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慢性皮膚潰瘍診治心得體會

時間:2019-05-11 23:27:14下載本文作者:會員上傳
簡介:寫寫幫文庫小編為你整理了多篇相關的《慢性皮膚潰瘍診治心得體會》,但愿對你工作學習有幫助,當然你在寫寫幫文庫還可以找到更多《慢性皮膚潰瘍診治心得體會》。

第一篇:慢性皮膚潰瘍診治心得體會

【摘要】 目的 探討中西醫結合 治療 慢性皮膚潰瘍的優勢,開創中西醫結合新思路。方法 總結 326例慢性皮膚潰瘍患者診治經驗。結果 中西醫治療組177例,治愈率93.78%,總有效率98.3%;對照組149例(抗生素組),治愈率32.9%,總有效率65.1%;且降低了抗生素的應用,縮短了治療時間,減少了中藥使用時的毒副作用。結論 中西醫結合治療具有優越性,實用性。

【關鍵詞】 慢性皮膚潰瘍 中醫西醫結合 夾脂膏

慢性皮膚潰瘍是中醫外科常見病、多發病,是以皮膚潰瘍為主要臨床表現長期不能愈合為臨床特征,皮膚組織缺損液化感染壞死的一種體表疾病,此處泛指中醫外科瘡瘍類潰后長期未愈者。由于瘡面難以愈合且消耗甚大,給患者造成了很大的心理壓力和 經濟 損失,嚴重影響患者的身體健康及生活質量。其創面修復是臨床一大難題,筆者在祖傳中醫藥知識的基礎上結合 現代 醫學理論,采取中西醫結合加祖傳經驗治療此病,取得了滿意的效果。1 資料與方法

1.1 診斷評價標準 根據高等 教育 教材《外 科學 》[1]、《中醫診斷療效標準》[2]凡是符合診斷標準的一并納入,有精神病、惡性腫瘤者不予參加。

1.2 一般資料 自2000~2007年門診收治或在家換藥患者326例隨機分組。治療組177例,男112例,女65歲;年齡3~86歲,平均45.5歲;對照組149例,男106例,女43例;年齡4~83歲,平均43.5歲。兩組病例一般資料比較差異無顯著性。1.3 治療方法

1.3.1 治療組 采用夾脂膏合黃蠟膏《醫宗金鑒》[3]加減外敷(原方有黃丹、銀朱、雄黃等有毒藥物去之加入麝香、銅綠、冰片等),隔日換藥1次,換藥時清洗瘡面,有“鎖口”的清除“鎖口”(祖傳經驗),對于身體過度虛弱者內服托里消毒湯加減,一般體質飲食調養即可。有特異性感染的應用抗特異性感染藥物同時積極治療原發病,加強健康教育和心理疏導。1.3.2 對照組 采用清創包扎換藥處理,全身及局部應用抗生素,口服營養類藥物,有特異性感染的應用抗特異性感染藥物,同時治療原發病,加強健康教育和心理疏導。2 結果

2.1 療效標準 參照國家中醫藥管理局《中醫病證診斷療效標準》 制定。痊愈:潰瘍消失或基本消失;有效:潰瘍面縮小或潰瘍深度變淺;無效: 潰瘍同前或加重。2.2 治療結果 見表1。表1 兩組療效對比

2.3 抗生素應用 治療組有明顯細菌感染的以單一局部外用少許撒于瘡面(或不用),對照組全身聯合應用抗生素,選擇兩種或兩種以上,現以日用量對比。見表2。表2 兩組抗生素應用情況

2.4 兩組治療痊愈時間對比 見表3。表3 兩組治療痊愈時間對比(每療程7天)注:治療組5例因其他疾病死亡,其中3例為有效后死亡,2例無效。

第二篇:內分泌診治心得體會

內分泌診治心得體會

初診糖尿病患者治療的選擇:

1、如有條件考慮在內分泌科住院治療,因為在門診患者多,醫生與患者溝通不多.而這樣的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改變,只有住院以后與其他病友交流,同時目睹其他患者的殘狀后,他們才會明白自己的未來,這樣他們會有一次洗禮,這樣更有利于他們日后照顧自己.而且生活方式的改變是整個治療的關鍵.2、如血糖高,強烈建議早期使用胰島素降低血糖,解除高糖度性,保護胰島B細胞功能

3、有學者建議HBA1c>7.5%就用胰島素.4、早期使用胰島素功在當代,利在千秋 糖尿病病人收治入院后的醫囑

1、完成首次評估:除了測量基本生命體征外,還要測量腰圍、身高、體重。

2、給予糖尿病飲食,并對病人進行糖尿病教育。

3、給出住院常規檢查:如三大常規、CX7、血氣分析等檢查。

4、OGTT/饅頭餐試驗+胰島素和C肽釋放試驗(0,0.5,1,2,3小時)。

5、給出糖尿病相關檢查:HbA1c;血管彩超(頸動脈和下肢動脈);心超;心電圖;神經傳導速度;24小時尿白蛋白;視網膜檢查;GAD-Ab + ICA。

6、血糖監測(每日測空腹+三餐后2小時+睡前血糖)。

7、根據病情選擇單純飲食治療、口服降糖藥或(和)胰島素治療。

8、根據血糖水平調整治療方案, 繼續完善有關檢查。糖尿病中一些易誤診原因

1,2型的起病隱匿,血糖輕度升高的往往缺乏癥狀,只測空腹血糖結果正常而放棄診斷是錯誤得。對癥狀不典型得病人應同時做空腹和餐后血糖,如兩個值均在可疑范圍之內,應作葡萄糖耐量試驗,可以明確診斷。、2,糖尿病酮癥酸中毒早期常以某一非特異性癥狀為主,如以惡心,嘔吐,煩躁考慮消化道疾病,尿毒癥性嘔吐等,而延誤診斷治療,應全面手機病史,盡快做血糖,酮體測定排查。

