第一篇：課堂流行病及其診治

課堂流行病及其診治

黃厚江

近年,有機會聽了不少課。在聽到一些令人耳目一新的好課、看到更年輕的一輩脫穎而出的同時,也深為目前課堂教學的流行病感到擔憂。從所聽的課中,歸納出的流行病主要有這樣幾種:

一是文本解讀的極端淡化。

毫無疑問,把文本解讀作為閱讀教學的唯一任務,不是我們所提倡的。但不管怎樣說,閱讀教學總是以一定的文本作為載體展開教學的;同樣,刻意追求每篇課文、每節課教學的所謂“一得”或目標,并尋求以一系列的“一得”或目標建構起學生語文的知識系統或能力系統,也是我們所懷疑的。但是如果因此而把閱讀教學中的文本解讀放到一個可有可無的極其次要的位置,如果因此就以為語文課堂教學可以隨心所欲安排教學的內容和過程,也是走入了語文教學的另一個極端,無疑這必然是一條死胡同。

在我聽的課中有一種現象是一節課被“天下三分”:三分之一的時間,花在有關文本的閱讀教學上;三分之一的時間,花在所謂的拓展閱讀上;三分之一的時間,花在所謂的模仿寫作或發散性思維訓練上。至于一節課中花上七八分鐘在與教學的課文并沒有什么必然而內在聯系的文章(材料)上更是十分普遍的。在這個問題上,多媒體也起到了助紂為虐的作用。在時間本就少得可憐的語文課上花上大量的時間去聽歌,去看錄像,效益不是十分明顯,實在讓人心疼。不是說這樣的手段對文本的解讀,對語文素養的提高一點幫助沒有;只是說,效率常常是極低的。比如一位老師用一節課時間教學史鐵生的《我與地壇》這樣文質兼美、內蘊豐贍的散文,已經是十分大膽的改革與創新了(請原諒我的魄力不夠和創新意識不強)。可是執教老師還要用近十分鐘的時間讓學生去聽一首歌《懂你》,然后用音樂、繪畫表達對母愛的理解。從這一安排的意圖看,無疑是好的,注重感知,調動聯想理解文本也是符合閱讀規律的。但教學環節前后脫節不說,為什么不讓學生從課文中的一些細節(比如“有一回我搖車出了小院,想起一件什么事又反身回來,看見母親仍站在原地,還是送我走的姿勢??”)出發去展開聯想解讀母愛呢?為什么要讓學生用音樂或繪畫去表達自己對母愛的理解呢?要求低一點,讓學生由課文的細節聯想到自己感受到的母愛的細節,然后用自己的話表達出來又有什么不好呢?

傳統的閱讀教學經驗中有一條應該說是可以繼承發揚的,即領著學生(或讓學生)讀進去,走出來。所謂讀進去,即走進文章的內部世界,走進作者的內心世界;所謂走出來,即不為讀而讀,不是被動地接受讀者的思想,不是單純傾聽作者的言說,而是能在接受中激活自己的情感,形成自己的思想,即和作者進行對話。這樣的經驗和新的教學理念是一致的。過去,只進去,不出來,是我們所否定的一種閱讀行為。可是現在這樣極端淡化文本閱讀的教學,則是根本不進?,不進入課文的內部世界,也就談不上走進作者的內心世界。閱讀時間不足,解讀不夠深入,缺少內在體驗,浮光掠影,不作深入探究,是普遍的而讓人擔心的問題。

我們不是說閱讀教學不可以進行拓展,閱讀教學就只能局限于文本本身;也不是說多媒體一概不好;更不是說,閱讀教學不能進行開放性的思維訓練;當然也不是一概否定讀寫結合這樣的教學形式。我們的觀點是,既然是閱讀教學,閱讀的時間就要有保證,感悟解讀的時間就要有保證,其他內容的引入都必須和閱讀教學的內容有著必然的內在聯系,其他的一切形式都必然為這個根本的任務服務。

二是學生主體的虛假。

學生是課堂教學的主體,這樣的理念早就形成共識,不只語文教學,所有學科幾乎都在強化這樣的“理念”。但令人失望的是,個“理念”越來越成為一個口號,成為一個標簽,說在嘴上,做在形式上。虛偽的教學民主,虛假的學生主體,越來越嚴重地侵害著語文教學的課堂。

在有的課堂上，教師常常做出一種極為民主的姿態,努力鼓勵學生發表自己的見解,鼓勵學生提出不同的意見,不時聽到“討論討論”，“不要拘謹”，“沒關系,說說你的意見”，“要敢于發表自己獨到的意見”一類鼓勵的話語。可是問題都來自教師,學生卻沒有“不同意見”也沒有“自己的意見”,甚至也絕少提出自己的問題。這一現象是頗為值得思考的。為什么給了我們學生以“主體”的地位,而我們的學生卻不愿成為?主體”呢?為什么給了“民主”,而我們的學生卻不享受這樣的“民主”呢?

這是由于從本質上看,教師教學的設計、教學的出發點并不是真正地以學生為本,以學生為出發點,而是從自己要追求的所謂效果出發,從自己的需要出發,從自己的主觀愿望出發,一切以自己為教學的中心,一切從自己出發；學生只是要你說你就說,讓你討論你就討論,叫你發散你就發散的教學道具。舉一個普遍的教學細節上的問題來說,教師讓學生讀書思考問題的時間,絕大多數是不夠的。所謂的幾分鐘是根據什么來確定的呢?教師自己。常常是聽課的教師也無法完成所布置的任務,而教師就匆忙?讓學生回答。有一節課上,教師在屏幕上出示了一幅課文內容和結構的圖示,作為聽課教師的我匆匆忙忙也只記了一半。我不知道有幾個學生能把這幅圖的內容都看清楚。那么教師出示這樣的圖示,到底是什么樣的教學目的呢?無非是教師自己認為,這里需要有一個圖幫助自己的教學,至于對學生有沒有作用,有沒有必要他卻不加考慮。(有時候,這樣的安排是給評委看的)現在還有一個時髦,就是快速閱讀。(至于教學方法選擇和運用問題這里且不加論述)是不是可以快速閱讀,具體的教學目的是否應該運用快速閱讀,學生快速閱讀能否達到教師所提出的要求,恐怕有些教師想都?有想過。他認為需要快速閱讀,你就得快速閱讀。最常見的做法是設計好陷阱讓學生跳,卻要做出一副讓學生自主閱讀主動發現的樣子。一個問題的結論是早就在教師心中的,但教師絕不輕易說出來而是“循循善誘”地千方百計地從學生嘴中引出自己所需要的結論,然后再認真地寫到黑板上。(這和以前的硬塞結論給學生,不是進步了而是更可怕!)一位老師教學《林黛玉進賈府》,評賞王熙鳳這個人物,一定要讓學生找出作者曹雪芹對王熙鳳所作的一個字評價,所有學生都無法找出教師所要的答案(我也沒有找出,估計聽課的老師也大多找不出),最后經過教師的苦心經營才讓學生找到,是一個“這”字。(我是真正羞愧得很!)我們在許多課堂上看到的是,教師如一個不負責任的導游,領著學生東一個景點,西一個景點，飛快地跑來跑去,全不顧及學生有沒有把某一個景點看完,有沒有具體的收獲,當然更沒有機會交流看景點的感受。

三是教師主體的失落。

教師在課堂教學中到底是什么角色,應該發揮什么樣的作用,這不是本節的主要問題。但有一點是肯定的,即教師在課堂教學中必須承擔自己應有責任,發揮應有的作用。這個責任和作用怎樣表述,有人說是“主導”,有人說是“引導”，有人說是“點撥”,也有人說是“主體”。我們這里采用后一個說法。如果教師在課堂教學中失去了屬于自己的主體位置,這樣的課堂從某種意義上說,已不再是課堂了,真的成了學生自學的“學堂”,甚至連“學堂”也不是。遺憾的是,現在似乎很普遍地時興起教師做學生的尾巴,成為課堂教學的主持人(連好的主持人都算不上),只是起一個串聯過渡的作用而已。

