第一篇：淺談急性胰腺炎的診治心得體會

淺談急性胰腺炎的診治心得體會

【中圖分類號】R576 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）09--01

急性胰腺炎在臨床工作中是很常見的疾病。急性胰腺炎病人所分布的科室也是很廣泛，比如在消化內科、中西醫結合科、肝膽胰外科、重癥醫學科等科室都不難發現急性胰腺炎的病人。對于急性胰腺炎病人為什么會分布在如此多的科室的問題，這與急性胰腺炎的病因及診治分不開。

急性胰腺炎是多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損害。病因有：1）膽道疾病膽石癥及膽道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于70%-80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，一旦結石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，膽管內炎癥或膽石移行時損傷Oddi括約肌等，將使胰管流出道不暢，胰管內高壓，誘發急性胰腺炎，這也是國人中最常見的急性胰腺炎的誘因。2）酒精酒精可促進胰液分泌，當胰管流出道不能充分引流大量胰液時，胰管內壓升高，引發腺泡細胞損害，且酒精在胰腺內氧化代謝時產生大量活性氧，也有助于激活炎癥反應，進而促進急性胰腺炎的發生。這也是歐美國家急性胰腺炎的最常見誘因。3）代謝障礙高甘油三酯血癥（>11.3mmol/L）與急性胰腺炎有病因學關聯，可能與脂球微栓影響微循環及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞有關。4）胰管阻塞、十二指腸降段疾病、手術或創傷、藥物。5）感染及全身炎癥反應。6）其他。

急性胰腺炎的診斷主要通過病史、體征、輔助檢查等綜合判斷。詳細詢問病史：包括家族史，既往病史，酒精攝入史，藥物服用史等。急性胰腺炎臨床表現：腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性?？砂橛袗盒?、嘔吐、腹脹、發熱。體征上，輕癥者僅為輕中上腹部壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。輔助檢查：1.血清酶學檢查：血淀粉酶：（40-180U/dl），大于500U/dl有診斷意義；尿淀粉酶：（80-300U/dl），大于300U/dl有診斷意義；血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。2.血清標志物C反應蛋白（CRP），發病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。3.影像學診斷在發病初期24～48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎常不能作出準確判斷。必須強調臨床表現在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學改變，排除其它疾病，可以診斷本病；必須對病情作動態觀察。

急性胰腺炎治療的兩大任務：1.尋找并去除病因；2控制炎癥。治療方法取決于病理類型和嚴重程度。輕度急性胰腺炎經支持療法、減少胰腺分泌及抑制胰酶活性等治療即可取得較好效果。重癥急性胰腺炎必須早期發現，采取綜合性措施積極搶救。

（一）針對病因的治療

1.膽源性急性胰腺炎：膽石癥是目前國內急性胰腺炎的主要致病因素，凡有膽道結石梗阻者需要及時解除梗阻，治療方式包括經內鏡或手術治療。2.高脂血癥性急性胰腺炎：急性胰腺炎并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3mmol/L可明確診斷，需要短時間降低甘油三酯水平，盡量降至5.65mmol/L以下。這類患者要限用脂肪乳劑，避免應用可能升高血脂的藥物。3.其他病因：高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進有關，需要行降鈣治療。

（二）液體復蘇及重癥監護治療：液體復蘇、維持水電解質平衡和加強監護治療是早期治療的重點，由于SIRS引起毛細血管滲漏綜合征，導致血液成分大量滲出，造成血容量丟失與血液濃縮。復蘇液首選乳酸林格液。

（三）器官功能的維護治療：（1）呼吸功能的支持：給予鼻導管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95%以上，動態監測血氣分析結果，必要時應用機械通氣。并根據尿量、血壓、動脈血pH等情況調整補液量，總液量宜<2000ml，且適當使用利尿劑。（2）腸功能的維護：導瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內細菌、毒素在腸屏障功能受損時的細菌移位及減輕腸道炎癥反應。胃腸減壓有助于減輕腹脹，當患者沒有胃內容物潴留時，可停止胃腸減壓。早期營養支持有助于腸黏膜屏障的修復。（3）連續性血液凈化：當患者出現急性腎功能不全時，連續性血液凈化通過選擇或選擇性吸附劑的作用，清除體內有害的代謝產物或外源性毒物，達到凈化血液的目的。

（四）營養支持：急性胰腺炎是一種高分解、高代謝的疾病，常伴有嚴重的代謝功能紊亂。具體表現為高血糖、高血脂和低蛋白血癥。由于此類病人的胃腸功能障礙，并且不能進食，所以營養支持在胰腺炎治療中的地位越來越高。

（五）減少胰腺的分泌：1）禁食和胃腸減壓；2）抑制胃酸：臨床上常用的有H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑；3）生長抑素及其類似物：天然生長抑素由胃腸黏膜D細胞合成。

（六）抑制胰酶活性：重?Y胰腺炎宜早期、足量應用胰酶抑制劑。

（七）鎮痛：多數患者在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后，腹痛可得到明顯緩解。對嚴重腹痛者，可肌肉注射哌替啶止痛，每次50～100mg。

（八）其他：如預防和治療感染；中藥治療；胰腺局部并發癥的治療；手術治療。

綜合治療急性胰腺炎患者，可減少患者病死率、降低各種并發癥發生率、提高疾病的治愈率、改善患者預后上有明顯進步。有明確病因的急性胰腺炎患者，應盡量去除病因，減少急性胰腺炎的復發。

第二篇：急性胰腺炎教案

急性胰腺炎教案

【目的要求】

1.了解急性胰腺炎的臨床表現； 2.了解急性胰腺炎的診斷； 3.了解急性胰腺炎的局部并發癥； 4.了解急性胰腺炎外科治療的適應癥。

【主要教學內容】

一、病因和發病機制

常見病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。

一、膽道疾病

急性胰腺炎常伴有膽道系統疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的病因。

共同通道假說（解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部）：

①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內壓力超過胰管內壓力（正常胰管內壓高于膽管內壓），造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進人胰實質，引起急性胰腺炎。

②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時性Oddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

③膽道炎癥時細菌毒素、游離膽酸、非結合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

二、胰管阻塞

胰管結石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當胰液分泌旺盛時胰管內壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲人間質，引起急性胰腺炎。

三、大量飲酒和暴飲暴食

乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內壓增加，引起急性胰腺炎。暴飲暴食使短時間內大量食糜進入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時引起大量胰液分泌。

四、手術與創傷

腹腔手術，特別是胰膽或胃手術，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環供應引起胰腺炎。ERCP檢查后，可因重復注射造影劑或注射壓力過高，產生胰腺炎。

五、內分泌與代謝障礙

任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可產生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰液內脂質沉著。

六、感染

如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎依原體感染等。

六、藥物

應用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糠皮質激素、四環素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。

八、其他

十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腎或心臟移植術后、血管性疾病及遺傳因素等。

九、有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。

各種病因可分別或同時引起胰腺分泌過度旺盛、胰液排泄障礙、胰腺血液循環紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質減少等，導致胰腺消化酶激活引起胰腺自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酸和核糖核酸酶等；另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酸等。正常情況下，胰液進入十二指腸后、在腸激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶啟動各種酶原活化，使各種胰消化酶原被激活，對食物進行消化。