3.許多患者因各種疾病就醫時病情嚴重,尤其伴有意識障礙等,病人往往不能提供主訴,容易將尿潴留誤為少尿,如能全面細微地體檢,結合病史可以區別。恥骨聯合叩診濁音,插入導尿管有大量尿液流出即可明確 糖尿病晚期植物神經病變 1大便干稀交替 2體位性低血壓 3固定心律

出現這些癥狀已經是糖尿病晚期,植物神經病變很重了

短期指標:1,5-脫水三梨醇 中期指標:果糖血紅蛋白 長期指標:糖化血紅蛋白 瞬時指標:空腹血糖

臨床鑒別1型和2型糖尿病的幾點: 1型:

1、起病較急,LADA除外

2、病人體型一般較瘦

3、有自發酮癥傾向

4、起病時空腹血糖就明顯升高

5、胰島功能較差或無胰島功能

6、部分病人可以查到胰島自身抗體

7、需胰島素治療,非胰島素治療不能控制或控制不良

8、病人三多一少等糖尿病癥狀明顯 2型

1、起病緩慢

2、病人一般較胖

3、除感染,手術,應急等情況下 一般無自發酮癥傾向

4、病人起病時 首先是餐后血糖升高,而空腹可以正常

5、胰島功能一般尚可,部分病人胰島功能較好

6、沒有胰島自身抗體

7、發病初應用口服藥物可以控制良好

8、病人三多一少癥狀不明顯,多以病發證被發現

1型起病往往較急,而2型起病緩慢,甚至隱匿;1型的三多一少癥狀典型,而2型不明顯;甚至以并發癥出現了才診斷出DM,曾經碰到過一位患者是以雙眼復視到眼科治療的,經過一番周折明確為DM的診斷,并且考慮系DM并發癥所致眼肌病變!起病初,1型往往無高脂血癥,無高血壓等伴隨情況;而2型多伴有血脂異常,肥胖及高血壓等疾病;從自發酮癥來說,1型患者常常以酮癥發作入院,而2型不易發作酮癥,但是血糖控制不好也容易誘發!1型的C肽以及胰島素水平往往是偏低的,而2型早期可正常,但是隨著疾病的進展,C肽以及胰島素水平是逐漸降低的!從發病率來看,還是1型少見,2型多見;

絕大多數的2型糖尿病病人都存在有胰島素分泌不足和胰島素抵抗,而雙胍類及文迪雅均為胰島素增敏劑,可改善胰島素抵抗,所以理論上使用胰島素的同時可使用前述藥物,但如加用文迪雅則病人體重有可能增加明顯..2型糖尿病伴有糖尿病腎病,24小時尿蛋白定量>1g,血壓達標的目標為125/70mmHg.2型糖尿病合并有腎病、高血壓、冠心病、大量蛋白尿的首選ARB類藥物,其次為ACEI類,原因是ACEI類未做過該類實驗的研究,而1型糖尿病合并蛋白尿選用ACEI類聯用降蛋白尿的效果要優于單用。肝功能、腎功能差的2型糖尿病患者血糖波動較大,空腹血糖低,而餐后血糖則明顯升高,因為肝功能差糖轉化為糖原少,而腎功能差,糖異生也減少。

2型糖尿病治療新理念:

1.積極理性化的治療模式代替傳統的治療模式。新的治療模式根據2型糖尿病自然病程中不同階段的病理生理特點而提出在生活方式干預的基礎上盡早給予藥物治療,早期聯合用藥,根據不同階段胰島功能衰退的程度,適當加用胰島素促泌劑或胰島素。

2.主張早期聯合應用降糖藥,聯合用藥可以盡快降低高血糖,最大限度地保護B細胞功能并延緩其衰退,可以充分發揮不同藥物之間的協同作用,使血糖快速并持久達標減少因各自藥物劑量過大可能導致的不良反應。一般聯合應用2種藥物,必要時可用3種藥物,不提倡使用作用機制相同的兩藥合用。3.主張早期應用胰島素,當HbA1c大于7.0%就應該啟動胰島素治療,UKPDS的研究結果發現,在初次診斷糖尿病時B細胞的功能只剩下50%了,并以4%-5%的速度衰退,10年以后胰島功能幾乎喪失殆盡。故新診斷的或早期糖尿病的治療目標應該與病程很長的晚期糖尿病的治療目標有所不同,晚期糖尿病治療使血糖達標以防止并發癥進一步惡化時首要目標;而對新診斷的糖尿病的治療,恢復和保護B細胞的功能應是一個更重要的目標。另外通過解除糖毒性和脂毒性,還可以改善周圍組織對胰島素的敏感性,不僅有利于血糖的良好控制,還可以有效保護血管、減少或延緩各種并發癥的發生。