很多教師對學生不管是否有道理的見解或不同意見,都是一味叫好或廉價的贊頌。這似乎是對過去教師一言堂大搞話語霸權的一種反動,但似乎又走到了問題的另一面。據說,這樣的做法,是為了鼓勵學生敢于表達自己不同的見解,是為了培養學生的創造性思維能力。我總覺得,如果是幼兒園或者是小學,這樣做還說得過去。先讓學生敢說敢想,不要給學生的思維套上一個個框子。但作為一個中學生,尤其是高中生,如果還只是滿足于讓學生敢說敢想而不追求說的質量和思維的質量,恐怕要求也太低了一點。有句話,我是有機會就講的:答案是豐富多彩的,但并不是所有答案都對;所有答案都可以,也不是質量都一樣好。一個語文教師,尤其一個高中語文教師如果不在這方面發揮自己的作用,盡自己的責任,實在是一種罪過。培養出唯唯諾諾的學生是罪過,培養出信口開河、滿嘴胡話的學生何嘗不是罪過呢!廉價的歌頌對于有一定認知水平的學生,尤其是有一點思想的學生,即使不以為你是在調侃,是在惡意嘲諷,也是沒有一點益處的。

在課堂教學中,我們看到的是許多教師面對教學過程中出現的問題,不能及時做出應有的反應,對學生的各種意見,無法提出自己的評價。恐怕這一方面是教學機智問題,一方面也是專業素養問題。而后者是更重要的問題。對話,已成為大家都接受的一個閱讀教學的理念。但這里的對話,作為一種閱讀策略和閱讀教學的理念,絕不能理解為師生之間的一種問答,而應該是雙方閱讀體驗、閱讀聯想、閱讀評價的交流,是情感的互動和思想的碰撞。這就要求教師自己必須有自己的個性閱讀,具有和學生交流的思想和情感。如果教師備課時還只是從教學參考書上販賣一點形成的東西,是無法和學生進行“對話”的。事實上,許多教師不能對學生的個性理解進行評價,就是沒有以自己的個性解讀作為基礎。于是只能廉價歌頌,只能不著邊際地說幾句可有可無的話,只能王顧左右而言他。閱讀學的發展,閱讀教學新理念的提出,閱讀教學的改革,對語文教師提出了比應試教育高得多的要求,如果不能順應這個發展,就會暴露出更多更嚴重的問題。

教師主體的缺失,也表現在教師缺少發揮主體作用的基本能力上。課堂教學中，激活學生的思維,是教師的職責之一。但有些教師,雖然有迫切的調動學生的愿望,但卻缺少行之有效的具體辦法。如上文所說,盡管百般鼓勵,大獻殷勤,學生卻不“領情”,不想“主動”,不能“主動”。這里固然有學生閱讀習慣、學習習慣方面的問題,但從教師的角度反思,還是缺少具有操作性的辦法。想當年,錢夢龍先生、于漪先生、魏書生先生、寧鴻彬先生,即使是借班級上課,也是全堂皆活。這其中激發的奧妙,實在大有學問。當然,這樣的功夫絕非一天所能形成。

要列數當今語文課堂教學的流行病,當然不只這三種。只是覺得這三個問題相對更為突出,而且穿著有迷惑性的絢麗外衣,所以先列出來,發表一通議論,以期引起大家的共同注意,以便及早采取療治的辦法。

那么,怎樣才能根治這樣的問題呢?試開出三貼藥方:

一是要確立辯證統一思想,努力追求語文教學的和諧境界。

語文教學中有許多對立二元,如人文與工具,學生與教師,封閉與開放,求同與求異,發散與聚合,感知與積累,放與收,講與導,學與練(或者說實踐)等等等等。如何處理這些對立因素的矛盾關系呢?絕對不可顧此失彼,兩個極端。而我們幾十年的教訓之一就是常常走極端。只有以辯證統一的思想看待它們之間的關系,才能有好的效果,如果總是追求時尚、矯枉過正,只能與我們的目的越來越遠。語文課堂教?中還有多重三維關系的因素需要我們加以整合。如教師、學生與文本,形式、內容與過程,目的、手段與效果等等。無論是備課,還是教學的操作過程都必須使三個關聯的因素處于和諧統一之中,如果不適當地強調了其中的某一個因素就必然會影響整個課堂教學的效果,多媒體的使用在一些課堂中出力不討好,一個重要的原因就是過于注重形式及其本身的效果。

二是要加強語文學科研究,尤其要加強語文教學過程的研究。

從某種意義上說,教上幾年語文,對語文教學似乎是很了解了,誰都能說出一套概念和理論。但從實際教學看并不是如此。應該說,大家對語文學科的研究是遠遠不夠的。只有加強語文學科研究才能深入把握語文教學自身的內在規律。比如,一位老師教學的內容是詩歌寫作,卻先用三分之一的時間讓學生通過閱讀了解詩歌的特點,再花三分之一時間讓學生根據一定意境仿造詩句,最后用幾分鐘讓學生寫詩,再花幾分鐘進行交流。這樣的安排,看起來是十分講究十分科學的;稍加分析就會發現,這樣的安排是全然不符合母語學習的規律和語文教學的規律的。詩歌的寫作,中學生自然可以學習,事實上有些中學生的詩歌就寫得很好,但是否在一節課的時間里就要完整地經歷由感性到理性、由讀到寫的全過程呢?詩歌類型不同,其特也不一樣,由一兩首詩就可以讓學生把握詩歌的特點了嗎?詩歌的寫作是否是一個由句的仿寫再到全篇寫作的過程呢?從教學過程和結構看,這節課到底是閱讀課還是寫作課呢?或者還是詩句的仿寫呢?這三者之間又是什么樣的聯系呢?越想就發現疑問越多。

三是在倡導理念更新的同時,必須加強自身素養的修煉。

課堂教學中暴露出來的教師主體的缺失、學生主體的虛假等問題,既是教學理念的問題,也是教師自身素養的問題。比如學生的見解是否正確,學生的回答有哪些應該肯定又有哪些不足需要點撥,這樣的瞬間判斷和自身作用的發揮,對教師的自身素養要求是很高的。如上文所舉的例子,教師如果對詩歌的寫作有深切的感受,或許就不會這樣安排教學的結構和內容。現在也有一個時尚,就是大家都在表演上花功夫比高低。如有些教師的備課精力就花在多媒體的設計制作上,而疏于對文本的研究和學生的研究;有些教師甚至在預習作業上要學生“充分準備,在課堂上展示某某學校的風采”;有的教師課前則對學生說“馬上就要上課了,請大家好好表演”。強烈的表演欲溢于言表。這自然和公開課、教學評比這樣的活動形式有關,但“功夫不夠,表演作秀”也不能說不是原因之一。高中語文教師和小學語文教師、初中語文教師相比，高在哪里呢?不是表演的功夫更勝一籌,而是更扎實的語文素養、語文功底,更深厚的人文底蘊。

第二篇：流行病優缺點

1.隊列研究優缺點：優點:1由于研究對象暴露資料的收集在結局發生之前，并且都是由研究者親自觀察得到，所以資料可靠，回憶偏倚較小。2可以直接獲得暴露組和對照組的發病率和死亡率直接計算出RR等反映暴露與疾病關聯強度的指標，可以充分而直接的分析暴露的病因作用。3由于暴露在前疾病發生在后，因果時間順序明確，加之偏倚較少，故其檢驗病因假說的能力較弱，一般可證實因果聯系.4隨訪觀察過程有助于了解人群疾病的自然史5能對一種暴露因素所致的多種疾病同時進行觀察，分析一種暴露與多種疾病之間的關系 缺點：研究耗費的人力物力財力和時間較多，其組織與后勤工作亦相當困難，不易實施2不適合于發病率很低的疾病病因研究3由于隨訪時間較長，研究對象不易保持依從性，容易產生失訪偏倚4在隨訪過程中，未知變量引入人群，或人群中已知變量的變化等，都可影響結局，使分析復雜化

2.病例對照研究優點:1適用于罕見的潛伏期長的疾病研究，有時往往是罕見病病因探究的唯一選擇，也適用于一些新出現的或原因不明的疾病，能廣泛的探索其影響因素，有助于迅速進行公共衛生干預2與隊列研究相比，其需要的樣本量較小，相對更節省人力物力經費和時間，并且較易于組織實施3適用于多種暴露因素與某一疾病關聯的研究，也可進行多種因素交互作用的研究4不僅適用于病因的探索，也可用于研究藥物不良反應，疫苗免疫學效果的考核及爆發調查等

缺點:1不適用于研究人群中暴露比例很低的因素，因為需要的樣本量大2易發生各種偏倚，包括選擇，信息，混雜偏倚，尤其是難以避免回憶偏倚，選擇偏倚3難以確定暴露與疾病的時間先后順序，一般無法直接推導因果關聯的結論4不能直接計算暴露組和非暴露組的發病率，只能估計相對危險度，難以充分而直接的分析研究因素與疾病直接的關系

