進一步紊亂。

21.腎小球過度濾過學說：在慢性腎臟疾病時，由于健存腎單位的腎小球毛細血管血壓和血流量增加，導致健存腎小球濾過率增加，稱為腎小球過度濾過。這種長期、慢性的過度代償會使腎小球發生肥厚、纖維化和硬化，使健存腎單位少到不足以維持正常泌尿功能時，出現內環境紊亂。

22.健存腎單位：在慢性腎諼疾病時，許多腎單位不斷遭到破壞而喪失功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常。

23.腎性急性腎功能衰竭：即器質性急性腎功能衰竭，由腎實質器官病變引起的急性腎功能衰竭。

1.肝功能不全: 各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征稱為肝功能不全。

2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期階段。

3.肝性腦病: 肝功能衰竭患者，臨床上常出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態，這種在嚴重肝病時所繼發的神經精神綜合征，稱為肝性腦病。進入昏迷狀態時又稱為肝昏迷。

4.假性神經遞質: 肝功能不全時，血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障進入腦內后在β-羥化酶的作用下生成苯乙醇胺、羥苯乙醇胺，這兩種物質與正常的神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺的結構相似，因此它們與正常的神經遞質競爭性的與相應受體結合，但其生理功能極其有限，因此在腦干網狀結構上行激動系統的喚醒功能不能維持，從而發生昏迷。這兩種物質苯乙醇胺、羥苯乙醇胺即為假性神經遞質。

5.肝腎綜合征: 肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱為肝性功能性腎功能衰竭。

6.亞臨床肝性腦病: 那些雖無明顯肝性腦病的臨床表現和生化異常，但用精細的智力測驗和電生理檢測卻能發現的肝性腦病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原發性心肌收縮或舒張功能障礙所致的心衰。

3.心功能不全：與心力衰竭本質相同，心功能不全包括病性從輕到重的全過程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性經過時，往往伴有顯著的靜脈系統淤血、水腫，故名。

5.心肌收縮性：心肌在受到有效刺激后產生張力和縮短的能力。

6.心臟前負荷：心臟舒張時所承受的負荷，也稱容量負荷。7.心臟后負荷：心臟收縮時所承受的負荷，也稱壓力負荷。

8.緊張源性擴張:容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。

9.肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張。10.心肌肥大：心肌細胞體積增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維增粗，心腔無擴張，室腔直經與室壁厚度的比值小于正常。

12.離心性心肌肥大：如果長期前負荷（容量負荷）增加，如主動脈瓣閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大,此時心肌纖維呈串聯性增生（series hyperplasia）,肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室腔直經與室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力貯備：心輸出量隨機體代謝需要而增長的能力。

14.心臟指數： 以單位體表面積(平方米)計算心輸出量,稱為心臟指數(心指數 cardiac index)。中等身材的成年人體表面積約為1.6～1.7(平方米),安靜和空腹情況下心輸出量約5～6L/min,故心指數約為3.0～3.5L/(min·平方米)。

15.射血分數：每搏量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數（ejection fraction)，正常值為50％。

16.肺動脈楔壓（PAWP）：是最常用、最重要的一項監測指標，其測量方法通常是應用Swan-Ganz氣囊漂浮導管經血流漂浮并楔嵌到肺小動脈部位,阻斷該處的前向血流,此時導管頭端所測得的壓力即是PAWP，大小等于肺靜脈壓即左房壓。

17.中心靜脈壓（central venous pressure）：指右心房及上、下腔靜脈胸腔段的壓力。正常值為4到12毫米汞柱，大小取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關系。若心臟射血能力強，能將回心的血液及時射到動脈內，中心靜脈壓則低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降則會導致中心靜脈壓變高。

18.勞力性呼吸困難：左心衰竭病人隨體力活動發生的呼吸困難，休息后可減輕或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態稱為端坐呼吸。

20.夜間陣發性呼吸困難：患者夜間人睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，稱為夜間陣發呼吸困難，這是左心衰竭的典型表現。

21.心性哮喘：左心衰竭時出現夜間陣發性呼吸困難，伴有哮鳴音，稱為心性哮喘。22.低輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高輸出量性心力衰竭：心衰時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。