4.重視餐后血糖的達標與第一時相胰島素分泌的重建。對新診斷的或早期2型糖尿病患者盡早進行胰島素強化治療,可以獲得更佳的長期緩解效果。

5.二甲雙胍在臨床的廣泛應用,幾乎各個糖尿病指南均將二甲雙胍推薦為2型糖尿病治療的一線用藥。在最新版2007美國糖尿病聯合會ADA的糖尿病臨床指南中,二甲雙胍作為一線治療藥物并貫穿治療全程。

6.強化治療代替常規治療,強化治療可以有效保護胰島B細胞,是受損的胰島B細胞得以休息和修復,從而恢復和提高自身胰島素的分泌功能,也可以有效保護血管,減少或延緩各種并發癥的發生,經過積極強化治療,早期糖尿病患者約有10%可以停用口服藥物。

1)平均血糖(mg/dl)=(34.74 x HbA1c)4.36, r = 0.93 3)平均血糖水平(MBG)估計值 = 33.3%(HbA1c)45.36 1、2型糖尿病患者合并酮癥一般都有誘因,一般情況下酮體<1mmol/l,若>5mmol/l,考慮合并感染的可能大;

2、初診病人

HBA1c<7%------單純飲食運動3個月(該措施可使HBA1c↓1%)

HBA1c在7.0-8.5%------單藥治療(單藥治療可使HBA1c↓1-1.5%)HBA1c在8.5-10%-------口服藥物聯合治療(聯合治療可使HBA1c↓3-4%)HBA1c>10%------------胰島素治療(胰島素治療可使HBA1c↓>5%)(關于“有學者建議HBA1c>7.5%就用胰島素”,我談談協和陳教授觀點:初診患者HBA1c%>9%,即予胰島素治療;2型糖尿病患者經正規口服降糖藥治療,HBA1c%>7.5%,應予胰島素治療。關于“哪些病人臨床上考慮撤停胰島素:每日胰島素總量<24u,血糖控制達標”一條,我曾管過一個使用胰島素泵患者,用量達58u,結果立停胰島素,改服亞莫利、格華止和卡博平,效果相當好,當然這是教授指導下的用藥,可能不具普遍意義。還聽教授說每日胰島素總量<30u即可改用口服降糖藥治療是一種老觀點了.3、空腹血糖也是判斷是否應用胰島素治療的一個標準 胖--------FBG>15mmol/l,考慮胰島素治療 瘦--------FBG>13.5mmol/l,考慮胰島素治療

4、有關糖尿病病人胰島素使用的一些經驗問題: 1)、對初始使用胰島素的病人胰島素劑量估計

全天總劑量(u)≈ 空腹血糖(mmol/l)× 2或≈體重(Kg)X0.4首日總劑量不大于20U(保守一些)。分配原則:早飯前量>晚飯前量>午飯前量(一般選擇短效胰島素,Ac 15' ih)如果保守一些可以≈(空腹血糖mmol/l × 2)× 2/3 2)、睡前中效胰島素的劑量(u)≈ 空腹血糖(mmol/l),一般劑量都≥8u,起始劑量6u或4u,(個人經驗:最終超過12u較少,大多不超過10u)

3、長效胰島素的劑量(u):≈ 空腹血糖(mmol/l)或從8U起

個人經驗:2-3天調整胰島素一次用量,每次調整劑量2--8u,一般10--14天患者血糖可基本達標,且低血糖發生率較低。

3)、圍手術期血糖 :擇期:8.57mmol/L(7-107mmol/L),眼科接近正常,急診最好14mmol/L以下如有DKA等應糾正(實在困難術中胰島素及檢測血糖)4)、住院期間盡量避免出現低血糖事件,首先高血糖病人生命以年計算,低血糖病人生命則是以分鐘計算;其次低血糖會給病人帶來心理負擔,認為在醫院醫生的幫助下都會發生低血糖,在家里沒有醫生幫助的情況下可能更會發生低血糖,因此對嚴格血糖控制存在一定心理障礙,對今后的血糖控制不利。

(低血糖的原因:1.糖尿病人用降糖藥過量。2.功能性的:以女性多見,以餐后3-4小時明顯,血糖不會太低。多以交感神經興奮為主,昏迷少見。3.自身免疫性低血糖:A.胰島素自身免疫綜合癥,多有遺傳性的自身免疫缺陷。特點:低血糖發生在空腹及餐后,胰島素、C肽顯著增高,可產生胰島素抗體。見于甲亢病人使用他巴唑后,因為他巴唑與胰島素可以結合,導致胰島素構型變化,胰島素抗原改變,產生胰島素抗體。也可見于使用青霉胺后或多發性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖,餐后3-4小時低血糖。B.胰島素受體抗體:見于胰島素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰島素抵抗性為主,但在某些情況下也可表現為低血糖。胰島素分泌高峰可達到一萬以上。4.肝臟原因引起低血糖:肝癌、肝硬化。肝炎(大片肝壞死)、小兒糖原沉著癥。5.胃大部切除術后。6.2型糖尿病早期:空腹低血糖及餐后早期高血糖,下餐前低血糖。7.急性飲酒過度:酒精刺激胰島素分泌,3-4小時后低血糖。酒精刺激肝臟丙酮酸,糖異生受影響,發生低血糖。8.胰島素拮抗激素相對減少如垂體功能減退9.胰腺外腫瘤:腫瘤細胞分泌IGF,IGF可有胰島素樣生理作用,產生低血糖。10.胰島B細胞瘤。)5)、對于新入院的患者主訴的胰島素劑量,如果沒有書面的材料,給予該劑量時一定要注意預防低血糖事件; 6)、予混胰島素使用前一定要混勻