3.實驗流行病學研究優點1采用隨機化分組將研究對象隨機分為試驗組和對照組，兩組間除干預措施外其他基本特征相似具有較高的可比性減少了混雜偏倚2為前瞻性研究在整個試驗過程中通過隨訪將每個研究對象的反應和結局自始至終觀察到底試驗組和對著組同步進行比較最終作出肯定性的結論因而檢驗假設的能力比對列研究強有助于了解疾病的自然史并獲得一種干預與多種結局的關系

局限性1整個實驗設計和實施條件要求高控制嚴難度較大在實際工作中難以做到2受干預措施適用范圍的約束所選擇的研究對象代表性不夠以致會不同程度的影響實驗結果推論到總體3隨訪時間較長依從性不易做的很好影響實驗效應的評價4失訪難以避免影響研究的真實性5有時對照組只使用安慰劑或受試藥物的了效不如傳統藥物或有副作用就會存在倫理問題

第三篇：白內障診治注意事項

白內障診治注意事項

老年人由于晶狀體的彈性減弱，睫狀肌的調節力減弱，看書或寫字的時間稍長一些就會引起眼球脹痛，甚至頭痛不適。因此，閱讀和看電視的時間應控制，每隔1小時應到戶外活動或閉眼休息10～15分鐘。晚上或光線較暗時，看書時間不應過長，應合理安排閱讀和休息。另外，有遠視、近視或散光的老年人應到醫院檢查，配戴合適的遠視鏡和老花鏡，以減少視疲勞。白內障手術后的病人，出院后即可除去紗布墊遮蓋。剛開始時患者可能不適應強烈光線，可戴墨鏡以遮擋強光，同時也可以遮擋灰塵。做了手術的眼睛應滴用抗生素和激素眼藥水1個月左右，以抗感染。還要定期復查術眼，同時盡量避免碰撞術眼，以免切口愈合不良而裂開。術后初期不可過度用眼，老年性白內障是我國老年人中最常見的致盲性眼病。它是由于眼內透明的晶狀體發生變性和“老化”，逐漸變得混濁而不透明，并造成視力減退，甚至看不見。多發生在50歲以后，且隨年齡增加而增加。當白內障發展到一定程度，對視力有明顯影響時，可以作白內障摘除手術，并可同時植入人工晶體，或在手術后配戴適度的眼鏡或角膜接觸鏡，達到重見光明，恢復正常生活和工作的能力。

1、◎ 術后一周內洗臉、洗澡時避免污水入眼。

2、◎ 術后一個月內避免劇烈運動和負重，以免用力過度，眼壓過高而引起手術切口裂開，有便秘和咳嗽者，宜用藥物加以控制。

3、◎ 術后3個月內，避免揉擦、碰撞術眼。眼前房人工晶體、帶虹膜隔人工晶狀體植入者需長期避免用手揉擦眼睛，以免人工晶狀體與角膜磨擦而損傷角膜內皮。

4、◎對于10歲以下的先天性白內障，術后必須指導家長對患兒進行弱視治療。由于許多家長并不了解弱視治療的重要性，常常以為白內障手術后即大功告成。在此提醒：白內障只是給患兒提供一個訓練視力的機會，術眼視力的好壞取決于弱視治療。

5、◎出院后，需到醫院（天津254醫院預約）復診四次。

白內障手術術中注意事項：

一、手術中不要咳嗽，因咳嗽會增加眼壓不利手術進行。

二、手術前給予之口服藥及眼藥水，請配合使用。

三、手術前會剪睫毛以防止細菌感染。

四、手術采局部麻醉，特殊情況采全身麻醉。

五、手術中請勿移動頭部，非必要不要說話。

六、手術前請上廁所，以防止手術中想上廁所。

要注意眼睛的防護，防止機械性、放射線對眼睛的損傷，教育兒童不要用銳器打鬧，不要玩危險玩具，以避免外傷性白內障的發生。

并發性白內障當積極治療原發病，如糖尿病應控制血糖;慢性葡萄膜炎應積極查找病因，并堅持治療，預防復發。老年性白內障是多發病，原因復雜，包括營養、代謝、內分泌變化、紫外線照射、環境因素等，預防應根據情況注意營養及防護。

強大的抗氧化劑能夠保護對抗氧化傷害所累積的影響，使眼睛免受陽光紫外線的損害，進而起到防治白內障的作用。

尤其是葉黃素和玉米黃質的物質

尤其是葉黃素和玉米黃質的物質，具有很強的抗氧化劑作用，它可以吸收進入眼球內的有害光線，預防眼睛的老化，延緩視力減退，達到最佳的晶狀體保護效果。

包括菠菜、青椒、綠色花椰菜、芥藍等

葉黃素和玉米黃質常見于深綠色蔬菜之中，包括菠菜、青椒、綠色花椰菜、芥藍等都含有豐富的葉黃素和玉米黃質。

另一種抗氧化劑就是維生素C。

維生素C已被公認為能夠保護眼睛晶狀體中蛋白質和其他成分，維生素C能幫助膠原加強微血管的力量，從而營養視網膜，避免紫外線的損害。已有研究顯示，健康眼睛晶狀體里有很高的維生素C，而在白內障患者眼睛的晶狀體里維生素C的含量就少得多。

因此多吃新鮮蔬菜和水果，尤其是深綠色蔬菜，對老人預防白內障是有利的。但也要盡量避免其它食物對白內障預防所帶來的影響。

油炸食品會加速氧化反應，使人容易患白內障，如人造脂肪、人造黃油、動物脂肪等。其次全脂奶粉、牛奶、奶油、奶酪、冰淇淋等含乳糖豐富的乳制品，如牛奶中含有的乳糖，通過乳酸酶的作用，分解成半乳糖，一些人對牛奶中的半乳糖的代謝能力下降。

另外半乳糖會干擾奶制品中維生素B2的利用，使其沉積在老年人眼睛的晶狀體上，使蛋白質發生變性，導致晶狀體透明度降低，容易誘發或加重白內障。

研究發現，大量食鹽者也容易增加患白內障的危險。攝取高劑量鹽的人除了易患白內障，還易患糖尿病、高血壓。

長時間暴露在強烈光線下會增加人患白內障的危險，專家建議，應避免人長期在強光下活動或工作，如果需要長期在陽光下工作，就應佩戴質量好的太陽鏡，并定期對眼睛進行檢查。

第四篇：內分泌診治心得體會

內分泌診治心得體會

初診糖尿病患者治療的選擇：

1、如有條件考慮在內分泌科住院治療,因為在門診患者多,醫生與患者溝通不多.而這樣的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改變,只有住院以后與其他病友交流,同時目睹其他患者的殘狀后,他們才會明白自己的未來,這樣他們會有一次洗禮,這樣更有利于他們日后照顧自己.而且生活方式的改變是整個治療的關鍵.2、如血糖高,強烈建議早期使用胰島素降低血糖,解除高糖度性,保護胰島B細胞功能

3、有學者建議HBA1c＞7.5%就用胰島素.4、早期使用胰島素功在當代,利在千秋 糖尿病病人收治入院后的醫囑

1、完成首次評估：除了測量基本生命體征外，還要測量腰圍、身高、體重。

2、給予糖尿病飲食，并對病人進行糖尿病教育。

3、給出住院常規檢查：如三大常規、CX7、血氣分析等檢查。

4、OGTT/饅頭餐試驗+胰島素和C肽釋放試驗(0,0.5,1,2,3小時)。

5、給出糖尿病相關檢查：HbA1c；血管彩超(頸動脈和下肢動脈)；心超；心電圖；神經傳導速度；24小時尿白蛋白；視網膜檢查；GAD-Ab + ICA。

6、血糖監測（每日測空腹+三餐后2小時+睡前血糖）。

7、根據病情選擇單純飲食治療、口服降糖藥或（和）胰島素治療。

8、根據血糖水平調整治療方案, 繼續完善有關檢查。糖尿病中一些易誤診原因

1，2型的起病隱匿，血糖輕度升高的往往缺乏癥狀，只測空腹血糖結果正常而放棄診斷是錯誤得。對癥狀不典型得病人應同時做空腹和餐后血糖，如兩個值均在可疑范圍之內，應作葡萄糖耐量試驗，可以明確診斷。、2，糖尿病酮癥酸中毒早期常以某一非特異性癥狀為主，如以惡心，嘔吐，煩躁考慮消化道疾病，尿毒癥性嘔吐等，而延誤診斷治療，應全面手機病史，盡快做血糖，酮體測定排查。

3.許多患者因各種疾病就醫時病情嚴重，尤其伴有意識障礙等，病人往往不能提供主訴，容易將尿潴留誤為少尿，如能全面細微地體檢，結合病史可以區別。恥骨聯合叩診濁音，插入導尿管有大量尿液流出即可明確 糖尿病晚期植物神經病變 1大便干稀交替 2體位性低血壓 3固定心律

