第一篇：急性中毒

河豚魚 有毒成份

河豚魚體內含四種毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝臟毒素、河豚的肝、脾、腎、卵巢、卵子、睪丸、皮膚以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。

卵巢＞魚卵＞肝臟＞腎臟＞眼睛和皮膚＞肌肉和血液 中毒癥狀

河豚魚中毒特點為發病急速而劇烈，潛伏期很短，一般在食后１０分鐘至３小時即發病。

中毒的典型進程包括以下四個階段：

１,：唇、舌和手指有輕微麻痹和刺感，這是中毒的明顯征兆。

２：唇、舌和手指逐漸變得麻痹，隨即發生惡心，嘔吐等癥狀，口唇麻痹進一步加劇，但存在知覺。

３：由于麻痹出現說話困難現象，運動失調更為嚴重，并肢端癱瘓。

４：語言不清，瞳孔散大，血壓和體溫下降，知覺喪失，呼吸麻痹導致死亡。*一般預后不良，常因呼吸麻痹、循環衰竭而死亡。致死時間最快在食后1個半小時，如搶救及時病程超過8小時則多能恢復。急救治療

1.盡快排除毒物：催吐、洗胃、導瀉 2.應用吸附劑減少毒物吸收。

3.補液、利尿，可給予GS、witc、輔酶A、ATP等，促進毒素的排泄。4.使用腎上腺皮質激素，如DXM、提高組織對毒素的耐受性。5.對癥治療：防治呼吸衰竭。有機磷農藥中毒的急救

一、有機磷農藥分類

1、劇毒類：甲拌磷（3911）、內吸磷（1059）、對硫磷（1605）

2、高毒類：敵敵畏、甲基對硫磷、甲胺磷

3、中毒類：樂果、乙硫磷、敵百蟲

4、低毒類：馬拉硫磷

二、中毒原因：經消化道進入機體：誤服、自殺、投毒等； 經皮膚吸收：滅虱、蚤，噴灑等。經呼吸道吸入：儲存、噴灑

三、臨床表現 中毒者的皮膚、衣物、嘔吐物及呼吸氣味帶有特征性的“蒜臭”味，敵百蟲、敵敵畏經口中毒者，嘔吐物帶有特殊的芳香臭味。

1、潛伏期：消化道，5—10分鐘；呼吸道，30分鐘；皮膚，2—6小時。特普、對硫磷數滴入口可立即致死，樂果須經氧化后才發生毒性，潛伏期可長達72小時。一般重度中毒癥狀高峰多在8—12小時，死亡多在發病后9小時左右。

2、急性中毒癥狀

（1）局部癥狀：眼球接觸數分鐘后可發生縮瞳、結合膜充血、眼球沉重或受壓感及調節障礙；呼吸道吸入數分鐘后可發有流涕、鼻粘膜充血、胸悶、呼氣哮鳴音；皮膚接觸數小時后，可有出汗、多汗、接觸性皮炎，出現紅斑、水泡、糜爛和脫皮等；當發熱、出汗時可促進皮膚吸收，發生全身中毒癥狀。（2）毒蕈堿樣癥狀：副交感神經和分布于汗腺的交感神經節后纖維的膽堿能受體興奮。表現為腺體分泌增加，可見大汗、流涎和支氣管分泌物增多；虹膜括約肌收縮使瞳孔縮小，對光反射消失；胃腸平滑肌興奮引起惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛；心血管系統受抑制而致心跳緩慢，血壓下降；支氣管平滑肌收縮，引起呼吸困難，兩肺可聽到大量干、濕性羅音，嚴重者可發生肺水腫；膀胱逼尿肌收縮，發生尿失禁。

（3）煙堿樣癥狀：運動神經肌肉連接點膽堿能受體興奮。表現為肌肉纖維顫動或抽搐，先自小肌群（如眼瞼、顏面、舌肌）開始，逐漸發展為全身肌肉抽搐，晚期則見肌無力或麻痹。交感神經節前纖維和支配腎上腺髓質的交感神經膽堿能受體興奮可見血壓上升、心率加快、體溫升高等癥狀，但嚴重者早期即心跳緩慢，并可發生中毒性心肌炎如第一心音低鈍以及心房顫動、房室傳導阻滯等，血壓中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。

（4）中樞神經系統癥狀：中樞神經細胞觸突間膽堿能受體興奮，則產生中樞神經系統功能失調癥狀。中毒早期有頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，以后出現煩躁不安、失眠和嗜睡、語言不清、意識恍惚，以至昏迷、陣發性驚厥等；嚴重者發生腦水腫，出現癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、脈搏和呼吸減慢等顱壓增高現象，最終出現呼吸衰竭。

3、急性中毒分級

（1）輕度中毒：頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、出汗、胸悶、視物模糊、無力，瞳孔縮小或正常者約15%。血液膽堿酯酶活力在50%—70%。

（2）中度中毒：除上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、大汗、流涎、腹痛、腹瀉、言語含糊、行路蹣跚、神志清楚或模糊，血壓和體溫可升高。血液膽堿酯酶活力在30%—50%。