發病機理：

在急性胰腺炎發病機制中起主要作用的活化酶有磷脂酶A，激肽釋放酶或胰舒血管素、彈性蛋白酶和脂肪酶。

①磷脂酶A2：在小量膽酸參與下分解細胞膜的磷脂，產生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂，其細胞毒作用引起胰實質凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血。

②激肽釋放酶：使激肽酶原變為緩激肽和胰激肽，使血管舒張和通透性增加，引起水腫和休克。

③彈性蛋白酶：溶解血管彈性纖維引起出血和血栓形成。

④脂肪酶：參與胰腺及周圍脂肪壞死和液化作用。

⑤炎性介質與血管活性物質：急性胰腺炎時，胰腺組織損傷過程中一系列炎性介質，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白細胞三烯等起著重要介導作用，這些炎性介質和血管活性物質如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等還導致胰腺血液循環障礙，導致急性胰腺炎發生和發展。

上述消化酶共同作用，造成胰腺實質及鄰近組織的病變。消化酶和壞死組織液又可通過血液循環和淋巴管途徑，輸送到全身，引起多臟器損害，成為急性胰腺炎的多種并發癥和致死原因。

二、病理

一、水腫型（間質型）

大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質脆，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學檢查見間質水腫、充血和炎癥細胞浸潤，可見散在點狀脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血。

二、出血壞死型

①胰實質壞死；

②血管損害引起水腫、出血和血栓形成；

③脂肪壞死和鈣化斑（包括胰腺內及胰腺周圍、大網膜、腸系膜等處）；

④伴隨的炎癥反應；

⑤病程稍長者可并發膿腫、假性囊腫或瘺管形成

由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有腹水、胸水和心包積液，并易繼發細菌感染。發生急性呼吸窘迫綜合征時，肺水腫、肺出血和肺透明膜形成。并可見腎小球病變、腎小管壞死、脂肪栓塞和彌散性血管內凝血等病理變化。

三、臨床表現

急性胰腺炎常在飽食、脂餐或飲酒后發生。部分患者無誘因可查。

一、癥狀

（－）腹痛

①是本病的主要表現和首發癥狀，突然起病，常在飲酒和飽餐后發生；

②部位：疼痛部位多在中上腹；

③性質：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續性疼痛陣發性加?。?/p>

④放射疼：可向腰背部呈帶狀放射；

⑤與體位、藥物及進食的關系：取彎腰抱膝位可減輕疼痛，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。

⑥水腫型腹痛3～5天即緩解；出血壞死型病情發展較快，腹部劇痛延續較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。

腹痛的機制主要：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，腸充氣，腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。

（二）惡心、嘔吐及腹脹

多在起病后出現惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。酒精性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛時出現，膽源性胰腺炎患者的嘔吐常在腹痛后發生。

（三）發熱

多數患者有中度以上發熱，持續3～5天。持續發熱一周以上不退或逐日升高、白細胞升高應懷疑有繼發感染，如胰腺膿腫或膽道感染等。

（四）低血壓或休克

僅見于出血壞死型胰腺炎，有極少數休克可突然發生，甚至發生猝死。亦可逐漸出現，或在有并發癥時發生。主要原因為：

①有效血容量不足；

②緩激肽類致周圍血管擴張；

③胰腺壞死釋放心肌抑制因子使心肌收縮不良；

④并發感染或消化道出血。

（五）水電解質及酸堿平衡紊亂

多有輕重不等的脫水，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，伴血鉀、血鎂、血鈣降低。

（六）其他

①急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征：患者突然發生進行性呼吸窘迫，過度換氣、發紺、焦慮、出汗等，常規氧療法不能緩解；

②急性腎衰竭；

③心力衰竭與心律失常；

④胰性腦病：精神異常、定向力缺乏、精神混亂，伴有幻想、幻覺、躁狂狀態等。

二、體征

1、急性水腫型胰腺炎：腹部體征較輕，多數有上腹壓痛，無肌緊張和反跳痛，可有腸鳴音減少。

2、急性出血壞死型胰腺炎：

①急性腹膜炎體征，腹肌緊張，全腹顯著壓痛和反跳痛；

②有麻痹性腸梗阻者，腸鳴音弱或消失；

③可出現腹水，腹水多呈血性，其中淀粉酶明顯增高；

④Grey-Turner征和Gullen征：因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner征，致臍周圍皮膚青紫，稱Gullen征；

⑤少數患者起病后2～4周發生胰腺及周圍膿腫或假性囊腫時，上腹可能觸及腫塊；

⑥黃疸：在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現黃疸；后期出現黃疸應考慮并發胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管或由于肝細胞損害所致。

⑦手足搐搦：患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預后不佳的表現；系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合形成脂肪酸鈣（鈣皂），大量消耗鈣所致，與胰腺炎時胰升糖素釋放而刺激甲狀腺分泌降鈣素也有關。

四、并發癥

一、局部并發癥

①膿腫：出血壞死型胰腺炎起病2～3周后，因胰腺及胰周壞死繼發感染而形成膿腫，此時高熱、腹痛、出現上腹腫塊和中毒癥狀。

②假性囊腫：常在病后3～4周形成，系由胰液和液化的壞死組織在胰腺內或其周圍包裹所致。多位于胰體尾部，大小幾毫米至幾十厘米，可壓迫鄰近組織引起相應癥狀。囊壁無上皮，僅見壞死肉芽和纖維組織，囊腫穿破可致胰源性腹水。

二、全身并發癥

（一）消化道出血

上消化道出血多由于應激性潰瘍或粘膜糜爛所致，下消化道出血，可由胰腺壞死穿透橫結腸所致。

（二）敗血癥及真菌感染

因機體防御功能失調，局部感染擴散，引起敗血癥，早期以革蘭陰性桿菌為主，后期常為混合菌，且敗血癥常與胰腺膿腫同時存在。嚴重病例機體的抵抗力極低，加上大量使用抗生素，極易產生真菌感染。

三、多器官功能衰竭

出血壞死型胰腺炎可并發急性腎衰竭、急性呼吸窘迫綜合征、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、彌散性血管內凝血、肺炎、敗血癥、血栓性靜脈炎、皮下及骨髓脂肪壞死等。

四、慢性胰腺炎和糖尿病

五、實驗室和其他檢查

一、白細胞計數

多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。

二、淀粉酶測定

血清淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續3～5天。血清淀粉酶超過正常值5倍（500蘇氏單位，Somogyi）即可確診為本病。淀粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎淀粉酶值可正?；虻陀谡?。其他急腹癥如消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。

尿淀粉酶升高較晚，在發病后12～24小時開始升高，下降較慢，持續1～2周。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明顯增高。

三、淀粉酶、內生肌酐清除比值（Cam／Ccr％）

急性胰腺炎時，可能由于血管活性物質增加使腎小球的通透性增加，腎對淀粉酶清除增加而對肌酐清除未變。Cam／Ccr的正常值為1％～4％，胰腺炎時可增加3倍，而其他原因所致的高血清淀粉酶癥則正?；虻陀谡?。但糖尿病酮癥、燒傷、腎功能不全時可升高。