出現這些癥狀已經是糖尿病晚期，植物神經病變很重了

短期指標:1,5-脫水三梨醇 中期指標:果糖血紅蛋白 長期指標:糖化血紅蛋白 瞬時指標:空腹血糖

臨床鑒別1型和2型糖尿病的幾點： 1型：

1、起病較急，LADA除外

2、病人體型一般較瘦

3、有自發酮癥傾向

4、起病時空腹血糖就明顯升高

5、胰島功能較差或無胰島功能

6、部分病人可以查到胰島自身抗體

7、需胰島素治療，非胰島素治療不能控制或控制不良

8、病人三多一少等糖尿病癥狀明顯 2型

1、起病緩慢

2、病人一般較胖

3、除感染，手術，應急等情況下 一般無自發酮癥傾向

4、病人起病時 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常

5、胰島功能一般尚可，部分病人胰島功能較好

6、沒有胰島自身抗體

7、發病初應用口服藥物可以控制良好

8、病人三多一少癥狀不明顯，多以病發證被發現

1型起病往往較急，而2型起病緩慢，甚至隱匿；1型的三多一少癥狀典型，而2型不明顯；甚至以并發癥出現了才診斷出DM，曾經碰到過一位患者是以雙眼復視到眼科治療的，經過一番周折明確為DM的診斷，并且考慮系DM并發癥所致眼肌病變！起病初，1型往往無高脂血癥，無高血壓等伴隨情況；而2型多伴有血脂異常，肥胖及高血壓等疾病；從自發酮癥來說，1型患者常常以酮癥發作入院，而2型不易發作酮癥，但是血糖控制不好也容易誘發！1型的C肽以及胰島素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是隨著疾病的進展，C肽以及胰島素水平是逐漸降低的！從發病率來看，還是1型少見，2型多見；

絕大多數的2型糖尿病病人都存在有胰島素分泌不足和胰島素抵抗,而雙胍類及文迪雅均為胰島素增敏劑,可改善胰島素抵抗,所以理論上使用胰島素的同時可使用前述藥物,但如加用文迪雅則病人體重有可能增加明顯..2型糖尿病伴有糖尿病腎病,24小時尿蛋白定量>1g,血壓達標的目標為125/70mmHg.2型糖尿病合并有腎病、高血壓、冠心病、大量蛋白尿的首選ARB類藥物，其次為ACEI類，原因是ACEI類未做過該類實驗的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿選用ACEI類聯用降蛋白尿的效果要優于單用。肝功能、腎功能差的2型糖尿病患者血糖波動較大，空腹血糖低，而餐后血糖則明顯升高，因為肝功能差糖轉化為糖原少，而腎功能差，糖異生也減少。

2型糖尿病治療新理念：

1.積極理性化的治療模式代替傳統的治療模式。新的治療模式根據2型糖尿病自然病程中不同階段的病理生理特點而提出在生活方式干預的基礎上盡早給予藥物治療，早期聯合用藥，根據不同階段胰島功能衰退的程度，適當加用胰島素促泌劑或胰島素。

2.主張早期聯合應用降糖藥，聯合用藥可以盡快降低高血糖，最大限度地保護B細胞功能并延緩其衰退，可以充分發揮不同藥物之間的協同作用，使血糖快速并持久達標減少因各自藥物劑量過大可能導致的不良反應。一般聯合應用2種藥物，必要時可用3種藥物，不提倡使用作用機制相同的兩藥合用。3.主張早期應用胰島素，當HbA1c大于7.0%就應該啟動胰島素治療，UKPDS的研究結果發現，在初次診斷糖尿病時B細胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰島功能幾乎喪失殆盡。故新診斷的或早期糖尿病的治療目標應該與病程很長的晚期糖尿病的治療目標有所不同，晚期糖尿病治療使血糖達標以防止并發癥進一步惡化時首要目標；而對新診斷的糖尿病的治療，恢復和保護B細胞的功能應是一個更重要的目標。另外通過解除糖毒性和脂毒性，還可以改善周圍組織對胰島素的敏感性，不僅有利于血糖的良好控制，還可以有效保護血管、減少或延緩各種并發癥的發生。

4.重視餐后血糖的達標與第一時相胰島素分泌的重建。對新診斷的或早期2型糖尿病患者盡早進行胰島素強化治療，可以獲得更佳的長期緩解效果。

5.二甲雙胍在臨床的廣泛應用，幾乎各個糖尿病指南均將二甲雙胍推薦為2型糖尿病治療的一線用藥。在最新版2007美國糖尿病聯合會ADA的糖尿病臨床指南中，二甲雙胍作為一線治療藥物并貫穿治療全程。

6.強化治療代替常規治療，強化治療可以有效保護胰島B細胞，是受損的胰島B細胞得以休息和修復，從而恢復和提高自身胰島素的分泌功能，也可以有效保護血管，減少或延緩各種并發癥的發生，經過積極強化治療，早期糖尿病患者約有10%可以停用口服藥物。

1）平均血糖（mg/dl）=(34.74 x HbA1c)4.36, r = 0.93 3）平均血糖水平（MBG）估計值 = 33.3%（HbA1c）45.36 1、2型糖尿病患者合并酮癥一般都有誘因，一般情況下酮體＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考慮合并感染的可能大；

2、初診病人

HBA1c＜7%------單純飲食運動3個月（該措施可使HBA1c↓1%）

HBA1c在7.0-8.5%------單藥治療(單藥治療可使HBA1c↓1-1.5%)HBA1c在8.5-10%-------口服藥物聯合治療(聯合治療可使HBA1c↓3-4%)HBA1c＞10%------------胰島素治療(胰島素治療可使HBA1c↓＞5%)（關于“有學者建議HBA1c＞7.5%就用胰島素”，我談談協和陳教授觀點：初診患者HBA1c%＞9%，即予胰島素治療；2型糖尿病患者經正規口服降糖藥治療，HBA1c%＞7.5%，應予胰島素治療。關于“哪些病人臨床上考慮撤停胰島素：每日胰島素總量＜24u，血糖控制達標”一條，我曾管過一個使用胰島素泵患者，用量達58u，結果立停胰島素，改服亞莫利、格華止和卡博平，效果相當好，當然這是教授指導下的用藥，可能不具普遍意義。還聽教授說每日胰島素總量＜30u即可改用口服降糖藥治療是一種老觀點了.3、空腹血糖也是判斷是否應用胰島素治療的一個標準 胖--------FBG＞15mmol/l,考慮胰島素治療 瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考慮胰島素治療

4、有關糖尿病病人胰島素使用的一些經驗問題： 1）、對初始使用胰島素的病人胰島素劑量估計

全天總劑量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈體重(Kg)X0.4首日總劑量不大于20U（保守一些）。分配原則:早飯前量>晚飯前量>午飯前量(一般選擇短效胰島素,Ac 15' ih)如果保守一些可以≈（空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3 2）、睡前中效胰島素的劑量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般劑量都≥8u，起始劑量6u或4u，（個人經驗：最終超過12u較少，大多不超過10u）

3、長效胰島素的劑量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或從8U起

個人經驗：2-3天調整胰島素一次用量，每次調整劑量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本達標，且低血糖發生率較低。

3）、圍手術期血糖 ：擇期：8.57mmol/L（7-107mmol/L），眼科接近正常，急診最好14mmol/L以下如有DKA等應糾正（實在困難術中胰島素及檢測血糖）4）、住院期間盡量避免出現低血糖事件，首先高血糖病人生命以年計算，低血糖病人生命則是以分鐘計算；其次低血糖會給病人帶來心理負擔，認為在醫院醫生的幫助下都會發生低血糖，在家里沒有醫生幫助的情況下可能更會發生低血糖，因此對嚴格血糖控制存在一定心理障礙，對今后的血糖控制不利。

（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖藥過量。2.功能性的：以女性多見，以餐后3-4小時明顯，血糖不會太低。多以交感神經興奮為主，昏迷少見。3.自身免疫性低血糖：A.胰島素自身免疫綜合癥，多有遺傳性的自身免疫缺陷。特點：低血糖發生在空腹及餐后，胰島素、C肽顯著增高，可產生胰島素抗體。見于甲亢病人使用他巴唑后，因為他巴唑與胰島素可以結合，導致胰島素構型變化，胰島素抗原改變，產生胰島素抗體。也可見于使用青霉胺后或多發性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小時低血糖。B.胰島素受體抗體：見于胰島素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰島素抵抗性為主，但在某些情況下也可表現為低血糖。胰島素分泌高峰可達到一萬以上。4.肝臟原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝壞死）、小兒糖原沉著癥。5.胃大部切除術后。6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性飲酒過度：酒精刺激胰島素分泌，3-4小時后低血糖。酒精刺激肝臟丙酮酸，糖異生受影響，發生低血糖。8.胰島素拮抗激素相對減少如垂體功能減退9.胰腺外腫瘤：腫瘤細胞分泌IGF，IGF可有胰島素樣生理作用，產生低血糖。10.胰島B細胞瘤。）5）、對于新入院的患者主訴的胰島素劑量，如果沒有書面的材料，給予該劑量時一定要注意預防低血糖事件； 6）、予混胰島素使用前一定要混勻