（3）重度中毒：除上述癥狀外，瞳孔小如針尖，散大者占5%，并出現呼吸困難、肺水腫、紫紺、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、驚厥、腦水腫等。血液膽堿酯酶活力在30%以下。

中度和重度中毒，體溫常升高，一般在37·5—39·5℃，暫時性血糖升高級尿糖，但尿中無酮體存在。

四、治療 清除毒物

1、迅速脫離中毒現場，脫去污染的衣物鞋襪。

2、徹底清洗污染的皮膚、毛發、外耳道和手。一般用生理鹽水或肥皂水（敵百蟲中毒時禁用）清洗，然后用微溫水沖洗干凈；不能用熱水洗，以免增加吸收。

3、眼部被污染時，除敵百蟲須用清水沖洗外，其余均可先用2%的碳酸氫鈉沖洗，再用生理鹽水沖洗，至少持續10分鐘，洗后滴入1%的阿托品1—2滴

4、經口服中毒者即使超過8—12小時亦應洗胃，洗胃要早，徹底、反復進行，直至無農藥味為止。一般選2%的碳酸氫鈉、1:5000高錳酸鉀、0·49%生理鹽水洗胃。不用熱水洗胃，敵百蟲忌用碳酸氫鈉、肥皂水洗胃，對硫磷、內吸磷、甲拌磷、樂果、馬拉硫磷、硫特普等忌用高錳酸鉀洗胃。若不能確定有機磷農藥的種類，則用清水、0·49%生理鹽水洗胃。

5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸鎂、硫酸鈉60—100ml導瀉（阿托品化后，如硫酸鈉的量小，常不易引起腹瀉。深度昏迷、呼吸抑制、少或無尿或腎功能受損時，不宜用硫酸鎂）。禁用油類瀉劑導瀉。

解毒劑的應用

1、阿托品 有拮抗毒蕈堿樣作用，解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌，以保持呼吸道通暢，防止肺水腫。對煙堿樣癥狀無作用，也不能恢復膽堿酯酶活力。注意事項：

（1）須早期、足量、反復給藥，每次劑量可1—10mg，皮下或靜脈注射，原則上要盡快達到阿托品化。嚴重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室顫動的危險，紫紺明顯者，應及時糾正缺氧，再給以阿托品治療。

（2）阿托品化指標：瞳孔較前擴大、不再縮小、顏面潮紅、皮膚干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音顯著減少或消失、輕度躁動不安、中毒癥狀好轉。但眼部污染者，瞳孔可不擴大，呼吸循環衰竭者顏面可不潮紅，并發肺炎時肺部啰音可不消失。

（3）阿托品中毒表現：瞳孔極度散大、顏面緋紅、皮膚干燥、高熱、意識模糊、狂躁不安、幻覺、譫妄、抽搐、心動過速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。

2、復能劑 使膽堿酯酶恢復活力，消除和緩解煙堿樣作用

（1）目前國內外常用的有解磷定、氯磷定、雙復磷、雙解磷等，后兩者毒性較大，現已少用。用時任選一種，切勿2種藥或3種藥同時應用，以免毒性增加。（2）療效：對硫磷、內吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普療效顯著，敵敵畏、敵百蟲療效差，樂果、馬拉硫磷療效可疑，二嗪農、谷硫磷無效并且有不良反應。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其膽堿酯酶已老化難以使其復能，復能劑無效，仍須以阿托品治療為主。

（4）復能劑如用量過大，反能抑制膽堿酯酶，注射太快或未經稀釋，均可產生中毒，應稀釋后緩慢靜脈注射或滴注為宜。

（5）復能劑在堿性溶液中不穩定，易水解成有劇毒的氰化物，故禁與堿性藥物配伍。

重癥中毒：血液透析、血液灌流、換血療法 對癥治療

1、保持呼吸道通暢，2、保持水、電解質、酸堿平衡。

3、膽堿酯酶活力恢復較慢的，可輸入新鮮血。

4、對危重者給予腎上腺糖皮質激素保護組織細胞，防治肺水腫、腦水腫，解除支氣管痙攣和喉頭水腫。

5、控制感染

6、出現休克、急性肺水腫、腦水腫、心臟驟停，應積極搶救。

用藥方面。一般來說，阿托品是有機磷中毒的常用解毒劑。用法用量如下：（1）.輕度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根據病情1-4h重復給藥；（2）.中度中毒：肌注或靜脈注射，3-5mg/次，之后每30mins給藥一次，直到癥狀控制滿意或輕度阿托品化（其指標為口干、皮膚干燥、心率100-120次/min），在癥狀緩解后酌情減少用量；

（3）.重度中毒：靜脈注射，5-10mg/次，每5-10mins給藥一次，病情好轉后，注射的間隔時間延長，到患者瞳孔擴大，肺部啰音消失或意識恢復時，再降低劑量并進一步延長注射間隔時間。急性鎮靜催眠藥中毒

鎮靜催眠藥是中樞神經系統抑制藥，具有鎮靜和催眠作用，小劑量時可使人處于安靜或嗜睡狀態，大劑量可麻醉全身，包括延腦中樞。一次大劑量服用可引起急性鎮靜催眠藥中毒。臨床表現