24.心肌重構：心力衰竭時為適應心臟負荷增加，心肌及心肌間質在細胞結構、功能、數量及遺傳表型方面所表現出的適應性、增生性變化。

疾病、健康：不僅僅是指沒有疾病和病痛（infirmity），而且應該是軀體、心理及社會適應方面所處的一種完好（complete well-being）狀態。

2、亞健康狀態：即第三狀態，健康和患病之間的過渡狀態，約1/3 以上的人群處于這種狀態。

3、疾病：指機體在一定原因作用下，自穩調節機制發生紊亂而出現的異常生命活動過程。

4、自穩態：機體在不斷變化的內、外環境因素作用下，通過神經和體液的調節作用，使各系統器官、組織、細胞的代謝、形態、功能活動互相協調，機體與外界自然和社會環境之間亦保持適應關系，這種狀態稱為自穩調節下的自穩態。

5、病因：引起或促進疾病發生并賦予該病特征的因素。

6、誘因：那些能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發因素（precipitating factor）。

7、條件：指在病因作用于機體的前提下，影響疾病發生發展的各種體內外因素。

8、完全康復：又叫痊愈，是指患者的癥狀和體征完全消失，各系統器官代謝、結構、功能均恢復正常，人的軀體、精神和心理狀態與自然環境和社會環境間重新達到平衡。

9、不完全康復：是指疾病發病期的主要癥狀和體征已經基本消失，但功能、代謝和結構仍未恢復正常。

10、腦死亡：全腦功能的永久性喪失。

11、猝死：6（或24）小時內的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危險因素：某些可促進疾病發生的因素，但尚未闡明是否是該疾病的原因還是條件。這些因素被統稱為危險因素（dangerous factor），如吸煙、高脂血癥、高血壓、糖尿病被認為是動脈粥樣硬化的危險因素。

13、癥狀：病人主觀上的異常感覺和病態改變。

14、體征：疾病的客觀表現，能用臨床檢查的方法查出。

15、心身疾病：與精神心理因素有極其密切關系的一類疾病統稱為心身疾病，如冠心病、高血壓病、潰瘍病等。

16、內分泌：細胞分泌物質經血液循環輸送至遠距離靶細胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物質只對鄰近靶細胞起作用，如神經遞質。

18、自分泌：分泌細胞自身即為靶細胞，如許多生長因子。

19、基因?。河捎诨蛲蛔?、缺失或表達調控障礙引起的疾病稱為基因病。20、單基因?。河梢环N基因引起的疾病稱單基因病。

21、多基因病：由多個基因共同控制其表型性狀的疾病稱為多基因病。

酸堿平衡

1.酸堿平衡：機體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質，通過體內的一系列緩沖和調節機制，正常人動脈血pH能保持在7.35～7.45范圍內，機體維持體液酸堿度相對穩定的過程。

2、酸堿平衡紊亂：某些病理情況下體內酸堿物質增多減少或調節機制障礙，導致體液內環境酸堿穩態破壞。

3、揮發酸：糖、脂肪和蛋白質分解代謝形成的CO2與H2O結合后生成碳酸，碳酸可釋出H+，也可變成氣體CO2，從肺排出體外。

4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物質不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排出。

5、酸血癥或酸中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。

6、堿血癥或堿中毒：正常人pH為7.35～7.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。

7、緩沖系統：由弱酸(緩沖酸)及其對應的(弱酸鹽)緩沖堿組成，具有緩沖酸和緩沖堿能力的混合液，有碳酸氫鹽緩沖系統、血紅蛋白緩沖系統等。

8、PH：直接反映機體酸堿度和酸堿平衡性質的指標，大小取決于HCO3/H2CO3，正常范圍為7.35-7.45。

9、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：指血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。

10.標準碳酸氫鹽(SB):全血在標準條件下（37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，PaCO2為40mmHg）所測得的HCO3-血漿含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

11.實際碳酸氫鹽(AB)：指隔絕空氣的血液標本，在實際PaCO2，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。

12.二氧化碳結合力(CO2CP)：血漿中HCO3-中的CO2含量，即化學結合狀態的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L?，F已少用。

13.緩沖堿(BB):血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。

14.堿剩余(BE):標準條件下（PaCO240mmHg，體溫37-38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%），用酸或堿滴定全血標本至pH7.4時所需的酸或堿的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。

15.陰離子間隙(AG): 血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。

16、單純型酸堿平衡紊亂:原發疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿平衡紊亂類型。

17、代謝性酸中毒：HCO3-原發性減少而導致pH＜7.35。

18、呼吸性酸中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）升高而導致pH＜7.35。

19、代謝性堿中毒：HCO3-原發性增多而導致pH＞7.45。

20、呼吸性堿中毒：PaCO2原發性（或血漿H2CO3）減少而導致pH＞7.45。

21、近端腎小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病變，泌 H 及 HCO3 重吸收發生障礙所致。