7)、自己配短效與長效胰島素時,抽法是先短后長(這個估計已經很少有人采用了,感謝科技進步給人們帶來的方便吧)

8)、胰島素降糖作用觀察(經驗):大概是1u胰島素使血糖下降1mmol/l上下,當然還要具體問題具體分析 9)、注意事項: 1.生活方式干預(控制飲食、降低體重和增加活動)貫徹始終糖尿病教育圍繞以下四句話展開:不吃肥肉少吃肉,控制主食多吃素,規律飲食不加餐,每天運動半小時。2.降糖不能力求一下達到正常水平,人體有個適應過程;3.監測每日的七次血糖,再調節胰島素的用量;4.防低血糖癥,囑患者有饑餓感時,及時查血糖來區分低血糖反應, 是低血糖癥

5糖尿病性低血糖癥是可以避免發生的。關鍵在于如何采取防范措施,以有利于糖尿病病情的穩定。主要防范措施如下:(1)合理使用胰島素和口服降糖藥,根據病情變化及時調整藥物劑量,尤其是并發腎病、肝病、心臟病、腎功能不全者。

(2)善于覺察不自覺低血糖反應,患者于發作前如能少量加餐,常可有效地預防。

(3)體力活動增加時應及時加餐或酌情減少胰島素用量。(4)隨時攜帶病歷卡片(注明患者的姓名、地址、病名、用藥),以備發生低血糖時供急救參考。

(5)患者外出時,隨身攜帶一些食品(如糖果、餅干等),以備急用。

(6)有些患者病情不穩定,常發生夜間低血糖。因此,要特別注意在晚上睡前加一次餐。若尿糖為陰性,應加主食50克;(+)時,加33克;(++)時,加25克。這樣的加餐方法,既可防止餐后引起的高血糖,又可預防低血糖的發生。(7)教育患者及其家屬,使他們了解并掌握低血糖的一些基本知識,做到定期復查血糖、尿糖。一旦出現低血糖的先兆,及時進食和飲糖水。

單純的空腹血糖高,而餐后血糖達標的病人是晚餐前胰島素用量不夠嗎

這時就要分析患者空腹血糖高的原因:(1)夜間胰島素用量不足。(2)、黎明現象,即夜間血糖控制良好,也無低血糖發生,僅于黎明前一段短時間內出現高血糖,機制可能是皮質醇、生長激素、兒茶酚胺等對抗胰島素的激素分泌增多所致。(3)、Somogyi現象:亞誒安曾有低血糖,因在睡眠中未發現,而發生低血糖厚的反應性高血糖。臨床上,一般監測夜間2:00及4:00血糖,鑒別患者空腹血糖高的原因。如是(1)和(2),可適當的將患者晚餐前胰島素加量,或者睡前給予中效胰島素皮下注射或二甲雙胍口服。如是(3),則將晚餐前胰島素的劑量相應的減少或者患者睡前少吃點食物。

降糖藥物的選擇條件 1.能控制血糖.2.副作用少.3.能保護胰島功能.住院期間應做OGTT及胰島素水平測定和C肽測定來評價胰島B細胞功能.來指導臨床治療方案.需要使用胰島素的病人,開始應用3R1N方案.從小劑量開始,逐步調整.防止發生低血糖.胰島素治療——國際性指南 IDF 2005:

大部分2型糖尿病患者要達到建議的血糖控制目標需外源胰島素治 療

當口服藥物和(或)生活方式干預不能使血糖達標時,應開始胰島素治療;

當口服藥物已使用至最大劑量仍HbA1c >7.5%,開始胰島素治療 ADA 2006

對于病人個體而言,HbA1c的控制目標應該是:在不發生嚴重低血糖的情況下,盡可能控制到接近正常水平(﹤6.0%)

新發2型糖尿病飲食控制和運動治療未達標、早期采用胰島素治療2—3 個月,可使DM逆轉2—10年。另外,初發消瘦的2型DM者,FBS >15mmol/l,急性并發癥或嚴重慢性并發癥,應激情況(感染,外傷,手術等),嚴重疾病(如結核病),肝腎功能衰竭,糖尿病患者需要做大手術或術后不能進食者原口服降糖藥或應用中、長效胰島素者,應在術前2~3天、術中及術后短期內改為RI治療。術中采取RI靜脈滴注法,液體可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理鹽水。RI量因手術大小、病情輕重、有無感染而定。一般輕型糖尿病葡萄糖與RI的比例為4~7∶1(4~7g葡萄糖∶1U胰島素);重型或不穩定糖尿病,大手術、腹腔內手術或合并感染者,葡萄糖與RI的比例為2∶1或3∶1。每日應輸入葡萄糖150~200g。術中需每2小時監測尿糖和酮體,術后當日需每4小時監測尿糖和酮體,必要時測血糖、二氧化碳結合力,若血糖大于13.8mmol/L和酮癥酸中毒時,可采用RI小劑量靜脈滴注法,也可采用每6小時皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+,并避免低血糖發生。