⑴巴比妥類中毒：①輕度中毒，表現為嗜睡、注意力不集中、記憶力減退、言語不清，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態不穩，各種反射存在，體溫、脈搏、呼吸、血壓一般正常。②中度中毒，表現為昏睡或淺昏迷，腱反射消失、呼吸淺而慢、眼球震顫，血壓仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表現為進行性中樞神經系統抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸淺慢甚至停血壓下降甚至休克、體溫不升、腱反射消失、肌張力下降、胃腸蠕動減慢、皮膚可起大皰。可并發肺炎、肺水腫、腦水腫、急性腎衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓類中毒：中樞神經系統抑制較輕，主要表現為嗜睡、頭暈、言語不清、意識模糊、共濟失調。很少出現長時間深度昏迷、呼吸抑制、休克等嚴重癥狀。如果出現嚴重癥狀，應考慮是否同時合并其他藥物中毒。

⑶非巴比妥非苯二氮卓類中毒：臨床表現與巴比妥類中毒相似，但各有其特點。①水合氯醛中毒：心、肝、腎損傷，可有心律失常，局部刺激性，口服時胃部燒灼感。②格魯米特中毒：意識障礙有周期性波動。有抗膽堿能神經癥狀，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明顯的呼吸抑制，出現錐體束征，如腱反射亢進、肌張力增強、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血壓下降。⑷吩噻嗪類中毒;最常見表現為錐體外系反應，如:①震顫麻痹綜合癥。②不能靜坐。③急性肌張力障礙反應，如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉、喉痙攣等。④其他可表現為嗜睡、低血壓、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、腸蠕動減慢，甚至出現昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少見。病情判斷

1病情危重指標①昏迷；②氣道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性腎衰竭；④合并感染，如肺炎等。

2預后 輕度中毒無需治療即可恢復。中度中毒經精心護理和適當治療，在24~48小時內大多可恢復。其病死率低于5%.救治與護理(一)救治原則

1維持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通暢：深昏迷患者應酌情予以氣管插管，呼吸機輔助通氣。②維持正常血壓:輸液補充血容量，若無效，可考慮給予血管活性藥物。③心電監護:及時發現心律失常并酌情應用抗心律失常藥。密切監測血氧飽和度，以及時發現低氧血癥并予相應處理。④促進意識恢復：給予葡萄糖、維生素B1和納絡酮0.4～0.8mg靜脈注射，可根據病情間隔15分鐘重復一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服藥量大者即使服藥超過6小時仍需洗胃。②藥用炭對吸附各種震靜催眠藥均有效，應用藥用炭同時常給予硫酸鈉導瀉，一般不使用硫酸鎂導瀉。③堿化尿液、利尿：以減少毒物在腎小管中的重吸收，可使長效巴比妥類鎮靜催眠藥的腎排泄量提高5～9倍。對吩噻嗪類中毒無效。④血液透析、血液灌流：對苯巴比妥和吩噻嗪類藥物中毒有效，危重患者可考慮應用。對苯二氮卓類無效。

3特效解毒劑 巴比妥類及吩噻嗪類中毒目前尚無特效解毒劑。氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑，能通過競爭性抑制苯二氮卓類受體而阻斷苯二氮卓類藥物的中樞神經系統作用。

4對癥治療 主要針對吩噻嗪類中毒，如呼吸抑制昏迷、震顫麻痹綜合征、肌肉痙攣及肌張力障礙、心律失常以及血流動力學不穩定狀況等。5治療并發癥 如肺炎、肝功能損害、急性腎衰竭等。老鼠藥中毒的癥狀及治療

一、抗凝血老鼠藥中毒：如殺鼠酮、溴敵隆、溴鼠靈、殺鼠靈、敵鼠鈉、氯鼠酮、殺鼠醚、敵鼠、氯敵鼠。

癥狀：抗凝血類殺鼠藥，最為常見，導致慢性中毒。出血是最大特征，但在此癥狀出現前常有2～5天潛伏期，主要表現為精神極度沉郁，體溫升高，食欲減退，貧血，虛弱，內外出血，外出血表現為鼻出血，嘔血，血尿，血便或黑糞。

治療：早期催吐、急性中毒補血，補充維生素k1；對于亞急性中毒，皮下注射維生素k1，直到凝血時間正常后，改為口服維生素k115～30毫克，每天2次，連續4～6天。嚴重的需輸新鮮全血10～20ml/公斤體重，前半段要快，后半段20滴/分鐘。華法令、鼠敵中毒有時需一個月，應用巴比妥鹽鎮靜或輕度麻醉輔助治療。注意：保險起見，只要懷疑是這類中毒，均應立刻口服維生素k1。

二、中樞神經系統興奮類：以毒鼠強為代表

癥狀：毒鼠強中毒癥狀主要有，頭痛、乏力、惡心、嘔吐、視力模糊、肌束震顫等。隨病情發展，出現不同程度的意識障礙及全身性陣發性抽搐，可反復發作，部分毒鼠強中毒患者以突發癲癇大發作起病。毒鼠強尚可引起明顯的精神癥狀，可造成心肌損害、心律紊亂、心力衰竭等。部分毒鼠強中毒患者的恢復期出現以狂燥為主的精神癥狀；氟乙酸鈉中毒癥狀多較重，可表現為速發型的多功能臟器衰竭，病死率高