四、血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在病后24～72小時開始上升，升高超過1.5U（Cherry-Crandall），持續7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。

五、血清正鐵血白蛋白 當腹腔內出血時，紅細胞破壞釋放血紅素，經脂肪酸和彈力蛋白酶作用，能變為正鐵血紅素，后者與白蛋白結合成正鐵血白蛋白。在重癥胰腺炎起病72小時內常為陽性，有助于判斷急性胰腺炎的病情和預后。

六、生化檢查

①血糖升高：暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關；持久的空腹血糖高于10mmol／L反映胰腺壞死，表示預后嚴重。

②高膽紅素血癥、血清AST、LDH增高、血清白蛋白降低。

③低血鈣：低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，血鈣低于l.75rnmol／L以下見于出血壞死型胰腺炎。

④高甘油三酯血癥：可能是病因或是后果。

⑤低氧血癥：PaO2低于60mmHg，則需注意急性呼吸窘迫綜合征。

七、X線腹部平片

可排除其他急腹癥，如內臟穿孔等?！吧诒省保ㄊ改c或小腸節段性麻痹性擴張）和“結腸切割征”為胰腺炎的間接指征?？砂l現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征。

八、腹部B超與CT顯像

B超對胰腺腫大、膿腫及假性囊腫有診斷意義，亦可了解膽囊、膽道情況。CT對急性胰腺炎的嚴重程度，附近器官是否累及，可提供詳細資料。對鑒別水腫型和出血壞死型，CT亦有較大價值，水腫型時可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則；出血壞死型可見腎周圍區消失，網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加，胸腹膜腔積液，在靜脈注入造影劑后，密度減低區域改變不明顯。

六、診斷和鑒別論斷

水腫型：患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，惡心，嘔吐，輕度發熱，上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清和（或）尿淀粉酶顯著升高及Cam／Ccr％比值增高。

有以下表現應當擬診出血壞死型：

1、全腹劇痛及出現腹肌強直、腹膜刺激征；

2、煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；

3、血鈣顯著下降到2mmol／L以下；

4、腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；

5、與病情不相適應的血尿淀粉酶突然下降；

6、腸鳴音顯著降低、腸脹氣等麻痹性腸梗阻；

7、Grey-Turner征或Cullen征；

8、正鐵血白蛋白陽性；

9、肢體出現脂肪壞死；

10、消化道大量出血；

11、低氧血癥；

12、白細胞＞18×l09／L及血尿素氮＞14.3mmol，血糖＞11.2mmol／L（無糖尿病史）。

鑒別診斷：

一、消化性潰瘍急性穿孔

有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見隔下有游離氣體。

二、膽石癥和急性膽囊炎

常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻 腹痛為陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸形。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死

有冠心病史，突然發病，有時疼痛位于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶學升高。血、尿淀粉酶正常。

七、治療

一、內科治療

（－）監護

密切觀察體溫、呼吸、脈搏、血壓和尿量；動態進行腹部檢查；檢查白細胞計數、血和尿淀粉酶值、電解質與血氣情況變化，需要時急診作胸腹部X線、CT或超聲檢查。

（二）維持水、電解質平衡，保持血容量

應積極補充體液及電解質（鉀、鈉、鈣、鎂離子等），維持有效血容量。重型患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血及血漿代用品。并應早期給予營養支持治療。

（三）解痙鎮痛

阿托品或山莨菪堿（654-2）肌注，2～3次／日。疼痛劇烈者可同時加用哌替啶（50～10mg）。吲哚美辛可鎮痛退熱，亦可同時或早期應用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

（四）減少胰腺外分泌

①禁食及胃腸減壓以減少胃酸與食物刺激胰液分泌，并減輕嘔吐和腹脹；

②抗膽堿藥，如阿托品、山莨菪堿等，療效有爭議，對腸麻痹者尤不宜用；

③H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，抑制胃酸分泌，還可預防應激性潰瘍的發生；

④胰升糖素、降鈣素和生長抑素能抑制胰液分泌。

（五）抗菌藥物

水腫型胰腺炎以化學性炎癥為主，抗菌藥物并非必要，但因多數急性胰腺炎與膽道疾病有關，故多應用抗菌藥物。出血壞死型患者常有胰腺壞死組織繼發感染或合并膽道系統感染，應及時、合理給予抗菌藥物。

（六）抑制胰酶活性

適用于出血壞死型胰腺炎的早期，如抑肽酶（aprotinin）可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變為緩激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20萬～50萬U／d，分2次溶于葡萄糖液靜脈滴注；Iniprol有抗彈性纖維酶的作用。葉綠素a（chlorophyll a）在體內代謝后產生的葉綠酸對蛋白酶有強烈抑制作用。

（七）腹膜透析

適用于出血壞死型胰腺炎伴腹腔內大量滲液者，或伴急性腎衰竭者，透析可將腹腔內大量有毒性作用的酶、肽類連同滲液一起排出體外。早期進行效果較好。

（八）處理多器官功能衰竭

如急性呼吸窘迫綜合征的呼吸監護和治療，高血糖或糖尿病時的胰島素治療等相關措施。

二、內鏡下Oddi括約肌切開術（EST）

對膽源性胰腺炎，可用于膽道緊急減壓、引流和去除膽石梗阻，作為一種非手術療法，起到治療和預防胰腺炎發展的作用，適用于老年人不宜手術者。

三、外科治療

手術適應證：

①診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別時；

②出血壞死型胰腺炎經內科治療無效； ③胰腺炎并發膿腫、假囊腫、彌漫性腹膜炎、腸麻痹壞死時；

④膽源性胰腺炎處于急性狀態，需外科手術解除梗阻時。

八、預后

出血壞死型病情重而兇險，預后差，病死率在50％左右。

【教學重點】

１、急胰腺炎的概念； ２、急胰腺炎的臨床表現；

３、急胰腺炎的診斷與鑒別診斷；

4、急胰腺炎的局部并發癥。

【講授難點】

１、急性胰腺炎的發病機制；

２、急性胰腺炎實驗室和影像檢查的特征。

【教學方法】

１、利用多媒體、繪圖等多種教學手段，緊密結合臨床，應用啟發式教學法，提高學生的學習興趣。

２、媒體教學課件。

【教學時間】

50分鐘

【基本教材及主要參考書】

陸再英、鐘南山主編。內科學（第七版）.人民衛生出版社,2008 葉任高主編.腎病綜合癥.人民衛生出版社,2005 【復習思考題】

一.名詞解釋

急性胰腺炎

二．簡答題

1.急性胰腺炎的臨床表現有那些？

4.2.急性胰腺炎外科治療的適應癥是什么？

【授課教師】左文革

第三篇：急性胰腺炎教案

【復習】

▲提問：1.肝性腦病的分期，飲食護理？

第四章 消化系統疾病病人護理 第十一節 急性胰腺炎

評估病人

【病例】病人，男，36歲，大量飲酒后左中上腹部持續性鈍痛6小時，伴惡心、嘔吐，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛不減輕。無腹瀉。檢查：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，左中上腹壓痛。血清淀粉酶900 U/L（Somogyi單位）。初步診斷：急性胰腺炎。