7）、自己配短效與長效胰島素時，抽法是先短后長（這個估計已經很少有人采用了，感謝科技進步給人們帶來的方便吧）

8）、胰島素降糖作用觀察（經驗）：大概是1u胰島素使血糖下降1mmol/l上下，當然還要具體問題具體分析 9）、注意事項: 1.生活方式干預(控制飲食、降低體重和增加活動)貫徹始終糖尿病教育圍繞以下四句話展開：不吃肥肉少吃肉，控制主食多吃素，規律飲食不加餐，每天運動半小時。2.降糖不能力求一下達到正常水平,人體有個適應過程;3.監測每日的七次血糖,再調節胰島素的用量;4.防低血糖癥,囑患者有饑餓感時,及時查血糖來區分低血糖反應, 是低血糖癥

5糖尿病性低血糖癥是可以避免發生的。關鍵在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的穩定。主要防范措施如下：（1）合理使用胰島素和口服降糖藥，根據病情變化及時調整藥物劑量，尤其是并發腎病、肝病、心臟病、腎功能不全者。

（2）善于覺察不自覺低血糖反應，患者于發作前如能少量加餐，常可有效地預防。

（3）體力活動增加時應及時加餐或酌情減少胰島素用量。（4）隨時攜帶病歷卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用藥），以備發生低血糖時供急救參考。

（5）患者外出時，隨身攜帶一些食品（如糖果、餅干等），以備急用。

（6）有些患者病情不穩定，常發生夜間低血糖。因此，要特別注意在晚上睡前加一次餐。若尿糖為陰性，應加主食50克；（+）時，加33克；（++）時，加25克。這樣的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可預防低血糖的發生。（7）教育患者及其家屬，使他們了解并掌握低血糖的一些基本知識，做到定期復查血糖、尿糖。一旦出現低血糖的先兆，及時進食和飲糖水。

單純的空腹血糖高,而餐后血糖達標的病人是晚餐前胰島素用量不夠嗎

這時就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜間胰島素用量不足。（2）、黎明現象，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發生，僅于黎明前一段短時間內出現高血糖，機制可能是皮質醇、生長激素、兒茶酚胺等對抗胰島素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi現象：亞誒安曾有低血糖，因在睡眠中未發現，而發生低血糖厚的反應性高血糖。臨床上，一般監測夜間2：00及4：00血糖，鑒別患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可適當的將患者晚餐前胰島素加量，或者睡前給予中效胰島素皮下注射或二甲雙胍口服。如是（3），則將晚餐前胰島素的劑量相應的減少或者患者睡前少吃點食物。

降糖藥物的選擇條件 1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保護胰島功能.住院期間應做OGTT及胰島素水平測定和C肽測定來評價胰島B細胞功能.來指導臨床治療方案.需要使用胰島素的病人,開始應用3R1N方案.從小劑量開始,逐步調整.防止發生低血糖.胰島素治療——國際性指南 IDF 2005:

大部分2型糖尿病患者要達到建議的血糖控制目標需外源胰島素治 療

當口服藥物和(或)生活方式干預不能使血糖達標時，應開始胰島素治療；

當口服藥物已使用至最大劑量仍HbA1c >7.5%，開始胰島素治療 ADA 2006

對于病人個體而言，HbA1c的控制目標應該是：在不發生嚴重低血糖的情況下，盡可能控制到接近正常水平（﹤6.0%）

新發2型糖尿病飲食控制和運動治療未達標、早期采用胰島素治療2—3 個月，可使DM逆轉2—10年。另外，初發消瘦的2型DM者，FBS >15mmol/l，急性并發癥或嚴重慢性并發癥，應激情況(感染,外傷,手術等)，嚴重疾病(如結核病),肝腎功能衰竭，糖尿病患者需要做大手術或術后不能進食者原口服降糖藥或應用中、長效胰島素者，應在術前2～3天、術中及術后短期內改為RI治療。術中采取RI靜脈滴注法，液體可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理鹽水。RI量因手術大小、病情輕重、有無感染而定。一般輕型糖尿病葡萄糖與RI的比例為4～7∶1(4～7g葡萄糖∶1U胰島素)；重型或不穩定糖尿病，大手術、腹腔內手術或合并感染者，葡萄糖與RI的比例為2∶1或3∶1。每日應輸入葡萄糖150～200g。術中需每2小時監測尿糖和酮體，術后當日需每4小時監測尿糖和酮體，必要時測血糖、二氧化碳結合力，若血糖大于13.8mmol/L和酮癥酸中毒時，可采用RI小劑量靜脈滴注法，也可采用每6小時皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+，并避免低血糖發生。

血糖3.6–3.9mmol/L已經激發機體升糖機制血糖≤3.9mmol/L可降低交感神經的反應性(糖尿病低血糖相關的自主神經衰竭)從而減少神經內分泌對低血糖的的拮抗作用降低激發拮抗低血糖機制的血糖閾值

低血糖的定義：非糖尿病患者低血糖：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1： 血糖值≤3.9mmol/L 低血糖的分類

嚴重低血糖：需要旁人積極協助恢復神智，伴有顯著的低血糖神經癥狀，血糖正常后神經癥狀明顯改善或消失 癥狀性低血糖：明顯的低血糖癥狀，且血糖≤3.9mmol/L 無癥狀性低血糖：無明顯的低血糖癥狀，但血糖≤3.9mmol/L 可疑癥狀性低血糖：出現低血糖癥狀，但沒有檢測血糖 相對低血糖：出現典型的低血糖癥狀，但血糖高于3.9mmol/L 低血糖的發生機制：內源性或外源性胰島素的相對或絕對增多；內源性胰島素分泌調節機制受損；胰高血糖素分泌缺陷；神經內分泌功能受損 低血糖的危害

1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖

心血管系統（心率增加、脈壓增加、靜息期心肌缺血、心絞痛、心梗）

神經系統（低血糖影響大腦能量供應、導致自主神經代償性反應和神經缺糖性腦損害。糖尿病患者產生低血糖，其神經損害遠較非糖尿病患者為多，且損害程度較重。嚴重低血糖時，由于氨基酸脫氨基形成氨離子、代謝性酸消耗增加及乳酸形成減少，使腦內pH值增加，并引起嗜酸性神經元細胞死亡）

眼睛 低血糖顯著減少玻璃體中的葡萄糖水平，加劇缺血視網膜的損傷。嚴重低血糖可出現眼壓突然下降，引起動脈破裂、出血

腎臟 急性低血糖減少約22％的腎血流，降低19％的腎小球濾過率，加劇腎臟損害，低血糖的程度和危險因素的多少還影響慢性腎功能衰竭患者死亡率

應用胰島素注射器注射胰島素仍是目前常用的注射方式，注射主要由病友本人在家進行，如果注射方法不正確，就可能會增加注射時的痛苦，降低控制血糖的效果，甚至還可能引起嚴重的低血糖。因此，掌握正確的注射方法是非常重要的。

胰島素的十種用法：

1．一天用一次中效胰島素：中效胰島素其藥效持續的時間約為12小時，故一般糖尿病患者每天需要注射兩次。但若患者的胰島功能損害較輕，僅僅是白天三餐后的血糖較高，而夜間不進食情況下的空腹血糖控制得較好，可于早餐前注射一次中效胰島素。相反，若患者白天的血糖控制的較好，僅空腹血糖高，如肥胖、晚餐進食過多或清晨時血糖明顯升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰島素，注射的劑量按每公斤體重0．2單位計算。患者睡前注射中效胰島素，可使胰島素作用的高峰期正好出現在早餐前。這有利于患者控制清晨高血糖。

2．睡前用一次中效胰島素，白天口服降糖藥：身體超重的糖尿病患者注射胰島素后容易發胖。此類患者若血糖不太高，白天可口服3次雙胍類降糖藥，以降糖、降脂、降體重，然后睡前再注射一次中效胰島素，以對抗胰島素抵抗引起的清晨高血糖。