治療：物理療法：１、立即清除毒物。可用大量溫淡鹽水洗胃，一般在發病后２４小時內均應洗胃，洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。洗胃后導瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。藥物療法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，緩慢靜脈注射，成人不大于５mg/min，必要時２０－３０分鐘以后可重復應用，或以２mg/min速度靜脈點滴，直到抽搐控制。２４小時總量不得超過１００mg。注：青光眼、重癥肌無力者不用。也可用苯巴比妥鈉：成人０.1－０.2克，肌注，間隔４－６小時后可重復一次，２４小時后可重復上述使用過程。如經上述處理抽搐仍不停止，可考慮請麻醉科醫生在有人工呼吸設備準備的情況下應用硫噴妥鈉對患者全身麻醉。２、對服毒量較大或癥狀難以控制的患者可給予血液灌注治療。３、乙酰胺（解氟靈）為氟乙酰胺、氟乙酸鈉中毒的特效解毒劑。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持續用藥５天。可與普魯卡因混合使用，以減輕局部疼痛。毒鼠強中毒無特效解毒劑。對不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在嚴密觀察下試用乙酰胺，以免延誤治療。一氧化碳中毒

一氧化碳為含碳物質不完全燃燒所產生的一種無色、無味、無臭、無刺激的氣體。吸入過量CO引起的中毒稱一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。臨床表現 ① 輕度中毒：血液COHB濃度為10%~20%。患者表現為不同程度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力甚至暈厥等。原有冠心病患者可再次出現心絞痛。患者如能及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣或氧療，癥狀一般很快消失。

② 中度中毒：血液COHB濃度為30%~40%。患者除上述癥狀外，可出現胸悶、呼吸困難、脈速、多汗、煩躁、譫妄、視物不清、運動失調、腱反射減弱、嗜睡、淺昏迷等，口唇粘膜可呈櫻桃紅色，瞳孔對光反射、角膜反射可遲鈍。患者經積極治療可以恢復正常，且無明顯并發癥。③ 重度中毒：血液COHB濃度大于50%。患者迅速出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心力衰竭，各種反射消失，可呈去大腦皮質狀態。還可發生腦水腫伴驚厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出現壓迫性肌肉壞死，壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎衰竭。患者死亡率高，搶救存活者多有不同程度后遺癥。病情判斷 1．病情嚴重度 一氧化碳中毒患者若出現以下情況提示病情危重：①持續抽搐、昏迷達8小時以上。②PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg.③昏迷，伴嚴重的心律失常或心力衰竭。④并發肺水腫。

2．預后 輕度中毒可完全恢復。重癥患者昏迷時間過長者，多提示預后嚴重，但也有不少患者仍能恢復。遲發性腦病恢復較慢，有少數可留有持久性癥狀。輔助檢查

① 血液COHB測定。②腦電圖檢查。③頭部CT檢查。救治原則

1．現場急救 迅速脫離中毒環境，保持呼吸道通暢，如發生心搏、呼吸驟停，應立即進行心肺腦復蘇。

2．氧療 ①吸氧：清醒患者應用面罩或鼻導管吸氧，氧流量5~10L/分鐘。②高壓氧治療：可以降低病死率，縮短昏迷時間和病程，減少神經、精神后遺癥，防治肺水腫。

3．防治腦水腫 嚴重中毒時，在積極糾正缺氧同時應給予脫水療法。

4．對癥支持治療 如有頻繁抽搐，可應有地西泮、苯妥英鈉等藥物。昏迷、呼吸障礙患者應保持呼吸道通暢，必要時可行氣管插管或氣管切開，進行機械通氣。積極防治繼發感染，糾正休克，維持水、電解質及酸堿代謝平衡。應用促進腦細胞代謝藥物、嚴防神經系統和心臟并發癥的發生。急性酒精中毒

酒精，又稱乙醇，是無色、易燃、易揮發的液體，具有醇香氣味，能與水或其他有機溶劑混溶。一次過量飲入酒精或酒類飲料，引起興奮繼而抑制的狀態稱急性酒精中毒或急性乙醇中毒。

急性酒精中毒臨床表現與飲酒量及個人耐受性有關，分為三期: 1． 興奮期 血乙醇濃度>500mg/L，有欣快感、興奮、多語、情緒不穩、喜怒無常，可有粗魯行為或攻擊行為，也可沉默、孤僻，顏面潮紅或蒼白，呼出氣帶酒味。

2． 共濟失調期 血乙醇濃度>1500 mg/L，表現為肌肉運動不協調，行動笨拙、步態不穩，言語含糊不清、眼球震顫、視物模糊、復試、惡心、嘔吐、嗜睡等。

3． 昏迷期 血乙醇濃度>2500 mg/L，患者進入昏迷狀態，顏面蒼白、皮膚濕冷、體溫降低、心率快、血壓下降、瞳孔散大、口唇微紺，呼吸慢而有鼾聲，嚴重者可發生呼吸、循環衰竭而危及生命。也可因咽部反射減弱，飽餐后嘔吐，導致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者蘇醒后常伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心、食欲缺乏、震顫等癥狀，少數可出現低血糖癥、肺炎、急性肌病等并發癥。偶見患者在酒醒后發現肌肉突然腫脹、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出現急性腎衰竭。救治原則