【啟發思考】急性胰腺炎是不是主要是細菌感染所致？為什么查血清淀粉酶？ 概念：急性胰腺炎

―――是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化的化學性炎癥。

由胰腺的解剖圖啟發思考：胰腺為什么會發生自身消化？在什么情況下自身消化？――導出病因。

一、病因與發病機制

（一）病因

1．膽道疾病 為我國AP最常見的病因，其中膽石癥更為常見。

▲結合解剖圖分析機制：據統計約2/3人群中膽總管和胰管共同匯合于乏特氏壺腹，匯合后進入十二指腸，膽管炎癥、結石、寄生蟲、水腫、痙攣等病變使壺腹部發生梗阻，加之膽囊收縮，膽管內壓力升高，膽汁通過共同通道反流入胰管，激活胰酶原，導致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外膽石、膽道感染等疾病尚可造成Oddi括約肌功能障礙，引起十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶誘發AP。

2．胰管梗塞 因蛔蟲、結石、水腫、腫瘤或痙攣等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，當暴飲暴食胰液分泌過多時，胰腺內壓力增高，致使胰泡破裂，胰酶原進入間質，被組織液激活引起本病。

3．十二指腸乳頭鄰近部病變 導致十二指腸內壓力增高及Oddi括約肌功能障礙，致十二指腸液反流入胰管引起胰腺炎。

4．酗酒和暴飲暴食 是西方國家的主要病因。▲分析機制：乙醇可引起Oddi括約肌痙攣，同時乙醇興奮迷走神經，使胃泌素，胰泌素和膽囊收縮分泌，這三種激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不暢，造成胰液在胰膽管系統壓力增高并郁積，致使高濃度的蛋白酶排泄障礙，最后導致胰腺泡破裂而發病。5．手術與損傷 胃、膽道等腹腔手術，腹部鈍傷擠壓胰實質，或逆行胰膽管造影注射造影劑過多或壓力過高時，也可引起胰腺炎。

6．其他 高鈣血癥與甲狀旁腺機能亢進可誘發AP。藥物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些傳染性疾病如可伴有胰腺炎。

（二）機制

（三）分型

1.輕癥急性胰腺炎（水腫型）：多見，預后好。2.重癥急性胰腺炎（出血壞死型）：少見，但很危險。

二、臨床表現★ 1．癥狀

（1）腹痛：出現最早、最常見，為本病的主要癥狀。

突然發作，常于飽餐和飲酒后1～2h發病，疼痛為持續性，有陣發性加劇，呈純痛、刀割樣痛或絞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈帶狀放射，仰臥位時加劇，坐位或前屈位時減輕。輕癥AP腹痛輕，3～5天內緩解，重癥AP時間延長。當有腹膜炎時，疼痛彌漫全腹。

（2）發熱：多數病人有中度發熱。輕癥AP的發熱在3～5天內可自退；重癥AP呈高熱或持續不退，多表示胰腺或腹腔有繼發感染。

（3）惡心、嘔吐與腹脹：起病時有頻繁惡心、嘔吐，嘔吐物為當日所進食物。重癥AP嘔吐劇烈，可吐出膽汁或咖啡渣樣液，嘔吐后腹痛并不減輕，同時伴有腹脹，伴麻痹性腸梗阻時腹脹尤為顯著。

▲提問：頻繁的惡心嘔吐可導致？――脫水，電介質酸堿平衡紊亂。

（4）黃疸：較少見，于發病后第2～3天可出現輕度黃疸，數天后即消退，此系胰頭部水腫壓迫膽總管引起，亦可因并發膽管結石或感染所致。（5）休克：見于重癥AP，是最嚴重的表現。

▲分析休克的原因：嘔吐使大量的消化液喪失，麻痹性腸梗阻時大量消化液積于腸腔、腹腔及胰腺后間隙造成低血容量，血管通透性增加，周圍血管擴張等，大量的滲血、出血可使循環血容量更為不足。此外胰腺還可能分泌一種抑制心肌的多肽亦與休克有關。2．體征

（1）輕癥AP病人：體征較輕，可有腹脹及上腹部壓痛。（2）重癥AP病人：

上腹壓痛顯著，肌緊張及反跳痛；腹脹，腸鳴音減弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶濃度顯著增高。

肋腹皮膚呈灰紫斑（Grey-Turner征）或臍周皮膚青紫（Cullen征）。低血鈣，可引起手足抽搐。3．并發癥 見于重癥AP病人。（1）局部并發癥：膿腫、假性囊腫。

（2）全身并發癥：ARDS、心衰、腎衰、敗血癥、DIC、消化道出血及水電解質、酸堿平衡紊亂等。

三、檢查及診斷

（一）檢查

1．血象 多有白細胞增多。2．血、尿淀粉酶：

血淀粉酶一般在發病后6～12開始升高，48h達高峰，一般超過500U/L（Somogyi單位），48～72h后下降，3～5天內恢復正常。

尿淀粉酶在發病12h后開始升高，一般超過1000U/L（Somogyi單位），維持時間較長，連續增高時間可達1～2周。

3．血脂肪酶 由于脂肪酶檢測技術的進步，已發現AP早期就有脂肪酶水平的升高，而且與淀粉酶水平的升高呈平行狀態，在診斷AP時，其敏感性和特異性均可達到100%。4．血鈣 AP時血鈣明顯下降，提示胰腺有廣泛的脂肪壞死，預后不良。

5．影像學檢查 B超、CT腹部掃描、X線腹部平片檢查可觀察有無腸麻痹，并有助于排除其他急腹癥。

（二）診斷要點

相關病史＋臨床表現＋血尿淀粉酶顯著升高

制定計劃

四、治療要點

（一）輕癥AP治療

1．抑制胰腺分泌、降低胰管內壓、減少胰液外滲。（1）禁食及胃腸減壓：是最基本的治療方法。食物及胃液進入十二指腸可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃腸減壓至少1～3天，至腹痛消失，發熱消退，白細胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再觀察1～2天后恢復進食。（2）應用抑制胰腺分泌的藥物：

1）H2受體拮抗劑：抑制胃酸，間接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生長抑素及其類似物八肽：抑制促胰液素，減少胰腺分泌。

2．抑制胰酶活性，減少胰酶合成 僅適應于AP早期，加貝酯為目前臨床應用最廣泛的合成胰酶抑制劑，抑肽酶能抑制腸肽酶。

3．鎮痛 常用杜冷丁等藥，但不用嗎啡，因使Oddi括約肌痙攣。4．抗生素 對于膽源性AP常規使用抗生素。

（二）重癥AP治療

1．禁食時間長 重癥AP絕對禁食7～10天，病情緩解則考慮實施腸內營養。2．應用抗生素。

3．生長抑素和胰酶抑制劑 減少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。

奧曲肽，加貝酯

4．抗休克和糾正水、電解質及酸堿平衡紊亂。

應及時補足血容量，積極補充體液及電解質（鉀、鎂、鈉、鈣離子）以維持有效循環血量。

常用膠體液（鮮血、血漿、白蛋白）和晶體液（平衡液等），用量需根據病人的血壓、心率、神志、尿量等指標綜合考慮。5．鎮痛 同輕癥AP。

6．糖皮質激素 一般不用，除非出現重要臟器嚴重并發癥。

7．營養支持 先施行腸外營養，病情趨向緩解后考慮盡早實施腸內營養。腸內營養可預防腸道衰竭、維持腸道粘膜屏障功能，防止腸內細菌易位。

（三）外科治療 內科治療無效有嚴重并發癥的。

實施護理

五.護理診斷及措施

（一）護理診斷

1．疼痛：腹痛 與胰腺及其周圍組織炎癥、水腫或出血壞死有關。2．有體液不足的危險 與嘔吐、禁食、胃腸減壓、液體滲出、出血有關。3．體溫過高 與胰腺炎癥、壞死和繼發感染有關。4．潛在并發癥：腎衰、心衰、ARDS、DIC等。