3．一天用兩次中效胰島素：此用法適用于空腹和餐后血糖輕度升高的患者。這樣使用胰島素后，若患者的空腹血糖得到了較好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用諾和靈30R，一日注射兩次。

4．一天用兩次諾和靈30R或50R：此用法適用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高為主要癥狀的糖尿病患者。該制劑為人胰島素，其優點是：吸收性能好，作用強。患者可根據餐后血糖的高低，適當增減胰島素R的比例，一般該制劑一天只需注射兩次。但它也有不足之處，即對午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用諾和靈的同時，還需加用一次口服降糖藥。

5．一天用3次短效胰島素：此用法適用于血糖很高且初次使用胰島素、或出現嚴重感染及剛做過手術的糖尿病患者。其優點是：患者可根據餐前血糖和進食量來調節胰島素的用量，且用藥后患者較少出現低血糖；其缺點是：對夜間和清晨高血糖控制不佳。

6．早餐前和午餐前用短效胰島素，晚餐前用諾和靈30R：此用法適用于一天使用兩次諾和靈30R的血糖控制不佳者。此用法的優點是：可減少胰島素的用量，提高療效，避免患者發生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰島素可控制兩餐后的血糖，用諾和靈30R來控制晚餐后和夜間的血糖比較符合人體分泌胰島素的生理狀況。

7．三餐前用短效胰島素，睡前用中效胰島素：此用法適用于老年或勞動強度大、飲食不規律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰島素、晚餐前用諾和靈30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰島素控制餐后血糖，睡前用中效胰島素或長效基因重組胰島素(甘精胰島素、精氨胰島素)，可維持患者夜間的基礎胰島素分泌量，比較符合人體的胰島素分泌規律，可有效地抑制肝臟內的糖原轉化成葡萄糖，減少脂肪的分解，保持患者夜間的血糖平穩，而且不易使患者發生低血糖。

8．一天用4次短效胰島素：即在三餐前和睡前注射胰島素。此用法適用于初次使用胰島素或發生酮癥而又暫時不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰島素的劑量最好不要超過10單位。

9．一天用一次胰島素類似物甘精胰島素(來得時)：甘精胰島素吸收性穩定，可避免患者因使用吸收性能不穩定的傳統長效混懸液而出現高血糖，能有效地控制基礎血糖，降低患者發生低血糖的幾率。一日注射一次來得時，并于三餐前使用速效胰島素優泌樂，可模擬人體生理性胰島素的分泌，其降糖效果能與胰島素泵媲美。

10．一天用6次短效胰島素：此用法適用于有特殊需要的1型糖尿病患者。注射前的準備

（1）準備酒精棉球、胰島素專用注射器和胰島素，胰島素專用注射器在針筒上直接標有胰島素的計量單位（u）。胰島素的溫度應當達到室溫。胰島素如果被冷藏保存，應當提前取出，放在室溫下；正確的針頭長度選擇8mm長的針頭（2）檢查胰島素的有效期；（3）核對胰島素的種類：根據來源可分為動物胰島素和人胰島素。根據作用時間分為：短效、中效、長效、預混胰島素。預混胰島素是將短效和中效胰島素按不同比例混合而成；（4）仔細檢查胰島素的外觀：短效胰島素為無色透明液體，若有沉淀、變色時不要使用；中效、長效胰島素和預混胰島素為均勻的混濁懸液，若輕輕搖晃后瓶底有沉淀物，液體內有小塊狀懸浮物，瓶壁有冰霜樣的物體黏附時不要使用，藥瓶有破損不要使用；（5）明確注射胰島素的劑量：注射前一定要明確應該注射多少單位胰島素，以免因為抽吸劑量錯誤導致低血糖或高血糖；（6）洗凈雙手；（7）中、長效胰島素和預混胰島素使用前應當將藥物在手掌上輕輕滾動數次，使藥物混合均勻。注射的時間

一般在餐前15～30分鐘皮下注射。必須注意，一定要在準備好食物之后再注射胰島素，避免因進食不及時而出現低血糖反應。注射的部位

常用的注射部位有：上臂前外側部、大腿前外側部、臀部和腹部（離臍2cm外的區域）。胰島素注入的部位不同，吸收的速度也不同，由快到慢依次為：腹部、上臂、大腿、臀部。局部運動可加快吸收。如果要參加鍛煉，應避免在上臂和大腿上注射，以免因活動肢體，加速對胰島素的吸收，導致運動后低血糖。洗熱水澡或按摩可以使胰島素在注射后很快起效。如果吃飯時間提前，則選腹部注射胰島素；如果推遲，可選臀部注射。不要在痣、瘢痕組織和皮膚隆起處注射，以免因胰島素不易通過變厚的組織而影響療效。皮下組織而不是肌肉 短效胰島素選擇腹部，長效胰島素選擇大腿，預混選擇腹部較好。

注射部位的輪換

注射部位輪換有助于防止異常細胞的生長和脂肪的沉積，可避免皮下脂肪萎縮或皮下脂肪增厚，有利于胰島素的吸收。把每個注射部位分為面積2cm×2cm的注射區，每次注射選擇一個注射區，兩次注射點間隔2cm。每次注射部位都應輪換，而不應在一個注射區連續幾次注射。注射部位的輪換可按以下原則：選左右對稱的部位注射，并左右對稱輪換，待輪完，換另外一個左右對稱的部位。同一注射部位內注射區的輪換要有規律，以免混淆。胰島素的抽取

用酒精棉球消毒胰島素瓶的橡皮塞，如果啟用新瓶，將橡皮塞上的保護層去掉，但千萬不可將橡皮塞打開。

去掉注射器針頭的針帽，輕拉針芯，讓針芯的黑標志達所需注射的胰島素的刻度，使空氣抽吸入針筒。針頭插入胰島素瓶內并確定針頭在瓶內，輕壓針芯將空氣推進瓶內。這樣可以避免藥瓶中出現真空。將瓶底向上針筒在下，針頭在瓶內胰島素液面下，左手拿瓶右手拿注射器，輕拉針芯，抽取比所需劑量多2單位的胰島素。檢查注射器中有無氣泡，如果沒有，將針芯上推至所需劑量即可。如果注射器中有氣泡，應將針管直立（針頭朝上），用食指輕輕彈注射器上端使氣泡升至最頂部，并上推針芯至所需刻度的位置，將氣泡和多余的胰島素一起排出。胰島素的混合

有時需將短效胰島素和中效或長效胰島素混合使用，一定要先抽短效胰島素，后抽中效或長效胰島素。如果違反了這個原則，就可能使中效或長效胰島素進入短效胰島素藥瓶，從而導致整瓶短效胰島素的性質發生改變。步驟是先將針頭插入中效或長效胰島素瓶內，注入相當于所需胰島素用量的空氣后拔針，注意此時針頭不能接觸胰島素藥液。然后按上述胰島素抽取的步驟抽取準確量的短效胰島素，拔除針頭。輕晃中效或長效胰島素瓶將其混勻，瓶口向下，插入已抽取短效胰島素的注射器針頭，輕拉針芯，即可見胰島素進入針管內，直至所需刻度后，拔出注射器。注射方法

選擇注射部位，用酒精棉球消毒注射部位皮膚。注射時用一只手輕輕捏起注射部位2～3厘米寬的皮膚，并引起輕微疼痛，另一手握胰島素注射器，將針頭以45°～90°角快速刺入注射部位，推注藥液，然后放松提起的皮膚。體瘦者和兒童以45°角進針注射，體胖者以90°角注射。注射后迅速拔出針頭，拔針時不能改變方向，用干凈棉球壓迫注射部位5～8秒，但不要揉。整個注射過程，保持肌肉放松。若單次注射劑量大于40u,分兩次注射 在同一部位注射最好間隔1月以上 注射器的重復使用

胰島素專用注射器，重復使用會使針頭出現毛刺、倒鉤，增加注射時的疼痛，所以最好不要重復使用。如經濟條件差可重復使用，但必須注意以下幾點：（1）只能本人重復使用。（2）注射器在不使用時一定要蓋上針帽。（3）除了干凈的皮膚及胰島素瓶塞外，不要讓針頭接觸任何其他物品，否則需更換。（4）針頭彎了或鈍了后不應再用。（5）不要用酒精擦拭針頭。（6）盡量減少重復使用次數，反復使用不要超過10次或3天。減輕注射時疼痛