血糖3.6–3.9mmol/L已經激發機體升糖機制血糖≤3.9mmol/L可降低交感神經的反應性(糖尿病低血糖相關的自主神經衰竭)從而減少神經內分泌對低血糖的的拮抗作用降低激發拮抗低血糖機制的血糖閾值

低血糖的定義:非糖尿病患者低血糖:血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1: 血糖值≤3.9mmol/L 低血糖的分類

嚴重低血糖:需要旁人積極協助恢復神智,伴有顯著的低血糖神經癥狀,血糖正常后神經癥狀明顯改善或消失 癥狀性低血糖:明顯的低血糖癥狀,且血糖≤3.9mmol/L 無癥狀性低血糖:無明顯的低血糖癥狀,但血糖≤3.9mmol/L 可疑癥狀性低血糖:出現低血糖癥狀,但沒有檢測血糖 相對低血糖:出現典型的低血糖癥狀,但血糖高于3.9mmol/L 低血糖的發生機制:內源性或外源性胰島素的相對或絕對增多;內源性胰島素分泌調節機制受損;胰高血糖素分泌缺陷;神經內分泌功能受損 低血糖的危害

1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖

心血管系統(心率增加、脈壓增加、靜息期心肌缺血、心絞痛、心梗)

神經系統(低血糖影響大腦能量供應、導致自主神經代償性反應和神經缺糖性腦損害。糖尿病患者產生低血糖,其神經損害遠較非糖尿病患者為多,且損害程度較重。嚴重低血糖時,由于氨基酸脫氨基形成氨離子、代謝性酸消耗增加及乳酸形成減少,使腦內pH值增加,并引起嗜酸性神經元細胞死亡)

眼睛 低血糖顯著減少玻璃體中的葡萄糖水平,加劇缺血視網膜的損傷。嚴重低血糖可出現眼壓突然下降,引起動脈破裂、出血

腎臟 急性低血糖減少約22%的腎血流,降低19%的腎小球濾過率,加劇腎臟損害,低血糖的程度和危險因素的多少還影響慢性腎功能衰竭患者死亡率

應用胰島素注射器注射胰島素仍是目前常用的注射方式,注射主要由病友本人在家進行,如果注射方法不正確,就可能會增加注射時的痛苦,降低控制血糖的效果,甚至還可能引起嚴重的低血糖。因此,掌握正確的注射方法是非常重要的。

胰島素的十種用法:

1.一天用一次中效胰島素:中效胰島素其藥效持續的時間約為12小時,故一般糖尿病患者每天需要注射兩次。但若患者的胰島功能損害較輕,僅僅是白天三餐后的血糖較高,而夜間不進食情況下的空腹血糖控制得較好,可于早餐前注射一次中效胰島素。相反,若患者白天的血糖控制的較好,僅空腹血糖高,如肥胖、晚餐進食過多或清晨時血糖明顯升高的糖尿病患者,可在睡前注射一次中效胰島素,注射的劑量按每公斤體重0.2單位計算。患者睡前注射中效胰島素,可使胰島素作用的高峰期正好出現在早餐前。這有利于患者控制清晨高血糖。

2.睡前用一次中效胰島素,白天口服降糖藥:身體超重的糖尿病患者注射胰島素后容易發胖。此類患者若血糖不太高,白天可口服3次雙胍類降糖藥,以降糖、降脂、降體重,然后睡前再注射一次中效胰島素,以對抗胰島素抵抗引起的清晨高血糖。

3.一天用兩次中效胰島素:此用法適用于空腹和餐后血糖輕度升高的患者。這樣使用胰島素后,若患者的空腹血糖得到了較好的控制,而餐后血糖仍然高,可改用諾和靈30R,一日注射兩次。

4.一天用兩次諾和靈30R或50R:此用法適用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高為主要癥狀的糖尿病患者。該制劑為人胰島素,其優點是:吸收性能好,作用強。患者可根據餐后血糖的高低,適當增減胰島素R的比例,一般該制劑一天只需注射兩次。但它也有不足之處,即對午餐后的高血糖控制不佳,故午餐后血糖高的患者在使用諾和靈的同時,還需加用一次口服降糖藥。

5.一天用3次短效胰島素:此用法適用于血糖很高且初次使用胰島素、或出現嚴重感染及剛做過手術的糖尿病患者。其優點是:患者可根據餐前血糖和進食量來調節胰島素的用量,且用藥后患者較少出現低血糖;其缺點是:對夜間和清晨高血糖控制不佳。

6.早餐前和午餐前用短效胰島素,晚餐前用諾和靈30R:此用法適用于一天使用兩次諾和靈30R的血糖控制不佳者。此用法的優點是:可減少胰島素的用量,提高療效,避免患者發生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰島素可控制兩餐后的血糖,用諾和靈30R來控制晚餐后和夜間的血糖比較符合人體分泌胰島素的生理狀況。

7.三餐前用短效胰島素,睡前用中效胰島素:此用法適用于老年或勞動強度大、飲食不規律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰島素、晚餐前用諾和靈30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰島素控制餐后血糖,睡前用中效胰島素或長效基因重組胰島素(甘精胰島素、精氨胰島素),可維持患者夜間的基礎胰島素分泌量,比較符合人體的胰島素分泌規律,可有效地抑制肝臟內的糖原轉化成葡萄糖,減少脂肪的分解,保持患者夜間的血糖平穩,而且不易使患者發生低血糖。