1． 對癥支持 一般輕癥患者無需特效治療，臥床休息，注意保暖，可自行恢復。興奮躁動患者應予適當約束，共濟失調者應嚴格限制其活動，以免摔傷或撞傷。對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及苯巴比妥類鎮靜藥。

2． 清除毒物 催吐、洗胃、導瀉等對清除胃腸道內殘留乙醇可有一定作用。應有葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，以促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的。血乙醇濃度>5000 mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療。

3． 保護大腦功能 應用納洛酮0.4~0.8 mg緩慢靜脈注射，有助于縮短昏迷時間，必要時可重復給藥。百草枯中毒

百草枯是目前應用的除草劑之一，又名克無蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。臨床表現

最常見的受累臟器是肺、肝和腎。

1． 局部刺激反應 ①皮膚接觸部位發生接觸性皮炎、皮膚灼傷，表現為暗紅斑、水皰、潰瘍等。②高濃度藥物污染指甲，指甲可出現脫色、斷裂甚至脫落。③眼睛接觸藥物則引起結膜、角膜灼傷，并可形成潰瘍。④經呼吸道吸入后，產生鼻、喉刺激癥狀和鼻出血等。2． 呼吸系統 肺損傷是最嚴重和最突出的病變。小劑量中毒者早期可無呼吸系統癥狀，少數表現為咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發紺，雙肺可聞及干、濕啰音。大劑量服毒者可在24~48小時內出現呼吸困難、發紺、肺水腫、肺出血，常在1~3天內因急性呼吸窘迫綜合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周內可發生肺間質進行性纖維化，再次出現呼吸窘迫，并進行性加重，以致呼吸衰竭死亡。

3． 消化系統 口服中毒者有口腔、咽喉部燒灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜爛、潰瘍，吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，甚至出現嘔血、便血、胃腸穿孔。部分患者于中毒后2~3天出現中毒性肝病，表現為肝臟大、肝區疼痛、黃疸、肝功能異常等。

4． 泌尿系統 中毒后2~3天可出現尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，尿常規、血肌酐和尿素氮異常，嚴重者發生急性腎衰竭。

5． 中樞神經系統 表現為頭痛、頭暈、幻覺、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有發熱、心肌損傷、縱膈及皮下氣腫、貧血等。嚴重程度分型

1． 輕型 攝入量<20mg/kg,無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現嘔吐、腹瀉。

2． 中-重型 攝入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多數患者2~3周內死于肺功能衰竭。服后立即嘔吐，數小時內出現口腔和喉部潰瘍、腹痛、腹瀉，1~4天內出現心動過速、低血壓、肝損傷、腎衰竭，1~2周內出現咳嗽、咯血、胸腔積液、隨著肺纖維化出現，肺功能進行性惡化。3． 爆發型 攝入量>40mg/kg，多數于中毒1~4天內死于多器官功能衰竭。口服后立即嘔吐，數小時到數天內出現口腔咽喉部潰瘍、腹痛、腹瀉、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝腎衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。護理措施

1． 現場急救 一經發現，即給予催吐并口服白陶土懸液，或者就地取材用泥漿水100~200毫升口服。

2． 減少毒物吸收 盡快脫去污染的衣物，用肥皂水徹底清洗被污染的皮膚、毛發。眼部受污染時立即用流動清水沖洗，時間>15分鐘。用白陶土洗胃后口服吸附劑以減少毒物的吸收，繼之用20%甘露醇或33%硫酸鎂溶液100毫升口服導瀉。由于百草枯有腐蝕性，洗胃時應避免動作過大導致食管或為穿孔。

3． 促進毒物排泄 除常規輸液、應用利尿劑外，最好在患者服毒后6~12小時內進行血液灌流或血液透析，血液灌流對毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯濃度超過30 mg/L，則預后極差。4． 防治肺損傷和肺纖維化 5． 對癥與支持療法

第二篇：急性中毒-一氧化碳中毒

急性中毒

第二節 急性一氧化碳中毒

一、中毒途徑與中毒機制

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（一）中毒途徑

? 1 工業中毒 ? 2 生活中毒

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（二）中毒機制

二、臨床表現

根據臨床癥狀嚴重程度及血液中碳氧血紅蛋白的含量，將急性一氧化碳中毒分為輕、中、重三度。

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（一）輕度中毒

? 病人可感頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、耳鳴、心悸，少數病人可出現短暫的昏厥，此時如能及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。? 血液中碳氧血紅蛋白的含量約在10％～20％。

?