第五篇：宮腔鏡診治規范

【臨床指南】婦科宮腔鏡診治規范

宮腔鏡手術作為一種經自然腔道的手術方式，具有創傷小、恢復快、住院時間短等優點，已經和開腹手術、陰式手術、腹腔鏡手術一起成為婦科手術的四大基本技能。

一、宮腔鏡檢查術的適應證及禁忌證(一)適應證

可疑宮腔內的病變，均為宮腔鏡檢查的適應證。

1、異常子宮出血

2、宮腔內占位性病變

3、宮內節育器異常及宮內異物

4、不孕、不育

5、宮腔粘連

6、子宮畸形

7、宮腔影像學檢查異常

8、宮腔鏡術后相關評估

9、陰道排液和（或）幼女陰道異物

10、子宮內膜癌和宮頸管癌手術前病變范圍觀察及鏡下取活檢

（二）禁忌證

1、絕對禁忌：無

2、相對禁忌：(1)體溫>37.5℃：(2)子宮活躍性大量出血、重度貧血：(3)急性或亞急性生殖道或盆腔炎癥：(4)近期發生子宮穿孔；（5>宮腔過度狹小或宮頸管狹窄、堅硬、難以擴張：(6)浸潤性宮頸癌、生殖道結核未經抗結核治療：(7)嚴重的內、外科合并癥不能耐受手術操作。

二、宮腔鏡手術的適應證及禁忌證（一)適應證

1、久治無效的異常子宮出血，患者無生育要求而有保留子宮的愿望

2、子宮內膜息肉

3、影響宮腔形態的子宮肌瘤

4、宮腔粘連

5、子宮畸形

6、宮腔內異物

7、與妊娠相關的宮腔病變

8、子宮內膜異常增生

9、幼女陰道異物。

（二）禁忌證 與宮腔鏡檢查術相同。

三、術前評估(一)宮腔鏡檢查

1、排除嚴重內、外科合并癥及各類宮腔鏡手術禁忌證。

2、血尿常規、HBsAg、丙型肝炎（丙肝）抗體、1-UV及梅毒螺旋體抗體、陰道分泌物常規。

3、心電圖

4、根據病情酌情增加相關輔助檢查

(.二）宮腔鏡手術

1、完成上述宮腔鏡檢查項目。

2、輔加項目：血型、Rh因子、凝血功能、肝腎功能、血糖、乙型肝炎(乙肝）五 項等。

3、胸片（或胸透）、盆腔B超、宮頸細胞學檢查等。

四、麻醉

1、宮頸管黏膜表面麻醉：適用于宮腔鏡檢查或宮腔內病變活檢等小型宮腔鏡手術。

2、靜脈麻醉：適用于比較簡單的宮腔鏡手術。

3、硬膜外或區域阻滯麻醉：適用于各類宮腔鏡手術，特別是子宮腔內病變復雜，需要較好地松弛宮頸，如直徑>4cm 的1型和Ⅱ型黏膜下肌瘤等。

4、全身麻醉：主要適用于宮腔鏡聯合腹腔鏡手術。

五、術前預處理（視手術需要酌情選擇）

1、子宮內膜預處理：(1)藥物預處理：促性腺激素釋放激素激動劑(GnRH-a)或孕三烯酮等，使用2～3個月，抑制內膜增生，薄化子宮內膜：（2)機械性預處理：術中負壓吸宮，薄化子宮內膜（不孕癥及宮腔粘連者慎用)。

2、子宮肌瘤預處理：對于肌瘤直徑≥4crn的1型和Ⅱ型黏膜下肌瘤及肌壁間內突肌瘤，或黏膜下肌瘤合并嚴重貧血者，應用GnRH-a治療2~3個月，使肌瘤和子宮體積縮小，糾正貧血。

六、手術時機選擇

1、手術應選擇在早卵泡期實施，此時內膜較薄，視野相對開闊，便于手術操作。

2、術前已進行藥物預處理者，完成預處理后即可進行手術。

七、術前準備

1、病情告知與知情同意。

2、宮頸準備：術前晚酌情放臵宮頸擴張棒擴張宮頸或給予米索前列醇400pg陰道后穹隆放臵，以軟化宮頸，便于術中宮頸擴張。

3、術前禁食6h以上。

八、宮腔鏡手術基本要求

1、體位：非頭低位的膀胱截石位。

2、測宮腔深度與擴張宮頸：探針探測宮腔深度并記錄，以宮頸擴張棒逐號擴張宮頸至10---12號。

3、膨宮與灌流：使用宮腔鏡膨宮與灌流系統，宮腔內壓力設臵為80-100mmHg(1mmHg=0.133kPa或≤患者平均動脈壓。手術操作前應排空灌流管道內空氣：術中記錄灌流液出入量，并計算灌流液吸收量。

根據能源系統選擇灌流液種類。宮腔鏡單極電系統多選用5%葡萄糖溶液，糖尿病患者可選用5%甘露醇溶液：宮腔鏡雙極電系統多選用生理鹽水。

九、宮腔鏡手術基本操作

1、機械分離：通過宮腔鏡操作孔道臵入微型剪刀對粘連組織、中隔組織進行分離與剪切。

2、電切割：以高頻電為能源，使用環狀或針狀電極對病變部位進行切除或分離，多用于宮腔內占位病變切除或粘連，需要注意切割速度和深度。

3、電凝固：以高頻電為能源，使用球狀或柱狀電極對病變部位進行凝固、破壞，也可以激光為能源實施上述操作，主要用于子宮內膜去除或凝固、止血。

4、輸卵管插管與通液：將輸卵管導管經宮腔鏡操作孔道插入輸卵管間質部，注入亞甲藍（美藍）通液，評估輸卵管通暢情況。

十、常見手術技能與技巧

1、子宮內膜活檢術：在宮腔鏡直視下評估宮腔形態及宮和（或）宮頸管病變，對可疑病變部位進行活檢，注意活檢組織的大小。

2、子宮內膜息肉切除術：根據息肉形態、大小及根蒂部位，選擇切除方法：對于有生育要求的患者，既要切除息肉根蒂部，還應注意保護病變周圍正常內膜。

3、子宮內膜切除或去除術：以環狀或球狀電極順序切除或凝固子宮內膜。一般自宮底部開始至兩側宮角及側壁內膜，然后自上而下切除子宮前壁及后壁內膜。切除或凝固深度應包括子宮內膜全層及其下方2～3mm的肌肉組織，切除或凝固范圍終止于宮頸內口上方0.5-1.0cm(部分切除）或下方0.5-1.0cm(完全切除）。手術中應注意對雙側宮底部、宮角部內膜的破壞深度，必要時可以環狀和球狀電極交替使用，盡量減少內膜殘留。

4、子宮肌瘤切除術：實施宮腔鏡子宮肌瘤切除術前應評肌瘤類型，按照不同類型肌瘤實施手術(1)0型黏膜下肌瘤：估計可經宮頸完整取出的肌瘤，可以環狀電極切除肌瘤根蒂部后，以卵圓鉗夾持取出：對于肌瘤體積較大者，需以環狀電極從肌瘤兩側壁切割以縮小肌瘤體積，再以卵圓鉗夾持擰轉取出，酌情修整肌瘤瘤腔并止血。對于脫入陰道的肌瘤 在宮腔鏡直視下切斷肌瘤根蒂部取出。（2）I型及Ⅱ型黏膜下肌瘤：以作用電極在肌瘤最突出部位切開瘤體包膜，使肌瘤瘤體突向宮腔，然后切除之；術嘲可通過使用縮宮常、水分離等方法促使肌瘤瘤體向宮腔內移動：對于不能突向宮腔的肌瘤不宜強行向肌壁內掏挖，將肌瘤切除至與周圍肌壁平行，殘留部分肌瘤視術后生長情況酌情進臂二次手術。(3)突向宮腔的肌壁間肌瘤：對于可實施宮腔鏡切除的肌壁間內突肌瘤，手術方法與原則參照1型及Ⅱ型黏膜下肌瘤。建議手術中使用B超監護，以提高手術安全性。

5、子宮中隔切除術：子富不全中隔切除或分離時，應自中隔組織的尖端開始，左右交替至中隔基底部位，作用電極的切割或分離方向應沿中線水平，以免損傷前壁或后壁子宮肌層組織：當切割或分離至子宮底部時，應注意辨別中隔與子宮底肌層組織的分界，在切除或分離中隔的同時，盡量避免損傷正常子宮肌壁組織，以免出血或穿孔發生。完全中隔切除或分離時，自宮頸內口水平向宮底方向分離 或切除，方法與不全中隔相同。宮頸部分中隔不必切開，可留在陰道分娩或剖宮 產分娩時處理。隔相同。宮頸部分中隔不必切開，可留在陰道分娩或剖宮產分娩時處理。中隔子宮畸形是子宮的形態學異常，建議酌情選擇B超監護和（或）聯合腹腔鏡手術。