22、遠端腎小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于遠端腎小管泌 H+ 障礙所致，常常伴有低鉀血癥。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者無氧酵解增強，乳酸增加而導致的酸中毒。

24、酮癥酸中毒：糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內脂肪大量動員,以致酸性的酮體(β-羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物質大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性腦病：高碳酸血癥患者中樞神經系統精神神經功能異常，早期出現頭痛、不安、焦慮，進一步可出現震顫、精神錯亂，嗜睡，甚至昏迷。

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26、鹽水反應性堿中毒：常見于嘔吐、胃液吸引及利尿劑應用引起的堿中毒，此類患者有細胞外液減少，有效循環血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出HCO3-，給患者等張或半張的鹽水后,細胞外液和Cl-均增加，可促進HCO3-的排出。

27、鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身性水腫、原發性醛固酮增多癥，嚴重低血鉀及Cushing綜合征等引起的堿中毒。鹽皮質激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素，這種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。

28、急性呼吸性堿中毒：常見于人工呼吸機過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2在24小時內急劇下降而導致pH升高。

29、慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO2下降而導致pH升高。

30、混合性酸堿平衡紊亂：原發疾病代謝或呼吸因素改變復雜，存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂。

31、AG增高型代謝性酸中毒：AG增高，血氯正常，發病基本機制為固定酸產生過多或腎臟排H+嚴重障礙致固定酸增加。

32、AG正常型代謝性酸中毒：AG正常，血漿中HCO3-原發性降低并同時伴有血氯代償性增高。

發熱

1、發熱:由于致熱原的作用使體溫調定點上移而引起的調節性體溫升高（超過0.5℃）。

2、過熱:當體溫調節中樞功能失調或者效應器官功能障礙，使體溫不能維持在與調定點相適應的水平而引起的非調節性(被動性)的體溫升高。此時調定點仍在正常水平。見于過度產熱(甲亢)、散熱障礙(皮膚魚鱗病)、體溫調節中樞功能障礙。

3、生理性體溫升高：在某些生理情況下，如劇烈運動、月經前期等出現的體溫升高。

4、病理性體溫升高：病理情況下出現的體溫升高，包括調節性體溫升高(發熱)和非調節性(被動性)體溫升高(過熱)。

5、內生致熱原：產內生致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起體溫升高的物質，稱為內生致熱原。IL-

1、TNF、IFN、IL-6等是公認的內生致熱原。

6、內毒素：革蘭氏陰性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、發熱激活物：又稱為內生致熱原誘導物，包括外致熱原(如細菌、病毒)和某些體內產物。它們均有誘導活化產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的能力。

8、急性期反應：由EP參與誘導的一種機體自身適應性反應，主要包括發熱、急性期蛋白合成增多、血漿微量元素濃度改變(血漿鐵和鋅含量的下降，血漿銅含量升高)及白細胞計數改變。機體這些變化有助于抗感染和提高機體抵抗力。

9、熱限：無論是臨床患者還是動物實驗，發熱時體溫升高都不是無限的，不會超過42℃，稱為熱限。是一種機體自我保護機制，其形成機制主要與正調節因素生成受限及負調節因素出現有關。

10、熱型：發熱患者在不同時間測得的體溫數值分別記錄在體溫單上，將各體溫數值點連接成體溫曲線，該曲線的不同形態稱為熱型。

11、體溫上升期:發熱的開始階段，調定點上移，機體產熱器官的活動明顯高于散熱器官的活動，體溫不斷上升。

12、高溫持續期:體溫上升到調定點的新水平，體溫在調定點水平波動。

13、體溫下降期:調定點恢復到正常水平后，機體散熱器官的活動明顯高于產熱器官的活動，體溫逐漸下降

水腫: 1.水腫: 過多的液體在組織間隙或體腔積聚。

2.隱性水腫: 輕度全身性水腫，組織液增多甚至達原體重的10%，仍不發生凹陷。是由于組織間隙中的膠體網狀物具有強大的吸附能力和膨脹性。

3.積水: 水腫發生的體腔內。

4.細胞水腫: 細胞內鈉水的積聚過多。

5.腦水腫: 過多的液體積聚在腦組織使腦組織重量增加、體積增大。

6.凹陷性水腫: 皮下組織過多液體積聚時，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓有凹陷。是由于液體積聚超過了膠體網狀物的吸附能力，液體游離出來，指壓后有凹陷。