8.一天用4次短效胰島素:即在三餐前和睡前注射胰島素。此用法適用于初次使用胰島素或發生酮癥而又暫時不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰島素的劑量最好不要超過10單位。

9.一天用一次胰島素類似物甘精胰島素(來得時):甘精胰島素吸收性穩定,可避免患者因使用吸收性能不穩定的傳統長效混懸液而出現高血糖,能有效地控制基礎血糖,降低患者發生低血糖的幾率。一日注射一次來得時,并于三餐前使用速效胰島素優泌樂,可模擬人體生理性胰島素的分泌,其降糖效果能與胰島素泵媲美。

10.一天用6次短效胰島素:此用法適用于有特殊需要的1型糖尿病患者。注射前的準備

(1)準備酒精棉球、胰島素專用注射器和胰島素,胰島素專用注射器在針筒上直接標有胰島素的計量單位(u)。胰島素的溫度應當達到室溫。胰島素如果被冷藏保存,應當提前取出,放在室溫下;正確的針頭長度選擇8mm長的針頭(2)檢查胰島素的有效期;(3)核對胰島素的種類:根據來源可分為動物胰島素和人胰島素。根據作用時間分為:短效、中效、長效、預混胰島素。預混胰島素是將短效和中效胰島素按不同比例混合而成;(4)仔細檢查胰島素的外觀:短效胰島素為無色透明液體,若有沉淀、變色時不要使用;中效、長效胰島素和預混胰島素為均勻的混濁懸液,若輕輕搖晃后瓶底有沉淀物,液體內有小塊狀懸浮物,瓶壁有冰霜樣的物體黏附時不要使用,藥瓶有破損不要使用;(5)明確注射胰島素的劑量:注射前一定要明確應該注射多少單位胰島素,以免因為抽吸劑量錯誤導致低血糖或高血糖;(6)洗凈雙手;(7)中、長效胰島素和預混胰島素使用前應當將藥物在手掌上輕輕滾動數次,使藥物混合均勻。注射的時間

一般在餐前15~30分鐘皮下注射。必須注意,一定要在準備好食物之后再注射胰島素,避免因進食不及時而出現低血糖反應。注射的部位

常用的注射部位有:上臂前外側部、大腿前外側部、臀部和腹部(離臍2cm外的區域)。胰島素注入的部位不同,吸收的速度也不同,由快到慢依次為:腹部、上臂、大腿、臀部。局部運動可加快吸收。如果要參加鍛煉,應避免在上臂和大腿上注射,以免因活動肢體,加速對胰島素的吸收,導致運動后低血糖。洗熱水澡或按摩可以使胰島素在注射后很快起效。如果吃飯時間提前,則選腹部注射胰島素;如果推遲,可選臀部注射。不要在痣、瘢痕組織和皮膚隆起處注射,以免因胰島素不易通過變厚的組織而影響療效。皮下組織而不是肌肉 短效胰島素選擇腹部,長效胰島素選擇大腿,預混選擇腹部較好。

注射部位的輪換

注射部位輪換有助于防止異常細胞的生長和脂肪的沉積,可避免皮下脂肪萎縮或皮下脂肪增厚,有利于胰島素的吸收。把每個注射部位分為面積2cm×2cm的注射區,每次注射選擇一個注射區,兩次注射點間隔2cm。每次注射部位都應輪換,而不應在一個注射區連續幾次注射。注射部位的輪換可按以下原則:選左右對稱的部位注射,并左右對稱輪換,待輪完,換另外一個左右對稱的部位。同一注射部位內注射區的輪換要有規律,以免混淆。胰島素的抽取

用酒精棉球消毒胰島素瓶的橡皮塞,如果啟用新瓶,將橡皮塞上的保護層去掉,但千萬不可將橡皮塞打開。

去掉注射器針頭的針帽,輕拉針芯,讓針芯的黑標志達所需注射的胰島素的刻度,使空氣抽吸入針筒。針頭插入胰島素瓶內并確定針頭在瓶內,輕壓針芯將空氣推進瓶內。這樣可以避免藥瓶中出現真空。將瓶底向上針筒在下,針頭在瓶內胰島素液面下,左手拿瓶右手拿注射器,輕拉針芯,抽取比所需劑量多2單位的胰島素。檢查注射器中有無氣泡,如果沒有,將針芯上推至所需劑量即可。如果注射器中有氣泡,應將針管直立(針頭朝上),用食指輕輕彈注射器上端使氣泡升至最頂部,并上推針芯至所需刻度的位置,將氣泡和多余的胰島素一起排出。胰島素的混合

有時需將短效胰島素和中效或長效胰島素混合使用,一定要先抽短效胰島素,后抽中效或長效胰島素。如果違反了這個原則,就可能使中效或長效胰島素進入短效胰島素藥瓶,從而導致整瓶短效胰島素的性質發生改變。步驟是先將針頭插入中效或長效胰島素瓶內,注入相當于所需胰島素用量的空氣后拔針,注意此時針頭不能接觸胰島素藥液。然后按上述胰島素抽取的步驟抽取準確量的短效胰島素,拔除針頭。輕晃中效或長效胰島素瓶將其混勻,瓶口向下,插入已抽取短效胰島素的注射器針頭,輕拉針芯,即可見胰島素進入針管內,直至所需刻度后,拔出注射器。注射方法