6、宮腔粘連分離術：依據粘連類型、粘連范圍酌情選擇分離方法。膜性粘連可以用微型剪刀分離：肌性粘連多以針狀電極或環狀電極分離，分離術中應分清子宮腔的解剖學形態，操作應沿宮腔中線向兩側進行，注意子宮腔的對稱性。特別強調手術中對正常子宮內膜的保護。宮腔粘連分離時，可根據粘連程度酌情選用B超和（或）腹腔鏡監護，以提高手術療效與安全性。

7、宮腔異物取出或切除術：(1)宮內節育器：宮內節育器殘留、嵌頓或被粘連組織包裹時，應在宮腔鏡直視下進行分離直到其完全顯露，再以異物鉗取出：對于殘留肌壁間的節育器，酌情聯合B超定位并按上述方法分離取出。(2)妊娠組織殘留：依據殘留組織類型及殘留部位，酌情選擇針狀或環狀電極進行分離或切除。術中注意對正常子宮內膜的保護：處理宮角部的殘留組織時應把握深度，避免子宮穿孔；剖宮產瘢痕處妊娠物（突向子宮腔內>切除應酌情經藥物治療和（或）子宮血管阻斷后施術，術中酌情選擇B超或聯合腹腔鏡手術。

8、宮腔鏡輸卵管間質部插管術：在宮腔鏡直視下放臵輸卵管導管并注入亞甲藍通液，可作為輸卵管通暢度評估與輸卵管梗阻治療的方法之一。

9、宮頸管贅生物切除術：對宮頸管內贅生物如息肉、肌瘤及炎性病變切除或宮頸管內膜活檢等。

十一、術中監測

1、生命體征：包括呼吸、脈搏、血壓、血氧飽和度及心電監護等。

2、灌流介質：計算灌流液入量和出量的差值（進入患者體內的灌流液量)，如該差值≥1000ml，應嚴密觀察生命體征改變，警惕灌流液過量吸收綜合征發生：當 灌流液入量和出量差值達到2000ml，應注意生命體征變化，盡快結束手術。

3、血清電解質：灌流液出入量差值≥1000ml時，酌情測定血清電解質變化。

4、B超監護：可提示宮腔手術切割范圍及深度，防止子吁宮穿孔。

5、聯合腹腔鏡手術：對復雜的宮腔內手術、子宮畸形；子宮穿孔風險大及腹腔內病變需同時診斷與治療時，酌情選擇。

十二、術后處理

1、觀察生命體征，適時下床活動。

2、有陰道出血時，酌情選用縮宮素及止血藥物。

3、合理使用抗生素。

4、酌情選擇預防宮腔粘連的方法。

5、酌情使用促進或抑制內膜生長的藥物。

十三、宮腔鏡手術并發癥防治

1、出血：宮腔鏡手術中出血的主要原因是對子宮內膜下方肌層組織破壞過深。出血的高危因素包括子宮穿孔、動靜脈瘺、胎盤植入、宮頸妊娠、剖宮產瘢痕妊娠和凝血功能障礙等。減少出血的對策包括術前藥物預處理（縮宮素及止血藥物的應用）、宮腔球囊壓迫、聯合腹腔鏡監護及預防性子宮動脈阻斷等。處理方案應依據出血量、出血部位、范圍和手術種類確定。

2、子宮穿孔：引起子宮穿孔的高危因素包括宮頸狹窄、宮頸手術史、子宮過度屈曲、宮腔過小及施術者經驗不足等。(1)臨床表現：①官腔塌陷，視線不清：②B超聲像圖見子宮周圍游離液體，或大量灌流液進入腹腔：③宮腔鏡可見腹膜、腸管或大網膜：4如有腹腔鏡監護則可見子宮漿膜面透亮、起水泡、出血、血腫或穿孔的創面：⑤作用電極進入并損傷盆、腹腔臟器引起相應并發癥癥狀等。（2）處理：首先查找穿孔部位，確定鄰近臟器有無損傷，決定處理方案。無活動性出血及臟器損傷時，可使用縮宮素及抗生素、觀察：穿孔范圍大、可能傷及血管或有臟器損傷時，應立即腹腔鏡或開腹探查并進行相應處理。(3)預防：①加強宮頸預處理、避免暴力擴宮：②酌情聯合B超或腹腔鏡手術：⑧培訓與提高術者手術技巧：④酌情使用GnRH-a類藥物縮小肌瘤或子宮體積、薄化子宮內膜。

3、灌流液過量吸收綜合征：宮腔鏡手術中膨宮壓力與使用非電解質灌流介質可使液體介質進入患者體內，當超過人體吸收閾值時，可引起體液超負荷及稀釋性低鈉血癥，并引起心、腦、肺等重要臟器的相應改變，出現一系列臨床表現，包括心率緩慢，血壓升高或降低、惡心、嘔吐、頭痛、視物模糊、焦躁不安、精神紊亂和昏睡等，如診治不及時，將出現抽搐、心肺功能衰竭甚至死亡。(1)誘因：宮內高壓、灌流介質大量吸收等。(2)處理原則：吸氧、利尿、治療低鈉血癥、糾正電解質紊亂和水中毒，處理急性左心功能衰竭、防治肺和腦水腫。特別注意稀釋性低鈉血癥的糾正，應按照補鈉量計算公式計算并補充：所需補鈉量=(正常血鈉值一測得血鈉值)52%x體質量（kg)。開始補給量按照計算總量的1/3或1/2補給，根據患者神志、血壓、心率、心律、肺部體征及血清Na+、K+、Cl-水平的變化決定后續補給量。切忌快速、高濃度靜脈補鈉，以免造成暫時性腦內低滲透壓狀態，使腦組織間的液體轉移到血管內，引起腦組織脫水，導致大腦損傷。宮腔鏡雙極電系統以生理鹽水作為宮腔內灌流介質，發生低鈉血癥的風險降低，但仍有液體超負荷的危險。(3)預防：①宮頸和子宮內膜預處理有助于減少灌流液的吸收；②保持宮腔壓力≤100mmHg 或<平均動脈壓：③控制灌流液差值在1000～2000ml：回避免對子宮肌壁破壞過深。

4、氣體栓塞：手術操作中的組織氣化和室內空氣可能經過宮腔創面開放的血管進入靜脈循環，導致氣體栓塞。氣體栓塞發病突然，進展快，早期癥狀如呼氣末PC02下降、心動過緩、P02下降，心前區聞及大水輪音等：繼之血流阻力增加、心輸出量減少，出現發紺、低血壓、呼吸急促、心肺功能衰竭而死亡。(1)處理：立即停止操作、正壓吸氧、糾正心肺功能衰竭：同時，輸入生理鹽水促進血液循環，放臵中心靜脈導管，監測心肺動脈壓。(2)預防：①避免頭低臀高體位：②手術前排空注水管內氣體：③進行宮頸預處理，避免粗暴擴宮致宮頸裂傷：回加強術中監護與急救處理。

5、感染：嚴格掌握手術適應證，生殖道感染急性期禁忌手術：術后酌情使用抗生素預防感染。

6、治療失敗與復發：治療失敗或癥狀復發可酌情選擇后續治療，包括二次宮腔鏡手術、藥物或子宮切除手術。特別強調宮腔鏡手術為治療子宮疾病的保守性手術，術前應充分履行知情同意義務，切忌違反患者意愿強制施術。

十四、宮腔鏡手術分級(一)一級手術

1、宮腔鏡檢查術

2、宮腔鏡定位活檢(二)二級手術 1、0型黏膜下肌瘤、直徑<3cm的1型黏膜下肌瘤切除術

2、子宮內膜息肉切除術

3、宮頸管贅生物切除術

4、宮內游離異物取出術

（三）三級手術

1、宮腔中度粘連切除及修復術

2、I型黏膜下肌瘤（直徑≥3cm但<5cm)切除術

3、殘留妊娠物切除術

4、宮內異物切除或取出術

5、選擇性輸卵管間質部插管術

（四）四級手術

1、重度宮腔粘連分離術

2、Ⅱ型黏膜下肌瘤及壁間內突肌瘤切除術

3、直徑≥5cm的1型黏膜下肌瘤切除術

4、多發性黏膜下肌瘤切除術

5、先天性生殖道畸形矯治術

6、特殊部位（宮頸、宮角、剖宮產切口瘢痕部位）妊娠物切除術

7、宮內節育器斷裂、嵌頓、迷失或復雜宮內異物取出或切除術

8、子宮內膜切除術

9、剖宮產切口憩室修復術