（二）護理措施★

1.休息與活動 ：絕對臥床，體位：彎腰，屈膝側臥位。2.飲食：

（1）禁飲禁食1～3天

對于AP病人，首先常規給以絕對禁食水、胃腸減壓，以減少胃腸道的壓力。同時給予靜脈營養支持治療。禁食數天后根據癥狀好轉情況，可逐漸從水、米湯、果汁等開始進食，給予忌油、低糖、蛋白<10g / 日的流質，少食多餐，6餐/日，100～200ml / 日。同時讓病人了解暴飲暴食、大量飲酒是本病的誘因，取得病人合作。（2）胃腸減壓護理。3．腹痛護理。

（1）休息：避免衣服過緊，讓病人采取舒適的體位（彎腰或上身前傾體位），保證充足的睡眠，減輕疼痛。

（2）觀察：密切觀察腹部情況，了解有無腹肌緊張及疼痛程度和范圍。評估腹痛的部位、性質及持續時間。

（3）心理護理：安慰病人，讓病人了解腹痛是本病的一個癥狀，消除恐懼、焦慮情緒。教會病人放松技巧，用聽音樂、與人交談等方式分散注意力，減輕疼痛。（4）疼痛護理：腹痛劇烈者遵醫囑給予杜冷丁，不推薦應用嗎啡。（5）每日或不定期檢查血、尿淀粉酶。4.病情觀察：

生命體征，嘔吐物，胃腸減壓引流物，失水程度觀察，出入量 血電介質，腹部體征等。6.維持水電介質平衡，防治低血容量性休克。

積極補充體液及電解質：維持有效循環血量。禁食病人每天的液體入量常需達到3000ml以上。一旦出現休克征象積極配合醫生進行抗休克搶救。7.健康指導 疾病知識指導＋飲食指導。

效果評價

評價實施護理后病人對疾病、治療、護理的身心反應?！拘〗Y】 AP是胰腺自身消化的化學性炎癥。主要癥狀是腹痛，重癥AP表現嚴重，并有休克、腹膜炎、Grey—Turner征、Cullen征、低血鈣，死亡率高。禁食及胃腸減壓是最基本的治療方法，還可用H2受體拮抗劑、生長抑素、抑制胰酶活性藥、鎮痛藥、抗生素等。護理重點是飲食護理、腹痛護理?！咀鳂I布置】

1、不符合急性胰腺炎腹痛特點的是：

A、常在酗酒或暴食后起?。?B、疼痛位于中上腹； C、呈間歇發作性鉆痛或刀割樣痛； D、疼痛可向腰背部放射； E、伴頻繁嘔吐。

2、以下急性胰腺炎的癥狀描述哪項正確？

A、腹痛常位于劍突下 B、疼痛常呈陣發性 C、仰臥位時疼痛可減輕 D、當有腹膜炎時疼痛被局限 E、少數年老體弱者有時疼痛輕微

3、急性胰腺炎病人禁食期間，不正確的護理是：

A、鼓勵病人大量飲水、以防脫水； B、做好口腔護理 C、安慰病人 D、協助病人取舒適體位 E、靜脈滴注適量生理鹽水

4、評估急性胰腺炎病人的病情，哪項最能說明預后不佳？

A、體溫存39℃ B、腹肌緊張 C、手足抽搐 D、黃疸 E、合并代謝性酸中毒

第四篇：急性胰腺炎講稿

急性胰腺炎講稿

關于胰腺

（一）胰的位置

胰是人體第二：大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高處橫貼于腹后壁，其位置較深。

（二）胰的形態結構

1．胰形態細長，可分為胰頭、胰體和胰尾三部分。

2．胰頭部寬大部被十二指腸包繞。胰體為胰的中間大部分，橫跨下腔靜脈和主動脈的前而。胰尾較細，伸向左上，至脾門后下方。

3．胰管位于胰腺內與胰的長軸平行。它起自胰尾部，向右行過程中收集胰小葉的導管，最后胰管離開胰頭與膽總管合并，共同開口于十二指腸大乳頭。

（三）胰腺的功能包括外分泌和內分泌功能。

胰腺的組織可產生胰液為外分泌功能；胰腺內的胰島細胞可產生胰島素、胰高血糖素等物質屬內分泌功能。

病因

1．共同通道梗阻

約70%的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內，而返流至胰管內，胰管內壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實質中，具有高度活性的胰蛋白酶進行“自我消化”，發生胰腺炎。據統計約30～80%為膽囊炎膽石癥所引起。

2．暴飲暴食

酒精對胰腺有直接毒作用及局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內壓驟增，誘發本病。有人統計急性胰腺炎約20～60%發生于暴食酒后。

3．血管因素

實驗證實：向胰腺動脈注入8～12μm顆粒物質堵塞胰腺終未動脈，可導致急性出血壞死型胰腺炎?？梢娨认傺\障礙時，可發生本病。當被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質中，即可使小動脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導致胰腺壞死。

4．感染因素

腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經血流、淋巴或局部浸潤等擴散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤其腮腺炎病毒對胰腺有特殊親和力，也易引起胰腺急性發病。

5．手術與外傷腹部創傷如鈍性創傷或穿透性創傷，均可以引起胰腺炎。手術后胰腺炎約占5%-10%，其發生可能為：

(l)外傷或手術直接損傷胰腺組織及腺管，引起水腫、胰管梗阻或血供障礙。(2)外傷或手術中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。(3)手術后胰液內胰酶抑制因子減少。(4)ERCP檢查時注射造影劑壓力過商，可引起胰腺損傷，出現暫時性高淀粉酶血癥，或出現急性胰腺炎。

(5)器官移植后排斥反應和免疫抑制劑的應用也可誘發。

6．其他

如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素等均可誘發本病。

總之，經100多年研究一致認為，胰腺梗阻，有／尤十二指腸液、膽汁返流、加之血運障礙，胰酶被激活，胰腺防御機制受到破壞，而引起本病。

病理 一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎(占88～97%)和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表而充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少最散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。熏型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大最炎細胞浸潤。繼發感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大最胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩、死亡率低，重型者經過兇險、并發癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發病數小時死亡。本病可累及全身各系統、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統的主要病理變化如下：