（二）中度中毒

? 除上述癥狀加重外，常出現淺昏迷，病人面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快，多汗，如及時脫離中毒環境，經積極搶救，數小時即可清醒，一般無明顯并發癥及嚴重的后遺癥。

? 血液中碳氧血紅蛋白的濃度約在30％～40％。

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（三）重度中毒

? 血液中碳氧血紅蛋白濃度大于50% ? 病人出現深昏迷，抽搐，呼吸困難，脈搏微弱，血壓下降，最后可因腦水腫，呼吸循環衰竭而危及生命。嚴重病人清醒后，可有遺忘癥，一般可痊愈。

? 少數病人清醒后數天、數周后出現一氧化碳中毒的神經系統后遺癥，嚴重者可導致中毒性精神病。

? 中毒后遲發性腦病：

?（1）精神意識障礙，呈癡呆、譫妄或去大腦皮質狀態。行為紊亂為首發表現，還可能有精神錯亂。

?（2）錐體外系神經障礙：出現震顫麻痹綜合征。

?（3）錐體系神經損害：如偏癱、病理反射陽性或大小便失禁。?（4）大腦皮質局灶性功能障礙，如失語、失明或繼發性癲癇。

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多在急性中毒后1～2周內發生，80%病人的發病過程是中毒昏迷-中間清醒-遲發性腦病，20%左右無中間清醒期。

三、實驗室檢查及病情判斷

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（一）實驗室檢查

? 1 血液碳氧血紅蛋白測定 ? 2 腦電圖檢查 ? 3 頭部CT檢查

?

（二）病情判斷 ? 病人出現以下情況提示病情危重：

?（1）持續昏迷抽搐達8小時以上；

?（2）PaO2低于36mmHg，PaCO2＞50mmHg； ?（3）昏迷，伴嚴重的心律失常或心力衰竭； ?（4）并發肺水腫。

四、急救措施

?

（一）迅速脫離中毒環境

? 進入中毒現場，迅速打開門窗進行通風、換氣，斷絕煤氣來源。

? 將病人轉移到空氣新鮮處，平臥位，松開病人的衣領、褲帶，保持呼吸道通暢，注意保暖。

? 呼吸、心跳停止的應立即進行心肺復蘇。

?

（二）迅速糾正缺氧

? 立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血紅蛋白的解離，促進一氧化碳的排出。

? 有條件的應立即行高壓氧治療

?

（三）防治腦水腫，促進腦細胞代謝

? 可快速靜滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。

? 早期給予ATP，輔酶A，細胞色素C等靜脈滴注，以促進腦細胞功能恢復。

? 昏迷時間較長，高熱或頻繁抽搐者，可采用以頭部降溫為主的冬眠療法，以減少腦代謝率，增加腦對缺氧的耐受性。

?

（四）對癥治療

? 昏迷者保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管或氣管切開防止繼發感染； ? 高熱抽搐者，采用頭部降溫、亞低溫療法及止痙藥物； ? 呼吸障礙者應用呼吸興奮劑； ? 低血壓休克者給予擴容抗休克； ? 抽搐者給予安定、苯巴比妥； ? 肺部感染者給予廣譜抗生素。

五、護理措施

?

（一）病情觀察

? 生命體征的觀察，重點是呼吸和體溫，高熱和抽搐者注意防止墜床和自傷； ? 瞳孔大小、出入液量、液體滴速等的觀察，防治腦水腫； ? 神經功能的觀察，防止受傷和皮膚損害。

?

（二）吸氧的護理

? 采用高濃度面罩給氧或鼻導管給氧（流量應保持8～10L/min）。? 給氧時間一般不應超過24小時，以防發生氧中毒和二氧化碳潴留。? 重癥病人及早采用高壓氧治療。

?

（三）一般護理

? 1 重度中毒昏迷并高熱和抽搐者應給予以頭部降溫為住的冬眠療法，注意保暖。昏迷病人經搶救蘇醒后應絕對臥床休息，觀察2周，避免精神刺激。

? 2 準確記錄出入量，注意液體的選擇與滴速。防止腦水腫、肺水腫及水、電解質代謝紊亂的發生。

? 3 觀察病人神經系統的表現及皮膚、肢體受壓部位損害情況。?

（四）健康教育

第三篇：急性中毒總論講稿

急性中毒總論講稿

一、概述

1.中毒：有毒物質進入人體后，達到中毒量而產生全身性損害。引起中毒的物質稱為毒物。

急性中毒是指短時間內吸收大量毒物，起病急驟，癥狀嚴重，病情變化迅速，如不及時治療常危及生命。（無特異性診斷指標）病因：職業性中毒、生活性中毒：誤食、意外、故意投毒、自殺

2.毒物的吸收、代謝及排出：

吸收：呼吸道、消化道、皮膚黏膜——進入人體。職業中毒----口鼻（粉塵、煙霧、蒸汽、氣體）。生活中毒——主要經口，除CO 代謝：吸收后經血分布全身，主要在肝臟代謝。大多數代謝后毒性降低（解毒），也有毒性增強（對硫磷氧化為對氧磷，毒性增300倍）