選擇注射部位,用酒精棉球消毒注射部位皮膚。注射時用一只手輕輕捏起注射部位2~3厘米寬的皮膚,并引起輕微疼痛,另一手握胰島素注射器,將針頭以45°~90°角快速刺入注射部位,推注藥液,然后放松提起的皮膚。體瘦者和兒童以45°角進針注射,體胖者以90°角注射。注射后迅速拔出針頭,拔針時不能改變方向,用干凈棉球壓迫注射部位5~8秒,但不要揉。整個注射過程,保持肌肉放松。若單次注射劑量大于40u,分兩次注射 在同一部位注射最好間隔1月以上 注射器的重復使用

胰島素專用注射器,重復使用會使針頭出現毛刺、倒鉤,增加注射時的疼痛,所以最好不要重復使用。如經濟條件差可重復使用,但必須注意以下幾點:(1)只能本人重復使用。(2)注射器在不使用時一定要蓋上針帽。(3)除了干凈的皮膚及胰島素瓶塞外,不要讓針頭接觸任何其他物品,否則需更換。(4)針頭彎了或鈍了后不應再用。(5)不要用酒精擦拭針頭。(6)盡量減少重復使用次數,反復使用不要超過10次或3天。減輕注射時疼痛

第三篇:淺談急性胰腺炎的診治心得體會

淺談急性胰腺炎的診治心得體會

【中圖分類號】R576 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851(2017)09--01

急性胰腺炎在臨床工作中是很常見的疾病。急性胰腺炎病人所分布的科室也是很廣泛,比如在消化內科、中西醫結合科、肝膽胰外科、重癥醫學科等科室都不難發現急性胰腺炎的病人。對于急性胰腺炎病人為什么會分布在如此多的科室的問題,這與急性胰腺炎的病因及診治分不開。

急性胰腺炎是多種病因導致胰腺組織自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎性損害。病因有:1)膽道疾病膽石癥及膽道感染等是急性胰腺炎的主要病因。由于70%-80%的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部,一旦結石、蛔蟲嵌頓在壺腹部,膽管內炎癥或膽石移行時損傷Oddi括約肌等,將使胰管流出道不暢,胰管內高壓,誘發急性胰腺炎,這也是國人中最常見的急性胰腺炎的誘因。2)酒精酒精可促進胰液分泌,當胰管流出道不能充分引流大量胰液時,胰管內壓升高,引發腺泡細胞損害,且酒精在胰腺內氧化代謝時產生大量活性氧,也有助于激活炎癥反應,進而促進急性胰腺炎的發生。這也是歐美國家急性胰腺炎的最常見誘因。3)代謝障礙高甘油三酯血癥(>11.3mmol/L)與急性胰腺炎有病因學關聯,可能與脂球微栓影響微循環及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞有關。4)胰管阻塞、十二指腸降段疾病、手術或創傷、藥物。5)感染及全身炎癥反應。6)其他。

急性胰腺炎的診斷主要通過病史、體征、輔助檢查等綜合判斷。詳細詢問病史:包括家族史,既往病史,酒精攝入史,藥物服用史等。急性胰腺炎臨床表現:腹痛是急性胰腺炎的主要癥狀,位于上腹部,常向背部放射,多為急性發作,呈持續性。可伴有惡心、嘔吐、腹脹、發熱。體征上,輕癥者僅為輕中上腹部壓痛,重癥者可出現腹膜刺激征,腹水,Grey-Turner征,Cullen征。輔助檢查:1.血清酶學檢查:血淀粉酶:(40-180U/dl),大于500U/dl有診斷意義;尿淀粉酶:(80-300U/dl),大于300U/dl有診斷意義;血清淀粉酶測定的臨床意義,尿淀粉酶變化僅作參考。2.血清標志物C反應蛋白(CRP),發病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。3.影像學診斷在發病初期24~48h行B超檢查,可以初步判斷胰腺組織形態學變化,同時有助于判斷有無膽道疾病,但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響,對急性胰腺炎常不能作出準確判斷。必須強調臨床表現在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學改變,排除其它疾病,可以診斷本病;必須對病情作動態觀察。

急性胰腺炎治療的兩大任務:1.尋找并去除病因;2控制炎癥。治療方法取決于病理類型和嚴重程度。輕度急性胰腺炎經支持療法、減少胰腺分泌及抑制胰酶活性等治療即可取得較好效果。重癥急性胰腺炎必須早期發現,采取綜合性措施積極搶救。

(一)針對病因的治療

1.膽源性急性胰腺炎:膽石癥是目前國內急性胰腺炎的主要致病因素,凡有膽道結石梗阻者需要及時解除梗阻,治療方式包括經內鏡或手術治療。2.高脂血癥性急性胰腺炎:急性胰腺炎并靜脈乳糜狀血或血甘油三酯>11.3mmol/L可明確診斷,需要短時間降低甘油三酯水平,盡量降至5.65mmol/L以下。這類患者要限用脂肪乳劑,避免應用可能升高血脂的藥物。3.其他病因:高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進有關,需要行降鈣治療。

(二)液體復蘇及重癥監護治療:液體復蘇、維持水電解質平衡和加強監護治療是早期治療的重點,由于SIRS引起毛細血管滲漏綜合征,導致血液成分大量滲出,造成血容量丟失與血液濃縮。復蘇液首選乳酸林格液。