1．血容量改變

胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40%的血循環量、出現休克。

2．心血管改變

胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、VI，使血小板凝集呈高血凝狀態，還可損害血管內膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變

常并發ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變

除因血容最不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋白分解產物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態，可使腎小管受損，導致腎功能寢竭，以病后3～4日多見。

臨床癥狀

1．腹痛

最主要的癥狀（約95%的病人）多為突發性上腹或左上腹持續性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發生，伴有陣發加劇，可因進食而增強，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰頭炎癥為主，常在中上腹偏右；如胰體、尾炎為主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在彎腰或起坐前傾時可減輕。有時單用嗎啡無效，若合并膽管結石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。但老年體弱者腹痛可不突出，少數病人無腹痛或僅有胰區壓痛，稱為無痛性急性胰腺炎。

發病初期，腹痛一般位于上腹部，其范圍常與病變的范圍有關。腹痛以劍突下區為最多；右季肋部次之；左季肋部第三；全腹痛約6%，如病變主要在胰頭部，腹痛偏右上腹，并可向右肩或矗背部放射；病變主要在胰頸和體部時，腹痛以上腹和劍突下為著；尾部病變者腹痛以左上腹為突出，并可向左肩背部放射；病變累及全胰時，呈上腹部束腰帶樣痛，可向背部放射。隨著炎癥發展，累及腹膜，擴大成彌漫性腹炎時，疼痛可涉及全腹，但仍以上腹部為著。

胰腺的感覺神經為雙側性支配，頭部來自右側，尾部來白左側，體部則受左矗兩側神經共同支。Bliss用電刺激人的胰頭產生由劍突下開始壘右季肋部移行的疼痛，刺激胰體部僅產生劍突下區痛，刺激胰尾部則產生劍突下開始向左季肋部移行的疼痛。急性胰腺炎的疼痛除與胰腺本身病變范圍有關外，還與其周圍炎癥涉及范圍有關。

腹痛的性質和強度大多與病變的嚴重程度相一致。水腫型胰腺炎多為持續性疼痛伴陣發性加重，?？扇淌?。因有血管痙攣的因素存在，可為解痙藥物緩解。出血壞死型胰腺炎多為絞痛和刀割樣痛，不易被一般解痙劑緩解。進食后促進消化酶分泌，可使疼痛加重。仰臥時加重。病人常取屈髖側臥位或彎腰自訂傾坐位，藉以緩解疼痛。當腹痛出現陣發性加重時，病人表現為扭轉翻滾，不堪忍受，此與心絞痛不同，后者多采取靜態仰臥位，鮮見翻滾者。腹痛可在發病一至數日內緩解，但此并不一定是疾病緩解的表現，共或是嚴重惡化的標志。

腹痛原因主要是胰腺水腫引起的胰腺腫脹，被膜受到牽扯，胰周炎性滲出物或腹膜后出血浸及腹腔神經叢，炎性滲出物流注至游離腹腔引起的腹膜炎，以及胰管梗阻或痙攣等。

2．惡心嘔吐

2/3的病人有此癥狀，發作頻繁，早期為反射性，內容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發膽道蛔蟲病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的嘔吐常于腹痛時出現，膽源性胰腺炎者的嘔吐常在腹痛發生之后。

3．腹脹

在重型者中由于腹腔內滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。

4．黃疸

約20%的患者于病后l～2天出現不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現黃疸，黃疸越重，提示病情越重，預后不良。

5．發熱

多為中度熱：380—39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并山現中毒癥狀，嚴重者可體溫不升。合并膽管炎時可有寒戰、高熱。

6．手足抽搐

為血鈣降低所致。系進入腹腔的脂肪酶作用，使大網膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣<1.98mmol／L(8mg%)，則提示病情嚴重，預后差。

7．休克

多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大最滲液出血，腸麻痹腸腔內積液，嘔吐致體液喪失引起低血容最性休克。另外吸收大最蛋白質分解產物，導致中毒性休克的發生。主要表現煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴重者出現紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血胍測不到，無尿、BUN>100mg%、腎功衰竭等。

8．急性呼吸衰竭其臨床特點是突然發生進行性呼吸窘迫，過度換氣，紫紺，焦急，出汗等，常規氧療法不能使之緩解。

9．急性腎功能衰竭 重癥急性胰腺炎者 23%可出現急性腎功能衰竭，死亡率高達80%。其發生原因與低血容量、休克和胰激肽的作用有關。胰酶引起血凝異常，出現高凝狀態，產生微循環障礙，導致腎缺血缺氧。

10．循環功能衰竭重癥胰腺炎可引起心力衰竭與心律失常，后者可酷似心肌梗塞。11．胰性腦病發生率約5.9%-11.9%，表現為神經精神異常，定向力缺乏，精神混亂，伴有幻想，幻覺，躁狂狀態等。常為一過性，可完全恢復正常，也可遺留精神異常。

體征

1．腹部壓痛及腹肌緊張

其范圍在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般較輕，輕型者僅有壓痛，不一定肌緊張，部分病例左肋脊角處有深壓痛。當重型者腹內滲出液多時，則壓痛、反跳痛及肌緊張明顯、范圍亦較廣泛，但不及潰瘍穿孔那樣呈“板狀腹”。

2．腹脹

重型者因腹膜后出血刺激內臟神經引起麻痹性腸梗阻，使腹脹明顯，腸嗚音消失，呈現“安靜腹”，滲出液多時可有移動性濁音，腹腔穿刺可抽出血性液體，其淀粉酶含最共高，對診斷很有意義。

3．腹部包塊

部分重犁者，由于炎癥包裹粘連，滲出物積聚在小網膜腔等部位，導致膿腫形成、或發生假性胰腺囊腫，在上腹可捫及界限不清的壓痛性包塊。

4．皮膚瘀斑

部分病人臍周皮膚出現蘭紫色瘀斑（Cullen征）或兩側腰出現棕黃色瘀斑(Grey Turner征)，此類瘀斑在日光下方能見到，故易被忽視。其發生乃胰酶穿過腹膜、肌層進入皮下引起脂肪壞死所致，是一晚期表現。

實驗室檢查

1．白細胞計數一般為l0～20xl09/L之問，如感染嚴重則計數偏高，并出現明顯核左移。部分病人尿糖增高，嚴重者尿中有蛋白、紅細胞及管型。

2．血、尿淀粉酶測定

具有重要的診斷意義。正常值：血清：8～64溫氏(Winslow)單位，或40～180蘇氏(Somogyi)單位；尿：4—32溫氏單位。

急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故血尿淀粉酶大為增加，是診斷本病的重要的化驗檢查。血清淀粉酶在發病后l～2小時即開始增高，8—12小時標本最有價值，至24小時達最高峰，為500～3000Somogyi氏單位，并持續24—72小時，2～5日逐漸降至正常，而尿淀粉酶在發病后12～24小時開始增高，48小時達高峰，維持5～7天，下降緩慢。

淀粉酶值在嚴重壞死型者，因腺泡嚴重破壞，淀粉酶生成很少，故其值并無增高表現。如淀粉酶值降后復升，提示病情有反復，如持續增高可能有并發癥發生。有時腹膜炎，膽道疾病，潰瘍穿孔、絞窄性腸梗阻、胃大部切除術后輸入袢梗阻等，淀粉酶值可有不同程度的增高，但一般多低于500蘇氏單位。因此，當測定值>256溫氏單位或>500蘇氏單位，對急性胰腺炎的診斷才有意義。