7.肺水腫: 過多的液體積聚在肺組織。

8.肝性水腫: 肝臟疾病如肝硬化或重癥肝炎時所引起的腹水。

9.腎性水腫: 因腎臟原發性疾病引起的水腫，分為腎炎性水腫和腎病性水腫。10.鈉、水潴留: 血漿及組織間液中的鈉水成比例積聚過多。11.心性水腫: 充血性心力衰竭引起的水腫。

12.腎小球濾過分數: 流經腎小球毛細血管的每100ml血漿被濾出的毫升數。等于腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值為20%。

13.球管平衡: 不論腎小球濾過率增加還是減少，濾過液的鈉水總量，只有0.5%-1.0%排出體外，99%-99.5%被腎小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主動重吸收的現象。

14.心房利鈉多肽: ANP是從心房分離純化出的一種低分子多肽，又稱利鈉激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收鈉和醛固酮分泌。正常情況下血漿循環中存在著低濃度的ANP，當血容量下降、血壓下降、血Na+含量減少時，心房的緊張感受器興奮性降低使ANP分泌減少，近曲小管對Na+、H2O重吸收增加，導致水腫發生。

1.彌散性血管內凝血(DIC):是一種獲得性的、以血液凝固性先升高而后降低為特征，表現為先發生廣泛性微血栓形成，而后轉為出血的一種臨床綜合征(病理過程)。

2.FDP:纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產生的各種片段統稱為FDP(纖維蛋白降解產物)或FgDP(纖維蛋白原降解產物)。

3.華-佛綜合征:微血栓導致腎上腺皮質出血壞死產生的腎上腺皮質功能障礙。

4.微血管病性溶血性貧血(MAHA)：是DIC伴發的一種特殊類型的貧血。主要由于微血管腔內存在纖維蛋白絲形成的細網，血液中的紅細胞流過網孔時，紅細胞被切割、擠壓而引起破裂，導致溶血性貧血。外周血涂片中可見各種裂體細胞。

5.裂體細胞:DIC引起溶血性貧血時，外周血涂片中出現一些特殊的形態各異的紅細胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，統稱為裂體細胞或紅細胞脆片。裂體細胞脆性高，容易發生溶血。

6.血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）:主要是檢查X片段的存在。其原理是：如果患者血漿中含有較多FDP／FgDP的X碎片并與纖維蛋白單體(FM)形成可溶性纖維蛋白復合物，當把硫酸魚精蛋白加入到這種血漿后，可以使血漿中的X碎片與FM分離，被游離的FM相互聚集，血漿自動凝固，形成肉眼可見的絮狀沉淀物，則3P試驗陽性。DIC時，3P試驗呈陽性反應。正常人 血漿3P試驗陰性。

7.外源性凝血途徑:由組織因子(TF)啟動的凝血途徑，稱為外源性凝血途徑(又稱組織因子途徑)。目前認為，TF是引起凝血系統激活最重要的生理性啟動因子，故凝血過程主要由組織因子途徑啟動。

8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:絲氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成員，可與屬于絲氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----絲氨酸殘基結合，從而“封閉”了這些因子的活性中心并使之失活，具有明顯的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素顯著增強。

9.組織因子（TF）：是由263個氨基酸殘基構成的跨膜糖蛋白。它由損傷的組織、細胞釋放(或暴露)出來，并與FⅦ／FⅦa結合，在磷脂和Ca2+存在條件下，Ⅶa-TF復合物激活FX和FⅨ，從而啟動外源性凝血途徑(或稱組織因子途徑)的凝血反應。TF作為FⅦ／FⅦa因子的受體，與細胞信號轉導、血管再生及胚胎發育等功能也可能有關。

10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又稱接觸因子或Hageman因子)在血液中以無活性的酶原形式存在，它可通過與表面帶負電荷的物質(如膠原、內毒素等)接觸而被激活，也可通過激肽釋放酶、纖溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活?；罨腇Ⅻa啟動內源性凝血途徑的凝血反應。

11.蛋白C(PC)：一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶與TM形成的復合

物可將PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(滅活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。

12．血栓調節蛋白(TM):是內皮細胞膜上凝血酶受體之一。它與凝血酶結合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增強激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內抗凝成分。

13.內源性凝血途徑：由活化的FⅫ(又稱接觸因子)啟動的凝血途徑。詳見凝血因子Ⅻ。14.席-漢綜合征(Sheehan syndrome)：微血栓導致垂體出血壞死產生的功能障礙。