(三)器官功能的維護治療:(1)呼吸功能的支持:給予鼻導管或面罩吸氧,維持氧飽和度在95%以上,動態監測血氣分析結果,必要時應用機械通氣。并根據尿量、血壓、動脈血pH等情況調整補液量,總液量宜<2000ml,且適當使用利尿劑。(2)腸功能的維護:導瀉及口服抗生素有助于減輕腸腔內細菌、毒素在腸屏障功能受損時的細菌移位及減輕腸道炎癥反應。胃腸減壓有助于減輕腹脹,當患者沒有胃內容物潴留時,可停止胃腸減壓。早期營養支持有助于腸黏膜屏障的修復。(3)連續性血液凈化:當患者出現急性腎功能不全時,連續性血液凈化通過選擇或選擇性吸附劑的作用,清除體內有害的代謝產物或外源性毒物,達到凈化血液的目的。

(四)營養支持:急性胰腺炎是一種高分解、高代謝的疾病,常伴有嚴重的代謝功能紊亂。具體表現為高血糖、高血脂和低蛋白血癥。由于此類病人的胃腸功能障礙,并且不能進食,所以營養支持在胰腺炎治療中的地位越來越高。

(五)減少胰腺的分泌:1)禁食和胃腸減壓;2)抑制胃酸:臨床上常用的有H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑;3)生長抑素及其類似物:天然生長抑素由胃腸黏膜D細胞合成。

(六)抑制胰酶活性:重?Y胰腺炎宜早期、足量應用胰酶抑制劑。

(七)鎮痛:多數患者在靜脈滴注生長抑素或奧曲肽后,腹痛可得到明顯緩解。對嚴重腹痛者,可肌肉注射哌替啶止痛,每次50~100mg。

(八)其他:如預防和治療感染;中藥治療;胰腺局部并發癥的治療;手術治療。

綜合治療急性胰腺炎患者,可減少患者病死率、降低各種并發癥發生率、提高疾病的治愈率、改善患者預后上有明顯進步。有明確病因的急性胰腺炎患者,應盡量去除病因,減少急性胰腺炎的復發。

第四篇:皮膚健康與保養心得體會

學習《皮膚健康與保養》的心得體會

我認為對于大學生而言,四年的大學生活,除了要用寶貴時間學習專業課知識、豐富自我以外,還要學會保養。特別是對于大學女生來說,皮膚健康與保養在生活中無疑占據了重要地位。這也是我這個學期選修這門課程的重要原因,半個學期下來,受益匪淺。

這門的課程不長,上課次數不多,只上到這個學期的第十周,因此每一周的每一次課程都顯得格外貴,我也沒有請過假和逃過課,每周的星期六早上都抱著愉悅的心情以及學習的態度去上課,因為,每上一次課,我則可以學到更多的關于如何正確地保養自己皮膚,如何讓自己變得健康的實用知識,心里倍感愉悅。我是個愛漂亮的女生,雖然可以自己上網查找關于皮膚、變美這方面的知識,但屢次嘗試都總覺得網上的檢索結果太泛,要么廣告成分太多,要么不找邊際,要么不知其是否具有權威性。而通過上這門課程,以上問題迎刃而解。通過上課,通過老師的課程展示以及親身實踐,給我一種事半功倍的感覺。

老師上課的方式主要是以PPT為主要教學輔助工具,結合講解以及自己的親生實踐和感受,有時也帶來許多私人小工具等這種靈活有效的方式傳授給我們這些關于皮膚健康與保養的終身實用與收益的知識,課間還會播放有關知識,如化妝等的視頻,對于本個人而言,我是很喜歡這種教學方式的,更是收益匪淺。

印象中很深刻的是老師第一次上課就把自己的三張不同時期,每隔兩年的人頭照并列對比顯示出來,當時給我一種很震撼的感覺。通過照片,不僅發現老師不但沒有隨著年齡的增長而變老,反而出現“逆生長”,不但斑沒了,皮膚也變緊致光亮了,眼睛也變漂亮。坦白說,震驚之余有帶有一點點的懷疑與疑惑,但也更加增加了自己學習這門課程的興趣,同時也深刻地體會到注不注重、正不正確地保養的重要性,畢竟是“有圖有真相”,不得感嘆說老師的照片就是最好的證明!

除了學習關于保養皮膚這方面的知識,老師也教我們如何化妝、如何在生活中搭配服裝以達到良好效果、如何提高自身整體氣質等。

愛美之心,人皆有之。通知學習這門課程,我覺得自己變得更愛美了,也糾正了自己學習這門課程之前的錯誤之處,比如自己之前洗臉的手勢以及方向都是錯誤的。也端正了自己之前那種對于皮膚保養“三天打魚,兩天曬網”的懶惰習慣,懂得了皮膚保養的重要性,更重要的是懂得了貴在堅持,例如堅持每天早晚用洗面奶洗臉,護膚基本五個步驟。半個學期下來,覺得自己的膚色似乎提亮了,不過也不知是否是心里作用,時刻也謹記老師曾說過那個心里暗示法:“我很美,我要變美,”總言之,受益匪淺。

對于女性來說,皮膚健康與保養是一個需要長期堅持的過程,它貫穿于每一天,一旦中途終止則前功盡棄。因此我們應從日常生活中的細節做起,保養自己,才能永遠美麗。

(中文11-1班 吳水源 11064130130 PS:做了三次作業,自評分:89)

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