3．血清脂肪酶測定

正常值0.2～1.5mg%，其值增高的原因同2，發病后24小時開始升高，可持續5～10天超過I Cherry-Crandall單位或Comfort法1.5單位有診斷價值。因其下降遲，對較晚就診者測定其值有助診斷。

4．血清鈣測定

正常值不低于2.12mmol/L(8.5mg/dl)。在發病后兩天血鈣開始下降，以第4～5天后為顯著，重型者可降至1.75mmol/L(7mg/dl)以下，提示病情嚴重，預后不良。

5．血清正鐵蛋白(Methemalbumin、MHA)測定

MHA來自血性胰液內紅細胞破壞釋放的血紅素，在脂肪酶和彈性蛋白酶作用下，轉化為正鐵血紅素，被吸收入血液中與白蛋白結合，形成正鐵血紅蛋白。重癥患者常于起病后12小時出現MHA，在重型急性胰腺炎患者中為陽性，水腫型為陰性。

6．X線檢查腹部可見局限或廣泛性腸麻痹（無張力性小腸擴張充氣、左側橫結腸擴大積氣）。小網膜囊內積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現ARDS時肺野呈“毛玻璃狀”。

7．B超與CT 均能顯示胰腺腫大輪廓，滲液的多少與分布，對假性胰腺囊腫、膿腫也可被顯示。CT診斷標準 A級：正常胰腺 B級：胰腺腫大

C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織 D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊 A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30%～50% 增強動態CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎

診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT 重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）： 器官衰竭

局部并發癥：壞死、膿腫、假性囊腫 多器官功能衰竭

①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張，通透性增加，微血管血栓形成

②急性腎功衰：1/4，死亡率達80% 原因：低血容量、休克和微循環障礙

③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出最下降，中毒性心肌炎 ④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染 ⑥DIC ⑦胰型腦病

⑧慢性胰腺炎和糖尿病

中上腹痛、壓痛

↓

血淀粉酶測定

／

＼

增高

正常

↓

動態測定增高

↓

AP初步建立

／

＼

血液生化、B超

評分系統評估、增強

↓

↓

病因論斷

嚴重度評估

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MAP SAP 治療

本病的治療應根據病變的輕重加以選擇，原則上輕型可用非手術療法，以內科處理為主，對重型的膽源性胰腺炎及其繼發病變，如胰腺膿腫、假性胰腺囊腫等需積極支持和手術處理，以挽救生命。

（一）非手術治療

1．解痙止痛

(1)杜冷丁、阿托品肌注。在腹痛劇烈時予以應用。不宜單獨使用嗎啡止痛，因其導致Oddi括約肌痙攣，合用阿托品可對抗其所引起的痙攣，效果好。(2)針刺治療：體針取陽陵泉、足三里、內關、下巨虛、中脘等。耳針取胰區、膽區。(3)劇痛不緩解者，可用0.1%奴夫卡因300—500ml，靜脈滴注。

2．控制飲食和胃腸減壓

輕型者可進少最清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重癥者需，城格禁飲食，以減少或抑制胰液分泌。病情重篤或腹脹明顯者，應行胃腸減壓，可抽出胃液，減少胃酸刺激十二指腸產生促胰液素、膽囊收縮素等，使胰液分泌減少，并可防治麻痹性腸梗阻。禁食期間應予輸液、補充熱量、營養支持。維持水電解質平衡，糾正低血鈣、低鎂、酸中毒和高血糖等。必要時可給予全胃腸外營養(TPN)以維持水電解質和熱卡供應。優點是可減少胰液分泌，使消化道休息，代償機體分解代謝。

3．應用抗生素

一般常用青霉素、鏈霉素、慶大霉素、氨芐青霉素、磺芐青霉素、先鋒霉素等，為控制厭氧菌感染，可同時使用甲硝唑。由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產物常是細菌繁殖的良好培養基，故在重型病例中尤應盡早使用，可起到預防繼發感染及防止并發癥等作用。

4．胰酶抑制劑

常用者：①抑肽酶(Trasylol)，具有抗蛋白酶及胰血管舒緩素的作用。首量20萬μ，以后20萬μ/6小時，靜脈?；?0萬μ、2次／日、靜滴，連用5日。②5-FU，為細胞毒藥物，可抑制DNA、RNA合成，減少胰酶分泌，對胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用，每日100～500mg、靜滴，或250mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，24小時可重復一次。

5．給予抗膽堿藥物阿托品、654-

2、東莨菪堿、普魯本辛，以抑制胰液分泌，宜早期反復應用。同時應給予制酸劑甲氰咪聽呱200mg、4次／日，氫氧化鋁膠、碳酸氫鈉口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。胰高糖素對抑制胰外分泌有一定作用，亦可選用。

6．激素應用

一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。但重型胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；嚴重呼吸困難，尤出現成人呼吸窘迫癥時，或有緊上腺皮質功能不全者，應予氫考500～1000mg、或地寨米松20～40mg、靜點、連用三日，逐減最至停用?？蓽p輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。

7．中藥治療：①清胰湯l號：適用于水腫型胰腺炎，尤適于肝郁氣滯，脾胃濕熱。方劑組成：柴胡15g.黃苓9g、胡連9g.杭芍15g.木香9g.元胡9g.生軍15g.芒硝9g（沖服）。每日一劑，二煎，分二次服。

②清胰湯兒號：適用膽道蛔蟲性胰腺炎，可疏肝理氣，驅蛔安蛔。方劑組成：柴胡15g、黃芩9g.連翹9g.木香9g、檳榔30g、使君子30g.苦棟皮30g.細辛3g.芒硝9g（沖服）。每日一劑、兩煎，分二次服。此二方適用于大多數急性胰腺炎，臨床上可隨癥加減，熱重時加二花、連翹，濕熱重加菌陳、桅子、龍膽草。嘔吐重加代赭石、竹茹。積食加榮菔子、焦三仙，痛重加川棟子、元胡索，胸滿加厚樸、枳實，肩背痛加瓜蔞、薤白、防風等。

8．抗休克：重型者常早期即出現休克，主要由于大量體液外滲，可使循環量喪失40%，故出現低血容量休克，是早期死亡原因，故依據中心靜脈壓、血壓、尿量、紅細胞壓積和電解質的監測，補給平衡鹽液、血漿、新鮮全血，人體白蛋白、右旋糖酐等血漿增最劑及電解質溶液，以恢復有效循環量和電解質平衡，同時應維持酸堿平衡，在上述情況改善后，在排除心功不全引起的低血壓后，可應用升壓的血管活性藥物，多巴胺為首選。此外，還應給予廣譜抗生素及激素以調動機體應激能力提高效果。同時應保護腎功能，應用利尿劑，必要時行腹膜透析。呼吸衰竭時，應進行動脈血氣分析，予以高流量吸氧，必要時應行氣管切開和正壓呼吸。若有心功能不全應及時給予強心劑。搶救時，均應與有關內科醫師協作方能獲得成功。