排出：主要由腎臟排出，氣體和易揮發毒物可以原形經呼吸道排出

3.中毒機制

局部腐蝕、刺激作用：強酸、強堿吸收組織水分，并與蛋白或脂肪結合，使細胞變性、壞死

缺氧：CO、硫化氫、氰化物等窒息性毒物可阻礙氧的吸收、轉運、利用，使機體組織、器官缺氧。

麻醉作用：腦組織和細胞膜脂類含量高，有機溶劑和吸入性麻醉劑有強的親脂性，能通過血腦屏障，抑制腦功能

抑制酶的活力：毒物或其代謝產物可抑制酶的活力而對人體產生毒性。如：有機磷殺蟲藥抑制膽堿酯酶，氰化物抑制細胞色素氧化酶，重金屬抑制含巰基的酶。

干擾細胞或細胞器的生理功能：四氯化碳——三氯甲烷自由基，作用肝細胞膜中的不飽和脂肪酸，產生脂質過氧化，使線粒體、內質網變性，肝細胞壞死。

受體競爭；阿托品競爭阻斷毒蕈堿受體，產生毒性作用。

二、臨床特點：

毒物接觸史

中毒臨床表現復雜，癥狀缺乏特異性——問病史尤為重要。平素精神狀態、長期服用的藥物、家中藥品有無缺少。CO中毒需問爐火、通風情況、有無煤氣泄漏，同室居住人員是否有同樣表現。食物中毒，應詢問同餐進食者有無類似癥狀發生。相當一部分病人家屬手里拿著藥瓶、農藥瓶。

臨床表現：表現為各個系統出現相應臨床表現，如皮膚黏膜、眼神經系統、呼吸系統、消化系統、循環系統、血液系統。

三、實驗室檢查：

尿液檢查

血液檢查：外觀：褐色：高鐵血紅蛋白生成性毒物

粉紅色：溶血性毒物

生化檢查：肝功、腎功、凝血四項、動脈血氣、異常血紅蛋白檢測、酶學檢查

毒物檢測：理論診斷最客觀，特異性強，但敏感性低，臨床可

操作性差，故不能過分依賴毒物檢測。

四、診斷與鑒別診斷

接觸史+臨床表+相應實驗室檢查，并排除其他有相似癥狀的疾病。對不明原因出現的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難，通過既往病史不能解釋的情況都應想到中毒的可能。

急診處理

五、治療原則

1.立即脫離中毒現場，終止與毒物繼續接觸。2.迅速清除體內已被吸收或未吸收的毒物 3.如有可能，盡早使用特效解毒藥 4.對癥支持治療 治療措施

1.評估生命體征：如出現呼吸、循環功能不穩定，象休克、嚴重低氧血癥和呼吸心臟驟停，應立即進行心肺復蘇。

2.脫離中毒現場，終止毒物接觸：毒物經呼吸道或皮膚侵入，脫離現場，移至空氣新鮮地方，脫去污染衣物，用清水或肥皂水清洗接觸部位的皮膚毛發。

3.清除體內尚未吸收的毒物：對口服者尤為重要，毒物清除越早、越徹底，病情改善越明顯，預后越好

a.催吐（物理、藥物）

b.洗胃：一般在服毒6小時內洗胃效果最好，臨床即使超6小時也洗，部分毒物仍留胃中。腐蝕性毒物一般不洗，可引起消化道穿孔。昏迷病人洗胃保護呼吸道，避免復蘇誤吸。

具體方法護理操作。反復、大量、清水

c.導瀉：洗胃后灌入瀉藥：20%硫酸鈉、硫酸鎂，20%甘露醇 全腸道灌洗：主要用于中毒超6小時或導瀉無效。

4.促進已吸收毒物的排出

強化利尿及改變尿液酸堿度：強化利尿：大量輸液，靜注速尿利尿。堿化尿液：靜注碳酸氫鈉。酸化尿液：大量維生素C。

5.高壓氧治療：有毒氣體中毒，CO、氯氣、HS.CO特效治療：促進碳氧血紅蛋白解離，加速CO排出，減少遲發腦病發生。

6.血液凈化治療：把患者的血引出體外，通過凈化裝置除去其中有毒物質，達到凈化血液清除毒物的一系列技術。

a.血液透析：可清除分子量＜500D、水溶性強、蛋白結合率低： 醇類、水楊酸、苯巴比妥、茶堿。氯酸鹽、重鉻酸鹽中毒易引起急性腎功能衰竭，首選此法。

b.血液灌流：對分子量500~40000D水溶、脂溶均有清除作用，包括鎮靜催眠藥、解熱鎮痛藥、洋地黃、有機磷殺蟲藥、毒鼠強，其對脂溶性強、蛋白結合率高、分子量大清除能力遠大血液透析，故常做急性中毒首選凈化方式。

c.血漿置換：主要清除蛋白結合率高、分布容積小的大分子物 質，對蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氫等溶血性毒物療效佳，可補充血中有益成分，如活性的膽堿酯酶。