（二）手術治療 1．適應證：

①重型胰腺炎伴嚴重休克，彌漫性腹膜炎，腹腔內滲液多，腸麻痹，胰周膿腫及消化道大出血者。

②膽源性胰腺炎明確者，或合并膽源性敗血癥者。

③病情嚴重，非手術治療無效，高熱小退及中毒癥狀明顯者。

④上腹外傷，進行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺損傷者，應立即手術探查。⑤多次反復發作，證實十二指腸乳頭狹窄或胰管狹窄及結石者。⑥并發膿腫或假性胰腺囊腫者。2．手術方法：

①胰包膜切開及引流：適用于胰腺腫脹明顯者，可減輕胰腺的張力，有助于改善胰腺血運和減輕腹痛。切開后在小網膜囊放置通暢而充分的腹腔引流或雙腔管引流，以減少腹內繼發性損害，滲出及壞死，防止感染。

②病灶清除術：將胰腺壞死組織清除，可防止嚴重感染及壞死病灶的發展，但勿傷及胰管，注意局部止血。以發病7～10天進行為宜。

③胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除壞死部分，以免胰腺壞死繼續發展和感染，減少并發癥的發生。在胰腺壞死75%時或十二指腸受到嚴重破壞這種特定的情況下，可作全胰切除(GDP)，有成功的報告，但死亡率高，操作亦有一定困難，且生存中終生需外源胰島素維持。

④持續腹腔灌洗：可消除腹腔內對全身有影響的有毒物質，如滲出的各種酶，壞死組織、蛋白分解產物、細菌、毒素及滲出液等，有利于本病的預后?？山浉贡诓迦攵嗫坠杷芰瞎?，將含有肝素、抗生素的平衡鹽液注入腹腔，每次1000～1500ml，約15～20分鐘后注完，保留20～30分鐘，然后放出灌洗液。依據滲出液的改變，每1～2小時重復一次，注意勿傷及腸管及注入量大時加重呼吸困難。

⑤膽道手術：對膽道結石、蛔蟲等，應作適當處理，才能提高手術療效，但勿進行侵襲性較大的手術。

預后及預防

急性胰腺炎的病程經過及預后取決于病變程度以及有無并發癥水腫型1周內恢復，不留后遺癥壞死型病情重而兇險，病死率高，部分遺留不同程度的胰功能不全，極少數演變為慢性胰腺炎，影響預后的因素：年齡大、低血壓、低白蛋白、低氧血癥、低血鈣及各種并發癥

預防：積極治療膽道疾病、戒酒及避免暴飲暴食 復習思考題

1．急性胰腺炎的常見病因有哪些？

2．胰腺炎病人有哪些表現時應按重癥胰腺炎處置？ 3．如何評價血尿淀粉酶在診斷急性胰腺炎中的價值？ 4．簡述急性胰腺炎的鑒別診斷。

5．急性胰腺炎的內科綜合性治療措施包括哪些內容？

第五篇：急性胰腺炎個案護理

個案護理報告

題目：急性胰腺炎患者個案護理報告

姓名：陳琛

專業：護理

科室：消化內科二病區

工號：4939

急性胰腺炎患者的個案護理報告

【病史介紹】 主訴：腹痛一天

現病史：患者，女，60歲，上腹痛一天，伴乏力，出汗、無暈厥，無惡心、嘔吐，無反酸、燒心，無心慌、胸悶，無發熱，無咳痰、咳喘。就診于當地醫院，入院后給予抑酸，補液，營養支持等治療，未見明顯好轉，遂就診于我院，急診以“急性胰腺炎”收入院。自起病以來，患者未進食，睡眠差。

既往史：患者既往體健，否認“糖尿病”病史，否認“肝炎”、“肺結核”，否認重大手術外傷史，否認輸血史，否認食物藥物過敏史，預防接種史不祥。個人史：出生長大于原籍，否認長期外地居住史，否認疫水疫區接觸史，否認毒物放射物質接觸史，否認煙酒等不良嗜好?；橛罚涸陆浭?44?550，20歲結婚，育有2女2兒，配偶及子女均體健。

26?28家族史：父母已故，有一姐、一哥和一妹，均體健?！境醪皆\斷】

1、急性胰腺炎

2、膽囊炎 【治療方案】

1、消化內科護理常規，一級整體護理，禁飲食。

2、完善相關檢查:血常規、凝血五項、生化全項等。

3、給予胃腸減壓，抑酸，抗炎，抑制胰酶分泌，營養支持等對癥治療?！咀o理診斷】

1、疼痛：與胰腺及其周圍組織炎癥、膽道梗阻有關

2、有體液不足的危險：與嘔吐、禁食、滲出有關

3、營養失調：低于機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗。

4、潛在并發癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍等。

5、焦慮：與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預后有關

6、有皮膚完整性受損的危險：與長期臥床有關 【護理目標】

1、患者疼痛緩解、仍有輕微腹痛

2、病人水、電解質平衡、生命體征平穩、無休克發生

3、病人營養適當，體重較發病前無明顯下降。

4、患者治療期間未發生上述并發癥。

5、焦慮較入院前有好轉。

6、患者住院期間未發生壓瘡

【護理措施】

1、疼痛 與胰腺及其周圍組織炎癥、膽道梗阻有關（1）禁食、胃腸減壓（2）協助病人取屈膝側臥位

（3）遵醫囑給予止痛藥（杜冷?。?、抑制胰酶藥（奧曲肽）

（4）按摩背部，增加舒適感

2、有體液不足的危險

與嘔吐、禁食、滲出有關（1）迅速建立靜脈通道，遵醫囑補充水、電解質（2）密觀病人生命體征、意識、皮膚溫度、顏色（3）準確記錄24小時出入量、必要時導尿（4）備好搶救物品、注意保暖。

3、營養失調：低于機體需要量 與嘔吐、胃腸減壓和大量消耗有關

（1）觀察營養狀況

（2）給予腸外營養支持（如脂肪乳、氨基酸、卡文等）

（3）血淀粉酶恢復正常，癥狀、體征消失后可恢復飲食

4、潛在并發癥：MODS、感染、出血、胰瘺、腸瘺、應激性潰瘍等

（1）吸氧、注意觀察患者的呼吸型態

（2）檢測體溫和血白細胞計數，鼓勵患者有效咳嗽、咳痰

（3）觀察患者的血壓、脈搏、大便情況及有無腹膜刺激征

（4）鼓勵患者翻身、防止壓瘡的發生

（5）給予心里護理、消除患者的消極緊張情緒。

5、焦慮 與急性腹痛腹脹致嚴重不適、擔心疾病預后有關

（1）關心病人、了解病人需要

（2）做好家屬溝通、加強陪護

（3）幫助病人樹立戰勝疾病的信心

6、有皮膚完整性受損的危險

與長期臥床有關

（1）囑患者在床上勤翻身

（2）疼痛減輕時囑患者多下床活動

（3）患者疼痛嚴重無法活動時可給予定時翻身拍背

（4）保持床單位整潔、及時更換潮濕的衣物

（5）加強營養增強機體抵抗力。