7.特殊解毒藥物的應用

a.金屬中毒解毒藥：氨羧螯合劑，可與多種金屬形成穩定可溶的金屬螯合物排出體外，主要治療鉛中毒：依地酸鈣鈉。巰基螯合劑：常用

藥物二巰基丙醇、二巰基丙磺鈉、二巰丁二鈉：此類藥物均含活性巰基，進入人體可與金屬形成無毒、難解離的可溶性螯合物隨尿排出體外還能奪取已與酶結合的重金屬，使酶恢復活力，主要治療砷、汞、銅、銻、鉛中毒

b.高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：用美藍（亞甲藍）。小劑量（1~2㎎／㎏）亞甲藍可使高鐵血紅蛋白還原正常血紅蛋白，亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等高鐵血紅蛋白生成性毒物中毒的特效解毒藥。大劑量（10㎎／㎏）亞甲藍效果剛相反，可產生高鐵血紅蛋白血癥，適用于氰化物中毒的治療

c.氰化物中毒解毒藥：一般采用亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉療法。中毒后立即給亞硝酸鹽，適量亞硝酸鹽可使血紅蛋白氧化，產生一定量的高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白一方面能與血中氰化物結合，另一方面還能奪取已與氧化型細胞色素氧化酶結合的氰離子，形成氰化高鐵血紅蛋白。后者與硫代硫酸鈉作用，可轉化為毒性較低的硫氰酸鹽排出體外，從而達到解毒目的

d.中樞神經抑制劑中毒解毒藥：納洛酮：阿片受體拮抗劑，對麻醉鎮痛所致呼吸抑制有特異性拮抗作用。對急性酒精中毒和鎮靜催眠藥中毒引起意識障礙亦有較好療效。氟馬西尼：苯二氮卓類中毒的特效解毒藥

8.對癥治療：大多數中毒并無特殊解毒療法，只能通過積極的對癥支持治療，幫助危重患者度過難關，為重要器官功能恢復創造條件。具體措施：保持呼吸道通暢，充分供氧。輸液或鼻飼供給營養，選用

適當抗生素防治感染，選用適當抗生素防治感染，應用巴比妥類、地西泮等抗驚厥治療，對腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭、休克心律失常、腎功能衰竭、電解質、酸堿平衡紊亂積極治療。

第四篇：急性有機磷農藥中毒

急性有機磷農藥中毒

急救原則

1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脫離中毒環境，清除呼吸道阻塞，清洗皮膚脫去污染衣物在其階段必須及時的更換患者的衣服，用清水或肥皂水清洗被污染的皮膚、發毛和指甲，常用2%碳酸氫鈉溶液，30%的乙醇皂和氧化鎂溶液。因幾乎所用的有機磷農藥都有經皮膚吸收毒性，而且大多數品種對皮膚沒有刺激性，在全身中毒癥狀出現前不易察覺，避免通過皮膚再吸收。眼部污染可用0.9%氯化鈉注射液連續沖洗。

2洗胃及時、正確、徹底洗胃，是搶救成敗的第一個關鍵。最有效的洗胃是在口

服毒劑30分鐘內，但服毒后危重昏迷病人即使超過24小時仍應洗胃。3解毒劑的應用：對中毒病人立即建立靜脈通路，早期合理應用阿托品是提高有機磷農藥中毒搶救成功的關鍵。應用原則為早期、足量、聯合、中服用藥。4對癥治療：有機磷中毒主要致死原因有水腫、休克、心臟損害，特別是中樞性呼吸衰竭和急性水腫，因此應加強對重要臟器的監護，保持護理道通暢，吸氧或使用機械輔助呼吸，發現病情變化及時處理。

第五篇：集體急性中毒搶救預案

衡東縣中醫醫院集體急性中毒搶救預案

為應付群體中毒突發事件，保證各項搶救措施有序進行，特制定本預案。

一、成立急性中毒搶救領導小組，負責搶救指揮工作。組

長：劉永俊 副組長：周柏林

組

員：鄧

韜 張新華 趙衛東 曹岳俊 鄧昌新 劉喜慶 易著林 何可可

鄒 健

陳舟 肖建球 歐橋連

二、當同一事件中三人以上病人同時出現中毒癥狀就診，視為集體中毒。

三、當班醫生應通過仔細詢問病史，重點體查，初步了解中毒環境及毒物的相關檢測，作出初步診斷。值班醫護人員在積極搶救的同時，立即報告院總值班、醫務科。

四、總值班或醫務科立即醫院急性中毒搶救領導小組，并組織醫生、護士、檢驗及有關后勤人員參加搶救。

五、參加搶救人員分組工作： 指揮組：劉永俊 周柏林

職

責：負責組織、指揮救治工作。診查組： 張新華 趙衛東 曹岳俊 職

責：負責對中毒病人進行診查。護理組：洗胃組：鄧 韜 鄧昌新

職

責：負責對病人進行催吐、洗胃；

治療組：劉喜慶 易著林 何可可

職

責：負責其他治療搶救措施。檢驗組：鄒 健

陳舟

職

責：負責毒物檢測或其他有關檢測。包括聯系毒物鑒定。搶救組：何可可

岳晨姿

職

責：負責對危重病人的緊急處理。藥品供應：肖建球 后 勤 組：歐橋連

職

責：保證搶救工作物質供應與對外聯系。

六、集體中毒病人的分流處理： 輕度中毒病人——輸液觀察 中度中毒病人——留觀或收入病房

重度中毒病人——急診重癥監護或ICU病房

七、醫務科負責搶救治療情況整理后匯報。